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Hiperbilirrubinemia Direta:
Sd. de Rotor e Dubbin-Jhonson
Dificuldade na excreo da BD
TGO, TGP, FA e GGT = Normais
DISFUNO HEPATOCELULAR
RN de gestante com HBV deve receber vacina + HBIg, em stios diferentes, at 12h
de vida.
Hepatite aguda grave ou fulminante ocorre em 1% dos casos, quando evolui para
encefalopatia heptica num perodo de 8 semanas a partir do inicio do quadro clinico.
o
o
O tratamento deve ser apenas sintomtico (Casos graves com Ribavirina). A ingesta
etlica deve ser proibida por um perodo de no mnimo 6 meses.
Profilaxia:
o Pr-Exposio:
Profissionais da sade, gestantes (aps o 1 trimestre), < 20 anos,
comunicantes de Hep. B e Portadores de Hep. C. = Vacina (0, 1, 6
meses)
RN < 36 sem ou < 2Kg = 4 doses (0, 1, 2 e 6 meses)
Imunodeprimidos, IRC, transplantados = 4 doses duplas
Anti-Hbs negativo aps 3 doses = Revacinar
o
Ps-Exposio:
Imunoglubulina + Vacina
Infeco perinatal
Vitimas de abuso sexual
Acidentes com material biolgico
Hepatite C:
um RNA vrus (HCV). Possui 11 gentipos e 76 sorotipos. 70% so do gentipo 1
(mais agressivo e apresenta menor resposta ao tratamento).
a principal causa de cirrose e carcinoma hepatocelular.
Est presente em BAIXAS concentraes nos fluidos corpreos. Por isso a chance de
transmisso bem menos provvel quando comparada do vrus B. o sangue ainda a
Hepatite D:
um vrus RNA defectivo, que necessita da funo do vrus B para a sua sobrevivncia
e disseminao.
Nos pases do Mediterrneo, na Amaznia e no Norte da frica a co-infeco HDVHBV endmica.
A infeco pelo HDV parece estar ligada a exposio percutnea, hemotransfuso e aos
usurios de droga IV.
Co-infeco = Hepatite aguda B + D
o Aumenta a freqncia de hepatite fulminante de <1% para 5%.
o No aumenta o risco de cronificao do HBV
Superinfeco = Infecta algum cronicamente infectado pelo HBV ( mais freqente).
o Cursa com hepatite fulminante em at 20% dos casos;
Diagnostico dado pela sorologia e pesquisa do anti-HDV.
Profilaxia: Tratar o vrus B.
Hepatite E:
Trata-se de um RNA vrus muito semelhante ao vrus A
A transmisso fecal-oral
Costuma ocorrer sob a forma de epidemias
endmica nos pases da sia (ndia)
Costuma ser branda, de curso autolimitado;
Em gestantes pode levar hepatite fulminante em 10-20% dos casos.
No evolui para a cronicidade.
Diagnostico pelo achado do Anti-HEV
Definio:
Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas aps o inicio da doena, em pacientes
SEM hepatopatia previa.
Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas aps o inicio da ictercia em pacientes
COM hepatopatia previa.
Etiologia: as duas principais causas de IHF so os vrus hepatotrpicos e a toxicidade
medicamentosa. O vrus da hepatite B o principal responsvel por IHF, respondendo por cerca
de 30-60% dos casos. A principal causa farmacolgica a overdose de paracetamol (antdoto =
n-acetilcistena).
Se exterioriza clinicamente tanto por sinais de disfuno dos hepatcitos, como encefalopatia
(Asterix, flapping), ictercia, distrbios da coagulao, hipoglicemia e acidose metablica,
quanto por alteraes hemodinmicas com comprometimento de mltiplos rgos e sistemas,
como vasodilatao generalizada e hipotenso grave, alta tendncia a infeces, insuficincia
renal, SDRA, CIVD e edema cerebral.
O diagnostico baseado em achados clnicos e bioquimicos.
As transaminases no tem boa relao com a gravidade do quadro.
Fatores de mau prognstico:
Idade < 10 ou > 40 anos
Hepatites B,C e D
INR > 6,5
TAP > 50 seg
BT > 18mg/dl
Instalao de encefalopatia > 7 dias do inicio da ictercia
Hepatite Alcolica:
Dependente da quantidade e durao da ingesta alcolica
o Bebedores crnicos
Homem > 80g/dia
Mulher > 40g/dia
Cursa com Leucocitose e Neutrofilia Reao leucemide
Padro de AST (TGO) > ALT (TGP)
Hepatite Medicamentosa:
Leso Hepatocelular Acetaminofeno, AINES
Padro colesttico Anticoncepcionais orais, Antibiticos
Esteatose heptica Amiodarona, Zidovudina
*Intoxicao por Acetaminofeno:
o Antidoto N-acetilcistena (at 36h)
o Necessrio > 10 15 gramas
o Leso hepatocelular com padro de necrose centrolobular
SNDROMES COLESTTICA
Doena Calculosa Biliar Colelitase Colecistite Crnica Calculosa
Clculos de Colesterol:
Representam cerca de 80% do total. So amarelados e a maioria do tipo misto. Para
sua formao, necessrio como pr-requisito, um excesso de colesterol em relao a
capacidade carreadora na bile. H fatores que aceleram a sua nucleao, como a mucina. A
vescula considerada como sendo fundamental para a gnese dos clculos de colesterol, tanto
por proporcionar uma rea de estase, quanto por conter mucina e outras protenas produzidas
pelo epitlio.
Clculos de clcio e bilirrubinas Pigmentados:
Podem ser castanhos ou pretos. Os pretos so formados na vescula, e so basicamente
de bilirrubinato de clcio, estando classicamente relacionados hemlise crnica. J os
castanhos, na maioria das vezes so formados no coldoco (e ductos biliares), mas tambm
costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante. Para serem
formados a bile precisa estar cronicamente infectada por bactrias.
Fatores de risco:
Predisposio gentica
Dismotilidade vesicular
Fatores ambientais
Dieta / Perda ponderal rpida
Estrognio e progesterona
Idade
Obesidade
Hiperlipemias e clofibrato
Resseco ileal e Doena de Crohn (diminui a reabsoro de sais biliares)
Anemia hemoltica e Cirrose Clculos Pretos
Infeces Clculos Pigmentados
Exames complementares:
Radiografia simples Opacidades/calcificaes em regio da vesicular e vescula em
porcelana. (Clculos de colesterol no aparecem)
USG Mtodo extremamente til para a investigao de um paciente ictrico,
devendo ser o primeiro a ser realizado.
TC/RNM Atualmente so feitos quando a USG se mostra inconclusiva.
Colangiorressonncia Capaz de detectar pequenos clculos.
USG endoscpica Deteco de leses justapapilares e permite a realizao de
bipsias.
Cintilografia biliar o melhor mtodo para a confirmao do diagnstico de
colecistite aguda.
CPRE indicada na avaliao do paciente ictrico, em que se suspeita de obstruo
biliar extra-heptica, mas tambm pode ser realizada em pacientes anictricos, que
apresentem caractersticas clinicas e laboratoriais de doena biliar extra-heptica e/ou
pancretica.
*Tringulo de Callot = Ducto heptico comum + Borda inferior do fgado + Ducto cstico ( a
artria cstica passa no interior do triangulo).
Quadro clinico:
Principal sintoma a dor aguda continua (< 6 horas), tipo clica biliar, em hipocndrio
direito e/ou epigastro, com possvel irradiao para escpula. A intensidade maior no
perodo de 30min a 5 horas de seu inicio, com melhora gradual em 24h. no inicio do
quadro nuseas e vmitos encontram-se presentes.
A dor muitas vezes ocorre aps refeio com alimentos gordurosos. O motivo da dor
sempre a obstruo da luz da vescula por um calculo.
A maioria dos pacientes (85%) com clculos biliares permanecer assintomtica durante
toda a vida.
Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da presena de calculo no
coldoco.
Diagnstico: USG o melhor mtodo diagnstico, com sensibilidade e especificidade > 95%.
Complicaes:
Colecistite aguda
Coledocolitase
Pancreatite aguda
Colangite aguda
Vescula em porcelana Tem correlao com o surgimento de CA de vias biliares
leo biliar Fistula colecistojejunal
Sindrome de Bouveret Formaao de uma fistula colecistoduodenal, com passagem
de calculo biliar que ir impactar no bulbo duodenal, gerando um quadro de obstruo
pilrica.
Tratamento:
Baseado no uso de analgsicos para o alivio da dor (AINEs). A meperidina
usualmente empregada, associada ao uso de anticolinrgicos e antiespasmdicos. O
nico tratamento definitivo o cirrgico.
Coledocolitase
Em 90-95% dos casos secundria, ou seja, calculo formado na vescula que migra para o
coldoco. Quando primria, formada por clculos pigmentados.
Clnica: sintomas clssicos como a dor do tipo biliar, ictercia, colria e acolia fecal. O paciente
apresenta surtos transitrios de sndrome colesttica e ictercia flutuante. A vescula no
palpvel no exame fsico.
Laboratrio: hiperbilirrubinemia, aumento da FA e transaminases.
Diagnstico:
Deve ser suspeitado em todo paciente com sndrome colesttica, de carter flutuante, ou
em qualquer pacientes que ser submetido colecistectomia por colelitase que tambm
apresente fatores de risco como: alteraes no hepatograma, dilatao do coldoco >
5mm, pacreatite biliar.
A USG abdominal o primeiro exame a ser solicitado. Na coledocolitase, pode ser
observada dilatao leve/moderada do coldoco (>5mm) e os clculos nas vias biliares
podem ser visualizados em 60% dos casos.
Complicaes: Colangite bacteriana aguda, abscesso heptico piognico, pancreatite aguda
biliar, cirrose biliar secundria.
Algoritmo Teraputico:
Alto risco ictercia flutuante, colria, acolia fecal ou colangite aguda recorrente
CPRE + Papilotomia Colecistectomia
Colangite
definido como sendo a infeco do trato biliar, quase sempre associada a uma sndrome
obstrutiva. A leso obstrutiva ou a presena de um corpo estranho predispe colonizao e ao
supercrescimento bacteriano. OBSTRUO + ESTASE BILIAR.
A causa mais comum a coledocolitase, que responde por 60% dos casos. Outras causas
incluem: tumores, estreitamentos ou estenoses, pancreatite crnica, anastomose biliar-entrica,
procedimentos invasivos, colonizao por Ascaris ou Trichuris.
Trade clssica ou trade de Charcot (80% dos casos) = Febre com calafrios (90%), ictercia
(80%) e dor abdominal.
A associao da trade de Charcot com choque e depresso do sistema nervoso central
conhecida como pntade de Reynold (20% dos casos). Esta sndrome progressiva e fatal,
caso no se realize uma interveno cirrgica imediata. A trade de Charcot, apesar de aguda,
no necessita de procedimento cirrgico imediato.
A maior incidncia ocorre entre os 55 e 70 anos.
Laboratrio: Leucocitose com desvio, hiperbilirrubinemia, aumento da FA, GGT,
aminotransferases. Hemoculturas frequentemente so positivas.
Os organismos mais encontrados so os gram-negativos, anaerbios e enterocos: E. coli,
Klebisiella, S. feacallis, B. fragilis.
Diagnstico diferencial com colecistite. Na colangite a dor no costuma ser forte e pode estar
ausente em 20% dos casos. Sinais peritoneais so ausentes na colangite. Outros diagnsticos
incluem: abscesso heptico piognico, hepatites, pancreatite, ulcera duodenal perfurada.
Diagnostico: a colangiografia o teste definitivo e necessrio para que se possa planejar o
tratamento. Entretanto, no deve ser feita at que o processo agudo esteja sob controle. Os
pacientes devem ser previamente examinados com ultrassonografia.
Tratamento: Antibioticoterapia + Desobstruo biliar
ATB =
Todo paciente idoso ou debilitado ou que apresente colangite txica deve ser internado
em CTI.
Trade de Charcot Descompresso aps 3-4 dias de tratamento clnico
Pntade de Reynold Descompresso de urgncia
Descompresso CPRE + Papilotomia (obstruo baixa) OU Colangiografia Transheptica percutnea / puno trans-parietal (obstruo alta)
Colangite Esclerosante
uma doena das grandes vias biliares (extra e intra-heptica), marcada pelo surgimento
inexplicado de um processo inflamatrio-fibrosante, estenosante e progressivo.
Caracterstica clssica: estreitamentos biliares segmentados (Padro em contas-de-rosrio)
Acredita-se que a natureza da doena esteja ligada a fatores autoimunes e genticos.
Apesar de ser considerada uma condio primria (idioptica), em 70-90% dos casos a colangite
se desenvolve em um paciente portador de uma doena intestinal inflamatria idioptica (mais
comumente a retocolite ulcerativa). No entanto, somente 5% dos portadores de RCU
desenvolve colangite esclerosante. Outra doena que tem associao com a CEP a hepatite
autoimune.
uma doena que acomete mais homens. O inicio da doena insidioso. As manifestaes
incluem fadiga progressiva, dor no quadrante superior direito, prurido e ictercia. O exame
fsico inicial pode ser normal em 50% dos casos.
A progresso da doena envolve obstruo biliar completa, com conseqente desenvolvimento
de cirrose e todas as suas complicaes. A colestase, por diminuir a absoro de gordura, pode
levar a deficincia de vitaminas lipossolveis.
Ocorre elevao da FA em quase 100% dos pacientes. H um aumento moderado das
aminotransferases. O Anticorpo p-ANCA encontrado em 80% dos casos. O metabolismo de
cobre encontra-se alterado, com ceruplasmina e o cobre srico encontram-se elevados.
O diagnostico radiolgico dado pela CPRE, que evidencia estenoses multifocais
principalmente localizadas nas regies de bifurcao dos ductos biliares.
O tratamento inclui medidas ferais para a terapia do prurido, com colestiramina e reposio de
vitaminas. O acido ursodesoxiclico pode ser utilizado. Os glicocorticides, o metotrexato e a
azatioprina no se mostraram eficazes. O tratamento definitivo o transplante ortotpico de
fgado.
Doena de etiologia desconhecida, que se caracteriza pela destruio progressiva dos ductos
biliares de pequeno e mdio calibres.
A desordem na imunidade humoral representada pela identificao de anticorpos
antimitocondriais na maioria dos pacientes.
Possui uma alta prevalncia em mulheres, com idade media de 50 anos.
Se caracteriza por colangite progressiva, no supurativa e destrutiva, que ocorre em quatro
estgios citolgicos: leso ductular (portal), proliferao ductular (periportal), fibrose, cirrose.
At 25% dos pacientes podem ser assintomticos.
A doena manifesta tem a fadiga como seu principal sintoma. O prurido, de inicio insidioso,
antecede a ictercia. H acumulo de sais biliares.
A ictercia, pele seca, xantelasmas e o aumento no doloroso do fgado e do bao so sinais que
indicam doena avanada.
Pode ocorrer complicaes decorrentes da no absoro de vitaminas lipossolveis: cegueira
noturna (A), osteomalcia e osteoporose (D), coagulopatias (K).
Ocorre acumulo de cobre no fgado desses pacientes.
Associao com outras desordens autoimunes so comuns: sndrome de Sjogren, sndrome
CREST, presena de autoanticorpos antitireoideos em dos pacientes (T. Hashimoto), cncer
de mama.
Causas de esteatorria na CBP:
o Diminuio da secreo de cidos biliares Causa mais comum
o Insuficincia pancretica suspeitar quando houver sndrome seca
o Doena celaca prevalncia de 6%
o Supercrescimento bacteriano Associao com sd. CREST
Laboratrio:
o Fosfatase alcalina e GGT aumentam de 2 a 6 vezes.
o Aminotransferases elevam-se ate 200 U/L
o Hiperbilirrubinemia > 8,5 mg/dl
o Anticorpo antimitocondria (AMA) em 90-95% dos pacientes
o Hipercolesterolemia custa de LDL
Diagnstico: achado de um teste positivo para anticorpo antimitocondrial + biopsia heptica
com anatomopatologia caracterstica.
Tratamento: Tratar a doena de base + UDCA (acido urosdesoxiclico) ou colchicina ou
Metotrexato (MTX). Transplante heptico nos casos avanados.
Cncer Periampular