Medio Interno y Equilibrio Ácido-Base

Semiologa Renal: autor Willian Perez O.
PRESENTACIN
La unidad estructural, histolgica y anatmica de los seres vivos es la clula y
cada una de ellas se organiza en tejidos, rganos y aparatos, orientados hacia
el cumplimiento de una funcin especfica. En el hombre, as como en todos los
organismos complejos, la unidad funcional est representada por cada una de
sus clulas ms el ambiente externo de las mismas que recibe el nombre de
medio extracelular o MEDIO INTERNO.
Nuestro MI es una solucin en la que el solvente es el H2O. En toda solucin la
masa o cantidad de un soluto es directamente proporcional a su concentracin
y al volumen del solvente. En los distintos compartimentos los solutos se
trasladan siguiendo gradientes de concentracin facilitado por canales y
transportadores; o por transporte activo que requiere consumo de energa.
La regulacin del equilibrio del ion hidrogeno (H+) es similar en cierta forma, a
la regulacin de otros iones del cuerpo. Por ejemplo, para alcanzar la
homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o produccin de H+ y
su eliminacin neta de del organismo. Y tal como sucede con otros iones, los
riones desempean una funcin fundamental en la regulacin de la
eliminacin del H+. Ese control para que se lleve de una manera adecuada
requiere de la participacin de mltiples mecanismos de amortiguacin en la
sangre, las clulas y los pulmones que son esenciales para el funcionamiento
de las concentraciones normales de H+, tanto en el lquido intracelular como en
el extracelular.
El presente trabajo monogrfico abarcara la fisiologa de los principales
electrolitos que se encuentran en el medio interno as como tambin
abordaremos los variados mecanismos y sistemas que contribuyen en la
regulacin de la concentracin de H+, haciendo hincapi en el control de la
secrecin renal de H+ como en la secrecin, absorcin, produccin y
excrecin de iones bicarbonato (HCO3-), uno de los sistemas clave de los
sistemas de control acido-bsicos de los distintos lquidos orgnicos.
Atte.
Grupo Expositor
CONTENIDO
PRESENTACIN.......................................................................................................
CONTENIDO.............................................................................................................
INTRODUCCIN.......................................................................................................
Objetivos...........................................................................................................5
I. MEDIO INTERNO...................................................................................................
1.1 DIFERENCIAS ENTRE LOS LQUIDOS EXTRACELULAR E
INTRACELULAR...............................................................................................7
1.2 ELEMENTOS MS IMPORTANTES DEL M.I............................................7
1.3 LMITES DEL MEDIO INTERNO................................................................8
1.4 COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO....................................................8
1.5 VARIABLES FSICAS DE LA COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO.....9
Rango fisiolgico...........................................................................................9
Regulacin del MI..........................................................................................9
Mecanismos reguladores............................................................................10
Valores de variables del MI.........................................................................10
II. AGUA...................................................................................................................
2.1 BALANCE HDRICO.................................................................................11
Ingresos.......................................................................................................11
Egresos........................................................................................................11
2.2 MECANISMOS HOMEOSTTICOS.........................................................12
Regulacin del agua....................................................................................12
Hormona Antidiurtica (ADH)......................................................................13
Mecanismo de la Sed..................................................................................15
2.3 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA......................................16
Regulacin del volumen plasmtico............................................................17
Deshidratacin.............................................................................................17
Deshidratacin Hipertnica.........................................................................18
Deshidratacin Isotnica e Hipotnica........................................................19
Hiperhidratacin..........................................................................................20
III. ELECTROLITOS.................................................................................................
3.1 SODIO.......................................................................................................21
Balance de Sodio........................................................................................21
Metabolismo del Sodio................................................................................22
MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE
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Mecanismos Reguladores del Sodio...........................................................22

Trastornos del Sodio...................................................................................23
Hiponatremia:..............................................................................................23
Hiponatremia hipotnica..............................................................................24
Hipernatremia..............................................................................................25
3.2 POTASIO...................................................................................................26
Regulacin de la excrecin y concentracin de Potasio.............................26
Regulacin de la distribucin interna del Potasio.......................................26
Visin general de la excrecin renal de Potasio.........................................27
Secrecin de potasio en las clulas principales de la porcin final del
tbulo distal y del tbulo colector cortical....................................................28
Control de la secrecin de Potasio en las clulas principales....................28
Factores que regulan la secrecin de Potasio............................................29
Hipopotasemia.............................................................................................29
Hiperpotasemia...........................................................................................31
3.3 CALCIO.....................................................................................................32
Hormonas reguladoras del metabolismo del Calcio...................................33
Hipercalcemia..............................................................................................35
Hipocalcemia...............................................................................................38
3.4 FSFORO................................................................................................41
Regulacin del Fsforo en el organismo.....................................................42
Fosfato.........................................................................................................42
Hiperfosfatemia...........................................................................................45
Hipofosfatemia.............................................................................................50
3.5 CLORO......................................................................................................52
Funciones del cloro:....................................................................................53
Control del cloro:.........................................................................................53
Transtornos del equilibrio del cloro.............................................................55
Hipocloremia................................................................................................55
Hipercloremia..............................................................................................56
El anin GAP y la acidosis metablica:.......................................................58
3.6 MAGNSIO...............................................................................................59
Hipomagnesemia.........................................................................................59
Hipermagnesemia.......................................................................................61
IV. EQUILIBRIO CIDO-BASE................................................................................
4.1 ACIDOS Y BASES....................................................................................62
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Primeras Teoras:........................................................................................62
4.2 TAMPONES EXTRACELULARES............................................................64
El Sistema Amortiguador Bicarbonato........................................................64
4.3 TAMPONES INTRACELULARES.............................................................66
Hemoglobina...............................................................................................66
Fosfato.........................................................................................................68
Protenas.....................................................................................................69
4.4 DIETA Y EL METABOLISMO EN EL EQUILIBRIO ACIDO- BASE:..........70
Papel del tubo digestivo en el equilibrio acido base:..................................70
Papel de la volemia en el equilibrio acido-base..........................................71
Regulacin respiratoria del equilibrio acido-base.......................................81
4.5 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE....................................83
Acidosis Metablica.....................................................................................84
Alcalosis metablica....................................................................................85
Acidosis Respiratoria...................................................................................85
Alcalosis Respiratoria..................................................................................85
Clnica de los trastornos del equilibrio cido- base.....................................86
CONCLUSIONES....................................................................................................
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS........................................................................
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INTRODUCCIN
Hace aproximadamente 3,8 mil a 4 mil millones de aos existan en el mar
primitivo los 4 elementos bsicos de la materia viva: carbono, oxgeno,
hidrgeno y nitrgeno. Tambin era abundante la generacin de fsforo. Los
fosfolpidos (constituyentes de todas las membranas celulares) son molculas
asimtricas, uno de cuyos extremos es hidrfilo y el otro hidrfobo. Por lo tanto,
en solucin tienden a formar cadenas donde se enfrentan los extremos
hidrfobos. Estas cadenas, flotando en el mar primitivo, mantenan grandes
probabilidades de cerrarse sobre si mismas aislando un espacio.
Dentro de ese espacio, el primer MEDIO INTERNO, y a lo largo de millones de
aos, las molculas bsicas han tenido ms probabilidades de constituir otras
molculas ms complejas: aminocidos y polipptidos, lpidos, hidratos de
carbono; y, adems, fosfatos y bases que pueden generar los cidos
ribonucleicos y desoxirribonucleico.
Desde hace miles de aos se sabe que el vinagre, el jugo de limn y muchos
otros alimentos tienen un sabor cido. Sin embargo, no fue hasta hace unos
cuantos cientos de aos que se descubri por qu estas cosas tenan un sabor
cido. El trmino cido, en realidad, proviene del trmino Latino acere, que
quiere decir cido. Aunque hay muchas diferentes definiciones de los cidos y
las bases, en esta leccin introduciremos los fundamentos de la qumica de los
cidos y las bases.
Objetivos
I. Objetivo general
Determinar la importancia funcional de los electrolitos y del equilibrio acidobsico en la homeostasis del organismo, mecanismos de control,
amortiguadores o buffer y patologas asociadas cuando se rompen estos
mecanismos de regulacin, as como la interpretacin del anlisis de gases
arteriales en el diagnstico de estos pacientes.
II. Objetivos especficos

Definir y comprender algunos trminos y conceptos bsicos, relacionados
con el equilibrio acido bsico y de los electrolitos
Comprender y analizar el mecanismo de regulacin de la concentracin de
iones hidrogeno en el organismo y de los electrolitos
Determinar los diversos sistemas de amortiguacin que participan en el
control del pH en los lquidos corporales
Explicar la participacin del sistema respiratorio en el control del equilibrio
acido bsico
Conocer participacin fundamental de los riones en el control del equilibrio
acido-bsico y de los electrolitos
Explicar y analizar los mecanismos de secrecin de iones hidrogeno y
reabsorcin de iones bicarbonato por los tbulos renales
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Conocer la formacin de iones bicarbonato en los tbulos renales, esto en

exceso de iones Hidrogeno
Conocer los mecanismos de secrecin de iones hidrogeno por los riones y
de los electrolitos
Comprender y aplicar el anlisis de gases arteriales e interpretar el anin
Gap en la determinacin de los trastornos de equilibrio acido bsico
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I. MEDIO INTERNO
El 60% del cuerpo humano del adulto es lquido, una solucin acuosa de iones
y otras sustancias. El lquido se encuentra intracelular y extracelularmente,
siendo este ltimo aproximadamente la tercera parte. En el lquido extracelular
estn los iones y nutrientes que necesitan las clulas para mantenerse vivas.
Por este motivo el lquido extracelular tambin se denomina medio interno del
organismo un trmino que fue introducido hace ms de 100 aos por el gran
fisilogo francs del siglo XIX Claude Bemard.
Cmo se asegura el aislamiento de la clula de los cambios que siempre
intentan desestabilizar nuestra homeostasis?
Para eso existe el medio interno, que es aquel compartimiento que protege a la
clula de los cambios que se producen fuera de ella.
1.1 DIFERENCIAS
INTRACELULAR
ENTRE
LOS
LQUIDOS
EXTRACELULAR
El lquido extracelular contiene grandes cantidades de iones sodio, cloruro y

bicarbonato ms nutrientes para las clulas como oxgeno, glucosa, cidos
grasos y aminocidos, tambin contiene dixido de carbono que se transporta
desde las clulas a los pulmones para ser eliminado.
El lquido intracelular es muy distinto del lquido extracelular, contiene grandes
cantidades de iones potasio, magnesio y fosfato.
Es bsico asegurar la vida celular, nosotros somos pluricelulares, y nuestras
clulas deben estar protegidas de los cambios del medio externo (a diferencia
de los peces por ejemplo los cuales varan su temperatura corporal
dependiendo de la temperatura del agua en la que nadan), nuestras clulas
estn protegidas de la variacin de temperatura, presin atmosfrica, presin
parcial de los gases, cambios de luminosidad etc.
1.2 ELEMENTOS MS IMPORTANTES DEL M.I.
Plasma sanguneo y la linfa:

La sangre tiene 2 elementos, en general, los elementos figurados y el
plasma sanguneo.
En el plasma viajan los elementos figurados, los elementos figurados de
este plasma sanguneo poseen un aislamiento llamado membrana
plasmtica, que asla el citoplasma (medio intracelular) de la clula del,
medio interno, por lo tanto, el medio interno esta por fuera de la clula.
Entonces el plasma protege a los elementos figurados de los cambios que
se producen en el medio exterior.
Este compartimiento tiene la particularidad de ser vascular, es decir, va por
vasos sanguneos que recorren todo el cuerpo a travs del intersticio y
prcticamente llegan a todas las clulas del cuerpo. La linfa, muy parecida
al plasma, es otro compartimiento vascular que forma parte del medio
interno
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Compartimiento intersticial:
Es aquel que se encuentra entre las clulas de todos nuestros tejidos.
Compartimentos transcelulares:
Son:
o Las cpsulas articulares.
o El H. acuoso y el H. vtreo que se encuentran encerrados en
cpsulas.
o La endolinfa y la perilinfa en el odo interno
Los lquidos de las serosas, que son membranas de doble pared que estn
en rganos importantes como:
o El corazn - pericardio (liquido pericrdico)
o A pulmn - pleura (liquido pleural)
o Al sistema nervioso central - las meninges (lquido cefalorraqudeo)
o El intestino - peritoneo (lquido peritoneal).
1.3 LMITES DEL MEDIO INTERNO

En general todos los compartimentos del medio interno tienen los mismos
limites, por un lado, la membrana celular que separa la clula del medio
interno, el resto del medio interno son membranas epiteliales, estos epitelios
protegen al medio interno del medio exterior, que son el medio ambiente y las
partes del cuerpo que estn conectadas directamente con el medio exterior, por
ejemplo el estmago, el intestino, el esfago, ya que en el tubo digestivo todo
el lumen del tubo digestivo constituye el medio exterior, la micro atmsfera
alveolar ( del alveolo pulmonar) tambin es parte del medio exterior, tambin lo
son los lmenes de los tbulos del nefrn y las cpsulas de bowman, mientras
que todo el intersticio que est bajo la dermis, constituya medio interno. Por lo
tanto el epitelio alveolar, el epitelio gastrointestinal, el epitelio del nefrn y la piel
son las barreras que tiene el medio interno que lo separan del medio exterior.
Entre los lmites del medo interno estn epitelios con estructura clsica,
epitelios o membranas o cepillos y el lado serosa! que es donde el intersticio
esta comunicado con la red vascular (sangre, linfa, etc.), mientras que al otro
lado est la membrana plasmtica que es la que est en contacto con el medio
intracelular.
Por lo tanto los medios que afectan al medio externo para llegar a afectar a las
clulas primero deben afectar al medio interno.
1.4 COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO
Agua (entre un 65 a 75% del cuerpo, como dentro de la clula).

Electrolitos: iones cargados elctricamente, gases como O2, CO2.
Ac. Grasos, Glicerol y triglicridos: producto de la digestin de los lpidos.
Monosacridos: producto de la digestin de los azucares.
Pptidos, aminocidos: producto de la digestin de las protenas.
Hormonas: r pueden ser peptdicas, lipdicas, esferoidales, aminas, etc.
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1.5 VARIABLES FSICAS DE LA COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO
Temperatura
Presin: fuerza fsica que mueve los lquidos, que crea los flujos de lquidos
dentro del organismo.
pH: concentracin de protones libres, que es una variable muy fina, una de
las ms estrechas que nosotros tenemos, debido a que cualquier variacin
del pH afecta al metabolismo celular, pequeos cambios en la
concentracin de protones pueden producir la muerte celular.
Osmolaridad: concentracin de los solutos en los lquidos, se relaciona con
los electrolitos y el agua
Rango fisiolgico
Se llama a al rango de la variable que permite la vida celular sin mayor
inconveniente. Se refiere al rango del valor de las variables anteriores.
Ej.: Temperatura corporal: Flucta entre los 36 - 37 C, lo que significa que
cualquier temperatura de entre este rango se considera normal, la temperatura
ms baja (36C) se presenta a las 7 AM. y las ms alta (37C) a las 7 PM., es
decir que nuestro ciclo de temperatura es circadiano, es decir, cercano al de un
1 da que son 24 horas.
Como se comporta la temperatura se comportan tambin las otras variables,
existen variaciones de la osmolaridad, del a6ua en el cuerpo (sudor e ingesta
de agua).
Una variable del MI est en su rango fisiolgico si este es absolutamente

compatible con el funcionamiento celular ptimo.
Por debajo o por sobre este rango constituyen valores patolgicos que de
persistir provocarn la muerte celular.
El MI tiene a todas sus variables dentro de sus rangos fisiolgicos a pesar
de las variaciones que suceden en los medios intracelular como exterior.
Cada variable posee un mecanismo regulador que particularmente
mantiene a la variable regulada dentro de su rango fisiolgico.
La invariabilidad o constancia de las variables de MI es llamado
Homeostasis.
Regulacin del MI
Significa que, si por alguna razn el valor de una de las variables antes
mencionadas cambiara (por influencia interna o externa), existir un
mecanismo que detectar este cambio y que cuando esta variable se salga de
su rango fisiolgico, este mismo echara a andar otro mecanismo que corrija
este error y as obligar al sistema a corregir el valor de la variable que esta
fuera de su rango fisiolgico.
Ej.: Al subir la temperatura, nos da calor y el organismo busca maneras de
disipar este calor como por ejemplo: quitarse la ropa, se separan los brazos, se
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ventilan ciertas zonas de mayor sudoracin, lo contrario ocurre al bajar la

temperatura porque la existe la necesidad de ahorrar calor.
Tambin espontneamente se produce la sudoracin que enfra los tejidos y la
sangre mientras que cuando la temperatura baja se genera espasmos
musculares que pretenden generar calor a nivel muscular.
Mecanismos reguladores
Existen mecanismos reguladores de todas las variables antes mencionadas
que obliga al sistema a mantener estas variables dentro de su rango fisiolgico.
Para que los mecanismos reguladores funcionen (de acuerdo a como esta
programado) se requiere que se pongan en comunicacin todas las estructuras
del sistema regulador
Ej. Censores que midan la temperatura: Fibras nerviosas que comuniquen los
receptores sensoriales (que avisan que tenemos calor), con los mecanismos
reguladores que informan al sistema nervioso central acerca de la temperatura
que estamos teniendo.
Los ncleos del sistema nervioso central van a generar una respuesta en los
efectores del sistema nervioso disipen el calor.
Valores de variables del MI
Agua: 60% del peso

pO2 (presin parcial de O2): 40(sangre venosa) - 96 mmHg(sangre arterial)
pCO2: 40(sangre arterial) - 46 mmHg(sangre venosa)
Glucosa: 70 - 110 mg/dL. Mide la concentracin de glucosa que hay en la
sangre, la glucosa, viene de la hidrlisis de los H de C.
pH: 7.35 - 7.45. Concentracin de protones (nosotros morimos con un pH
bajo 7 y sobre 8.
Osmolalidad: 2.85 - 2.95 mg/Kg. de Agua (Mg de solito disueltos por kilo de
agua.
Temperatura 36-37 C.
PA: 80 (diastlica) - 120 (sistlica) mmHg
De estas variables depende la vida celular, depende la cantidad de oxigeno de

la que dispone la clula, cunta agua, cuantos electrolitos para poder
asegurarse por ejemplo que las clulas puedan ser excitadas.
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II. AGUA
2.1 BALANCE HDRICO
El balance es el mantenimiento de la composicin y el volumen corporales a
travs de los mecanismos regulatorios u homeostticos del ingreso y egreso de
agua y solutos.
Ingresos
En una persona sana, la mayora de los lquidos y electrolitos ingresan con los
alimentos y las bebidas. La dieta promedio de los adultos contiene
aproximadamente entre 800 y 1000 mL de agua por da y el agua consumida
es la principal variable de los ingresos. Tambin existe una ganancia de agua
derivada del metabolismo oxidativo, que se calcula alrededor de 300 mL
diarios. En algunas enfermedades es necesaria la administracin de lquidos y
alimentos por va intravenosa o por sonda gastroentrica, que se introduce
hasta el estmago o el intestino delgado. En estas circunstancias, en las que
se pierde el acceso voluntario a la ingesta de lquidos, el equilibrio hdrico
reviste importancia decisiva y deben registrarse los ingresos y las prdidas de
lquidos para obtener un balance equilibrado.
Egresos
Los egresos de agua y electrlitos se producen por los riones, la piel, los
pulmones y el aparato digestivo.
Diuresis: su volumen vara entre 700 y 2000 mL/da y alrededor de un

litro, como se ver ms adelante, es la cantidad necesaria para eliminar
la carga de solutos.
Prdida insensible de vapor de agua: la perspiracin insensible es la
evaporacin de agua a travs de la piel y de la respiracin en forma
continua y no visible. Constituye un mecanismo que permite la disipacin
del 25% de la produccin total de calor; cada gramo de agua que se
evapora implica la disipacin de 0.58 cal. Por lo tanto, si se mide la
prdida insensible de vapor de agua, puede calcularse el nivel
metablico del sujeto (volumen de agua x 0,58 x 4). Para un adulto
normotrmico y en ayunas se calcula en 0.33 mL/kg/hora; pero durante
la ciruga se incrementa ms de 10 veces (4,47 mL/Kg/hora). Las
prdidas insensibles se calculan globalmente entre 600 y 800 mL/da.
Perspiracin sensible: es la prdida visible de agua y electrlitos como
resultado de la sudoracin. Las prdidas por esta va pueden aumentar
francamente en algunos casos, como en presencia de fiebre (100 a 150
mL/24 h por cada grado centgrado por encima de la temperatura
normal). El aumento de la frecuencia respiratoria, de su profundidad o de
ambas por patologa respiratoria tambin puede considerarse como
causa de incremento de la prdida de vapor de agua independiente del
mecanismo de disipacin de calor.
Prdidas digestivas: a travs de las heces se eliminan entre 100 y 200
mL/da, si bien por el tubo digestivo circulan unos 8 litros de lquido por
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da, la mayor parte del cual se reabsorbe en el intestino delgado. Las

prdidas pueden aumentar en algunas situaciones como diarrea,
vmitos y fstulas, y constituyen las causas ms frecuentes de
trastornos hidrosalinos.
Dado que d organismo es incapaz de evitar la prdida insensible de agua, el
sudor o la prdida fecal, estas salidas de agua se denominan obligatorias.
Adems, parte de la eliminacin urinaria comprometida con la excrecin de
solutos puede considerarse tambin obligatoria (500-600 mL/da). La ingestin
y excrecin promedio de agua en las 24 horas deben ser similares (balance
neutro).
2.2 MECANISMOS HOMEOSTTICOS

El organismo presenta mecanismos homeostticos capaces de mantener
constantes la composicin y el volumen de los lquidos corporales. El agua se
maneja con un sistema osmorregulador muy sensible integrado por la hormona
antidiurtica (ADH), la sed, y el mecanismo de concentracin y dilucin de la
orina. El rgano fundamental en este proceso es el rin, que realiza la
filtracin de 170 litros por da de orina y excreta solamente 1,5 litros por da.
Acta de manera autnoma y mediante la influencia de determinadas
hormonas. La ADH es producida en el hipotlamo y almacenada en el lbulo
posterior de la hipfisis. Determina la retencin de agua a nivel renal, por lo que
se la ha llamado tambin hormona conservadora de agua. Mantiene la presin
osmtica celular y el volumen sanguneo y se produce en respuesta a
estmulos barorreceptores y
osmorreceptores. La aldosterona es una
hormona secretada por la zona glomerular suprarrenal y tiene efectos
profundos en el equilibrio hdrico. Causa retencin de sodio y eliminacin de
potasio. Es regulada por el eje renina-angiotensina-aldosterona.
Regulacin del agua
Una persona normal consume aproximadamente 2 a 2,5 litros de agua por da;
casi dos tercios se ingieren y el resto se obtiene de alimentos slidos o como
productos de la oxidacin. Las fluctuaciones del agua corporal total son muy
pequeas, y llegan a alrededor de 0,2% del peso corporal en 24 horas. El
cuerpo es incapaz de prevenir la continua prdida de lquidos a travs de la
piel, los pulmones y el tubo digestivo. Incluso con una conservacin mxima de
agua, el individuo debe confiar en la ingesta adecuada de lquido. As, la
regulacin del agua corporal depende de los riones y de un sistema receptor
(sed-ADH) que controlan la ingesta y conservacin del agua. Estos
mecanismos desempean un papel esencial en la regulacin del volumen y la
tonicidad de los lquidos corporales.
Hormona Antidiurtica (ADH)
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Es la nica hormona reconocida que participa en la regulacin de la

osmolaridad del lquido corporal y en la tasa de excrecin de agua libre. Las
amplias fluctuaciones de la osmolaridad son impedidas por la elevada
capacidad renal de excrecin de agua libre y la capacidad esencialmente
ilimitada de ingesta de agua cuando se estimula osmticamente la sed. La ADH
tiene un doble mecanismo de regulacin, osmtico y no osmtico.
Regulacin osmtica de la ADH: en adultos normales, el osmostato que
controla la secrecin de ADH est dispuesto de modo que la secrecin de la
hormona es muy baja o indetectable cuando la osmolaridad plasmtica cae
por debajo de 280 mOsm/kg. En ausencia de ADH, aumenta notablemente
la osmolaridad, lo que permite una rpida correccin del estado hipotnico.
La secrecin de ADH se incrementa en correlacin con el incremento de la
osmolaridad plasmtica.
Factores que afectan la regulacin osmtica:
La sensibilidad de los osmorreceptores depende de la velocidad de

aumento de la osmolaridad plasmtica. La ADH aumenta de modo
significativo cuando se aporta el mismo estmulo osmtico durante un
corto lapso. Desde el punto de vista clnico, este mecanismo
adquiere importancia cuando se aumenta artificialmente la
osmolaridad con la infusin de soluciones hipertnicas.
El tipo de soluto que produce el incremento de la osmolaridad
plasmtica. En el 95% de los casos depende del sodio y sus aniones.
Por ende, en muchas circunstancias la concentracin de sodio es
responsable de la osmorregulacin de la secrecin de ADH. El
manitol tiene la misma influencia que el sodio, la urea el 25% de la
potencia del sodio, y el efecto de la glucosa es tema de controversia.
Los adultos tienen mayor aumento de la ADH para el mismo grado de
estmulo osmtico que los jvenes. No existen diferencias entre
hombres y mujeres.
Durante el embarazo se regrada el osmostato. La osmolaridad
plasmtica cae 2 a 4% pero la secrecin de ADH se inicia a un nivel
ms bajo de osmolaridad plasmtica.
Regulacin no osmtica de liberacin de ADH: la hipotensin arterial y la

hipovolemia (aun sin hipotensin), pueden producir marcados aumentos de
la ADH. La relacin estimulo-respuesta de ADH para la hipotensin arterial
aguda claramente asume una funcin exponencial. Hay aumento
significativo de la ADH con cadas de la tensin arterial meda (TAM) de un
5%. Una reduccin del 10% del volumen sanguneo produce un incremento
significativo de la actividad de la ADH. La ADH plasmtica aumenta
exponencialmente a medida que se eleva el grado de hipovolemia; este
hecho es ms notorio en una flebotoma en posicin erecta; a medida que el
estmulo hemodinmico se hace ms intenso, el sistema osmorregulador se
compromete cada vez ms, ya que el nivel de ADH en plasma aumenta muy
por encima del necesario para una antidiuresis mxima. En estas
condiciones, la capacidad para regular la osmolaridad suele perderse. Los
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osmorreceptores parecen estar localizados en el hipotlamo anterior y sus

alrededores, y no los afecta la barrera hematoenceflica. Los cambios
hemodinmicos son detectados por receptores de estiramiento en la pared
de la aurcula izquierda y por barorreceptores en el cayado artico y los
senos carotdeos. Se incluyen tambin como factores no osmticos de
liberacin de ADH los siguientes:
Las nuseas producen un marcado aumento de la ADH

independiente del estmulo osmtico, hemodinmico o de la
produccin o no de vmitos. Los trastornos clnicos asociados con
nuseas prolongadas pueden presentar retencin de agua e
hiponatremia.
La hipoglucemia provocada por insulina aumenta la ADH, sin relacin
osmtica o hemodinmica. Esto se reviene con la carga hdrica y se
relaciona con una deficiencia del metabolismo de la glucosa en una o
ms regiones del cerebro. La ADH aumenta la glucogenlisis y
gluconeognesis hepticas.
La hipoxia aumenta la ADH slo cuando est acompaada por
nuseas y/o cada de la presin sangunea.
Hormonas:
Angiotensina: su papel es dudoso; a nivel perifrico es un
estimulante presor por estimulacin de barorreceptores que inhiben
la ADH.
Noradrenalina: por va intravenosa causa diuresis hdrica, que
depende de la supresin de la liberacin de ADH mediada por
barorreceptores, vinculada con estmulos alfa adrenrgicos.
Isoproterenol: es un estimulante beta adrenrgico que causa
antidiuresis mediada por barorreceptores y dependiente de ADH.
Dopamina: las psicosis, que se han considerado trastornos con
excesiva actividad dopaminrgica central, se asocian con niveles
aumentados e inapropiados de ADH.
Opioides: existe el concepto de que los opioides estimulan la
secrecin de ADH, pero no ha podido descartarse que la accin sea
indirecta en relacin con la hipotensin y las nuseas que generan
estos frmacos como efecto secundario.
La ADH es estimulada por agentes colinrgicos. La nicotina puede
actuar en parte a travs de receptores colinrgicos hipotalmicos. La
administracin de nicotina intravenosa produce antidiuresis franca,
pero las dosis utilizadas generan nuseas e hipotensin.
Histamina: su administracin intraventricular o sistmca provoca
antidiuresis en algunas especies.
Psicofrmacos y otras medicaciones.
Traumatismos, anestesia, enfermedades agudas, sepsis.
Mecanismo de accin de la ADH: el volumen del filtrado glomerular se reduce

en dos terceras partes en su paso por el tbulo contorneado proximal y se
mantiene isotnico con el plasma; de manera progresiva, hasta la rama gruesa
del asa de Henle se reabsorbe proporcionalmente ms soluto que solvente. En
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ausencia de ADH los tbulos colectores son prcticamente impermeables, lo

que hace que la orina final sea muy hipotnica. La ADH, sobre todo, aumenta el
nmero de canales selectivos para el agua en la membrana luminal de los
tubos colectores cortical y medular, posibilitando as una comunicacin
osmtica entre el lquido luminal diluido y el intersticio medular hipertnico.
Dado que la tonicidad de ste aumenta en forma longitudinal desde la unin
corticomedular isotnica (300 mOsmol) hasta el extremo papilar hipertnico
(1200 mOsmol), el filtrado del tubo colector en presencia de ADH pierde agua y
se va concentrando de modo progresivo. El agua se reabsorbe sin urea en los
tubos colectores cortical y medular, y esto hace que la concentracin de urea
no reabsorbida aumente cada vez ms, creando un gradiente de concentracin
favorable tal que la urea difunde desde el tubo colector medular interno hacia el
intersticio e incrementa la hipertona medular. En consecuencia, la dilucin
urinaria estar dificultada y la retencin de agua, favorecida cuando se reduzca
el aporte distal de lquido y solutos, por descenso de la filtracin glomerular o
aumento de la reabsorcin proximal. La inhibicin de la reabsorcin de sal en la
rama ascendente gruesa y en las porciones ms distales del nefrn, y la falta
de una supresin adecuada de la liberacin de ADH tambin pueden limitar la
dilucin urinaria mxima. Estos elementos fisiopatolgicos intervienen
justificando las formas clnicas de hiponatremia.
La prdida de la concentracin urinaria mxima conduce a la prdida de agua
corporal. Esta alteracin puede resultar de la inhibicin de la reabsorcin de sal
en la rama ascendente gruesa, de una hipertonicidad medular reducida a causa
de un flujo alterado, de una enfermedad renal intrnseca, de una falta de
secrecin de ADH o de un defecto de la respuesta tubular a la hormona,
justificando formas clnicas de hipernatremia.
Mecanismo de la Sed
Junto con la regulacin de la ADH, los mecanismos que intervienen en la sed
permiten comprender el equilibrio hidroelectroltico normal. La sed se define
como un intenso anhelo de ingerir agua. Las necesidades normales de agua se
manifiestan con la ingesta anticipada de lquidos, donde la sed contribuye
relativamente poco (habitualidad de la ingesta). La sed slo ocurre cuando las
prdidas de agua exceden a la ingesta habitual y a su generacin metablica.
En adultos sanos, est regulada de manera casi exclusiva por la tonicidad del
plasma, mediada por un grupo de neuronas osmosensibles ubicadas a nivel
ventromedial y anterior del hipotlamo, cercana al rea que media la supresin
de ADH.
El osmorreceptor que controla la sed se comporta como si tuviera un umbral o
punto de ajuste. Por debajo de ese nivel de osmolaridad no hay sed, y si
aumenta progresivamente por encima de ese nivel, la sed aumenta de manera
tambin progresiva. El umbral osmorregulatorio para la sed es ms alto que
para la ADH, 290 mOsm/kg. La sed contribuye normalmente a la
osmorregulacin slo cuando se sobrepasa la capacidad de una conservacin
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mxima de agua, permitiendo un uso mximo del mecanismo antidiurtico

antes de someter al individuo a la sensacin desagradable de la sed. Sin lmite
de acceso al agua, la sed previene la deshidratacin hipertnica, permitiendo
reponer cualquier prdida hdrica. En la diabetes inspida se pueden excretar
hasta 20 litros de orina hipotnica sin desarrollar hipertonicidad significativa,
teniendo acceso al agua y conservando la sed. As, el mecanismo antidiurtico
previene la poliuria, reduce la dependencia del mecanismo de la sed y elimina
la necesidad de disponer de agua dulce, pero no es esencial para mantener la
tonicidad del plasma. Los osmorreceptores de la sed son ms sensibles a los
influjos del sodio y el manitol, que de la urea y la glucosa. La sed tambin se
estimula por mecanismos no osmticos como la hipovolemia y/o la hipotensin,
como se demuestra en la hemorragia o la diarrea intensas, donde no vara la
osmolaridad plasmtica. La deplecin de sodio con hipotonicidad concomitante
estimula la sed. La hipovolemia parece reducir el umbral osmtico para la
ingesta de agua.
Hay dos sistemas para la estimulacin hemodinmica de la sed: los
barorreguladores nerviosos situados a nivel auricular izquierdo y en la arteria
cartida, similares a los de la regulacin de ADH, y el sistema reninaangiotensina-aldosterona, que se activa por hipovolemia.
2.3 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

La cantidad habitual de agua ingresada en 24 horas es de unos 2.500 mi (agua
de bebidas, agua contenida en los alimentos), a lo que se aade el agua
endgena procedente de la oxidacin final de los principios inmediatos y la de
los tejidos, al renovarse en el caso en que predomine la destruccin sobre la
formacin.
Las prdidas diarias son determinadas por:
1. Salida obligatoria:
a) Vas respiratorias. En condiciones normales: 200-400 ml/24 h.
b) Piel. 300-600 ml/24 h sin sudor visible (perspiratio insensibilis), hasta
varios litros con sudor visible.
c) Tramo entrico. En el caso de diarreas, pueden salir grandes
cantidades de lquido isotnico (8-10 1/24 h), siendo las prdidas por
esta va una de las causas ms frecuentes de deshidratacin.
2. Cantidad de degeneracin a excretar por los riones (rganos centrales del
equilibrio hidroelectroltico del organismo). La cantidad de sustancias de
degeneracin y electrlitos a excretar en condiciones normales representa
700-1.200 mOsmol/24 h. Esta cantidad puede eliminarse en 500-900 mi/24
h de orina.
La constancia del volumen y concentracin osmtica en el sector extracelular
(decisivo para el volumen intracelular), se logra mediante modificaciones en la
resorcin del sodio y agua en los tbulos renales. La resorcin de la mayor
parte de sta y del 80 % de sodio se efecta a nivel del tbulo renal proximal
| 16
(resorcin obligatoria) dependiendo del volumen exacto de la carga osmtica

del ultrafiltrado (diuresis osmtica).
Desempean un papel importante los receptores de volumen intraarteriales e
intracardacos (acusan los cambios de flujo, presin, distensin vascular),
liberando ADH u hormona antidiurtica (secretada a nivel de los ncleos
suprapticos y paraventriculares del hipotlamo anterior y almacenada en la
posthipfisis), la cual aumenta la resorcin de agua a nivel de los tbulos distal
y colector; as como la aldosterona (favorece la resorcin de sodio y
eliminacin paralela de potasio e iones H), el cortisol (aumenta el filtrado
glomerular estimulando la resorcin de sodio al mismo tiempo que inhibe la del
agua; su accin es antagnica frente a la ADH) y la angiotensina, la cual
favorece la excrecin de sodio inhibiendo la resorcin tubular.
Regulacin del volumen plasmtico

La regulacin del volumen plasmtico queda determinada por:
1. La cantidad relativamente elevada de coloides contenidos en el plasma, en
relacin al lquido intersticial.
2. La relativa impermeabilidad de la membrana capilar a las protenas.
3. La presin hidrosttica ms elevada en los conductos vasculares, en
relacin al tejido circundante.
El balance entre estos factores queda descrito como equilibrio Starling, segn
el cual la diferencia entre la presin intravascular y la presin coloidosmtica
efectiva da por resultado una ultrafiltracin por la pared capilar en el extremo
arterial. En el extremo venoso, donde es ms baja la presin hidrosttica, y
ms elevada la presin coloidosmtica (como consecuencia de la
concentracin), se resorbe el lquido intersticial. En condiciones normales, este
mecanismo ms la corriente linftica mantienen un volumen plasmtico normal.
Deshidratacin
Por deshidratacin se entiende una reduccin del total de lquido til contenido
en el organismo.
Los factores que determinan las consecuencias de una deshidratacin son:
1. La cantidad de la salida de agua.
2. La velocidad con que sta se realiza.
3. Su contenido de electrlitos, o sea, de partculas osmticamente activas.
Sobre la base de este ltimo factor, se pueden indicar tres formas de
deshidratacin:
1. Deshidratacin hipertnica. Que sobreviene a consecuencia de
prdida de agua pura o de lquido corporal hipotnico.
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2. Deshidratacin isotnica. Que sobreviene a consecuencia de la salida

de un lquido isotnico con los lquidos corporales.
3. Deshidratacin hipotnica. Que sobreviene como resultado de la
prdida de un lquido hipertnico, en relacin a los lquidos corporales.
Deshidratacin Hipertnica
Se observa por:
1. Falta de ingestin de agua. En mayor o menor grado, se observa en
pocas calurosas, en aquellas personas (generalmente ancianas)
acostumbradas a ingerir escasa cantidad de agua, o ambas.
2. Evaporacin incrementada. Por las superficies externas e internas;
hiperpirexias (perspiratio insensibilis + sudor visible; se incrementan en
unos 300 mL por cada grado centgrado de subida de la temperatura
corporal); hiperventilacin (particularmente en conexin con la fiebre);
evaporacin en intervenciones quirrgicas prolongadas con amplias
aperturas abdominales y torcicas.
3. Diuresis osmtica. Muchas veces yatrgena (administracin
intravenosa de soluciones osmticamente activas [manitol; soluciones
salinas o glucosadas hipertnicas]) o por sonda, en enfermos
inconscientes; ingestin de alimentos con gran cantidad de protenas, la
elevada excrecin de urea arrastra una cantidad equivalente de agua.
Las prdidas de agua pura o de lquido hipotnico no compensadas afectarn
primeramente al sector extracelular; esto traer consigo un incremento en las
concentraciones electrolticas en dicho sector, el cual as resulta hiperosmolar.
Como el organismo no tolera un gradiente osmtico entre los sectores
extracelular e intracelular, se atraer el agua de las clulas hasta que est
formado un nuevo equilibrio de issmosis entre los dos sectores. Esto quiere
decir que una prdida de agua pura se distribuir igualmente por toda la fase
acuosa del organismo. Si aumenta la concentracin osmtica en el sector
extracelular, se desprender la ADH, y habr una resorcin mxima de agua en
los riones. Durante las fases tempranas, el sodio ser excretado en la orina,
pero posteriormente se resorber en medida creciente a pesar de la
hipernatremia, probablemente debido al volumen extracelular disminuido. Poco
a poco, la excrecin en la orina ir disminuyendo hasta niveles de anuria. A
pesar de esto, la orina tendr una concentracin mxima, ya que las sustancias
de desecho a excretar son secretadas en el volumen de agua ms reducido
posible. Con la deshidratacin creciente, la concentracin de urea en sangre
aumentar debido a su resorcin acrecida, pero en las fases posteriores,
tambin debido a la reduccin gradual del flujo renal. Gradualmente, se
disminuye la perspiratio insensibilis, y aumenta la temperatura corporal, pues
se sacrifica la termorregulacin en beneficio de la conservacin del agua.
Clnica. Como la hipertona del lquido intersticial obliga a las clulas a ceder
agua (con la consiguiente deshidratacin intracelular) se observa un cuadro
clnico complejo, integrado por sed (uno de los signos ms llamativos),
sequedad de las mucosas (la de la boca es fcil de observar en la cara inferior
de la lengua y surco interlinguomaxilar), prdida de peso (muy intensa, pues el
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volumen intracelular es mucho ms considerable que el extracelular), fiebre,

trastornos mentales con alucinaciones, signo del pliegue cutneo persistente
(en especial en la regin infraclavicular y cara anterior del muslo), oliguria y
shock.
Exmenes complementarios. Las investigaciones en laboratorio demuestran
hiperconcentracin de todos los parmetros en sangre; es casi constante y
significativa la hipernatremia. La orina es escasa y de concentracin mxima a
pesar de la secrecin retrada de sodio.
Deshidratacin Isotnica e Hipotnica
Se observa por prdidas acuosas, as, gastrointestinales (diarreas, fstulas);
internas, con secuestro de lquido corporal isotnico en pools metablicamente
inactivos (lo cual puede dificultar en gran manera su reconocimiento), como leo
paraltico, peritonitis, ascitis, quemaduras, exudacin serosa postoperatoria; se
pueden perder hasta 6-8 L.
En vista de que el agua y las sales fluyen en cantidades isotnicas del sector
extracelular, no habr alteraciones en la presin osmtica, por lo que la prdida
afectar de modo exclusivo el sector extracelular, quedando sin alterar el sector
intracelular. La reduccin del volumen extracelular afecta proporcionalmente al
volumen intersticial y al plasmtico. Tanto la secrecin de sodio como la
diuresis disminuyen, en un intento de mantener la tonicidad y el volumen, pero
mientras que la secrecin sdica puede caer con rapidez hasta cero, la diuresis
se mantiene relativamente elevada en las fases tempranas. De no corregirse la
prdida acuosa y salina en las fases tempranas, el lquido extracelular ir
siendo siempre ms hipotnico, desarrollndose una deshidratacin
hipotnica, por la cual se entiende una deshidratacin con prdida
relativamente mayor de sodio que de agua.
En la deshidratacin hipotnica, la presin osmtica reducida en el sector
extracelular dar lugar a una migracin de agua intracelularmente, siendo el
resultado una reduccin ulterior del volumen extracelular y el desarrollo de un
edema intracelular.
Clnica.
La deshidratacin extracelular con hiperhidratacin intracelular, propia de este
estado, se caracteriza por:
1. Hipotensin arterial, agravada por el ortostatismo, y taquicardia; en los
casos ms graves, se llega al shock hipovolmico con presin sistlica
baja, pulso frecuente y blando, y reduccin de la pltora venosa
perifrica.
2. Disminucin de la turgencia de la piel, con el signo de pliegue cutneo
persistente, en especial en la regin infraclavicular y cara anterior del
muslo.
3. Afilamiento de la nariz, con hundimiento (e hipotona) de los ojos y
prominencia de los pmulos.
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4. Sed ausente al principio, presente ms tarde con la reduccin progresiva

del lquido extracelular.
5. Cuando se suma la hiperhidratacin celular, aparecern la reduccin de
la diuresis con contenido exiguo de sodio y cloro, y un peso especfico
bajo.
6. Nuseas y vmitos, que agravan las prdidas de cloro y sodio, con el
consiguiente crculo vicioso.
7. Sntomas neurolgicos que van desde el nerviosismo y cefalea, hasta un
cuadro muy semejante a la encefalopata hipertensiva, con abundante
semiologa electroencefalogrfica. Los calambres de las extremidades
son motivados por la hiponatremia con trastornos en la transmisin
neuromuscular.
Exmenes complementarios.
Las investigaciones en laboratorio sealan disminucin de la natremia (<120
mEq/L, en los casos graves), con aumento de todos los dems constituyentes
de la sangre, incluida la urea, como signo de la reduccin del flujo renal. Los
trastornos en el equilibrio cido-base son determinados, primeramente, por la
cantidad de equivalentes cidos o bsicos contenidos en la prdida de lquido;
en segundo lugar, por el grado de la acidosis renal, y, finalmente, por la
iniciacin eventual de acidosis de inanicin.
Hiperhidratacin
Se observa cuando existe desproporcin entre las entradas y salidas de agua,
con predominio de aqullas. Es rara cuando se dispone de una buena funcin
renal. En la prctica, slo se observa en la insuficiencia renal aguda con
oliguria o anuria, y elevada formacin de agua endgena. La retencin acuosa
es causa de una dilucin electroltica peligrosa, dando lugar al cuadro de la
hiperhidratacin global.
Clnica.
La hiperhidratacin intracelular motiva nuseas, vmitos, anorexia, discreto
aumento de peso, sin sensacin de sed. Los calambres musculares, la astenia
y las cefaleas pueden preceder a los trastornos psquicos y, en los casos
extremos (<120 mEq/L), a las convulsiones y estado de coma; y la
hiperhidratacin extracelular motiva edema global (aspecto hidropsico o
encharcado del enfermo) e hipertensin arterial, con o sin signos de tallo
ventricular izquierdo.
Exmenes complementarios.
Los anlisis sealan valores bajos del hematocrito, dilucin de los hemates y
protenas, y descenso de la osmolaridad por dilucin de los electrlitos.
| 20
III. ELECTROLITOS
3.1 SODIO
La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4.200 y 5.600 mEq. Slo
de 5 a 15mEq de sodio por litro se hallan en el interior de las clulas. Las sales
de sodio constituyen el 90% o ms del total de solutos que contiene el lquido
extracelular. Su concentracin normal en el suero y en el lquido intersticial
oscila entre 140 y 145 mEq/l, con un total de 2.400 mEq para el lquido
extracelular.
En el lquido extracelular se encuentra aproximadamente la mitad del sodio
total del organismo. Gran parte del sodio restante se halla en forma poco
susceptible al intercambio, ligado a la estructura cristalina del hueso. El sodio
seo se divide en tres fases: sodio extracelular en el hueso, sodio
intercambiable y sodio no intercambiable. El sodio extracelular en el hueso est
vinculado con el cloro del lquido extracelular seo y representa de 25 a 30
mEq por litro de hueso hmedo. El sodio seo intercambiable se encuentra
ligado al cloro y a sales solubles orgnicas e inorgnicas dentro de la sustancia
intercelular del hueso. Se intercambia fcilmente con el sodio del lquido
extracelular y asciende a 100 mEq/l de hueso hmedo. El sodio seo no
intercambiable est fijo a compuestos orgnicos insolubles en el hueso y llega
a 200 mEq/l de hueso hmedo.
Balance de Sodio
Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere diariamente entre 90 y
100 mEq de sodio y excreta un valor equivalente. La excrecin urinaria puede
variar en el adulto de 2 a 400 mEq por da, normalmente en respuesta a
cambios en la ingesta. La transpiracin excesiva provoca prdidas de sodio del
orden de los 100 a 200 mEq por litro.
En el tubo digestivo se produce la absorcin del sodio proveniente de la dieta.
Existe una estrecha relacin entre el sodio de la dieta, el volumen de fluido
extracelular y la presin arterial media. En el estado estable, la excrecin
urinaria de sodio es esencialmente idntica a la ingesta dietaria de sodio. El
volumen de lquido extracelular, por su parte, aumenta en forma lineal con el
aumento del sodio de la dieta. El aumento de la ingesta de sodio de un valor
muy bajo a un nivel normal conduce a un aumento del 18% del volumen de
lquido extracelular, aunque ello slo se traduce en un aumento de la presin
arterial del 1%.
La eliminacin del sodio se lleva a cabo fundamentalmente por el rin. El
determinante primario de la excrecin de sodio, o primer factor, es el
clearance de filtracin glomerular. Cualquier cambio en ste puede
condicionar un cambio en la excrecin de sodio. Existe normalmente un
balance entre el clearance de filtracin y la reabsorcin proximal de sodio, que
permite amortiguar un amplio rango de cambios de la filtracin glomerular. La
| 21
aldosterona o segundo factor ejerce su accin ms manifiesta en el tbulo

contorneado distal. El tercer factor est constituido por los denominados
pptidos natriurticos. Esta familia incluye tres pptidos: el pptido natriurtico
atrial, el pptico natriurtico cerebral y el pptido natriurtico tipo C. El pptido
natriurtico atrial (ANP), que es el producto mejor estudiado, es secretado por
la aurcula de los mamferos, siendo especialmente reactivo a los cambios en el
balance hidroelectroltico, as como a muchas de las drogas habitualmente
utilizadas en terapia intensiva, como agentes presores y anestsicos, y a los
cambios inducidos por la asistencia respiratoria con presin positiva.
Metabolismo del Sodio

El balance del Na+ est ntimamente ligado a la mantencin del LEC ya que
contiene el volumen intravascular y proporciona nutrientes a los tejidos, el
volumen de este espacio es dependiente del Na+ corporal total. Las sales de
Na+ son virtualmente restringidas al espacio extracelular.
Ingesta: 6 10 gramos (155 mEq).

Distribucin:
o Sodio plasmtico 140 mEq (136 - 146 mEq).
o Sodio Intracelular = 10 mEq/L.
o Sodio Intercambiable = 40m Eq/Kg.
Excrecin:
o Sodio Urinario = 80-100 mEq/L.
o Sodio Heces = 5 (2-20 mEq).
Mecanismos Reguladores del Sodio
Barorreceptores y receptores del sodio: Son sensores que detectan los

cambios de volumen del LEC relacionados con la capacitancia vascular e
intestinal.
Sensores intratorcicos de volumen:
o auricular - ventrculo derecho.
o capilares pulmonares.
Receptores arteriales de volumen.
Aparato yuxtaglomerular.
Receptores del SNC de volumen.
Receptores hepticos de volumen.
Factores reguladores: Mecanismos efectores que en ltima instancia
modifican el ndice de excrecin de sodio por el rin para cumplir las
demandas de homeostasis de volumen.
Filtracin glomerular.
Balance glomerular tubular.
Aldosterona.
Factores fsicos.
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Angiotensina II.
Prostaglandinas.
Factor natriurtico auricular.
Cininas.
Trastornos del Sodio

Hiponatremia:
La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l. Los
sntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratacin
neuronal debido al paso de agua al interior de las clulas, secundaria a la
hipoosmolalidad del espacio extracelular.
La gravedad de los sntomas, depender de la hiponatremia y de su intensidad.
Clasificacin de las hiponatremias:
Segn la natremia:
o Leve: > 120 mEq/L
o Moderada: entre 120 y 110 mEq/L
o Severa: < 110 mEq/L
Segn la velocidad de instalacin:
o Aguda: se desarrolla en menos de 48 hs.
o Crnica: se desarrolla en un lapso mayor a 48 hs.
Segn la clnica:
o Sintomtica: los sntomas son ms manifiestos cuanto mayor y ms
rpido es el descenso de la natremia.
o Asintomtica: generalmente se presentan sin sntomas o con
sntomas leves las hiponatremias crnicas y mayores a 125 mEq/L.
Segn la osmolaridad plasmtica:
o Hipotnica
o Hipertnica
o Isotnica
La osmolaridad plasmtica se mantiene normalmente entre 280 y 295

mOsm/Kg, gracias a la secrecin de ADH y al mecanismo de la sed
osmticamente regulados. Esta depende de los llamados solutos efectivos.
+
( mEq
L )
Glucemia
18
mg
BUN (
( mg
)
dL
dL )
+
Osmolaridad srica
2.8
=2 Na
( mOsm
L )
| 23
El sodio y sus aniones acompaantes constituyen los solutos efectivos ms

importantes y por tal motivo hiponatremia es en la mayora de los casos
sinnimo de hiposmolaridad e hipotonicidad.
Etiologa:
Pseudohiponatremia: Se evidencia en situaciones asociadas a una

marcada elevacin en los niveles plasmticos de lpidos o de protenas.
Hiponatremia Isotnica o Hipertnica: La causa ms frecuente es la
hiperglucemia. Se desarrolla una hiponatremia dilucional y por cada 100
mg/dl que aumenta la glucemia por sobre el valor de 150 mg/dl se genera
un descenso de la natremia de 1.7 mEq/L.
Otras causas de hiponatremia dilucional, iso o hipertnica incluyen la presencia

de manitol o agentes de contraste radiopacos en plasma.
Hiponatremia hipotnica
Hipovolmica
De causa renal: Tratamiento diurtico, hemorragia adrenal, Infecciones,

nefropata perdedora de sal.
De causa extrarrenal: Hemorragias, vmitos, diarreas, prdidas por sudor
Semiologa:
Examen fsico: hipotensin ortosttica, taquicardia, sequedad de piel y
mucosas, disminucin de la turgencia cutnea. Urea, Creatinina y cido rico
aumentados. Na urinario < 30 mEq/L cuando las prdidas de Na no son
renales; >30 mEq/L cuando las prdidas son renales.
Euvolmica: Es la forma ms frecuente de hiponatremia
Causas: SIHAD, tumores (pancretico, prosttico, uterino), enfermedades
inflamatorias (encefalitis, meningitis, etc.), enfermedades pulmonares, dficit de
glucocorticoides.
Semiologa:
Examen fsico: sin signos de hipovolemia ni de hipervolemia. Urea normal o
disminuida, cido rico disminuido. Na urinario 30 mmol/L
Hipervolmica: Este desorden por lo general se manifiesta con edemas

debido a la retencin renal de sodio y agua.
Causas: Insuficiencia cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico, injuria renal aguda
y enfermedad renal crnica.
Semiologa: Examen fsico: edema subcutneo, ascitis, edema pulmonar. BNP
aumentado. Na urinario < 30 mmol/L
Manifestaciones clnicas:
| 24
Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan con los

desplazamientos osmticos del agua que producen aumento del volumen del
lquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema
cerebral. Conforme disminuya la concentracin de Na aparecer: Nauseas,
vmitos, manifestaciones musculares (debilidad, calambres). Una gran
disminucin de la concentracin del sodio en el plasma, empeorara los
sntomas: Cefalalgia, letargo, confusin, obnubilacin. Si las concentraciones
en el plasma son < 110 mEq/L o desciende sbitamente encontraremos:
Convulsiones, coma.
Diagnstico
La hiponatremia se diagnostica con un anlisis de sangre. Pero necesitaremos
realizar ms estudios para identificar su causa.
Pruebas de laboratorio
Bioqumica de sangre: Glucosa, Urea, Creatinina, Na+, K+, Protenas

totales
Hemograma
ECG
Rx de trax y abdomen
Iones en orina: Na+ y K+
Osmolalidad del plasma
Osmolalidad de la orina
Balance cido-base (gases venosos)
Pero existen cuatro parmetros analticos que nos pueden orientar en la

etiologa de la hiponatremia:
Osmolalidad plasmtica
Osmolalidad urinaria
Concentracin del Na+ en orina
Concentracin del K+ en orina
Hipernatremia
Se define con sodio plasmtico mayor de 145 mEq/L. La hipernatremia siempre
involucra un estado de hipertonicidad, con grados variables de deshidratacin
celular. Es un cuadro clnico que presenta una mortalidad cercana al 40%, no
slo por el cuadro en s sino por el tipo de paciente y patologa que condiciona
la aparicin de la hipernatremia. Los grupos de riesgo para presentar
hipernatremia son los pacientes con inadecuado funcionamiento del
mecanismo de la sed o en aquellos imposibilitados de acceder al agua
(pacientes en ARM, con patologa psiquitrica, ancianos postrados e infantes).
Causas: se podra resumir en que para llegar a un estado de hipernatremia se
requiere una prdida de agua (con mayor o menor cantidad de sodio) o una
ganancia de sodio hipertnico (iatrognica o accidental).
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Tiempo de instalacin: al igual que lo mencionado para hiponatremia,

tambin en la hipernatremia el cerebro pone en marcha mecanismos de
adaptacin que llevan al aumento de los solutos intracelulares, con el fin de
igualar la tonicidad con la del medio extracelular circundante y evitar el paso de
agua del LEC al LIC. Estos mecanismos tienen que ver con la aparicin de
canales de membrana y redistribucin de solutos orgnicos, siendo procesos
lentos, que requieren como mnimo 48 hs para ponerse en funcionamiento en
forma eficaz.
3.2 POTASIO
Regulacin de la excrecin y concentracin de Potasio
La concentracin de potasio en el lquido extracelular est regulada
normalmente en unos 4,2 mEq/L, y raramente aumenta o disminuye ms de
0,3 mEq/L. Este control preciso es necesario porque muchas funciones
celulares son muy sensibles a los cambios en la concentracin del potasio en el
lquido extracelular. Por ejemplo un aumento de la concentracin de potasio de
slo 3-4 mEq/L puede provocar arritmias cardacas, y concentraciones mayores
una parada cardaca o una fibrilacin.
Una dificultad especial en la regulacin de la concentracin de potasio en el
lquido extracelular es el hecho de que ms del 98% del potasio total corporal
est dentro de las clulas y que slo el 2% est en el lquido extracelular.
El mantenimiento del equilibrio del potasio depende sobre todo de la excrecin
renal porque la excrecin fecal es slo del 5%-10% de la ingestin de potasio.
De este modo, el mantenimiento de un equilibrio normal del potasio exige que
los riones ajusten la excrecin de potasio con rapidez y precisin frente a
amplias variaciones en su ingestin, como es tambin cierto en la mayora de
los otros electrlitos.
El control de la distribucin del potasio entre los compartimientos extracelular e
intracelular tambin desempea una funcin importante en su homeostasis.
Como el 98% del potasio corporal total est dentro de las clulas, stas pueden
servir de almacn del potasio cuando hay un exceso extracelular durante la
hiperpotasemia o como fuente de potasio durante la hipopotasemia. As la
redistribucin del potasio entre los compartimientos lquidos intracelular y
extracelular constituye una primera lnea de defensa frente a los cambios en la
concentracin de potasio en el lquido extracelular.
Regulacin de la distribucin interna del Potasio
Tras la ingestin de una comida normal, la concentracin de potasio en el
lquido extracelular aumentara hasta un valor mortal si el potasio ingerido no
se moviera rpidamente hacia el interior de las clulas.
Afortunadamente, la mayor parte del potasio ingerido pasa rpidamente al
interior de las clulas hasta que los riones puedan eliminar el exceso. Algunos
de los factores que pueden influir en la distribucin del potasio entre los
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compartimientos intracelular y extracelular son: La insulina estimula la

captacin del potasio por las clulas, la aldosterona aumenta la captacin de
potasio por las clulas, El estmulo -adrenrgico aumenta la captacin de
potasio por las clulas, las alteraciones cido-bsicas pueden provocar
cambios en la distribucin del potasio, la lisis celular aumenta la concentracin
extracelular de potasio.etc
Visin general de la excrecin renal de Potasio

La excrecin de potasio est determinada por la suma de tres procesos
renales:
1) La filtracin de potasio (FG multiplicado por la concentracin plasmtica de
potasio).
2) La reabsorcin tubular de potasio
3) La secrecin tubular de potasio.
La filtracin normal de potasio es de unos 756 mEq/da (FG, 180 l/da
multiplicado por el potasio plasmtico, 4.2 mEq/1); esta filtracin es
relativamente constante debido a los mecanismos de autorregulacin del FG
comentados antes y a la precisin con que se regula la concentracin
plasmtica de potasio. Pero la reduccin acentuada del FG en ciertas
nefropatas puede provocar una acumulacin acentuada de potasio y una
hiperpotasemia.
Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal. Otro
25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en especial en
la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta activamente junto
al sodio y el cloro. En el tbulo proximal y en el asa de Henle se reabsorbe una
fraccin relativamente constante de la carga de potasio filtrada. Los cambios en
la reabsorcin del potasio en estos segmentos pueden influir en la excrecin de
potasio, pero la mayor parte de la variacin diaria en la excrecin de potasio no
se debe a cambios en la reabsorcin en el tbulo prxima! ni en el asa de
Henle.
La mayor parte de las variaciones diarias en la excrecin de potasio se deben a
cambios en la secrecin de potasio en los tbulos distal y colector. Las zonas
ms importantes de regulacin de la excrecin del potasio son las clulas
principales en la parte final de los tbulos distales y en lostbulos colectores
corticales. En estos segmentos tubulares, el potasio puede reabsorberse a
veces u otras secretarse, dependiendo de las necesidades del organismo. Con
una ingestin normal de potasio de 100 mEq/da los riones deben excretar
unos 92 mEq/da (los 8 miliequivalentes restantes se pierden en las heces).
Alrededor de un tercio (31 mEq/da) de esta cantidad de potasio se secreta en
los tbulos distal y colector.
Ante ingestiones elevadas de potasio, la excrecin extra requerida de potasio
se consigue casi completamente aumentando la secrecin de potasio en los
tbulos distal y colector. De hecho, con una dieta extremadamente rica en
| 27
potasio, su excrecin puede superar la cantidad de potasio que hay en el

filtrado glomerular, lo que indica que hay un poderoso mecanismo excretor de
potasio.
Cuando la ingestin de potasio se reduce por debajo de lo normal, la secrecin
de potasio en los tbulos distal y colector disminuye, lo que reduce la secrecin
urinaria de potasio. En las reducciones extremas de la ingestin de potasio hay
una reabsorcin neta del potasio en los segmentos distales de la nefrona y la
excrecin de potasio se reduce al 1% del potasio presente en el filtrado
glomerular (a menos de 10 mEq/da). Con ingestiones de potasio por debajo de
esta cifra puede aparecer una hipopotasemia grave.
Luego la mayor parte de la regulacin diaria de la excrecin de potasio tiene
lugar en la parte final del tbulo distal y en el tbulo colector, donde el potasio
puede reabsorberse o excretarse dependiendo de las necesidades del
organismo.
Secrecin de potasio en las clulas principales de la porcin final del
tbulo distal y del tbulo colector cortical
Las clulas de la porcin final del tbulo distal y del tbulo colector que
secretan potasio se llaman clulas principales y constituyen el 90% de las
clulas epiteliales de esta regin.
La secrecin de potasio desde la sangre hacia la luz tubular es un proceso en
dos pasos que comienza con la captacin desde el intersticio hacia la clula
por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio presente en la membrana
basolateral de la clula; esta bomba mueve el sodio desde la clula al
intersticio y al mismo tiempo introduce el potasio en el interior de la clula. El
segundo paso del proceso es la difusin pasiva del potasio desde el interior de
la clula hasta el lquido tubular. La bomba ATPasa sodio-potasio crea una
concentracin intracelular alta de potasio, que proporciona la fuerza impulsora
para la difusin pasiva del potasio desde la clula hacia la luz tubular. La
membrana luminal de las clulas principales es muy permeable al potasio. Una
razn de esta elevada permeabilidad es que hay canales especiales que son
especficamente permeables a los iones potasio, lo que les permite difundir a
travs de la membrana.
Control de la secrecin de Potasio en las clulas principales.
Los principales factores que controlan la secrecin de potasio en las clulas
principales de la parte final del tbulo colector y del tbulo colector cortical son:
1) La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio.
2) El gradiente electroqumico para la secrecin de potasio desde la sangre a
la luz tubular
3) La permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.
En circunstancias asociadas a una prdida acentuada de potasio, se detiene la
secrecin de potasio y hay una reabsorcin neta de potasio en la parte distal de
los tbulos distales y en tos tbulos colectores. Esta reabsorcin tiene lugar a
| 28
travs de las clulas intercaladas; aunque este proceso de reabsorcin no se

conoce del todo,se cree que un mecanismo que contribuye es un transporte
ATPasa hidrgeno-potasio localizado en la membrana luminal. Este
transportador reabsorbe el potasio que se intercambia por iones hidrgeno que
se secretan a la luz tubular y el potasio difunde despus a travs de la
membrana basolateral de la clula hacia la sangre. Este transportador es
necesario para permitir la reabsorcin de potasio durante las prdidas de
potasio en el lquido extracelular peroen condiciones normales es poco
importante en el control de la excrecin de potasio.
Factores que regulan la secrecin de Potasio

Como la regulacin normal de la excrecin de potasio es sobre todo el
resultado de cambios en la secrecin de potasio en las clulas principales de la
porcin final de los tbulos distales y de los tbulos colectores, expondremos
los principales factores que influyen en la secrecin en estas clulas. Los
factores ms importantes que estimulan la secrecin de potasio por las clulas
principales son:
1) El aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular
2) El aumento de aldosterona, y
3) El aumento del flujo tubular
Un factor que reduce la secrecin de potasio es el aumento de la concentracin
del in hidrgeno (acidosis)
El aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular estimula la
secrecin de potasio.
La secrecin de potasio en la porcin final de los TD y en los tbulos colectores
est estimulada directamente por el aumento de la concentracin de potasio en
el lquido extracelular, lo que aumenta la excrecin de potasio. Este efecto es
especialmente pronunciado cuando la concentracin d potasio en el lquido
extracelular aumenta por encima de los 4.1 mEq/L valor ligeramente inferior a
la concentracin normal. Luego la concentracin plasmtica de potasio
aumentada es uno de los mecanismos ms importantes para aumentar la
secrecin de potasio y regular la concentracin de iones potasio en el lquido
extracelular.
Hay tres mecanismos por los cuales el aumento de la concentracin de potasio
en el lquido extracelular incrementa la secrecin de potasio:
1) El aumento de la concentracin de potasio en el lquido extracelular
estimula la bomba ATPasa sodio-potasio, con lo que aumenta la captacin
de potasio a travs de la membrana basolateral; esto aumenta a su vez la
concentracin intracelular de iones potasio, lo que hace que el potasio
difunda a travs de la membrana luminal hacia el tbulo
2) El aumento de la concentracin extracelular de potasio incrementa el
gradiente de potasio entre el lquido del intersticio renal y el interior de las
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clulas epiteliales, esto reduce la retrodifusin de iones potasio desde el

interior de las clulas a travs de la membrana basolateral, y
3) El aumento de la concentracin de potasio estimula la secrecin de
aldosterona en la corteza suprarrenal lo que estimula an ms la secrecin
de potasio, como se comenta a continuacin.
Hipopotasemia
Se define como un nivel srico menor de 3,5 mEq/L) por tres mecanismos:
redistribucin hacia el espacio intracelular, prdidas extrarrenales
(habitualmente digestivas) o prdidas renales
Etiologa
Las causas ms frecuentes son la anorexia nerviosa, la perfusin de lquidos
sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo.
Hipopotasemia por redistribucin del potasio intracelular desde el LEC hacia el
LIC, sin modificaciones del contenido corporal total de potasio por: alcalosis,
hiperinsulinemia y estimulacin de los receptores B2 adrenrgicos
La incorporacin de potasio a las clulas de tejidos en rpido crecimiento
tambin puede causar hipopotasemia, como ocurre tras la administracin de
vitamina B12 y cido flico en el tratamiento de la anemia megaloblstica, o el
factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-CSF) en el
tratamiento de la neutropenia.
Las causas ms frecuentes de prdidas extrarrenales de potasio se originan en
el tubo digestivo: diarrea, fstulas, adenoma velloso, etc.
Determinadas situaciones pueden aumentar de forma significativa las prdidas
cutneas de potasio, como el ejercicio fsico intenso con sudoracin profusa y
las quemaduras extensas.
De las causas de hipopotasemia por prdidas renales de potasio, la ms
frecuente es el tratamiento con diurticos, que en ocasiones se acompaa de
hipomagnesemia.
Manifestaciones Clnicas
La gravedad de las manifestaciones clnicas de la hipopotasemia se
correlaciona con los niveles de potasio srico y con la velocidad de su
instauracin. Las manifestaciones cardacas y neuromusculares se deben
fundamentalmente a hiperpolarizacin de la membrana celular. La
hipopotasemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce sntomas.
La hipopotasemia puede dar manifestaciones clnicas:
CARDIACAS: anomalas electrocardiogrficas Es frecuente el

aplanamiento o inversin de las ondas T, aparicin de ondas U
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prominentes y descenso del segmento ST, prolongacin de los

segmentos QT y PR arritmias ventriculares y auriculares.
NEUROMUSCULARES: debilidad, calambres, astenia, parestesias,
parlisis respiratoria, rabdomilisis.
DIGESTIVAS: Estreimiento, leo paraltico.
RENALES: disminucin del filtrado glomerular, y el plasmtico renal,
nefritis intersticial, diabetes inspida nefrognica, alcalosis metablica,
aumento de la produccin renal de amoniaco, aumento de la produccin
renal de prostaglandinas, perdida de cloro, quistes renales en la
hipopotasemia crnica.
ENDOCRINAS y METABLICAS: Disminucin de aldosterona, aumento
de renina, descenso de la insulina e intolerancia a los hidratos de
carbono.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia es la concentracin de K plasmtico superior a 5,5 mEq/L,
es la ms grave de las alteraciones electrolticas, porque puede provocar
arritmias ventriculares fatales en minutos.
Etiologa
La hiperpotasemia puede ser secundaria al balance positivo del catin en el
organismo o explicarse por anomalas en su distribucin intracelularextracelular.
En primer lugar, se debe descartar la seudohiperpotasemia, secundaria a la
salida de K de las clulas musculares durante la compresin venosa, a las
contracciones musculares repetidas en la extraccin sangunea (puede elevar
el K hasta 1 mEq/L) o a la hemlisis in vitro. Esta situacin es especialmente
frecuente en los nios menores de 2 aos (ms del 50% de las
hiperpotasemias en un Hospital peditrico corresponden a extracciones
defectuosas, particularmente en salas de recin nacidos y lactantes. Cabe
recordar que normalmente, existe una hiperpotasemia fisiolgica en el neonato,
en especial, en el prematuro.
Se observa hiperpotasemia en
principalmente si hay oligoanuria.
la
insuficiencia
renal
aguda
(IRA),
Asimismo, se produce hiperpotasemia en situaciones de rabdomilisis, necrosis

celular e hipotermia irreversible.
En la enfermedad renal crnica (ERC) con filtrado glomerular inferior a 10
ml/min/1.73 m2, cuando se desbordan los mecanismos de compensacin renal
(aumento porcentual de la potasuria en las nefronas residuales) e intestinal
(aumento de la prdida de K por las heces, hasta 20-30 mEq/da en los
adultos).
| 31
En la actualidad, la causa ms frecuente de hiperpotasemia crnica es el dficit

selectivo de aldosterona, secundario a una disminucin de la produccin de
renina. El hipoaldosteronismo por afectacin suprarrenal primaria es raro, y el
dficit de aldosterona que se observa con mayor frecuencia es el que acontece
en pacientes adultos afectos de nefropatas tbulo-intersticiales con ERC
moderada, con especial prevalencia en diabticos. En estos enfermos, la
hiperpotasemia suele asociarse con acidosis metablica como consecuencia
de una menor sntesis de amonio producida por el dficit de aldosterona y la
hiperpotasemia coexistente. Este tipo de acidosis se denomina acidosis tubular
renal distal (ATR) tipo IV o deficiencia selectiva de aldosterona y en ella est
conservada la capacidad de disminuir el pH urinario por debajo de 5,5. Esta
ltima caracterstica establece el diagnstico diferencial con otro tipo de ATR
hiperpotasmica en la que el pH urinario es superior a 5,5 por un defecto
tubular y no por dficit de aldosterona.
Ambos tipos de acidosis pueden coexistir en un mismo paciente. De manera
menos frecuente, la hiperpotasemia y la acidosis metablica son el resultado
de una resistencia perifrica a la accin de la aldosterona. Esto se debe a
mutaciones congnitas a nivel de su receptor o del canal epitelial de sodio
(seudohipoaldosteronismo tipo I), o bien a una permeabilidad excesiva para el
cloro en el tbulo distal (seudohipoaldosteronismo tipo II) En el tipo I hay
hipotensin relativa, mientras que en el tipo ll hay hipertensin.
Los frmacos constituyen la primera causa de hiperpotasemia. Actan
inhibiendo el eje renina-angiotensina-aldosterona, bloqueando el canal del Na
en el tbulo cortical colector o bien impidiendo la entrada de K en la clula. El
auge reciente en la utilizacin de la espironolactona, de los inhibidores de la
enzima de conversin (IECA) y de los antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II) en el tratamiento de la insuficiencia cardaca y de la
hipertensin arterial, debe alertar sobre el riesgo de hiperpotasemia al utilizar
estos frmacos, especialmente en pacientes ancianos o con insuficiencia renal
crnica
Manifestaciones Clnicas
La disfuncin cardiaca severa puede ser el sntoma inicial y se debe a la
despolarizacin celular, con disminucin del potencial de reposo de membrana.
La severidad del cuadro es mayor en las situaciones agudas y si coexiste con
hipocalcemia y/o hiponatremia.
Entre los sntomas ms relevantes de la hiperpotasemia son:
CARDIACOS: Alteraciones en la conduccin (ondas T elevadas y

picudas, aumento del intervalo PR, ensanchamiento complejo QRS,
aplanamiento de la onda), Fibrilacin ventricular.
MUSCULARES: Debilidad muscular parestesias, parlisis ascendente
flcida
GASTROINTESTINALES: Nuseas, vmitos, dolor abdominal
HEMODINMICOS: Disminucin de la presin arterial
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3.3 CALCIO
Un adulto tiene 1,4 kg de calcio, y el 99% se encuentra en el hueso. La
concentracin de calcio plasmtico se sita entre 8,9 y 10,3 mg/dl, pero dentro
de la clula es 10.000 veces menor. El 40% del calcio plasmtico est unido a
protenas, principalmente albmina (por 1 gm/l de descenso de albmina, el
calcio srico total disminuye 0,9 mg/dl); el 6% est unido a fosfatos, citrato y
bicarbonato, y el 54% es calcio inico. Los valores normales de calcio inico se
sitan entre 4,6 y 5,1 mg/dl, y es importante recordar la equivalencia: 1 mMol =
2 mEq/l = 4 mg/dl de calcio.
El calcio es responsable de una amplia gama de funciones esenciales,
incluyendo la sealizacin extra e intracelular, la transmisin del impulso
nervioso, y la contraccin muscular.
Los niveles de calcio son regulados principalmente por la accin de la hormona
paratiroidea (PTH), la vitamina D (el calcitriol, 1,25(OH)2D3, es el meta-bolito
ms activo) y la calcitonina.6 Los rganos responsables en la regulacindel
calcio son el hueso, el intestino y el rin:
Hueso: la PTH libera calcio del hueso. La calcitonina disminuye la

liberacin de calcio del hueso, pero en seres humanos influye poco en el
mantenimiento de los niveles de calcio. Los metabolitos de la vitamina D
tienen una accin permisiva en el hueso sobre el efecto calcmico de la
PTH.
Intestino: el calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos
mecanismos distintos: uno pasivo, por gradiente qumico y elctrico, y uno
activo, dependiente de calcitriol. Una dieta normal debe contener 1 g de
calcio/da; en condiciones normales se absorben 0,2-0,3 g, y 0,7-0,8 g se
eliminan en las heces. La mayor parte mediante un proceso de absorcin
transcelular fisiolgicamente regulado por la vitamina D, que estimula su
paso tanto mediante acciones genmicas (sntesis de protenas
transportadoras) como no genmicas. En circunstancias normales se
absorbe aproximadamente un 30% del calcio diettico. Las dietas pobres en
calcio, el dficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma
(exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea, sndromes de
malabsorcin) son las causas ms frecuentes del dficit de absorcin del
calcio.
Rin: el calcio plasmtico no unido a protenas se filtra, y el 60% se
reabsorbe en el tbulo proximal. La reabsorcin aumenta en estados de
deplecin de volumen, y viceversa. Un 20% del calcio filtrado se reabsorbe
en el asa de Henle; la administracin de furosemida disminuye la absorcin
de calcio a este nivel siempre que no haya deplecin de volumen. Un 10%
se reabsorbe en el tbulo contorneado distal, y las tiazidas y la PTH
aumentan la reabsorcin a este nivel. El 3-10% se reabsorbe en el tbulo
colector, y esta cifra aumenta por la accin de PTH, calcitriol, calcitonina y
estados de deplecin de volumen extracelular.
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Hormonas reguladoras del metabolismo del Calcio

En la regulacin de los niveles orgnicos de calcio y fsforo intervienen,
fundamentalmente, la parathormona u hormona paratiroidea, la calcitonina y la
vitamina D.
Parathormona (PTH)
La PTH es un polipptido secretado por las glndulas paratiroides en respuesta
a un descenso del calcio inico. Este cambio se detecta por el "receptor de
calcio", una protena situada en la membrana de la clula paratiroidea. La PTH
eleva los niveles de calcio por tres mecanismos:
Estimulando la resorcin sea en presencia de valores fisiolgicos de

calcitriol ("accin permisiva del calcitriol"). De esta manera, se aporta al
plasma calcio y fsforo.
Incrementando la absorcin intestinal de calcio por va indirecta. En
efecto, la PTH estimula la sntesis renal de calcitriol que a su vez
favorece la absorcin intestinal de calcio y fsforo.
Aumentando la reabsorcin tubular de calcio a nivel del tbulo distal y
conector.
Por otro lado, la PTH es una hormona fosfatrica, que disminuye la reabsorcin
proximal de fsforo. Aunque la PTH favorece la entrada de fsforo al plasma
desde el hueso, y desde el intestino, por un mecanismo indirecto, en presencia
de una funcin renal normal, el balance final es una tendencia a descender los
valores plasmticos de fsforo. Un ejemplo de esta situacin es el
hiperparatiroidismo primario.
La sntesis o/y secrecin de PTH se encuentra regulada por los siguientes
factores:
Calcio inico: Su descenso estimula la secrecin a corto plazo, y la

sntesis a ms largo plazo, de PTH. Lo contrario ocurre con la
hipercalcemia.
Calcitriol: ste regula a nivel transcripcional la sntesis de PTH. As, en
situaciones de dficit de calcitriol como la insuficiencia renal, se
incrementan los niveles de ARNm de PTH.
Valores de fsforo: La hiperfosforemia estimula y la hipofosforemia
disminuye los niveles de ARNm de PTH, independientemente de los
cambios en los niveles de calcio y calcitriol.
Vitamina D
El calcitriol o 1,25(OH)2 D3 se sintetiza en el tbulo proximal renal a partir del
25OHD3 producido en el hgado. Para ejercer su accin debe unirse a una
protena, el receptor de vitamina D (VDR). Este complejo ejerce su accin a
nivel genmico, modificando la sntesis de protenas. Sus acciones finales son
las siguientes:
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Intestino: Estimula la absorcin de calcio a travs de la sntesis de una

protena transportadora. Tambin favorece la absorcin de fsforo.
Rin: Valores fisiolgicos de calcitriol aumentan la reabsorcin tubular
de calcio.
Hueso: Favorece la resorcin sea, aportando calcio y fsforo al plasma.
La contribucin del calcitriol al mantenimiento de los niveles plasmticos
de calcio y fsforo por diferentes mecanismos es importante para
asegurar el aporte de sales fosfoclcicas al hueso para la
mineralizacin.
Paratiroides: El calcitriol frena la sntesis de PTH a nivel transcripcional.
La sntesis renal de calcitriol se regula por los niveles de PTH, fsforo, y calcio.
La hipofosforemia, la hipocalcemia, y la elevacin de la PTH la estimulan, y lo
contrario ocurre en la situacin opuesta. Como se observa, sta es la respuesta
adecuada que tiene por finalidad el efecto final del calcitriol: contribuir a
mantener unos niveles normales de calcio y fsforo.
Calcitonina
Es sintetizada por las clulas parafoliculares de la tiroides; se forma a partir de
preprocalcitonina, que posteriormente se escinde a procalcitonina y finalmente
a calcitonina. Su metabolismo se realiza principalmente por aclaracin renal.
Su vida media es de unos 10 minutos. La calcitonina es segregada en
respuesta a un aumento de la concentracin plasmtica de calcio, y la
disminucin de este in inhibe su secrecin. La PTH, la 1,25-(OH)2-D3, la
secretina y las prostaglandinas no parecen modificar su secrecin. En cambio
el magnesio, a dosis farmacolgicas, es capaz de estimular su secrecin. Su
mecanismo de accin es la de inhibir la resorcin sea, inhibiendo la actividad
de osteoclastos y clulas osteolticas. Esta accin no se acompaa de cambios
en el calcio srico en condiciones normales. El efecto es mayor cuando hay
incremento del remodelamiento seo o si previamente ha habido estimulacin
con vitamina D o PTH. A nivel de los tbulos renales proximales, aumenta la
excrecin urinaria de sodio, potasio, fsforo, calcio y magnesio.
Hipercalcemia
Los mecanismos de regulacin mencionados mantienen la concentracin
srica de calcio total en el intervalo normal de 8,5 a 10,5 mg/dl (2,1 a 2,6 mM).
En pacientes con cifras superiores deben descartarse en primer lugar las
"pseudohipercalcemias", en las que las elevaciones del calcio srico total se
deben a un incremento en la concentracin de las protenas transportadoras de
calcio, ya sea albmina o una paraprotena. Por cada g/dl de elevacin de la
albmina, como, por ejemplo, en las deshidrataciones graves, se eleva el calcio
total 0,8 mg/dl. En algunos casos de mieloma, las altas concentraciones de
paraprotena elevan el calcio total, permaneciendo normal el calcio inico (< 5,1
mg/dl).
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Las concentraciones sricas de calcio son mayores en los nios que en los
adultos, por lo tanto, el diagnstico de la hipercalcemia en pacientes ms
jvenes requiere el uso de apropiados rangos normales para la edad.
Etiologa
Las hipercalcemias verdaderas son un problema clnico comn y se producen
cuando la entrada de calcio en el torrente sanguneo es superior a su excrecin
por orina. Las fuentes ms importantes de aporte de calcio son el intestino y el
hueso, y resulta til clasificar las hipercalcemias teniendo en cuenta estos dos
orgenes. Ms del 90% de los casos de hipercalcemia estn asociados a
neoplasias
o
a
hiperparatiroidismo
primario.
Globalmente,
el
hiperparatiroidismo primario es la primera causa de hipercalcemia, aunque en
el mbito hospitalario lo son las neoplasias.
1. Aumento de la absorcin intestinal de calcio
Ingesta de calcio elevada + Excrecin disminuida
o Insuficiencia renal crnica
o Sndrome de leche y alcalinos
Hipervitaminosis D
o Uso de derivados de la vitamina D
o Granulomatosis (sarcoidosis y otras)
o Linfoma maligno
2. Aumento de la resorcin sea
Hiperparatiroidismo primario y secundario
Tumores malignos
Hipertiroidismo
Inmovilizacin
Otros (hipervitaminosis A, cido retinoico)
3. Miscelnea
Frmacos: litio, tiacidas, teofilina
Insuficiencia renal aguda por rabdomilisis
Insuficiencia adrenal
Feocromocitoma
Hipercalcemia hipocalcirica familiar e hiperparatiroidismo grave
neonata
Hipercalcemias por aumento de la resorcin sea
Hiperparatiroidismo primario: el exceso de PTH, adems de liberar calcio del
hueso y disminuir la excrecin renal, aumenta la produccin renal de calcitriol,
que aumenta la absorcin intestinal de calcio. En la hipercalcemia grave la
filtracin glomerular de calcio supera la reabsorcin tubular y se produce
hipercalciura.
Hipercalcemia asociada a neoplasias: Un 10-20% de los enfermos con
neoplasia tienen hipercalcemia. sta puede producirse por dos mecanismos
distintos: por metstasis osteoltica (cncer de mama, mieloma, linfoma) y por
factores humorales liberados por clulas tumorales, como el pptido
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relacionado con la parathormona (PTHrP), que acta sobre los mismos

receptores de la PTH nativa y que puede cuantificarse mediante
radioinmunoanlisis especifico, factores de crecimiento tumoral y
prostaglandinas.
Hipertiroidismo: El 10-20% de los pacientes con hipertiroidismo presentan
hipercalcemia asintomtica que no suele ser superior a 11,5 mg/dl, secundaria
a un aumento del remodelado seo. Cuando la hipercalcemia es ms grave, o
cuando las cifras de calcio no se normalizan con -bloqueantes o con la
restauracin del eutiroidismo, deben medirse los niveles de PTH, pues la
tirotoxicosis se asocia con mucha frecuencia elevada a adenomas
paratiroideos.
Hipercalcemia por inmovilizacin: La hipercalciuria aislada es ms frecuente
que la hipercalcemia en los pacientes inmovilizados. La hipercalcemia puede
presentarse en individuos menores de 25 aos, edad en la que el remodelado
seo est aumentado, y que han sufrido un traumatismo de la mdula espinal
con parlisis. En adultos inmovilizados que desarrollan hipercalcemia suele
existir una patologa de base con aumento del remodelado seo (enfermedad
de Paget, hiperparatiroidismo, etc.). La causa es mayor resorcin sea en
relacin con la formacin, por mecanismos no conocidos.
Otras causas de hipercalcemia: Se han referido excepcionalmente casos de
hipercalcemia por sobredosis de vitamina A (o sus derivados, como el cido
retinoico) de manera prolongada. En su gnesis subyace un aumento del
remodelado seo.2La hipercalcemia puede ocurrir despus de la ingestin
crnica de vitamina A. El nio desarrolla anorexia, prurito, irritabilidad, dolor
seo y blando crecidas del hueso. Las caractersticas asociadas incluyen
osteopenia debido a la resorcin osteoclstica del hueso aumentado,
hiperostosis de las difisis de los huesos largos, y la formacin de osteofitos,
en particular en la columna torcica.
La administracin de estrgenos o antiestrgenos (tamoxifeno) a pacientes con
cncer de mama metastsico puede asociarse a hipercalcemia, quizs por
efecto citoltico.
Hipercalcemias por aumento de la absorcin intestinal de calcio
Asociada a menor excrecin renal de calcio: Esto ocurre en dos circunstancias:
en la insuficiencia renal cuando se utilizan cantidades elevadas de aportes
clcicos como ligantes orales del fsforo, sobre todo, en enfermos con bajo
remodelado seo, y en el sndrome de leche y alcalinos. En este ltimo, el
aporte clcico de la leche se asocia a alcalosis metablica por la ingesta de
alcalinos (generalmente, carbonato clcico), la cual estimula la reabsorcin
tubular renal de calcio.2
Intoxicacin por vitamina D: La administracin de dosis altas de calcidiol
(25OHD3) o de vitamina D nativa (Vitamina D3) produce hipercalcemia e
hipercalciuria difciles de controlar debido a que la vitamina se deposita en
msculo, hgado y tejido adiposo para ser liberada durante largo tiempo. 2
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Sarcoidosis y otras granulomatosis: La hipercalcemia est mediada por la

sntesis de calcitriol en los macrfagos del granuloma. La PTH srica est
disminuida y el fsforo normal o algo aumentado.2
Miscelneas
Litio: La administracin crnica de litio a los enfermos manaco-depresivos
puede aumentar los niveles de PTH,
Tiacidas: Los diurticos tiacdicos incrementan la reabsorcin tubular renal de
calcio, por lo que son eficaces en el tratamiento de la hiperalciuria idioptica.
Insuficiencia renal aguda por rabdomilisis: En la fase polirica de la
insuficiencia renal aguda, en especial, la debida a rabdomilisis, se puede
observar hipercalcemia con cierta frecuencia. Esto es debido principalmente a
la movilizacin del calcio acumulado en el msculo lesionado.
Insuficiencia adrenal: Los pacientes con crisis addisoniana e hiponatremia
pueden desarrollar hipercalcemia. Las causas son mltiples, pero un aumento
de la reabsorcin tubular renal de calcio secundario a la contraccin de
volumen es un factor importante.
Manifestaciones clnicas
El espectro de sntomas es amplio, desde no haber manifestacin clnica
alguna hasta producirse un coma con peligro inminente de muerte. En general
depende de la rapidez con la que se ha incrementado el nivel de calcio srico y
del grado de hipercalcemia.
Sistema nervioso central: depresin, alteraciones del comportamiento y de

la memoria, disartria, confusin, convulsiones e incluso coma.
Sistema nervioso perifrico: debilidad muscular y disminucin de los
reflejos.
Sistema cardiovascular-pulmonar: acortamiento del espacio QT;
hipertensin arterial porque aumenta el tono del la musculatura lisa del
vaso. Si la hipercalcemia es crnica pueden producirse calcificaciones
valvulares, as como en pulmn y arterias.
Sistema renal y alteraciones electrolticas: aumentan las prdidas renales
de sodio y agua, produciendo disminucin del volumen extracelular, que, a
su vez, disminuye el filtrado glomerular. El calcio tambin disminuye el
filtrado glomerular directamente porque disminuye el flujo sanguneo renal y
la tasa de filtracin glomerular. Es importante tener presente que cuando el
filtrado glomerular disminuye, se filtra menos calcio y los niveles de calcio
plasmtico se incrementan an ms. La disminucin del volumen
extracelular inducida por hipercalcemia da lugar a alcalosis metablica con
hipopotasemia. Cuando la hipercalcemia es debida al aumento de PTH
puede producirse un descenso moderado del bicarbonato plasmtico, ya
que el exceso de PTH disminuye la absorcin proximal de bicarbonato. La
hipercalcemia aumenta la excrecin renal de magnesio y favorece la
| 38
hipomagnesemia. La hipercalcemia aguda puede producir focos de necrosis

tubular. La hipercalcemia crnica produce nefrocalcinosis y litiasis renal. La
nefrocalcinosis produce diabetes inspida nefrognica, nefropata perdedora
de sal y acidosis tubular renal, y favorece la progresin de la insuficiencia
renal.
Sistema digestivo: estreimiento, nuseas y vmitos como consecuencia de
la disminucin de la motilidad intestinal. Se observa pancreatitis con relativa
frecuencia en las hipercalcemias agudas, debido al depsito de calcio en los
conductos pancreticos.
Hipocalcemia
La hipocalcemia se define como un descenso de los valores de calcio total por
debajo de 8,5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia. Lo esperado es que por
cada 1 g/dl de descenso de la albmina exista una reduccin de 0,8 mg/dl en la
calcemia total. Siempre que persistan dudas debe recurrirse a la determinacin
de los niveles de calcio inico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica
hipocalcemia.
Etiologa
Puede producirse hipocalcemia como consecuencia de precipitacin o
ligamiento a quelantes del calcio circulante, o por disminucin del aporte a la
sangre desde el intestino o el hueso. Conviene recordar que las reservas seas
de calcio son muy cuantiosas y que la concentracin de calcio plasmtico est
regulada principalmente por la PTH y la vitamina D. Por tanto, para que se
produzca una hipocalcemia crnica debe existir una alteracin de alguno de
estos mecanismos reguladores.
1. Precipitacin o ligamiento a quelantes del calcio Intravascular
Hiperfosforemia
Pancreatitis aguda
Sndrome del hueso hambriento
Metstasis osteoblsticas
Quelantes/ligantes del calcio (EDTA, citratos, lactato, foscarnet)
Disminucin de aporte de calcio (desde hueso e intestino)
2. Aporte deficiente de calcio desde el hueso o intestino
Hipoparatiroidismo
o Quirrgico, irradiacin, infiltracin
o Idioptico (sndrome poliglandular autoinmune, candidiasis
mucocutnea, hipoparatiroidismo familiar aislado)
o Hipomagnasemia e hipermagnasemia
o Enfermos crticos (sepsis y grandes quemados)
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o Resistencia sea a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo,

hipomagnasemia, insuficiencia renal
Deficiencia de vitamina D
o Dieta e insolacin insuficientes
o Sndromes malabsortivos
o Ciruga tracto digestivo superior
o Enfermedad hepatobiliar
o Insuficiencia renal
o Sndrome nefrtico
o Anticonvulsivantes (difenilhidantona y barbitricos)
o Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I
Resistencia a accin vitamina D (raquitismo dependiente de vitamina
D tipo II; raquitismo resistente a vitamina D)
Precipitacin o ligamiento a quelantes del calcio circulante

En la hiperfosforemia se forman complejos fosfoclcicos que se depositan en
tejidos blandos, dando lugar a hipocalcemia. El mecanismo de la hipocalcemia
que se presenta durante la fase aguda de la pancreatitis no se ha esclarecido
totalmente. Parece ser que en primer lugar se produce un fenmeno de
saponificacin del calcio en la cavidad abdominal, y que la respuesta de la
glndula paratiroides a la hipocalcemia resultante es inadecuada,
producindose un estado de hipoparatiroidismo relativo. De manera
excepcional, las metstasis osteoblsticas, en especial, las del cncer de
mama y prstata, pueden acompaarse de hipocalcemia debida a la aposicin
de calcio en el hueso. El calcio puede formar complejos con sustancias
aninicas que se encuentran en el espacio intravascular. Es el caso de la
administracin de citrato durante las politransfusiones de sangre o plasma, y
del exceso de lactato en la acidosis lctica debida a shock o sepsis. La
administracin de quelantes del calcio como el EDTA, utilizado en la
intoxicacin por ciertos metales, o de foscarnet, que se emplea para el
tratamiento de la enfermedad por citomegalovirus, tambin produce
hipocalcemias agudas, por lo que se deben controlar los valores de calcio
inico durante su administracin.
Descenso del flujo de calcio desde el intestino o hueso al plasma
Hipoparatiroidismo: El mantenimiento de la calcemia por parte de la PTH
puede perderse por disminucin primaria de su secrecin o por resistencia a su
accin en los rganos diana. El primer caso suele ocurrir tras la ciruga de
paratiroides o del cuello, y por irradiacin o infiltracin de las paratiroides
(hemocromatosis, amiloidosis y otras). Elhipoparatiroidismo idioptico puede
aparecer en el contexto de un sndrome poliglandular autoinmune, de una
candidiasis crnica mucocutnea con insuficiencia adrenal, o por una mutacin
en el gen del receptor paratiroideo de calcio que lo hace ms sensible al calcio
extracelular (hipoparatiroidismo familiar aislado). La hipomagnasemia grave (<
1 mg/dl), y la hipermagnasemia marcada (> 6 mg/dl) tambin pueden producir
hipocalcemia a travs de una disminucin de la secrecin de PTH. En la
sepsis, las grandes quemaduras, y, en general, en pacientes crticos, ocurre un
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fenmeno similar por la accin inhibidora de citocinas y mediadores de la

inflamacin sobre la secrecin de PTH.
Hipovitaminosis D: El dficit de vitamina D provoca hipocalcemia e
hiperparatiroidismo secundario, principalmente, a travs de una disminucin de
la absorcin intestinal de calcio.
Manifestaciones clnicas
La gravedad de los sntomas est en relacin con el grado de hipocalcemia y la
rapidez con que se produjo.
Sistema neuromuscular y sistema nervioso central. Las manifestaciones

clnicas son consecuencia de la irritabilidad neuromuscular que causa la
hipocalcemia: tetania, signos de Chvostek (contraccin de los msculos
faciales en respuesta a la percusin del nervio facial con los dedos) y de
Trouseau (espasmo carpopedal despus de mantener inflado el
manguito de presin arterial durante 3 minutos por encima de la presin
sistlica), aunque estos dos signos no son especficos. En casos
extremos de hipocalcemia puede producirse espasmo larngeo. Otros
sntomas son: debilidad de msculos proximales, aumento de la presin
intracraneal
con
papiledema,
convulsiones,
manifestaciones
extrapiramidales, depresin, ansiedad, inestabilidad emocional,
confusin y psicosis.
Sistema cardiovascular: la hipocalcemia grave puede afectar la
contraccin del msculo cardaco y producir insuficiencia cardaca
congestiva. Adems, en situacin de hipocalcemia la digoxina es menos
efectiva. En el electrocardiograma se observa una prolongacin del
intervalo QT, cambios inespecficos de la onda T y arritmias. Puede
producirse paro respiratorio.
Sistema gastrointestinal: dolor abdominal (retortijones) y malabsorcin
crnica. En nios con hipoparatiroidismo se puede observar hipoplasia
dental, cataratas bilaterales, piel seca y eccema.
3.4 FSFORO
El fsforo representa entre el 0.8% y el 1.1% del peso total del cuerpo (unos
600- 900 g); un 90% del cual est en el esqueleto -incluyendo los dientes-, en
combinacin con el calcio. El restante 10% se encuentra en el suero y est
distribuido por todas las clulas. El contenido de fsforo de los tejidos blandos
tiene prioridad metablica sobre el de los huesos. El nivel en suero es de 3-4'5
mg por 100 ml en adultos. En los nios es de 4-7 mg por 100 ml. El 10% del
fsforo plasmtico se encuentra formando complejos orgnicos con protenas,
el 25% combinado con cationes como el calcio, magnesio o sodio y el 65% en
forma inica, formando fosfatos, pirofosfatos, etc. El fsforo inorgnico es ms
ionizable y difusible a travs de las membranas que el orgnico.
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La cantidad media de fsforo en la dieta es de unos 1,5 g/da, de ste se

absorbe un 70%, absorcin ntimamente ligada al calcio y bajo la accin de la
vitamina D. La bilis y jugo pancretico, lo mismo que el jugo intestinal,
contienen iones de fosfato en proporcin considerable y contribuyen a
mantener el equilibrio entre la ingestin de fsforo y su excrecin fecal. (10)
El fosfato plasmtico es filtrado por los glomrulos y el 80% reabsorbido en
condiciones fisiolgicas. La acidosis aumenta la excrecin del fosfato dicido
por los tbulos renales, mientras que la alcalosis induce la excrecin tubular de
fosfato monocido. Esta reabsorcin depende de un cotransportador Na/P que
se encuentra en la superficie apical de las clulas tubulares y depende de la
accin de la PTH, calcitriol y FGF-23 (factor de crecimiento fibroblstico 23Klotho). Este ltimo pertenece a la familia de los FGF y es producido por los
osteocitos, haciendo su accin al nivel del tbulo proximal donde inhibe al
cotransportador Na/P favoreciendo as la fosfaturia. As mismo, esta hormona
junto a su cofactor Klotho inhibe la actividad de la 1-alfa- hidroxilasa de la 25OH-D, por lo que se produce menos 1,25(OH)2-D.
Su homeostasis consiste en que la hipocalcemia lleva a un incremento de la
PTH, la cual acta sobre el hueso favoreciendo su reabsorcin y poniendo en
plasma calcio y fosfato. En el tbulo distal y colector aumenta la reabsorcin de
calcio y en el tbulo proximal inhibe la reabsorcin de fosfato y estimula la
formacin de la 25-OH-vitD con la consiguiente sntesis de calcitriol que activa
la absorcin intestinal de calcio y fosfato. As se restablece la calcemia y se
evita la hiperfosfaturia. Este esquema se completa con la accin del FGF-23
que liberado de los osteocitos acta en el tbulo proximal evitando la
reabsorcin de fosfato y as la hiperfosfatemia (explica los sntomas del
raquitismo y osteomalacia, en cuanto a la hipofosfatemia an en el caso donde
la PTH y el calcitriol son normales).(11)
Regulacin del Fsforo en el organismo
Como ya se anticip, este nutriente es necesario y muy relevante para el
funcionamiento de la clula, ya que por un lado forma parte del ADN y de las
membranas celulares, y por el otro, se lo necesita para actividades
relacionadas con la produccin de energa y numerosas otras funciones del
metabolismo. Tambin es un constituyente importante de los huesos y dientes,
siendo el 85% del fsforo del organismo parte de estas estructuras (KalantarZadeh 2010). La concentracin de fsforo en la sangre est determinada por
un equilibrio entre la absorcin del fsforo de la dieta en el intestino, el
almacenamiento en los huesos, y la eliminacin a travs de la orina. La
regulacin ms importante de los niveles de fsforo en la sangre ocurre a nivel
renal (eliminacin por la orina). Este control conlleva una importante regulacin
hormonal por parte de la hormona paratiroidea (PTH) y el llamado factor de
crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23). Existen ms hormonas que tambin
contribuiran en esta regulacin, por ejemplo insulina, aunque sus acciones
an no han sido bien estudiadas.
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Dada la participacin del fsforo en tantos procesos biolgicos, niveles bajos

en la sangre o bien prdidas del mineral pueden causar enfermedades serias,
aunque dado que est ampliamente disponible en la dieta, la deficiencia es
poco comn. Por otra parte, y dada la relevancia del control renal de los niveles
de fsforo en la sangre, en pacientes con deficiencia renal crnica resulta muy
difcil el manejo de este mineral. El sistema gastrointestinal lo sigue
incorporando, y los riones no son capaces de eliminar el excedente, con lo
que hay una acumulacin daina, que afecta la regulacin de calcio, y genera
una elevacin en la PTH, que termina daando distintos rganos por
acumulacin de calcio y fsforo. En los pacientes con falla renal crnica, el
control del fsforo que consumen en la dieta se vuelve muy relevante, ya que el
exceso de fsforo circulante eleva su riesgo de mortalidad. El fsforo est
presente en la mayora de los alimentos, principalmente en aquellos ricos en
protenas, como los lcteos, carnes y pescados. En general las frutas y
vegetales contienen poco fsforo, mientras que en algunas semillas, nueces,
legumbres y cereales est presente en abundancia.
Fosfato
El fosfato es crtico para una gran variedad de procesos celulares. El fosfato es
uno de los principales componentes del esqueleto, que proporciona fuerza
mineral de hueso. El fosfato es un componente integral de los cidos nucleicos
que constituyen el ADN y el ARN. Los enlaces de fosfato de ATP llevar la
energa necesaria para todas las funciones celulares. Funciones fosfato como
tampn en el hueso, suero y orina. La adicin y eliminacin de grupos fosfato a
las enzimas y las protenas son mecanismos comunes para la regulacin de su
actividad. En vista de la enorme amplitud de la influencia de este mineral, la
homeostasis del fosfato es comprensible que un proceso altamente regulado.
Aproximadamente el 60-70% de fsforo de la dieta, 1000-1500 mg / d, se
absorbe en el intestino delgado. Aunque la vitamina D puede aumentar la
absorcin, especialmente bajo condiciones de agotamiento de fsforo de la
dieta, la absorcin intestinal de fsforo es generalmente no regulada. En
concreto, el fosfato srico alto y alto consumo de fosfato diettico no mermen
de forma significativa la absorcin intestinal. El movimiento de fosfato dentro y
fuera del hueso, el depsito que contiene la mayor parte del fosfato total del
cuerpo, es en general equilibrado. La excrecin renal de la ingesta excesiva de
fsforo de la dieta asegura el mantenimiento de la homeostasis del fosfato, el
mantenimiento de fosfato en suero a un nivel de aproximadamente 4,5 mg / dL
en el suero.
Fosfato en el cuerpo
La mayor parte del fosfato total del cuerpo (85%) es en el hueso como parte de
la matriz extracelular mineralizada. Este grupo fosfato es accesible, aunque de
una manera un tanto limitada. Aproximadamente 300 mg de fosfato entra y sale
del tejido seo cada da. Prdidas excesivas o falta de aadir fosfato en el
hueso lleva a la osteomalacia. El fosfato es un anin predominantemente
intracelular con una concentracin de aproximadamente 100 mmol / L, aunque
la determinacin de la concentracin intracelular precisa ha sido difcil. La
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mayora de fosfato intracelular es o bien un complejo o unido a protenas o

lpidos. En respuesta a las quinasas y fosfatasas, estos iones de fosfato de
conexin y desconexin de las diferentes molculas, formando un conjunto en
constante cambio. Fosfato intracelular es esencial para la mayora, si no todos,
los procesos celulares, sin embargo, debido a que la concentracin intracelular
de fosfato es mayor que la concentracin extracelular, fosfato de entrada en
clulas requiere un proceso de transporte facilitado. Varios acoplados a
protenas de transporte de sodio han sido identificados que permiten la
captacin intracelular de fosfato, aprovechando el gradiente de sodio empinada
extracelular a intracelular.
Tipo 1 cotransportadores de fosfato de sodio se expresan predominantemente
en clulas de rin en las membranas apicales de las clulas de los tbulos
proximales y, posiblemente, las clulas de los tbulos distales. Ellos son
capaces de transportar iones orgnicos y estimular la conductancia de cloruro
adems de fosfato. Su papel en la homeostasis del fosfato no est claro. Otros
sitios de expresin son el hgado y el cerebro.
Tipo 2 cotransportadores fosfato de sodio se expresan en los riones, los
huesos y los intestinos. En las clulas epiteliales, estos transportadores son
responsables para el transporte transepitelial, es decir, la absorcin de fosfato a
partir de intestino y la reabsorcin de fosfato de fluido tubular renal.
Transportadores de tipo 2A se expresan en la membrana apical de los tbulos
renales proximales, son muy especficos para el fosfato, y son regulados por
varios mediadores fisiolgicos de la homeostasis del fosfato, tales como la
hormona paratiroidea (PTH), la dopamina, y fsforo de la dieta. Actualmente,
estos transportadores se cree que son ms crticos para el mantenimiento de la
homeostasis del fosfato renal. Alteracin de la expresin o funcin de estos
transportadores est asociado con la nefrolitiasis. (12)
La gran mayora de fosfato filtrada es reabsorbida por cotransportadoresde
sodio fosfato de tipo 2Alocalizados en la membrana apical del tbulo proximal
renal. La expresin de estos cotransportadores se incrementa por el bajo
consumo de fosfato de la dieta y varios factores de crecimiento para mejorar la
absorcin de fosfato. La expresin es disminuida por el alto consumo de fosfato
de la dieta, la hormona paratiroidea, y dopamina. La absorcin de fosfato en el
resto de la nefrona generalmente est mediada por el tipo 1 o 3
cotransportadores de fosfato de sodio. No hay evidencia directa relacionada
con la regulacin de estos transportadores en clulas renales en condiciones
fisiolgicas se ha encontrado. La absorcin en el tbulo proximal est regulado
de tal manera que la excrecin final coincide con el exceso de la dieta con el fin
de mantener la homeostasis.
Transportadores de tipo 2B son muy similares pero no idnticas a escribir
transportistas 2A. Se expresan en el intestino delgado y tambin estn
regulados hasta en condiciones de privacin de fosfato de la dieta. Tipo
transportistas 2C, un tercer miembro de la familia de tipo 2 cotransportador
sodio fosfato, fueron descritas inicialmente como transportadores de fosfato
relacionados con el crecimiento. Se expresan exclusivamente en el segmento
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S1 del tbulo proximal y junto con los transportadores de tipo 2A son

esenciales para la homeostasis del fosfato normal. Del mismo modo que
escribir transportistas 2a, 2c tipo transportistas tambin estn regulados por la
dieta y PTH. La prdida de la funcin de tipo 2c en hereditarios raquitismo
hipofosfatmico con hipercalciuria.
Tipo 3 transportistas se identificaron inicialmente como protenas de transporte
viral. Casi todas las clulas expresan de tipo 3 cotransportadores de fosfato de
sodio, por lo tanto, estos transportadores presumiblemente desempean un
papel en asegurar la limpieza de fosfato adecuada para todas las clulas. Los
factores que regulan la actividad de estas protenas transportadoras no se
entienden completamente. La evidencia sugiere, sin embargo, que estos
transportadores pueden tambin participar en la regulacin del transporte
transepitelial renal e intestinal y en la regulacin de la mineralizacin sea.
Fosfato circulante existe como la especie hidrogenados monovalentes o
divalentes. Debido a la constante de ionizacin del cido (pK) de fosfato es 6,8,
en el suero normal de pH ambiental de 7,4 univalente la especie es 4 veces
ms frecuente como las especies divalentes. Concentracin de fosfato en
suero vara con la edad, la hora del da, en ayunas, y la temporada.
Concentracin de fosfato srico es mayor en nios que en adultos, el rango de
referencia es 7.4 mg / dL en nios en comparacin con 3-4.5 mg / dl en adultos.
Una variacin diurna existe, con el ms alto nivel de fosfato que ocurre cerca
del medioda.
Concentracin de fosfato en suero es regulada por la dieta, hormonas, y
factores fsicos tales como el pH. Es importante destacar que, debido a
movimientos de fosfato en y fuera de las clulas bajo varias influencias, la
concentracin srica de fosfato no puede reflejar verdaderas tiendas de fosfato.
A menudo, las personas con alcoholismo que tienen tiendas de fosfato
severamente deficientes pueden presentarse durante el tratamiento mdico con
un nivel de fosfato srico normal. Slo despus de la realimentacin se
disminuyen los niveles de fosfato srico, a menudo abruptamente cayendo a
niveles peligrosamente bajos.
Hiperfosfatemia
El fosfato es abundante en la dieta. Una dieta normal proporciona
aproximadamente 1000 mg de fosfato, dos tercios de la que se absorbe,
predominantemente en el intestino delgado proximal. La absorcin de fosfato
se puede aumentar mediante el aumento de la ingesta de vitamina D y por la
ingestin de una dieta muy baja en fosfato. En estas condiciones, el intestino
expresa acoplados sodio-transportadores de fosfato para mejorar la absorcin
de fosfato.
La regulacin del transporte intestinal de fosfato total es poco conocida.
Aunque los estudios han sugerido que la mayor parte de la absorcin de fosfato
pequeo intestino se llev a cabo a travs de sodio-independientes, las vas no
reguladas, las investigaciones posteriores han sugerido que los regulados
dependientes de sodio mecanismos pueden desempear un papel ms
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importante en el manejo en general fosfato intestinal que fue apreciado

anteriormente. Adems, las clulas intestinales pueden tener un papel en el
manejo renal de fosfato a travs de la elaboracin de las sustancias circulantes
fosfatrica en respuesta a la deteccin de una carga de fosfato.
La absorcin de fosfato puede ser bloqueado por comnmente utilizados sin
receta-aluminio, calcio, magnesio y anticidos que contienen aluminio. Leve a
moderado uso de quelantes del fsforo tales generalmente no representa una
amenaza para la homeostasis del fosfato por la ingestin diettica supera con
creces las necesidades del cuerpo. Sin embargo, un uso muy intensivo de
estos anticidos puede causar dficits significativos de fosfato. Prdidas
fecales de fosfato son menores, es decir, 100-300 mg / d de clulas
descamadas y secreciones intestinales gastrointestinales. Sin embargo, estas
prdidas pueden incrementarse dramticamente en las personas con
enfermedades que causan diarrea severa o problemas de absorcin intestinal.
Prdidas seas son aproximadamente 300 mg de fosfato por da, pero que la
prdida generalmente se equilibra con una captacin de 300 mg. El
metabolismo seo de fosfato est influenciado por factores que determinan la
formacin y destruccin sea, es decir, PTH, vitamina D, las hormonas
sexuales, el equilibrio cido-base, y la inflamacin generalizada.
El fosfato ingerido en exceso se excreta por los riones para mantener el
equilibrio de fosfato. Los principales sitios de la regulacin de la excrecin de
fsforo son los primeros tbulo proximal renal y tbulo contorneado distal. En el
tbulo proximal, la reabsorcin del fosfato de tipo 2 por cotransportadores de
fosfato de sodio est regulado por fosfato diettico, PTH y vitamina D. alta
ingesta de fsforo de la dieta y los niveles elevados de PTH disminuyen la
absorcin renal de fosfato en el tbulo proximal, mejorando as la excrecin
renal. Defensa contra la hiperfosfatemia se muestra en la imagen de abajo.
La hiperfosfatemia inhibe 1-alfa hidroxilasa en hiperfosfatemia inhibe 1-alfa

hidroxilasa en el tbulo proximal, lo que inhibe la conversin de 25-hidroxivitamina D3 para el metabolito activo D3, 1,25 dihidroxivitamina. La disminucin
en la produccin de vitamina D activa est compensado en cierta medida por la
capacidad de la hiperfosfatemia, para estimular la secrecin de hormona
paratiroidea (PTH), lo que aumentar la actividad de hidroxilasa 1-alfa. El
resultado es generalmente un efecto neutro sobre la absorcin intestinal de
fsforo. La hiperfosfatemia secrecin estimulada por PTH est mediada a
travs de una va an no identificado. Con funcin renal normal, el aumento
transitorio en la PTH y disminucin de la vitamina D sirven para inhibir la
absorcin renal e intestinal de fosfato, lo que resulta en la resolucin de la
hiperfosfatemia. Por el contrario, en condiciones de insuficiencia renal,
sostenida resultados hiperfosfatemia en hiperparatiroidismo sostenida. El
hiperparatiroidismo aumenta la excrecin de fosfato renal, pero tambin
aumenta la resorcin de hueso, la liberacin de ms de fosfato en el suero.
Como insuficiencia renal progresa y la capacidad del rin para excretar fosfato
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contina disminuyendo, la accin de la PTH sobre el hueso puede exacerbar la

hiperfosfatemia ya presente.
Por el contrario, la baja ingesta diettica de fosfato, los bajos niveles de PTH, y
los altos niveles de vitamina D aumentar la absorcin renal proximal fosfato
tubular. Hasta cierto punto, fosfato regula sus propios reguladores. Las altas
concentraciones de fosfato en la sangre regular a la baja la expresin de
algunos transportadores de fosfato, disminuyen la produccin de vitamina D, y
aumentar la secrecin de PTH por la glndula paratiroidea. Manejo distal del
tbulo fosfato es menos conocido. PTH aumenta la absorcin de fosfato en el
tbulo distal, pero los mecanismos por los que esto ocurre son desconocidos.
La excrecin renal de fosfato tambin se puede aumentar mediante la
administracin de diurticos de asa.
PTH y vitamina D son los nicos reconocidos reguladores del metabolismo del
fosfato hasta que el descubrimiento de nuevos reguladores de la homeostasis
mineral varios, identificados a travs de estudios de factores sricos asociados
con sndromes de fosfato perdiendo, como osteomalacia oncognica y las
formas hereditarias de raquitismo hipofosfatmico.
El primero en ser descubierto era un gen regulador de fosfato con homologas
a endopeptidasas en el cromosoma X (PHEX), una endopeptidasa neutra
mutado en el sndrome de X-ligados raquitismo hipofosfatmico. Las
caractersticas de este sndrome (es decir, hipofosfatemia, prdida renal de
fosfato, los bajos niveles de 1,25-dihidroxivitamina D) y el hecho de que PHEX
se identific como una endopeptidasa sugiri la posibilidad de que PHEX
podra ser responsable del catabolismo de un no-PTH circulante factor que
regulado tbulo proximal transporte de fosfato y el metabolismo de la vitamina
D. Un sustrato potencial para PHEX se identific posteriormente como factor de
crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23).
Varias lneas de evidencia apoyan un papel fosfatrica para FGF23. Otro
sndrome de raquitismo hipofosfatmico hereditario, raquitismo hipofosfatmico
autosmico dominante, se caracteriza por una mutacin en el gen FGF23 que
hace que la protena resistente a la escisin proteoltica y por lo tanto,
presumiblemente ms disponible para la inhibicin del transporte de fosfato
renal. La administracin de FGF23 recombinante produce fosfaturia, y FGF23
ratones knockout muestran hiperfosfatemia. El sndrome de osteomalacia
oncognica, caracterizado por el raquitismo hipofosfatmico adquiridos y
prdida renal de fosfato en asociacin con tumores especficos, se asocia con
la sobreexpresin de FGF23. Curiosamente, en este sndrome, la
sobreexpresin de FGF23 se acompaa de 2 otros agentes fosfatrica, la
matriz extracelular de fosfoglicoprotena(MEPE) y protena relacionada con
frizzled-4. Las funciones de estas dos ltimas protenas y su relacin con
FGF23 y PHEX son desconocidas.
El papel fisiolgico de FGF23 en la regulacin de la homeostasis del fosfato
est todava bajo investigacin. FGF23 se produce en varios tejidos, incluyendo
corazn, hgado, tiroides / paratiroides, el intestino delgado y el tejido seo. La
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fuente de circulante FGF23 no se ha establecido de manera concluyente, sin

embargo, la ms alta expresin de ARNm de FGF23 en ratones es en hueso.
FGF23 produccin de osteoblastos es estimulada por 1,25 vitamina D. Por el
contrario, los individuos con X-relacionado Raquitismo hipofosfatmico
muestran niveles inapropiadamente deprimidas de 1,25 vitamina D debido a
FGF23 mediada por la supresin de la actividad de alfa 1-hidroxilasa. Los
estudios en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal encontraron que
los niveles de FGF23 se levantaron con la disminucin de las tasas de
aclaramiento de creatinina y el aumento de los niveles plasmticos de fsforo.
Klotho, una protena transmembrana, es un cofactor esencial para los efectos
de FGF23 en las clulas renales del tbulo proximal. La inactivacin o
eliminacin de resultados de la expresin Klotho en hiperfosfatemia y
envejecimiento acelerado. La relacin entre estas 2 funciones de Klotho sigue
siendo desconocido.
Un estudio tambin demostr que los niveles de FGF23 disminuy rpidamente
despus del trasplante de rin sugiere que el FGF23 es eliminado por el rin.
Por lo tanto, FGF23 residual podra contribuir a la hipofosfatemia observa con
frecuencia en pacientes despus del trasplante. En hombres jvenes sanos sin
enfermedad renal, la ingesta de fosfato no aument significativamente los
niveles de FGF23, lo que sugiere que el FGF23 puede no desempear un
papel en la homeostasis del fosfato aguda.
Una familia de otros factores reguladores de fosfato es el stanniocalcins (STC1
y STC2). En los peces, donde fue descrita por primera vez, STC1 inhibe la
entrada de calcio en el organismo a travs de las branquias y los intestinos. Sin
embargo, en los mamferos, STC1 estimula la reabsorcin de fosfato en el
intestino delgado y los tbulos renales proximales y STC2 inhibe la actividad
del promotor de tipo 2 cotransportador de fosfato de sodio, mientras que los
efectos sobre la homeostasis del calcio son de menor magnitud. Muy poco se
sabe acerca de la importancia clnica de estos recin descritas regulan
minerales o agentes acerca de las interacciones potenciales, ya sea con el eje
PTH-vitamina D o con el sistema fosfatonina-PHEX.
Fisiopatologa
La hiperfosfatemia puede ocurrir debido a una de las tres mecanismos
patognicos.
El primero es el consumo excesivo. El exceso de ingesta de fosfato por s sola
es una causa poco frecuente de la hiperfosfatemia, sobre todo en presencia de
funcin renal normal. Los mecanismos de excrecin renal permitir a una
persona con fosfato mecanismos homeostticos normales de ingerir cantidades
prcticamente ilimitadas de fosfato. Muy a menudo, la hiperfosfatemia es
causada por una ingesta de fosfato relativamente alta en la configuracin de los
mecanismos de deterioro de la excrecin de fosfato renal (por ejemplo,
insuficiencia renal, sndrome de leche y alcalinos).
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Intoxicacin por vitamina D puede producir la hiperfosfatemia, como resultado

de la absorcin gastrointestinal excesiva y el aumento de la reabsorcin renal.
Los informes indican que los pacientes han desarrollado hiperfosfatemia debido
al uso excesivo de fosfato que contienen laxantes o enemas. Administracin a
corto plazo de grandes cantidades de fosfato parenteral tambin pueden
producir hiperfosfatemia pero, de nuevo, con ms frecuencia en la
configuracin de la funcin renal.
El segundo se reduce la excrecin. Disminucin de la excrecin de fosfato,
especialmente cuando se combina con el consumo excesivo, es, con mucho, el
mecanismo ms comn para el desarrollo de la hiperfosfatemia. La causa ms
comn de disminucin de la excrecin de fosfato renal es insuficiencia renal
aguda o crnica, de cualquier causa. Una vez que la insuficiencia renal
progresa a la prdida de 40-50% de la funcin renal, la disminucin de la
cantidad de funcionamiento del tejido renal no permite la excrecin de la
cantidad total de fosfato ingerido requiere para mantener la homeostasis, y
desarrolla hiperfosfatemia.
Hipoparatiroidismo provoca hiperfosfatemia a travs de un fracaso para inhibir
la reabsorcin renal de tbulo proximal fosfato. Sndromes de resistencia
tubular a la hiperfosfatemia manifiesto PTH debido al mecanismo mismo. Estos
sndromes incluyen los diversos tipos de seudohipoparatiroidismo (1a, 1b, 1c y
2) y la hipomagnesemia severa, la cual deteriora la secrecin de PTH y PTH
causa resistencia perifrica.
Los sndromes de calcinosis tumoral producido por inactivacin de las
mutaciones de la hormona FGF23 fosfatrica; GALNT3, una enzima que
controla FGF23 glicosilacin y la funcin, o Klotho, un cofactor esencial para el
efecto fosfatrica de FGF23 en el tbulo renal, tambin se caracterizan por la
disminucin de la excrecin renal de fosfato, lo que resulta en la
hiperfosfatemia. Intoxicacin por vitamina D, adems de aumentar la absorcin
de fosfato gastrointestinal, aumenta la reabsorcin renal de fosfato, mejorando
as el efecto hiperfosfatmico.
El tercero es un cambio de intracelular al espacio extracelular. Este mecanismo
patognico por s sola es una causa poco frecuente de la hiperfosfatemia, pero
puede exacerbar la hiperfosfatemia producido por excrecin renal. Las
situaciones clnicas en las que este mecanismo es la causa principal de la
hiperfosfatemia incluyen lisis rabdomiolisis y tumor. En raras ocasiones, los
cambios extracelulares de fosfato ocurrir con la deficiencia de insulina o
acidosis aguda.
Independientemente de la causa, la hiperfosfatemia produce signos y sntomas
similares. Debido a que el fosfato es predominantemente un catin intracelular
y porque una variedad de factores que pueden regular la concentracin real de
fosfato en suero, un individuo puede ingerir una carga de fosfato muy
sustancial sin exhibir Frank hiperfosfatemia. Por el contrario, la hiperfosfatemia
no siempre refleja un aumento real en el total de las reservas corporales de
fosfato.
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Manifestaciones de la hiperfosfatemia y complicaciones

La mayora de las veces, la HP es asintomtica; en el caso de que aparezcan
sntomas, estos se vinculan con las enfermedades subyacentes. Las
manifestaciones clnicas que tienen lugar son comunes a las de la
hipocalcemia, debido a que el fsforo forma complejos con el calcio ionizado;
dichos complejos precipitan, lo que provoca la disminucin de los niveles de
este ltimo.
Las principales manifestaciones de la HP involucran el sistema nervioso central
y el sistema cardiovascular. Entre las primeras se describen el delirio, el coma,
la hiperexcitabilidad neuromuscular, las convulsiones, la hiperreflexia, los
calambres, la tetania y las parestesias periorales y de extremidades. Las
principales manifestaciones cardiovasculares son la hipotensin y la
insuficiencia cardaca.
La hipocalcemia relacionada con la hiperfosfatemia aumenta la secrecin de
paratohormona y es causa de hiperparatiroidismo secundario.
Se ha informado que en pacientes con insuficiencia renal avanzada en
hemodilisis, la morbilidad y mortalidad cardiovascular es mayor debido a la
calcificacin vascular metastsica y de los tejidos blandos. La hiperfosfatemia
conduce a la formacin de depsitos de complejos calcio- fosfato y este
proceso es mediado por cotransportadores de sodio-fsforo. En las clulas del
msculo liso vascular se producen cambios osteocondrognicos que aceleran
la calcificacin vascular y la arterosclerosis; lo que conduce a la aparicin de
hipertensin sistlica, al ensanchamiento de la presin de pulso y a la
hipertrofia ventricular izquierda.
El depsito de cristales de calcio dentro de los tbulos renales puede ser causa
de insuficiencia renal aguda. Las soluciones de fosfato de sodio que se
emplean antes de la colonoscopia se asocian con la aparicin de
nefrocalcinosis, la cual lleva a la insuficiencia renal como consecuencia de
estos depsitos. Asimismo, el aumento de la carga de fosfato es una causa
independiente de estenosis artica o mitral. La disfuncin cardaca como
consecuencia de la HP se caracteriza por la presencia de aberraciones en la
conduccin elctrica y esto puede ser causa de arritmias. Los pacientes con
calcinosis familiar tumoral pueden presentar calcificaciones en la piel y en los
tejidos blandos y periarticulares, debido al incremento de los complejos
plasmticos de fosfato de calcio.
La HP crnica deja secuelas en el tejido conectivo de distintos rganos. Por
ejemplo, los depsitos cutneos de fosfato pueden causar una erupcin
papular que progresa al prurito urmico y tambin pueden provocar
ulceraciones isqumicas perifricas. Los depsitos en tendones y
articulaciones producen dolor, limitan el movimiento y predisponen a la ruptura
tendinosa. Las manifestaciones oculares comprenden la queropata en banda,
la conjuntivitis, las cataratas y el ojo rojo.
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Hipofosfatemia
La hipofosfatemia se clasifica segn la cuanta del dficit en moderada o grave.
Se considera que valores entre 1.0-2.5 mg% son dficits moderados,
habitualmente asintomtica, mientras que valores < 1mg% o 0.3 mmol/L se
definen como hipofosfatemia grave, generalmente sintomtica. Entre el 5 y el
10 % de los pacientes internados presentan hipofosfatemia moderada
asintomtica. Debe destacarse que el hallazgo de hipofosfatemia no siempre
es un indicador confiable del dficit corporal total de fosfato, ya que pueden
existir casos en los cuales el fsforo corporal se halle elevado. Recordar: 1
mmol de fosfato = 31 mg de fsforo y 1 mg de fsforo = 0.032 mmol(30)
Etiologia
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen 3 mecanismos mayores que
pueden conducir a hipofosfatemia:
Disminucin de la absorcin intestinal de fosfato

Redistribucin del fosfato del LEC al interior de las clulas
Eliminacin renal aumentada
En los dos primeros casos, la excrecin de fosfato en orina de 24 hrs es menor

a
100 mg y la fraccin excretada de fosfato no supera el 5%. En el
ltimo mecanismo, lo caracterstico es, en presencia de hipofosfatemia, una
calciuria > 100mg/da o una Fraccin excretada de fosfato superior al 5%, lo
cual indicara que las prdidas urinarias aumentadas constituyen la causa de la
hipofosfatemia.
1. Disminucin de la absorcin intestinal de fosfato
Disminucin de la ingesta diettica: malnutricin severa o ayuno
prolongado (habitualmente al reiniciar alimentacin)
Dficit de vitamina D
Sndromes de malabsorcin
Diarrea secretora
Vmitos o sondaje gstrico prolongado
Anticidos quelantes de fosfato (hidrxido de Aluminio o Magnesio,
Carbonato de Ca, Acetato de Ca)
2. Redistribucin del fosfato del LEC al interior de las clulas
Alcalosis respiratoria aguda: Sepsis, abstinencia alcohlica, golpe de
calor, ataques de pnico, intoxicacin por salicilatos, Sndrome
neurolptico maligno, etc.
Efectos hormonales: insulina, glucagn, adrenalina, andrgenos,
Cortisol, anovulatorios
Nutrientes: glucosa (administracin excesiva de Hidratos de
Carbono, generalmente al realimentar a desnutridos: alcohlicos,
anorexia nerviosa), fructosa, glicerol, lactato, aminocidos, xilitol.
Sndromes de captacin celular:
Recuperacin De La Hipotermia
Linfomas y leucemias
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Tratamiento de la anemia perniciosa

Sndrome del hueso hambriento (tras la correccin quirrgica del
hiperparatiroidismo o leucemia aguda)
3. Aumento de la eliminacin urinaria
Hiperparatiroidismo primario y secundario a dficit de Vitamina D
Defectos tubulares renales:
Raquitismo resistente a la Vitamina D
Osteomalacia tumoral
Sndrome de Fanconi
Aldosteronismo / administracin de gluco o mineralocorticoides
Ingestin de regaliz
Expansin aguda de volumen, diuresis osmtica (habitualmente
secundaria a glucosuria)
Secrecin inadecuada de vasopresina.
Uso de diurticos:
Acetazolamida
Algunas Tiazidas
Dilisis:
Hemodilisis
Peritoneal
Alteracciones clinicas
Las manifestaciones clnicas de la hipofosfatemia suelen correlacionarse con la
severidad y cronicidad de la deplecin de fosfato, siendo habituales
concentraciones plasmticas inferiores a 1 mg% (0.32 mmol/L) en los pacientes
sintomticos. Los principales trastornos fisiopatolgicos y manifestaciones
clnicas son las siguientes:
Disfuncin eritrocitaria: hay disminucin del 2,3-DPG intraeritrocitario,

con aumento de afinidad del O2 por parte de la Hb y por ende menor
oxigenacin de los tejidos. La disminucin del ATP intraeritrocitario
puede ser responsable de hemlisis, la cual es rara, observndose con
niveles de fosfatemia < 0.5 mg%.
Disfuncin celular: por disminucin del ATP intracelular, fallando las
funciones celulares que dependen de los compuestos de fosfato de alta
energa (contractilidad del msculo liso, esqueltico y cardaco).
Disfuncin leucocitaria: produce anomala en la fagocitosis y
opsonizacin.
Disfuncin plaquetaria: defectuosa retraccin del cogulo y
trombocitopenia.
Miopata: Debilidad muscular proximal, con posible afeccin
diafragmtica (insuficiencia respiratoria) y eventual rabdomilisis
(observada casi exclusivamente en el alcoholismo crnico y en
hiperalimentacin parenteral sin el adecuado aporte de fosfato).
Miocardiopata: Disminucin del gasto cardaco, hipotensin, reduccin
de la respuesta a catecolaminas y del umbral para el desarrollo de
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arritmias ventriculares. Eventual insuficiencia cardaca con fosfato < 1

mg%.
Desmineralizacin sea: se asocia con osteopenia y dolor seo. Las
formas prolongadas conducen a raquitismo y osteomalacia.
Acidosis metablica: la hipofosfatemia grave repercute sobre el
metabolismo renal disminuyendo la eliminacin de fosfato y elevando el
pH intracelular renal, llevando ambos eventos a la disminucin de
eliminacin de H+ y a la disminucin de la sntesis de amonio renal.
Encefalopata metablica: secundaria a isquemia cerebral. Clsicamente
se presenta con irritabilidad e hiperventilacin que lleva a parestesias y
profunda debilidad muscular. Posteriormente puede aparecer disartria,
confusin, obnubilacin, convulsiones, coma y muerte. Posible Sndrome
smil Guillain-Barr.
3.5 CLORO
El cloruro (Cl-) es el principal in negativo en el lquido extracelular del cuerpo y
su funcin primordial es mantener la neutralidad elctrica, principalmente como
la contraparte del in sodio. Con frecuencia los cambios en el nivel de cloruro
acompaan las prdidas y excesos de sodio.
El cloro es el anin ms abundante en el lquido extracelular, ste se mueve
hacia adentro y hacia fuera de las clulas junto con el sodio y el potasio y
combinados con los cationes mayores (iones cargados positivamente) para
formar cloruro de sodio, cido clorhdrico, cloruro de potasio, cloruro de calcio,
y otras molculas de importancia. Niveles elevados de cloro se encuentra en el
lquido cefalorraqudeo, pero el anin puede hallarse tambin en la bilis y los
jugos gstricos y pancreticos.
Por causa de su carga negativa, el cloro se asocia con el sodio de carga
positiva y coadyuva a mantener la osmolalidad srica y el balance hdrico. El
cloro y el sodio tambin trabajan de manera conjunta para formar el lquido
cefalorraqudeo. Los plexos coroideos, que son pequeos cmulos de
microvasos sanguneos dentro de los ventrculos del cerebro, dependen de
estos dos electrolitos para captar agua y formar el componente lquido del
fluido cefalorraqudeo.
En el estmago, el cloro es secretado por la mucosa gstrica como cido
clorhdrico, proveyendo el medio cido adecuado para la digestin y la
activacin enzimtica. E l cloro ayuda a mantener el balance cido-bsico y
colabora en el transporte dixido de carbono en los hemates.
Funciones del cloro:
El cloro ayuda a mantener la presin osmtica y conservar el volumen de

los compartimentos
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Forman parte de la composicin del jugo gstrico,jugo pancretico, jugo

intestinal, etc., en situaciones patologas, la perdida de secreciones como
el vmito causa la baja de Cl- y conduce a la alcalosis.
Tambin forman parte del sudor, bilis y saliva
Interviene en el balance cido bsico
Niveles de cloro:
Los niveles normales de cloro srico estn en los rangos entre los 96 y 106
mEq/L (87.5%), en comparacin, el nivel del cloro al interior de la clula es de 4
mEq/L (12.5%). Los niveles de cloro permanecen relativamente estables con la
edad. A causa que el balance del cloro esta cercanamente asociado con el
balance del sodio, los niveles de ambos electrolitos usualmente varan de
manera directamente proporcional a algn otro.
El Cl se mantiene en el compartimiento extracelular gracias al potencial
negativo intracelular. Las membranas celulares son permeables al cloro.
Control del cloro:
La regulacin del cloro depende de la ingesta y excrecin de cloro y
reabsorcin de los iones de cloro en los riones. El requerimiento diario de
cloro para adultos es de 750 mg (2-3 mEq/kg/da) o 50-150 mEq/da.
Ingreso: El cloro ingresa a nuestro organismo de dos maneras: Como sal

comn y formando parte de los alimentos slidos en los que se debe ingerir
la cantidad necesaria. Varias dietas proveen el suficiente cloro en la forma
de sal (usualmente como cloruro de sodio) pero tambin en las comidas que
contengan sodio. Las fuentes dietarias de cloro, incluyen: Frutas, Vegetales,
Sal, y alimentos salados, Carnes procesadas, Vegetales enlatados.
Egresos: Gran parte del cloro es absorbido en la parte alta del intestino
delgado en forma pasiva, secundaria a la absorcin de Na, con una mnima
perdida por las heces. El cloro es producido generalmente en el estmago
como cido clorhdrico, por lo tanto los niveles de cloro pueden ser
influenciados por los desrdenes gastrointestinales. La mayor parte del
cloro eliminado se pierde por rin y los mecanismos renales son distintos a
nivel proximal y distal. El resto del cloro, de 20-45 mEq/da se pierde por
sudor y heces as: 20 mEq/da en el sudor y 3mEq /L en las heces. Si
aumenta produce una hipercloremia; si disminuye produce una
hipocloremia.
Regulacin: Los niveles de cloro en sangre dependen de su relacin con
varios factores, pero no tiene ningn control hormonal directo, la
concentracin plasmtica de cloro multiplicada por la concentracin
plasmtica del bicarbonato debe ser una constante. Por lo tanto, si la
concentracin de bicarbonato en plasma aumenta, la cloremia debe
disminuir y viceversa. Si a nivel intestinal se elimina cloro, por ejemplo por
vmito, el bicarbonato se reabsorbe, pasa a la sangre y se aumentan sus
niveles.
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A nivel renal ocurre el ajuste final en el balance del cloro. La mayor parte del
cloro filtrado se reabsorbe a nivel proximal en forma pasiva acoplada a la
reabsorcin de sodio; al ingresar el sodio a la clula tubular arrastra agua y se
concentra el cloro luminal creando un mayor gradiente qumico que permite su
difusin. En los tbulos distales el manejo del cloro depende del equilibrio
cido-base. Si se estimula la excrecin de hidrogeniones por va renal, una
mayor fraccin de Na se reabsorber intercambiada con los H excretados,
disminuyendo la fraccin del Cl que se reabsorba con el Na y ocasionando una
prdida de cloruro por la orina.
Por cada H excretado por intercambio con el Na se agrega un in de
bicarbonato al plasma. De nuevo se manifiesta como las concentraciones de Cl
y de bicarbonato estn inversamente relacionadas entre s.(33,35)
Electrolitos relacionados:
Sodio: A causa de que el cloro y el sodio estn muy relacionados, un cambio
en el nivel de uno de los electrolitos ocasiona un cambio significativo en el otro.
Los niveles de cloro pueden tambin pueden ser afectados indirectamente por
la secrecin de aldosterona, el cual causa reabsorcin de sodio por los tbulos
renales. As como los iones sodio cargados positivamente son reabsorbidos,
los iones de cloro cargados negativamente son reabsorbidos de forma pasiva,
debido a la atraccin elctrica hacia el sodio.
Acidos y bases: La regulacin de los niveles de cloro tambin involucra el
balance cido-base. El cloro es reabsorbido y excretado en proporcin inversa
al bicarbonato. Cuando los niveles de cloro cambian, el cuerpo reacciona
tratando de mantener su balance de electronegatividad ejecutando los cambios
correspondientes en los niveles de bicarbonato (otro ion cargado
negativamente) en los riones. (Recuerde, el bicarbonato es un lcali.)
Cloro y bicarbonato: El cloro y el bicarbonato tienen una relacin
inversamente proporcional. Cuando el nivel de uno sube, el nivel del otro baja.
Cuando el nivel de cloro disminuye, los riones retienen bicarbonato y el nivel
de bicarbonato se icremente. Cuando los niveles de cloro se incrementan, los
riones excretan bicarbonato y los niveles de bicarbonato descienden. Por lo
tanto, los cambios en los niveles del cloro y bicarbonato pueden originar
acidosis o alcalosis.
Transtornos del equilibrio del cloro
Hipocloremia
La hipocloremia es una deficiencia del cloro en el lquido extracelular reflejado
por un nivel de cloro srico de menos de 96mEq/L. Cuando los niveles de cloro
srico caen, los niveles de sodio, potasio, calcio, y otros electrolitos pueden
ser afectados. Si mucha cantidad de cloro y sodio se pierde, puede ocurrir la
alcalosis hipoclormica.
Leve 95-90meq
Moderada 90-80meq
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Severa < 80meq
Los niveles de cloro srico caen cuando la ingesta o la absorcin disminuyen o

cuando se incrementa las prdidas de cloro. Las prdidas pueden ocurrir a
travs de la piel (el cloro se halla en el sudor), el tracto gastrointestinal, o en los
riones. Los cambios en los niveles de sodio o en el balance cido-bsico
tambin alteran los niveles de cloro.
Disminucin con la ingesta: La ingesta reducida de cloro puede ocurrir en

infantes debilitados con frmula deficiente de cloro y en personas con dietas
bajas en sal. Los pacientes que dependen de lquidos intravenosos son
tambin de alto riesgo si los lquidos carecen de cloro (por ejemplo, una
solucin de dextrosa sin electrolitos.) Las prdidas excesivas de cloro
pueden ocurrir con vmitos prolongados, diarrea, diaforesis severa, ciruga
gstrica, succin nasogstrica, y otros tipos de drenaje gastrointestinal. Los
vmitos severos pueden ocasionar una prdida de cido clorhdrico del
estmago, con dficit de cido en el cuerpo, y la subsecuente alcalosis
metablica. Los pacientes con fibrosis cstica pueden tambin perder ms
cloro de lo normal. Cualquier estado de prolongado de hipocloremia no
tratada puede resultar en un estado de alcalosis hipoclormica. Las
personas con alto riesgo de hipocloremia incluye nios con vmitos
prolongados de obstruccin y aquellos fstulas drenantes y ileostoma los
cuales causan una prdida de cloro del tracto gastrointestinal. Los diurticos
tales como la furosemida (Lasix), cido etacrnico (Edecrin), y
hidroclortiazida, puede tambin causar una prdida de cloro de los riones,
como drogas cpricas que siempre estn asociados con la hipocloremia
incluyen estos tipos de diurticos:
o Cclicas (como la furosemida)
o Osmticos (como el manitol)
o Tiazdicos (como la hidroclorotiazida)
Otra de las causas de hipocloremia incluye la deficiencia de sodio y potasio
o alcalosis metablica; condiciones que causan alteraciones en el balance
cido bsico o electroltico, tal como la cetoacidosis diabtica no tratada y la
enfermedad de Addison, y a la remocin rpida del lquido asctico (el cual
contiene sodio) durante la paracentesis. En suma, los pacientes quienes
tienen fallas cardiacas congestivas pueden desarrollar hipocloremia con
niveles sricos de cloro que son diluidos por exceso de fluid o en el cuerpo.
Factores clave acerca de la hipocloremia: Cuando los niveles del cloro
estn bajos, los niveles de potasio, sodio y calcio inico pueden tambin
bajar. Cuando los niveles de cloro disminuyen, los niveles de bicarbonato se
elevan para compensar. Los signos y sntomas de la alcalosis metablica
hipoclormica generalmente reflejan las de la alcalosis metablica.
Semiologia de la hipocloremia:
Los pacientes quienes tienen hipocloremia pueden presentar signos y sntomas
de desbalance cido-bsico y electroltico. Se puede notar signos de
hiponatremia, hipokalemia, o alcalosis metablica. La alcalosis resulta en una
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alto pH y, para compensar, la respiracin s e vuelve lenta y suave as como el

cuerpo intenta retener dixido de carbono y restaura el nivel de pH al nivel
normal. Los nervios tambin se vuelven ms excitables, por eso se deben tener
en cuenta del ttano, reflejos hiperactivos de tendones profundos e
hipertonicidad muscular.
Agitacin, irritabilidad
Reflejos hiperactivos del tendn profundo y tetania.
Hipertonicidad y calambres.
Respiraciones lentas y ligeras y debilidad.
Mareos y coma.
Arritmias
Constipacin
Ostipacin
Distencin Abdominal
Disminucin De La Diuresis
Disminucin de la fuerza muscular
El paciente puede tener calambres musculares contraccin nerviosa, debilidad

y agitacin o irritabilidad. Si la hipocloremia se vuelve inidentificable, esta
puede volverse de riesgo mortal. As como el desbalance de cloro empeora
(asociados con otros desbalances), el paciente puede sufrir arritmias, mareos,
coma, o paro respiratorio
Para determinar una hipocloremia se pueden obtener los siguientes valores de
diagnstico:
El nivel de cloro srico por debajo de 96 mEq/L.

El nivel de sodio srico por debajo de 135 mEq/L. (indica hiponatremia)
El pH srico mayor que 7.45 y nivel de bicarbonato srico mayor que 26
mEq/L. (indica alcalosis metablica)
Hipercloremia
La hipercloremia es un exceso de cloro en el lquido extracelular reflejado en
un nivel de cloro por encima de los 106 mEq/L. La condicin est asociada con
otros desbalances cido-bsico y rara vez se da solo.
Leve 105-115meq
Moderada 115-125meq
Severa > 125meq
Sucede a causa de que la regulacin del cloro y del sodio est ntimamente
relacionada, la hipercloremia tambin puede ser asociada con la hipernatremia.
El cloro y el bicarbonato tienen una relacin inversamente proporcional, por lo
tanto un exceso de iones cloro puede estar ligado a una disminucin del
bicarbonato. Los excesos de cloro son a causa del incremento de la ingesta de
cloro o absorcin, de la acidosis, o de la retencin de cloro por los riones.
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El incremento en la ingesta de cloro como cloruro de sodio puede ocasionar

hipercloremia, especialmente si se pierde agua del cuerpo al mismo tiempo.
Esa prdida de agua incrementa el nivel de cloro an ms. La absorcin
incrementada de cloro por el intestino puede ocurrir en pacientes quienes
tienen anastomosis entre el urter y los intestinos. Los casos clnicos que
alteran el balance electroltico y cido-bsico y causan acidosis metablica
incluyen deshidratacin, acidosis renal tubular, falla renal, alcalosis respiratoria,
toxicidad al salicilato, hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo e hipernatremia.
Varios medicamentos pueden contribuir con la hipercloremia. Por ejemplo, la
ingestin directa de cloruro de amonio y otras drogas que contienen cloro o
causan la retencin de cloro pueden ocasionar hipercloremia. Las resinas de
intercambio inico que contienen sodio, tales como el Kayeoxalato, pueden
causar que el cloro se intercambie por el potasio en el intestino. Cuando el
cloro sucede al sodio en el flujo sanguneo, los niveles de cloro se incrementan.
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica, como la acetazolamida, tambin
promueve la retencin de cloro en el organismo. Las drogas dainas pueden
ocasionar excesos de cloro:
Acetozolamida.
Cloruro de amonio.
Fenilbutazona
Sulfonato poliesterenico de sodio.(Kayexalato)
Salicilatos (sobredosis).
Triamtereno.
Semiologa de la hipercloremia
La hipercloremia raramente produce signos y sntomas por s misma. As, los
signos y sntomas ms evidentes son esencialmente aquellos de la acidosis
metablica, incluyendo taquipnea, letargo, debilidad, disminucin de la
capacidad cognoscitiva y rpidas y profundas respiraciones (Respiraciones de
Kussmaul).
Factores claves acerca de la hipercloremia:

o Existe una relacin inversa entre el cloro y el bicarbonato.
o Cuando el nivel de uno sube, el nivel del otro baja.
o Los pacientes estn con riesgo de acidosis
hiperclormica
secundaria por la prdida del ion bicarbonato.
o Los signos y sntomas de la hipercloremia generalmente reflejan una
acidosis metablica.
La acidosis no tratada puede generar arritmias, disminucin del rendimiento

cardiaco, una clara disminucin del nivel de conciencia del paciente, y un
eventual coma. La acidosis metablica relacionada a niveles elevados de cloro
es llamada acidosis metablica hiperclormica. (Ver Anion gap y acidosis
metablica.) Si un paciente tiene un nivel de cloro srico elevado, su nivel de
sodio srico est probablemente alto, al mismo tiempo puede ayudar a la
retencin de lquido. Tambin el paciente puede presentar agitacin, disnea,
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taquicardia, hipertensin, o edema invasivo-signos de hipernatremia e

hipervolemia.
Signos de la hipercloremia: Podemos ver una lista de los principales signos y
sntomas de la hipercloremia, en asociacin con la acidosis metablica y con la
hipernatremia.
Acidosis metablica:
Disminucin del nivel de conciencia.

Respiracin rpida y profunda (respiraciones de Kussmaul).
Debilidad.
Hipernatremia:
Agitacin.
Taquipnea, disnea.
Taquicardia.
Hipertensin.
Edema.
Los siguientes resultados de las pruebas de diagnstico tpicamente ocurren

en la hipercloremia:
Nivel de cloro srico mayor que 106 mEq/L.

Nivel de sodio srico mayor que 145 mEq/L.
Nivel de pH srico menor que 7.35, nivel de bicarbonato srico menor que
22 mEq/L, y un anion gap normal (8 a14 mEq/L).
Estos hallazgos sugieren acidosis metablica

El anin GAP y la acidosis metablica:
La hipercloremia incrementa la probabilidad que un paciente desarrolle acidosis
metablica hiperclormica. La ilustracin subsiguiente muestra la relacin entre
el cloro y el bicarbonato en el desarrollo de esa forma de acidosis.
Como sucede: Un anin gap normal en un paciente con acidosis metablica
indica que la acidosis es ms frecuentemente causada por una prdida de
iones bicarbonato por los riones o el tracto gastrointestinal. En esos casos,
ocurrir tambin un correspondiente incremento en los iones cloro. Una
acidosis puede tambin resultar de una acumulacin de iones cloro en la forma
de sales acidificantes. Ocurrir una correspondiente disminucin en los iones
bicarbonato al mismo tiempo. En la ilustracin, el nivel de cloro esta elevado
(>106 mEq/L) y el nivel del bicarbonato est bajo (<22 mEq/L)
3.6 MAGNSIO
El Mg es el segundo catin intracelular ms abundante tras el potasio. Est
implicado en la mayora de procesos metablicos (funcin mitocondrial,
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procesos inflamatorios e inmunolgicos y actividad neuronal, neuromuscular y

vasomotora) formando parte del ADN y la sntesis proteica
Un adulto normal posee unos 20-30 g de Mg en depsito de los que
aproximadamente el 60% se encuentran en el hueso y el 27-39% en el
compartimento intracelular. En el espacio extracelular slo se encuentra el 1%.
Su concentracin en las clulas es mucho mayor que en el lquido extracelular,
lo que indica su importante papel en las funciones intracelulares; se necesita
como catalizador para muchas reacciones enzimticas, en particular las
relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y de las protenas.
La concentracin normal de Mg en plasma es de 1,8-2,4 mg/dl (0,75-1 mmol/l).
El 30% est unido a protenas y el 70% es difusible.
La ingesta normal de Mg es de unos 300-400 mg al da, y se recomienda que
en las embarazadas y nios sea algo mayor. El 40% del Mg ingerido se
absorbe en el intestino delgado, fundamentalmente en yeyuno e ileon. La
entrada en la clula est mediada por el canal de Mg que forma parte de la
familia de TRPM. Varios factores influyen en su absorcin: una alta ingesta de
P o fitatos la inhiben igual que la aldosterona, mientras que la vitamina D, la
hormona de crecimiento y la vitamina B6 probablemente la aumentan.
El Mg se elimina va renal, ya que las prdidas digestivas y por el sudor son
pequeas en circunstancias normales. La porcin ultrafiltrable se filtra por el
glomrulo y la mayor parte se reabsorbe en el tbulo: el 25% por el tbulo
proximal, el 65 % por el asa de Henle y el 5% en el tbulo distal.
Un aumento en la concentracin extracelular de Mg+ + deprime la actividad del
sistema nervioso y la contraccin del msculo esqueltico. Una baja
concentracin, por el contrario, aumenta la irritabilidad del sistema nervioso y
produce vasodilatacin perifrica y arritmias cardiacas.
Hipomagnesemia
Las causas incluyen tanto la falta de aporte como una aumento de las prdidas
(prdidas intestinales, renales o por la piel).
Movimiento de Mg al interior de la clula: Puede observarse tras la
paratiroidectoma en un hiperaparatirodismo severo. Ms raramente se produce
durante la alimentacin de un enfermo malnutrido.
Disminucin del aporte va intestinal: Puede producirse por una disminucin de
la ingesta aunque slo en casos de malnutricin severa, ya que los
mecanismos renales de conservacin son muy eficientes. La hipomagnesemia
de este origen se produce sobre todo en alcohlicos (hasta un 20-25% de los
alcohlicos tienen deficiencia de Mg) y en alimentaciones parenterales no
suplementadas.
Otra causa son los defectos de la absorcin intestinal de Mg que aparecen en
la enfermedad celiaca, la enfermedad de Whipple, la enfermedad inflamatoria o
| 60
tras la reseccin intestinal (fundamentalmente distal o tras ciruga baritrica).

La esteatorrea tiene un papel muy importante ya que la severidad de la
hipomagnesemia se correlaciona con la magnitud de la grasa fecal.Los
inhibidores de la bomba de protones pueden inducir hipomagnesemia en
algunos pacientes.La diarrea puede ocasionar hipomagnesemia en ausencia
de malabsorcin (41)
Prdidas cutneas: La hipomagnesemia puede aparecer tras un ejercicio
extenuante, como en los corredores de maratn en los que se atribuye a las
prdidas por sudor y a un desplazamiento transitorio a las clulas. En los
quemados las prdidas cutneas pueden ser mayores a 1 gr/da.
Prdidas renales: La poliuria puede ser una causa de prdida renal, sobre todo
en la diuresis osmtica (diabetes descompensada), pero tambin en la fase de
recuperacin de un FRA en rin nativo o trasplantado o en una diuresis
postobstructiva.
Entre los frmacos clsicos resaltar el cisplatino que induce hipomagnesemia
en el 100% de los tratados con dosis mayores a 50 mg/m2. La
hipermagnesiuria inducida por este frmaco, junto a la anfotericina B, se
acompaan de hipocalciuria, por lo que la calcemia suele estar preservada.
Existen varias formas hereditarias de hipermagnesuria, muchas de ellas
diagnosticadas en la infancia. El sndrome de Bartter presenta
hipomagnesemia con magnesiuria en un tercio de los casos, con una
fisiopatologa similar a la inducida por un diurtico del asa. El sndrome de
Gitelman se diagnostica en adultos y se caracteriza porque cursa con
hipocalciuria; en todos los casos existe hipomagnesemia con magnesiuria,
similar a la inducida por tiazidas.
Clnica
La hipomagnesemia se acompaa frecuentemente de hipocalcemia e
hipopotasemia por lo que cuando se combinan todas estas alteraciones es
difcil saber si la hipomagnesemia es la nica responsable de los sntomas.
La relacin entre Mg y K an sigue estando poco clara, pero se considera que
la hipomagnesemia produce hipopotasemia. Se sabe que si existe deplecin de
Mg la administracin de K no corrige la hipopotasemia hasta que se reponga el
Mg y se cree que esto es porque est bloqueado el canal ROMK. En cuanto a
la hipocalcemia est producida por la inhibicin de la secrecin de PTH, los
niveles bajos de 1,25 (OH)2 D3 circulante y la resistencia generada a la accin
de ambos (C).
Hipermagnesemia
La hipermagnesemia es un trastorno muy poco frecuente ya que el rin tiene
una gran capacidad de excrecin de Mg. Una vez se excede el umbral de
reabsorcin todo el exceso es eliminado en la orina, de modo que la
magnesemia est condicionada por el FG. De este modo la hipermagnesmia
| 61
ocurre en dos situaciones: cuando hay una disminucin del FG o si existe un

exceso de aporte.
Etiologa
Las cifras de Mg tienden a aumentar cuando el FG cae por debajo de 20 ml/min
y suelen mantener concentraciones en torno a 2,5 mg/dl, aumentando slo de
forma significativa si el paciente recibe al mismo tiempo anticidos u otros
aportes.
Otros grupos de riesgo son embarazadas que reciben Mg para la preeclampsia
y sus recin nacidos, enfermos que toman grandes cantidades de anticidos o
laxantes con Mg, sobre todo si tienen ERC concomitante o una enfermedad
inflamatoria intestinal, obstruccin o perforacin que pudiera aumentar la
absorcin.
Clnica y diagnstico
Es una situacin seria y potencialmente mortal. Cuando se produce de forma
progresiva no suele acompaarse de sntomas. Estos aparecen cuando la
concentracin de Mg es superior a 4-6 mg/dl y pueden ser: hipotensin,
nauseas, vmitos, enrojecimiento facial, retencin urinaria e leo. Si no se trata
puede evolucionar a disminucin de reflejos tendinosos, debilidad, parlisis
muscular, letargia, bradicardia, bradiarritmias, depresin respiratoria, asistolia y
parada cardiaca.
| 62
IV. EQUILIBRIO CIDO-BASE

4.1 ACIDOS Y BASES
cidos y bases, dos tipos de compuestos qumicos que presentan
caractersticas opuestas. Los cidos tienen un sabor agrio, colorean de rojo el
tornasol (tinte rosa que se obtiene de determinados lquenes) y reaccionan con
ciertos metales desprendiendo hidrgeno. Las bases tienen sabor amargo,
colorean el tornasol de azul y tienen tacto jabonoso. Cuando se combina una
disolucin acuosa de un cido con otra de una base, tiene lugar una reaccin
de neutralizacin. Esta reaccin en la que, generalmente, se forman agua y sal,
es muy rpida. As, el cido sulfrico y el hidrxido de sodio NaOH, producen
agua y sulfato de sodio:
H2SO4 + 2NaOH2H2O + Na2SO4
Primeras Teoras:
Los conocimientos modernos de los cidos y las bases parten de 1834, cuando
el fsico ingls Michael Faraday descubri que cidos, bases y sales eran
electrlitos por lo que, disueltos en agua se disocian en partculas con carga o
iones que pueden conducir la corriente elctrica. En 1884, el qumico sueco
Svante Arrhenius (y ms tarde el qumico alemn Wilhelm Ostwald) defini los
cidos como sustancias qumicas que contenan hidrgeno, y que disueltas en
agua producan una concentracin de iones hidrgeno o protones, mayor que
la existente en el agua pura. Del mismo modo, Arrhenius defini una base
como una sustancia que disuelta en agua produca un exceso de iones
hidroxilo, OH-. La reaccin de neutralizacin sera.
H+ + OH-H2O
Teora De Bronsted-Lowry
Una teora ms satisfactoria es la que formularon en 1923 el qumico dans
Johannes Bronsted y, paralelamente, el qumico britnico Thomas Lowry. Esta
teora establece que los cidos son sustancias capaces de ceder protones
(iones hidrgeno H+) y las bases sustancias capaces de aceptarlos. An se
contempla la presencia de hidrgeno en el cido, pero ya no se necesita un
medio acuoso: el amonaco lquido, que acta como una base en una
disolucin acuosa, se comporta como un cido en ausencia de agua cediendo
un protn a una base y dando lugar al anin (ion negativo) amida:
NH3 + baseNH2- + base + H+6
Acidos y Bases de Bronsted y Lowry
El concepto de cido y base de Bronsted y Lowry ayuda a entender por qu un
cido fuerte desplaza a otro dbil de sus compuestos (al igual que sucede entre
una base fuerte y otra dbil). Las reacciones cido-base se contemplan como
una competicin por los protones. En forma de ecuacin qumica, la siguiente
reaccin de Acido con Base.
cido + Base cido + Base

Se produce al transferir un protn el cido a la Base. Al perder el protn, el
cido se convierte en su base conjugada, Base. Al ganar el protn, la Base se
convierte en su cido conjugado, cido. La ecuacin descrita constituye un
equilibrio que puede desplazarse a derecha o izquierda. La reaccin efectiva
tendr lugar en la direccin en la que se produzca el par cido-base ms dbil.
Por ejemplo, HCl es un cido fuerte en agua porque transfiere fcilmente un
protn al agua formando un ion hidronio:
HCl + H2OH3O+ + ClEn este caso el equilibrio se desplaza hacia la derecha al ser la base
conjugada de HCl, Cl-, una base dbil, y H 3O+, el cido conjugado de H 2O, un
cido dbil. Al contrario, el fluoruro de hidrgeno, HF, es un cido dbil en agua
y no transfiere con facilidad un protn al agua:
HF + H2OH3O+ + F-5
Este equilibrio tiende a desplazarse a la izquierda pues H2O es una base ms
dbil que F- y HF es un cido ms dbil (en agua) que H3O+. La teora de
Bronsted y Lowry tambin explica que el agua pueda mostrar propiedades
anfteras, esto es, que puede reaccionar tanto con cidos como con bases. De
este modo, el agua acta como base en presencia de un cido ms fuerte que
ella (como HCl) o, lo que es lo mismo, de un cido con mayor tendencia a
disociarse que el agua:
HCl + H2OH3O+ + Cl-6
El agua tambin acta como cido en presencia de una base ms fuerte que
ella (como el amonaco):
NH3 + H2ONH4+ + OH-6
cidos y bases segn Arrenius.
Arrhenius, SvanteAugust (1859-1927), qumico sueco que ayud a fijar las
bases de la qumica moderna. En su tesis doctoral formul la teora de la
disociacin electroltica. Esta teora mantiene que en las disoluciones
electrolticas, los compuestos qumicos disueltos, se disocian en iones.
Arrhenius tambin sostuvo que el grado de disociacin aumenta con el grado
de dilucin de la disolucin, una hiptesis que posteriormente result ser cierta
slo para los electrolitos dbiles. Inicialmente se crey que esta teora era
errnea y le aprobaron la tesis con la mnima calificacin posible. Sin embargo,
ms tarde, la teora de la disociacin electroltica de Arrhenius fue
generalmente aceptada y finalmente se convirti en una de las piedras
angulares de la qumica fsica y la electroqumica modernas.
Acidos y bases segun Lewis.
Lewis, Gilbert Newton (1875-1946), qumico estadounidense, clebre por su
teora de la interpretacin del enlace covalente. Lewis hizo importantes
aportaciones en el campo de la fsica terica, sobre todo al estudio de la
termodinmica qumica. Desarroll una teora sobre la atraccin y valencia

qumica con el qumico estadounidense Irving Langmuir, basndose en la
estructura atmica de las sustancias, conocida como teora Langmuir-Lewis
.Tambin se le conoce por su trabajo sobre la teora de las disoluciones y la
aplicacin de los principios de la termodinmica a los problemas qumicos
4.2 TAMPONES EXTRACELULARES

El Sistema Amortiguador Bicarbonato
El sistema amortiguado del bicarbonato consiste en una solucin acuosa con
dos componentes:
Un cido dbil, H2CO3

Una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO 3
El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reaccin de:

CO2 + H 2 O Anhidrasa H 2 CO3
carbonica
Esta reaccin es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeas a

menos que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbnica. Esta
enzima es especialmente abundante
en las paredes de los alveolos
pulmonares donde se libera CO2; tambin se encuentran en las clulas
epiteliales de los tbulos renales donde el CO2 reacciona con el H2O para
formar H2CO3.
El H2CO3 se ioniza dbilmente para formar pequeas cantidades de H+ y de
HCO3
+ + HCO3
H 2 CO 3 H
El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato se encuentra
principalmente en forma de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el lquido
extracelular. El NaHCO3 ioniza casi por completo, formando HCO3- y Na+

++ H CO3
NaHCO3 Na
Si se considera todo el sistema obtenemos
+ Na
HCO
3
++
CO2 + H 2 O H 2 CO 3 H
Gracias a la dbil disociacin H2CO3, la concentracin de H+ es

extremadamente pequea.
Cuando se aade un cido fuerte como el HCl a la solucin amortiguadora de
bicarbonato, el HCO3- amortigua los iones hidrogeno liberados del cido
+ +Cl
HCl H
H 2 CO 3 CO 2+ H 2 O
++ HCO3
H
Como resultado se forma ms H2CO3, con el consiguiente aumento de la
produccin de CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas
reacciones, los H+ procedentes del cido fuerte HCl se unen al HCO3- para
formar un cido muy dbil, el H2CO3, que a su vez, forma CO2 y H2O. El
exceso de CO2 estimula la respiracin, que elimina el CO2 del lquido
extracelular.
Cuando a la solucin amortiguadora de bicarbonato se aade una base fuerte
(NaOH), las reacciones que se producen son opuestas:
NaOH + H 2 CO 3 NaHCO 3+ H 2 O
Al mismo tiempo disminuye la concentracin de H2CO3, lo que favorece la
combinacin de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.
+
+ H
CO2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO3
Por tanto el resultado neto es una tendencia a la disminucin del CO2 en la
sangre inhibe la respiracin y disminuye la eliminacin de CO2. La elevacin de
HCO3- en la sangre se compensa su excrecin renal.
Dinmica cuantitativa del sistema amortiguador del bicarbonato
Todos los cidos, incluso el H2CO3, estn ionizados en cierta medida. Desde el
punto de vista el equilibrio de masas las concentraciones de H+ y de HCO3son proporcionales a la concentracin de H2CO3.
+ + HCO3
H 2 CO 3 H
Para cualquier cido, la concentracin de cido en relacin con sus iones

disociados viene definida por la consonante de disociacin K:
+ x HCO 3
H
H 2 CO3
K ' =
Ecuacin de Henderson Hasselbalch. Expresa la concentracin de H+ en

unidades de pH:
pK = - log K
pH =pK + log (HCO_3^-)/((0.03 x PCO_2))
Donde pK = 6.1
De la ecuacin de Henderson Hasselbalch se deduce que un aumento de la

concentracin de HCO3 eleva el pH, lo que desva el equilibrio acido-bsico
hacia la alcalosis. Un aumento de la PCO2 hace que el pH disminuya, lo que
desva el equilibrio acido-bsico hacia la alcalosis.
Cuando las alteraciones del equilibrio acido-bsico se deben a un cambio
primario de la concentracin del bicarbonato en el lquido extracelular, reciben
el nombre de trastornos acido-bsicos metablicos. Por tanto, la acidosis
secundaria a una disminucin primaria de la concentracin de bicarbonato es la
acidosis metablica, mientras que la alcalosis causada por un aumento
primario de la concentracin de bicarbonato recibe el nombre de alcalosis
metablica. La acidosis secundaria a un aumento de la PCO2 se llama acidosis
respiratoria y la alcalosis secundaria a una disminucin de la PCO2 se
denomina alcalosis respiratoria.
La concentracin absoluta de
importante para determinar la
Cuando las concentraciones de
pequeas cantidades de cido
importantes del pH.
los amortiguadores es tambin un factor

potencia de amortiguacin de un sistema.
los amortiguadores son bajas, la adicin de
o de base a la solucin provoca cambios
4.3 TAMPONES INTRACELULARES

Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms
importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los
ms importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las
protenas intracelulares (imidazol). El exceso de H+ en el medio extracelular
ingresa al medio intracelular, intercambindose por otros iones positivos
intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares
(fundamentalmente protenas). Esteintercambio de iones, imprescindible para
mantener la electroneutralidad enunciada por el equilibrio Donnan, es el que
explica la tendencia que existe en las acidosis metablicas a producirse un

aumento en la concentracin plasmtica de K+ (ion intracelular ms
abundante).
Aunque se presume que existen, los mecanismos buffer intracelulares son
poco conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros han permitido demostrar
que la amortiguacin intracelular en la alcalosis metablica representa
aproximadamente el 32% de la amortiguacin total.
El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est
representado fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de
hidrgeno extracelular determina una salida del protn a este medio. Para
mantener la electroneutralidad, ingresan a la clula sodio y potasio. Esto
condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular. En la
deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la
clula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1,
slo dos tercios de la deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el
resto por hidrgeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular y una
acidemia intracelular.
Hemoglobina
Es una cromoprotena (protena conjugada), est presente en todos los
animales, excepto en algunos grupos de animales inferiores y su funcin es el
transporte de oxgeno y dixido de carbono. Las cifras normales en el ser
humano son de 12 a 16 g por 100 mL. Participa en el proceso de la respiracin
celular.
Muchas de las protenas de nuestro organismo en trminos generales y la
Hemoglobina en particular tienen la propiedad de comportarse como buffers
biolgicos. La condicin necesaria para que esto suceda es que posean
residuos de histidina. Este aminocido posee grupos imidazol que se
caracterizan por comportarse como un cido dbil.
Las protenas son importantes en la amortiguacin intracelular y en el plasma,
con Hb predominando en los eritrocitos. La mayor capacidad de tampn de la
Hb es proporcionada por el grupo imidazol de la histidina y las regiones Nterminal de la valina. La Hb es ms efectiva como amortiguador en su forma
desoxigenada, debido al efecto del O2 sobre el valor del pK.
Funcin como sustancia amortiguadora: La capacidad de la hemoglobina
para actuar como amortiguador se lo debe a los grupos IMIDAZOL de la
HISTIDINA, un aminocido de la Hb. La unin de los H+ con la Hb se hace en
sitios totalmente diferentes a donde se une la Hb con el O2 y eso est
representado en la. El cambio de la afinidad de la Hb por el oxgeno por accin
de los H+ no es, entonces, una competicin directa, sino un cambio alosterico.
Es un tampn fisiolgico muy eficiente debido tanto al cambio de pK que
experimenta al pasar de la forma oxidada a la reducida, como a la gran
abundancia de esta protena en la sangre (15 % del volumen total sanguneo).
La oxihemoglobina (pK= 7,16) es un cido ms fuerte que la

desoxihemoglobina (pK= 7,71). Los valores de pK son tales que determinan
que en la disociacin siguiente, el valor x sea, aproximadamente, 0,7.
HbH+x + O2 HbO2 + xH+
Esta propiedad de la hemoglobina, de cambiar su valor de pK, demuestra el
efecto tampn, permite el transporte de una determinada cantidad de CO2
liberada en los tejidos. La hemoglobina oxigenada que llega a los tejidos se
disocia liberando O2, un proceso que est favorecido por el estado de los
tejidos (baja pO2, menor pH y alta pCO2).
0,7H+ + HbO2 HbH+0,7 + O2
El sistema tampn de la hemoglobina acta solo en el eritrocito, pues es su
principal sistema tampn y est muy ligado a la capacidad de disociacin del
oxgeno de la molcula de hemoglobina: cuando esta molcula se oxigena, se
produce la liberacin de hidrogeniones y cuando se desoxigena, se captan los
hidrogeniones (por cada mol de oxgeno liberado, la hemoglobina capta 0,5 mol
de H+). Por ello y por su condicin de sustancia anftera, cuando el pH
sanguneo se eleva (disminucin de la concentracin de Hidrogeniones [H+] en
el medio), la hemoglobina tiende a liberar iones H+ y, por lo tanto, se altera la
curva de disociacin, existir tendencia a retener el oxgeno y se producir as
un dficit de oxigenacin de los tejidos.
La Hemoglobina constituye el principal buffer de la sangre, de accionar
extremadamente eficiente gracias a su elevada concentracin y a la gran
cantidad de residuos de histidina que posee en su estructura. Es menester
mencionar que la carboxihemoglobina tiene su capacidad buffer algo
aumentada con respecto a la oxihemoglobina, lo cual es una contribucin muy
importante ya que, como antes mencionamos el CO2 es un cido potencial.
Fosfato
Este buffer ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es
aqu donde existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo
a su pKa (pKa = 6,8). Este sistema tambin posee una accin importante a
nivel de los tbulos renales, que presentan un pH menor a 7:
H2PO4- H+ + HPO42Bajo condiciones fisiolgicas, la funcin del sistema buffer fosfato es
optimizada en la ecuacin: H2PO4- === HPO4= + H+ que tiene un pK de
6.8.Este sistema es muy importante en el LIC y tambin dentro del lumen
tubular renal, donde juega un rol muy importante como buffer urinario.
Los fosfatos tienen un muy escaso papel como amortiguadores EN LA
SANGRE. Son importantes, sin embargo, como amortiguadores intracelulares,
por la abundancia de fosfatos orgnicos en este compartimiento. Cumplen una
funcin muy importante como buffers de la orina.
Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es all donde

existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK
(6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la
amortiguacin de los cidos fijos.
Fosfato Monosustituido/Fosfato Disustituido (H2PO4-/HPO4=)
El cido fosfrico (H3PO4), adems de formar parte de numerosos compuestos
orgnicos (cidos nucleicos, fosfolpidos, azcares, etc.) tambin se encuentra
en forma libre, aunque en pequea proporcin. La concentracin de iones
fosfato en el plasma sanguneo es de unos 2 mEq/litro. El cido fosfrico tiene
tres protones disociables segn las reacciones:
Cada forma, molecular o inica acta como cida respecto a la que tiene a su
derecha y como bsica respecto a la que tiene a su izquierda. Se pueden
establecer, por tanto, tres equilibrios de disociacin, cada uno con una
constante caracterstica a 25C: K1 = 5,7 10-3 (pK1 = 2,12); K 2= 6,2 10-8
(pK2 = 7,21) y K3 = 2,2 10-13 (pK3 = 12,67). Estos valores indican que el
primer H+ se desprende con facilidad an a pH cido (a pH = 2,1 la mitad del
H3PO4 se ha disociado a H2PO4-), lo que quiere decir que el H3PO4 es un
cido moderadamente fuerte. El pK de la segunda disociacin (7,2) es el ms
prximo al pH del medio interno y por lo tanto, esta segunda disociacin es la
que tiene lugar reversiblemente en el medio interno, y de ah su accin
amortiguadora. El tercer H+ se disocia en medio muy alcalino (pH = 12,7), y por
tanto no tiene inters biolgico. A la temperatura del organismo, y teniendo en
cuenta la fuerza inica del plasma en condiciones fisiolgicas ordinarias, se
acepta generalmente el valor de 6,8 para el pKa de la segunda ionizacin del
fosfato. A partir de este valor se puede calcular la relacin de de ambos
fosfatos en el plasma a pH 7,4.
Como la concentracin del HPO4= es cuatro veces superior a la de H2PO4, el

sistema es ms eficaz para amortiguar cidos fuertes que para amortiguar
bases fuertes, lo cual supone una ventaja biolgica, ya que en el organismo
predomina la tendencia a las variaciones hacia el lado cido. Tanto en
condiciones normales como en condiciones fisiolgicas, las proporciones
relativas de las otras dos especies inicas (H3PO4 y PO4 ) son
despreciables, y no participan en la actividad amortiguadora del sistema.
Protenas
Los aminocidos y protenas son electrolitos anfteros, es decir, pueden tanto
ceder protones (cidos) como captarlos (bases) y, a un determinado pH (en su
pI), tener ambos comportamientos al mismo tiempo. La carga depende del pH

del medio. En un medio muy bsico se cargan negativamente, mientras que en
el fuertemente cido lo hacen positivamente. Desde el punto de vista fisiolgico
este tipo de amortiguador es resulta de especial inters a nivel tisular.
Muchas de las protenas de nuestro organismo en trminos generales y la
Hemoglobina en particular tienen la propiedad de comportarse como buffers
biolgicos. La condicin necesaria para que esto suceda es que posean
residuos de histidina. Este aminocido posee grupos imidazol que se
caracterizan por comportarse como un cido dbil.
El principal radio de accin de las protenas es el nivel intracelular,
contribuyendo de forma importante en el mantenimiento del pH all.
Los grupos cidos y bases de la molcula de protena poseen un gran potencial
amortiguador y son capaces de tamponar H2CO3 (Hb) y cido de origen
metablico. Las protenas son importantes en la amortiguacin intracelular y en
el plasma.
Accin como sustancias buffer: Las protenas intracelulares con sus grupos
ionizables contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH,
mediante el intercambio de H+ por otros iones(Na+ y K +) que se desplazan al
medio extracelular para mantener la neutralidad elctrica:
PrH+ Pr- + H+.
La hemoglobina es el principal amortiguador de este tipo, es la protena ms
abundante de la sangre:
HbH+ Hb- + H+
En el interior del hemate, por accin de la A.C., elCO2 se va a convertir en
cido carbnico que se disocia dando un H+ que rpidamente ser tamponado
por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en intercambio
con iones cloro.
4.4 DIETA Y EL METABOLISMO EN EL EQUILIBRIO ACIDO- BASE:

Dieta: Las entradas habituales generan una carga cida neta de 1 mmol de
H+/Kg de peso (50-70 mEq/da). Una dieta vegetariana disminuye y una dieta
carnvora aumenta esta carga.
Pero entradas inhabituales pueden cambiar este panorama:
Ingesta de alcoholes (o aldehdos) que se metabolizan a cidos: etanol,

metanol.
Ingesta o absorcin de cidos con metabolismo lento o inapropiado:
acido D-lctico procedente de metabolismo bacteriano en intestino
Nutricin parenteral con un contenido inapropiado de aniones,
reduciendo (acidosis metablica) o aumentando (alcalosis metablica) la
proporcin relativa de HCO3+/Cl-.
Metabolismo: El metabolismo habitual produce y consume cidos. Una

desviacin de esta normalidad se puede transformar rpidamente en una
fuente endgena de cido.
Reduccin de aporte de O2 a los tejidos, el resultado es la formacin de

metabolitos intermedios con un grado de oxidacin menor, como el acido
lctico.
Reduccin en la degradacin metablica de cidos producidos
normalmente, lleva a la acumulacin de dichos cidos.
Incremento en la produccin de cidos: cido lctico en el ejercicio
intenso o convulsiones.
Reduccin en la disponibilidad celular de glucosa, ejercicio intenso,
diabetes mellitus tipo I o II, ayuno.
Papel del tubo digestivo en el equilibrio acido base:

El estmago segrega 150meq/da de HCl a la luz gstrica como parte de la
secrecin necesaria para la digestin. Esta secrecin genera una carga para el
organismo de 150meq/da de HCO3- . Algunos frmacos como el omeprazol
minimizan este trastorno, mientras q la secrecin de gastrina (gastrinomas) o la
infusin de pentagastrina lo exageran.
El pncreas, el duodeno y la via biliar segregan 200mEq/da de HCO3-, de
ellos, 150 mEq se combinan con los H+ procedentes del estmago y 50 mEq
restantes son reabsorbidos en el intestino. Resultado es un sistema en
equilibrio, pero hay otras maniobras que pueden alterar este equilibrio:
Aspiracin de contenido gstrico (H+) impide la neutralizacin de HCO3duodenal, que se reabsorbe masivamente en el yeyuno, provocando una
ganancia de hco3 y alcalosis metablica.
Aspiracin o derivacin de secreciones biliopancreaticas tienden a
deplecionar al organismo de HCO3- causandoacidosis metablica.
La derivacin de yeyuno o leon (ileostoma) provoca asimismo prdida
neta de HCO3-.
La aceleracin del trnsito intestinal (diarrea aguda) impide la
recuperacin de bicarbonato, produciendo acidosis por perdida de
bicarbonato
El metabolismo bacteriano puede producir cargas acidas (como el
lactato, propionato, butirato) o alcalinas (metabolismo completo de
aniones orgnicos).
Papel de la volemia en el equilibrio acido-base

La activacin de eje renina-angiotensiona condiciona un aumento de
aldosterona y de ADH dependiente de angiotensina II. La aldosterona aumenta
la reabsorcin de Na+ y la ADH de agua, cumpliendo el objetivo de recuperar el
mximo de agua y sal. El volumen de orina se reduce, la osmolaridad urinaria
aumenta.
Pero a nivel distal, la mayor reabsorcin de Na+ condiciona una salida excesiva
de K+ y H+ hacia la orina, con el desarrollo de alcalosis e hipopotasemia
(siempre y cuando exista suficiente oferta distal de Na+). En presencia de
hipovolemia, las catecolaminas yla angiotensina II activan la reabsorcin
proximal de bicarbonato sdicoy agua. El resultado es que la hipovolemia de
cualquier origen puede acabar generando y manteniendo a nivel renaluna
alcalosis metablica.
Si la hipovolemia persiste y se reduce el filtrado glomerular disminuye la carga
distal de Na+. El tbulo distal deja de perder K+, y se puede llegar a
desarrollarse hiperpotasemia y acidosis por defecto en la secrecin distal de
H+. En esta fase, la Insuficiencia renalacompaante es la norma.
Acidosis Metablica
La acidosis metablica es la situacin en la que la generacin de cido (distinta
del cido carbnico) o la destruccin de base por el metabolismo corporal se
producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales
destinados a eliminar el cido del organismo.
Puede producirse por efecto del aumento de la produccin endgena de acido
como: lactatos o los cetoacidos, por la prdida de bicarbonato como ocurre en:
diarrea, o por la acumulacin de acidos endgenos como ocurre en la
insuficiencia renal.
La acidosis metabolica ejerce efectos notables en los sistemas cardiaco,
rspiratorio y nervioso. El descenso del pH sanguneo conlleva a un aumento de
la ventilacin pulmonar (respiracion de Kussmaul). Se deprime la contractilidad
cardiaca, pero la funcin inotrpica puede estar normal debido a la liberacin
de catecolaminas. Tambin puede acompaarse por una vasodilatacin arterial
perifrica y una vasoconstriccin venosa central, lo que podra conllevar a
edema pulmonar aun con cargas minimas de volumen. El sistema nervioso
central se encuentra deprimido acompaado por cefalea, letargo, estupor
incluso en algunos casos por coma. Tambin pude existir intolerancia a la
glucosa.
Fisiopatologa: Los trastornos metablicos determinan un aumento de iones
cidos, como ocurre, por ejemplo, en una diabetes mellitus descompensada, en
la cual la presencia de ciertos cidos como el diactico y el betahidroxibutrico
dan lugar a gran produccin de hidrogeniones. Tambin puede producirse este
trastorno cuando se pierden iones bsicos, como ocurre en las diarreas, por
ejemplo, en las cuales hay gran prdida de bicarbonato.
Como mecanismo de compensacin respiratoria se presenta una polipnea que
tiende a eliminar CO2. La produccin de hidrogeniones representa la alteracin
primaria y la polipnea, con eliminacin de CO2 (a partir del H2CO3), un
mecanismo compensador secundario. Este mecanismo secundario tiende a
disminuir la concentracin de cido carbnico con el fin de mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico en la proporcin 20/1 y as lograr estabilizar el pH.
Cuando este mecanismo no es suficiente, el pH desciende y estamos en

presencia de una acidosis descompensada. Muy importante es la funcin de
compensacin renal que tiende a aumentar la excrecin del ion H+ por las
clulas tubulares renales, el cual se intercambia por el Na+ para que este
regrese a los espacios extracelulares en forma de NaHCO3, que a su vez
tiende a neutralizar la acidosis.
En estos casos las orinas sern cidas como muestra la figura.
Adems, en el tbulo distal se excretan grandes proporciones de H+, el cual se

intercambia por Na+ obtenido del Na2HPO4 transformndolo en NaH2PO4. El
Na+ restante regresa a la sangre en forma de bicarbonato.
Por ltimo, aumenta la secrecin de amoniaco por las clulas tubulares, el cual
se intercambia con sales de cidos fuertes (NaCl, por ejemplo) ahorrando de
este modo bicarbonato y excretando cloruro de amonio por la orina. Para tratar
de corregir una acidosis metablica tambin intervienen otros mecanismos
buffers ya sealados.
Clasificacin: Las
metablicas se dividen en funcin del valor del hiato anionico:
acidosis
Acidosis con hiato anionico aumentado: predomina la ganancia del

acido, endgeno o exgeno. Son las acidosis normocloremicas.
Acidosis con hiato anionico normal: predomina la prdida de bicarbonato
al exterior del organismo. Se denomina acidosis hipercloremicas.
Hiato aninico: diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del
plasma. Rango normal: 12+/- mEq/L. Hiato aninico= (Na+) (Cl-) (HCO3-)
Acidosis metablica con hiato aninico (AG) aumentado
Obedecen a una de estas situaciones:
Produccin endgena excesiva de cidos orgnicos cuyo anin no es

adecuadamente metabolizado: cetocidos, cido lctico.
Administracin exgena de sustancias que producen cidos orgnicos a
una velocidad superior a la de desaparicin: ingesta de alcoholes
generadores de cidos: etanol, metanol, acido frmico, etilenglicol, acido
glioxlico y oxlico.
Filtrado glomerular insuficiente para excretar fosfatos y sulfatos.
Acidosis endgenas
Acidosis lctica: Clsicamente se clasifica en dos tipos:

La acumulacin de L-lactato en el plasma sanguneo puede ser
secundario a una mala perfusin sangunea, acidosis anaerobia o Tipo A
producido por: insufciciencia circulatoria (shock, insuficiencia cardiaca),
anemia intensa, defectos de las enzimas mitocondriales e inhibidores
(CO, cianuro), o debido a trastornos aerobios o Tipo B como: canceres,
inhibidores de la transcriptasa inversa anloga de nucleosidos en el VIH,
Diabetes Mellitus, insuficiencia renal o heptica, deficiencia de tiamina
(Vit. B1), infecciones graves como clera, paludismo, tambin puede
estar producida por convulsiones o ingestin de frmacos (metformina
que produce el bloqueo de lactato y alanina a piruvato) o toxinas (etanol,
metanol, propilenglicol, isoniazida, contrastes yodados, entre otros). Una
causa frecuente de acidosis lactica es la isquemia o el infarto intestinal

no detectado en una persona con ateroesclerosis grave o
descompensacin cardiaca que recibe vasopresores.
La acidosis D-lactica que a veces se presenta en casos de derivaciones
yeyunoileales, sndrome del intestino corto u obstruccion intestinal. Es
frecuente en la salmonelosis, con o sin megacolon txico. Las bacterias
del tracto gastrointestinal son capaces de metabolizar bajo ciertas
condiciones los carbohidratos de la celulosa en cidos orgnicos. El
enlentecimiento de trnsito gastrointestinal, el cambio de la flora
intestinal y el sndrome de traslocacin bacteriana son capaces de
favorecer la produccin de cido D-lctico, no detectable por los tests
habituales de laboratorio (slo detectan cido L-lctico).
Cetoacidosis diabtica: Es producida por un aumento del metabolismo
de los acidos grasos y la acumulacin de cetoacidos (acetato y B-OHbutirato).
Acetoacetato+ NADH + H+ <-> B-OH-butirato + NAD+
Suele aparecer en pacientes con Diabetes Mellitus insulinodependiente,
enque cesa la aplicacin de insulina o surge una enfermedad como una
infeccin, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio. (2) El dficit
de insulina puede obedecer a una disfuncin de la clula beta del islote
pancretico (diabetes mellitus) o a un defecto en el estmulo normal de la
secrecin de insulina: hipoglucemia secundaria a ayuno, a glucogenosis
tipo I, insuficiencia heptica, aumento del tono -adrenrgico, ingesta
mantenida de alcohol con vmitos o contraccin de volumen. La
acumulacin de cetoacidos es la causa del aumento del AG y casi
siempre conlleva hiperglicemia (300mg/100ml). La relacin entre el
aumento de AG y el aumento de HCO3 plasmtico es de casi 1:1, pero
puede disminuir en el sujeto bien hidratado con funcin renal intacta. La
excrecin de cetoacidos por la orina disminuye la diferencia anionica en
dicha situacin. El B-OH-butirato no se detecta por las tiras reactivas
urinarias (nitroprusiato), y deben aadirse a la orina unas gotas de un
oxidante (agua oxigenada) para ponerlo de manifiesto. Por otro lado,
cuando predomina la formacin de acetona, su rpida excrecin renal
puede enmascarar el aumento esperado en el "anin gap" ("cetoacidosis
oculta").
Cetoacidosis alcoholica: Se presenta cuando disminuye o cesa de

manera repentina el consumo de alcohol y la nutricin es deficiente esto
en caso de alcohlicos crnicos. Por lo comn se asocia consumo
desenfrenado de alcohol, vmitos, dolor abdominal y disminucin de la
volemia. La glicemia puede estar normal, pero puede existir un
incremento de las cetonas especialmente la B-OH-butirato. El deficiente
riego sanguneo puede intensificar la produccin de cido lctico y la
alcalosis respiratoria crnica puede acompaarse de hepatopata y
surgir alcalosis metablica por vmitos. Por ello es frecuente que en la
cetoacidosis alcohlica se produzca un trastorno acido- base mixto. A
diferencia de la cetoacidosis diabtica en donde la funcin renal

disminuye por disminucin del aporte sanguneo o por nefropata
diabtica, en este caso la funcin renal es relativamente normal al inicio.
Por esta razn el paciente con cetoacidosis alcoholica y funcin renal
relativamente normal puede excretar cantidades relativamente grandes
de cetoacidos y presentar un AG aparentemente normal.
Acidosis exgenas
Acidosis metablica secundaria a intoxicacin por alcoholes: El

dato de mayor utilidad, adems de la medida directa del txico, es el
clculo del hiato osmolal: la diferencia entre la osmolalidad medida por el
osmmetro y la calculada por la ecuacin:
Osmolalidad = 2 [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,8
La osmolalidad calculada y la medida en la prctica deben coincidir
dentro de un margen de 10-15 mmol/L. Cuando la osmolalidad medida
supera a la calculada en ms de 15-20 mmol/L (5) o > 20 mOsm/l (5),
estamos frente a dos posibilidades: El sodio serico esta falsamente bajo
(hiperlipidemia o hiperproteinemia (pseudohiponatremia)). Acumulacin
en plasma de otros osmolitos como: manitol, medios de contraste
radiolgico, alcohol isopropilico, etilenglicol, propilenglicol, etanol,
metanol y acetona.
Con aumento del hiato osmolal:
Etanol: Cuando el etanol pasa a la sangre, antes de ser metabolizado a

cido actico, aumenta la osmolalidad del plasma. Si se compara la
osmolalidad medida con la osmolaridad calculada, es posible observar
una diferencia importante entre ambas, ya que la segunda se calcula en
funcin de las concentraciones de Na, K, urea y glucosa, y no tiene en
cuenta otras sustancias como el etanol, habitualmente ausentes. A
medida que el alcohol va siendo metabolizado por la enzima alcoholdeshidrogenasa, se trasforma primero en acetaldehdo y despus en
cido actico. La aparicin del mismo condiciona el desarrollo progresivo
de una acidosis metablica normoclormica. El anin gap aumenta a
medida que el hiato osmolal se reduce. As pues, la relacin entre
ambos permite calcular el tiempo transcurrido desde la intoxicacin que
es un dato importante a la hora de establecer el tipo de tratamiento.
Metanol: El alcohol de quemar o de madera causa intoxicaciones
graves debido a su bajo precio, por lo que es usado como adulterante de
bebidas alcohlicas, o como sustituto del etanol por adictos alcohlicos o
en intentos suicidas. Es transformado por la alcohol deshidrogenasa en
formaldehdo y cido frmico, los que producen grave dao al nervio
ptico y al SNC. La velocidad de produccin de cido puede llegar a ser
de 300 mmoles/hora, aunque es mayor en alcohlicos crnicos o en

pacientes bajo tratamiento crnico con inductores microsomales
(barbitricos).
Etilenglicol: Usado habitualmente como anticongelante. Causa acidosis
metabolica y lesiones del SNC, el corazn, los pulmones y el rion. El
incremento de las diferencias anionica y osmolar pueden atribuirse al
etilenglicol y sus metabolitos como: el acido oxlico, el acido glicolico y
otros acidos. La produccin de acido lctico aumenta a causa de la
inhibicin del ciclo del acido tricarboxilico y la alteracin del estado
oxirreductor intracelular. El diagnnostico se da por la observacin de
cristales de oxalato en la orina, la presencia de la diferencia osmolar en
el suero y la acidosis con AG alta. El paciente que sobrevive, desarrolla
un fracaso renal por precipitacin intratubular del cido oxlico generado
por el metabolismo del etilenglicol.
Alcohol isopropilico: difiere del metanol y del etilenglicol, ya que el
compuesto original y no sus metabolitos es el toxico; y la acidosis no
aparece porque se excreta rpidamente la acetona.
Sin aumento del hiato osmolal:
Salicilatos: La intoxicacin por salicilatos, siempre aguda y

prcticamente nunca crnica, es relativamente comn. Es tanto ms
intensa cuanto ms joven es el sujeto. Es caracterstico encontrar en los
nios una alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metablica
con AG elevado y alcalosis respiratoria, motivada por el estmulo central
de los salicilatos a nivel del tallo del encfalo.
Paraldehdo: El paraldehdo era utilizado hace aos como sedante e
hipntico y en el tratamiento del alcoholismo, por su facilidad de
administracin. Era causa de acidosis metablica con anin gap
aumentado, sin aumento del hiato osmolal, y aparece repetidamente en
el diagnstico diferencial de la acidosis metablica normoclormica. Hoy
en da est en desuso.
Acidosis metablica con hiato aninico (AG) normal

El mecanismo primario es el descenso de la concentracin plasmtica de
bicarbonato que se acompaa de una elevacin proporcional de las cifras de
cloro plasmtico que en general, se acompaa de hipovolemia, activacin del
sistema renina-aldosterona y prdida renal de K+. Este descenso del
bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales (habitualmente por prdidas
gastrointestinales) o a causas renales. La determinacin de la carga neta
urinaria permite la mayora de las veces distinguir entre el origen extrarrenal o
renal de la acidosis metablica:
Si Cl- > (Na+ + K+): existe un catin acompaante, el NH4+, lo que indica
que el mecanismo de acidificacin est intacto y que la causa de la acidosis
es extrarrenal (generalmente gastrointestinal).
Si Cl- < (Na+ + K+): no hay excrecin de NH4+, por lo que el origen es
renal.
Acidosis metablica por prdidas gastrointestinales

Las secreciones del intestino delgado, pncreas y va biliar tienen un alto
contenido en HCO3-, destinado, entre otras cosas, a neutralizar el HCl
procedente del estmago. La secrecin excesiva o la interferencia con la
normal reabsorcin distal de dichas secreciones producen acidosis metablica
hipercloremica. La diarrea grave tambin produce acidosis hiperclormica y
deshidratacin. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede aadirse un
componente de acidosis lctica por hipoperfusin tisular. Los pacientes con
abuso crnico
de laxantes presentan deplecin crnica del volumen
extracelular junto con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren
acidosis metablica, pero en el caso (no infrecuente) de que tambin reciban
diurticos, puede observarse alcalosis metablica asociada. La determinacin
seriada de los electrolitos en orina es muy til para el diagnstico. En la figura
se pueden ver las posibles causas asociadas.
Prdidas renales:
proximal (tipo II):
Acidosis tubular
Bajo
ciertas
circunstancias, la
reabsorcin
proximal
de
HCO3- puede no
ser efectiva, o ser
inadecuadamente
baja.
Los
mecanismos
implicados son la
inhibicin de la
anhidrasa
carbnica proximal
por
farmacos
como:
la
acetazolamida y
las sulfamidas, la
inhibicin
del
antiportador Na+ por H+ (hiperparatiroidismo, expansin de volumen) o un
defecto en la secrecin de H+ (acidosis tubular proximal o tipo II). En la
alcalosis respiratoria crnica se produce una inhibicin adaptativa del
intercambiador Na+ por H+, que tarda en revertir varios das tras la correccin
aguda de la hipocapnia.
En la acidosis tubular proximal casi siempre se debe a disfuncin generalizada
de los tubulos proximales, con glucosuria y fosfaturia (sndrome de Falconi).
Existe: concentracin de HCO3- plasmtica disminuido, pH uinario acido (<5.5),
la eliminacin de HCO3->10-15% cuando el HCO3- serico es > 20mmol/L.
Otros:
El hipoaldosteronismo hiporreniemico origina acidosis metabolica, ms a
menudo en ancianos con diabetes Mellitus o enfermedad tubulointersticial e
insuficiencai renal. Tienen un filtrado glomerular de 20-50mil/min y acidosis con
potasio en suero alto (5.2-6.0 mmol/L), hipertensin e insuficiencia cardiaca
congestiva. Los AINEs, el trimetroprim, los IECA tambin causan
hiperpotasemia con acidosis metabolica en sujetos con insuficiencai renal.
Insuficiente regeneracin renal de bases: defectos en la acidificacin

distal
El tbulo colector cortical est constituido por dos tipos celulares, ambos bajo el
control de la aldosterona:
Clula principal (65%): contiene los canales para la reabsorcin de Na+

y la secrecin de K+. Ambos son activados por aldosterona.
Clula intercalada: contiene las bombas apicales de H+ y los
transportadores baso laterales de HCO3-.
El tbulo es impermeable al agua y a los gases, y tiene una baja permeabilidad

a los aniones. Bajo accin de aldosterona, la diferente permeabilidad al Na+ y
al Cl- genera un gradiente electronegativo transepitelial que favorece la salida
de K+ y H+ por sus respectivos sistemas de trasporte.
Mientras que la funcin primordial de la secrecin de H+ a nivel del tbulo

proximal es recuperar el bicarbonato filtrado y evitar su prdida por orina, la
secrecin de H+ por el tbulo distal (colector cortical) tiene como objetivo
generar HCO3- de novo.
La regeneracin distal de bicarbonato es proporcional a la cantidad de H+
segregado a la luz. Pero la bomba distal de H+ se inhibe cuando el pH urinario
<4-4,5 ([H+] urinario = 0,1 mEq/L). Para poder producir la cantidad diaria
necesaria de HCO3- (aproximadamente 1 mEq/kg/da) es necesario "atrapar"
los H+ en la orina distal, evitando que queden demasiados H+ libres. Estos
"atrapa protones" (tampones) son el NH3 /NH4+ y la acidez titulable (SO42/SO4H-, PO43- /H2- PO4, NO32- /HNO3-). De los 60 mEq/da requeridos de
nuevo HCO3-, dos tercios se obtienen gracias a que 40 mEq de NH3 atrapan
40 mEq de H+ y forman 40 mEq de NH4+ al da, y un tercio gracias a que se
eliminan 20 mEq de acidez titulable al da.
Este mecanismo puede fallar a nivel de:
Excrecin de protones.
Disponibilidad de NH3.
Disponibilidad de acidez titulable.
Defectos en la excrecin de H+
Obedecen a una de dos situaciones:
Disfuncin selectiva de la clula intercalada: Acidosis tubular distal tipo I.

Disfuncin indiscriminada de las clulas principal e intercalada: Acidosis
de la nefrona distal tipo IV.
Acidosis tubular distal (tipo I): La lesin congnita o adquirida de la clula

intercalada reduce la eliminacin distal de H+ y, por tanto, la regeneracin de
bicarbonato. Los signos tpicos inluyen hipopotasemia, acidosis hipercloremica,
disminucin en la excrecin urinaria de NH4, pH urinario alto (7-7.2). Muchos
pacientes tienen hipocitraturia e hipercalciuria por lo que es frecuente
nefrolitiasis y oteopatia. (8,9). Puede producirse de forma adquirida o por
accin de algunos frmacos:
Anfotericina B.
Tolueno (inhalacin de pegamentos como txicos de abuso).
Acidosis de la nefrona distal (tipo IV): Cuando ambas clulas intercaladas y

principales estn lesionadas, adems del defecto en la excrecin de H+ hay
defecto en la reabsorcin de Na+ y en la excrecin de K+. La hiperpotasemia
no es proporcional a la disminucin de la filtracin glomerular porque hay
disfuncin coexistente de potasio y de la secrecin de cidos.
La acidosis distal tipo IV es el resultado de una alteracin funcional o
estructural de todo el tbulo colector cortical:
Alteracin funcional:
o Hipoaldosteronismo primario (hiperreninmico).

o Hipoaldosteronismo hiporreninmico.
o Enfermedad de Addison.
Alteracin estructural:
o Afectacin tbulo-intersticial de la nefritis crnica intersticial.
o Uropata obstructiva.
o Enfermedad qustica medular.
o Nefropata por analgsicos.
Defectos en la disponibilidad de NH3 a nivel distal

Cualquier situacin que inhiba la sntesis proximal de NH3 o su liberacin a la
nefrona distal impedir la secrecin distal de H+ en cantidad suficiente como
para que la produccin de HCO3- sea significativa. Al no haber suficiente
"tampn" distal, el pH urinario cae precozmente y se frena la secrecin distal de
H+.
La hiperpotasemia y las enfermedades de predominio medular (uropata
obstructiva, enfermedad qustica medular, nefropata por analgsicos)
participan de este mecanismo. (44)
Defectos en la disponibilidad de acidez titulable
Cuando la reduccin del filtrado glomerular es tal que no pueden ser eliminados
todos los aniones inorgnicos sintetizados, se produce una acidosis metablica
con dos componentes:
Acidosis metablica normoclormica por acmulo en sangre de aniones que no
se excretan en la orina.
Acidosis metablica hiperclormica por acidificacin precoz de la orina que, en
ausencia de acidez titulable, no puede aceptar suficientes protones.
Regulacin respiratoria del equilibrio acido-base.

La segunda lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acido-base es
el control que ejercen, los pulmones sobre el CO del lquido extracelular. Al
exponer la ecuacin de Henderson Hasselbalch hemos resaltado que el
aumento de la PCO en lquido extracelular determina una reduccin del pH,
mientras que una disminucin de la PCO produce un aumento del pH. Por
tanto, ajustando la PCO hacia arriba o hacia abajo los pulmones pueden
regular de manera eficaz la concentracin de iones de hidrogeno del lquido
extracelular. El incremento de la ventilacin elimina CO del lquido extracelular
lo que, por la accin de masas, reduce la concentracin de iones de hidrogeno.
Por el contrario, la disminucin de la ventilacin aumenta el CO y por tanto,
eleva la concentracin de iones de hidrogeno en el lquido extracelular.
La espiracin pulmonar de CO equilibra su produccin metablica.
Los procesos metablicos intracelulares dan lugar a una produccin continua

de CO. Una vez formado este se difunde de las clulas hacia los lquidos
intersticiales y a la sangre, la cual lo transporta hacia los pulmones donde se
difunde a los alveolos para, por ltimo, pasar a la atmosfera mediante la
ventilacin pulmonar. Por trmino medio, la cantidad de CO disuelto
normalmente en los lquidos extracelulares es de 1.2mmol/litro, lo que
corresponde a una de 40mmHg.
Si la produccin metablica de CO del lquido extracelular. Por el contrario si la
produccin metablica desciende tambin lo har la PCO.
Cuando aumenta la ventilacin pulmonar, el CO es expulsado de los pulmones
y la PCO del lquido extracelular baja. Por tanto los cambios tanto de la
ventilacin pulmonar como de la velocidad de formacin de CO en los tejidos
puede modificar la PCO del lquido extracelular.
El aumento de la ventilacin pulmonar reduce la ventilacin de iones de
hidrogeno en el lquido extracelular y eleva el pH.
Si la formacin metablica del CO permanece constante, el nico factor que
influye sobre la PCO de los lquidos extracelulares es la magnitud de la
ventilacin pulmonar. Cuando mayor sea la ventilacin alveolar, menor ser la
PCO y, por el contrario, cuanto menor sea la ventilacin alveolar, ms alta
ser la PCO. Como ya se ha mencionado, cuando ya aumenta la
concentracin de co2, tambin se elevan las concentraciones de h2co3 y de
iones de hidrogeno, lo que se traduce en una disminucin del pH del lquido
extracelular.
El aumento de la concentracin de los iones de hidrogeno estimula la
ventilacin alveolar.
La ventilacin alveolar no solo influye sobre la concentracin de iones de
hidrogeno a travs delos cambios la PCO de los lquidos orgnicos, sino que,
a su vez, la concentracin de hidrogeno influye sobre la ventilacin alveolar.
La razn es que cuando la ventilacin alveolar disminuye a causa del aumento
del pH (menos concentracin de iones de hidrogeno), desciende tambin la
cantidad de oxigeno que se aade ala sangre y su presin parcial en esta
(PO), lo que estimula la frecuencia respiratoria. Por tanto la compensacin
respiratoria al ascenso del pH no es tan eficaz como su respuesta a una tan
marcada reduccin del mismo.
Control por retroalimentacin de la concentracin de iones de hidrogeno a
travs del aparato respiratorio.
Como el aumento de la concentracin de los iones de hidrogeno estimula la
respiracin y como el aumento de la ventilacin alveolar reduce, a su vez, la
concentracin de iones de hidrogeno, el aparato respiratorio acta como un
tpico regulador por retroalimentacin negativa de la concentracin de
hidrogeno.
Esto es, siempre que la concentracin de iones de hidrogeno supere su valor

normal, se producir una estimulacin del aparato respiratorio y aumentara la
ventilacin alveolar. De este modo, la PCO de los lquidos extracelulares
disminuye, con el consiguiente descenso de la concentracin de los iones de
hidrogeno, que tendera a volver a la normalidad.
Por el contrario, si la concentracin de iones de hidrogeno cae por debajo de
los lmites normales, se produce una depresin del centro respiratorio y la
ventilacin alveolar disminuye, con lo que la concentracin de iones de
hidrogeno vuelve a elevarse y a alcanzar la normalidad.
Eficacia del control respiratorio de la concentracin de iones de hidrogeno.
Cuando algunas alteraciones ajenas al aparato respiratorio alteran el pH, el
control respiratorio no es capaz de hacer que la concentracin de iones de
hidrogeno vuelva siempre a la normalidad.
Habitualmente, la eficacia del mecanismo respiratorio de control de la
concentracin de los iones de hidrogeno es de un 50% a un 75%, lo que
corresponde a una ganancia de retroalimentacin de 1 a 3. Esto es, si la
concentracin de iones de hidrogeno aumenta rpidamente por la adicin de un
cido al lquido extracelular y el pH cae de 7.4 a 7.0, el aparato respiratorio
puede hacer que el pH ascienda hasta un valor de 7.2 a 7.3. Esta respuesta se
produce en 3 a 12 minutos.
Potencia de amortiguamiento del aparato respiratorio.
La regulacin respiratoria del equilibrio acido-base es un sistema de
amortiguamiento de tipo fisiolgico, ya que acta rpidamente y evita que la
concentracin de iones de hidrogeno no cambie demasiado en tanto que los
riones, de respuesta mucho ms lenta, puedan eliminar el desequilibrio. En
general, la potencia de amortiguamiento global del aparato respiratorio es una
o dos veces mayor que la de todos los dems amortiguadores qumicos
combinados del lquido extracelular. Esto es, este mecanismo puede
amortiguar una cantidad de cido o de base una o dos veces mayor que la
pueden amortiguar los sistemas qumicos.
Hasta ahora hemos descrito el papel que desempea el mecanismo
respiratorio normal como mtodo para amortiguar los cambios en la
concentracin de iones de hidrogeno. Sin embargo, las alteraciones de la
respiracin tambin pueden provocar cambios de la concentracin de iones de
hidrogeno. Por ejemplo una alteracin de la funcin pulmonar del tipo del
enfisema grave hace que disminuya la capacidad de los pulmones para
eliminar co2 lo que, a su vez, provoca una acumulacin de este en el lquido
extracelular y el paciente tiende a la acidosis respiratoria. Adems se reduce la
capacidad para responder a la acidosis metablica debido a la alteracin que
sufren las reducciones compensatorias de la pco2 que normalmente se
produciran mediante el aumento de la ventilacin.
4.5 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Principales cuadros clnicos
Para poder explicar los principales cuadros clnicos es necesario tener
conceptos previos para su mejor interpretacin.
AGA (Anlisis de Gases Arteriales)

Es un examen donde la muestra es sangre arterial, tomada de un
determinado vaso cuyo objetivo es cuantificar y verificar los valores
normales de los gases y electrolitos en sangre.
ph: indica la gravedad inmediata y en los trastornos complejos, orienta hacia
cul es el trastorno original.
PCO2: Indica si la compensacin respiratoria es PCO2 adecuada. Como
regla general, la acidosis se acompaa de un descenso de PCO2 de 1
mmHg por cada 0,1 U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el
contexto de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor s que tienen
dificultad peligro, como aquellos enfermos entre el grado de acidosis para
compensar respiratoria aquellos en los que la compensacin ha llegado a
su grado mximo (pCO2 < 15 mmHg).
HCO3: define si se trata de una acidosis metablica, indica el grado en que
se ha consumido la capacidad tampn del organismo y es til para calcular
la reposicin de bicarbonato.
ANION GAP (intervalo aninico). Indica si la acidosis se debe
predominantemente a la sobreproduccin de cidos administracin
exgena (anin gap elevado normoclormicas) o por prdidas de
bicarbonato (anin gap normal hiperclormicas)
Valores normales de la gasometra arterial
Ph: 7.35 7.45

pO2: 80 100 mmHg
pCO2: 35 45 mmHg
HCO3: 22 26 mEq/L
La acidemia es un trmino que indica la presencia de un pH en sangre menor

de 7. 35 y la alcalemia un pH mayor de 7. 45. Los valores normales sanguneos
son pH entre 7. 35-7. 45, CO2 de 35 a 45 mmHg y bicarbonato de 21 a 30
mEq/l.
El pH sanguneo es una de las constantes que el organismo intenta mantener
por todos los medios. Para ello cuenta con los sistemas tampn o buffer, que
compensan los excesos o defectos de hidrogeniones. Los ms importantes son
la hemoglobina, el bicarbonato y el fosfato.
Se define acidosis como el exceso de cidos en el organismo y alcalosis como
el exceso de bases, independientemente de si existe o no modificacin en el
pH (ya que el trastorno puede estar compensado y el pH ser ya normal).
Entre los principales cuadros clnicos tenemos:
Acidosis
o Metablica
o Respiratoria
Alcalosis
o Metablica
o Respiratoria
Acidosis Metablica
Se caracteriza por:
ph arterial bajo (concentracin alta de hidrogeniones)

Reduccin en la concentracin plasmtica de HCO3.
Hiperventilacin compensatoria.
Anin gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+] ([Cl-] +[HCO3-])

Para la clasificacin de las acidosis metablicas es muy til conocer el hiato
aninico o anin gap. Se define como hiato aninico la diferencia entre la
concentracin de sodio, principal catin del espacio extracelular, y la suma de
los principales aniones, que son el cloro y el bicarbonato.
Clnica: La acidosis genera vasodilatacin perifrica y aumento de la sesin
de O2 a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb a la derecha,
afectando principalmente a nivel cardiovascular, SNC y hueso en este ltimo
caso, principalmente en formas crnicas por disminucin de fijacin sea de
fosfatos.
En resumen produce:
Disminucin del tono vascular.

Disminucin de la contractilidad miocrdica.
Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias.
Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular
Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la conciencia, que
pueden llevar al coma y PCR.
Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin
cambio significativo en la frecuencia (respiracin de Kussmaul).
Aumento del Ca+ y K+ srico.
Nauseas, vmitos.
Alcalosis metablica.
Se caracteriza por:
pH elevado (disminucin de la concentracin plasmtica de H+ )

HCO3 elevado
Aumento compensatoria de la Pco
Clnica: Al igual que en la acidosis metablica la alcalosis suele traer

consecuencias a nivel cardiovascular y del SNC, en este caso por
vasoconstriccin, arritmias cardiacas, irritabilidad, depresin SNC, disminucin
del umbral convulsivo. Por disminucin de la fraccin ionizada del Ca++
secundario al aumento de su fijacin al hueso, pueden aparecer signos de
hipocalcemia, tetania, trousseau y Chevostek.
Acidosis Respiratoria
Se caracteriza por:
Descenso del pH
Aumento de la PCO2
Ascenso compensatorio de la
mecanismos reguladores renales.
concentracin de HCO3, a travs
Clnica: El aumento de la PCO2 trae como consecuencia vasodilatacin a nivel

del SNC generando:
Cefalea
Somnolencia
Agitacin
Asterixis
Visin borrosa, pudiendo llegar al edema de papila
Coma
PCR
Arritmias
Cardiotoxicidad.
Alcalosis Respiratoria
Se caracteriza por:
Aumento del pH
Disminucin de la concentracin de PCO2
Disminucin compensatoria del HCO3 plasmtico
Clnica: La intensidad de los sntomas depende de si la alcalosis es de

instauracin aguda (menor de 24 hs) o crnica, las manifestaciones surgen
como resultado de la vasoconstriccin cerebral, la disminucin del Ca++ inico
y del aumento de la excitabilidad de las membranas celulares.
Arritmias cardiacas
Trastornos de la conciencia
Mareos
Calambres
Espasmos carpopedales (trousseau, cvostek).
Clnica de los trastornos del equilibrio cido- base
Acidosis Respiratoria
Todas las enfermedades capaces de producir una acidosis respiratoria tienen
un comn denominador: reduccin de la ventilacin pulmonar, la cual conduce
inevitablemente a una hipoxia hstica. Como respuesta a este el organismo
pone en accin el mecanismo de los buffers y otros mecanismos
compensadores, para evitar una disminucin de la relacin bicarbonato/cido
carbnico que baja el pH de la sangre. En este proceso se produce, adems,
un aumento en la excrecin de metabolitos cidos por la orina.
Alcalosis Respiratoria
Est producida por el aumento de la ventilacin pulmonar, cualesquiera sean
los casos: Es un proceso fisiolgico anormal en el cual est incrementado el
grado de ventilacin alveolar en relacin con la produccin de CO2, lo que
determina un dficit de H2CO3 en la sangre. Se denomina tambin hipocapnia.
Fisiolgicamente existe un cuadro de adaptacin a alturas, donde por el afn
de obtener ms O2 de la atmsfera existe una mayor ventilacin,
producindose una ligera alcalosis.
La estimulacin del centro respiratorio constituye el mecanismo ms frecuente;
puede ser originada directamente, por lesiones orgnicas del sistema nervioso
central o indirectamente, por la estimulacin de los quimiorreceptores
perifricos (en la hipoxemia) o por estimulacin del reflejo de Hering-Breuer, en
las enfermedades respiratorias localizadas (neumonas).
Como respuesta a esta alteracin del equilibrio cido-base actan
secundariamente dos mecanismos que tienden a aminorar el disturbio
originado: Mecanismo de los buffers o tampones y mecanismos
compensadores (renales).
Alcalosis Metablica
Alcalosis metablica es la situacin en la que existe un aumento en la
[HCO3-]p junto con un descenso en la [H+]p. Para que se produzca una
alcalosis metablica son necesarios dos procesos: Un proceso generador de la
alcalosis, que puede ser exgeno, gastrointestinal o renal. Un proceso que
mantenga de la alcalosis, que es siempre renal.
CONCLUSIONES
I. GENERALES
La concentracin de los protones ([H+]) en el medio interno es muy pequea y
est regulada por distintos procesos de control. El fracaso de stos genera
situaciones bien de acidosis o alcalosis que conforman el espectro de
trastornos del equilibrio cido-base. Las alteraciones de cido-base se
caracterizan por la evaluacin de los valores de pH, pCO2 y bicarbonato. La
gravedad de los mismos depender tanto de la noxa causante como de la
velocidad de instauracin, pudiendo ser aguda (desde minutos o algunos das)
o crnica (desde semanas a aos). Aproximacin diagnstica Los trastornos
del equilibrio cido-base requieren establecer de forma rpida el diagnstico, la
gravedad del mismo y su teraputica para evitar complicaciones mayores. Para
ello es conveniente tener en cuenta una serie de datos que facilitan al clnico el
cumplimiento de los objetivos mencionados.
La fisiologa de los principales electrolitos que se encuentran en el medio
interno y los variados mecanismos y sistemas que contribuyen en la regulacin
de la concentracin de H+, en el control de la secrecin renal de H+ como en
la secrecin, absorcin, produccin y excrecin de iones bicarbonato (HCO3-),
es uno de los sistemas clave de los sistemas de control acido-bsicos de los
distintos lquidos orgnicos.
II. ESPECIFICAS
Para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o
produccin de H+ y su eliminacin neta de del organismo. Y tal como
sucede con otros iones, los riones desempean una funcin fundamental
en la regulacin de la eliminacin del H+
La concentracin de los protones ([H+]) en el medio interno es muy
pequea y est regulada por distintos procesos de control.
Se llama amortiguador a cualquier sustancia capaz de unirse de manera
reversible a los iones hidrogeno, los principales sistemas amortiguadores
son:
o Sistema amortiguador de bicarbonato
o Sistema amortiguador de fosfato
La participacin de los pulmones puede generar un trastorno en el equilibrio
acido-base esto por aumento de pCO2 que causa la acidosis respiratoria o
por reduccin de pCO2 que causa una alcalosis respiratoria.
La participacin de los riones puede generar un trastorno del equilibrio
acido-base sea por reduccin del bicarbonato que pueda causar acidosis
metablica ya sea por incremento del bicarbonato ocasionando una
alcalosis metablica
La secrecin de iones Hidrgeno y la reabsorcin de iones bicarbonato
tienen lugar en casi todas las porciones de los tbulos, salvo en las ramas
finas ascendente y descendente de las asas de Henle
Los iones hidrgeno se secretan mediante transporte activo secundario en
los segmentos tubulares proximales.
Los iones Bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interaccin con

los iones hidrgeno en los tbulos.
Los iones Bicarbonato se titulan frente a los iones hidrgeno en los tbulos
estos dos iones que entran en los tbulos son casi iguales y se combinan
entre ellos para formar CO2 y H2O.
Secrecin activa primaria de iones hidrgeno por las clulas intercaladas de
la porcin final de los tbulos distales y los tbulos colectores.
Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3-, y
si pasan a la orina se extraen bases de la sangre.
Las clulas epiteliales de los tbulos tambin secretan hacia las luces
tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina cido de la sangre. Si
se secretan ms H+ que de HCO3- , se producir una prdida neta de
cidos en los lquidos extracelulares.
El fracaso de los sistemas de control del pH genera situaciones bien de
acidosis o alcalosis que conforman el espectro de trastornos del equilibrio
cido-base.
La aproximacin diagnstica Los trastornos del equilibrio cido-base
requieren establecer de forma rpida el diagnstico, la gravedad del mismo
y su teraputica para evitar complicaciones mayores. Para ello es
conveniente tener en cuenta una serie de datos que facilitan al clnico el
cumplimiento de los objetivos mencionados El panel analtico bsico debe
incluir la determinacin de gasometra (AGA); electrolitos, productos
nitrogenados, lactato, glucosa, etc.
Para poder determinar los niveles de pH, pCO2 y bicarbonato se requieren
de unos mtodos especiales que no se utilizan en los anlisis rutinarios de
los laboratorios clnicos, y se deben tener claras las precauciones que se
deben tener a la hora de la toma de muestra para los anlisis de los gases
arteriales y venosos para una correcta interpretacin de los resultados
(anin GAP).
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Medio Interno y Equilibrio Ácido-Base

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Semiologa Renal: autor Willian Perez O.

Mecanismos Reguladores del Sodio...........................................................22

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

II. Objetivos especficos

Conocer la formacin de iones bicarbonato en los tbulos renales, esto en

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

El lquido extracelular contiene grandes cantidades de iones sodio, cloruro y

Plasma sanguneo y la linfa:

1.3 LMITES DEL MEDIO INTERNO

1.4 COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO

Agua (entre un 65 a 75% del cuerpo, como dentro de la clula).

1.5 VARIABLES FSICAS DE LA COMPOSICIN DEL MEDIO INTERNO

Una variable del MI est en su rango fisiolgico si este es absolutamente

ventilan ciertas zonas de mayor sudoracin, lo contrario ocurre al bajar la

Agua: 60% del peso

De estas variables depende la vida celular, depende la cantidad de oxigeno de

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

Diuresis: su volumen vara entre 700 y 2000 mL/da y alrededor de un

da, la mayor parte del cual se reabsorbe en el intestino delgado. Las

2.2 MECANISMOS HOMEOSTTICOS

Hormona Antidiurtica (ADH)

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

Es la nica hormona reconocida que participa en la regulacin de la

La sensibilidad de los osmorreceptores depende de la velocidad de

Regulacin no osmtica de liberacin de ADH: la hipotensin arterial y la

osmorreceptores parecen estar localizados en el hipotlamo anterior y sus

Las nuseas producen un marcado aumento de la ADH

Mecanismo de accin de la ADH: el volumen del filtrado glomerular se reduce

ausencia de ADH los tbulos colectores son prcticamente impermeables, lo

mxima de agua, permitiendo un uso mximo del mecanismo antidiurtico

2.3 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

(resorcin obligatoria) dependiendo del volumen exacto de la carga osmtica

Regulacin del volumen plasmtico

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

2. Deshidratacin isotnica. Que sobreviene a consecuencia de la salida

volumen intracelular es mucho ms considerable que el extracelular), fiebre,

4. Sed ausente al principio, presente ms tarde con la reduccin progresiva

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

aldosterona o segundo factor ejerce su accin ms manifiesta en el tbulo

Metabolismo del Sodio

Ingesta: 6 10 gramos (155 mEq).

Mecanismos Reguladores del Sodio

Barorreceptores y receptores del sodio: Son sensores que detectan los

Trastornos del Sodio

La osmolaridad plasmtica se mantiene normalmente entre 280 y 295

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE

El sodio y sus aniones acompaantes constituyen los solutos efectivos ms

Pseudohiponatremia: Se evidencia en situaciones asociadas a una

Otras causas de hiponatremia dilucional, iso o hipertnica incluyen la presencia

De causa renal: Tratamiento diurtico, hemorragia adrenal, Infecciones,

Hipervolmica: Este desorden por lo general se manifiesta con edemas

Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan con los

Bioqumica de sangre: Glucosa, Urea, Creatinina, Na+, K+, Protenas

Pero existen cuatro parmetros analticos que nos pueden orientar en la

Tiempo de instalacin: al igual que lo mencionado para hiponatremia,

compartimientos intra- celular y extracelular son: La insulina estimula la

Visin general de la excrecin renal de Potasio

potasio, su excrecin puede superar la cantidad de potasio que hay en el

travs de las clulas intercaladas; aunque este proceso de reabsorcin no se

Factores que regulan la secrecin de Potasio

clulas epiteliales, esto reduce la retrodifusin de iones potasio desde el

CARDIACAS: anomalas electrocardiogrficas Es frecuente el

MEDIO INTERNO Y EQUILIBRIO CIDO-BASE