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Contenido de la presentacin
Definicin de la enfermedad
Clasificacin
Epidemiologa
Anatoma y Fisiologa del Islote Pancratico
Fisiopatologa de la DM2
Resistencia a la accin de la insulina
Falla de la clula (deficiencia de insulina)
Sistema incretinas
Diabetes Mellitus 2
Es una enfermedad crnica y compleja debida a la combinacin de
resistencia a la accin de la insulina, y ms adelante en el curso de
la enfermedad deficiencia de esta hormona
Esto da como resultado un incremento en la glucosa plasmtica
(hiperglucemia)
Se asocia a muerte prematura
Presencia de sntomas agudos:
Poliuria, polidipsia, prdida de peso, polifagia, visin borrosa
Complicaciones a largo plazo:
Vasculares: micro y macrovasculares
No vasculares: catarata, hgado graso
Tipo 1
II. Tipo 2
III. Especficos
Clasificacin*1
Prevalencia
Tipo 1
5%10%1
Tipo 2
90%95%1
Gestacional
0.5 al 3%
Otros tipos
1%5%1
Anatoma y Fisiologa de la
clula
Islotes pancreticos
Ayuno
Posprandio
Pancreas
Insulina
(clula )
Produccin heptica
de glucosa
Hgado
Captacin de
glucosa
la glucosa
Msculo
Tejido
Adiposo
Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med. 1995;18:247254. Adapted from Kahn CR, Saltiel
AR. In: Kahn CR, et al, eds. Joslins Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 2005:145168.
Adapted from Matschinsky FM, Bedoya FJ. In: DeGroot LJ, et al, eds. Endocrinology. Vol 2. 2nd ed. 1989:1290-1303.
Fat
Aumenta la
captacin de
glucosa
Insulin Secretion
GI
Tract
DPP-4
Incretin Effect
Enzymes
DPP-4
enzymes break
down incretins
Pancreas
Homeostasis
de la
glucosa
Glucagon
Secretion
Incretins (GLP-1/GIP)
Liver
Disminuye
produccin de glucosa
Fisiopatologa
1. Resistencia a la
accin de la
insulina
2. Falla de la clula (deficiencia de
insulina)
3. Incretinas
Insulina
Cascada de
sealizacin
intracelular
Vesculas
intracelulares de
GLUT4
Integracin de GLUT 4
a la membrana celular
Entrada de la glucosa a la
clula por medio de GLUT 4
GLUT4 = Transportador glucosa 4
Shepard PR, Kahn BB. N Engl J Med. 1999;341:248-257. Lewis GF, et al. Diabetes. 1999;48:570-576.
Hipertrigliceridemia
HDL-C bajo
LDL-C alto
Diabetes tipo 2
*P<0.05; P<0.001
Secrecin de grnulos
De insulina
Glucokinase
Ca2+
Metabolismo de glucosa
K+
ADP/ATP
K+
ADP/ATP
SUR 1
Kir 6.2
K+
Cierre del Canal de
Potasio (KATP)
Ca2+
K+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Apertura de
canales de Ca++
Pncreas(Clula)
Grasa
Captacin de
glucosa
alterada
Efecto
de la incretina
Tracto GI
Pncreas
Enzimas
DPP-4
Clulas pancreticas
Clulas pancreticas
Hiperglucemia
Enzimas DPP4
descomponen a las
incretinas
Se reduce la accin
de la incretina
sobre las clulas
pancreticas
Incretinas (GLP-1/GIP)
Secrecin
de insulina
Secrecin
de glucagn
Produccin de
glucosa
aumentada
El cuarteto disfuncional
Pncreas
Tejido
Adiposo
Disminucin de secrecin
De insulina
Hiperglucemia
Hgado
Liplisis
aumentada
Msculo
Incremento de la
produccin
heptica de glucosa
Adapted from Defronzo RA. Med Clin N Am. 2004;88:787-835.
Disminucin de
captacin de
glucosa
El quinteto disfuncional
Pncreas
Disminucin del
efecto de Incretinas
Disminucin de la secrecin
de insulina
Hiperglucemia
Hgado
Incremento de la
produccin
heptica de glucosa
Adapted from Defronzo RA. Med Clin N Am. 2004;88:787-835.
Tejido
Adiposo
Liplisis
aumentada
Msculo
Disminucin de
la captacin de
glucosa
422US08PF00405 4/08
Efecto de incretinas
Disfuncin de neurotransmisores
Liplisis
HIPERGLUCEMIA
DeFronzo R. Webcast presented at: 68th Annual Scientific Sessions of the American Diabetes Association; June 6-10, 2008; San
Francisco, CA. http://webcasts.prous.com/netadmin/webcast_viewer/Preview.aspx?type=0&lid=3831. Accessed January 5, 2009.
Post-prandial
12
10
Basal
8
6
4
Normal
Obeso
IGT
Sensibilidad
Insulina
Concentracin
Insulina plasma
Concentracin insulina
Obeso
Progresin
DM2
Hiperinsulinemia
compensatoria
Insulina-estimulada
por glucosa
Normal
Diagnstico
DM2
IGT
Falla clulas
Diagnostico
DM2
Progresin
DM2
Conclusiones
La DM2 es una enfermedad en cuya fisiopatologa
estn involucrados diversos fenmenos que contribuyen
a la hiperglucemia
El peso corporal es un factor determinante para que
estas alteraciones se expresen y magnifiquen
La comprensin de cada uno de estos fenmenos,
permitir
establecer
tratamientos
basados
en
fisiopatologa, ms completos y eficaces