DEGRABA CIRCULACION CORONARIA

Jueves 4 de Junio 2015

Dr. Harold Cordova
Vamos empezar la clase recordando este curso que llevaron en el primer
ao para ver la circulacin coronaria, no lo veremos a detalle pero lo vamos
a esclarecer pero especificaremos ciertos aspectos necesarios. Como es que
se regula como es que se da el metabolsimo cardiaco.
Empezamos la clase viendo algunos datos que nos dan que vamos a ver la
importancia del estdio de la fisipatologia 1/3 de todas las muertes en
pases industrialzidaos occidentales se deben a arteriopatias, producto de
nuestros estilos de vida cada ves mas sedentarios, menos ejercicios,
supuestamente somo s el ejemplo pero lo have
Los adultos mayores, lo mas probable tienen mayores alteraciones
EL aporte sanguneo coronario, estas se encuentran en la supercifie,
naceran de la aorta poco a poco comoo van dividindose llegaran a l
endocardio..el corazn las arterias coronarias, el corazn los ventrculos por
ejemplo, van a tener sangre oxigenadal el corazn miocardio estar
recibiendo oxigeno solamente una pequenisima parte se dice que con un
espesor de 0.1 milimetros de la pared endocardica la superficie endocardica
ercibira oxigeno y nutrientes de la sangre, todo el resto del miocrdico,
estar irrigado por los vaoss coronarios, ustedes recordaran la descendente
ascente, la mayora de nosotros tenemos una predominancia derecha, no
siempre.
Recuerden tambin ahora, los ventrculos no tienen igual presin, el VI
maneja mayores presiones que el VD, ..en donde habra mas presin, cuando
viene al profe VI obviamente, si tiene mas presin menos radio, su flujo
estar disminuido, por cual de las coronarias hay menos flujo CORONARIA
DERECHA
Hablaremos de una dominancia izquierda..
A su vez el drenaje venoso si bien la irrgiacion arterial son las dos
coronarias, el drenaje venoso solo ser por un solo sello que llevara el 75 %
del flujo venoso..el VI es el mas gordito mas gruesito, otras venas cardiacas
anteriores que conducirn flujo venoso de la auricula derecha al VD y de ah
a los pulmones para que lleven sangre.
Estos vasitos, son los que se llaman corto circuito o SHUNT fisiolgico,
porque la sangre ocn poco oxigeno llega al corazn del corazn van a los
pulmones y luego van oxigenados al corazn en el VI tenemos mas
oxigeno, pero despus hay unos gastos del 1% que harn atajo ..poco
oxigeno al VI por ejemplo los vasos arterio su funcin es del miocardio lo
recoge y lo llevan al VI, profe pero si lo acaba de nutrir al miocardio tiene
poco oxigeno, esta se mezcla con la que tiene mas oxigeno, es por eso que
la sangre que sale del alveolo, es 105, cuando sale del corazn es 100 bajo
un poquit a porque se mezclo, tambin evidenciaremos porque, es porque
no tiene miocardio, toda la sangre que sale del corazn..

Flujo sanguneo:
El reposo dice que consuminmos 70 ml..en un rerepresentara 5% del
cgasto cardiaco, quien lleva el oxigeno ser la sangre, quien debe haber
mayor flujo de oxigeno para eso aumentamos el gastcardiaco, volumen
sistlico por frecuencia cardiaca, si aumentamos el GC aumentara ..inculso
con una mayor rpesion arterial, recuerden que la PA es la expresin clnica
de la poscarga. Si todo este pasadiso fuera la aorta para aumentar la GC
tengo que botar sangre contra la resistencia que me esta dando la aorta, a
pesar de que aumenta la presin tengo que darle mas dsangre a pesar que
aumente la poscarga, aumenta de 16 veces, no aumenta de manera
proporcional aumentara de 9 veces el trabajo del corazn, y si aumentamos
este corazn, necesita el mio cardio mas flujo sanguneo, este aumento del
flujo sanguneo a nivel miocrdico solo a umenta de 3 a 4 veces, para que
se pueda dar esta implementacin y no entre en isquemia, conforme tu
haces ejervicio tu haces actividad fsica no solo le dsaras mas flujo
sanguneo, .
El corazn influye en el aporte sanguneo en SQUEEZING..cuando el corazn
se contrae y aumenta su presin IV sale sangre rica en ozigeno por la aorta
hacia todos los tejidos y estos se nutren, pero tu croazon en ese momento
tiene poco aporte sanguneo, en distole tiene un mayor aporte de sangre y
oxigeno y esto es debido a que los vaos sque estn atravesando los vasos, y
el sstole esta contrayendo tiene que haber menos flujo, cuando esta en
sstole ya no estar apretando los vaosos, aumenta el radio y por tanto
aumenta el flujo, recordaran que el VD tiene menor presin a pesar de la
sstole y distole, el FS en la ACD no se ve afectada porque maneja menos
presiones..esta fuerza es elevada el inicio de la sstole por ..es revertible
tanto se aprieta la arteria coronaria izqueirda que incluso revierte un poco
de FSanuigneo

En la distole inicial cuando tengo una presin elevada y contraigo los vasos
sanguneos mi flujo coronario izquierdo es mucho mayor.
De la manera como se comprimen no ser lo mismo en el epicardio y
miocardio, en la sstole ambos disminuyeran su calibre ambos se apretara, y
los que disminuyen mas su radio son los vaoss endocardicos, afectara mas a
los endocardicos que los epicardicos, sin embargo a nivel subendocardico se
maneja un PLEXO de vasos, que habran una gran red que protejeran al flujo
coronario subencodardico por lo que no afectara en gran cuantia.
A ca esta los cambios bsicos que ocurren. Tenemos la sstole y distole,
apreta los vasos y disminuye el FSC en la cdiastole al comienzo tenemos un
gran flujo sanguneo coronario, si bien esto es en conjunto coronario
derecho ne la coronaria derecha son los menores los cambios.
Esta es la curva de la coronaria, porque se produce esta muesca fibrotica,
por el cierre de la valvula aortica.
Cuando empieza la sstole se contrae con tanta fuerza que se revierte el
flujo coronaria, nuevamente cuando esta contrayndose la sangre aumenta
un poco el flujo pero no mucho porque el corazn se sigue contrayendo y

esta aplastando los vasos, estas amrcadas diferencias con respecto al flujo
del ciclo cardiaco tambin se vera en la coronaria derecha pero en menor
proporcin.
Existe intercomunicaciono entre los vasos, llamados plexo subendocardicos,
esto protejera que si bien hay un a manor no monodificque su Flujo
sanguneo.
El mio cardio se prefunde desde el epicardio al endocardio, desde el
epicardic luego el endocardio, la presin de los

La comrpresion de la sstole tiene menor efecto sonbre los bvasos del

endocardio, si tiene menor presin adentro hay una menor fuerza
compresiva pero se compensa con mayor flujo diastlico por el plexo
subendocardico.
Entramos a la milet Figueroa de la clase donde hay mayorecomo
controlaremos el flujo sanguneo. Este autoregulacionsi alteras la presin
de prefusion el flujo sanguneo se altera, a menor presin menor flujo
sanguneo, esto ocurre en MEE no ocurre en el musculo liso vascular de
tus ..tendran una mayor ..a pesar de que cambie otras condiciones ellos
tendrn un flujo masomenos distante y el miocardio tendr un aporte
sanguneo necesario y suficiente para las actividades. Cuales son los
factores que regulan, los fsicos no son muy importantes, la presin aortica
es qgnerada por el corazn, por ejemplo si esto es la aorta y por ca viene la
ramita de la coronaria a mayor rpesion por aca va a tener mayor flujo, bajos
condiciones normales la presin se mantiene normal por los
barorreceptores, a nivel coronario se regula la presin, pro ende los cambios
en el flujo coronario son principalemtne causados por cambios en el radio de
los vasos sanguneos en respuesta a las demanadas metablicas,
Los factores fsicos no regularan mucho el flujo sanguinero coronario, el
principalmen determinante ser el metabolismo miocrdico, como ser este
aumentado o disminuido, por el consumio de oxigeno, aumentara o
disminuir el flujo, siempre ser aumentado o bajando el radio del vaso
sanguneo, a menor metabolismo menor flujo sanguneo menor oxigeno y
los vasos se contraen.
Esta relacin se mantiene en el forazon debnervado o completamente
aisalado independientemente si lato o fibrila.
Tu le sacas el corazn denervado le cortas toda su intervacion, si a ese
corazn haces que lata mas rpido aumenta su metabolimos y se dilatan
sus bvasos, si le disminuyes su metabolsimos sus vasos se ocntraeran
tendrn menor consumo de oxigeno, si bien habr regulacin nerviosa o
sistmica, el principal determinante ser el metabolismo, el cambio
coronario ser proporcional al oxigeno..el flujo coronario aumenta mas en
donde si encontrare una correspondencia qcasi perfectamente proporcional
entre el cosumeo de oxigeno ..si yo aumento mi consumo de oxigeno el
doble mi flujo coronario tiene que aumentar el donble, yo disminuyo mi
mentabolismo a la mitad y este tambiern llegara a la mitad, puedo contarles
que debera que cuando una persona tiene un ACV o IAM despus de

estabilizarlo tienes que ponerlo a 4 .. si tenisa s que morir te moriaas, pero

si despus de un ACV lo ponas a 4 grados centrigrados tse quedaba
parapljico, mejora mejor la morbilidad segn protocolos internacionales
es decir su coraozn el miocardio extraer casi la totaldad de oxigeno en la
snagre, si el miocardio tiene mas oxigeno no ser un buen mecanismo decir
a le quitare mas oxigeno, lo bueno ser que haya mayor flujo sanguneo, es
fdificil esto por lo que el aumento de consumo de oxigeno depende del flujo
coronario.
Como se da esto cual es el mecanismo todo empezara en elaumento del
metabolimsmo, comenzara a consumir mayor energa, consumiras mayor
oxigeno, el metabolismo del corazn es mayormente oxidativo y consumo
de acidos grasos, disminuir la presin de oxigeno en el miocito se consume
el ADP, se trasnporma en AMP y luego libera la ADENOSINA, esta produce la
vasodilatacin, esta adenosina produje la vasodilata de los VCoronarios, y
como hay dilatacin aumenta el flujo sanguneo y aumenta la cantidad de
oxigeno en los miocitos, y entonces la adenosina no se esta produciendo se
comienza a absorber, se disminuye la adenosina, hay vasoconstriccin, si
hay menos metabolismo menos adenosina menos dilatacaion.
Otro mecanismo el fosfato de adenosina, el
El facotr relahjante derevidado del endotelio, pero de todos los factortes
estudiados quizs es el mas potente es la ADENOSINA, pero aveces lo que
estudiamos no es lo mismo en el laboratorio que en vivo, la adenosina sola
no significa el proceso de vasolidatacion coronaria, se bloqueo
farmacolgicamente la adenosino y a pesar que se bloqueo no se impidi la
vasodilatacin, que mas su administracin continua, vamos analizar
adenosina y cuando s..uhubo vasodliatacion pero no mas pro 3 horas y
despus de eso ya no hubo vasodilatacin en cambio en tu cuerpo puede
haber mas vasodilatacin por los requerimientos, tenemos que tener en
cuenta no solo a la adenosina si no a todos lso faftores que estn
implicados, por ejem

Por ejemplo ves a la chica que te gusta aumenta tu metabolismo cardiaco

consumies mayor oxigeno baja la presionde oxigeno, comeinza a
degradarse y la adenosina produce mayor dilatacin. La compresin
sistlica, en sstole contrae los vasos sanguneos, el vago el decimo apr
craneal vamos a ver como hay una regulacin nerviosa y los reveptores alfa
y beta con efectos contrarios. La disfuncin mecnica cardiaca puede ocurrir
con una disminucin temproral del flujo coronario llamando STUNNING
MIOCARDICO que ser pasajero pero significa que el corazn dejo de recibir
flujo por un tiempoen enfermedades crnicas poco a poco disminuye el
..se desarrollan vasos colaterales y estos proporcionaran suficiente sangre a
lospersonas mayores que tienen la enfermedad en forma crnica, cuando
haces arteriografa desarrollo bastante circulacin lateral, la el.el musculo
essqueletico el dimetro de la fibra en ME es 50 en capilares es 400 y el otro
es 3000 .. empieza a latir entre la 2da semanada de vida intrauterina
durante toda esta etapa el corazn late y no para.

Efectos directos. Tiene inervacin simptico y parasimptico, esta

acetilcolina tiene receptores muscarinicos, posee poca inervacin
aprasimpatica, el vago a comparacin con la simptica se queda corto,
..produce ligera vasodilatacin porque la inervacin es poca con
comparacin con la simptica, aca habr mayor inervacin bsicamente por
la noradrenalina, adrenalina producimos pequeas cantidades en las
glndulas supreraneles, tus receptores pueden ser alfa o beta tendrn
efectos opuestos dependiendo quien actua, habr vasoconstriccin alfa
vasocnonstriccion y beta vasodilatador, beta adrenalina y alga noradrenalin
Sin embargo esta adrenalina y noradrenalina no tendra solo efectos para la
dilatacin sino tambin efectos de como se esta ocntrayendo tu corazn, si
aumenta la fuerza cardiaca y contractibilidad aumenta el metabolismo,
profe la noradrenalina produce contraccin de los vasos al comienzo pero
tambin hacae que el corazn aumente el metabolismo y la adenosina
producida por el metabolismo de la noradrenalina supera el efecto de la y
hace que el efecto hace que es vasodilatador.
Efectos indirectos la estimulacin
Los efectos indirectos son opuestos a los directos incluso con los mismos NT
y cumplen un rol mas riguroso porque estarn mas mediados por los efectos
metablicos, l
La taquicardia aumenta el flujo recibido por el corazn , si yo tengo
taquicardia el tiempo de la distole disminuye el tiempo del flujo sanguneo
en los vasdos coronarios, aumenta la vasodilatacin y la ..
La bradicardia son los efectos contrarios.
Efectos de la FC en el flujo: a mayor duracin del stiempo de distole tendre
mayor flujo sanguneo. Finalmente el metabolismo ca
Metabolismo caridaco
Tu principal fuente enetegetica ser la fglucosa, la glucosa tiene la
caracterstica de darte energa de una forma rpida, produce co2 ciclo de
Krebs, oxidacin, pero se agota, una mol de grasa te dara una mol de
glucosa 9 conta 4 si tu corazn latir durante toda tu vida y no es que su
corazn se puede cansar, entonces el mecanismo tiene que ser por el cual
tu tienes mas energa y tienes que usar el que tiene mas ..es decir la grasa
y en tal sentido en reposo y en condiciones aerobicas el miocardio
cnonsume acidos grasos., 70 y mas se debe al metabolismo oxidativo de los
acidos grasos, pero en reposo, cuando tu haces una actividad fsica y el
corazn aumenta su metabolims , las grasas te dan bastante energa,,
cuando tu necesitas en condiciones anaerbicas tendremos la glucolisis
produce el acido lctico, este ciclo del acido lctico usamos la glucosa para
la energa, comparado con todo lo que te pueden dar todos los acidos
grasos.
Debido a la isquemia se degrada el ATP, hubo isquema esta adenosina
produce vasodilatacin y cntrarestrara ..la adenosina a su vez es difusible
por la ventana celular, en aproximadamente 30 minutos de isquemia se
pierden el 50% de la adenosina miocrdica, para eso tus celula se quedaron
con poca adenosina, la celula puede reponer la adenosina pero solo 2% por

hora..al final se destruyo el coagulo, pero tu celula con una menor cantidad
de adenosina, ya no se recuparara como antes a pesar del flujo sanguneo
adecuado, la recuperacin de la adneosina dificulta la recuparaicon del
corazn,..
Aca tenemos el metabolismo del acido oleico a..esta beta oxidacin
producir en caso tu recquieras energa mas rpida empiezas a obtener
energa a partir de la glucolisis, obtendrs tambin de los cuerpos cetnicos
pero el principal metabolismo ser de los acidos grasos.

2DA PARTE
Dr. Cesar Salinas
Vamos a desarrollar el tema de gasto cardiaco, empezaremos por la
difinicion que el gasto cardiaco esl evolumen de eyeccin de la cavidad
centricular y este volumen se multiplica por lel volumen de sangre ..el
volumen de expulson, las unidades son en centrimentros cbicos y esto se
multiplica por la unidad de tiempo, 60 centimetros cbicos , multiplicados
por una frecuenaia de 60 por 2900 5 litros por minuto que esl gasto cardiaco
normal, entonces volumen de eyeccin o expulsin tambin se define como
el volumen de al final de la distole, en donde mi ventrculo esta al mximo
de dilatacin, esi esto le resto al final de la sstole el ventrculo queda con
una cantidad por ejemplo 50 entonces hacemos la operacin diferencial, si
tenemos 50 de volumen dntro del VI entonces quedan 100 cc, esto seria el
volumen de expulsin, el volumen de sangre del V al final de la distole
menos el volumen de sangue en el ventrculo al final de la sstole,
La velocidad de eyeccin depende de la pregcarga, la postacarga y la
contractilidad
La Fc es controlada por el sistema de conduccin y las demandas
metablicas del organismo.
(se demora un huevo*)
(el delegado baja)
(el delegado se ggacha)
(uhm)

Entoncves fjense aca tenemos la precarga y el inotropismo o

contractiibildiad entran al volumen sistlico, y yo he puesto aca el volumen
de eyeccin menos el volumen de es el termino que uso porque
usualmente hay libros que dicen volumen sistlico ..en la comprensin del
tema esto puede generar una dificultad en la comprensin, para mi el
volumen de lo que es el vlumen diastlico final menos el volumen sistlico
final, tenemos que asumirlo como volumen de fusin o eyeccinyo tengo
el vlumen minuto o gasto cardiaco si a esto yo lo analizo con la resistencia
vasculares yo tengo a analizar el proceso de presin arterial, porque tiene

dos componentes la resistencia vascular, y el gastoflujo por resistencia,

volumen teorico de gasto cardiaco todos son sinnimos, esta resistencia
sesi hablamos de presin arterial sistmica si habalmos de presin arterial
pulmonar, esto ser volumen minuto hacia el pulmn y la otra ser
resistencia vascular pulmonar, puede ser del lado de la circulacin sistmica
de la aorta, pero la otra ser de la pulmonar.
Esta presin arterial tiene que ver con poscarga, se dan cuenta de la
complejidad del anlisis, el volumen sistlico se asocia con la resistencia
pero esta presin arterial tambin tiene que ver con la poscarga, son los
concpetos fundamentales en el anlisis del gasto cardiaco.
Esta curva en rojo de la deplecccion que lo discutimos en el ciclo cardiaco,
el tojo de la eyeccin termina la reljacion isovolumentrica, y luego viene la
fase de llenado ventricular, este eje es compresin y aca tenemos tiempo y
esto es lo que ocurre a nivel dciclo caridaco, la contraccin isovolumentrico
no vaira el volumen hay dos ondas verticales no varia el volumen por eso se
llama relajacin isovolumentrica, cuando hay eyeccin miren como cae ela
presin cventricular, se supone que se esta llenanado el ventrculo
ixqueirdo, para recordarles que este punto de aca es el columen de .yo
analizo debo usar dos elementos tambin que son los volmenes
ventriculares al final de la distole y al final de la sstole. EN este punto
habamos dicho que empiza la sstole entonces aca termina la disstole y el
volumen defin de distole empienza acay aca empienza el volumen de
sstole en donde empienza la sstole aqu..entonces sesto en rojo negro es la
fncion ventriculartenemos todos los elementos del ciclo cardiaco,
contraccin isovolumentraica,.esto es la relacin repsion volumen al final
de la sstole entonces vamos aconcluir que la curva roja de abajo es que se
llama EDPVR que es relacin presionn volumen al final de la distole.
Entonces si yo tengo 120 EDPVR y al final de la sstole tengo 50 120-50 sera
volumen 70 ..entonces lo que vamos a tratar de ver es como varia con los
elementos de la precargar poscarga y contractiblidad. La precarga es la
fuerza que distiende el ventrculo antes de contraerse. ..tenemos el llenado
ventricular entonces esta es la fuerza de tensin que distiende al ventrculo
hasta el final de la distole que es el mayor presin diastlica, antes de la
distole comienza la sstole, entonces en que momento ocurre al final de la
distole, la fuerza depende de la presin , del radio y E es el espesor de la
pared ventricular. Depende de la presin al final de la distole ventricular
TDV esta presin aqu depende de la distensibilidad ventricular para y el
otro es el volumen, si yo tengo un volumen de 100 tel vouel volumen
ventricular juega un rol de la presin diastlica. Entonces la precargada es
el estrs de la pard al final de la distole y es como lo graficmos?
Esto es una curva presin volumen:
Aca expreso el rojo lo que ocurre con el incremento del retorno venoso, 120
y esto =y en el llenado ventricular, aca lo paso a 180 en el flujo iqueirdo no
es 180 en el ventrculo izquierdo, que son presiones altas, entonces si yo
tengo en mi ciclo cardiaco con mayor volumen de llenado ventricular con
mayor PRECARGA, con mayor volumen que llega al ventrculo izsquierdo yo
voy a tener una que pasa resto esto de esto, yo dira que el incremento
del retorno de la precargar y llenado ventricular, me produce un mayor
volumen de expulsin, como puede producirse eso, como ahago que mi VI le

llege mas sangre mayor PRECARGA, si yo hago ejercicio paso de 5 a 10 ,

demi aorta ya no salen 5 salen 10 , entonces usaran 10 iran el VI recibir
mas volumen, el ejemplo mas sencillo es que aumento la precarga como lo
hago aumentando el retorno venoso, pero cuando le pongo sal al paicente ,
aumenta su volumen..hay que tener los volmenes en su ciclo radial,
conclusin el aumento de LA PRECARGA AUMENTA EL VOLUMEN DE
EXPULSION.
la circulacin sistmica regresa al lado derecho..entonces el ejemplo que
estamos poniendo aqu del incremento se explica por otro concepto que es
la circulacin sisteminca y pulmonar estn en serie, si aca tengo 5 regresan
5 si aca tengo 15 regresan 15, entonces como los conceptos se comienzan a
enlazar.
Aca hay volumen por eso hay distensibilidad y entonces algn concepto de
distensibilidad es la relacin de presin por volumen, entonces aca el
ventrculo A y B, quien puede ser ventrculo RIGIDIO, es el que tiene
hiperttrofia del VI, por esosi yo tengo 100 en la curva normal tengo esto y
laaca tengo ..este es el volumen del en la figura en donde hay volumen
hay presin determinante, vemos que cuando tenemos corazn rigido
aumento el volumen y su presin aumenta considerablemente. Entonces
aqu es lo mismo 10 aca, tengo presin de 25, en el ventrculo normal tiene
una mayor distensibilidad de 14 y el rigido tiene una menor distensibilidad 4
.
La precarga o llenado ventricular, la LVEPDla presin telediastolica del
ciclo..
Entonces cuando yo tengo por ejemplo , aca tenemos la curva de
COMPLIANCE lo comparo, que me doy cuenta que cuando tengo presiones
mas altas que sucede con el volumen, mi ventrculo tiene menos volumen
porque es mas rigido, cuando mi ventrculo esta mas distensible maneja
mayor volmenes, esto es la expresin grafica de la formula de aca
Entonces como tengo una curva de expresin de volumen voy hacer mi
presin diastlica, curva presin diastlica,
Bien entonces ahora incluso la practica de ahora ser la de la ley de
starling, el mecanismo de starling nos dice que ocurre cuando una LVEDP,
en 10 y cual es el volumen sistlico con presin diastlicacaundo tenemos
una presin de llenado en el ventrculo izqueirdo se sabe que la expulsin
que es el volumen de expulson normal que tenemos, pero fjense que este
mecanismocuando yo aumento mi presin diastlica del VI yo me mover
en un momento del volumen de EXPULSION, aumento el volumen de sangre
en el paciente aumentare mi distensin del VI voy a tener mas volumen de
expulsin, el mecanismo de starling es el retorno venoso, el circuito en
serie, entonces lo que vemos es cmoo funciona, cuando haremos la practia
de Frank starling, lo que estamos estudaindo es la precarga, haremos unas
mayor volumen de expulsin. Entonces esta formula,..aentonces en la ley
de starling tenemos volumen telediastolico y fuerza de contraccin,
aumentaremos el volumen telediastolico y como aumenta . Depende d
aca tenemos el volumen de expulsin, se contriura una curva, pero esta
relacin aca aumentamos el volumen de contraccin, cuando hablamos de

la ley de starling fuerza tiene que ver con velocidad de contraccin, cuando
aumenta la precarga aumenta la fuerz.a..la velocidad de acortameitno es
mayor, entonces ya lo hemos visto antes..que pasa ocn lo normal en la
activacin simptica, en el mismo volumen yo expulso mas volumen si le
pongo catecolamina y manejo el mismo volumen de fin de distole produsco
mayor volumen sistlico, si le doy a un paciente con estado de SHOCK le
doy noradrenlaina, son inotrpicos, producimos esto y como le dije voy a
producir un mayor cvolumen de expulsin, eotnces esto no se haver porque
los procesos meoran la contraccin, aumentan la fuerza de contraccin
aumentan la velocidad de acortameinto, que son sinnimos, entonces
Este se
Como esatmos hablando de retonor venoso, sus funciones 2/3 partes del
volumen sangineo se encuentran en el sistema venoso, es un sistema de
almacenamiento de la sangre denominado sistema de capacidad o
capacitancia, y cual es su funcin de este sistema? Suministra volumnees al
corazn de acuerdo a la demanda metabolica del organismo, tenemos un
sistema de almacenamiento de sangre que saldrn, si hago ejercicio expulso
mas, aumenta mi retorno venoso, por lo tanto aumentara mas mi el
anlisis de la precarga es fundamitanl estudiar la presin venosa
Este retorno venoso dijismo que estn 2/3 [partes ..saldra al circuito
sistmico entonces aumentara la rpecarga, si aumenta la precarga aumenta
el volumen sistlico o volumen de expulsin, este retonro venoso llegan a
las venas cavas, porque estoy analizando precarga, el volumen de sangre
que llega al ventrculo.
El retorno venoso sistmico debe ser igual al gasto derecho.
La sangre uqe viene del retorno venoso manjea presiones bajas y hay poco
cambio de preson, por lo tango el retorno venoso es un sistema
capacientante y proporciona precarga para el corazn.
La sangre uqe entra al rbol arterial sistmico ..fijensehay mas cantidad de
sangre en las arterias pero las presiones en las arterias on mayores, porque
es la funcin vascular arterial, las arteriolas se contraern, por lo tanoto se
elevan las presiones ocn menor volumen mientras que las sistemas venosos
son muy distensibles por lo tanto tienen mas volumen sanguneos, por lo
tanto el sistema venoso es un sistema de resistencia mientras que el
sistema venoso es de capacitancia, la resistencia esta en la poscarga del
corazn.
La posta carga se usa la misma formula pero se analiza desde el sstole,
esta saliendo del ventrculo izuqierdo a la aorta, entonces la la precarga
tensin de la pared ventricular los elementos sern los mismos la presin
aortica tiene sus dos elementos fiundamentales que es la distensibilidad y la
resistencia vascular, estos dos conceptos de la intensisdad aortica ser
fundamental para enteder el valor de la presin sistlica, mientras que el
aumento de la presin resistencia vascular es importante para enteder la
rpesion diastlica.
EL radio ventricular y volumen ventricular

El volumen de expulsin, volumen sistlico para algunos, entonces el

volumen de expulsin y poscarga esacsi lo mismo, que pasa con el volumen
de expulsin con la poscarga, es la fuerza que el ventrculo tiene que vencer
en sstole para expulsar sangrte ea la circulacin sistmica o pulmonar, los
facoters osn la presin vascula la resistencia vascular, la presin
intrapleural(que el corazn esta en el mediastino hay una caja torcica) son
de menor magnitud pero si influyen, el otro es la viscosidad de l sangre la
estrutura fisicoquimicao de la sangre, si tiene muhco globuilos rojos o
sndrome con protenas altas, esto altera la poscarga, los pacientes que
tienen una viscocdad de sangre en muchos se mantienen entonces tienen
una viscosidad elevada suben su presin arterial, entonces decimos que la
poscarga aumenta la presin de fin de sstole aumenta con el volumen de
fin de sstole, cuando la poscarga aumenta la presin de fin de sstole
aumenta con el volumen de fin de sstole produciendo un menor volumen de
expulsin,
Esto es la grafica, en rojo es el incremento de la rpesion arterial, esta curva
de negro es la relacin de presin volumen de fin de sstole, aca tenemos el
sstole y el rojo es la gorma para mostrar que estoa graccion presin
volumen en la sitole abierta, ..esto ser 180 osea boy a veruqe pasa con mi
volumen de expulsin cuando aumento la poscarga en una curva presin
volumen, este punto debe estar aca, y este punto ya no esta aca, osea que
a pasado, este volumen de fin de distolese a pasado aca, que a pasado
este es volumen de fin de ciclo, que se a pasado aca, entonces por eso que
cuando la poscarga aumenta la presionde fin de sstole aumenta cual es la
presin que tiene el sstole, aca tenemos la presin de fin de sstole dice que
no tiengo 120 sino 180, que pasa con el volumen de fin de ciclo, el volumen
de fin de sstole esta aca este se corri aca y este otro por aca, cuando
aumenta la poscarga aumenta mi volumen de fin de sstole, el volumen de
expulsin disminuye mi ventrculo tiene ams dificultad de expulsar, cuando
tengo mi paciente hiperttenso aumenta la poscartga y disminuye el
volumen de expulsin, el paciente hipertenso tiene volumen de expulsin
disminuido y esos son los efectos dainos que tiene el aumento de la
presin arterial.
Tenemos que ver la contractivildidad,, el aumento de laposcarga disminuye
el volumen de expulsin.
La contractibilidad es la capacidad intrnseca de la miofribrilla para acortar
su longitud independente de la pre y post carga, entonces fjense esto de
aca en lnea continua tengo una relacin presin volumen y en la
discontinua el aumento de la contractibilidad, vemos que es la misma
precarga, y el de arriba la misma poscarga, curva presin volumen que esta
en la..los dos tienen un volumen de fin de distole igual es decir tanto la
precarga y la posta carga son iguales, y aca tiene que ver la
contractibilidadad, porque esta no depende de la pos ni pre.
Aca vemos que aumenta la contractivlidad el volumen de fin de sstoleVFS
el volumen de fin de sstole disminuye mas cuando hay aumento de la
contractibilidad uso de oxigeno ..el medicamento aumenta la
ocnractilidadlad y como lo hace en un proceso sistlico en un menor
volumen de fin de sstole aumentando el volumen de expuliso, si yo hago la
precarga hago un menor volumen de expulsin, analizar

independedientemente la contractibildiad es una formula que relacin

velocidad y tiempo causada por una cambio de la rpesion.
dV*dT/dP=contractibildiad.
El paciente con insuficiencia cardiaca tiene falla de la ocntractibildadiad su
mecanismo esta disminuido tiene menos fuerza, la contractibilidad tengo
una precarga y un volumen
Lo puedo hacer independeitnedemente de la precarga o usando la precarga,
eso depende de como quiero tratar al paciente especifico, entonces en
resumen tenemos los
Aumenta la PRECARGA disimnuye el volumen de expulsin, entonces esto
de aca es de utilidad a diario en la practica clnica, entonces tiene unsea
uso de los medicamentos cual es el efecto de los vasoconstrictores, por un
lado sube la presin y por otro lado disminuye el volumen de expulsin.
Centonces resumiendo tenemos que el compliance en la curva de fuerza y
longitud que tnemos en la sarcomera pero encontramos si hablamos de
longitd o volumen diastolivco ventricular, si habalamos de fuerzaen este
lago longitudla complaince determina el LLENADO sistlico y la
contractilidad detrermina el VACIADO en el momento sistoloicom estamos
hablando de contractibilidad y distensibilidad
Esta es la grafica de presin y volumen el ar
El pulso venoso central:
Presin en la vena cava superior, tiene esta curva que es la contraccin la c
es contraccin volumentrica,
Entonces en la utilidad que habr la presin diastlica y aca el gasto
cardiaco, la curva esta a la derecha , cla cura normal dice que a mediadad
que aumera la presin diastlica aumenta el ndice cardiaco,a esta presin
diastlica aumenta el ndiceosea en la insuficiencia cardiaco el ndice es la
cada de gasto cardiacoel paciente que esta con insuficiencia cardiaca
veremos que no mejora el gasto cardiaco, esta utilidad clnica..