NEFROLOGIA

Rebecca Noguchi - Medcurso 2012 + Aulas Clnica Mdica IV

Insuficincia Renal Aguda

A IRA ocorre quando a evoluo da injria rpida, em horas ou dias,
sendo na maior parte das vezes um diagnstico puramente laboratorial, feito
por reconhecimento de elevao de ureia e creatinina sricas (azotemia),
mas ausncia de sintomas (menos quando a disfuno for grave, com Cr >
4.0 mg/dl e TFG < 15-30 mg/min, quando os intomas podem aparecer j). 30
a 70% das internaes em UTI cursam com IRA em algum grau. O principal
sintoma TFG em queda, s vezes no havendo azotemia. AZOTEMIA: Cr >
1,5 mg/dl em homens e > 1,3 mg/dl em mulheres.
A definio de IRA se baseia ento no aumento absoluto >/= ou
igual a 0,3 mg/dl de creatinina srica ou >/= a 50% o valor basal,
dentro de 48h, ou dbito urinrio inferior a 0,5 mg/kg/h durante 6h
consecutivas. A IRA pode ser oligrica (DU < 500ml/24h ou < 400ml/24h,
dependendo da referncia literria), no oligrica (DU > 500/400) ou
anrica (DU < 50ml/24h ou < 100ml/24h). Eventualmente, pode haver
poliria (> 3L/dia).
So as principais funes do rim: excreo de toxinas do metabolismo,
regulao do equilbrio hidroeletroltico e funo endcrina (EPO e calcitriol).
Aula: A IRA tem alta taxa de mortalidade (20%) e corresponde de 3,2 a 9,6%
das internaes hospitalares. Em UTI, essa mortalidade chega a 60%. Idosos fazendo
uso de AINEs podem desenvolver IRA, pois esse medicamento gera leso renal
importante. Paciente aparece desidratado e com episdios de diarreia e vmitos. So
recomendados cuidados com gua e saneamento, animais peonhentos e doenas
endmicas, que podem acabar gerando esses casos. Alm disso, abortos em clnicas
clandestinas so importantes contribuintes para o surgimento de quadros spticos.
Cada rim possui cerca de 1 milho de nfrons (a unidade funcional renal).
Diabticos insulino-dependentes podem, s vezes, apresentar quadro de "no
precisar mais da insulina", mas no significa cura, e sim que o rim parou de
funcionar e, por esse motivo, no mais degrada a insulina presente.
No quadro clnico, temos dor renal (o rim di quando cresce e a cpsula
distende), uma dor fixa ou em clica, descendo, como o caso de presena de
clculos renais. Nuseas e vmitos so sintomas muito frequentes em indivduos que
desenvolvem a sndrome urmica.
O doente renal faz acidose metablica, e compensa com alcalose
respiratria (hiperventila, da vem o sinal da taquipneia). O edema vem pois o
dbito urinrio pode ser baixo, porm o indivduo continua a ingerir lquidos. Febre
com calafrios pode ser um sinal importante de injria renal em alguns casos.
A Doena Renal Aguda definida como a perda da funo renal que se
desenvolve em horas ou dias, em mdia 2 dias e no mximo 1 semana (causas por

animais peonhentos fazem a doena evoluir mais rpido). Com frequncia, ocorre
diminuio do dbito urinrio, com oligria ou anria. Exames laboratoriais
importantes envolvem creatinina e ureia. Uma IRA evoluindo aparece com edema,
hipercalcemia e hiperventilao. A maioria dos casos de IRA pr-renal, em seguida
intrnseca e, por fim, ps-renal.

# FILTRAO DE TOXINAS
O acmulo de toxinas que deveriam ser metabolizadas pelos rins pode
desenvolver a sndrome urmica/uremia, que so os sinais e sintomas
resultantes de IRA, e a azotemia, que o aumento das escrias
nitrogenadas, detectado pela elevao de ureia e creatinina. A taxa de
filtrao glomerular (TFG) o parmetro que quantifica a funo
renal. O valor normal depende da idade, sexo e tamanho do indivduo, mas
gira em torno de 120ml/min.
Algumas substncias so eliminadas pela urina no por filtrao
glomerular, mas sim por secreo tubular, como ocorre com as penicilinas
e cido rico.
A medio da funo renal excretria feita pela quantificao de
TFG < 15-30 ml/min, que corresponde normalmente com ureia > 120mg/dl e
creatinina > 4,0 mg/dl. Os outros principais mtodos de avaliao da funo
renal so: ureia/creatinina plasmtica, clearance de creatinina (urina
24h ou frmulas matemticas), clearance de radiotraadores e
clearance de inulina (padro ouro, mas apenas empregado em pesquisa
cientfica).
Ureia plasmtica: formada no fgado a partir do composto NH 3,
normal de 20-40 mg/dl, mas no o melhor parmetro para definir a TFG
porque cerca de 40 a 50% da ureia filtrada no glomrulo reabsorvida no
tbulo proximal. Catabolismo proteico acentuado (como ocorre na sepse e no
uso de corticoesteroides), hemorragias digestivas altas (aumenta produo
de amnia), hipovolemia (aumenta a reabsoro tubular) e dieta
hiperproteica podem aumentar os nveis de ureia srica, assim como a
insuficincia heptica e estado de desnutrio podem diminuir esse valor.
Muitos fatores interferem no seu valor.
Creatinina Plasmtica: substncia txica produzida pelos msculos
e melhor que a ureia na medio pois sua produo diria relativamente
constante e ela no reabsorvida pelo tbulo. Os nveis normais dependem
da ingesta de carne e da massa muscular, havendo muita variao (maior em
jovens, negros, musculosos e com grande ingesto de carne). Os valores
normais se aproximam de HOMENS < 1,5 mg/dl e MULHERES < 1,3
mg/dl. A desvantagem que, para a creatinina ser identificada
anormalmente, a TFG teria que estar j pelo menos 50% abaixo do normal.
Logo, os estgios iniciais da disfuno renal podem no ser
detectados pela dosagem de creatinina plasmtica. Como atualmente

h formas de impedir a evoluo da IRC (anti angio II e IECA), esperar a

azotemia surgir para tratar no ideal. A creatinina plasmtica pode
aumentar falsamente com o uso de penicilina, trimetoprim, acetoacetato,
cefoxitina e flucitocina
Clearance de Creatinina: depurao, exame mais utilizado para
diagnosticar o estgio inicial da injria renal, principalmente se ainda no
h azontemia (perde preciso em situao mais tardia pois superestima a
TFG); o volume de plasma que fica livre da substncia a ser eliminada a
cada minuto. O clearance de uria de 50-70 ml/min porque parte da
ureia reabsorvida. Por outro lado, o de creatinina de 91-130 ml/min. Na
prtica mdica, a creatinina medida por coleta de urina 24h + frmula a
seguir:

ClCr = [Cru x V]/[Crpl x 1440], sendo

ClCr = clearance de creatinina
Cru = Concentrao urinria de creatinina
Crpl = Concentrao plasmtica de creatinina
Ou
Frmula de Cockcroft-Gault:
ClCr = [(140 - idade) x peso]/ 72 x Crpl
(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85)
Ou
Frmula do Estudo MDRD:
TFG = 186 x (Crpl)-1154 x (idade)-0,203
(na mulher, multiplica-se o resultado por 0,742 e, em negros, por 1,212)
Clearance de Inulina: a inulina inerte , no nem sintetizada nem
metabolizada no organismo e, ento, totalmente filtrada pelos glomrulos,
sendo portanto o padro ouro. Contudo, no utilizada na prtica pois h
baixa disponibilidade dessa molcula (o que eleva seu custo) e a tcnica para
sua realizao complexa.
Radiotraadores: uso de Cr51-EDTA, I125-Iotalamato e Tc99m-DTPA so
muito precisos porm caros e pouco disponveis, o que faz com que seu uso
seja raro.
Cistatina C: protena de baixo peso molecular, produzida por todas as
clulas nucleadas do organismo e que filtrada pelos rins, porm seu uso
discutvel pois pessoas mais altas e pesadas produzem mais que os outros.
Alm disso, seu clearance no confivel pois metabolizada nas clulas
tubulares renais e somente uma pequena parcela dela excretada.

Aula: O clearance representa a taxa de filtrao glomerular, e estimado pela

creatinina srica. Se a creatinina alta, a taxa de filtrao baixa. O valor normal
para um jovem por volta de 100 e, em idosos, 90. Porm, em IR, esses valores se
alteram.
O clearance convencional (sem as frmula de Cockcroft e MDRD) geralmente
no fiel, por isso mesmo faz-se o uso das frmulas. A mdia de um clearance
normal permeia 80 a 120, mas com a idade esse valor naturalmente vai decaindo.

# REGULAO HIDROELETROLTICA E CIDO-BSICA

Nveis de potssio, sdio, osmolaridade e o pH extracelular precisam
de regulao por parte dos rins, o que ocorre pelos processos de reabsoro
e secreo tubular. Porm, esses processos dependem de uma filtrao
glomerular mnima para garantir que eletrlitos e H+ sero eliminados. Por
esse motivo, quando se tem uma injria renal, tem-se tambm uma srie de
distrbios cido-base e hidroeletrolticos como: hipervolemia, hipercalcemia,
hiponatremia, acidose metablica, hipocalcemia, hiperfosfatemia e
hipermagnesemia.
A IRA tem trs mecanismos bsicos: azotemia pr-renal (hipofluxo,
55-60%), azotemia intrnseca (necrose tubular aguda principalmente, 3540%) e azotemia ps-renal (obstrutiva, 5-10%). Logo, a pr-renal a mais
frequente.
= Azotemia Pr-Renal
Causada diretamente pela reduo do fluxo sanguneo renal, o tipo
mais comum de IRA e reversvel uma vez restaurado o fluxo renal. As
principais causas so hipovolemia, estados de choque, insuficincia
cardaca e cirrose heptica com ascite - todos exemplos que diminuem o
volume circulante efetivo de sangue (volume que preenche artrias e
perfunde rgos). Normalmente, esse volume corresponde a 30% do volume
sanguneo normal, mas em IC e cirrose pode chegar a apenas 10%.
Quando a PAM cai, as arterolas aferentes renais vasodilatam (por
reflexo miognico ou liberao de vasodilatadores endgenos como PGE),
reduzindo a resistncia do rim, o que evita o hipofluxo renal. Em condies
normais, o fluxo renal preservado at uma PAM de 80 mmHg, mas em
casos de presso menor, a autorregulao no funcionar, uma vez que as
arterolas j estaro dilatadas. Indivduos com distrbios de autorregulao
podem instalar a azotemia pr-renal mesmo em PAM maior que 80, como o
caso de idosos, hipertensos crnicos e diabticos de longa data,
condies que normalmente lesionam a arterola aferente.
A angiotensina II um vasoconstritor de arterola eferente, ento
ajuda a manter a TFG. IECAs, AINEs e antagonistas do receptor de
angiotensina II prejudicam a regulao e podem precipitar azotemia prrenal. A baixa do volume circulante ativa o sistema renina-angiotensina-

aldosterona, o sistema adrenrgico e a liberao de ADH (vasopressina),

gerando vasoconstrio perifrica para desviar o sangue para os rgos
nobres. Porm, em estmulo intenso ou vasoconstritor renal, haver
contribuio para a azotemia pr-renal. A angiotensina e a aldosterona
aumentam a reabsoro de sdio e gua, enquanto a vasopressina
aumenta reabsoro de gua no nfron distal, situaes que, no final, geram
oligria, urina hiperconcentrada e pobre em sdio.
Principais causas de IRA: reduo de volume circulante
(hemorragias, diarreia, vmitos, fstulas digestivas, poliria, sudorese intensa,
perda para o terceiro estado como em pancreatite e rabdomilise), estado
de choque (choque hipovolmico, cardiognico), ICC descompensada
(reduz dbito cardaco e, assim, o fluxo renal), cirrose heptica
(hipertenso porta + disfuno hepatocelular = prejudica depurao de NO,
que um vasodilatador potente), nefropatia isqumica (estenose bilateral
grave + IECA/AINE, isquemia em placa de ateroma).
A Sndrome Hepato-Renal uma forma de IRA pr-renal que pode
sugir em hepatopatia crnica ou fulminante e no pode ser resolvida s com
normalizao da volemia. Ocorre com ausncia de alteraes estruturais
renais, com vasoconstrio gerando IRA "funcional" e potencialmente
reversvel (depende da funo heptica). A hepatopatia grave gera uma
vasodilatao esplncnica com reduo da resistncia vascular sistmica
(tendncia hipotenso). Essa Sndrome pode ser tipo 1 (creatinina srica
dobra de valor em menos de duas semanas, mortalidade acima de 90%,
IRA oligrica) ou tipo 2 (creatinina srica aumenta de forma lenta e
gradual, dobra em mais de duas semanas, o prognstico um pouco melhor
e a clnica de ascite refratria). Os critrios para SHR so: cirosse com
ascite + creatinina plasmtica maior que 1,5 + ausncia de melhora aps
expanso com albumina IV por 2 dias sem diurticos + ausncia de choque
circulatrio + ausncia de uso atual ou recente de drogas nefrotxicas +
ausncia de sinais de doena parenquimatosa renal (proteinria, hemcias no
EAS e USG normal).
Aula: A IRA pr-renal pode se apresentar como a Sndrome Hepato-Renal,
na qual um paciente hepatopata crnico evolui para IRA, pois a baixa albumina
srica vai gerar uma baixa volemia e, assim, baixa perfuso renal e baixo dbito,
fazendo o rim funcionar mal. Para diagnstico, deve-se descartar outras possveis
causas do quadro.
Na IRA pr-renal, ou o corao no funciona ou existe hipovolemia e baixa
perfuso, ento temos associados urina: baixa diurese, reteno de gua e de sal.
Logo, a urina do paciente pr-renal com baixa concentrao de sdio, e a excreo
fracionada de sdio menor que 1%. A densidade urinria (concentrao da urina)
alta, pois o que joga para fora do rim ser concentrado.
Uma relao ureia/creatinina > 20 ou 40 alta e fala a favor de IRA prrenal.

= Azotemia Intrnseca (Renal)

IRA por leso do prprio parnquima renal, podendo cursar com
oligria (NTA isqumica, rabdomilise, glomerulonefrites ou nefropatias
microvasculares),
anria
(necrose
cortical
aguda,
algumas
glomerulonefrites) ou no oligria/poliria (NTA por aminoglicosdeos).
Leso associada com letalidade (80%) no pela injria, mas normalmente
pela gravidade da doena de base (como sepse com SDMO). A principal
causa o comprometimento agudo TUBULAR (NTA).
A necrose tubular aguda pode ser isqumica (choque, sepse, SIRS),
rabdomilise, hemlise intravascular, medicamentos, venenos ou sndrome
de lise tumoral. Outras causas de IRA renal so a leptospirose, a nefrite
intersticial aguda alrgica (a penicilinas e cefalosporinas por exemplo),
glomerulonefrites (difusa aguda e rapidamente progressiva), nefroesclerose
hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, sndrome hemolticourmica, crise renal de esclerodermia e trombose de veia renal bilateral.
NTA: pode ter diversas etiologias. Para levar a uma NTA, a isquemia
deve ser grave ou prolongada, mas se o paciente for nefropata crnico ou
estiver em medicamentos nefrotxicos, ela pode ocorrer em graus menos
severos de isquemia. Uma azotemia pr-renal no corrigida evolui para uma
NTA isqumica e, a partir de ento, azotemia e oligria no mais
respondero reposio volmica. A leso tubular prejudica a
reabsoro, e assim forma-se uma urina rica em sdio e gua (diluda),
com cilindros epiteliais (clulas epiteliais que se desprendem do lmen).
Rabdomilise: leso muscular extensa, liberando no sangue enzimas
musculares como CPK e TGO, alm de eletrlitos (potssio, fosfato), cidos
(ltico) e pigmentos (mioglobina). Causada por traumas, isquemia muscular,
imobilizao
prolongada,
epilepsia,
exerccio
extenuante,
hipocalemia/hipofosfatemia grave, infeces e intoxicaes. Mioglobina se
acumula e chega aos tbulos que, com hipovolemia associada, torna a
concentrao alta do pigmento e forma NTA. Diagnstico por achado de
enzimas musculares + mioglobina no EAS.
Nefrotoxicidade: aminoglicosdeos em doses elevadas so
endocitados por clulas dos tbulos proximais, dando injria renal direta.
Forma IRA no-oligrica porque o principal defeito est na reabsoro
tubular (mesmo com TFG baixa, se a reabsoro tambm for bem reduzida, o
dbito urinrio se mantm) e pode se associar a hipocalemia e
hipomagnesemia. Outros medicamentos tambm levam a nefrotoxicidade,
como o contraste iodado (principalmente em nefropatas crnicos, pode ser
IRA oligrica ou no-oligrica), ciclosporina (leso tubular isqumica),
anfotericina B (IRA no oligrica), entre outros.
Sndrome da Lise Tumoral: radio/quimioterapia de tumores de alto
grau de malignidade (linfomas pp) pode aumentar abruptamente os nveis
sricos de cido rico, que ser filtrado e atingir os tbulos, levando a uma
NTA.

Leptospirose: o agente pode causar disfuno celular grave, sem

necrose ou inflamao significativas. GLP produz capilarite generalizada e as
alteraes renais ocorrem principalmente na sndrome de Weil (IRA +
hemorragia pulmonar + disfuno heptica). A IRA da lesptospirose cursa
com nveis sricos de potssio baixos ou normais, mesmo quando h
oligria, porque h prejuzo reabsoro de sdio tubular proximal,
chegando mais sdio ao tubular coletor. Ali, o sdio reabsorvido em troca
da secreo de potssio, o que gera mais excreo de potssio na urina e
hipocalemia!
Nefrite Intersticial Aguda: ou nefrite alrgica se na forma farmacoinduzida, com febre, rash cutneo, eosinofilria, proteinria, etc. Cursa
principalmente com oligria, devido ao edema intersticial e compresso
extrnseca dos tbulos). Penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, entre outros,
podem causar. Tratamento suspender a droga e suporte para a IRA.
GNDA: cursa com disfuno renal e oligria, geralmente por reao
autoimune. Clnica de sndrome nefrtica. Idioptica, ps-estreptoccica ou
por vasculites renais (LES, Wegener).
Aula: Alguns quadros se relacionam IRA intrnseca/renal. o caso da
Sndrome Cardio-Renal, que pode gerar isquemia prolongada nos vasos renais,
causando necrose tubular aguda (NTA). Uso de dobutamina pode ser importante
nesse caso. Alm disso, a IRA renal pode estar relacionada a rabdomilise em
indivduos com excesso de exerccios fsicos. A proteinria glomerular bem alta,
abaixo de 1 sugere doena tubular e no glomerular.
Se a IRA renal, sdio e gua so elevados e a densidade urinria baixa. A
excreo fracionada de sdio passa a ser maior que 1% e a relao
ureia/creatinina < 20.

= Azotemia Ps-Renal
A IRA ps-renal causada por uma obstruo aguda do sistema
uroexcretor e muito rara, embora mais comum em idosos devido doena
prosttica. Esse quadro s ocorre se a obstruo bilateral. Uma obstruo
renal unilateral, mesmo que completa, no causa azotemia pois o rim
contralateral capaz de suprir o outro em falta. Contudo, em um paciente
nefropata crnico, como em IRC, a obstruo unilateral pode desencadear
uremia, pois o rim que "sobra" pode estar danificado.
A causa mais comum a hiperplasia prosttica benigna, podendo
gerar "reteno urinria aguda" e os fatores precipitantes so normalmente
uso de medicamentos com efeito anticolinrgico, infeco prosttica, ITU ou
infarto prosttico. O paciente apresenta oligoanria, desconforto
hipogstrico e bexigoma, podendo evoluir para sncope vasovagal. A
presena de diurese no descarta a opo de obstruo, pois o fluxo
de urina pode estar ocorrendo por um transbordamento em uma bexiga
repleta. Passar um cateter de Foley costuma resolver a obstruo e

consequente azotemia. Se a reteno muito maior, a chance de o paciente

voltar a urinar espontaneamente pequena, precisando de cirurgia de
desobstruo prosttica.
So outras causas menos comuns: uropatia obstrutiva bilateral
congnita (fimose, estenose uretral) ou crnica (ca de prstata ou de
bexiga, bexiga neurognica, clculo uretral ou ureteral, ca de colo de tero,
linfoma plvico, etc.
Suspeita-se de IRA ps-renal em pacientes idosos com histria de
prostatismo e que de repente ficou anrico. IRA com anria pode ser
encontrada tambm em necrose cortical aguda e glomerulonefrite
rapidamente progressiva, mas as causas obstrutivas so importantes. Porm,
nem toda IRA ps-renal anrica, algumas so oligricas ou at
poliricas. A poliria se d por perda da capacidade de concentrar a urina
(nefropatia obstrutiva crnica).
Com a obstruo aguda, aumenta a presso no interior dos tbulos
renais subitamente, mas a TFG no reduz a princpio, mas tambm aumenta
(produo excessiva de PGs pelo parnquima renal que fazem vasodilatao
da arterola aferente), e essa a fase hipermica. J o que ocorre depois
a sntese de vasoconstritores como angiotensina II e tromboxane A2, levando
a diminuio da TFG.
A pior complicao que pode ocorrer a pielonefrite (infeco
renal) que, juntamente obstruo, levaria a uma perda renal em poucos
dias, tendo que ser necessrio um procedimento de desobstruo
emergencial. Em casos sem infeco, se a obstruo permanecer por mais de
2-4 semanas, o paciente evolui com fibrose intersticial e atrofia tubular
progressiva (nefropatia obstrutiva crnica).
= Quadro Clnico
Geralmente, o diagnstico laboratorial com as condies clnicas
associadas, que so sinais e sintomas devido hipovolemia, IC, sepse,
sndrome nefrtica, etc. Em casos mais graves podem surgir os sintomas de IR
(sndrome urmica aguda), composta por distrbios como acmulo de
toxinas nitrogenadas, hipervolemia e desequiblbrio hidroeletroltico.
Na IRA, para desenvolver a sndrome urmica, temos que ter
creatinina acima de 4,0 mg/dl e ureia acima de 120 mg/dl. As
manifestaes urmicas agudas so as cardiopulmonares, hematolgicas,
neurolgicas, gastrointestinais e distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos.
Manifestaes Cardiopulmonares: a IRA anrica ou oligrica cursa
com reteno de lquidos e sdio, aumentando a volemia. A hipervolemia
gera HAS, edema agudo de pulmo e edema perifrico. A HAS pode apenas
responder dilise. Com a reteno hidrossalina, h tambm congesto
e edema pulmonar cardiognico, levando a dispneia, ortopneia ou at
mesmo uma insuficincia respiratria. Ocorre tambm vasoconstrio

sistmica. As toxinas urmicas aumentam a permeabilidade capilar

pulmonar, gerando edema pulmonar, alm de edema perifrico
(periorbitrio, de serosas, ascite, pericrdico). A pericardite urmica tem
dor pleurtica com atrito pericrdico e/ou alteraes de eletrocardiograma e
lquido pericrdico hemorrgico (inflamao promove rupturas), podendo
originar tamponamento cardaco e a trade de Beck. A causa mais
comum sangramento pericrdico, principalmente por uso de heparina na
hemodilise (no caso de uso de heparina, fazer dilise peritoneal).
Manifestaes Hematolgicas: pode ocorrer uma anemia, porm
menos severa que a da uremia crnica, sendo achado comum em doentes
graves e podendo ser consequencia de infeco, perda sangunea,
hemodiluio, hemlise, etc. A uremia aguda tem disfuno plaquetria,
com as plaquetas sem poder de adeso e agregao, com tempo de
sangramento aumentado. Epistaxe, gengivorragia, HDA, AVE podem ocorrer.
Desmopressina intranasal ativa adeso plaquetria e melhora o distrbio.
Manifestaes Neurolgicas: encefalopatia urmica aguda, com
confuso, agitao, mioclonia, asterix, hiperreflexia tendinosa, sinal de
Babinski bilateral. Pode evoluir para convulso com torpor, coma e edema
cerebral grave. A Sndrome das Pernas Inquietas est relacionada sndrome
urmica. Neuropatia perifrica e irritao do nervo frnico (soluos).
Manifestaes costumam melhorar com a dilise.
Manifestaes Gastrointestinais: onde ocorrem os primeiros
sintomas, pois a uremia causa inflamao de mucosas e disfuno de
motilidade. Anorexia, nuseas e vmitos, diarreia ou ileo metablico.
Melhoram com a dilise.
Distrbios Hidroeletrolticos e cido-Bsicos: nas formas
oligoanricas de IRA, temos hipercalemia (reduz excreo de potssio e
continua ingerindo; a maior causa para elevao de potssio srico nesse
caso a rabdomilise pois h liberao macia dele quando o msculo
lesado), hiponatremia (reteno de gua livre maior do que reteno de
sdio; se grave, pode gerar edema cerebral citotxico), acidose metablica
(reteno de cidos produzidos pelo metabolismo proteico; se grave, d
arritmia ventricular fatal ou de choque por vasodiltao), hiperfosfatemia e
hipocalcemia (geralmente ocorrem juntas, porque o fosfato precisa do rim
para ser eliminado, e a consequncia da hiperfosfatemia a hipocalcemia
devido sua ligao plasmtica; irritao neuromuscular, tetania, convulses
e coma), hipermagnesemia (causa bradpineia, hiporreflexia, parada
cardaca) e hiperuricemia (relao cido rico/creatinina maior que 1,0). Por
outro lado, nas formas no oligricas de IRA, a consequncia pode ser a
hipocalemia ou hipomagnesemia (prejudica reabsoro tubular de potssio e

magnsio).
= Diagnstico e Tratamento
Diagnstico feito normalmente a partir de uma das situaes:
reduo do dbito urinrio, sinais e sintomas de sndrome urmica e
azotemia assintomtica. O mais comum achar azotemia + sinais e
sintomas de alguma patologia que determina a IRA, mas no da IRA em
si. Diante desse diagnstico, deve ser questionado o aspecto pr-renal, renal
ou ps-renal, sendo a abordagem diferente em cada caso.
- Pr-Renal: os sinais de hipovolemia so hipotenso postural,
taquicardia postural, hipotenso e taquicardia em decbito e possvel
evolup em choque. Perda lquida evidente (hemorragias) ou no
(pancreatite, ascite). EAS "inocente", sem proteinria/hematria, apenas
cilindros hialinos. Sdio urinrio baixo, osmolaridade urinria alta, Cr u/Crpl >
40, excreo de sdio baixa, e de ureia tambm. TTO - suspender AINEs,
IECAs ou anlogos como antagonistas da angiotensina II; otimizar fluxo
sanguneo com reposio de cristaloides a princpio em estados
hipovolmicos.
- Ps-Renal: suspeitar de obstruo urinria em todo o paciente
anrico ou com flutuao de dbito urinrio, pesquisar HPB (causa mais
frequente); conduta imediata o cateter de Foley (cateterismo vesical).
Em casos duvidosos, fazer USG de rins e vias urinrias (observa dilatao do
sistema pielocalicial, ou a hidronefrose). EAS com hematria e piria como
esperado em muito casos. TTO - cateter de Foley. Caso no funcione,
cistostomia. Se a obstruo for ureteral e houver hidronefrose, fazer
cateter duplo J.
- Intrnseca: excluso de formas pr e ps renal. Diferencia por
exame de urina e sangue. Vasculites, colagenoses, leptospirose,
ateroembolismo por colesterol, etc facilitam o diagnstico. Pesquisar uso de
medicamentos nefrotxicos. Presena de febre, rash cutneo e eosinofilia
sugere NIA. NTA a forma mais comum. TTO - prevenir NTA (manter
euvolemia e normohidratao, dosar uso de nefrotxicos medicamentos),
tratar NTA (otimizar volemia), dopamina em dose renal (no fazer, falta
evidncia de eficcia), diurticos de ala (furosemida, controverso), suporte
nutricional (reduzir estado catablico, restrio de protrenas, usando
protenas de alto valor biolgico, ou seja, cujos aminocidos sero
incorporados ao organismo em maior parte) e controle hidroeletroltico e
cido-bsico (reposio hdrica igual ao volume de perdas insensveis no
paciente oligoanrico; hipercalemia grave que altera eletrocardiograma deve
ser tratada com cloreto de sdio, por exemplo; bicarbonato de sdio no
paciente hipercalmico ou com acidose metablica, mas cuidado ao infundir
caso ele seja hipocalcmico pois pode gerar tetania e caso ele seja
hipervolmico, pois pode gerar edema pulmonar; corrigir hiponatremia com
restrio hdrica e corrigir hiperfosfatemia com hidrxido de alumnio).

Aula: Quando no evidente o motivo da IRA, outros acontecimentos podem

justifcar alguns sinais e sintomas. O rpido aumento de creatinina srica pode ser
explicado por isquemia renal, ateroembolismo (como na arteriografia com cateter),
exposio a contraste ou frmacos (aminoglicosdeos, mais comum quando o
aumento de creatinina mais lento). A anemia sem histria de sangramento pode
ser explicada por hemlise, o que no muito comum na IRA. J a hematria alta do
rim se apresenta com hemcias dismrficas, enquanto a hematria baixa (como no
ureter) se apresentar com hemcias sem esses "defeitos". Presena de cilindros
hemticos sugere hematria alta tambm.
Em exame de imagem, o rim se apresenta diminudo nas doenas crnicas e
com seus clices distendidos e virados ao contrrio no caso de hidronefrose. Deve
ser observada tambm a relao crtex-medula.

= Dilise
Usada para diminuir a azotemia, promover equilbrio hidroeletroltico e
evitar hipervolemia. So suas indicaes de urgncia: sndrome urmica
inquestionvel (encefalopatia, hemorragia, pericardite), hipervolemia grave
refratria (HAS, edema pulmonar), hipercalemia grave refratria ou
recorrente, acidose metablica grave refratria ou recorrente, azotemia grave
(com ureia > 200 e creatinina > 8-10).
Os mtodos dialticos na IRA devem aliar tanto eficcia quanto
tolerabilidade hemodinmica. A hemodilise intermitente aguda deve ser
indicada em pacientes que possuem hemodinmica estvel, pois, durante o
mtodo, a retirada abrupta de lquido pode gerar hipotenso grave em
instveis hemodinamicamente. Nesses, so indicadas as alternativas a
seguir:
- Dilise Peritoneal Contnua: no indivduo sem doena abdominal
ou peritoneal e sem estado hipercatablico dominante, hipercalemia grave
ou hipervolemia grave (a hemodilise melhor nesses casos pois elimina
mais lquido e eletrlitos). Mtodo muito eficaz em crianas.
- Hemodiafiltrao Venovenosa Contnua: excelente mtodo para
hemodinamicamente instveis. Por ser contnuo, o mtodo utiliza fluxo mais
baixo e por mais tempo. Com isso, a retirada gradual e lenta de lquido tem
menor repercusso hemodinmica.
So os piores fatores de mau prognstico na NTA: sepse, oligria,
refratariedade furosemida, sndrome urmica e SDMO.

Insuficincia Renal Crnica

A IRC estado de disfuno persistente, geralmente resultando de um
processo patolgico lentamente progressivo, sendo no Brasil mais
comumente causada por DM e HAS. Pode aparecer em qualquer idade e
sexo, sendo mais prevalente em indivduos na faixa 19-59 anos e mais

comum em homens, embora a diferena no seja muito grande.

Ao contrrio do que ocorre na IRA, a IRC no tem regenerao do
parnquima renal ento a perda de nfrons , por definio, irreversvel (em
alguns casos a doena surge de forma 'aguda' e a capacidade de
regenerao tambm abolida, caso da necrose cortical aguda e
glomerulonefrite rapidamente progressiva).
A DRFT (Doena Renal em Fase Terminal) a evoluo das
nefropatias que podem levar a IRC, e representa perda irreversvel de funo
renal para menos que 15% do normal, havendo fibrose glomerular e
intersticial e degenerao e atrofia (perda total do nfron) e os pacientes
apresentaro sinais e sintomas da sndrome urmica (uremia). Nesse
momento, imprescindvel que haja terapia de substituio renal
(dilise/transplante). A preveno ou retardo da DRFT pode ser feita por
diagnstico e interveno precoces.
O estadiamento da doena renal feito da seguinte forma:
- Estgio Zero: TFG > 90 ml/min/1,73 m2, sem leso estrutural renal
porm com fator de risco para IRC (DM, HAS).
- Estgio 1: TFG > 90 ml/min/1,73 m2, com leso renal estrutural, mas
ainda sem IR.
- Estgio 2: TFG = 60-89 ml/min/1,73 m2, com IRC leve.
- Estgio 3: TFG = 15-29 ml/min/1,73 m 2, com IRC grave. Sintomas
urmicos iniciais.
- Estgio 4: TFG < 15 ml/min/1,73 m2, com falncia renal crnica (ou
DRFT) e uremia grave (dilise).
Pacientes com proteinria > 300 mg/24h, quando persistente,
sinalizam maior risco de evoluir para IRC progressiva e rins em fase terminal.
Com a perda de nfrons progredindo, os nfrons remanescentes so
sobrecarregados de trabalho, mas essa sobrecarga por si s induz leso
glomerular, que comea como GESF (justificando a proteinria) e evolui para
glomeruloesclerose global difusa com fibrose e atrofia do nfron
(justificando a DRFT). Ou seja, depois de um tempo, mesmo que a doena
que causou a IRC tenha sido combatida, a prpria IRC j
cria uma
autoperpetuao. Cada doena gera uma leso diferente no rim, por isso a
bipsia pode ser interessante para descobrir qual a etiologia da injria.
Contudo, o rim que chega DRFT no ter como distinguir as doenas, por
isso raramente haver motivo de bipsia em paciente com DRFT.
Uso de IECA e antagonistas de angiotensina II tem diminudo
graus de proteinria e de hiperfiltrao (sobrecarga de rins remanescentes),
alm de serem antifibrticos e anti-inflamatrios, retardando progresso de
nefropatia (no DM, funciona muito bem em fases precoces). O controle rgido
da HAS (alvo 130x80 mmHg) fundamental para reduzir a progresso da
doena, sendo considerada a medida mais importante contra IRC. Outras
medidas: controle glicmico em DM, reduo da obesidade, abandono do

tabagismo, restrio moderada de protenas, controle da dislipidemia e

tratamento de doenas causadoras da injria (corticosteroides para
vasculites, plasmaferese em Goodpasture, suspenso de drogas em
nefrotoxicidade). Muitos doentes quando procuram o mdico, j esto em
estado avanado, com falncia renal crnica e sndrome urmica (TFG
normalmente < 15 ml/min).
Aula: A doena renal crnica silenciosa, por isso mesmo, por muito tempo,
no foi descoberta. Doentes gravemente enfermos mas com nada de histria ou
pouca sintomatologia eram um mistrio para os mdicos. A abordagem da IRC era
muito simples antes. Fazia dilise, transplante s vezes e a mortalidade era grande.
Atualmente, temos um olhar diferente.
Os rins so capazes de se adaptar perda crnica dos nfrons (seja essa
perda por squemia, glomerulopatia, HAS, DM, litase, etc). A homeostase mantida
at as fases mais tardias, porque os nfrons que sobram "trabalham" mais para
suprir a perda dos outros. OBS: um idoso com baixa massa corporal ter expresso
de creatinina diferente.
Diagnstico feito por EAS (hematria, proteinria), radiologia (USG) e
bipsia renal nos casos de doentes com indicao. TFG < 60 por mais de 3 meses
sugere IRC. No Brasil, h maior etiologia por HAS do que por DM, alm de uma
grande dificuldade de diagnosticar. Uma histria familiar de DRC, HAS e DM so
considerados fatores de risco para a IRC.
A doena vem da teoria do nfron intacto, na qual o nfron intacto supre a
perda dos outros aumentando seu trabalho para manter a homeostase no indivduo.
Acidose um achado TARDIO, assim como a hipercalemia. Quando a TFG fica menor
que 30 ou perto desse valor, as complicaes comeam realmente a acontecer.
O Experimento de Bricker prova a teoria, pois usa dois rins normais a
princpio. Quando um lesa, o segundo comea a ficar com maior trabalho. Ao tirar o
rim normal, o lesado recupera parte de sua leso antiga. Mostra que os nfrons
conseguem se suprir bem. Por isso, se o paciente for esperar ter todos os sintomas
para fazer o diagnstico, complicado de ter bom prognstico. O trabalho atual do
mdico evitar que a doena chegue a esse ponto. Quando um paciente chega em
condies mellhores no incio da dilise, a mortalidade bem menor.

= Etiologia da IRC
No mundo, as principais causas so: glomerulopatia diabtica >
nefroesclerose hipertensiva > glomerulopatias primrias > doena renal
policstica > doenas urolgicas > outras.
J no Brasil, h algumas alteraes: nefroesclerose hipertensiva >
glomerulopatia diabtica > glomerulopatias primrias > outras ou no
informadas > rins policsticos.
Apesar de qual a causa bsica da injria, ocorre hiperfiltrao dos
nfrons remanescentes na tentativa de normalizar a funo renal. Logo, um
pacientes com doena renal leve pode apresentar creatinina srica normal,
sem hipervolemia ou alteraes eletrolticas. Porm, o inicialmente benfico
mecanismo compensatrio resulta em leso glomerular. O bloqueio do

sistema renina-angiotensina-aldosterona retarda esse processo e reduz os

efeitos inflamatrios e fibrticos.
= Fisiopatotologia da Sndrome Urmica
Os principais mecanismos fisiopatolgicos da sndrome urmica so:
acmulo de toxinas nitrogenadas dializveis, acmulo de peptdeos, reteno
de lquido (HAS, hipervolemia, hiponatremia dilucional), reteno de
eletrlitos (sdio, potssio, fosfato), reteno de cido rico e homocistena,
acidose metablica, inflamao sistmica, aterosclerose acelerada,
deficincia de EPO (anemia), deficincia de calcitriol (vit D ativa) e
hiperparatireoidismo secundrio ou tercirio.
Antes da dilise, a sndrome urmica evoluia para bito
inevitavelmente, com os pacientes em encefalopatia, tamponamento
cardaco, sangramentos, edema agudo de pulmo ou hipercalemia refratria.
A IRC leva a um maior risco de doena cardiovascular e ao acmulo de
substncias txicas endgenas, algumas das quais podem ser filtradas
pela membrana de dilise. As toxinas nitrogenadas dialisveis relacionadas
sndrome urmica so: ureia (em nveis elevados), compostos
guanidnicos, compostos aromticos, aminas alifticas, poliaminas. A
ureia a substncia de maior concentrao urinria, mas s apresenta efeito
txico em altas concentraes (> 380 mg/dl). Contudo, pode ser usada como
"marcador substituto" pois, apesar da baixa toxicidade, seus nveis se elevam
juntamente com o de outras substncias nitrogenadas. Os sinais e sintomas
da sndrome urmica costumam ocorrer em ureia > 180 mg/dl em no
diabticos e > 140 mg/dl em diabticos. Na IRC, esses nveis podem cursar
sem sintomas importantes, devido aos mecanismos de adaptao.
A dilise trata os sintomas graves da uremia, mas ocorre mesmo
assim uma queda de qualidade de vida por causa dos efeitos adversos do
prprio tratamento dialtico. Pacientes em dilise podem apresentar astenia,
falta de energia, disturbios do sono e cognio, disfuno sexual e alteraes
psiquitricas. Esses sintomas podem ser resultado da sndrome residual, a
qual evolui com melhora importante aps transplante de rim.
Muitos distrbios hormonais resultam da perda da funo endcrina
do rim. O principal sinal a elevao do PTH devido ao
hiperparatireoidismo secundrio, criando toxicidade e contribuindo para
vrios sinais e sintomas da sndrome, como encefalopatia, cardiomiopatia,
anemia e prurido, alm da osteodistrofia renal.
- Elevao do PTH -> osteodistrofia renal e outros sintomas.O PTH
produzido pelas glndulas paratireoides, produo essa controlada pelo
calcitriol (por feedback negativo) e nveis de fosfato e de clcio ionizado. Em
fase precoce da IRC, o fosfato comea a ser retido e precisa ser filtrado em
excesso, o que inibe a produo do calcitriol nas clulas tubulares proximais.
O calcitriol baixo deixa de inibir PTH, que se eleva. O PTH em condies
normais aumenta a retirada de clcio dos ossos, porm na uremia o osso se

torna resistente a esse efeito, e os nveis sricos de clcio ficam mais baixos.
O PTH estimula reabsoro do osso o que, por sua vez, estimula a
neoformao ssea que, na uremia, se d de forma incorreta, criando um
osso "tranado", propenso a fraturas e deformidades
- Baixa EPO -> anemia. A anemia uma das primeiras e mais
comuns manifestaes urmicas, instalada em mdia de TFG = 30-40
ml/min, momento em que a creatinina est acima de 2-3 mg/dl, e um
achado universal na fase terminal. uma anemia normoctica e
normocrmica, responsvel por sintomas como dficit cognitivo, depresso,
astenia, insnia e cefaleia, alm da tendncia a sangramentos e
comprometimento exacerbado cardiovascular. A EPO produzida quando h
hipxia tecidual captada ou com a prpria anemia. Alm da deficincia de
EPO, na uremia as toxinas dialisveis acumuladas e o PTH diminuem a vida
das hemcias em quase a metade (120 para 65/70) e o PTH causa fibrose
medular. Como a uremia dispe sangramentos (pp de TGI), pode haver
anemia por deficincia de ferro tambm (microctica pode ser sinal). Uma
anemia por deficincia de folato capaz porque o cido flico perdido na
hemodilise, por isso recomendado reposio. Se h uma anemia
microctica que no responde nem a EPO nem a sulfato ferroso, pode ser
anemia por intoxicao pelo alumnio, que se eleva devido hemodilise
e medicamentos quelantes como hidrxido de alumnio no tratamento da
osteodistrofia renal.
- Baixo Calcitriol -> osteodistrofia renal e hiperparatireoidismo
secundrio com a miopatia da sndrome urmica. O calcitriol importante
para a funo muscular normal, ento condies de hipovitaminose D levam
fraqueza muscular. Alm disso, o PTH tem efeito direto no msculo
esqueltico (acmulo de clcio intracelular), levando protelise e balano
negativo de nitrognio.
- Baixa Amnia NH3 -> acidose metablica. A excreo de H+
proveniente dos cidos produzidos pelo nosso metabolismo feita no nfron
distal por secreo tubular, regenerando no plasma 1HCO 3 para cada 1H+.
Para sair, o H+ deve se ligar amnia (NH3, formando NH4+) ou a outras bases
como o fosfato. Na IRC com TFG abaixo de 20 ml/min, a produo renal de
amnia comea a cair, e a eliminao de H+ prejudicada, surgindo assim
uma acidose metablica hiperclormica. O aumento do cloreto para
compensar a queda de bicarbonato, de forma a manter o equilbrio
hidroeletroqumico do plasma. O pH depende da compensao
respiratria. A acidose metablica crnica pode levar a uma
desmineralizao ssea.
- Baixo NO -> hipertenso arterial, devido ao efeito vasodilatador
do NO, que no estar presente.
= Aspectos Clnicos da Sndrome Urmica
Os sinais e sintomas de uremia comeam a surgir quando a TFG est

abaixo de 30 ml/min. Nem todos os sinais esto relacionados azotemia

apenas, mas tambm hipervolemia, acidose e distrbios hidroeletrolticos.
* Manifestaes Que Respondem Dilise
Desequilbrio Hidroeletroltico: Ingerimos cerca de 190 mEq/dia de
sdio, e os rins devem excretar a exata mesma quantidade para manter o
equilbrio e, se o indvduo aumentar a ingesta, aumentar a excreo, pois
inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona e libera peptdeo natriurtico
atrial. [O sangue, em baixa concentrao de sdio ou baixa PA, estimula os
rins a liberarem renina. Essa renina catalisadora para converter
angiotensinognio em angiotensina I, que logo vira angiotensina II que, por
sua vez, estimula vasoconstrio e liberao de aldosterona. A aldosterona
promove secreo de potssio e reabsoro de sdio, o que aumenta a
presso arterial. O peptdeo natriurtico atrial (PNA) produzido pelas
clulas musculares atriais quando o msculo distendido, e promove a
excreo de sal e gua, diminuindo a PA]. Na IRC, a medida que aTFG vai
diminuindo, um mecanismo de adaptao renal faz com que a frao
excretria renal aumente em cada nfron remanescente, o que a princpio
positivo porm, aps TFG < 20, se torna uma regulao limitada. O
aumento da frao excretria de sdio estimulado por uma reteno
inicial de sdio que mantm o paciente hipervolmico. Depois, esse estado
de hipervolemia ativa o PNA e inibe o sistema RAA, aumentando ainda mais a
excreo. Isso cria um novo estado de equilbrio hidroeletroltco. Logo, temos
a IRC causando a reteno de sdio, criando hipervolemia e HAS/edemas.
Se o paciente fizer restrio de sdio muito grande, far um balano negativo
e causar hipovolemia. A reteno de gua gera hiponatremia e a reteno
de potssio gera hipercalemia. Em baixa TFG, pouco consumo de gua j faz
haver reteno dessa gua, gerando hiponatremia. O indivduo oligrico
aumenta sua tendncia de reter potssio e, quanto maior essa reteno,
maior a hipercalemia. O urmico no tolera uma carga de potssio aguda,
porque tem queda da atividade da NaK-ATPase, ento condies que
promovam liberao de potssio das clulas (trauma, infeces graves)
podem gerar hipercalemia grave.
Desequilbrio cido-Bsico: Como j descrito na fisiopatogenia,
uma maior reteno de ons H+, maior a acidose metablica hiperclormica. A
acidose metablica gerada acelera o catabolismo proteico,
contribuindo para a perda de massa muscular tpica desses pacientes. Para
evitar complicaes da acidose metablica, faz-se reposio diria de
bicarbonato de sdio.
Sintomas Gastrointestinais: o TGI muito atingido na sndrome
urmica, e anorexia, nuseas, plenitude abdominal e vmitos so sintomas
precoces e comuns. Ocorre uma gastrite urmica e gastroparesia
urmica, o que explica os sintomas. As mucosas podem apresentar
hemorragias devido disfuno plaquetria. A diarreia urmica e leo

urmico ocorrem por comprometimento das mucosas, e podem vir com

distenso abdominal e clicas, havendo inflamao mucosa, reduo de
vilosidades, crescimento bacteriano e deficincia de vitD. Os sintomas
melhoram com a dilise em poucos dias/semanas, o que sugere que so
causados pelas toxinas urmicas.
Sintomas Neurolgicos: Pode envolver o SNC, SNP ou sistema
autnomo. No SNC, temos a encefalopatia urmica aguda, com confuso,
delrios, disartria, babinski bilateral e hiper-reflexia, mas um quadro de
uremia aguda. J na crnica, temos a encefalopatia urmica crnica, com
disfuno cognitiva progressiva, apraxia, afasia, ou at mesmo sndrome
demencial. A hemodilise pode gerar tambm uma encefalopatia pela
intoxicao do alumino, e elas no devem seer confundidas. No SNP,
podemos ter parestesias nos ps, hipoestesia em bota e sndrome das
pernas inquietas. J quanto ao sistema autnomo, ocorre uma sndrome de
desautonomia, com alteraes de controle de PA e FC, hipotenso postural
e outros sintomas, muito comum em IRC por DM.
HAS: A HAS pode ser a causa ou a consequncia da nefropatia. A
azotemia pode causar, mas algumas complicaes a geram sem que haja
aumento de creatinina e ureia sricas. GESF, glomerulopatia diabtica,
doena renal policstica e pielonefrite so exemplos de nefropatias que
podem cursar com HAS. Em fase avanada da IR, h HAS em at 90% dos
pacientes.
Sintomas Cardacos: ICC (muitos pacientes j tem cardiopatia, com
a reteno volmica, os sintomas so exacerbados e h dispneia, DPN,
ortopneia, derrame pleural, hepatomegalia congestiva, ascite, edema de
MMII), Pericardiopatia (derrame como resultado de inflamao urmica do
pericrdio; pericardite urmica com dor pleurtica torcica, atrito pericrdico,
alteraes eltricas e derrame pericrdico como resultado; tamponamento
cardaco gerando turgncia jugular, taquicardia e pulso paradoxal).
Sintomas Pulmonares: edema pulmonar cardiognico (hipervolemia
gera congesto pulmonar que resulta em edema que, por sua vez, responde
bem dilise), edema pulmonar no-cardiognico (uremia aumenta
permeabilidade capilar por causa das toxinas dializveis) e derrame pleural
(dor pleurtica, tosse, dispneia; deve ser diferenciado do derrame por
infeco, que o mais comum, ento deve fazer investigao por
bacterioscopia e fato de responder dilise). A disfuno da musculatura
respiratria e calcificao do parnquima pulmonar no respondem dilise,
mas so importantes aspectos pulmonares da sndrome urmica, sendo o
primeiro derivado da miopatia urmica e causador e dispneia e o segundo
decorrente do hiperparatireoidismo secundrio.
Disfuno Plaquetria: a uremia inibe a funo das plaquetas de
adeso e agregao, piorando a coagulao e predispondo a sangramentos.
Isso gera prolongamento do tempo de sangramento, causando distrbios de
hemostasia. Isso pode ser controlado pela reposio de crioprecipitado

(contm fator de von-willebrand) e administrao de desmopressina (induz

liberao do fVW).
Intolerncia glicose: a uremia pode levar a uma intolerncia
glicose e pseudodiabetes urmico. Isso ocorre devido a uma resistncia
perifrica insulina associada disfuno da clula beta das ilhotas
pancreticas. Haver glicemia ps-prandial 2h maior que 140 mg/dl (no
diabetes, de 200).
Aula: o potssio extracelular baixo ficando quase todo no interior das
clulas. O potssio abundante na natureza, logo haver deficincia por carncia de
ingesto raro, ocorrendo mais em casos de inanio ou coma. Nos exames a nosso
dispor, s podemos fazer o clculo da concentrao de potssio extracelular, nunca
do intracelular, o que gera dificuldade para saber realmente qual o estoque
disponvel. A faixa de potssio extracelular muito estreita, ento qualquer pequena
alterao pode gerar grandes complicaes.
A ATPase joga sdio para fora e traz potssio para dentro da clula, fazendo a
distribuio deles. O vazamento nanomolar que determina o potencial de repouso
da clula; a quantidade de K e Na que passa pe bem pequena, sendo apenas o
necessrio para formar a corrente. A frao do K total corporal difcil de ser
medida, mas analisando o K srico, a distribuio e a excreo urinria dele, pode-se
fazer uma estimativa. A principal forma de eliminar o K pelo rim, mas o suor, as
lgrimas e o TGI podem fazer o mesmo, embora jamais tanto quanto os rins.
Fatores que alteram os nveis:
- Uso de beta bloqueador: como atenolol/propanolol; o potssio tende a
aumentar, ficando com sua concentrao acima do controle, quando se faz uma
infuso de K.
- Se o paciente sob stress recebe carga de epinefrina/adrenalina, no momento
em que a epinefrina aplicada nele, ele tende a baixar suas concentraes de
potssio. Mas, se o indivduo usa diurticos e submetido ao stress, a queda ser
maior ainda, baixando perigosamente.
- Indivduo diabtico que recebe uma carga de potssio ter aumento muito
maior de K do que os no-diabticos por causa do papel distribuidor de K da insulina.
- Somatostatina aumenta os nveis de K. Se dada com a insulina, reduz o nvel
e "conserta o problema".
- Qualquer acidose hipercalmiante, principalmente a hiperclormica.
Embora possa ser secretado pelo TGI e suor, por exemplo, mesmo assim a
secreo com predomnio a renal, e a concentrao de potssio influencia nessa
secreo, assim como a aldosterona e a diurese. O potssio muito reabsorvido
(90%) para depois, no tbulo contornado distal e coletor, ser mais secretado ou
absorvido, dependendodo paciente e dos fatores citados. O potssio absorvido
transcelular ou paracelular, dependendo da poro do nfron a qual se refere.
A absoro de K+ depende da secreo de H+, por isso se h acidose tubular,
haver alterao da secreo. Mais coisas alteram a secreo de K+, como a prpria
dieta (pode determinar mecanismos que aumentem ou diminuam a secreo de
potssio pois, se alto na dieta, aumentar tambm sua secreo), drogas que

interferem na polaridade do tbulo distal (a polaridade normal -48mV e, se for

menor, diminui o potssio mas, sendo maior, gera maior secreo e absoro dele - a
anfotericina um exemplo que faz perder polaridade).
A principal manifestao de hipercalemia arritmia, sendo alteraes de
SNC mais relacionadas com a concentrao de sdio. O potssio mais ligado a
excitabilidade neuromuscular, enquanto o sdio comanda mais a osmolaridade
plasmtica. Os vmitos so causados principalmente pelos espasmos esofageanos
devido excitao muscular.
O tratamento parar os fatores agravantes e substituir o que for preciso.
Deve-se ter cuidado ao repor o potssio por via IV, o melhor a VO, pois a velocidade
e diluio em que a substncia dada importante, no podendo ser muito rpida.
Caso seja IV, dar mais lentamente.
A hipercalemia tambpem deve ser tratada, podendo ser por meio de: ampola
de gluconato de clcio, ampolas de glicose (aumenta insulina que coloca o potssio
para dentro das clulas) ou por soluo de bicarbonato. O aumento do potssio
srico pode ser por desvio, defeito de excreorenal ou uma combinao das duas
coisas. Rabdomilise (por esforo ou por uso de drogas) pode tambm gerar
hipercalemia grave. Geralmente se faz hipercalemia grave quando h insuficincia
renal + fatores que elevam o potssio, como diurticos. Essa combinao de fatores
no to rara. Outros tratamentos: glicoinsulinoterapia, remdios para asma (antibroncoespasmo) e dilise (opo final).

* Manifestaes Que No Respondem Dilise

Anemia: normoctica e normocrmica; EPO; fibrose medular; carncia
de ferro; sulfato ferroso; carncia de folato (megaloblstica, perde na
hemodilise); intoxicao por alumnio (microctica, no responde); EPO
Recombinante (trata anemia, tem como efeito adverso HAS).
Osteodistrofia Renal: no responsivo ou apenas parcialmente
responsivo

dilise.
Pode
ser
pelo
PTH
(ostete
fibrosa
cstica/hiperparatireoidismo secundrio), doena ssea adinmica (baixo
metabolismo, ao contrrio da primeira, h perda de densidade ssea),
osteomalcia (intoxicao por alumnio da gua da dilise pode gerar
encefalopatia por alumnio, anemia microctica refratria e osteomalcia).
Tratamento com restrio de fosfato na dieta e quelantes orais de fosfato.
DIstrbios do Clcio e do Fosfato: exame de sangue apresentando
combinao entre hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevao do PTH
no paciente com osso demonstrando hiperparatireoidismo secundrio. Logo,
o clcio normalmente est reduzido ou normal baixo e o fosfato aumentado.
O duplo produto pode gerar a precipitao de fosfato de clcio insolvel
nos tecidos e vasos sanguneos, determinando problemas coronarianos,
rigidez vascular com hipertenso sistlica e isquemia com necrose. Em TFG
abaixo de 40, o fosfato retido pois s os nfrons remanescentes o
excretaro. Com isso h inibio de calcitriol, estimulando secreo de PTH.
O fosfato aumentado ioniza o clcio e, alm disso, o baixo calcitriol diminui
a absoro intestinal de clcio (principal via de regulao). PTH no
corrige os nveis baixos de clcio porque a absoro de clcio do osso

inibida pela sndrome urmica. Isso gera dor ssea e fraturas

patolgicas, deformidades sseas e raquitismo renal em crianas. O
exame de sangue mostra hiperfosfatemia grave, PTHintacto muito elevado,
fosfatase alcalina srica elevada e achados radiolgicos como depsitos
teciduais e vasculares de clcio, reabsoro subperiosteal das falanges das
mos, crnio em "sal e pimenta", osteoclastoma, entre outros.
Alteraes Cutneas: pele do paciente urmico seca (xerose
urmica) pela reduo de vitamina A e sua cor fica amarelo-acinzentada
liberando um p branco (neve urmica), que na verdade so compostos
nitrogenados em excesso liberdos no suor e que depois secam. reas
expostas ao sol ficam hiperpigmentadas e podem ser encontrados
ndulos calcificados e prurido urmico. O prurido urmico multifatorial,
podendo melhorar com a dilise (se causado pelas toxinas) ou no
(relacionado ao hiperparatireoidismo). Na IRC, pode aparecer leuconquia
(unhas brancas, podem ser tipo de Lindsay meio-a-meio ou de Terry). As
unhas de Terry so causadas por envelhecimento acelerado da unha,
podendo ser vistas em diferentes situaes sistmicas, mas as unhas de
Lindsay praticamente s aparecem na IRC. um sinal que permanece
mesmo com dilise mas some com o transplante renal.
Alteraes Articulares: artrites, sinovites e periartrites. Pode ter
artrite por depsito de cristais, como o caso da gota, ou por infeco, como
o caso da artrite sptica (facilitada pelo uso de cateteres). O envolvimento
muscular gera a miopatia urmica.
Aterosclerose Acelerada: a doena coronariana aterosclertica
muito aumentada na uremia, devido a mecanismos pouco definidos. No
responde dilise epode estar relacionada a HAS, dislipidemia e hiperhomocisteinemia. Outras alteraes cardiolgicas so as alteraes
microvasculares, hipertrofia ventricular esquerda (reverte completamente
com transplante renal) e cardiomiopatia dilatada urmica (consequncia da
disfuno sistlica de VE).
Dislipidemia: a mais comum a hipertrigliceridemia isolada
detectada em 80% dos pacientes urmicos, podendo ser com queda do
HDL-colesterol e normalidade de LDL e colesterol total. Ocorre mais pela
inibio da degradao do que aumento da produo de lipoprotenas. um
fator de risco para aterosclerose, principalmente quando associada reduo
do HDL-colesterol.
Estado de Hipercatabolismo: paciente urmico acelera seu
catabolismo ao mesmo tempo que ingere pouca quantidade de protenas,
devido anorexia, ento gera desnutrio proteico-calrica, em cerca de
40% dos pacientes em dilise, podendo chegar a casos graves. Isso pode ser
observado pelos nveis plasmticos de albumina. A perda proteica pode
ocorrer em pacientes com sndrome nefrtica pela urina, ou em outros casos
na dilise peritoneal. Essa desnutrio de mau prognstico para pacientes
em dilise. A elevao plasmtica de alguns aminocidos pode ser prejudicial

como o caso da homocistena, que se apresenta muito elevada na uremia,

sendo risco para a aterosclerose acelerada.
Depresso Imunolgica: A uremia est associada a vrias alteraes
imunes, levando a um estado de imunodeficiencia moderada. Essas
alteraes podem ser relacionadas hemodilise, interao da superfcie de
capilares com complemento e s clulas sanguneas do sistema imune. H
predisposio para infeco bacteriana ou fungica com evoluo grave.
Pode ocorrer uma leve linfopenia, porm mantendo a proporo entre TCD4
e TCD8. A imunidade humoral (B) tambm pode ser alterada.