E.

infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos

19-02-2015
Prof. De Lomas

Tema 14: Infecciones seas y tejidos blandos

1.- Infecciones asociadas a implantes
Es una situacin reciente, al incrementarse el nmero de implantes seos (prtesis articulares /
material de osteosntesis)
Adquisicin: normalmente a travs del rea perioperatoria, por el personal, ambiente hospitalario o
piel del paciente. En otras ocasiones ocurre despus por va hematgena o continuidad por un foco
infeccioso previo.
Aparicin:
Precoz (1r mes)
Tarda (> 2 meses)
Intermedia (2 mes)
1.1.- Etiologa
Es variable, el ms importante Staphyloccoccus, la mayor parte NO aureus.
Staphylococcus spp. ( 60 % ). El ms importante, el glicocalix facilita la adhesin a materiales
inertes.
o Staphylococcus coagulasa negativos ( 30 40 % )
o Staphylococcus aureus ( 12 23 % )
Propionibacterium acns: es una bacteria saprofita
Gramnegativos: propios del hospital/manos del personal
Anaerobios (2 4 %): poco frecuentes, suelen venir de las propias mucosas del paciente
( Mycobacterium spp. ) : muy raro
( Hongos ): muy raro
1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a implantes (material de osteosntesis)
Osteosntesis: placas, tornillos, clavos, fijadores externos
Durante la ciruga del implante disminuye la microcirculacin, por lo que llegan menos clulas de
defensa (fagocitarias) por lo que si penetra alguna bacteria esta prolifera ms fcilmente.
Los microorganismos normalmente tiene una matriz extracelular (biocapa [glucocalix]) que facilita la
adhesin. Dentro de la matriz, crece ms lentamente, por lo que est en estado de latencia y
enlentecimiento metablico. Esto tiene consecuencias:
Recidivas tras retirada de antibiticos, ya que la biocapa impide su correcta accin, por lo
que hay fracaso de tratamiento antibitico, pues que difunde peor.
Hay dificultad diagnstica porque al tener menos proliferacin cuesta ms de cultivar.

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Existe una carreara hacia superficie (del implante): participan las clulas del hospedador y los
microorganismos; las clulas tienen tendencia a fijarse en el implante, pero los microorganismos con
sus biopelculas dificultan la fijacin de clulas e integracin del implante.
Biopelculas: comunidad multicelular en matriz.
1. Adherencia de bacterias a superficie. Fase fsica y fase qumica.
2. Multiplicacin y sntesis de matriz extracelular (para unirse). Glucopilosacridos // quorum
sensing
o Quorum sensing (sentido de grupo): comunicacin entre las bacterias por molculas
de sealizacin en proximidad. Cuando hay pocas seales recidivas generan
elementos de adhesin y forman matriz extracelular. Cuando hay muchas seales,
entienden que hay muchas bacterias y empiezan a liberar factores de patogenicidad.
Riesgo de infeccin:
Superior: fracturas abiertas (12,5%), fijacin externa
Inferior: fracturas cerradas (1,8%), clavos intramedulares
Microorganismos
Comensales de piel. Stafilococcus, propinebacterium
Ambientes telricos: contaminado con material del suelo, etc.
Nosocomiales: MRSA, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.
1.3.- Diagnstico microbiolgico
- Muestras: es problemtico, ya que el lquido articular y biopsias periprotsicas son difciles analizar.
Lo ideal sera extraer la prtesis.
No se debe sacar un exudado de la fstula o herida quirrgica (habr bacterias de la piel, no
del foco del implante).
Tampoco es til el hemocultivo, ya que estn adheridas a la prtesis y no dan bacteriemia.
- Tincin de gram: puede ser til si tenemos una muestra del foco (no habitual)
- Medio de enriquecimiento: tiene riesgo de contaminacin, porque aunque tengamos una prtesis
extrada normalmente ha sido manipulado de forma no estril antes de llegar a microbiologa.
- Cultivo prolongado (>=7 dias): implica mayor riesgo de contaminacin.
Limitaciones del cultivo:
Tratamiento previo: muchas veces se trata preoperatoriamente con profilaxis y terapia
preventiva tras la operacin.
Error de muestreo (comentado antes)
Error de medios de cultivo
Escaso nmero de bacterias
Bacterias de crecimiento lento (Abiotrophia, Granulicatella, S. aureus variante de colonias
pequeas )

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Osteosntesis: lo ideal es desprender y liberar bacterias de las biopelculas mediante:

Hisopado o raspado del implante mediante sonicado (con ultrasonidos).
Cultivo de todo el implante? Sonicado del implante?
o Problema del tamao con clavos largos (no cabe en el cultivo)
Conservacin: 4C / <24h
Centrifugacin del sonicado
Tincin de gram (?): Dificultades porque muchas veces no se ve nada.
Medios de cultivo no selectivos para arerobios y anaerobios
Cultivo cuantitativo (?): problemas de manipulaciones, los lmites establecidos no siempre
son indicativos (una cantidad pequea puede ser suficiente para el diagnstico)
Incubacin >=7 das / 37C 7 5% CO2 / Anaerobiosis
o La larga incubacin implica mayor tiempo para posible contaminacin.
Validacin de resultados: S. aureus, enterobacterias, Pseudomonas spp, Propionibacterium
acnes. Muchas veces son saprofitas, por lo que es difcil darlos como agente causal.

2.- Osteomielitis
Infeccin de la cortical y/o mdula sea.
Relacin con: traumatismos, diabticos con lesiones en pies,
pacientes con lceras por presin, implantes osteoarticulares.
Clasificaciones:
Localizacin: medular/superficial/localizada/difusa/
Evolucin: aguda/crnica
Va de adquisicin: hematgena/contigidad (implante,
tejido traumatizado, ulcera)
Factores de base: individuo diabtico, inflamacin
2.1.- Fisiopatologa
Va hematgena suele afectar ms a extremidades inferiores (fmur, tibia) o vrtebras.
Por contigidad afecta ms a pie, otitis, sinusitis, mandbula)
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Proceso osteomieltico:
1. Celulitis medular
2. Necrosis hstica
3. Rotura de trabculas seas
4. Descalcificacin
5. Aparicin de secuestros seos
6. Adherencia bacteriana a superficies
Ubicacin preferente en huesos largos por una serie de factores que facilitan la retencin de
microorganismos:
1. Terminaciones vasculares no anastomticas (debajo de la placa de crecimiento)
2. Asas debajo de la placa de crecimiento
3. Sinusoides con enlentecimiento de flujo sanguneo
4. Retencin de microorganismos

Imagen de sinusoides vasculares bajo la placa de crecimiento

2.2.- Etiologa
La mayora son bacterianas, primero por cocos gram+, seguido de gram-. El ms importante es
Staphylococcus aureus.
Bacterias: cocos grampositivos:
o Staphylococcus aureus SARM
o Staphylococcus epidermidis
o Streptococcus agalactiae
Gram - :
o Enterobacterias (postquirrgica / postraumtica)
o Pseudomonas aeruginosa (bacteria saprofita del pie diabtico)
o Neisseria gonorhoeae (muy rara, adolescentes)
o Brucella spp. (por su distribucin en el organismo, osteomielitis vertebral)
o Salmonella (raro, en inmunodeprimidos, anemia falciforme)
Anaerobios (facial, mordeduras, ulceras por presin)
Mycobacterium tuberculosis (tipo especial, espondilodiscitis o mal de Pott, en diseminacin
tuberculosa).
Hongos: Candida spp. o Mucor spp. (inmunodeprimidos)
Larvas de helmintos: Echinococcus granulosus. Muy raros.

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Etiologa por edades

Nios:

Staphylococcus aureus: como en todas las osteomielitis

Streptococcus spp.
Hameophilus Influenzae: problemas respiratorios, otitis, sinusitis
Enterobacterias

Adultos: depende de la va de infeccin

Extensin directa ulcera cutnea (diabticos, UPP)
Inoculacin por fractura
Hematgena en ADVP (adicto droga va parenteral) (columna/ pelvis)
Etiologas especiales
- Osteomielitis tuberculosa:
Extensin de infeccin a huesos
Principalmente vertebras torcicas y lumbares (raramente rodillas y cadera)
Necrosis y destruccin sea extensa
Fracturas (cifosis)
Abscesos fros
- Osteomielitis sifiltica: rara
Transplacentaria (sfilis congnita) o en terciaria
Tibia
Periostetis y osteocondritis (congnita)
Lesiones gomosas tabique nasal, paladar, craneal, extremidades (tibia) adquirida

Microscopio: muchas clulas

inflamatorias en el mismo
lugar.
Secuestro
cavidad.

seo

la

en

Involucro: llegada
de
muchas clulas inflamatorias
y fibrosis alrededor.

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2.3.- Fases de evolucin:

1.
2.
3.
4.
5.

Inflamacin: inflamacin inicial con congestin vascular y aumento de presin sea, que
dificulta mas la llegada de clulas inflamatorias (compresin de vasos sanguneos).
Supuracin: pus intraseo conducido por sistema Haversiano y forma un absceso
subperistico en 2-3 das.
Sequestrum: obstruccin vascular y trombo infectivo que disminuye u obstruye el aporte
sanguneo, provocando necrosis sea y formacin de secuestro en 7 das.
Involucrum: formacin de nuevo hueso en superficie de periostio.
Resolucin o progresin a complicaciones: con antibiticos y tratamiento quirrgico precoz,
se resuelve sin complicaciones.

2.4.- Complicaciones
Fracturas patolgica
Extensin de infeccin: artritis, miositis, neuritis
Diseminacin hidatgena: toxemia y septicemia
Osteomielitis supurada crnica: formacin de secuestros y fistulas
Dao de placa de crecimiento con deformidad del crecimiento (nios)
2.5.- Diagnstico microbiolgico
- Muestras:
NO usar torundas de lesiones abiertas (por contaminacin)
Ideal: biopsia sea (percutnea o abierta)
Puncin de abscesos cerrados
Sangre (hemocultivo positivo en 50%): en fase de diseminacin.
- Tincin de gran: probar suerte
- Cultivo de enriquecimiento
- Cultivo para aerobios y anaerobios.
3.- Artritis sptica
Infeccin de la articulacin por bacterias.
Inoculacin directa (rara): por traumatismos, ciruga o mordedura.
Va hematgena: ms frecuente
Extensin por contigidad: por lesin sea o implante
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- Destruccin del cartlago (lesin irreversible con incapacidad permantente)

- Tratamiento emprico urgente (por la irreversibilidad)
- Elevada morbilidad con potencial bacterimico
Artritis infecciosa: normalmente microorganismos no destructores: Mycobacterias, Neisseria
gonorrhoeae, Brucella, Borrelia, Candida, Cryptococcus.
Artritis reactivas: proceso inflamatorio estril por infeccin distante.
Factores de riesgo para artritis sptica:
Edad (>65 aos)
Morbilidad:
o Diabetes mellitus
o Artritis reumatoide: la alteracin articular facilita la implantacin de bacterias
o Ciruga articular previa
o Traumatismos abiertos
o Prtesis de rodilla y cadera
o Infecciones cutneas
o Drogadiccin parenteral
o Infeccin por VIH (inmunodepresin)
o
Microorganismos

General (adultos y nios): Staphyloccoccus aureus. El ms importante, salvo en menores de 5

aos, donde es S. pyogenes por las importantes infecciones respiratorias que tienen.
Menores de 5 aos:
o Streptococcus pyogenes
o Haemophilus influenzae
o Streptococcus pneumoniae
o Staphylococcus aureus
Nios mayores, adolescentes, adultos jvenes:
o Staphylococcus aureus
o Streptococcus pneumoniae
o Streptoccoccus pyogenes
Ancianos e inmunodeprimidos: Staphylococus aureus
o Bacilos gramnegativos
o Streptococcus spp. (pyogenes, pneumoniae, agalactie)

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Situaciones especiales (microorganismo por frecuencia estadstica)

Streptococcus pneumoniae
Streptococcus agalactiae
Cirrticos
Escherichia coli
Leucmicos
Aeromonas spp
Corticoterapia
Salmonella spp
Mycoplasma pneumoniae
Hipogammaglobulinemia
Ureaplasma urealyticum
Staphylococcus aureus
Adictos a drogas va parenteral
Bacilos gramnegativos
Staphylococcus CN
Artroplastias quirrgicas
Corynebacterium spp.
Propionibacterium acnes
Mieloma mltiple

3.1.- Patogenia
Normalmente por va hematgena.
Otras veces inoculacin directa (traumatismo o
mordedura).
Otros casos extensin por contigidad.
De la articulacin se adhiere a la membrana sinovial, induciendo respuesta inflamatoria aguda,
liberando proteasas y citotxicos que hidrolizan el colgeno y proteoglucanos que recubren la
articulacin, degradando el cartlago y disminuyendo su sntesis, dando lugar a un tejido de
granulacin sinovial y la posterior erosin del cartlago y necrosis sptica sea.
Otras etiologas:
Viral: parotiditis, hepatitis B, rubola. Descritas, pero muy, muy raras.
3.2.- Artritis reactivas
Infecciones intestinales: cuando hay artritis inflamatorias sin signos de lesin ni factores de base se
piensa en artritis reactivas, el entorno que ms se busca es el intestinal, ya que puede tener todas las
siguientes especies productoras:
Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia enterocolitica
Shigella flexneri
Campylobacter jejuni
Salmonella enterica
A veces las infecciones uretrales por Chlamydia trachomatis pueden acompaarse de artritis
reactiva.

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3.3.- Diagnostico de artritis sptica/infecciosa

Muestra: liqido articular, biopsia sinovial, sangre (hemocultivo), suero (para anticuerpos,
fundamentalmente en artritis reactivas)
Tincin de gram (Ziehl-Neelsen para sospecha de tuberculosa)
Cultivo aerobio y anaerobio: agar chocolate, agar Thayer-Martin (chocolate con ATB para
inhibir los microorganismos de rpida multiplicacin; facilita aislar N. Gonorhoeae).
Lowestein-.Jensen si sospecha de tuberculosis.
Serologa (bsqueda de anticuerpos) en sospecha de:
o Brucelosis: aglutinacin, rosa de bengala, inmunocaptura
o Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi, tiene dificultad de cultivo): IgG, IgM;
inmunoblot para confirmacin (anticuerpos de reaccin cruzada con otras borrelias o
espiroquetas)
o Artritis vricas (hepatitis, rubeola), Chlamydia trachomatis (no se suele cultivar, es
ms til buscar anticuerpos. En uretra se busca la bacteria en el exudado),
Treponema pallidum (anticuerpos reaginicos/(treponmicos)

4.- Infecciones cutneas y de tejidos blandos

Hablamos de infecciones de tejido subcutneo, que muchas veces se extienden en profundidad y
afectan a rganos.
Hay un fallo de mecanismos de proteccin cutnea (traumatismo, inflamacin, maceracin hmeda,
deficiencia vascular que provoca necrosis) abriendo una puerta de entrada para n agentes
exgenos y/o endgenos, lo que nos dar una variedad amplia de infecciones.
Clasificacin de infecciones cutneas y tejidos blandos:
- Piodermas primarios: infecciones purulentas cutneas (S. aureus, Streptococcus pyogenes,
Propionib.)
Piel superficial: imptigo
Piel y tejido subcutneo: piodermitis, celulitis, ectima, erisipela (Streptococcus pyogenes)
Anexos cutneos: foliculitis, foliculosis, ntrax (carbunco), hidrosadenitis, perionixis, acn
- Infecciones relacionadas con condicin cutnea subyacente:
Heridas traumticas o quirrgicas
lceras
Infeccin del pie diabtico (lcera neuroptica)
- Infecciones necrotizantes

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Otras infecciones cutneas y de tejidos blandos y/o manifestacin durante procesos distantes:

Virosis exantemticas con puerta de entrada respiratoria que luego se manifiesta en la piel
tras viremia y afectacin de capilares cutneos.
Micosis exticas con puerta de entrada respiratoria: todas las que hacen un chancro primario
respiratorio, como histoplasmosis clsicas (Micoplasma capsulatum), Coccidioides immitis,
blastomicosis por Blastomyces dermatitidis, paracoccidiomicosis por Paracoccidioides
brasiliensis Pero no en nuestro medio.
o Hay un foco pulmonar con adenopata hiliar y diseminacin posterior (fungemia). La
primera manifestacin clnica puede ser la lesin ulcerada cutnea
Localizacin de microorganismo con efecto sistmico / distancia: la lesin cutnea es banal,
pero la afectacin a distancia es importante:
o Difteria cutnea: la toxina difunde desde la piel y produce su efecto inhibiendo la
sntesis proteica (lesin suprarrenal, cardiaca)
o Ttanos: la puerta de entrada no llama la atencin. Opisttonos, trismus
o Botulismo de heridas (normalmente toxi-infeccin alimentaria usualmente por
enlatados o embutidos): libera la toxina y difunde. Cuadro de parlisis flcida.
Manifestacin toxica por infeccin distante: debidos a toxinas liberadas que difunden.
o Sndrome del shock toxico (TSST-1)
o SSSS (staphylococal scalded skin sndrome)
Enfermedad de Ritter: exfoliacin generalizada
Necrosis epidrmica txica
o Toxic shock like syndrome (TSLS)

Va hematgena VS exgena segn el tipo de infeccin

Factores del hospedador / exposiciones
Localizacin: capas cutneas afectadas
Localizada VS multifocal segn adquisicin
Aguda (enrojecimiento, caliente, tensa) VS crnica o subaguda (escara, lcera, ppulas)
Afectacin profunda, por ejemplo msculo (piomisitis) o hueso (osteomielitis).

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Localizacin y afectacin segn el nivel de profundidad:

Imptigo: epidermis
Ectima: epidermis y dermis
Erisipela: tejido subcutneo
Celulitis: ms profundo
Paniculitis: tejido graso
Fascitis necrotizante: por S.
Pyogenes.
Se
trata
con
penicilina, pero no sola, ya que
el proceso tambin es debido a
liberacin de muchos enzimas,
por lo que hay que asociar
macrlidos para inhibir la
sntesis proteica.
Hasta aqu la clase, a partir de la diapositiva 40 a la 58 copy-paste (qu recuerdos de micro)
Piodermitis

Ectima
Staphyolococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Erisipela
Celulitis superficial
Bordes marcados definidos
Afectacin linftica
Streptococcus pyogenes A
Celulitis
Infeccin extensiva cutnea
con afectacin subcutnea
Puerta de entrada
Dolor
Inflamacin progresiva
Fiebre
A veces linfadenopata

Erisipela

Celulitis
o
o
o

Streptococcus pyogenes grupo A

Staphylococcus aureus
(sobreinfeccin por gramnegativos)
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Fascitis necrotizante
Tipo I: flora mixta y enfermedades de base
Tipo II: Streptococcus pyogenes grupo A
Antimicrobianos: penicilina + inhibidor de sntesis proteica
Dolor
Fiebre
Toxicidad sistmica
Progresin rpida
( Crepitantes )
Maloliente
Gangrena gaseosa por Clostridium spp.
Afectacin muscular
Progresin rpida
Afectacin vital
Toxicidad sistmica
Dolor prominente
Fiebre
Acmulo de gas

Lesin nodular alineada, cerrada o abierta

Sporothrix schenckii
Micobacteriosis

Celulitis por Clostridium spp.

Complicacin de traumatismo
Dolor no prominente
Toxicidad escasa
Drenaje maloliente

Carbunco Bacillus anthracis

Prpura Neisseria meningitidis

Otras infecciones por patgenos o situaciones especficas

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Lesin drmica y productor

Pstulas, tensin dolorosa
o ndulos fluctuantes
Eritema extensivo,
doloroso, reciente
Mordeduras
Ndulos en lnea
Vesculas
Toxicidad sistmica,
excesivo dolor para
lesiones
Gangrena

Escaras

Prpura
Petequias
Bullas

Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Pasteurella
Gato ( Pasteurella
Perro (Capnocytophaga)
Humana ( Eikinella )
Sporothrix. Mycobacterium, Tularemia, Nocardia
Herpes, Rickettsias
Fascitis necrotizante
Polimicrobiana
Clostridia
Bacilos gramnegativos
Carbunco
Picaduras de garrapatas (Rickettsias)
Hongos
Neisseria mengitidis
Streptococcus
Staphylococcus
Rickettsias
CMV, VEB, VIH ( fase aguda )
Vibrio
Capnocytophaga
Campylobacter

Ambiente y productor
Acuario
Mycobacterium marinum
Agua dulce
Aeromonas
Espinas de plantas
Sporothrix
Neutropnico en rea hmeda
Pseudomonas
Neutropnico ndulos inflamados Candida
Esplenectomizado
Capnocytophaga
Cirrosis
Vibrio
Sfilis
Afectacin de palmas y plantas
Rickettsia
Hongos
Escaras
Carbunco
Rickettsia
Bartonella
Linfadenopata
Tularemia

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4.1.- Infecciones fngicas

Dermatofitos Tias
Trichophyton spp.
Microsporum spp.
Epidermophyton floccosum
Hongos dematiceos Cromomicosis
Scedosporium / Pseudoallescheria spp.
Exophiala spp.
Cladosporium spp.
Phialophora spp.
Alternaria spp.
Bipolaris spp.
Otros hongos
Aspergillus spp.
Fusarium spp.
Zygomycetes

Hongos dimrficos
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
Coccidioides immitis
Paracoccidioides brasiliensis
Penicillium marneffei
Sporothrix schenckii
Hongos levaduriformes
Candida spp.
Cryptococcus neoformans
Trichosporon spp.
Geotrichum spp.
Malassezia spp.

4.2.- Infecciones de heridas quirrgicas

Origen endgeno o exgeno
Staphylococcus aureus
Staphylococcus CN
Streptococcus -hemolticos (A,B C,G)
Streptococcus no-hemolticos
Enterococcus spp.
Acinetobacter spp.
4.3.- Infecciones relacionadas con traumatismos
Staphylococcus aureus
Streptococcus grupos A, B, C y G
Aeromonas hydrophila y otras
Vibrio vulnificus
Clostridium tetani
Corynebacterium spp.
Flora mixta cutnea
Mycobacterium spp.
Nocardia spp.
Bacillus anthracis

Pseudomonas aeruginosa
Enterobacterias
Flora exgena aerbica o anaerbica
Mycobacterium spp. de crecimiento
rpido
Candida spp.

Aspergillus spp.
Sporothrix schenckii
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
Coccidioides immitis
Penicillium marneffei
Candida spp.
Cryptococcus spp.
Zygomycetes
Hongos dematiceos

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4.4.- Infecciones relacionadas con mordeduras

Mordeduras humanas
o Bacterias aerobias
o Flora mixta oral aerobia y anaerobia
Mordeduras de animales
o Pasteurella spp.
o Actinobacillus spp.
o Capnocytophaga spp.
o Erysipelothrix rhusiopathiae
o Streptobacillus spp.
o Mycobacterium fortuitum
o Mycobacterium kansasii
4.5.- Infecciones relacionadas con quemaduras
Staphylococcus aureus
Staphylococcus CN
Enterococcus spp.
Pseudomonas aeruginosa
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Serratia marcescens
Proteus spp.
Aeromonas hydrophila

Bacteroides spp. y otros anaerobios

Candida spp.
Aspergillus spp.
Fusarium spp.
Alternaria spp.
Zygomycetes
Herpes simple
Citomegalovirus
Virus Varicella-zoster

4.6.- Diagnstico y tratamiento

Qu NO hacer? No debemos mandar la torunda impregnada.
Qu hacer? Se debe tomar una muestra de profundidad
Problemas teraputicos de los principales implicados?
Grampositivos
o Staphylococcus aureus: resistencia a meticilina!
Varias
alternativas:
glucopptidos,
linezolid,
daptomicina,
quinupristina/dalfopristina,
o Streptococcus pyogenes: resistencia a macrlidos!
Gramnegativos
o Pseudomonas aeruginosa multirresistentes
o Enterobacterias resistentes por -lactamasas ( BLEE ) utilizar inhibidores de las
Beta-lactamasas.
Infecciones mixtas ( pie diabtico, lceras por presin, )

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[Pego esto de Monavi sobre tratamiento porque la diapo se queda un poco escueta]:
El diagnstico etiolgico se realiza segn tipo y localizacin. Suele ser difcil, por lo que slo se
plantea el diagnstico etiolgico en infecciones necrotizantes (en los cuadros superficiales no tiene
inters). Hay problemas de diagnstico, ya que son situaciones de urgencia y a menos que sean
graves con un cuadro sptico los hemocultivos sern negativos. El diagnstico desde el punto de
vista microbiolgico est ligado al tratamiento, ya que en una infeccin purulenta cerrada el drenaje
es necesario para el diagnstico.
El tratamiento puede ser quirrgico o mdico:
Tratamiento quirurgico (Drenaje).
Tratamiento mdico: segn la etiologa:
o Staphylococcus: CloxacilinaEX. Si es resistente usar un glucopptido
(vancomicina,teicoplanina).
o Streptococus: son sensibles a penicilina, sobre todo a penicilina G.
o Anaerobios: metronidazol o clindamicina, ya que tienen muchas resistencias al resto
de antibiticos.
Para saber el tratamiento hay que distinguir entre la contaminacin y la infeccin. Sobre todo si son
muestras que se obtienen atravesando piel y mucosas porque se puede contaminar. Por tanto, hay
casos en los que aunque tengamos un S. aureus no podemos decir que es el que produce la infeccin,
ya que puede ser flora normal.
CONTAMINACIN
Buen estado general
No fiebre
Buen aspecto herida
Flora mixta
Escasa presencia de polinucleares

INFECCIN
Afectacin estado general
Fiebre
Mal aspecto herida
Flora nica (excepto anaerobios)
Presencia de polinucleares
Signos inflamatorios- Tumor, rubor, dolor, calor.

Organizacin del tema

1.- Infecciones asociadas a implantes
1.1.- Etiologa
1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a
implantes (material de osteosntesis)
1.3.- Diagnstico microbiolgico
2.- Osteomielitis
2.1.- Fisiopatologa
2.2.- Etiologa
2.3.- Fases de evolucion:
2.4.- Complicaciones
2.5.- Diagnstico microbiolgico
3.- Artritis sptica
3.1.- Patogenia
3.2.- Artritis reactivas
3.3.- Diagnostico de artritis sptica/infecciosa

4.- Infecciones cutneas y de tejidos blandos

4.1.- Infecciones fngicas
4.2.- Infecciones de heridas quirrgicas
4.3.- Infecciones relacionadas con traumatismos
4.4.- Infecciones relacionadas con mordeduras
4.5.- Infecciones relacionadas con quemaduras
4.6.- Diagnstico y tratamiento

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