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HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL

Joaquín Sellén Crombet

Hipertensión arterial: diagnóstico, tratamiento y control

Joaquín Sellén Crombet

Página legal

612.1-Sel-H

Hipertensión arterial: diagnóstico, tratamiento y control.-- Ciudad de La Habana : Editorial Universitaria, 2008. -- ISBN

978-959-16-0935-2 (electrónica)

-- 477 pág.

1. Sellén Crombet, Joaquín

2. Ciencias Médicas

©

978-959-258-258-3 (impresa).

© Segunda Edición ampliada: Dr. Joaquín Sellén Crombet, 2007.

Editorial

Primera

edición.

Ciencias

Médicas,

2002.

ISBN

Corrección: Sissi García Fundora y Ana Victoria Fong.

Diseño de cubierta e interior; diagramación y realización: José Santiago García Anido (Peter)

(cc) Tercera edición en formato electrónico: Luz María Rodríguez Cabral, 2008. ISBN 978-959-16-0935-2 (electrónica)

Cabral, 2008. ISBN 978-959-16-0935-2 (electrónica) Editorial Universitaria del Ministerio de Educación

Editorial Universitaria del Ministerio de Educación Superior, 2008.

La Editorial Universitaria publica bajo licencia Creative Commons de tipo Reconocimiento No Comercial Sin Obra Derivada, se permite su copia y distribución por cualquier medio siempre que mantenga el reconocimiento de sus autores, no haga uso comercial de las obras y no realice ninguna modificación de ellas. La licencia completa puede consultarse en:

Editorial Universitaria

Calle 23 entre F y G, No. 564

El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400

Cuba

Prólogo del editor

El libro Hipertensión arterial: diagnóstico, tratamiento y control del Dr. C. Joaquín Sellén Crombet se presentó ante la Comisión Nacional de Grados Científicos de Cuba (CNGC) en opción al grado de Doctor en Ciencias Médicas lo que constituye una modalidad para la obtención del grado de Doctor en Ciencias de una determinada especialidad.

La primera edición del libro se publicó por la Editorial de Ciencias Médicas en soporte papel. Esta tercera edición ha sido realizada por la Editorial Universitaria a partir de la versión en PDF que entregó el autor a la CNGC, se agregó una gran cantidad de marcadores para facilitar la navegación dentro del extenso texto, lo que permite su utilización directamente desde ambiente Web.

Las ediciones electrónicas para su distribución en la Web de estos libros de texto contribuyen a la consolidación en el ámbito de América Latina y el Caribe de lo que ya se conoce como la Escuela cubana de Ciencias Médicas y no interfiere con su distribución en formato impreso, al contrario, incrementa la demanda del libro.

Espero que el presente libro sea de utilidad tanto para los profesores como para los estudiantes de Medicina.

El editor.

3 Este libro “HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Diagnóstico, Tratamiento y Control” escrito por el Dr. Joaquín Sellén

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3 Este libro “HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Diagnóstico, Tratamiento y Control” escrito por el Dr. Joaquín Sellén
3 Este libro “HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Diagnóstico, Tratamiento y Control” escrito por el Dr. Joaquín Sellén

Este libro “HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Diagnóstico, Tratamiento y Control” escrito por el Dr. Joaquín Sellén Crombet,

es

el producto de años de trabajo, experiencia y dedicación del autor

al

estudio de esta importante entidad, padecida por cerca del 30% de

la población adulta de nuestro país, según los estudios epidemiológicos y encuestas realizadas en los últimos años.

El Dr. Sellén Crombet, destacado cardiólogo de uno de los más importantes hospitales de nuestro país, el Hospital General Docente “Calixto García”, es miembro de la Comisión Nacional de Hipertensión y Presidente de la Comisión Provincial de Hipertensión de Ciudad de La Habana. Por muchos años viene dedicándose con gran interés a la Hipertensión Arterial, habiendo publicado en revistas y folletos sus experiencias y conocimientos de la afección. Ahora, como una suma o colofón a toda esa actividad, produce este libro, que ordenadamente recopila los aspectos más significativos de la Hipertensión Arterial, escritos con un lenguaje ameno, con profundidad científica y con abundantes expresiones esquemáticas e ilustrativas que facilitan su entendimiento; la interrelación entre los distintos acápites, las diferentes clasificaciones y valoraciones que a lo largo del texto se abordan, ofrecen una visión muy acertada de los conocimientos actuales sobre esta afección.

Numerosos son los capítulos que conforman esta obra científica

y didáctica. Desde los elementos etiológicos y fisiopatológicos

hasta los importantes aspectos terapéuticos farmacológicos y no farmacológicos, proporcionan una acabada información sobre la

hipertensión arterial, que como entidad nosológica y como factor de riesgo cardiovascular de primerísima importancia, tiene sobre varios órganos y sistemas de la economía. Todo ello encuentra en

el texto su acabada exposición.

El comportamiento de la hipertensión arterial en el anciano y en la embarazada, es objeto de especial enfoque, al igual que las orientaciones para la conducta a seguir tanto en el nivel primario de

4

atención médica como secundario, en las urgencias hipertensivas y en las complicaciones más frecuentes de esta afección.

Con absoluto dominio y experiencia como cardiólogo, el autor expone la repercusión de la hipertensión arterial en el corazón, y su relación con los distintos fármacos, sus variabilidades ecocardio- gráficas y valoraciones evolutivas.

Considero que el libro “Hipertensión Arterial: Diagnóstico, Tratamiento y Control”, en manos de Internistas y Cardiólogos, de Médicos de la atención primaria y de otros especialistas relacionados con la clínica y de estudiantes de pre y de postgrado de la medicina, ha de constituir una excelente obra de consulta y de aplicación práctica en el ejercicio de la profesión, y ha de contribuir positivamente al incremento de conocimientos científicos sobre la hipertensión arterial en todos estos niveles y por supuesto, al mejor diagnóstico, tratamiento y control de la población hipertensa.

Agradezco al Dr. Joaquín Sellén Crombet la oportunidad que me ha dado de redactar este prefacio de un libro de gran utilidad práctica y con un profundo contenido científico sobre la afección crónica más frecuente en la población adulta.

Dr. M. Delfín Pérez Caballero

Profesor Titular de Medicina Interna Presidente de la Comisión Nacional de Hipertensión Arterial

Pérez Caballero Profesor Titular de Medicina Interna Presidente de la Comisión Nacional de Hipertensión Arterial

5

PRÓLOGO/ PRÓLOGO/ PRÓLOGO/ PRÓLOGO/ PRÓLOGO

5 PRÓLOGO/ PRÓLOGO / PRÓLOGO/ PRÓLOGO / PRÓLOGO En la actualidad, los estudios sobre la hipertensión

En la actualidad, los estudios sobre la hipertensión arterial (HTA) se han extendido a todos los aspectos de esta afección considerada como un síndrome. Un constante volumen de información se publica dirigido a profundizar áreas conocidas y otras

a explorar novedosos tópicos y nuevas teorías sobre los mecanismos

fisiopatológicos, terapéuticos y fármaco epidemiológicos. El libro profundiza en los aspectos básicos de la clínica del hipertenso y su premisa es la patogenia, el diagnóstico, el tratamiento y el control de la HTA. Se propone dotar de un instrumento de trabajo útil, sencillo y actualizado al personal de salud de los distintos niveles de atención médica para lograr una conducta terapéutica adecuada y racional de la HTA. Consta de 26 capítulos presentados, en forma didáctica, con cuadros y figuras que resumen los conocimientos que se han publicado. Enfatiza en las medidas para garantizar la aplicación de un Programa Nacional con su correspondiente seguimiento, educación

y control del paciente hipertenso. Por otro lado, en los últimos años se han producido cambios en los enfoques epidemiológicos y terapéuticos de la HTA, debido al profundo conocimiento de las modificaciones del estilo de vida (MEV) y los resultados obtenidos por metanálisis, por lo que las MEV, constituyen un pilar para el control de la mayoría de los hipertensos. De igual manera se han confirmado y esclarecido sus mecanismos de producción, los factores de riesgo coronario y cómo prever y tratar las complicaciones de los pacientes, con el fin de evitar, el alto riesgo cardiovascular y la muerte. Se dispone de un poderoso arsenal terapéutico para controlar la HTA, a pesar de lo cual las cifras de este indicador, en la mayoría de los países, están muy por debajo de lo esperado, lo que demuestra que es una afección de difícil control en el mundo. Este libro es una segunda edición revisada, corregida y aumentada con una actualización de todos sus capítulos e incluye nuevos tópicos relacionados con la HTA y sintetiza el gran caudal de conocimientos que a diario se produce en este campo, por lo que es un instrumento de trabajo basado en la experiencia cubana y

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mundial, que se produjo después de una campaña nacional de lucha contra la HTA que incrementó la prevalencia y la dispensarización, de un 10%, a finales de los años 90, a un 25%, en la actualidad, lo

que representa una experiencia exitosa.

Por otro lado, el libro plasma el carácter preventivo de la salud pública, numerosos ensayos clínicos, que fundamentan la medicina basada en la evidencia, lo cual confiere actualidad, vida prolongada

con experiencia científica pudiendo ser fuente de consulta para

todos aquellos que se relacionan con la HTA, la cual se mantendrá,

como uno de los principales problemas de la medicina universal. Finalmente, la falta de éxito en el tratamiento de la HTA, es una de las más importantes dificultades de la medicina contemporánea y, se ha demostrado, que el control de la misma depende de dos pilares fundamentales que son: la formación médica y la educación del paciente. Nuestro legítimo orgullo sigue siendo el mismo: evitar la entidad o mejorar la vida del hipertenso. Y a este llamado se van sumando las autoridades y el personal de salud con una mayor conciencia de la importancia que tiene la HTA. Mis deudas de gratitud con familiares, amigos y compañeros.

Mi agradecimiento personal con Alina, Silvia, Rosita, Sandra,

Peter, Morejón y Ávila. A Sissi García Fundora y Ana Victoria Fong, por su labor de corrección y a los profesores Doctores en Ciencias Médicas Carlos Gutiérrez Gutiérrez y Gaspar Obregón Santos, por sus señalamientos.

Dr. Joaquín Sellén Crombet

Muchas gracias,

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INDICE GENERAL INDICE GENERAL INDICE GENERAL

Prefacio 3 Prólogo a la primera y segunda edición 5

Capítulo 1. Introducción a la hipertensión arterial. Introducción a la hipertensión arterial

15

Importancia del control de la presión arterial

16

Hipertensión como factor de riesgo

20

Tratamiento. Éxito y abandono

23

Adhesión al tratamiento

25

Capítulo 2. Definición y variabilidad de la presión arterial. Definición de hipertensión arterial (HTA)

33

Variabilidad de la presión

34

Causa de HTA no Dipper

39

Repercusión orgánica en los hipertensos no Dipper

40

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)

40

Dispositivos y técnicas

40

Métodos para tomar la presión arterial

41

Presión arterial normal de 24 horas

42

Carga de presión arterial

43

Criterio de normalidad

43

Factores que influyen en la PA

44

Criterio de HTA por MAPA

44

Valoraciones por MAPA de la respuesta terapéutica

44

Indicaciones de MAPA

45

Costo-beneficio

49

Capítulo 3. Epidemiología. Estrategia para el control de la HTA

54

Prevalencia

55

Asociación de HTA con otras afecciones

57

Características asociadas con mayor riesgo de HTA

57

Complicaciones

58

Medidas para garantizar la aplicación del Programa

60

Directrices

60

Educación y control de la HTA

62

Propósitos de la Salud Pública para el 2015

63

Estrategias de trabajo

63

Criterios de control

65

Campaña de control comunitario

66

Capítulo 4. Etiología. Frecuencia y diagnóstico

71

Patogenia

72

Bases genéticas de la HTA

72

Teoría de la autorregulación

78

El sodio como causa de HTA primaria

80

Teoría neurógena. Evidencias. Hechos en contra

81

Anormalidades del miocardio y del músculo liso vascular

81

7

8

Remodelado vascular

81

Papel de la angiotensina-II

85

Hechos y teorías en la adaptabilidad vascular

86

Proadrenomedulina N-terminal 20 péptido (PAMP)

89

Teoría humoral

89

Resistencia a la insulina (RI) e HTA esencial

89

Patogenia de la HTA esencial en la RI

90

Teoría insulínica de la HTA

91

Criterios diagnósticos del síndrome metabólico cardiovascular

92

Definición mundial del síndrome metabólico

93

Tejido adiposo como órgano endocrino

94

La RI como causa de HTA

95

HTA como causa de la RI

95

La HTA y la RI como consecuencia de otra anomalía

96

HTA, RI y alteraciones metabólicas

97

Insulina y enfermedad aterotrombótica

97

Capítulo 5. Diagnóstico. Determinación correcta de la PA

sitólica aislada (HTASA), dipper y no dipper, acelerada/maligna,

104

HTA en niños. Clasificación

105

Definiciones: HTA, MAPA, bata blanca, Pseudo,

carga de PA, paciente controlado

106

HTA refractaria o resistente

107

Interacciones farmacológicas

107

HTA enmascarada

108

Prehipertensión

108

Diagnóstico y clasificación de la PA en adultos

110

Evaluación clínica del paciente hipertenso

111

Historia clínica

112

Exámenes de laboratorio

114

HTA curable

114

Indicaciones de ecocardiografía

115

HTA inapropiada

116

Capítulo 6. Hipertensión arterial en el anciano.

Introducción

120

Ensayos clínicos en el control de la HTA

121

Causas de HTA. Clasificación

123

Génesis de la HTA en el anciano

123

Prevalencia

125

HTA sistólica aislada. Prevalencia

126

Génesis

127

Curva en J

129

Hemodinámica

129

Caracterización del hipertenso de edad avanzada

131

Tratamiento de la HTA en el anciano

133

Factores que afectan la farmacocinética en el anciano

134

Fármacos. Algoritmo del tratamiento

136

Fármacos y efectos hemodinámicos

137

8

9

¿Por qué, cuándo y cómo tratar? Tratamiento farmacológico

138

Efectos del tratamiento antihipertensivo en el anciano

140

Indicaciones del tratamiento Capítulo 7. Hipertensión arterial secundaria.

142

Hipertensión arterial secundaria. Introducción 151

153

Hipertensión renovascular. Frecuencia. Diagnóstico. Tratamiento 157

Anticonceptivos orales. Frecuencia. Diagnóstico. Tratamiento 159 Coartación de la aorta. Frecuencia. Diagnóstico. Tratamiento 159 Feocromocitoma. Frecuencia. Diagnóstico. Tratamiento 161 Síndrome de Cushing. Frecuencia. Diagnóstico. Tratamiento 162 Aldosteronismo primario. Frecuencia. Diagnóstico. Tratamiento 165 Capítulo 8. Enfoques de la terapéutica.

Insuficiencia renal crónica

Objetivo de la evaluación pretratamiento

170

Metodología para instituir tratamiento farmacológico

170

Terapia no farmacológica de observación para todos los hipertensos

174

Tratamiento farmacológico

176

Enfoque de la terapéutica farmacológica en el síndrome de HTA

176

Fisiopatología. Hemodinámica

178

Lesión a los órganos diana y disminución a los FRC

178

Influencias genéticas

180

Enfermedades asociadas

181

Arritmias cardíacas

183

Cardiopatía isquémica

183

Enfermedad cerebrovascular

184

Datos demográficos (raza, sexo y edad)

184

Calidad de vida y efectos adversos

185

Indicaciones del tratamiento farmacológico

187

Capítulo 9. Drogas antihipertensivas.

Introducción

190

Clasificación 190 Diuréticos 191 Beta-bloqueadores 193

Bloqueadores alfa-adrenérgicos centrales

194

Bloqueadores alfa periféricos

195

Bloqueadores alfa –1 196

Anticálcicos 197

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

198

Vasodilatadores directos

199

Antagonistas de los receptores de la angiotensina-II

200

9

10

Capítulo 10. Diuréticos tiazidas. Toma de decisión. Comparación entre diuréticos tiazidas

203

Razones para el empleo de diuréticos

205

Beneficios según metanálisis

206

Clorotiazida

207

Hidroclorotiazida

209

Clortalidona

210

Indapamida

211

Capítulo 11. Diuréticos de asa. Comparación entre diuréticos de asa

218

Furosemida

219

Acido etacrínico

222

Bumetanida

224

Torasemida

225

Capítulo 12. Diuréticos ahorradores de potasio. Comparación entre diuréticos ahorradores de potasio

230

Espironolactona

230

Amilorida

234

Capítulo 13. Betabloqueadores. Toma de decisión

237

Comparación entre beta-bloqueadores

239

Beneficios según metanálisis

240

Labetalol

240

Atenolol

241

Metoprolol

245

Acebutolol

247

Propranolol

249

Carvedilol

253

Capítulo 14. Bloqueadores alfa-adrenérgicos. Clasificación 259 Toma de decisión. Comparación entre bloqueadores alfa-adrenérgicos 260

Metildopa

262

Clonidina

266

Reserpina

269

Guanetidina

272

Prazosin 274 Doxazosina 277

Terazosina

279

Fentolamina

281

Capítulo 15. Vasodilatadores. Vasodilatadores Capítulo 16. Anticálcicos.

287

Clasificación

290

Toma de decisión

292

Comparación entre anticálcicos

293

Beneficios según metanálisis

294

10

11

Nifedipina

294

Felodipino

297

Isradipina

298

Nicardipina

300

Verapamilo

302

Diltiazem

306

Capítulo 17. Bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Introducción

313

Clasificación 313

Mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

313

Clasificación 315

Toma de decisiones

315

Comparación entre IECA

316

Ensayos clínicos

317

Beneficios según metanálisis 318

318

Reacciones adversas

Captopril 318

322

324

Fosinopril 327

329

Capítulo 18. Impacto de los fármacos antihipertensivos sobre los factores de riesgo coronario (FRC). Relación entre antihipertensivos y FRC

339

Impacto de las tiazidas sobre los FRC

340

Indapamida y FRC

341

Beta-bloqueadores y FRC 341

Vasodilatadores directos y FRC

342

Alfa-adrenérgicos y FRC

342

Riesgo cardiovascular 342

343

Capítulo 19. Población hipertensa en riesgo. Introducción 347

Efectos de los antihipertensivos sobre el perfil metabólico

Población hipertensa en riesgo con enfermedades asociadas

349

Condiciones que favorecen a algunos antihipertensivos sobre otros

350

Drogas antihipertensivas. Recomendaciones para su combinación

351

Tratamiento antihipertensivo combinado en ensayos clínicos

351

Capítulo 20. Inventario terapéutico.

Terapia farmacológica

355

Diuréticos

355

Calcio antagonistas

356

Beta-bloqueadores

357

Vasodilatadores

357

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

357

Inhibidores adrenérgicos 358

358

Bloqueadores de la angiotensina II

11

12

Capítulo 21. Conducta a seguir en el nivel primario. Atención primaria. Principales papeles y acciones

361

Funciones específicas

363

Recomendación para el seguimiento terapéutico según las cifras

encontradas en la primera visita

364

Primera consulta del paciente

364

Recomendaciones terapéuticas

365

Estrategia de tratamiento para la HTA ligera-moderada

366

Causas de remisión de la HTA al hospital

368

Capítulo 22. Conducta a seguir frente a un paciente con HTA en el nivel secundario.

Funciones específicas

371

Atención en el cuerpo de guardia

371

Crisis hipertensivas 371

372

Emergencias hipertensivas 372

Diferencias entre emergencias y urgencias hipertensivas

Fisiopatología

373

Evaluación del paciente

375

Causas 376

Medidas generales

Urgencias hipertensivas 377

377

Agentes que se emplean en la crisis hipertensiva

379

Fármacos parenterales

380

Tendencias farmacológicas preferidas en la crisis hipertensiva

381

Encefalopatía hipertensiva 381

HTA maligna o acelerada

381

Insuficiencia ventricular izquierda

382

Insuficiencia

coronaria

382

Aneurisma aórtico 383

383

Período posoperatorio 384

384

Capítulo 23. Hipertensión arterial y embarazo. Introducción 387

Exceso de catecolamidas circulantes

Crisis de HTA en el anciano

Clasificación

387

HTA crónica en el embarazo

387

Tratamiento 388

HTA en el embarazo. Pre-eclampsia-eclampsia

388

Fisiopatología

389

Diagnóstico 390

390

Indicadores de pre-eclampsia-eclampsia

Diagnóstico diferencial 391

Tratamiento de la pre-eclampsia-eclampsia

392

Especificaciones terapéuticas en la pre-eclampsia- eclampsia

393

Fármacos antihipertensivos y embarazo

395

12

13

Capítulo 24. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

¿Por qué y para qué estudiar la hipertrofia ventricular izquierda (HVI).401

Prevalencia

403

La relación entre el índice de masa ventricular

 

izquierda y las complicaciones

404

Génesis de la HVI 404

Patogenia

407

HVI como factor de riesgo independiente en la HTA

409

Regresión de la HVI

410

Diuréticos y regresión de HVI 412

Beta-bloqueadores y regresión de HVI

413

Alfa-bloqueadores y regresión de HVI

415

Antagonistas del calcio y regresión de HVI

416

IECA y regresión de HVI

417

ARA-II y regresión de la HVI

421

Capítulo 25. Repercusión cardíaca de la hipertensión arterial. Función y disfunción diastólica. Tratamiento. Electrocardiografía. Patrones en la HTA 426

428

Función diastólica 431

Ecocardiografía. Patrones geométricos del ventrículo izquierdo

Períodos o fases de la diástole

432

Medición de la función diastólica

433

Disfunción diastólica. Patrones

435

Tratamiento del hipertenso con disfunción diastólica

438

Capítulo 26. Antagonista de los receptores de la angiotensina-II (ARA-II) Clasificación 446

Mecanismo de acción

446

Toma de decisiones

447

Ensayos clínicos

449

Comparación entre ARA-II

450

Beneficios según metanálisis 450

451

Valsartan 454

Losartan

Candesartan

456

Irbesartan

457

Telmisartan 459

INDICE DE MATERIA

13

467

14

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

Diagnóstico, Tratamiento y Control

CONTENIDO

Pág.

Introducción a la hipertensión arterial

15

Importancia del control de la presión arterial

16

Hipertensión como factor de riesgo

20

Tratamiento. Éxito y abandono

23

Adhesión al tratamiento

25

Capítulo 1

INTRODUCCIÓN A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

15

INTRODUCCIÓN A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La Hipertensión Arterial (HTA) constituye uno de los problemas médicos-sanitarios más importantes de la medicina contemporánea en los países desarrollados y en Cuba. Su control es la piedra angular sobre la que hay que actuar para disminuir, en forma significativa, la morbi-letalidad por cardiopatía coronaria, enfermedades cerebro-vasculares y renales. Por lo tanto es inconcebible encontrar un país civilizado que no disponga de programas nacionales para el seguimiento y control de esta afección que merma las estadísticas vitales en la etapa más productiva del ser humano. Una investigación reciente del Instituto Nacional de Higiene reveló que la prevalencia de la HTA en la población urbana y rural de Cuba alcanzó el 30% y el 15%, respectivamente, lo cual indica que existe un subregistro a nivel nacional de acuerdo con la tasa de prevalencia en pacientes dispensarizados. En los últimos veinte años se han obtenido progresos en la detección, tratamiento y control de la HTA y en consecuencia la mortalidad por cardiopatía isquémica (CI) y enfermedad cerebro- vascular han disminuido en el 50% y en el 57%, respectivamente, ya que la HTA es uno de los factores de riesgo mayores para la CI y el más importante para la enfermedad cerebro-vascular. Los valores normales de la presión arterial (PA), actualmente, se consideran por debajo de 140-90 mm Hg. y la tendencia es a seguir disminuyendo dichas cifras para evitar las complicaciones cardio- vasculares y altos índices de mortalidad. Esta reducción de las cifras de presión arterial ha disminuido el número de pacientes controlados por lo que urge trazar nuevas estrategias globales y comunitarias. El enfrentamiento a uno de los principales problemas de salud del mundo civilizado difiere de una a otra nación. En los países con recursos limitados, es necesario seleccionar y evaluar las opciones terapéuticas que sean capaces de proporcionar el máximo beneficio sanitario y social con un costo mínimo. Por otro lado, la morbilidad y la mortalidad en el hipertenso está condicionadas por las numerosas conexiones patogénicas comunes entre la HTA y los factores de riesgo coronario como son la dislipidemia, la obesidad o la diabetes lo que explica la alta prevalencia de estas afecciones en el paciente hipertenso que

15

16

determina un incremento exponencial de su riesgo cardiovascular, que obliga a un enfoque diagnóstico terapéutico multifactorial y al mismo tiempo a una selección de los fármacos sin repercusión negativa sobre estas afecciones. La hipertrofia ventricular izquierda y el infarto miocárdico son los más importantes factores de riesgo para la insuficiencia cardíaca y esta constituye la etapa final de la cardiopatía hipertensiva.

Importancia del control de la presión arterial El peso global del incremento de las enfermedades cardio- vasculares y cerebrovasculares lo tiene el control de la hipertensión arterial (HTA) ya que la misma interviene en la patogénesis de ambas afecciones según ha sido comprobado (Cuadro 1.1). CUADRO 1.1 IMPORTANCIA DEL CONTROL DE LA PA.

PESO GLOBAL EN FERM ED AD ES C AR D IO VASCU LAR ES Y
PESO GLOBAL
EN FERM ED AD ES C AR D IO VASCU LAR ES
Y CEREBROVASCULARES
CONTROLCONTROL DEDE LALA HTAHTA
P
A
T
O
G
É
N
E
S
I S
DEDE LALA HTAHTA P A T O G É N E S I S Algunos autores

Algunos autores opinan que el éxito en el control de HTA se debe al uso de dosis farmacológicas altas, las combinaciones terapéuticas y el incremento de las medidas no farmacológicas dirigidas al cambio o modificación de estilo de vida (MEV). La falta de éxito en el tratamiento de la HTA a largo plazo es uno de los grandes problemas del control de esta entidad y uno de los enfoques cardinales que debe seleccionarse es el referente a la formación médica y la educación de los pacientes ya que los médicos creen que la HTA leve no es realmente importante y que el riesgo de enfermedad es pequeño. Las investigaciones epidemiológicas no confirman esta hipótesis y un ejemplo de la misma es el estudio Múltiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (Cuadro 1.2), en el cual, de 60% a 70% de la mortalidad ocurrió en

16

17

pacientes con HTA leve. Estos resultados confieren a los hipertensos un pronóstico potencialmente desfavorable. Por otro lado, el 70% de la HTA es ligera y más de 50% de los pacientes abandonan o incumplen el tratamiento en un plazo de seis meses.

CUADRO 1.2 FALTA DE ÉXITO EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA A LARGO PLAZO.

FALTA DE ÉXITO EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA A LARGO PLAZO. FORMACIÓN MÉDICA EDUCACIÓN DE

FORMACIÓN MÉDICA

EDUCACIÓN DE LOS PACIENTES

HTA LEVE Y RIESGO DE ENFERMEDAD:

- MRFIT: 60% - 70% de la muerte por HTA ligera

- El 70% de la HTA es ligera y más del 50% abandonó o incumplió tratamiento a los 6 meses.

- El tratamiento no farmacológico es la piedra angular para evitar la progresión de la HTA

El control exitoso de la HTA no se ha obtenido en los pacientes a pesar de las múltiples y variadas opciones terapéuticas con que se dispone actualmente. Está comprobado que la modificación del estilo de vida reduce la PA y que los fármacos antihipertensivos son beneficiosos para controlar la HTA y disminuir, en forma significativa, la morbilidad en las enfermedades cardiovasculares y cerebrales. El tratamiento no farmacológico de la HTA ligera es el pilar fundamental sobre el que hay que actuar para evitar la progresión a otros estadios de HTA y en el mejor de los casos enfatizar en las medidas dirigidas a cambios del estilo de vida y su regresión a la normalidad. El riesgo de la enfermedad coronaria y cerebral es aproximada- mente el doble en los adultos con PA diastólica (PAD) superior a 90 mm Hg que en los que la presentan inferior a 80 mm Hg. Un estudio reciente sobre el control de la HTA y el riesgo de recurrencia del stroke demostró que el descenso significativo de la PA era el mejor predictor situado por encima de los factores de riesgo (FR) como la fibrilación auricular (FA), la Diabetes Mellitus (DM), el infarto miocárdico y el ataque transitorio de isquemia (ATI)(ver Cuadro 1.3).

17

18

CUADRO 1.3 IMPORTANCIA DEL CONTROL DE LA PA.

RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA Y CEREBRAL

Es el doble en pacientes con PAD 90 mmHg que en los 80 mmHg.

RECURRENCIA DEL STROKE

PA mejor predictor que otros FR: FA, DM, IMA, ATI

Friday, G., et al. 2002; 33:2652-7.

FR: FA, DM, IMA, ATI Friday, G ., et al. 2002; 33:2652-7 . El objetivo del

El objetivo del tratamiento con drogas en la HTA ligera- moderada es reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y no simplemente disminuir la PA, cuando la HTA se asocia con otros FR es beneficioso combatirla en forma adecuada.

CUADRO 1.4 CRONOLOGÍA DE LA HTA.

en forma adecuada. CUADRO 1.4 CRONOLOGÍA DE LA HTA. • Redefinió la HTA. • Correlaciona y
en forma adecuada. CUADRO 1.4 CRONOLOGÍA DE LA HTA. • Redefinió la HTA. • Correlaciona y

Redefinió la HTA.

Correlaciona y mejora las cifras de la PA con el riesgo.

Clasifica la HTA en cuatro grados.

la PA con el riesgo. • Clasifica la HTA en cuatro grados. • Se modificaron los

Se modificaron los niveles de la PA.

Se eliminó el grado IV

los niveles de la PA. • Se eliminó el grado IV • Modifica la clasificación. •

Modifica la clasificación.

Crea una nueva categoría (prehipertensión).

Combina los estadios 2 y 3.

(prehipertensión). • Combina los estadios 2 y 3. El programa de detección y seguimiento de la

El programa de detección y seguimiento de la HTA norteamericano que tomó para la PAD una muestra de 158 906 personas de 30 a 60 años concluyó que el 70% tenían formas ligeras de HTA (90 - 99 mm Hg), el 20% eran moderados (100 - 109 mm Hg) y el 10% fueron severos (> 110 mm Hg.).

18

19

A partir del V Reporte Joint National Committee (JNC-V) se redefinió la HTA para ajustarla a los nuevos datos que correlacionaban mejor las cifras de la PA con el riesgo y clasifican la HTA en cuatro grados (Ver Cuadro 1.4). En el VI nuevamente se modificaron los niveles de PA y se eliminó el grado IV por ser relativamente raro excepto en pacientes con síntomas agudos como ocurre en las crisis hipertensivas. Del VII Reporte debe resaltarse su capacidad de síntesis. El mensaje básico y prácticamente exclusivo fue la necesidad de reducir la PA hasta límites <140/90 mm Hg. CUADRO 1.5 ESTUDIO FRAMINGHAM.

límites <140/90 mm Hg. CUADRO 1.5 ESTUDIO FRAMINGHAM. PROGRESIÓN A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 5,3% NORMALES

PROGRESIÓN A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

5,3% NORMALES ÓPTIMOS

17,6% > 120/80

37,3% NORMALES ALTOS

Vasan et al. Lancet 2001; 358:1682-86

37,3% NORMALES ALTOS Vasan et al . Lancet 2001; 358:1682-86 Además introdujo un nuevo y controvertido

Además introdujo un nuevo y controvertido término, el de "prehipertensión" (PA 120-139/80-89 mm Hg), con el objetivo de alertar sobre la elevada posibilidad que tienen los sujetos con esos niveles de PA de llegar a ser hipertensos a corto plazo, según estudios realizados en Framingham, donde Vasan y colaboradores demostraron la progresión a la HTA, sobre todo, de los prehipertensos o normales altos según se observa en el Cuadro 1.5. CUADRO 1.6 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PARA ADULTOS DE 18 AÑOS O MÁS.

Categoría

 

HTA

 

HTA

   

normal

alta

     

PA

óptima

normal

Grado 1

Grado 2

Grado 3

PAS

120

120-129

130-139

140-159

160-179

180

Mm

Hg

PAD

80

80- 84

85- 89

90- 90

100-109

110

Mm

Hg

 

Normal

Prehipertensión

Estadio 1

Estadio 2

Asimismo, se priorizó el uso de los diuréticos tiazídicos en el primer escalón terapéutico de la HTA (Cuadro 1.6).

19

20

La lucha contra la HTA produce más bibliografía de la que los médicos son capaces de asimilar. A pesar de que Internet ha dispuesto auténticas autopistas de comunicación en cada consulta la velocidad con que se generan conocimientos y recomendaciones resultan imparables. Años tras años las Sociedades americana y europea además de la OMS y la Sociedad Internacional de HTA diseñan estrategias y guías de actuación clínica que la evidencia de nuevos estudios rebate doce meses después. Se ha comprobado que las combinaciones terapéuticas garantizan el control óptimo de la PA y estas deben incluir siempre un agente activo del sistema renina angiotensina (SRA), cuyo advenimiento ha resultado de gran utilidad para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Dentro de ellos, se ubican los antagonistas de los receptores de la angiotensina-II (ARA-II) con efecto antihipertensivo y citoprotector duradero, que son capaces, además, de disminuir los niveles de proteína C reactiva (PCR), la cual es un marcador de riesgo cardiovascular.

Hipertensión como factor de riesgo

CUADRO 1.7 HTA COMO FACTOR DE RIESGO.

como factor de riesgo CUADRO 1.7 HTA COMO FACTOR DE RIESGO. PAD vs PAS Riesgo C-V

PAD vs PAS Riesgo C-V a corto y largo plazo.

MRFIT: - 300 000 varones

- PAS riesgo que PAD

- Riesgo de: - Ictus

- ICC

- C Coronaria

- Episodios cardiovasculares

- Agravó la HTA

MRFIT. JAMA 1990; 263: 1795-1801.

Próximamente se esperan las recomendaciones del JNC)-8 en las que habrá cambios con respecto a la HTA; así como el uso de los betabloqueadores que pasan a segunda o tercera opción terapéutica. También se enfatizará sobre las combinaciones con fármacos activos frente al SRA, se confirmarán los valores de los nuevos inhibidores de la renina y se tendrá más en cuenta la edad

20

21

de los pacientes. Se discutirá sobre el término prehipertensión y el

capítulo del tratamiento farmacológico y sus efectos en pacientes de alto riesgo cardiovascular. Por otro, lado aunque en el pasado se decía que la PAD era más importante que la sistólica y que definía el riesgo cardiovascular

a

corto y largo plazo, actualmente se sabe y varios estudios

lo

han demostrado, entre ellos el MRFIT - que evaluó a más de

300 000 varones norteamericanos - que la PAS elevada determinó un mayor riego que la diastólica. De igual forma, la HTA sistólica aislada (HTASA), que se define como PAS de 140 mm Hg o más

con PAD menor de 90 mm Hg, incrementó el riesgo de ictus, insufi- ciencia cardíaca congestiva (ICC), cardiopatía coronaria, episodios cardiovasculares y agravó la hipertensión (ver Cuadro 1.7). La muerte cardiaca súbita (MCS) esta íntimamente relacionada con la HTA ya que la misma es un FR mayor para la aterosclerosis y por consiguiente para la cardiopatía isquémica; de igual forma es

la principal causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) que a

su vez es un factor de riesgo independiente para la enfermedad

arterial coronaria y para la MCS. La coexistencia de HVI y enfermedad coronaria genera mayores complicaciones cardio- vasculares especialmente las arritmias cardíacas de pronóstico reservado (ver Cuadro 1.8). CUADRO 1.8 HTA COMO FACTOR DE RIESGO.

(ver Cuadro 1.8). CUADRO 1.8 HTA COMO FACTOR DE RIESGO. HTA FR mayor e independiente para:

HTA FR mayor e independiente para:

- La aterosclerosis

- La cardiopatía isquémica

HTA principal causa de HVI FR independiente para:

- Enfermedad arterial coronaria

- Muerte cardíaca súbita

HVI + Coronariopatía genera mayores complicaciones cardiovasculares, arritmias cardíacas de pronóstico reservado

Haider et al. JACC 1988;32:1454-1459.

22

Según muestra el Cuadro 1.9 la HTA es una enfermedad de escaso control en la mayoría de los países y existen diferencias en las cifras para diagnosticar al hipertenso.

CUADRO 1.9 CONTROL DE LA HTA EN EL MUNDO.

< 140-90 mm Hg

< 160-95 mm Hg

País

%

País

%

Cuba

32*

Israel

32

Francia

33

Finlandia

23,5

Estados Unidos

29,5

Alemania

22,5

Bélgica

25

España

20

Canadá

16

Australia

19

Italia

09

Escocia

15,5

Inglaterra

06

 

*encuesta nacional de factores de riesgo 2002

Por lo tanto no cabe duda que el descenso significativo de las tasas de mortalidad por infarto cerebral y coronariopatía son atribuidas a la disminución de la PA.

CUADRO 1.10 HTA COMO FACTOR DE RIESGO.

CONTROL DE LA HTA Y EXCESIVA MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

HTA no controlada contribuyó

77.6% ACV isquémico

85.0% ACV hemorrágico RIESGO 65.3% para ambas RIESGO 20.3% HTA controlada y no controlada

PACIENTE CON TRATAMIENTO 27.0% ACV isquémico

Y PA 140 - 90

significativa de la mortalidad por infarto cerebral y coronariopatía son atribuídas a la PA

57.0% ACV hemorrágico

Klungel OH et al. Stroke 2000; 31:420-424.

23

En un estudio reciente Klungel y colaboradores relacionan el control de la PA y la excesiva morbilidad por accidente cerebrovascular (ACV). La HTA no controlada contribuyó con el 77,6% del ACV isquémico y con el 85% del hemorrágico, mientras que el riesgo para ambas afecciones fue de 65,3% y de un 20,3% respectivamente, en comparación con los pacientes controlados y no controlados. Por otro lado el 27% de los ACV isquémicos y el 57% de los hemorrágicos fueron hallados en pacientes con P A superiores a 140/90 mm Hg a pesar del tratamiento (Cuadro 1.10). En otra investigación se halló que la prehipertensión fue más frecuente en diabéticos y esta se asocia a una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular por lo que se recomienda intervenciones más agresivas con drogas para el control de la misma. Aemás ha sido confirmado en otros estudios que los prehipertensos presentan cifras mayor de glucemia, colesterol, triglicéridos, LDL, índice de masa corporal (IMC) y menor niveles de HDL, colesterol que los normotensos. Por lo que se plantea no solamente la modificación de estilos de vida; sino determinar el papel de la farmacoterapia antihipertensiva.

Tratamiento. Éxito y abandono Los estudios de la HTA indican claramente que el tratamiento apropiado para cualquier edad favorece la reducción del riesgo cardiovascular y que la terapéutica activa de esta afección con fármacos disminuye -en forma significativa- la morbilidad y la mortalidad cardiovascular, mientras que el control de la HTA, sin lugar a dudas, limitan los accidentes cerebrovasculares, el fallo del corazón como bomba y en menor cuantía la cardiopatía coronaria. Se dispone de un amplio arsenal terapéutico para combatir la HTA y es factible que con monoterapia a dosis única se pueda controlar un gran número de pacientes. La variedad de drogas y de mecanismos de acción sobre el proceso morboso hacen posible un mejor control de la HTA; pero en la práctica esto no sucede así ya que las cifras de control generalmente están por debajo del 30%. La educación del paciente hipertenso es un elemento básico para un mejor control de la HTA ya que se le permite comprender su enfermedad y sus consecuencias, y esto facilita una adecuada adhesión al tratamiento y una mayor supervivencia con mejor

23

24

calidad de vida. Hoy se dispone de novedosos fármacos con efectos adversos similares al placebo, que no solo reducen la PA sino que también actúan sobre todos los factores del síndrome de HTA con efecto protector sobre los órganos diana y de los cuales se espera un impacto sobre la nefropatía hipertensiva y la cardiopatía coronaria, entidades cuyos controles aun permanecen por debajo de lo esperado. Sin embargo, muchos estudios han mostrado la falta de continuidad en el tratamiento en la población general y el abandono de la MEV y del fármaco después de los seis meses por lo que se cree que la falta de adhesión sea secundaria a factores como el costo de los medicamentos, efectos secundarios, escasa eficacia, dosis insuficientes o muy elevadas, combinaciones terapéuticas múltiples e inadecuadas que unido a la falta de motivación e ignorancia de los pacientes frente a una dolencia generalmente asintomática contribuyen a la falta de control de la HTA. Jones y colaboradores en el Reino Unido hallaron que solo de un 40% a un 50% de los hipertensos cumplían el tratamiento ambulatorio seis meses después de su inicio (Cuadro 1.11).

CUADRO 1.11 DIFICULTAN EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.

1. Coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular

o enfermedades asociadas

2. Bajo nivel socio-económico cultural.

3. Aislamiento social o geográfico, inadecuada asistencia familiar (ancianos).

4. Negación de la enfermedad.

5. Deterioro cognoscitivo (memoria, visión, audición, atención

o comprensión).

6. Tratamiento farmacológico costoso.

7. Efectos adversos.

Muchos hipertensos tienen un mal seguimiento, olvidan tomar el medicamento, consumen fármacos o sustancias presoras que inhiben el efecto antihipertensivo como los antinflamatorios no esteroideos (AINES).

24

25

El estudio de reacciones adversas de los antihipertensivos en España, de Aranda y colaboradores, enfatizó sobre la discrepancia existente entre la percepción subjetiva de los médicos de asistencia de que los hipertensos están bien controlados y la evidencia objetiva de que el control óptimo de la PA es relativamente bajo. Dicha investigación halló que entre el primero y el sexto mes de iniciado el tratamiento, el médico lo cambia en el 20% de hipertenso fundamentado en la falta de eficacia terapéutica (70%) y/o la aparición de reacciones adversas o efectos secundarios (51%) mientras que sólo 28% de paciente refiere efectos secundarios con la terapéutica antihipertensiva. Por tanto, los factores dependientes de la terapéutica que afectan

la observancia están relacionados con:

La complejidad, duración y costo del tratamiento.

Efectos clínicos secundarios.

Reacciones adversas.

Síndrome de rebote o interferencias medicamentosas.

Conocidos los factores que conducen al escaso control de la HTA, se han desarrollado estrategias para mejorar la adherencia de los pacientes al tratamiento, las cuales deben incluir a todos los profesionales sanitarios, el sistema de salud, la elección del fármaco más apropiado para cada paciente y mejorar el cumplimiento terapéutico.

Adhesión al tratamiento En estudios sobre fármacos antihipertensivos basados en diuréticos

y betabloqueadores siempre ha existido una elevada proporción de

pacientes bajo tratamiento combinado con varios medicamentos. En los informes V y VI del JNC se consideraron como primera elección a los diuréticos y betabloqueadores, limitando el uso de los anticálcicos, lECA y alfabloqueadores a los pacientes en los cuales están contraindicadas las primeras dos clases de medicamentos. Sin embargo, la OMS y la Sociedad Internacional de HTA aceptan las cinco grupos de fármacos como de primera línea o elección y sugieren las combinaciones más útiles, siempre que la monoterapia no sea totalmente efectiva.

25

26

CUADRO 1.12 ESTUDIO ALLHAT-2002.

26 CUADRO 1.12 ESTUDIO ALLHAT-2002. 33 357 hipertensos de 55 a os o más. Demostró que

33 357 hipertensos de 55 a os o más.

Demostró que los diuréticos tiazidas (clortalidona)

son superiores a la:

En la prevención de la:

- Doxazosina

- Lisinopril

- Amlodipino

- Cardiopatía isquémica

- Enfermedades cerebrovasculares

- Insuficiencia cardiaca congestiva

Drogas de elección para iniciar la terapéutica antihipertensiva.

de elección para iniciar la terapéutica antihipertensiva . En las pasadas décadas disminuyó el uso de

En las pasadas décadas disminuyó el uso de los diuréticos y se incrementó el de las nuevas drogas a pesar de su mayor costo

y no haber demostrado superioridad. Numerosos fármacos fueron

lanzados al mercado porque reducían la PA y el riesgo de enfermedades cardiacas y se compararon con placebo y no entre sí, hasta que el estudio Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT) con 45 000 hipertensos de 55 años o más, demostró que los diuréticos tipo tiazidas son superiores a la doxazosina, lisinopril y amlodipino en la prevención de la insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares (Cuadro 1.12). Una investigación que comparó el efecto de la hidroclorotiazida

y la clortalidona, utilizando ambas en dosis similares, demostró que la primera fue más efectiva para disminuir la PA sistólica (PAS), recomendándola para la terapéutica de primera línea en pacientes con HTA sistólica aislada (HTASA). Los diuréticos tiazídicos producen una reducción del riesgo de la enfermedad coronaria, de eventos cardiovasculares, de accidentes cerebrovasculares, de mortalidad cardiovascular y total. Los factores que favorecen el cumplimiento del tratamiento se muestran en el Cuadro 1.13.

26

27

CUADRO 1.13 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

FAVORECEN EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO

Buena relación medico-paciente. Educación del paciente y su familia (características, riesgos y evolución de la enfermedad). Información sobre el tratamiento: hábitos de vida, fármacos, efectos adversos (folletos). Participación del paciente en el control (mediciones domiciliarias de la PA). Simplificación del tratamiento: mínimo número posibles de tomas diarias, uso de combinaciones fijas, envase calendario. Fácil acceso al régimen programado de consultas y estudios complementarios. Evaluación continúa del cumplimiento del tratamiento medicamentoso. Trabajo en equipo con psicólogos, asistentes sociales, nutricionistas y otros especialistas. Participación del personal auxiliar médico en la educación y el control rutinario de la PA. Formación de clubes de hipertensos. Considerar el tiempo de viaje, los costos de traslado y el tiempo de espera en cada consulta. Asociar la toma de medicamentos a prácticas rutinarias (desayuno, higiene dental, etc.). Recordatorio telefónico para pacientes que no concurren a las visitas de control.

(desayuno, higiene dental, etc.). Recordatorio telefónico para pacientes que no concurren a las visitas de control.

(desayuno, higiene dental, etc.). Recordatorio telefónico para pacientes que no concurren a las visitas de control.

(desayuno, higiene dental, etc.). Recordatorio telefónico para pacientes que no concurren a las visitas de control.

Sin lugar a dudas podemos concluir, según muestra el Cuadro 1.14, que la HTA es el primer problema que afecta la salud en el mundo (Cuadro 1.14).

Y de acuerdo con el desarrollo alcanzado por la ciencia médica

se puede afirmar que:

1. Actualmente es absolutamente seguro que el tratamiento de la HTA

es beneficioso para disminuir la morbimortalidad en las

enfermedades cardiovasculares, cerebrales y renales.

2. Los estudios epidemiológicos y los ensayos clínicos, en gran escala, nos han dotado de una comprensión más precisa de los mecanismos que generan la HTA y de cuales son los métodos más eficaces para una adecuada terapéutica y control de la misma.

27

28

Está bien documentado que el control de la HTA mediante cambios en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico mejoran la función ventricular, previene la insuficiencia cardíaca congestiva y reducen la mortalidad cardiovascular.

CUADRO 1.14 PRIMER PROBLEMA QUE AFECTA LA SALUD EN EL MUNDO

1.14 PRIMER PROBLEMA QUE AFECTA LA SALUD EN EL MUNDO Prevalencia 30%. 30% desconocen su HTA.

Prevalencia 30%.

30% desconocen su HTA.

50% HTA conocidos reciben tratamiento y el 50% de ellos, no

controlados. Riesgo acumulado para normotensos 55 a os 90% HTA.

Contribuye a 12,7% de la mortalidad total.

4,4% incapacidad a nivel mundial (OMS).

Prevalencia:

- Envejecimiento de la población

- Hábitos de vida no saludables Existe una relación continua entre nivel de PA y eventos cardiovasculares.

continua entre nivel de PA y eventos cardiovasculares. Por otro lado, el campo de la biología

Por otro lado, el campo de la biología molecular y genética va aportando los conocimientos que necesitan los médicos para tratar a sus pacientes científicamente. Kimura y colaboradores hallaron una significativa interacción entre el genotipo óxido nítrico sintetasa (NOS3), la actividad física y la PAS y llegaron a la conclusión de que el ejercicio reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estos y otros muchos problemas son los retos que actualmente debe enfrentar todo sistema de salud y, cuando se proyectan en perspectiva futura se adolece de un escenario adecuado para visualizar la solución de estos desafíos.

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31

32

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

Diagnóstico, Tratamiento y Control

CONTENIDO

 

Pág.

Definición de hipertensión arterial (HTA)

33

Variabilidad de la presión arterial

34

Causa de HTA no Dipper

39

Repercusión orgánica en los hipertensos no Dipper

40

Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)

40

Dispositivos y técnicas

40

Métodos para tomar la presión arterial

41

Presión arterial normal de 24 horas

42

Carga de presión arterial

43

Criterio de normalidad

43

Factores que influyen en la PA

44

Criterio de HTA por MAPA

44

Valoraciones por MAPA de la respuesta terapéutica

44

Indicaciones de MAPA

45

Costo-beneficio

49

Capítulo 2

DEFINICIÓN Y VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL

33

DEFINICIÓN Y VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL. DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es un nivel medio mantenido de la presión arterial (PA) sisto- diastólica igual o superior a 140/90 mmHg, respectivamente, tomada en condiciones apropiadas en por lo menos tres lecturas de preferencia en tres días diferentes o cuando la lectura inicial sea muy elevada.

CUADRO 2.1 SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL.

HIPERTESIÓN ARTERIAL MEMBRANOPATÍA TRIGLICÉRIDOS ANORMALIDADES MIOCARDIO MÚSCULO LISO VASCULAR SÍNDROME DE
HIPERTESIÓN
ARTERIAL
MEMBRANOPATÍA
TRIGLICÉRIDOS
ANORMALIDADES
MIOCARDIO
MÚSCULO LISO
VASCULAR
SÍNDROME DE
HDL -
HIPERTENSIÓN
COLESTEROL
ARTERIAL
OBESIDAD
CENTRAL
INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
RESISTENCIA A LA
INSULINA Y/O
HIPERINSULINEMIA

DIABETES

Síndrome de hipertensión arterial El síndrome de hipertensión arterial es un conjunto de anormalidades metabólicas y estructurales de origen genético y/o adquirido que incluyen como mínimo las siguientes alteraciones:

1. Presión arterial elevada.

2. Dislipidemia.

3. Resistencia a la insulina y/o hiperinsulinemia.

4. Intolerancia a los carbohidratos.

33

34

5. Obesidad central.

6. Anormalidades estructurales del miocardio y del músculo liso vascular (hiperplasia, hipertrofia y remodelación vascular).

7. Membranopatía o transporte anormal de cationes.

Un enfoque lógico y racional para las distintas modalidades de HTA deben estar basadas en el conocimiento del síndrome hipertensivo y los efectos del tratamiento, no sólo sobre la presión arterial sino también sobre los otros numerosos componentes que en el coexisten: este es el reto.

Variabilidad de la presión arterial

CUADRO 2.2 VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL INTRAINDIVIDUAL.

Biológicos2.2 VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL INTRAINDIVIDUAL. Tecnológicos FACTORES Sistema simpático Movimientos

Biológicos

TecnológicosDE LA PRESIÓN ARTERIAL INTRAINDIVIDUAL. Biológicos FACTORES Sistema simpático Movimientos Equipos de medición

FACTORES

Sistema simpático INTRAINDIVIDUAL. Biológicos Tecnológicos FACTORES Movimientos Equipos de medición El doctor y su consulta

Movimientos

Equipos de medición

El doctor y su consultaFACTORES Sistema simpático Movimientos Equipos de medición Cuantificación de la variabilidad ESPONTÁNEA: PA

Cuantificación de la variabilidad

ESPONTÁNEA:

PA sistólica: 35 mm Hg.

PA diastólica: 17 mm Hg. De una visita a otra: 9 mm Hg. Estrategias: Examen cuidadoso del paciente (si tiene daño orgánico e HTA: Tratamiento). Tomar rigurosamente la PA. Uso de los métodos sofisticados de medir la PA:

monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA) y prueba de esfuerzo.

34

35

En las personas normales la PA varía por múltiples factores (ver Cuadro 2.2). Las investigaciones sobre este particular tema demostraron que las cifras de PA eran diferentes según el momento y las circunstancias en que se efectuaba la medición. Se hallaron variaciones de la PA que obligaron a definir un método capaz de reproducir y comparar, en condiciones basales, las cifras obtenidas. Hasta hace poco tiempo los datos disponibles sobre cifras de PA provenían de investigaciones realizadas en consultas y los registros ambulatorios que se efectuaron en personas que eran normotensas en esos lugares. Un metanálisis que agrupó 17 estudios con una población de 2 318 personas se demostró que el 95% de las mismas tenía una PA sistólica y diastólica menor de 140–90, respec- tivamente. Numerosas investigaciones en este sentido han propuesto cifras menores de normalidad para la PA y la aspiración de todo médico es que sus pacientes tengan PA óptima durante las 24 horas del día. En este metanálisis los registros ambulatorios se efectuaron en personas que eran normotensas en la consulta, y no en una población escogida al azar.

FIGURA 2.1 RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL NOCTURNA Y LA HVI.

IMVI 100 80 60 40 20 0 1 2 3
IMVI
100
80
60
40
20
0
1
2
3
HVI IMVI
HVI IMVI
HVI IMVI

HVI

IMVI

1 PA NORMAL

2 HIPERTENSOS, PA >10% SUEÑO

3 HIPERTENSOS, PA <10% SUEÑO

Hipertrofia

ventricular izquierda

Índice de masa ventricular izquierda

Aunque se sabía poco sobre la importancia e interpretación de las cifras de PA registradas durante las horas de sueño, se ha publicado que en los pacientes hipertensos con disminuciones en la PA

35

36

nocturna superiores a 10% de las diurnas, la posibilidad pronóstica de HVI es menor que en los hipertensos en que el descenso de la PA nocturna es inferior a 10% con respecto a los valores diurnos. Figura 2.1. Las mediciones de la PA difieren significativamente intra e inter observadores y también en el propio sujeto. Ejemplo típico es la toma casual y única de la PA obtenida por un facultativo o personal de salud en la consulta. Esta no es necesariamente representativa de las cifras individuales de las 24 horas, ya que los valores de la PA en la consulta o en presencia del médico resultan imprevisibles para cada paciente en particular.

FIGURA 2.2 PRESIÓN ARTERIAL EN LA CONSULTA MÉDICA.

PAD

130 120 MAPA 3 110 C C C 2 100 1 MAPA 90 MAPA 80
130
120
MAPA
3
110
C
C
C
2
100
1
MAPA
90
MAPA
80

PACIENTES: 1,2 y 3

Estas diferencias intra individuales y un mejor conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la PA produjeron nuevas observaciones y pronto se supo que la PA tenía un ritmo circadiano, el cual se ha podido demostrar con el registro continuo de la PA de 24 horas, que se conoce con el nombre de MAPA (Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial). El MAPA nos ha permitido comprender el comportamiento de esta variable en personas sanas y en las distintas formas de la HTA. En este registro se observa claramente tres períodos: el diurno que presenta amplias oscilaciones de la PA, el nocturno durante el reposo en que se destaca una

36

37

disminución de la PA y al despertar donde se aprecia un brusco aumento de la PA. De acuerdo con estos criterios el comportamiento de la PA está estrechamente relacionado con la actividad y el reposo más que un ritmo circardiano, según algunos autores. La variabilidad de la PA es una magnitud compleja determinada por múltiples factores que van desde los estímulos externos que repercuten en el organismo, el estrés físico y mental, los componentes del entorno hasta los cíclicos endógenos (ondas de Mayer) que son oscilaciones periódicas de la PA mediadas por quimiorreceptores. (ver Cuadro 2.3)

CUADRO 2.3 VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y DE LA FRECUENCIA CARDÍACA.

COMPONENTES NO CÍCLICOS (Estrés físico y mental)

 

Postura

  Postura  
 

Ejercicio

Estímulo externo

Emoción

COMPONENTES CÍCLICOS

Extrínsecos (entorno) Diurno Estacional

Inherentes (endógenos) Ondas de Mayer

Según se ha comprobado la PA puede descender más de 20 mmHg con respecto a los valores basales durante el reposo e incrementarse por diferentes estímulos como leer (7 mmHg), estrés mental (14 mmHg), ejercicios (40 mmHg), etc. O´ Brien y colaboradores describieron en un grupo de hipertensos un patrón de la PA que no desciende durante el reposo nocturno y lo llamaron no-dipper a diferencia del dipper en que hay el mayor descenso de la PA durante la fase del sueño. Los hipertensos no-dipper presentan un mayor número de factores de riesgo cardiovascular con una alta incidencia de

37

38

afectación del órgano diana caracterizado por HVI, lesiones renales y cerebro-vasculares y, consecuentemente, un peor pronóstico que los hipertensos dipper. La variabilidad está influenciada por tres factores que son la edad, nivel de la PA y el deterioro de los barorreceptores y estos son componentes externos independientes y cíclicos. A mayor edad y mayor HTA se produce una mayor variabilidad y la función de los barorreceptores se pudiera deteriorar con la edad. Estudios longitudinales y transversales han comprobado que un aumento de variabilidad incrementa la afectación del órgano diana en la HTA. Por otro lado, el ritmo circadiano produce un ascenso rápido al despertar y en las primeras horas de la mañana se observan la mayoría de los IMA, muerte cardiaca súbita, crisis anginosas y accidentes cerebrovasculares y estos episodios de las llamadas horas cruciales, están asociados a un incremento de la PA, la frecuencia cardíaca, la viscosidad sanguínea y la agregación plaquetaria que coinciden con una disminución de la capacidad fibrinolítica y el tPA. La PA cambia durante las 24 horas del día observándose tres variaciones:

1. En la noche o cuando duerme que disminuye en forma significativa.

2. Un acusado ascenso en la mañana o al despertar.

3. Período de amplias oscilaciones de la PA en las horas de vigilias o diurnas.

En los seres humanos hay diversas sustancias que intervienen en la vigilia y el sueño e influyen en el sistema cardiovascular. Durante el sueño: vasopresina, péptido intestinal vasoactivo, somatotropina, insulina, hormonas esteroideas, metabolitos y la

serotonina, mientras que en la vigilia intervienen otros elementos como el factor liberador de la corticotropina, ACTH, opiáceos endógenos y prostraglandinas E2. Los mecanismos que afectan la variabilidad de la PA son:

- Sistema nervioso central.

- Barorreceptores arteriales.

- Quimiorreceptores.

- Factores humorales.

38

39

- Factores mecánicos. La conducta puede inducir cambios en la PA determinando su incremento (ejercicio isométrico e isodinámico, estrés, visita médica, relación sexual y fumar) o disminuir como sucede durante el sueño, el reposo, la defecación y durante el pospandreal en los ancianos.

Causas de HTA no dipper según órgano, o sistema afectado:

SSIISSTTEEMMAA UU ÓÓRRGGAANNOO

CONDICIÓN PATOLÓGICA

EEnnddooccrriinnooppaattííaass::

Diabetes.

Feocromocitoma.

 

Síndrome de Cushing.

Glucocorticoides exógenos.

Mineralocorticismos.

Enfermedad de Adddison.

Hipertiroidismo.

Pseudohipoparatiroidismo.

AAlltteerraacciioonneess ddeell ssiisstteemmaa nneerrvviioossoo::

Insuficiencia autonómica.

Atrofia cerebral.

 

Enfermedad cerebro vascular.

HTA neurogénica.

Insomnio familiar fatal.

SSiisstteemmaa rreessppiirraattoorriioo::

Síndrome de apnea del sueño.

RRiiññóónn::

HTA renovascular.

Insuficiencia renal crónica.

HHiippeerrtteennssiióónn eesseenncciiaall::

HTA sal sensible.

HTA con hipertrofia ventricular izquierda.

CCoorraazzóónn::

Insuficiencia cardiaca congestiva.

FFáárrmmaaccooss::

Eritropoyetina.

Inmunosupresión en transplante.

Las investigaciones sobre variabilidad de la PA llegaron a las siguientes conclusiones:

1. El grado de actividad física y mental determina variabilidad durante el día.

2. La sensibilidad de los barorreceptores está disminuida en la HTA.

3. La sensibilidad de los barorreceptores disminuye con la edad.

4. La variabilidad de la PA aumenta con el nivel basal de la PA.

39

40

5. Durante el sueño disminuye la variabilidad de la PA y la frecuencia cardíaca.

6. Los barorreceptores controlan la variabilidad de la frecuencia cardíaca y en un sentido opuesto al de la PA.

7. La variabilidad de la PA sistólica aumenta con la edad.

Repercusión orgánica en los hipertensos no dipper. De los hipertensos esenciales el 15% presenta un patrón no dipper y por tanto un peor pronóstico al compararlo con los

hipertensos

dipper.

Ellos

presentan

las

siguientes alteraciones

orgánicas:

- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

- Alteración carotidea.

- Enfermedad cerebrovascular.

- Alteración del tono autonómico.

- Alteración de las resistencias periféricas.

- Microalbuminurias.

- Progresión de la insuficiencia renal crónica.

Una publicación reciente define cuatro patrones de variabilidad de la PA por MAPA:

Dipper: Durante la noche disminuyen los valores promedio de la presión sistólica y diastólica entre un 10 y 20% respecto al promedio diurno.

No dipper: Durante la noche los valores promedio de la presión sistólica y diastólica disminuyen menos del 10 % o aumentan hasta un 10 % respecto al promedio diurno.

Dipper acentuado: durante la noche los valores promedio de la presión sistólica y diastólica disminuyen más de un 20 % respecto al promedio diurno.

Dipper inverso: Durante la noche los valores promedio de la presión sistólica y diastólica aumentan más del 10 % respecto al promedio diurno.

MAPA. Dispositivo y Técnica En las últimas décadas se han incorporado a la práctica médica equipos portátiles para medir la PA de forma intermitente y no

40

41

invasiva mientras los pacientes realizan sus actividades diarias. Estos dispositivos consisten en un manguito colocado en el antebrazo que se insufla de aire o gas por medio de un minúsculo cilindro o compresor que funciona automáticamente cada 15 o 30 minutos durante el día y cada hora durante la noche, según se programe.

Métodos para tomar la PA

1. Auscultatorio:

Este método consiste en un pequeño micrófono situado sobre la arteria braquial que registra los ruidos de Korotkoff. Inconvenientes: la interferencia de ruidos ambientales o brazos muy gruesos.

2. Oscilométrico:

Se basa en los cambios de la PA detectada por el aire del manguito y producidos por el latido arterial. Registra la PA sistólica y media y calcula la diastólica por un algoritmo. Inconvenientes: vibraciones o contracciones musculares.

Ambos métodos registran cifras menores que las del esfigmo- manómetro de mercurio (medición convencional) y la confiabilidad de estos equipos de monitorización de la PA está dada por la similitud con la medición convencional. Lo ideal sería que la diferencia entre la presión tomada por un equipo de registro automático y la determinada simultáneamente por el esfigmo-manómetro no fuera superior a 5 mmHg en el 80% de las mediciones. Si esto ocurre así, el aparato puede ser considerado confiable y de buena calidad. Durante la fase de medición, que pudiera ser cada hora durante la noche y cada 30 minutos durante el día (otros prefieren cada 15 min.), es importante colocar el brazo en “posición anatómica” es decir en supinación, manteniéndolo estirado, inmóvil y ligeramente separado del cuerpo mientras registrará en el protocolo las actividades importantes que realiza en el momento de cada medición (Figura 2.3).

41

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FIGURA 2.3 PROTOCOLO DE LA CURVA DE PRESIÓN ARTERIAL.

Apellidos:

Nombre:

Tratamiento:

Fecha de nacimiento:

Médico:

Fecha:

Determinaciones de control:

Medida individual

Presión auscultatoria

Hora/Fecha

Sistólica

Diastólica

Sistólica

Diastólica

     

Tensión

 

Hora

Posición

Ejercicio físico

emocional

Comentario

 

(estrés)

 

sentado

de pie

acostado

ninguno

ligero

intenso

ligera

media

intensa

 

Presión arterial normal de 24 horas Numerosos estudios han demostrado que las cifras de PA tomadas en forma ambulatoria son más confiables que las que se determinan en las consultas médicas. Son muchos los factores que influyen en su registro según se observa en los Cuadros 2.2 y 2.3. La PA de 24 horas se caracteriza por un patrón o ritmo circadiano en que la PA sistólica y diastólica alcanzan los valores más bajos durante las horas de sueño profundo y sus valores más altos por la mañana, al levantarse (Figuras 2.4 y 2.5). Este patrón se caracteriza por la caída progresiva de la PA sistólica y diastólica al comenzar la noche hasta alcanzar el nadir durante el sueño, seguida de una fase de meseta con pico máximo en la mañana, coincidiendo con el despertar. Esto sucede así en la mayoría de las personas normales y este ritmo circadiano puede perderse en algunas circunstancias clínicas.

42

43

FIGURA 2.4 PROMEDIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) EN MONITOREO AMBULATORIO (MAPA) DE 24 HORAS.

150 LÍMITE PAS NORMAL < 140 140 130 120 PAS EN MAPA 110 DE 24
150
LÍMITE PAS NORMAL
< 140
140
130
120
PAS EN MAPA
110
DE 24 HORAS
100
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Tiempo (h)
0 2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24 Tiempo (h)
FIGURA 2.5
PROMEDIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
(PAD) EN MONITOREO AMBULATORIO (MAPA)
DE 24 HORAS.
110
100
LÍMITE PAD NORMAL
< 90
90
80
70
PAD EN MAPA
DE 24 HORAS
60
0 2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24 Tiempo (h)

Carga de presión arterial Es el porcentaje de tomas o registros por encima de cierto nivel. Se ha observado que en el 10% de los normotensos, durante el día se registran cifras mayores a 140 – 90 mm Hg y que entre un 35% y un 40 % de los hipertensos se registran cifras menores a 140 – 90 mm Hg (Figuras 2.6 y 2.7). Criterio de normalidad Representa la media de todos los valores de las 24 horas y se considera normal cuando más del 50% de las tomas diurnas son 140 - 90 mm Hg y durante la noche 120 - 80 mm Hg.

43

44

CUADRO 2.4 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESIÓN ARTERIAL.

EDAD FF AA CC TT OO RR EE SS
EDAD
FF
AA
CC
TT
OO
RR
EE
SS

SEXO

RAZA

ESTADO EMOCIONAL O SITUACIONAL

GROSOR DEL BRAZO

ALIMENTACIÓN

ESTADO DE LA PARED ARTERIAL

CONSTITUCIÓN PERSONAL (GORDO, FLACO)

FACTORES HEREDITARIOS

EJERCICIO FÍSICO

TEMPERATURA AMBIENTAL

EMBARAZO

OTRAS

Criterio de HTA por MAPA Cuando el 50% o más de las tomas diurnas son 140 - 90 mm Hg y nocturnas 120 - 80 mm Hg.

Valoración por MAPA de la respuesta terapéutica:

(ver Figura 2.8):

Excelente: más del 90 % de las respuestas diurnas son < 140 - 90 y < 120 - 80 mm Hg, en la noche.

Parcial: respuesta similar entre el 50% y el 90%.

Ineficaz: respuesta similar menor del 50%.

44

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FIGURA 2.6 RITMO CIRCADIANO E INDAPAMIDA.

PAS (mm Hg)

150 140 130 120 110 12 14 16 18 20 22 0 2 4 6
150
140
130
120
110
12 14
16
18
20
22
0
2
4
6
8
10
Tiempo (h)
Antes del tratamiento
Natrilix AP, 1 comprimido diario
P < 0.05

PAD (mm

95 90 85 80 75 70 65 12 14 16 18 20 22 0 2
95
90
85
80
75
70
65
12 14
16
18
20
22
0
2
4
6
8
10
Tiempo (h)

Durante el estudio clínico, el registro ambulatorio de la presión arterial confirmó que una sola dosis de Natrilix AP es suficiente para obtener una cobertura antihipertensiva completa durante 24 horas.

Indicaciones de MAPA

1. HTA de bata blanca.

2. HTA resistente.

3. Sospecha de feocromocitoma.

4. Crisis hipertensiva.

5. HTA con otros síntomas.

6. Hipotensión sintomática.

7. Evaluación de tratamiento.

8. Evaluación de complicaciones (diabetes, embarazo y otras).

45

46

FIGURA 2.7 RITMO CIRCADIANO Y PERINDOPRIL.

PAS (mm Hg) 170 150 130 PAD (mm Hg) 110 90 70 50 9 11
PAS (mm Hg)
170
150
130
PAD (mm Hg)
110
90
70
50
9
11
13
15
17
19
21
23
1
3
5
7
Tiempo (h)
50 9 11 13 15 17 19 21 23 1 3 5 7 Tiempo (h) Hipertensos

Hipertensos no tratados Grupo tratado con Coversyl 4 mg

El registro ambulatorio de la presión arterial muestra que Coversyl 4 mg, una toma diaria, controla eficazmente la presión arterial durante las 24 horas del día.

HTA ligera o no tratados No se recomienda por su magnitud (+ del 70% de las hiper- tensiones) ya que se ha comprobado que un 30% de los grupos placebos sometidos a ensayos clínicos resultan normales, mientras que otro autor halló que el 25% y el 40% de hombres y mujeres, respectivamente, con HTA ligera también fueron normales. Se recomienda: diagnóstico por método convencional.

HTA de bata blanca Pickering, la halló en un 20% y se denominó así a las cifras de PA domiciliarias normales con cifras altas en consulta o cuando la toma un personal sanitario.

HTA rebelde o resistente a tratamiento Es de gran utilidad para definir los pacientes controlados o no, y los que puedan tener una pseudorresistencia.

Sospecha de feocromocitoma o crisis hipertensiva Puede emitir tomas de PA normales con alteraciones de órganos diana. El MAPA resulta muy útil.

46

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FIGURA 2.8 RITMO CIRCADIANO CON NIFEDIPINA OROS.

mm Hg

180 160 140 TAS 120 100 TAD 80 60 0 2 4 6 8 10
180
160
140
TAS
120
100
TAD
80
60
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24 Tiempo (h)
Pretratamiento
Postratamiento

Respuesta terapéutica con nifedipina OROS: promedios horarios del MAPA (n = 25). En la parte superior se observan las curvas con los promedios horarios de tensión arterial sistólica (TAS) y diastólica (TAD). Las diferencias pre y postratamiento son significativas ( p < 0.001), guardan paralelismo durante el día y la noche y se mantienen al cabo de 24 horas.

Evaluación de hipertensos con otros síntomas Mareos, síncopes, arritmias, angina, disnea nocturna, enfermedad miocárdica: combinar MAPA con Holter.

Hipotensión sintomática, ortostática El MAPA ayuda a dilucidar los posibles diagnósticos.

Para suprimir tratamiento Pacientes con drogas hipotensoras en los cuales se sospecha que no son hipertensos. Un MAPA es suficiente para confirmar este diagnóstico.

Diabéticos con neuropatías graves e HTA Habitualmente la PA no disminuye durante la noche por lo que no se registra un ritmo circadiano.

Evaluación de PA en las embarazadas El MAPA comprueba si la HTA se relaciona

consulta médica como sucede en los casos de HTA de bata blanca.

o

no

con la

47

48

Evaluación de fármacos en la HTA Debe comprobarse si el fármaco es capaz de mantener cifras normales de PA las 24 horas del día en cualquier circunstancia. De lo contrario se incrementará la dosis del mismo medicamento o se cambiará por otros. (ver Figura 2.9)

FIGURA 2.9 MAPA Y RESPUESTA TERAPÉUTICA CON INDAPAMIDA Y ENALAPRIL.

PAS (mm Hg)

160 155 150 145 75% de pacientes controlados 140 135 130 1 2 3 4
160
155
150
145
75% de pacientes controlados
140
135
130
1
2
3
4
Meses
ANTES DEL
TRATAMIENTO
n = 98 pacientes
P < 0.02 versus enalapril 10 mg
Enalapril 10 mg
Enalapril 5 mg + Natrilix

En pacientes que permanecen hipertensos después del tratamiento con enalapril, la adición de natrilix fue más eficaz (75% de pacientes controlados) que el aumento de la dosis de enalapril.

La prevalencia de no-dipper en pacientes hipertensos es de aproximadamente un 15% y en algunas series fluctúa entre un 17%

y un 40%. Estos presentan una mayor incidencia de accidente cerebro-

vascular e hipertrofia ventricular izquierda y un peor pronóstico. El patrón no-dipper es más frecuente en la HTA secundaria que en la esencial y dentro de ellas las de origen endocrino debido a la hiperproducción hormonal durante las 24 horas.

48

49

Los estudios longitudinales han demostrado que el patrón no- dipper es un factor de riesgo en los hipertensos y que si se produce una corrección del perfil nocturno se revierte el riesgo.

Costo-beneficio Los estudios dirigidos a conocer los indicadores de calidad de vida comprueban el enorme costo de la HTA ligera -que es la gran masa de hipertensos- debido a que si no se hace un uso racional y científico del problema, estos enfermos pudieran tomar fármacos toda la vida y a esto se le sumaría el costo de los servicios médicos. El tratamiento no farmacológico de la HTA ligera es la piedra angular sobre la que tenemos que actuar para evitar la progresión a otros estadios de HTA y en el mejor de los casos enfatizar en las medidas dirigidas a cambios del estilo de vida y su regresión a la normalidad. En los hipertensos el MAPA se correlacionó mejor que las mediciones convencionales para conocer el pronóstico y el riesgo de complicaciones cardiovasculares, especialmente la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) diagnosticada por ecocardiografía y la lesión renal secundaria a la HTA. Por lo que pudiéramos identificar grupos de pacientes de alto y bajo riesgo. Sin embargo este proceder no debe utilizarse indiscriminadamente como una evaluación rutinaria de pacientes sospechosos de HTA ya que el MAPA no es necesario, ni apropiado, para el diagnóstico y tratamiento de la mayoría de los hipertensos.

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