BIOQUMICA SEMINARIO N7: LIPOPROTENAS

Nombre: Kelly Fernndez Landeo

Docente: Carolina Cucho

Seminario: 29S

Horario: Lunes 6:00pm

Cdigo: 2013141901

Lima-Per

SEMINARIO N7: LIPOPROTENAS

Pregunta 1:
Qu son las lipoprotenas, cul es su composicin, cul es su origen y destino?
Los lpidos provenientes de la dieta, sintetizados por el hgado o liberados por el tejido
adiposo, deben ser trasladados hasta los tejidos que necesiten emplearlos. Como los
lpidos son insolubles en agua, el problema de cmo transportarlos se resuelve
asociando los lpidos apolares (triglicridos y steres de colesterol) con otros lpidos
anfipticos (fosfolpidos y Colesterol) y con protenas (apolipoprotenas) para constituir
lipoprotenas.
Las lipoprotenas son complejos macromoleculares compuestos por protenas y lpidos que
transportan masivamente las grasas por todo el organismo.
Existen 5 clases diferentes de lipoprotenas:
Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL
Composicin de las lipoprotenas:
Lpidos apolares en el centro:

Triglicridos
steres de colesterol

Una capa anfiptica perifrica, constituida

por:

Fosfolpidos y colesterol en la
interface con los grupos polares en
contacto con el medio acuoso.
Una fraccin proteica, la
apolipoprotena o apoprotena (Apo).

Origen y destino de las lipoprotenas:

Quilomicrones:

origen intestinal
transporte de los lpidos de la dieta.

VLDL (lipoprotena de densidad muy baja)

origen heptico
transporte de los lpidos endgenos, fundamentalmente TAG.

IDL (lipoprotena de densidad intermedia)

surge de la VLDL por accin de la lipoprotena lipasa.

LDL (lipoprotena de densidad baja)

surge de IDL
transporte de colesterol del hgado a los tejidos.

HDL (lipoprotena de densidad alta)

origen intestinal y heptico,

Transporte de colesterol desde los tejidos al hgado o trasporte reverso del colesterol y
metabolismo de VLDL y quilomicrones

Apolipoproteina

P. Molecular

Caracteristicas importantes

Apo A-1

29 000

Protena principal en HDL; activa LCAT

Apo B-100

513 000

Principal protena de LDL; se une al receptor de LDL

Apo C-II

8 800

Importante en la composicin de quilomicrones y VLDL;

activa la Lipoprotena Lipasa.

Apo E

34 000

Importante en quilomicrones, VLDL e IDL, desencadenando

la captacin de estas lipoprotenas por el hepatocito.

Pregunta 2:
Cales son las apoprotenas ms frecuentes?

Las apoprotenas ms frecuentes cuyas funciones son conocidas son:

Preguntas 3 y 4:
Cul de las apoprotenas se une al receptor de membrana de los fibroblastos?
Cul es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?
Los fibroblastos presentan receptores LDL el cual se une a la apoprotena B-100.
El receptor de LDL es una secuencia de 839 aminocidos de los cuales 292 corresponden a la
porcin fuertemente negativa de unin a la LDL. De todos sus aminocidos, 58 estn ligados a
cadenas glucosdicas.
El receptor LDL presenta 5 zonas de unin:

1. Contiene 292 aa que se van a unir al receptor de LDL

2. Una zona de homologa alta con el precursor de factor de crecimiento epidrmico. Est
constituida por 400 aa
3. Zona de unin glucosdica compuesta por 58 aa rica en cistena
4. Zona transmembrana de 22 aa
5. Zona citoplasmtica que contiene 50 aa.
Pregunta 5:

Cules son las causas de las hiperlipidemias primarias?

La hiperlipemia es un grupo de alteraciones de los niveles de grasas de la sangre. Los

dos tipos ms importantes de grasas circulantes son los triglicridos y el colesterol.
Las hiperlipemias se clasifican en dos dependiendo de las causas que las originen: Las
hiperlipemias primarias se deben a una alteracin propia del metabolismo de las grasas, y
las secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra enfermedad o de la
toma de determinados medicamentos.
Las hiperlipemias primarias son alteraciones del metabolismo de los lpidos de origen
gentico que clnicamente se manifiestan por la aparicin de accidentes isqumicos a
edades tempranas de la vida.
Existen 5 tipos de hiperlipemias primarias las cuales son:
Tipo
Ia
Ib
IIa
IIb
III
IV
V

Lipoprotena
elevada
Quilomicrones
Quilomicrn
LDL
LDL, VLDL
B-VLDL
VLDL
VLDL, quilomicrn

Deficiencia
Lipoprotena lipasa LPL
Apoprotena C II
Receptor de LDL
Receptor de LDL, apoprotena B-100
ApoE anormal
Sobreproduccin de VLDL
Deficiencia de LDL y LH

Pregunta 6:
A qu se denomina xantomas, cuntos tipos hay, y a qu se denomina xantelasma?

Xantoma es un tumor benigno formado por depsitos de grasa (triglicridos y colesterol) a

nivel de la superficie de la piel.
Existen 4 tipos de xantomas:
1. Xantomas planos
Son placas ligeramente elevadas, bien circunscritas, de color amarillo-naranja, de tamao
variable recibiendo diferentes denominaciones segn la topografa y la afeccin a que se
asocian.
a) Xantomas intertriginosos: se localizan en dedos, axilas, regin antecubital y huecos
poplteos. Aparecen a temprana edad.
b) Xantoma estriado: poco frecuentes, habitualmente se localizan en pliegues de las
palmas y cara ventral de los dedos. Se observa en la dislipoproteinemia tipoIII, son
maculoppulas de color amarillento, indoloro y crnico.
2. Xantomas eruptivos:
Son neoformaciones semiesfricas con aspecto de lentejas o cabeza de alfiler, color
amarillo-rojizo, distribuidos individualmente o en racimos. Se localizan principalmente en
zonas extensoras de manos, rodillas,codos, glteos. Implica la existencia de
hipertrigliceridemia y de una alta concentracin de quilomicrones o de VLDL, se asocia
con hiperlipoproteinemia tipos I, III, IV, V puede tambin asociarse a hiperlipemias
secundarias a diabetes mellitus, sndrome nefrtico, alcoholismo, etc.
3. Xantomas tuberosos y tuberoeruptivos
Neoformaciones hemiesfricas irregulares de consistencia firme, de aspecto similar a un
tubrculo de color amarillo-anaranjado, indoloros. Se localizan en superficies extensoras,
codos, rodillas, tambin en glteos y palmas de las manos.
4. Xantomas tendinosos
Son neoformaciones subcutneas, firmes de 1 cm o ms de dimetro, recubiertas de piel
normal. Son lesiones profundas, se localizan en tendones, ligamentos y aponeurosis.
Xantelasma es un tipo de xantoma plano son placas de color amarillento cremoso
generalmente bilaterales y simtricas de crecimiento lento y progresivo. Localizadas en
prpados y regin periorbitaria, de color amarillo grisceo. Muy frecuentes, menos
especficos como marcadores de hiperlipidemias.
Pregunta 7:
Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el colesterol
VLDL y la relacin Colesterol total/Colesterol HDL.
Los datos necesarios para el clculo del colesterol-LDL y el colesterol-VLDL son los
siguientes:
Colesterol total: mg/dl (A) / En el caso 490mg/dl
Colesterol HDL: mg/dl (B) / En el caso 28mg/dl
Triglicridos: mg/dl (C) / En el caso 280mg/dl
El clculo se realiza como sigue:
Colesterol LDL: mg/dl A-((C/5)+B)

Colesterol VLDL: mg/dl C/5

En el paciente:
Colesterol LDL
490mg/dl ((280/5) + 28) = 406mg/dl
Colesterol VLDL:
280mg/dl /5= 56mg/dl
Relacin colesterol total/ colesterol HDL= 490/28= 17,5mg/dl
Pregunta 8:
Explique los fenmenos que se producen tras el inicio de infarto de miocardio.
El infarto miocardio se puede dar por diversos factores, entre uno de estos es el bloqueo
de la perfusin sangunea por una obstruccin en las arterias coronarias, post formacin
de placas ateromatosas.
La rotura de la placa produce exposicin a sustancias que favorecen la activacin y
agregacin plaquetaria, generacin de trombina y finalmente la formacin de un trombo.
Finalmente, el trombo resultante que se forma interrumpe el flujo sanguneo y produce un
desequilibrio entre suministro y demanda de oxgeno, y si este desequilibrio es intenso y
persistente, surge una cascada de fenmenos originados por la isquemia y
posteriormente la necrosis miocrdica.
Luego de la formacin del trombo, se ocluye la arteria y el tejido miocrdico empieza a
necrosarse conforme pasan las horas, este tejido mientras va dandose libera las
enzimas cardiacas: CPK MB, troponinas, CPK.

Cuando se reduce la tensin de oxgeno dentro de la clula, se pierde la fosforilacin

oxidativa y disminuye la produccin de ATP. Este agotamiento de ATP condiciona un fallo
de la bomba de sodio, con prdida del potasio, entrada de sodio y agua, y edema celular.
Tambin se produce entrada de Ca 2+ , que se asocia a muchos efectos perniciosos. Se
produce una prdida progresiva de glucgeno y disminuye la sntesis de protenas. Las
consecuencias funcionales en esta fase pueden ser graves.
El msculo cardaco deja de contraerse a los 60 s de la oclusin de la coronaria. Sin
embargo, debe recordar que esta prdida de la contractilidad no implica la muerte celular.
Si persiste la hipoxia, el agotamiento progresivo del ATP produce un deterioro mayor
Si la isquemia persiste, se producen lesiones irreversibles y necrosis.

Aparecen unas densidades grandes amorfas y floculentas en la matriz mitocondrial. En el

miocardio, estas lesiones indican un dao irreversible y se pueden encontrar ya a los 3040 min de isquemia. Se produce una entrada masiva de calcio a la clula, sobre todo

cuando la zona de isquemia se reperfunde. La muerte se produce sobre todo por

necrosis.
La fuga de las enzimas intracelulares y otras protenas a travs de una membrana
plasmtica con una permeabilidad anormal y hacia la sangre permite disponer de
indicadores clnicos importantes de muerte celular. Por ejemplo, el aumento de las
concentraciones sricas de creatina cinasa cardaca MB y de troponina son signos
precoces de infarto de miocardio y se detectan antes de que el infarto se asocie a
manifestaciones morfolgicas.
BIBLIOGRAFA
1. Guyton- Hall. Tratado de Fisiologa mdica. Dcimo segunda edicin. Editorial
McGraw-Hill. 2008.
2. Murray, Gardner y col. Bioqumica de Harper. Vigsimo novena edicin. Editorial
Interamericana. 2012
3. Baynes and Dominiczak.Bioqumica Mdica.3ed. Elsevier,2011.Cap12