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06
Introduccin
Definicin
El infarto agudo de miocardio, conocido tambin como ataque al corazn, es la necrosis o
muerte de una porcin del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye
completamente el flujo sanguneo en una de las artrias coronarias. Infarto significa
necrosis por falta de riego sanguneo, con agudo se refiere a sbito, con mio a
msculo y con cardio a corazn. Desde el punto de vista de la atencin clnica, el
infarto agudo de miocardio rene todos los requisitos para ser considerado una verdadera
urgncia mdica. Las manifestaciones del infarto aparecen de forma sbita, y el riesgo de
muerte o complicaciones graves a corto plazo es elevado. Adems, la eficacia del
tratamento va a depender, en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los
sntomas hasta su administracin
Fisiopatologa
El corazn constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere 7.0 % del
consumo basal de oxgeno del cuerpo.
La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxgeno del msculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos factores
en un solo paciente.
Causas de isquemia del miocardio
Disminucin del aporte de oxgeno al miocardio
Obstruccin de las coronarias
Obstruccin fija
Aterosclerosis
Causas diversas
Espasmo arterial
Disminucin del riego coronario
Disminucin del gasto cardiaco
Hipotensin general
Anemia grave
Incremento de las necesidades de oxgeno del miocardio
Inotropa miocrdica elevada
Hipertrofia miocrdica
Taquicardia
Hay tres principales determinantes del aporte de oxgeno al miocardio, y tres de la
demanda de oxgeno en ese mismo msculo
Determinantes principales del aporte y la demanda de oxgeno del miocardio
Aporte:
Presin diastlica de la aorta
Resistencia vascular coronaria
Duracin de la distole
Necesidades:
Frecuencia cardiaca
Tensin mural:
Precarga: presin diastlica terminal del ventrculo izquierdo
Poscarga: presin artica media
Contractilidad
Datos de laboratorio
Las pruebas de laboratorio que confirman el diagnstico del infarto de miocardio se
pueden clasificar en cuatro grupos:
a) el electrocardiograma (ECG),
b) los marcadores cardiacos sricos,
c) las tcnicas de imagen cardiaca
d) los ndices inespecficos de necrosis e inflamacin tisulares.
a). Electrocardiograma
El infarto transmural suele ocurrir cuando el ECG revela ondas Q (infarto con onda Q) o
la desaparicin de las ondas R; puede existir un infarto no transmural si el ECG tan slo
muestra cambios transitorios del segmento ST o de la onda T (infarto sin onda Q).
b). Marcadores cardiacos sricos.
Algunas protenas, se liberan a la sangre en grandes cantidades a partir del msculo
cardiaco necrosado despus del infarto de miocardio. La velocidad con que se liberan
algunas protenas concretas difiere segn su localizacin intracelular y peso molecular, as
como segn el flujo sanguneo local y linftico. El patrn cronolgico de liberacin de las
protenas tiene importancia diagnstica, aunque las estrategias modernas de reperfusin
urgente obligan a tomar la decisin (basada fundamentalmente en la combinacin de los
datos clnicos y ECG) antes de conocer los datos sricos del laboratorio central:
Creatinfosfocinasa (CPK)
se eleva en las primeras 4 a 8 horas y generalmente se normaliza a las 48-72 horas. Um
inconveniente importante de la medicin de la CPK total es su falta de especificidad para
el infarto de miocardio, ya que tambin se eleva ante un traumatismo del msculo
esqueltico (inyeccin intramuscular).
La isoenzima MB de la CPK posee una ventaja sobre la CPK total, ya que no se detectan
concentraciones significativas en el tejido extracardiaco y, por consiguiente, es mucho ms
especfica, aunque es conveniente que el mdico efecte uma serie de mediciones en las
primeras 24 horas. La liberacin de
CPK-MB por el msculo esqueltico sigue tpicamente um patrn en meseta, mientras
que el infarto de miocardio se asocia a un incremento de la CPK-MB que alcanza un
culmen aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstruccin coronaria. Una
vez liberada a la circulacin, la forma miocrdica de la CPK-MB (CPK-MB2) es atacada
por la enzima carboxipeptidasa, que escinde un residuo lisina del extremo carboxilo para
dar lugar a una isoforma (CPK-MB1) con una movilidad electrofortica distinta. Una
relacin CPKMB2
CPK-MB1 > 1.5 indica un infarto de miocardio con uma gran sensibilidad, sobre todo si
han transcurrido 4 a 6 horas, desde la obstruccin coronaria.
Troponina T especfica del corazn (cTnT) y la troponina I especfica del corazn
(cTnI).
Dado que cTnT y cTnI no se detectan en condiciones normales en la sangre de los sujetos
sanos, pero pueden aumentar hasta niveles ms de 20 veces superiores al valor lmite
despus de un infarto de miocardio, la medicin de cTnT o cTnI tiene mucha utilidad
diagnstica.
Pueden mantenerse elevados durante 7 a 10 das despus del infarto.
Mioglobina
Es liberada a la sangre pocas horas del infarto del miocardio, pero carece de especificidad
cardiaca y se excreta rpidamente en orina, por lo que sus niveles sanguneos se
normalizan en un plazo de 24 horas desde el comienzo del infarto.
BIBLIOGRAFIA
http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap28.pdf
http://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L12-Infarto-agudo-almiocardio.pdf
http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf
http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/isque_inf_mioc.pdf
http://www.intramed.net/userfiles/2012/file/infarto_de_miocardio_guia.pdf