4.2.3.

Sealizacin sinptica
La sinapsis es el proceso
esencial
en
la
comunicacin
neuronal y constituye el lenguaje
bsico
del
sistema
nervioso.
Afortunadamente, las semejanzas
de los mecanismos sinpticos son
mucho ms amplias que las
diferencias, asociadas stas a la
ex istencia
de
distintos
neurotransmisores
con
caractersticas particulares.
Elliot en 1904 fue el primero
que sugiri la posibilidad de que la
informacin era transferida de una
neurona a otra por la liberacin de
una sustancia qumica desde las
fibras nerviosas; Loewi es, sin
embargo, el primero que mostr la
ex istencia de una sustancia qumica en el lquido perfundido con la estimulacin
del nervio vago y fue su colaborador Navratil quien ms tarde demostr que esta
sustancia era la acetilcolina.
La sinapsis es un punto de machimbre o de enlace entre dos neuronas, la
presinptica y la postsinptica. Las fibras nerviosas actan como terminales de
bujas elctricas de los motores de ex plosin. Hay una luz o una brecha sinptica
entre los terminales, brecha sinptica donde descargan vesculas sinpticas que
difunden, ayudan a que ocurran reacciones fsicas y qumicas, recapturan los
neurotransmisores ya usados y propagan potencial elctrico desde una pared o
membrana de la brecha o hendidura, la de la neurona presinptica, a la pared o
membrana de la otra, la postsinptica.
En su ex tremo, el ax on de los nervios
se ramifica en muchos terminales
pequeos que llegan a estar en
contacto estrecho con las dendritas
de otras neuronas.
Al contacto
entre dos neuronas se le llama
sinapsis. El ax on y la dendrita nunca
se tocan. Siempre hay un pequeo
vacio llamado hendidura sinaptica.
Cuando la seal electrica llega a un
terminal nervioso, hace que el nervio
libere
neurotransmisores.
Los
neurotransmisores
son
agentes
quimicos que viajan una corta
distancia hasta las dendritas mas prx imas.
A la neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presinaptica. A
la neurona receptora de la seal se le llama neurona postsinaptica. Dependiendo
del tipo de neurotransmisor liberado, las neuronas postsinapticas son estimuladas
(ex citadas) o desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas
otras al mismo tiempo. Puesto que una neurona puede enviar o no un estimulo,
su comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que la ex citan
o la inhiben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estimulos
varias veces por segundo.La sinapsis es un hecho comunicativo entre dos
neuronas, una presinptica y otra postsinptica. Es imprescindible la conduccin
previa del impulso nervioso en la neurona presinptica y particularmente, en los
denominados botones terminales, que son las ltimas estructuras de la

ramificacin y diversificacin ax nica de la neurona presinptica. Esta

circunstancia es el primer punto de accin para los frmacos y drogas que
afectan a la sinapsis, pues en concreto, la modificacin de la conductibilidad,
aun no siendo un fenmeno tan asequible como otras etapas de la sinapsis, es
uno de los caminos para la intervencin de anestsicos que infiltrados a distintas
concentraciones bloquean o modifican la conductibilildad.
Algunos neurotransmisores como acetilcolina (ACh), glicina, glutamato,
aspartato y cido gamma-amino butrico (GABA), tienen una actividad biolgica
directa aumentando la conductancia a ciertos iones por adherencia a canales
inicos activados en la membrana postsinptica. Otros neurotransmisores, como
la noradrenalina (NA), dopamina (DA) y serotonina (5-HT), no tienen actividad
directa pero actan indirectamente va sistemas de segundo mensajero para
causar la respuesta postsinptica. Estos sistemas implican adenosn-monofosfatocclico (AMPc), guanidn-monofosfato-cclico (GMPc), inositol trifosfato (ITP),
diacil glicerol (DAG), prostaglandinas (Pgs), leucotrienos, epx idos y Ca++.

4.2.3.1. Clases de sinapsis.

La funcin de la neurona es la comunicacin y la funcin del SN es generar un
comportamiento, ambos en virtud de las conex iones interneuronales. Una
neurona ejerce su influencia para ex citar a otras neuronas mediante los puntos
de unin o sinapsis. Cada unin sinptica est formada por una parte de una
neurona (terminal sinptico) que conduce un impulso a la sinapsis y por otra, de
otra neurona (estructura postsinptica) que recibe el impulso en la sinapsis (Barr,
1994).
El impulso nervioso debe atravesar un
espacio muy pequeo (20nm), denominado
hendidura sinptica que separa las
estructuras pre y postsinpticas y puede
propagarse en cualquier direccin por la
superficie de la neurona; sin embargo la
direccin que toma en condiciones
fisiolgicas
se
determina
por
una
polarizacin constante que se hace en la
sinapsis, donde la transmisin se efecta
del ax n de una neurona a la superficie de
otra neurona (Darnell, 1993).
La dinmica estructural y funcional para que se lleve a cabo una sinapsis
entre dos neuronas esta dada por el movimiento, descarga, recaptacin y
reformacin (resntesis) de un neurotransmisor. Algunos neurotransmisores, como
los pptidos, por ejemplo, son producidos en el soma, empaquetados en las
vesculas que migran a travs del ax n mediante flujo ax oplsmico por medio de
los microtbulos hacia el terminal presinptico donde se conocen con el nombre
de vesculas sinpticas. La naturaleza del contenido de la vescula sinptica vara
dependiendo de la regin cerebral de donde esta proceda. Cuando un impulso llega
al terminal sinptico esta acompaado por la entrada de iones calcio en el
citoplasma neuronal. El calcio proviene de los fluidos tisulares que estn fuera de
la neurona (espacio ex tracelular), estos iones, que han atravesado la membrana
celular se unen a la molcula transportadora. Los iones calcio impulsan la
migracin de alguna de las vesculas sinpticas hacia la membrana presinptica,
la membrana de cada vescula sufre un proceso de fusin como la membrana
presinptica, lo cual esta seguido por una ex pulsin rpida ex ocitosis del
neurotransmisor libre en la hendidura sinptica (Meyer, 1985).
El neurotransmisor liberado en la hendidura sinptica interaccciona
directamente con las molculas del receptor en la membrana postsinptica.
Mediante este tipo de interaccin se abren un gran nmero de canales inicos
especficos que permiten el flujo de una corriente elctrica, transportada por
iones cargados a travs de la membrana postsinptica lo que afecta al estado
electroqumico de la membrana en el rea inmediata al canal. De esta forma la

ex citabilidad elctrica de esta pequea porcin de membrana puede aumentar o

disminuir mediante despolarizacin o hiperpolarizacin de la misma. Las
alteraciones elctricas individuales de la membrana postsinptica ejercen un
efecto en el potencial de membrana de la neurona, que puede llevar a la
generacin del impulso nervioso (Barr, 1994).
En algunos casos cuando se libera el neurotransmisor, este es inactivado
generalmente por hidrlisis, los fragmentos que resultan del neurotransmisor se
eliminan del sistema o se reciclan por endocitosis, en cuyo caso, los fragmentos
se reincorporan a una nueva vescula formada en la membrana presinptica. Este
tipo de vescula se conoce como vescula encapsulada y tiene apariencia diferente
a la vescula sinptica. Los fragmentos que entran en la neurona por endocitosis
son utilizados para la resntesis del neurotransmisor (Cooper, 1994).
Ex isten algunos principios generales para la identificacin de dos tipo de
sinapsis: ex citadoras e inhibidoras. Datos electrofisiolgicos, muestran la
distribucin de las sinapsis ex citadoras a nivel de la porcin superior del rbol
dendrtico de las neuronas centrales y de las sinapsis inhibidoras
que
habitualmente estn unidas a los segmentos iniciales de las dendritas o a los
cuerpos celulares (Bradford, 1988).
A partir de la ex citabilidad de las neuronas, que es su propiedad especfica, se
desencadenan distintos tipos de mecanismos que trascienden a la propia neurona
y que establecen una clara comunicacin entre las mismas. Esto es a lo que
denominamos sinapsis, una regin celular clara, concreta y muy estructurada
definida por el mantenimiento de un espacio interneural, y cuyo significado final
es el de la comunicacin interneural a la que nos referimos en trminos generales
como sinapsis elctrica y sinapsis qumica. En el primer caso, se habla siempre de
una comunicacin ex citatoria con la continuidad de la conduccin de la
ex citabilidad o el impulso nervioso; en el segundo caso se habla de una
comunicacin ex citatoria o inhibitoria mediada por una sustancia qumica que
no es otra cosa que el neurotransmisor. La sinapsis es, sin lugar a dudas, la
estructura ms lbil y accesible a las distintas sustancias qumicas como
frmacos y drogas y, por tanto, el lugar y trmino de referencia ms importante
en los mecanismos de accin de los distintos psicofrmacos.
La sumatoria de los impulsos ex itatorios e inhibitorios que llegan por todas las
sinapsis que se relacionan con a cada neurona( 1000 a 200.000) determina si se
produce o no la descarga del potencial de accin por el ax n de esa neurona
Las sinapsis suelen clasificarse en dos tipos segn la transmisin del impulso:
sinapsis elctrica y sinapsis qumica.

4.2.3.2. Sinapsis elctrica.

En
este
tipo
de
sinapsis los procesos
pre y postsinptico
son continuos (2 nm
entre ellos) debido a
la
unin
citoplasmtica
por
molculas
de
protenas tubulares a
travs de las cuales
transita
libremente
el agua, pequeos
iones y molculas por
esto el estmulo es
capaz
de
pasar
directamente de una
clula a la siguiente
sin
necesidad
de
mediacin
qumica

(Barr, 1994). Corresponden a uniones de comunicacin entre las membranas

plasmticas de los terminales presinptico y postsinpticos, las que al adoptar la
configuracin abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del
terminal presintico hacia el citoplasma del terminal postsinptico.
La sinapsis elctrica ofrece una va de baja resistencia entre neuronas, y hay
un retraso mnimo en la transmisin sinptica porque no ex iste un mediador
qumico. En este tipo de sinapsis no hay despolarizacin y la direccin de la
transmisin est determinada por la fluctuacin de los potenciales de membrana
de las clulas interconectadas (Bradford, 1988).

4.2.3.3. Sinapsis qumica.

La mayora de las sinapsis
son de tipo qumico, en las
cuales una sustancia, el
neurotransmisor hace de
puente
entre
las
dos
neuronas, se difunde a
travs del estrecho espacio
y
se
adhiere
a
los
receptores,
que
son
molculas especiales de
protenas
que
se
encuentran
en
la
membrana
postsinptica
(Bradford, 1988).
La energa requerida
para la liberacin de un neurotransmisor se genera en la mitocondria del terminal
presinptico.
La unin de neurotransmisores a receptores de la membrana
postsinpticas produce cambios en la permeabilidad de la membrana. La
naturaleza del neurotransmisor y la molcula del receptor determina si el efecto
producido ser de ex citacin o inhibicin de la neurona postsinptica (Barr,
1994). Se han descrito varias formas de sinapsis segn las estructuras implicadas.
(Bradford, 1988).
Ax osomtica: Sinapsis entre un ax n y un soma.
Axodendrtica: Sinapsis ocurrida entre un ax n y una
dendrita.
Ax oespinodendrtica: Sinapsis entre un ax n y una espina
dendrtica.
Ax oax nica: Sinapsis entre dos ax ones.
Dendrodendrtica: Sinapsis ocurrida entre dos dendritas.
Somatosomtica: Sinapsis entre dos somas.
Dendrosomtica: Sinapsis entre un soma y una dendrita.
Ex isten dos clases de sinapsis qumica: la sinapsis asimtrica o tipo I se
caracteriza por la diferencia en densidad de las membranas presinptica y
postsinptica, siendo ms gruesa la ltima. Esta densidad consiste de un material
proteico que puede estar asociado al receptor postsinptico; la sinapsis simtrica
o tipo II se caracteriza porque las membranas presinptica y postsinptica poseen
un grosor semejante (Bradford, 1988).

4.2.3.4. Mecanismos de exitacin e inhibicin sinaptica.

El lquido ex tracelular
tiene
una
gran
cantidad
de
concentracin de iones de
sodio
en
cambio
de
la
concentracin de iones potasio

es baja, por otra parte en el

citoplasma de la neurona hay
una alta concentracin de
iones potasio y una baja
concentracin de iones sodio.
En estado de reposo los iones
sodio pueden salir de la clula
por difusin
mediante los
canales
de
la
membrana.
Unicamente
pequeas
cantidades de sodio se difunden
a travs de la membrana, la
cual, en reposo, es poco
permeable
a
estos
iones,
grandes cantidades de iones
sodio penetran en el momento
de la conduccin de los
impulsos la entrada de sodio y
la prdida de potasio intracelular encuentran la oposicin de distintas protenas
de la membrana constituyendo la bomba de sodio-potasio. La bomba la produce la
molcula rica en energa, el ATP, para transportar iones a travs de la membrana
contra un gradiente de concentracin, as las concentraciones de iones en el
citoplasma se mantienen mediante gasto de energa que se producen de manera
importante por consecuencia de la actividad de la bomba. La diferencia que
resulta de las concentraciones de iones producen en la membrana un potencial
de reposo, con el interior de la neurona que alcanza aprox imadamente menos 70
mV con respecto al ex terior (Zimmermann, 1993).
Durante la ex citacin que
se atribuye a una variedad de
estmulos ya sean qumicos o
fsicos, se presenta una
reduccin del potencial de
membrana y se dice que
dicha
membrana
se
despolariza. La reduccin del
potencial se extiende en
direccin
lateral
en
la
membrana disminuyendo su
magnitud con la mayor
distancia a partir del punto
de iniciacin. Este cambio
en el grado de potencial, es
el tipo nico de sealizacin
en las dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell, 1993).
La produccin de estmulos en cantidad e intensidad suficiente puede reducir
el potencial de membrana en el segmento inicial del ax n hasta 10 a 15 mV. Este
es un valor que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado por el
voltaje de la membrana del ax n, los iones aparecen localmente en la superficie
ex terior procedentes de la superficie interna disminuyendo el gradiente y la
concentracin y atrados por el ex ceso de carga negativa en el ax oplasma. El
interior del ax n es temporalmente de +40 mV respecto al ex terior. Este cambio
se llama el potencial de accin. Una vez que se gener este potencial se propaga
por la membrana, en circuitos locales de corriente elctrica, que abren los
canales cercanos de sodio. El potencial de accin al desplazarse produce un
impulso nervioso (Meyer, 1985).
Se dice que los estmulos que despolarizan la membrana de la neurona son
ex citatorios, debido a que cantidad suficiente de ellos iniciarn el potencial de
accin. Algunos estmulos originan el efecto opuesto de hiperpolarizacin, en este

caso el potencial de membrana ex cede la cifra del potencial de reposo -70mV. Los
impulsos que causan hiperpolarizacin inhiben la generacin de potenciales de
accin, debido a que se oponen a los efectos de los estmulos despolarizantes
(Zimmermann, 1993).
Primera etapa: Regulacin de la sntesis del neurotransmisor.
Un botn terminal en equilibrio mantiene una polarizacin
de su membrana y una regulacin de su capacidad de sntesis
del neurotransmisor o de las protenas asociadas a la
consolidacin de las vesculas sinpticas, de acuerdo con las
ex igencias funcionales de la neurona y de su propio control
metablico sobre la disponibilidad de neurotransmisor.
El neurotransmisor puede almacenarse en vesculas
sinpticas, pequeos reservorios globulares que contienen
receptores en su pared ex terior y permiten que el
neurotransmisor se libere en sitios especficos de la terminal
presinptica. Se ha hecho la analoga de la terminal
presinptica como un espacio donde las vesculas sinpticas,
as como las mitocondrias y otras estructuras subcelulares,
estn flotando. Slo en un lugar determinado de este espacio se
localizan los sitios por donde el neurotransmisor puede
liberarse hacia el ex terior. Como si las vesculas fueran huevos que slo pudieran
acomodarse en los huecos de sus cajas, que se encuentran en el piso de este
espacio. Y slo a travs de los huecos de estas cajas se puede descargar el
contenido hacia el ex terior. En este caso, los huecos tienen receptores que
reconocen los componentes de la cscara del huevo.
La presencia de estas vesculas y de receptores en sus membranas, y de
molculas de el neurotransmisor significa que ex iste todo lo necesario en el
interior de la terminal para sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos
para la regulacin de esta sntesis y de la liberacin sinptica. La terminal
presinptica tiene autorreceptores que le informan sobre los niveles del
neurotransmisor en el exterior de la terminal. Si sus niveles son elevados, la
terminal puede fabricar o liberar menos. Si stos son bajos, puede hacer lo
contrario. La activacin, pues, de los autorreceptores puede tener efectos de
estimulacin o, generalmente, de inhibicin de la liberacin sinptica. La
membrana de la terminal presinptica tambin posee molculas transportadoras
del mismo neurotransmisor que ellas liberan. Es un mecanismo de recaptacin
que sirve no slo para ahorrar neurotransmisor al reutilizarlo, sino tambin
contribuye a limitar sus efectos postsinpticos.
Asumiendo esta condicin, la conduccin de un impulso nervioso, que rompe el
esfuerzo fisiolgico para el mantenimiento de la polarizacin, produce una
significativa movilizacin de las vesculas sinpticas que almacenan
neurotransmisores, los cuales llegan a unirse a la propia membrana plasmtica; y
la entrada de Ca++, como consecuencia de la despolarizacin, que abre los
canales de Ca++, rompe la anastomosis vescula-membrana y libera al espacio
sinptico el neurotransmisor. El aumento de la superficie de membrana que
supone la ruptura de las vesculas sinpticas, es posteriormente restaurado por la
pinocitosis interna, es decir, el desprendimiento interno de estas membranas que
van a ser, desde luego, precursoras para la formacin de nuevas vesculas
sinpticas. Asimismo, el Ca++ que ha intervenido en el proceso es transportado
ex tracelularmente por las protenas transportadoras de Ca++ similares a la bomba
de sodio-potasio, con lo que se vuelve al equilibrio en la neurona presinptica.
Segunda etapa: Liberacin del neurotransmisor.
Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sinptico, se
difunde por el mismo y puede seguir las siguientes rutas:
Fijacin en los lugares especficos de membrana tanto presinptica

como postsinptica, que son los receptores.

Dispersin en el espacio sinptico y actuacin fuera de la sinapsis
como un neuromodulador.
Recaptacin presinptica del neurotransmisor.
Catabolizacin enzimtica del neurotransmisor y por tanto
degradacin de la estructura.
Tercera etapa: Activacin de receptores.
Receptores postsinpticos
Las estructuras de unin del neurotransmisor en la membrana postsinptica
son protenas especficas de membrana que constituyen los receptores
postsinpticos y que son la clave del reconocimiento de la liberacin de
neurotransmisores presinpticos. Es decir, los receptores postsinpticos son la
estructura bsica para interpretar la comunicacin interneuronal, constituyen,
por tanto, autnticas estructuras de diferenciacin neuronal a la vez que son un
claro ex ponente de la diversidad especfica.
La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsinptico es
una caracterstica inherente a la diferenciacin y especializacin de las propias
neuronas, hasta tal punto que un neurotransmisor determinado no produce
efectos, por muy constante e intensa que sea su liberacin, si la membrana
postsinptica no contiene en su diferenciacin los receptores especficos para ese
neurotransmisor concreto.
Una vez que el receptor potsinptico y neurotransmisor se unen, aparece
inmediatamente
una
consecuencia
en
la
membrana
postsinptica.
Indudablemente, hay una alteracin constitucional que puede ser suficiente para
modificar los canales inicos de polarizacin de esa membrana, generando
rpidamente una despolarizacin o una hiperpolarizacin, lo que conllevara un
aumento de la activacin o inhibicin, respectivamente, de la membrana
postsinptica.
Normalmente, la activacin de los receptores postsinpticos por un
neurotransmisor ejerce su efecto, es decir, es interpretada postsinpticamente,
mediante la utilizacin de un neuromediador o de un segundo mensajero. En el
primer caso, lo que ocurre es que la accin neurotransmisor-receptor es indirecta
y necesita de una protena de membrana mediadora ante la modificacin de su
permeabilidad inica, o lo que es lo mismo, hacia la alteracin de su polarizacin.
En el segundo caso, bien por la neuromediacin, bien por el complejo especfico
neurotransmisor-receptor, se activa un sistema enzimtico de membrana,
normalmente la adenilato-ciclasa, cuya actuacin inmediata se realiza sobre el
adenosn trifosfato (ATP) que se transforma en adenosn monofosfato cclico
(AMPc). El AMPc no slo activa la apertura de los canales inicos sino que
tambin conduce la informacin de la actividad de membrana de la que procede,
hacia las estructuras somticas y nucleares de la neurona, por lo que las
consecuencias de una comunicacin interneuronal pueden perfectamente
trascender a mecanismos bioqumicos que impliquen cambios estructurales y/o
funcionales a partir de la utilizacin del segundo mensajero.
Al igual que ocurra en la segunda etapa, es decir, la dependencia del Ca++ en
la liberacin del neurotransmisor, todava aqu nos encontramos con una
incuestionable dependencia del Ca++ que es tanto ms acusada cuanto mayor es
la repercusin metablica del AMPc.
Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente es una
movilizacin de los canales inicos que afectan al Na+, K+, Cl- y Ca++. Como
sabemos, la polarizacin de la membrana establece particularmente unas
concentraciones de Na+ ex tracelular y de K+ intracelular. Si se abre el canal de
Na+, aparece una nica entrada que genera automticamente una
despolarizacin, es decir crea un potencial postsinptico excitador. Si lo que se
activa es el canal de K+, se establece una acumulacin ex cesiva de K+
intracelular cuya consecuencia es la contraria, es decir, una hiperpolarizacin de

la membrana y por tanto un potencial postsinptico inhibidor. La accin sobre el

canal de Cl- tiene efecto cuando la membrana est ligeramente despolarizada, en
cuyo caso la apertura de este canal se opone a la aparicin de un potencial
postsinptico ex citador. Cuando la membrana est polarizada, cuyo resultado
final es una clara electronegatividad intracelular, la apertura de un canal de Clno tiene mayor repercusin al reafirmar la electronegatividad, y adems es
rpidamente reequilibrada por difusin.
Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente actan igual que los
iones Na+; es decir, despolarizan la membrana y producen potenciales
postsinpticos ex citatorios, adems de ser un potente activador enzimtico.
Receptores presinpticos o autorreceptores
Es tambin enormemente transcendente la activacin de los receptores
especficos de membrana, situados en la neurona presinptica, que responden a la
liberacin del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los
receptores postsinpticos. Ahora bien, el resultado de este mecanismo es un
servomecanismo, es decir, la autorregulacin de la liberacin del neurotransmisor
con el fin de que la comunicacin neuronal sea eficaz, ajustada y est adecuada a
los niveles de ex citabilidad que han provocado los potenciales de accin en los
botones terminales. Estos receptores, a diferencia de los postsinpticos, no
controlan canales inicos. Sin embargo, s que regulan la movilizacin de las
vesculas, intervienen esencialmente en la disponibilidad del neurotransmisor y,
por tanto, en su sntesis y en su liberacin. Normalmente, su control es por
retroalimentacin y su activacin favorece los mecanismos de inhibicin
presinptica que, lgicamente, se asientan en el funcionamiento de los segundos
mensajeros.
Cuarta etapa: Inactivacin del neurotransmisor
Una vez cumplido el objetivo sinptico, es decir la comunicacin a
la neurona postsinptica, se produce la inactivacin del
neurotransmisor. El mecanismo de inactivacin ms importante es la
recaptacin presinptica, que se produce no por la utilizacin de
receptores especficos para su fijacin, sino por autnticos
transportadores de membrana que vuelven a incorporarlos al espacio
presinptico. Estos transportadores de membrana actan bien sobre el
neurotransmisor ntegramente liberado y reconocido por sus
receptores o bien sobre metabolitos intermediarios fruto de la accin
catablica de sistemas enzimticos postsinpticos. Indudablemente, la
recaptacin o la degradacin catablica del neurotransmisor termina con la
activacin de los receptores de membrana y desde luego termina con la actividad
de los neurotransmisores.
Quinta etapa: Difusin del neurotransmisor.
La ultima etapa que podemos definir en la sinapsis es la difusin del
neurotransmisor. Esto nos permite incluir el concepto de neuromodulador, que
produce sus efectos a grandes distancias del lugar de secrecin, y que afecta a
grupos neuronales y otras reas de intervencin. Este concepto es fundamental
en la secrecin de neuropptidos ms que de neurotransmisores clsicos, y
aunque los propios neuropptidos de secrecin sinptica pueden actuar como
autnticos neurotransmisores, la propia estructura de la molcula favorece su
difusin y alejamiento de su actuacin local, por lo que pueden ser considerados
como neuromoduladores.
La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad quien define el
efecto postsinptico de la neurotransmisin, sino que es la naturaleza de los
canales inicos controlados por los receptores de membrana postsinpticos la que
define el efecto ex citatorio o inhibitorio; de ah que podamos encontrarnos con
efectos claramente inhibitorios de un determinado neurotransmisor que en su
generalidad es excitatorio.

ttp://www.biopsicologia.net/fichas/page_8.html
http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/htm/sec_9.htm

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