INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Anlisis sindromtico:
Sindrome coronario agudo dado por un dolor retroesternal o precordial,
opresivo, intenso, de aparicin en ...(esfuerzo-reposo) con irradiacin a
cuello, mandbula y/o miembro superior izquierdo, , , Se acompaa de
sndrome neurovegetativo dado por nauseas, vmitos,.... que traducen la
intensidad del dolor. Presenta sensacin de muerte inminente que
interpretamos como angor animi, constatando al examen paciente
dolorido, sudoroso...
Por persistir (o no) al momento actual en curso,
Por durar ms de 20 minutos se trata de un angor prolongado,
Se presenta en un paciente con historia de un sndrome de insuficiencia
coronaria crnica dada por dolor retrosternal, opresivo de (tiempo) de
evolucin, que aparece al esfuerzo y cede con el reposo o con nitritos
sublinguales constituyendo un angor tpico CF (...) de la SCC.
CLASIFICACIN DE LA ANGINA (Sociedad Cardiovascular Canadiense)
Clase I la actividad fsica habitual, tal como caminar o subir escaleras no le provoca angina
Clase II ligera limitacin de la actividad habitual; la angina se produce al caminar o subir
escaleras rpidamente, subir repechos, caminar o subir escaleras despus de ingerir alimentos, si
hace fro o viento, cuando se halla bajo tensin emocional, o durante las primeras horas despus
de levantarse. O cuando aparece despus de caminar 2 cuadras en plano o al subir ms de un piso
por escaleras normales en condiciones normales y con paso normal.
Clase III marcada limitacin de la actividad habitual; el dolor aparece al caminar una o dos
cuadras o al subir un piso de escalera en condiciones normales y a un paso normal para el
paciente.
Clase IV incapacidad de realizar cualquier actividad sin disconfort; la angina puede estar
presente en reposo.

Sndrome de insuficiencia cardiaca izquierda dado por disnea de

reposo y ortopnea que se instalan junto al dolor analizado, constatando al
examen paciente que no tolera el decbito, y estertores crepitantes
bilaterales hasta...., traduccin de edema alveolar, en este contexto por
HTVCP; destacar si constituye un edema agudo de pulmn.
Destamos que presenta (o n) elementos de hipoperfusin perifrica
como: livideces, frialdad, cianosis perifrica, relleno capilar lento,
hipotensin arterial que traducen bajo gasto antergrado
La disnea puede ser un equivalente de isquemia, si no hay dolor. Puede
presentarse como una insuficiencia cardiaca crnica descompensada
(izquierda o global)
Sindrome de Insuficiencia cardaca derecha aguda: (en IAM de VD o
cara inferior)
Dado por elementos de hipertensin venosa sistmica: Hepatalgia,
Ingurgitacin Yugular (uno de los signos ms especficos), Reflujo
hepatoyugular
En lo anatomolesional:
Miocardio inespecfico:
cardiomegalia,
1

 elementos sugestivos de HVI, doble impulso apical por disquinesia

3er ruido traduce dilatacin, falla sistlica
la presencia de 4 ruido puede atribuirse a isquemia en ausencia de
HVI, traduce un ventrculo ms rgido por alteracin de la relajacin.

Miocardio especfico:

Taquicardia regular en reposo, que pensamos sinusal a confirmar por

ECG y vinculada a la Insuf. Cardaca, el dolor, etc. Si es mayor de 150
cpm: por la frecuencia de la misma nos hace sospechar la presencia
de taquiarritmia a valorar por paraclnica.
Puede presentar bradiarritmias:
1) bradicardia sinusal bloqueo AV en las primeras horas-das del
IAM de VD o cara inferior o (por isquemia o aumento del tono vagal,
que revierte a los daso con la reperfusin)
2) bloqueos AV en IAM de cara anterior extenso por compromiso
del sistema de conduccin: Haz de His (es mas por isquemia que por
tono vagal: es indicacion de marcapso porque solo no reviertey se da
en IAM extensos)
Las taquiarritmias malignas TV sostenida y FV, que se presentan
como PCR o muerte sbita (principal causa de muerte en las primeras
horas)
Endocardio:

1) 2 ruido aumentado en foco Ao que atribuimos a HTA.

2) Soplo de insuficiencia Mitral nuevo: traduce compromiso de msculo
papilar, en general si es agudo tiene importante edema pulmonar.Pericardio: roce pericrdico, las pericarditis son complicaciones que

aparecen en la evolucin, despues del 2 a 4 da (hasta en 1/3 de los IAM)

despues de 2 a 10 semanas (Sindrome de Dressler)
Sector perifrico: sector arterial: presenta cifras elevadas de PA en

paciente con/sin antecedentes de HTA. La elevacin de la PA puede deberse

al dolor....

Diagnostico positivo:
Estamos frente a un paciente con FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR,
que se presenta con un SINDROME CORONARIO AGUDO en curso
con las caractersticas de un angor de reposo prolongado e intenso, por
lo que planteamos diagnstico de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO,
entidad de diagnostico clnco, electrocardiogrfico y enzimografico,
bastando la presencia de 2 de los tres pilares para confirmar el mismo.

Esta constituye una forma de expresin mayor de la CARDIOPATA

ISQUMICA, siendo un cuadro grave que requerir medidas teraputicas de
urgencia.
En cuanto a la TOPOGRAFA orientados por la clnica y a confirmar por ECG.
Por presentarse con
falla cardiaca derecha,
hipotensin,
bradicardia nos orientamos a un IAM de ventrculo izquierdo cara inferior con
extensin a VD a confirmar por ECG. Otros elementos de orientacin clnica son:
(Bloqueo AV de 3er grado: *c/complejos anchos, FC < 40 cpm, extrasistoles en caonazo: orienta a IAM
de cara anterior y obstruccin ADA. *c/complejos finos, FC > 40cpm, orienta a IAM de cara inferior, por
frecuencia ACDer.
Bloqueo intraventricular: cara anterior, oclusin de ADA. FA o bradicardia sinusal: cara inferior en el 90%,
ACDer.
FV o TVS: cara anterior, ADA, tronco de coronaria izquierda IM: cara anterior: *Disfuncin, por isquemia
de musculo papilar: cara anterior (doble irrigacin)*Rotura por necrosis de msculo papilar: cara
posterior (irrigacin por arteria nica). EAP: por IM aguda o por IAM extenso de cara anterior. Otras
complicaciones mecnicas: aneurisma, rotura de pared ventricular: IAM anterior extenso. )

Orientados por electrocardiograma planteamos:

V1-V2 tabique, V3-V4 anterior, V1-V4 anteroseptal, V5-V6 lateral baja, DI-aVL
lateral alto, V1-V6 anterolateral
V1-V6 + DI y aVL anterolateral extenso, DII-DIII-aVF inferior, V3R-V4R: ventriculo
derecho (generalmente ms DII,DIII y aVF), infradesnivel de ST en V1-V3 sin alt del
ST en otras derivadas, y R alta en V3-V4: isquemia y/o IAM de cara posterior
(imagen especular), que requiere confirmacin imagenolgica.

ETAPA EVOLUTIVA
en la primer hora del inicio de los sntomas (hora de oro) con implicancias
prnosticas y teraputicas, siendo este el perodo de mayor mortalidad pero
tambin donde se obtienen los mejores resultados;
en las primeras 6 horas, etapa hiperaguda, con implicancias pronsticas y
teraputicas;
supradesnivel del ST, onda T invertida, sin onda Q. Tambin onda T picuda.

6-12 hs Etapa aguda aparece onda Q, supradesnivel del ST persiste, existe

inversion de onda T.

a ms de 12 horas del inicio de los sntomas IAM evolucionado, (persiste onda

Q, renivelacin del ST y de onda T.)lo que determina una limitacin en los
beneficios teraputicos con implicancias pronosticas.
IAM cicatrizal: slo existe onda Q.
La onda Q patolgica es aquella con ms de 0,04 seg de duracin o amplitud mayor
a 1/3 del complejo QRS.

Prehospitalaria: mortalidad 30%. Medida ms eficaz traslado a Centro

hospitalario, monitorizado y con equipo de reanimacin avanzada.
COMPLICACIONES
1) Con respecto a las COMPLICACIONES destacamos MECNICAS

insuficiencia cardaca izquierda correspondiendo a un IAM tipo.... de la

clasificacin de Killip y Kimmbal con implicancias pronsticas;
insuficiencia mitral aguda (IAM c/ soplo de alto riesgo)
rotura de pared ventricular

(al inicio: primeras 48 hs)

rotura del tabique interventricular
.
2) COMPLICACIONES ELCTRICAS:
arritmias,
sncope por bloqueo AV sindrome de Stokes-Adams
IAM inferior BAV 1 grado y 2 grado tipo Mobitz I e infarto del VD.
FA por isquemia del nodo sinusal/ paro del nodo sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmias malignas (FV y TV) en las primeras 24 hs son la principal
causa de muerte pero no predicen el riesgo arritmognico a largo
plazo; si lo hacen las que se producen luego de las 24 hs.
COMPLICACIONES ISQUEMICAS
Angina postIAM
Reinfarto
Todas la arterias quedan inflamadas y se puede complicar la misma lesion u
otras arterias.
COMPLICACIONES FUNCIONALES
Disfuncion ventricular clnicamente evidente o no, aunque siempre
hay disfuncion sistodiastolica
Shock cardiogenico
EAP

KILLIP Y
KIMBAL

CLNICA

Tipo I

IAM sin IC

Tipo II

IAM con IC leve-mod

MORTALID
AD
5%
10%

(puede tener R3)

Tipo III

IAM con IC grave EAP

Tipo IV

IAM con shock

30%
> 80%

Clasificacion de Forrest:
1. PCP<18 mmHg /
2. PCP> 18 mmHg/
normaldiureticos)
3. PCP<18 mmHg/
4. PCP>18 mmHg/
inotropicos)

IC>2.2 mort 2-3%

IC >2.2 mort 5% ( estertores y PA
IC<2.2 mort 20-25% (PA bajavolumen)
IC <2.2 mort 50% (estertores con PA baja:

COMPLICACIONES EMBOLICAS

Predictores de alto riesgo embolico:

IAM de cara anterior
FA
AP de embolias previas
Falla de bomba
COMPLICACIONES PERICARDICAS
Pericarditis
taponamiento cardicaco
Sd de Dressler a la segunda semana

Diagnstico etiopatognico y fisiopatolgico

La base fisiopatolgica de la cardiopata isqumica es la insuficiencia
coronaria, que se define como el disbalance entre oferta y demanda de
oxgeno al miocrdio. La principal causa de cardiopata isqumica es la
ateromatosis coronaria para la que nuestro posee mltiples factores de
riesgo como analizaremos.
Sobre una placa vulnerable se produce una rotura, fisura o ulceracin, con
exposicin del material colgeno subendotelial y activacin de fenmenos
dinmicos de placa: vasoespasmo, agregacin plaquetaria y trombosis, base
fisopatolgica de la teraputica. Estos fenmenos determinan la oclusin
crtica de la luz arterial, determinado inicialmente isquemia y de persistir la
oclusin completa, necrosis miocrdica (Infarto). Rodeando al sector de
necrosis existe un rea de miocardiopenumbra isqumica an viable que
ser objeto del tratamiento.
La isquemia repercute sobre la funcion de bomba afectando primariamente
la funcion diastolica con aumento de la PDF y luego la sistolica con cada del
GC.

Diagnstico diferencial
No lo planteamos del origen coronario del dolor torcico, dada la claridad
del cuadro clnico. (1)
Diseccin aguda de aorta

Terreno

Factores de riesgo cardiovascular

NO MODIFICABLES Sexo: Hombre/Mujer postmenopusica. Edad
MODIFICABLES Mayores: HTA, Diabetes, Dislipemia, Tabaquismo
Menores: Sobrepeso, Sedentarismo Stress, Alcoholismo

Estadificacin de riesgo con el score de Riesgo Cardiovascular

Absoluto

Paraclnica
Dirigida a confirmar diagnstico positivo, determinar topografa y extensin,
valorar complicaciones y completar valoracin de FRCV y con vistas al
tratamiento.

1) confirmar diagnstico positivo, determinar topografa y

extensin

I) ECG estandar de 12 derivaciones

en los primeros 10 minutos,porque el tiempo es miocardio.

Eventualmente V3R y V4R si se sospecha IAM de VD o tiene IAM de cara
inferior.
Si es posterior ( ondas R y depresin del ST en V1 a V4registrar derivadas
posteriores V7, 8 y 9.
Si el primero no es concluyente se puede repetir en los primeros 5 a 10
minutos.
Permitir confirmar diagnstico, topografa, extensin y
complicaciones. Se realizar en forma seriada. Para confirmar
diagnstico:
ondas T picudas de isquemia hiperaguda que se invierten en la
evolucin.
lesin hiperaguda como sobreelevacin del segmento ST a nivel del
punto J > 0,1 mV en por lo menos dos derivadas contguas ( > 0,2
mV en V1, V2 o V 3), que de persistir traducen evolucin a IAM
transmural. Hacemos diagnstico clnico- ECG de IAM e indica la
reperfusin miocrdica.
(la interpretacin del ST es vlida en ausencia de BRI, HVI y/o Sndrome
de WPW)
necrosis : ondas Q patolgicas en las derivadas comprometidas
(duracin > 30 mseg y amplitud mayor al 25% de la R subsiguiente,
mayor de 1 mm si no hay R. Cualquier onda Q en V1-V3). De no
estar presentes pueden aparecer en la evolucin.
Confirmaremos la topogrfa del mismo esperando alteraciones en
las derivadas: V1-V2 tabique, V3-V4 anterior, V1-V4 anteroseptal, V5-V6
lateral baja, DI-aVL lateral alto, V1-V6 anterolateral, V1-V6 + DI y aVL
anterolateral extenso, DII-DIII-aVF inferior, V3R-V4R: ventriculo derecho
(generalmente ms DII, DIII y aVF), > de ST en V1-V3 sin alt del ST en
otras derivadas, y R alta en V3-V4: isquemia y/o IAM de cara posterior
(imagen especular), que requiere confirmacin imagenolgica.
Extensin del IAM segn la correspondencia con el nmero de
derivaciones afectadas.
Complicaciones:
Alteraciones del ritmo y frecuencia cardaca:
(bloqueos A-V),
6

(BCRI, HBAI), de hallar un BCRI nuevo, en el contexto del

cuadro actual es diagnstico de IAM transmural hasta
demostracin de lo contrario.
Bradiarritmias, Taquiarritmias: sabiendo que la presencia de
TVS y FV, tienen implicancias teraputicas espcificas de
emergencia.
Extrasistoles: determinando su origen supraventricular o
ventricular. Valoraremos su frecuencia, si son monomorfas o polimorfas,
valoraremos la presencia bigeminismos y extrasistoles en duplas.

Imgenes sugestivas de aneurisma ventricular: elevacin del

ST, supracncavo en IAM evolucionado.

Elementos de Hipertrofia Ventricular Izquierda, Elementos de

sobrecarga sistlica ventricular izquierda
Elementos de Auriculomegalia Izquierda.
Se realizar en forma seriada con criterio evolutivo, atentos a
renivelacin del ST o extensin del IAM.
II) MARCADORES BIOLGICOS DE LESIN
Enzimograma cardaco CPK total y fraccin MB se solicitar en forma
seriada para construccin de curva enzimtica. Constituye otro pilar
diagnstico.
Se considera diagnstico de IAM una elevacin de CPK total al doble de su
valor normal.
Es poco especfica, siendo ms especfia una elevacin de la CPK-MB
mayor al 10% de la CPK total. La cantidad total de CPK libereada (no la
concentracin mxima) se correlaciona con la extensin del IAM.
La CPK comienza a elevarse a partir de las 6 hs aproximadamente, alcanza
su pico mximo entre las 12 y 24 hs. normalizandose en 2 a 3 das.
Interesa la curva con criterio diagnstico, evolutivo , pronstico y de
respuesta al tratamiento. Pudiendo alterarse la evolucin normal de la
curva con el tratamiento de reperfusin: pico precoz.
Troponinas cardacas T e I c/determinacin cuantitativa son
marcadores ms especficos y ultrasensibles de necrosis miocrdica.
Se considera diagnstico de IAM si el valor de las mismas supera el percentil
99 de los valores de referencia del laboratorio.
Comienzan a elevarse a la 4 y 6 hs respectivamente, despus de la injuria
permaneciendo elevadas por 10-14 das en promedio.
III) PCR habitualmente elevada en el contexto de un sindrome coronario
agudo, tiene valor pronstico.

2) valorar complicaciones
Rx de Tx con equipo porttil en las primeras horas
A nivel de campos pulmonares: imgenes de HTVCP: ( a veces no evidentes
clnicamente)
7

 redistribucin del flujo a los vrtices

imgenes de edema intersticial: lneas A y B de Kerley,
imgenes de Edema alveolar: opacidades parcheadas o hilfugo en
alas de mariposa (EAP)( destacarlo si hay estertores bibasales
A nivel mediastinal: valorar cardiomegalia a travs de indice CT, valorar
aorta tamao y calcificaciones.
Ecocardiograma TRANSTORCICO modo M, Bi y Doppler ( si se hace
en las primeras horas a los pies de la cama del paciente)
No es un examen urgente en este paciente (salvo sospecha de complicacin
mecnica), se realizar en las primeras 24 hs.
alteraciones segmentarias de la motilidad parietal (reas de hipo-a-
disquinesia), como consecuencia del IAM determinando su topografa y
extensin. Sabiendo que las alteraciones de la motilidad se detectan cuando existe un compromiso
> 20% del espesor parietal; no pudiendo diferenciar si las alteraciones
corresponden a isquemia o necrosis.
complicaciones mecnicas como: insuficiencia mitral, disfuncin de msculo
papilar, comunicacion interventricular, aneurisma ventricular, trombos
intracavitarios.
Estimar la FEVI en agudo con implicancias terapeuticas y en la
estratificacin pronstica, la cual se revalorar en la evolucin con criterio
de valor pronstico ya que puede mejorar por recuperacion de miocrdio
empeorar por extensin del IAM.
la funcin diastlica que puede comprometerse por isquemia y/o por HVI.
Descartar diagnsticos diferenciales de existir sospecha...
Valorar otras alteraciones como HVI, etc.....

3) completar valoracin de FRCV y con vistas al tratamiento

Perfil lipdico Extraer muestras en las primeras horas o en la evolucin
inmediata, ya que se alteran los valores luego de un evento vascular.
Glicemia: la hiperglicemia en los pacientes crticos son de peor pronostico
Uricemia
Crasis sangunea y hemograma: en vistas al tto anticoagulante
Ionograma en sangre con magnesemia: interesa el potasio y magnesio
en vistas al tto diuretico por su relacion con las arritmias.
Azoemia y creatininemia: para completar valoracin de medio interno.
En la evolucin en sala se solicitar paraclnica para valorar
repercusiones de la HTA, Diabetes, etc

Tratamiento
Ser mdico de urgencia,
Objetivos: alivio sintomtico del dolor, repermeabilizacin del vaso ocluido:
rescatando el miocardio aun viable, limitando el tamao del infarto y
preservando el mayor grado posible de funcin ventricular.
Prevenir nuevos episodios isqumicos y complicaciones

Comenzar en emergencia y continuar en cuidado intermedio, el paciente

deber permanecer internado en un rea con capacidad de reanimacin,
incluyendo desfibrilador.
Reposo sicofsico absoluto en cama, medida fundamental para disminuir
el consumo miocrdico de oxgeno. Semisentado 45 para favorecer
mecnica ventilatoria y disminuir el retorno venoso (con MMII en declive si
tiene EAP). Se prohibiran esfuerzos que impliquen maniobra de Valsalva.
Suspensin de va oral hasta estabilizado para evitar aspiracin en
caso de vmitos o medidas de reanimacin y Luego indicaremos dieta
hiposdica, hipolipdica, rico en fibras para evitar esfuerzo defecatorio.(STEP
2 de la AHA)
MEC para deteccin precoz de complicaciones arrtmicas. Monitorizacin
no invasiva de la PA y oximetria de pulso.
Oxgeno Mscara de flujo libre 6L/ min. No ms de 6 horas luego de su
ingreso.
Se justifica su uso en IAM no complicados por hipoxemia por disbalance V/Q
por edema pulmonar subclnico
Colocacin de VVP

Analgesia y sedacin
Nitratos: disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno y son
vasodilatadores coronarios.
Si est con dolor se administran :
5 mg dinitrato de isosorbide s/l hasta 3 comprimidos separados por 5
minutos.
Si los sntomas no remiten o hipertensin arterial o congestin pulmonar
indicaremos nitroglicerina en BIC: 50 mg en 500 cc de SG 5% comenzando
infusin con 5-10 /minuto, aumentando si es necesario cada 5 a 10 minutos
hasta alivio del dolor o descenso de la PAS < 90 mmHg (5 cada 5 minutos).
Se suspenden a las 24 o 48 hs.
Morfina 10 mg diluido a 10cc de SF a pasar 3cc en 30 segundos i/V y se
puede repetir cada 5 a 10 min. hasta alivio del dolor o aparicin de efectos
adversos, dosis mxima 3 mg/k.
Si bien la medida analgsica ms efectiva es la repermeabilizacin del vaso
ocludo,
La morfina mejora la tolerancia al dolor y tiene efecto sedante, por tanto
disminuye la descarga simptica y el consumo miocrdico de O 2. Tambin
es til para mejorar la congestin pulmonar y la disnea del edema pulmonar
dado su efecto venodilatador.
No se utiliza IAM de VD por hipotensin.
Meperidina: se utiliza en los IAM de cara inferior ya que da menos
hipotensin y bradicardia que la morfina. 100 mg diluido a 10cc sf a pasar 2
a 3 cc i/v
9

Diazepam 10 mg s/l,
como ansioltico, contribuye a disminuir la descarga adrenrgica por el
componente de ansiedad del dolor agudo.
Antiagregantes:
AAS 500 mg v/o sin cubierta entrica a masticar, continuando luego con
325 mg v/o da, de preferencia con cubierta entrica.
Esta droga a demostrado disminuir la mortalidad tanto en agudo como a
largo plazo.
Clopidogrel dosis carga de 600 mg v.o. y luego 75 mg v.o./ da
Beta-bloqueantes:
Con el paciente sin edema pulmonar en las primeras 12 hs, siempre que no
haya contraindicaciones para su uso :
FC<50cpm
PAS<90mmHg,
bolqueo AV de 2 o 3er grado,
insficiencia cardaca severa,
broncoespasmo actual
IAM secundaria a cocana
Actuan como antiisqumicos, disminuyendo la demanda miocrdica de
oxgeno.
Disminuyen la incidencia de arrtmias ,muerte sbita y aumentan la
sobrevida a corto y largo plazo.
Atenolol 50 a 100 mg v/o da Se monitorizar con FC, para mantener FC
entre 50 y 60 cpm. (si tiene falla cardaca FEVI < 40% es de eleccin
Carvedilol a dosis inicial de 6,25 mg v/o c/12 hs. aumentando
progresivamente hasta dosis objetivo de 50 mg/da).
IECA estn indicados a todos en las primeras 24 hs y especialmente en los
IAM de cara anterior del VI, y/o con insuficiencia cardaca, y/o con FEVI <
40%, sabiendo que han demostrado disminuir la mortalidad Actan
disminuyendo la poscarga del VI y disminuyen la remodelacin del VI....
(adems servirn como anti-HTA)
Indicaremos Captopril a dosis inicial de 6,25 mg v/o c/8 hs, aumentando
progresivamente hasta dosis objetivo de 50 mg v/o c/8 hs.- Se comienza
estabilizado el paciente cuando la PAS > 100 mmHg y ya culmino el tto de
repercusin.
Inicialmente se mantendrn por 6 semanas revalorando entonces su
continuacin. Se continuar su indicacin si FEVI < 40%, u otra indicacin
(ej: HTA)
Contraindicaciones:
IR creatininemia > a 3 mg/ dl
Potasio > a 5,5 mEq/ L
10

Estenosis bilateral de la arteria renal

Antecedentes de alergia a IECA (angioedema)
Estatinas: atorvastatina 20 mg v/o da independientemente de los niveles
de LDL colesterol
Furosemide: 20 mg i.v. si tiene sntomas de IC

Tratamiento de reperfusin.
Debe iniciarse en el menor tiempo posible ya que el tiempo es msculol y la
masa que se pierde condiciona el pronstico.
Depende del tiempo evolutivo, la disponibilidad del centro y la clasificacin
Killip y Kimball.
Existen 2 procedimientos la STK y angioplastia con baln.
En las primeras 3 horas los FL y la angioplastia primaria tienen la misma
eficacia.
Luego es ms eficaz la angioplastia por que con FL hay mayor tasa de
reestenosis.
TROMBOLTICOS
Tiene como finalidad lisar el trombo oclusivo, lo que se logra en 30 a 50% de
los casos
La terapia fibrinoltica debe realizarse en un rea equipada para
reanimacin, con el paciente monitorizado, realizando ECG seriados.
Se prefieren:
Si tiempo puerta baln mayor a 90 min.
Acceso vascular imposible
Indicacacin
menor de 12 hs
Entre 12 y 24 hs con isquemia en curso
Contraindicaciones absolutas:
ACV hemorragico
MAV cerebral
PEIC maligno
ACV isqumico en los ltimos tres meses
TEC o facial en los ltimos tres meses
Sospecha de diseccin
Sangrado activo
Contraindicaciones relativas:
ACV de mas de 3 meses
HTA incontrolable >180/ 110
Reanimacin de ms de 10 min
Sangrado interno en las ltimas 4 semanas
Embarazo
Ulcera pptica activa
Uso de anticoagulantes orales
STK

11

Exposicin previa 5 das antes o alergia

COMPLICACIONES FL

Sangrados , el ms temido hemorragia cerebral

Hipotensin en caso de IAM de VD

DOSIS :
STK 1.500.000 UI en 100 ml de SG al 5 % i.v. a pasar en 1 hora.

ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Se prefiere si :
IAM de alto riesgo K Y K 3 o 4
Contraindicado los fibrinolticos
Tiempo puerta baln < a 90 min
Cuando?
< a 12 hs
12 a 24 hs si tiene IC severa, inestabilidad elctrica, o isquemia en
curso
Hasta 36 hs si tiene shock cardiognico
Como?
Solo el vaso culpable
En caso de shock todos los posibles
El procedimiento consiste en la introduccin de un cateter por va arterial y
la desobstruccin de la arteria por insuflacin de un baln en la arteria
obstruda. La colocacin de stent mejora la tasa de xito, contribuyendo a
mantener la apertura de la arteria. Permitir conocer el estado del resto del
rbol coronario.
Estaremos atentos a la aparicin de criterios de reperfusin:
Alivio brusco del dolor, o disminucin del mismo
Descenso del supradesnivel del ST > 50% del basal.
Aparicin de arritmias de reperfusin siendo frecuente el RIVA.
Pico enzimatico precoz
Anticoagulacin:indicada en
angioplastia primaria a dosis teraputicas de 1mg/Kg
cada 12 hs de enoxaparina s.c.
infartos con alto riesgo de embolias sistmicas: infarto
extenso y/o anterior, fibrilacin auricular, embolia previa
o trombo en VI.
.
Proteccin gstrica con ranitidina

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Controles:
Clnicos:
Por el IAM: monitorizar evolucin del dolor, PA y FC, monitor.
Por ICC: FR, saturacin, auscultacin PP y CV seriada.
Por tratamiento: diuresis, aparicin de hipotensin, sangrados,
broncoespasmo.
Paraclinicos:
Por IAM: ECG seriado, donde interesa: aparicin de criterios de reperfusin:
(renivelacin del ST, arritmias de reperfusin (RIVA)), extensin del IAM,
complicaciones arritmicas (FV o TV la ms temidas)
Enzimograma cardaco seriado: la aparicin de un pico precoz de CPK como
criterio de reperfusin, la cantidad total de CPK liberada, que se correlaciona
con la extensin del infarto.
Ecocardiograma: en caso de que presente complicaciones mecnicas, luego
para estratificacin pronstica.
Por tratamiento Si bien la HBPM no requiere monitoreo de laboratorio, se
solicitar KPTT para determinar la oportunidad de inicio de la misma, si se
realizan fibrinolticos. Hemograma para despistar anemia por sangrado no
evidente y plaquetopenia vinculados al uso de heparina. Ionograma,
azoemia y creatininemia: por diurticos e IECA. FyE heptico y CPK en 15
das por atorvastatina.

Evolucin:
Durante las primeras 48 hs. como mnimo permanecer en cuidado
intermedio, por la posibilidad de inestabilizacin de sistema mayor y la
necesidad de monitoreo contnuo, siendo este el perodo de mayor riesgo.
Esperamos evolucione favorablemente, logrando la repermeabilizacin del
vaso obstruido cualquiera sea la terapia de reperfusin utilizada. En la
evolucin podr observarse la profundizacin de las ondas Q en las
derivadas del rea infartada, sabiendo que con una terapia de reperfusin
precoz y exitosa pueden no aparecer las mismas.
Con buena evolucin, luego de 48 hs. en CI pasar a sala de medicina para
rehabilitacin y estratificacin de riesgo. La estratificacin de riesgo de
muerte o reinfarto post-IAM se basa en la valoracin de 3 pilares:
Carga isqumica residual y anatoma coronaria
Funcin cardaca residual
Potencial arritmognico
Para valoracin de la carga isqumica: nuestro paciente presenta
factores de riesgo vascular analizados, por tanto seguramente presente
otras lesiones coronarias, independientes de la arteria relacionada con el
infarto. Pag 66.
Para valorar la funcin del VI, se realizar ecocardiograma midiendo
FEVI
La valoracin del potencial arritmognico con Holter, y/o estudio
electrofisiolgico no se realiza de rutina. Solo se hace EEF si tiene FEVI <
40% con alguna arritmia ventricular.
Clase f IV y FEVI < 30% o de alto riesgo arritmico: implantacin
cardiodesfibrilador

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Complicaciones:
Por el IAM: Precoces (primeras 24 hs) Extensin del IAM, Arritmias
potencialmente fatales (FV, TVS), Agravacin de la falla cardaca.
Tardas: De reiterar dolor luego de las 24 hs, correponde a un angor
post-IAM, considerado una angina de alto riesgo con implicancias
pronsticas y teraputicas, teniendo en tal caso indicacin de CACG de
urgencia.
Reinfarto. Aparicin de complicaciones mecnicas: rotura de musculo
papilar, pared ventricular, comunicacin interventricular, aneurisma
ventricular. Pericarditis luego de 24-48 hs luego de las 2 semanas (S. de
Dressler) Arritmias malignas: de valor pronstico despues de las 24 hs.
Muerte sbita. Insuficiencia cardiaca residual
Por el tratamiento: Diurticos. Nitritos: hipotensin, bradicardia, cefaleas.
Morfina: depresin respiratoria, hipotensin. AAS: gastritis, ulcus,
hemorragia digestiva. Fibrinolticos: sangrados, hipotensin. ATPC: rotura de
arteria coronaria, embolizacin distal de los embolos-trombos desprendidos
tras la insuflacin del baln.....
Beta-bloqueantes: broncoespasmo, bloqueos, hipotensin. Atorvastatina:
rabdomiolisis, disfuncin heptica.

Pronsticos:
Vital inmediato: grave, por el cuadro actual y las complicaciones a las que
est expuesto. DE la mortalidad total el 25 % se mueren en las primeras 24
horas.
Vital alejado: malo depender de la estratificacin pronstica post-IAM, del
control de los factores de riesgo vascular, y las posibilidades de
revascularizacin. En los diabeticos malo porque existe enfermedad
multiarterial, con lesion de ms de 3 vasos. Existe mort de ms de 10% en
el primer ao
Son elementos de mal pronstico en la evolucin:
Angor post-IAM
Disfuncin ventricular izquierda c/FEVI < 40%.
Arritmias ventriculares malignas luego de 24 hs
Bloqueos AV de alto grado
Insuficiencia mitral aguda.
Lo nico que mejora el pronostico es la posibilidad de rvascularizacin completa.

Funcional: depender de la clase funcional residual de insuficiencia

cardaca y angor. La evolucin natural es hacia el deterioro progresivo de la
funcin cardaca.

Profilaxis
Estamos llegando tarde a la profilaxis primaria de la ateroesclerosis.
De aqu en ms la profilaxis ser secundaria buscando enlentecer la
progresin de esta enfermedad en base a:
Educacin: sobre las caractersticas de su enfermedad y los alcances del
tratamiento; la importancia de su adhesin al tratamiento; el autocuidado y
el control en policlnica.
Nutricin: en base a dieta, y ajustando caloras para peso ideal segn talla.

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Ejercicio: programado, isotnico, aerbico, adecuado a su capacidad fsica.

Mejora la tolerancia al ejercicio y la clase funcional. Se conectar a plan de
rehabilitacin cardiovascular.
Habitos saludables: abandono del tabaquismo, conexin con policlnica de
tabaquismo.
Control de factores de riesgo vascular:/ prevencin cardiovascular
secundaria
control de PA objetivo PAS < 130/80, control de
dislipemias: Objetivo: Colesterol total < 200; LDL < 100; HDL > 45 y
TG < 150 mg%;

control de valores de glicemia; correccin de otros FRCV que

presente
AAS de por vida, 325 mg v/o da, atrovastatina 10 mg v/o da ya que
ha demostrado descender las cifras de colesterol y estabilizar la placa
ateromatosa disminuyendo la incidencia de accidentes de placa. Se
controla con F y E heptico.

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