GONZLEZ.

REV CHIL EST MED 2012, SUPL 6: 91-100

Jaime Gonzlez*
* Programa de Farmacologa Molecular y Clnica, Instituto de Ciencias Biomdicas, Facultad de Medicina, Universidad de
Chile.

gmail.com

The development of chronic renal failure, leads to the appearance of other

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rodeados por una envoltura externa llamada cpsula

sangre de una arteriola aferente proveniente de
capilares, el glomrulo drena en una arteriola
eferente, en vez de una vnula.

permeabilidad de la membrana basal glomerular a las

protenas del plasma, que condiciona la prdida de
Figura 1).

captulo, nos dedicaremos extensamente a estas

Cuando la lesin glomerular es el resultado

si el mecanismo es inmunolgico).Cuando las

lesiones glomerulares forman parte de un cuadro

habla de lesin focal cuando afecta a menos del 80%

80%.Se habla de lesin segmentaria, cuando slo un
cuando el glomrulo enteroest afectado.
Ed., captulo de Nefrologa.

patrones clnicos. As, se hahan descrito 5 sndromes

principales mediante los cuales se pueden presentar
enunciados en la Tabla 1
- Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
- Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.

El SNo se debe a un aumento anormal de la

anasarca.

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- Hipercoagulabilidad.
- Presin arterial disminuida. Slo ocasionalmente alta.
- Tendencia a la oliguria.
As, se suele denominar SNo a la combinacin de
proteinuriamasiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia

independiente de dao renal, de tal manera que una

proteinrica.

Tabla
2 se resumen las causas de SNo en nuestro medio.

Las complicaciones se suelen observar en los casos

produce un estado de hipercoagulabilidad, con alta

incidencia de trombosis venosa. La incidencia de
complicaciones tromboemblicasen el SNo llega a

proteinuria superior a 5 g/da,hipoalbuminemia

severa inferior a 2 g/dl e hiperlipidemia superiora 1,5
veces el valor basal.
por prdida de inmunoglobulinas por la orina
El SNo se suele acompaar de retencinde
edemasen prpados o en miembros inferiores hasta
anasarca. El edemaafecta a toda la anatoma, por

zonas declives. Empiezan a ser aparentescuando

la retencin de lquidos alcanza los 2 litros. Puede
acompaarsede derrame pleural, peritoneal o
pericrdico, llegando a veces algrado de anasarca.
La prdida urinaria
el organismo es capaz de reponer, produce una

proteica.

Resultado de la accin de la
metales por la orina.
Es debida al aumento

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aguda post-estreptoccica. La Figura 2 presenta un
de aterosclerosis que condiciona la aparicinde
vascularesagudos.La hiperlipidemia condiciona la
aparicin de lipiduria en formade cilindros grasos,

Palidez cutnea por el

Muchas
protenas quetrasportan en sangre iones, vitaminas
u hormonas se pierden porla orina, condicionando
La ms
importante es la hiponatremia,a menudo agravada
excesivamente pobres en sodio.
Al perderse por el rin

de Manual CTO 6 Ed., captulo de Nefrologa.

a una globulina junto a la que se pierde por orina.

En la Tabla 3 se recogen las principales causas de

SNi es la GN post-estreptoccica.

hipertensin son frecuentes, pero no constantes. Este

Es un proceso generalmente autolimitado,que

- Hematuria macro o microscpica, con cilindroshe-

protenas pasenal espacio urinario, apareciendo en la

orina. La hematuria puedeser macro o microscpica.
proteinuria aparece, casi constantemente, en rango
dentro de pequeascomunidades.La enfermedad

- Hipertensin arterial. Debida a la retencin hidrosalina, volumendependiente, hiporreninmica.

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persistente, aislada,

las posibilidades principales

puede tratarse de una GN post-estreptoccica, con

persistencia de hematuria.

Se puede presentar en tres escenarios clnicos

Sndrome caracterizado

- Inicialmente como SNi, pero que evoluciona de

de la funcin renal.
- Paciente con falla renal aguda, en el cual se

con hematuria glomerular, en un paciente con

enfermedad sistmica.
Sndrome clnico caracterizado por signos de GN, es

Este sndrome es causado por una

amplia gama de enfermedades, tanto sistmicas

renal que de no mediar tratamiento puede llevar a

un punto de vista patolgico segn la presencia o

El patrn histopatolgico relacionado

muestra presencia de crecientes en ms del 50% de
Figura 3). Estas crecientes resultan
de la proliferacin de clulas epiteliales parietales,

En general, es de inicio ms insidioso que el

% de los casos. Puede manifestarse solo con estos

hallazgos nefrolgicos, o con otros signos cuando est
en el contexto de una enfermedad sistmica.

membrana basal.

depsito de inmunoglobulinas ni complemento.

La

Luego de vistos las cinco principales presentaciones

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causas, veremos la patogenia de cada una de las

enfermedades del glomrulo.
Existen cuatro grandes mecanismos iniciales de

Estas enfermedades son inducidas por el depsito, o

formacin in situ de complejos AG-AC. El glomrulo es

membrana basal glomerular

2. Dao glomerular por depsito de complejos

AC circulantes que quedan atrapados en el glomrulo

3. Dao glomerular por mecanismos inmunolgicos,

pero sin marcadores de un mecanismo inmunolgico

atrapados sobre la lmina rara externa, bajo las

la membrana basal glomerular. La enfermedad

Goodpasture, caracterizado por una GNRP asociada a

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- Enfermedades con evidencias de injuria de las

anatomo-patlgica de las GN, segn su presentacin

Las enfermedades no

granulomatosis de Wegener.

A diferencia de las enfermedades mediadas por los

es poco accesible a la circulacin, no llegando

complemento ni clulas sanguneas para iniciar
llegada de fagocitos, los complejos son removidos

- Dao glomerular por depsito de sustancias extraas

En este caso, existe depsito de

los complejos subendoteliales o mesangiales, que
En la Tabla 5 se muestra un resumen de estos mecanismos de dao glomerular, con sus principales exponentes.

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as gran proliferacin celular, lo que se traduce
cuando la proliferacin celular ocurre en el espacio
extra capilar, con formacin de crecientes que ocupan
en la GNRP, se produce un rpido estrangulamiento
de estos, con un rpido deterioro de la funcin renal,

rpidamente progresiva, es la marca clnica ms

singular de estas enfermedades, la que habitualmente

glomerulares que acompaan a las crecientes. Las

En la Tabla 6 se encuentra un resumen de la

efectosecundario raro en el tratamiento con AINEs.
La infeccin intercurrente porsarampin puede
curar la GN de cambios mnimos. Tambin llamada

del dao glomerular.

Causa ms frecuente de
los16 aos). En el 83% de los casos se presenta como
renal, que favorecen la progresin del dao renal

En el resto de los casos se presenta como proteinuria

son normales.

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plazo es excelente, con una supervivencia a los 15

da buenos resultados. El rpido deterioro de la

funcin renal puede indicar una trombosis de la vena
renal o una GNRP asociada.

en la infancia, siendo las remisiones en adultos menos

El tratamiento inicial se realiza con prednisona diaria
durante cuatro semanas, seguido por prednisona
en das alternos durante otras cuatro semanas. Los
pacientes con menos de 16 aos de edad responden

Tabla 8). Puede

linfoma no Hodgkin).

dejando dosis de mantenimiento bajas de 5 10 mg

diarios o en das alternos durante tres a seis meses.

La forma ms frecuente
de presentacin es SNo, aunque tambin se puede
presentar como SNi. Con la evolucin suele aparecer
Remisin espontnea

tratamiento inmunosupresor.
de entrada la realizacin de una biopsia renal; slo
debe realizarse en aquellos casos que no mejoran
con el tratamiento esterodeo.

linfomas, obesidad, diabetes mellitus, entre otras).

Responsable del 15% de
cuadros de SNo en nios, es ms frecuente en adultos,
progresivo de la funcin renal hasta el fracasorenal.
Remisiones espontneas

La forma ms frecuente es la GN aguda postinfecciosos que pueden producir este cuadro

ms esteroides con resultadosesperanzadores.Esta

los rionestrasplantados).

barr, CMV, varicela, VIH, plasmodium falciparum,

toxoplasma gondii, entre otros). Es la enfermedad
GNPE: El agente causal es el estreptococo

Primera causa de SNo en el

adulto. Cifras de complemento son normales.
En los nios son
frecuentes las remisiones completas espontneas, que
renal progresiva en el 20-30% de los pacientes.

de localizacin farngea o cutnea. En un 10% de los

casos no se encuentra el foco. Despus de la infeccin

foco es cutneo). Cada cepa produce inmunidad para

clnico 2 veces. En segundas infecciones, el perodo

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de latencia se acorta a 2 3 das. En cambio en la
mesangial IgA la hematuria coincide con la infeccin.
Ms frecuente en la infancia.
La mortalidad est situada actualmente en
Son las GNRP ms frecuentes en los adultos. En

A de una cepa nefritgena en un foco farngeo o

cutneo.
- Respuesta inmune frente a exoenzimas
- Descenso transitorio en el componente C3 del
complemento, con normalizacin a las 8 semanas
tras la aparicin de la clnica renal.
sin otra manifestacin sistmica, con la clnica de

una evolucin rpidamente progresiva.

manifestacin es la renal, el estudio de los ANCA
el desarrollo de la GNPE. Una vez que se produce, el

dilisis.
17 edicin, 2008.

Suele aparecer en la segunda o terceradcada

de la vida. Suele debutar con hematuria
macroscpicarecidivante, SNo o SNi. Frecuente
asociacinde los brotes de la enfermedad con
La hematuria suele coincidir con la infeccin,en las
Control de la HTA,

producida por diversas enfermedades. La E. de

Goodpasture es una enfermedad caracterizada
asociado a GNRP, ms hemorragia alveolar. Se ha

Williams & Wilkins, 2007