Insuficincia Venosa Crnica

Conjunto de alteraes que ocorrem na pele e tecido celular subcutneo,

principalmente dos membros inferiores, decorrentes de uma hipertenso
venosa de longa durao, causada por insuficincia valvular e/ou obstruo
venosa.
Alterao de vlvula refluxo venoso mais presso hidrosttica mais
edema, vazamento de leuccitos e glbulos vermelhos hemossiderina,
dermatite processo inflamatrio crnico dermatoesclerose (pele fica
espessada) lcera de estase (fecha, abre, fecha) erisipela de repetio.
Pode levar a osteomielite.
Mobilidade articular comprometido. O mata-borro do p est comprometido, e
isso prejudica o retorno venoso.
Na doena venosa podemos encontrar as seguintes alteraes: insuficincia
valvular ocasionando refluxo, obstruo e funcionamento deficiente da bomba
muscular da panturrilha.
Trombose venosa de MMSS: mais comum na subclvia (cintura escapular sd
do desfiladeiro costovascular).
Local que no tem bifurcao: canal dos adutores.
Conceito
Causas mais raras:
- fstula arterio-venosa.
- falha da bomba muscular da panturrilha (obesidade ou imobilidade do
tornozelo).
Alteraes:
- edema.
- lipodermatosclerose
(dermatosclerose ou hipodermite).
- atrofia branca.
- hiperpigmentao ou dermite ocre.
- eczema venoso.
- lcera venosa.
Conceito
Varizes podem fazer parte do quadro ou ser sua causa; entretanto, quando no
so acompanhadas de alteraes da pele, no se incluem na IVC.
Varizes: so veias dilatadas, superficiais, tortuosas e alongadas.
Varizes primrias: componente gentico, so simtricas, comeam
principalmente na adolescncia (ciclo ovulatrio). Piora na gravidez.
Compresso das veias da pelve durante gravidez. Envelhecimento da parede
da veia.
Varizes secundrias: transmisso da hipertenso venosa da insuficincia
venosa profunda atravs das veias comunicantes. Veias assimtricas. Histria
de fratura, IAM anterior.
Varizes: mito dizer que causada por salto alto, cala apertada.

Conceito
A insuficincia venosa crnica de MMII caracterizada por sintomas e sinais
produzidos pela hipertenso venosa crnica como teleangiectasias, veias
reticulares, veias varicosas, edema at alteraes trficas da pele como
hiperpigmentao, dermatolipoesclerose, eczema e ulcerao.
Sintomas:
dolorimento.
sensao de peso e cansao.
cansao em pernas.
cibras.
Prurido processo inflamatrio crnico.
queimao.
edema.
Sndrome das pernas inquietas.
Conceito
Precedidas por dor em peso nas pernas ao se manter o doente em
ortostatismo.
Claudicao venosa situao extrema. A situao to grave, que s de
andar, o paciente j sente dor.
IVC (insuficincia venosa crnica s quando tem leso tegumentar)
Doena Venosa Crnica Causa mais comum da IVC: Sndrome ps-trombtica
(SPT).
Outra causas:
Varizes primrias ou essenciais de longa durao.
Hipoplasias ou displasias das veias ou das vlvulas do sistema venoso
profundo.
Compresso extrnseca (S. May-Turner).
Fstulas arterio-venosas.
Falha na bomba muscular da panturrilha.
Conceito
Hipcrates (460-377 a.C.):
Associava as lceras de pernas s veias dilatadas e afirmava no ser bom para
seus portadores ficar muito tempo de p.
Wiseman (1676):
Verificou poder ser a insuficincia valvular consequncia da dilatao venosa e
considerou a lcera de perna resultado direto de um defeito circulatrio,
chamando-a de lcera varicosa.
Conceito
Gay & Spender (1868):
Chamaram a ateno para a associao da lcera de perna com trombose
venosa.
Holmans (1917):

Recanalizao venosa com destruio de vlvulas comum aps TVP e que as

lceras de perna seguiam e poderiam estar intimamente relacionadas a essa
alterao.
IVC
- afeco bastante comum.
- mortalidade baixa.
- morbidade importante: piora da qualidade de vida e impacto scioeconmico.
- 500.000 dias de trabalho perdidos (Inglaterra e Pas de Gales).
- 2.000.000 dias de trabalho perdidos nos EUA.
- Aposentadoria precoce em 12,5% dos casos.
Prevalncia
1% com lcera venosa aberta ou cicatrizada (3% em > 70 anos).
EUA = 2,5 milhes c/ IVC = 20% c/ lcera.
Botucatu = 1,5% forma grave de IVC.
BH = 2,6% lceras abertas ou cicatrizadas.
Etiopatogenia
SPT (sndrome ps-trombtica) = casos mais graves.
Bauer (1942) 99 casos:100% c/ edema (1a).
em 5 anos:
72 c/ dermatosclerose.
20 c/ lcera de estase.
em 20 anos:
91 c/ dermatosclerose.
70 c/ lcera de estase.
Etiopatogenia
Strandness et al.(1983) 39 meses.
67% c/ edema e dor.
15% c/ hiperpigmentao.
3% c/ lcera.
Janssen et al.(1997) 81 casos em 10 anos.
42% CEAP 3.
31% CEAP 4.
2% CEAP 5-6.
Etiopatogenia
Brandjes et al.(1997) 76 meses.
47% c/ SPT em quem no usou meias.
Prandoni et al. (2004).
40% c/ SPT em quem no usou meias.
Em ambos os estudos essa incidncia caiu pela metade nos pacientes que
usaram meias elsticas regularmente.

Etiopatogenia
Parece que a incidncia e gravidade da IVC dependem da localizao da
trombose:
Browse et al. (2000).
6-10 anos 130 MMII (67 pacientes).
13% IVC (sem trombose).
20% IVC (pequenos trombos).
40% IVC (trombose extensa).
Etiopatogenia
Parece ser importante o tempo de recanalizao das veias atingidas, pois uma
recanalizao precoce importante para manter a integridade das vlvulas,
tendo consequentemente menos refluxos.
Etiopatogenia
A incidncia de IVC grave como consequncia de varizes de longa durao
tambm pode ocorrer:
Kistner et al. (1996) 102 MMII (73 pac.).
- lceras em 7% c/ varizes primrias.
- lceras em 44% c/ SPT.
Pacientes c/ lceras:
43% c/ insuficincia venosa primria.
57% c/ SPT.
Etiopatogenia
Mesmo que a incidncia dessa complicao nos casos de varizes (primria)
seja baixa, a alta prevalncia de varizes, chegando a atingir 60% de pessoas
com mais de 60 anos, acaba fazendo com que a frequncia da IVC como
complicao das varizes seja alta em nmeros absolutos.
Etiopatogenia
A IVC pode ocorrer em membro superior com TVP pregressa ou FAV.
Classificao
Objetivos diversos:
- uniformizao do levantamento e publicao de dados epidemiolgicos.
- avaliao das diferentes modalidades de diagnstico e tratamento.
Classificao
Widmer (1978) Basle III (sinais objetivos).
Porter (1988) uniformizar padres na descrio e na avaliao de resultados
no estudo das doenas venosas.
Classificao
CEAP (1995) American Venous Forum.
- novos conhecimentos fisiopatolgicos.
- novos mtodos de diagnstico.
- diferentes conceitos de IVC.
(C) sinais clnicos.

(E) etiologia.
(A) distribuio anatmica.
(P) alteraes fisiopatolgicas.

A maioria para na classe 3 (edema).

Classificao
Uniformizao na publicao de resultados de estudos cientficos.
Anatomia e Retorno Venoso dos MMII
A) sistema condutor.
b) sistema de capacitncia (2/3 volume h dentro do sistema de retorno
venoso).
c) termorregulao.
- vv. Profundas responsvel por 85 a 95% do retorno venoso. No se tornam
varizes.
- vv. perfurantes. Pode se tornar varizes.
- vv. superficiais. 10% do retorno venoso. Por isso pode utilizar safenas como
substituto vascular, pq participam pouco do retorno venoso. As veias
superficiais podem se transformar em varizes.
Anatomia e Retorno Venoso dos MMII
- vlvulas:
a) direcionamento do fluxo (de baixo para cima).
b) impedimento do refluxo.
c) fracionamento da coluna de presso.
- musculatura da panturrilha:
a) fase de relaxamento.
b) fase de contrao: diminuio de 60-80% da presso venosa no dorso do p.
- vis a tergo (fluxo do sangue que vai pra frente):

a) contrao do VE.
b) alterao da presso intratorcica e abdominal.
Sstole cardaca + presso negativa intratorcica + contrao do VE = fluxo
pra frente do sangue.
Linftico: drenagem do lquido, faz parte do sistema de defesa.

Anatomia e Retorno Venoso dos MMII

Fisiopatologia:
Regime de presso aumentada nos capilares
obstruo venosa

insuficincia valvular
venosa
obstruo residual permanente
6 meses
40% ocluda

60% totalmente
desobstruda
50% insuficiente

Fisiopatologia
At que ponto o aumento da resistncia por veias no recanalizadas tem um
papel importante no desenvolvimento da SPT ainda um assunto controverso.
Trabalhos recentes, utilizando novas tecnologias voltaram a chamar ateno
para a importncia da obstruo venosa na IVC.
Fisiopatologia
TVP
fragmentao
vlvulas

aderncia parede

Vlvulas de veias que esto servindo de colaterais tambm podem tornar-se

insuficientes.
Fisiopatologia
Varizes:
Agenesia ou
alterao congnita
das vlvulas

Remodelamento
estrutural da parede
Inflamao

Alteraes de fluxo
Alteraes das foras
de cisalhamento

Interao leuccitosendotlio

Fisiopatologia
87 mmHg (parado)
varizes

37 mmHg*

64 mmHg
SPT

9-52 mmHg*

23 mmHg (deambulao)
* condies da medida/ extenso do comprometimento venoso
Obs: SPT: disfuno de vlvula, hipertenso venosa, refluxo.

Anda: vai abaixando a presso e demora para subir.

Onde tem destruio de vlvula (SPT): no abaixa tanto a presso. Quando
para de andar, a presso sobe logo, porque no tem vlvula para segurar o
refluxo.
Fisiopatologia
Parece que, nas tromboses extensas sem recanalizao, a queda de presso
pode ser muito menor do que nas recanalizadas com insuficincia valvular,
podendo haver mesmo um aumento da presso com relao ao repouso.

Fisiopatologia
SPT: aumento de presso na veia tibial posterior em relao veia safena
durante a sstole muscular.
Quando existem trombose e recanalizao nas veias perfurantes, o
desenvolvimento da IVC muito mais rpido.
Fisiopatologia
Nos membros com SPT, o gradiente de presso entre as veias profundas e
superficiais durante a sstole muscular menor do que nos indivduos
normais.
H evidncias de que os casos mais graves so associados a uma combinao
de refluxo sanguneo superficial e profundo.
As variaes de volume sanguneo acompanham de perto as variaes
pressricas.
Presso mdia em veia superficial do tornozelo antes, durante e aps exerccio
muscular em mulheres normais e com lcera ps trombtica.
Pessoa anda, vai abaixando a presso venosa. Quando para de andar, a
presso demora para voltar. No caso de pessoas com lcera, essa presso no
abaixa tanto, e h imediato retorno da presso venosa.
Fisiopatologia
Cessao do movimento: retorno da presso venosa aos nveis de repouso.
Indivduos normais = 7-33.
Varizes = 2,8-8,8.
SPT=1-1,6 (imediato o retorno da presso venosa).
Fisiopatologia
No indivduo normal na posio ortosttica, mesmo pequenos movimentos
com os membros inferiores causam uma diminuio da presso das veias do p
e da perna.
Esta diminuio no ocorre ou mnima nos casos de varizes e de SPT, o que
significa que esses pacientes apresentam um regime de hipertenso venosa ao
longo de todo o dia.
Sndrome da falha da bomba da panturrilha:
- Leso neuromuscular.
- Imobilizao da articulao do tornozelo.
Elevao da presso venosa durante o ortostatismo e sua menor queda
durante o exerccio.
Fisiopatologia - Edema
Imveis: normal/varicoso/SPT
Ph supina (11-15mmHg)
Ph ortost. (80-90mmHg) Edema
Mveis: normal/varicoso (fase inicial) = Ph
Varicoso (longa data)/SPT = Ph Edema

Fisiopatologia -Edema
Outros mecanismos:
a) hipertenso venosa = distenso da parede capilar = aumento dos poros
interendoteliais = aumento da permeabilidade capilar s proteinas (albumina,
fibrinognio, fibronectina).
b) bloqueio dos linfticos.
c) linfangite reticular.
Fisiopatologia -Edema
Discusso:
- de modo geral o edema precede os demais sinais de IVC. Isto sugeriria que o
aumento da presso tecidual resultante do acmulo de lquido fosse um dos
principais fatores no desenvolvimento das demais complicaes.
- parece que tais complicaes surgiriam independentemente do edema, em
consequncia do prprio aumento da presso hidrosttica capilar.
Fisiopatologia Hiperpigmentao ou dermite ocre.
hipertenso capilar
ruptura do capilar
abertura espaos intercelulares

petquias/angiodermite purprica

passagem de hemceas
hemoglobina
hemossiderina

cor castanho-azulada
deposio melanina

ferritina
ferro inico

estresse oxidativo
ativao matriz metaloproteinase

leso tecidual
retardo cicatrizao

Obs: Passagem de hemcias para o extracelular hemossiderina dermatite

ruptura vascular prpura dermatite ocre.
Fisiopatologia Eczema de Estase
reao auto-imune
pomadas
ps secativos
protenas
bactrias
anti-spticos
degradadas infectantes
borracha/tecidos
ECZEMA
Eczema: descamao da pele por contato.
Fisiopatologia Celulite ou Erisipela
edema longa
celulite
durao rico
linfangite reticular
em protenas
obstruo
infeco germes
linftica

gram-positivos
lcera venosa
escoriaes
ferimentos
picadas de insetos
Obs: Na hipertenso venosa: o linftico (mesmo estando normal, sem erisipela)
no consegue drenar a quantidade de liquido que sai para o extracelular.
Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase
ortortatismo
sstole muscular
(presso > 40-60 mmHg)
hipertenso venosa
estase venular e capilar
trombose/retardo de fluxo

espessamento fibromuscular e intimal*

isquemia tecidual
necrose tecido gorduroso

trofismo e regenerao
camadas superficiais da pele

substituio por tecido

fibrtico

LCERA

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase

Discusso: est em aberto se essa hipertenso venosa se daria apenas pela
insuficincia das vlvulas das veias perfurantes ou se precisaria haver
concomitncia de insuficincia de vlvulas das vv. profundas e/ou superficiais.
Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase
hipertenso venosa
proliferao de mltiplos pequenos capilares*
(poros intercelulares alargados)
grandes molculas proteicas (espao extravascular)
fibrinognio

fibrina**

captao de fator de crescimento

manguitos em torno de capilares drmicos***

barreira s trocas de oxignio e de outros metablitos
anoxia tecidual

necrose

LCERA

A microcapilaroscopia com fluoresceina demonstrou um aumento da

permeabilidade capilar, com tortuosidade dos capilares contrastado com reas
com ausncia de capilares visveis em virtude da ocluso dos mesmos.
Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase
Discusso:
- proliferao capilar abandonada.
- mudanas hemodinmicas levariam a uma microangiopatia venosa do leito
capilar:
a) alongamento, dilatao e tortuosidade.
b) espessamento da membrana basal (presena de colgeno IV).
c) formao de halo pericapilar.
- substncia fibrinide constituda basicamente de cido hialurnico.
- manguitos seriam uma resposta secundria ao processo inflamatrio.
Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase
Hipertenso venosa
ICAM 1; VCAM-1; ELAM-1; VEGF; vWf
ativ. endotlio

ativ. leuccitos

aprisionamento plaquetas acmulo leuccitos nas

vnulas
bloqueio microcirculao
leso tecidual

ativao e migrao de

leuccitos
enz.proteolticas
radicais livres de O2
morte celular

lcera

produo protenas
(fibroblastos)
fibrose

ICAM 1 = molcula de adeso intercelular 1; VCAM-1= molcula de adeso da

clula vascular 1;
ELAM-1 = molcula de adeso endotlio-leuccito; VEGF = fator de
crescimento vascular endotelial;
vWf= fator von Willebrand.
Obs: Processo inflamatrio: apresentao de receptores de superficie do
endotlio, superficie de leuccitos. Aprisionamento de plaquetas. Bloqueio da
microcirculao. Leso tecidual. Tudo levando lcera.
Hoje: muito indicado a diosmina-hisperidina diminui a migrao leucocitria.
Bipsia tem mto leuccito.
Foto: ativao e adeso leucocitria com desgranulao seguida de destruio
tecidual: leuccitos ocluem capilares causando reas de isquemia localizada e
tornam-se ativados com consequente liberao de radicais livres, enzimas
proteolticas e substncias quimiotticas.

Fisiopatologia Lipodermatosclerose e lcera de Estase

Discusso: no sabemos, ainda, o real mecanismo das leses drmicas na IVC,
sendo possvel que cada um dos mecanismos descritos tenha participao
mais ou menos importante em cada caso.
lcera: melhor tratamento elastocompresso + uso de diosmina-hisperidina.
Curativo eficaz.
Esclerose com radiofrequncia, queimando a veia por dentro.