ARTROSIS Y ATEROESCLEROSIS

1.1 ARTROSIS
1.1.1 Definicin
La artrosis es una patologa reumtica que lesiona el cartlago articular. Las
articulaciones son los componentes del esqueleto que nos permiten el
movimiento y, por tanto, nuestra autonoma funcional y estn formadas por la
unin de dos huesos a travs de la cpsula articular. En el interior de las
mismas existe, generalmente, un fluido llamado lquido sinovial que es
producido por la membrana sinovial. Los extremos seos que se unen para
formar la articulacin estn recubiertos por el cartlago articular.
Cuando este cartlago articular se lesiona, se produce dolor, rigidez e
incapacidad funcional. Normalmente la artrosis se localiza en la columna
cervical y lumbar, algunas articulaciones del hombro y de los dedos de las
manos, la cadera, la rodilla y la articulacin del comienzo del dedo gordo del
pie. (1)
Esta enfermedad reumtica no es hereditaria en el sentido de que no hay un
patrn de herencia fijo como puede ser el caso de la hemofilia, pero s tiene un
componente de riesgo gentico que, junto con otros factores, puede hacer que
aparezca con ms facilidad en los sujetos que tienen una historia familiar. (2)

1.1.2 ETIMOLOGA
Osteoartritis deriva del prefijo griego osteo-, que significa "del hueso",
combinado con artritis: artr-, que significa "articulacin", e -itis, cuyo significado
ha llegado a ser asociado con inflamacin. As, -itis de osteoartritis puede ser
considerado engaoso ya que la inflamacin no es una caracterstica
conspicua. Algunos mdicos se refieren a esta condicin como osteoartrosis
para denotar la ausencia de una respuesta inflamatoria.

1.1.3 EPIDEMIOLOGA
1.1.3.1Factores de riesgo

Edad: personas adultas sobre los 60 aos.

Sexo: Igual para ambos sexos, pero en las mujeres se presenta a

edades ms tempranas (45 aos).

Mujeres: Predomina en la rodilla

interfalngicas (manos).
Hombres: Predomina en la cadera.
Obesidad: Cuadruplica el riesgo si la persona se encuentra por

en

las

articulaciones

encima del IMC considerado normal.

1.1.4 ETIOLOGA Y DESCRIPCIN

No se sabe an con certeza cul es el origen de este padecimiento.
En la artrosis, la superficie del cartlago se rompe y se desgasta, lo que
provoca que los huesos se muevan el uno contra el otro y genera
friccin, dolor, hinchazn y prdida de movimiento en la articulacin. Con
el tiempo, la articulacin llega a perder su forma original, y pueden
crecer en ella espolones. Adems, pueden desprenderse trozos de
hueso y de cartlago y flotar dentro del espacio de la articulacin, lo que
genera ms dolor y dao.
La artrosis puede afectar a cualquier articulacin del cuerpo. No
obstante, las ms frecuentes son la artrosis de la espalda, que suele
afectar al cuello y la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis
de la cadera y la rodilla, y la artrosis de manos, trapecio-metacarpiana
(rizartrosis) y pies, que suele presentarse a partir de los 50 aos. (3)

1.1.4.1Clasificacin
Desde 1983 se encuentra en vigor la histrica clasificacin de artrosis
propuesta por el Colegio Estadounidense de Reumatologa (ACR), que
distingua la artrosis primaria de la secundaria. La artrosis primaria se
defina como una expresin de la degeneracin idioptica en
articulaciones previamente sanas y en correctas condiciones, sin un
claro mecanismo causal.
Durante los ltimos aos una gran cantidad de pruebas han
proporcionado nuevos conocimientos sobre la bioqumica y la biologa
molecular del cartlago, el hueso subcondral y otros tejidos articulares, lo
que sugiere diferentes mecanismos etiopatognicos en algunas formas
de artrosis primaria. Por tanto, con los ltimos conocimientos cientficos
no debe considerarse en la actualidad la artrosis primaria como de causa
desconocida.
Gracias a los mayores conocimientos sobre la artrosis se est
modificando el criterio de clasificacin.
El grupo de Herrero-Beaumount ha propuesto una nueva clasificacin
etiopatognica de la artrosis primaria a la luz de los importantes avances
que se han producido en este campo de la patologa

1.1.4.2Tipos etiolgicos en la artrosis primaria:

1. La artrosis tipo I, de causa gentica.
2. La artrosis tipo II, hormono dependiente (postmenopusica).
3. La artrosis tipo III, relacionada con la edad.

La artrosis tipo I, de causa gentica, es una enfermedad hereditaria

que fue descrita por vez primera por Kellegren y Moore y Steecher en la
que existe una predisposicin familiar.
La artrosis tipo II dependiente de las hormonas estrognicas, est
relacionada con los niveles de hormonas esteroideas, particularmente
con los niveles de estrgenos. El mximo pico de prevalencia de artrosis
en mujeres con relacin a los hombres se asocia con la edad de la
menopausia. La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodilla, y
mltiples articulaciones (artrosis generalizada) tiene una significacin
ms alta en mujeres que en hombres despus de los 50 aos. Existe
una asociacin entre los niveles bajos de estrgenos y las radiografas
de rodilla, en mujeres postmenopasicas. El polimorfismo del gen 1 del
receptor de estrgenos se ha asociado con artrosis en diferentes
poblaciones. El rpido descenso en la produccin de estrgenos que
acontece en la menopausia tambin puede acelerar la prdida de masa
muscular. Basado en las evidencias es posible afirmar que la artrosis
tipo II se desarrolla en los primeros aos de la menopausia y es un
sndrome distinto con claras diferencias tanto de la artrosis gentica o
tipo I, como la de la relacionada por la edad (tipo III).
La artrosis tipo III est estrechamente relacionada con la edad. Ha sido
considerada como prototipo de envejecimiento. Su prevalencia se
incrementa rpidamente con los aos, siendo casi universal su presencia
en personas mayores. Los cambios que se producen en los tejidos
msculos esquelticos, se han considerado en las investigaciones que
son una consecuencia ineludible del paso del tiempo. (3)

1.1.5 SNTOMAS
Usualmente la artrosis comienza lentamente. Tal vez comience con dolor
en las articulaciones despus de hacer ejercicio o algn esfuerzo fsico.
La artrosis puede afectar a cualquier articulacin, pero ocurre ms
frecuentemente en la espina dorsal, manos, caderas o rodillas.

La artrosis en los dedos al parecer se presenta en algunas familias y no

en otras, por lo que se piensa que podra ser hereditaria. Se ha
observado que afecta ms a mujeres que a hombres, especialmente
despus de la menopausia. Pueden aparecer pequeos ndulos de
huesos en las articulaciones de los dedos. Ndulos de Heberden, en las
articulaciones interfalngicas distales de las manos, o ndulos de
Bouchard si estn en la parte proximal. Los dedos se pueden hinchar,
ponerse rgidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos tambin
pueden verse afectados (rizartrosis del pulgar).
Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte
del peso del cuerpo (junto con los tobillos), pero stos se mueven mucho
menos que las rodillas, as que las expone a que sean mayormente
afectadas por la artrosis. Se pueden poner rgidas, hinchadas y
doloridas, lo que hace que sea difcil caminar, subir escaleras, sentarse y
levantarse del asiento, y usar baeras. Si no se recibe tratamiento, la
artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las
rodillas se le llama gonartrosis.
En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad
grave. Las personas con este padecimiento pueden sentir dolor en las
caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas.
La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto
de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como
vestirse y el cuidado de los pies pueden resultar todo un reto. A la
artrosis de las caderas se le llama coxartrosis.
Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden
ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. Tambin puede generar
debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro
funcional. Segn la localizacin especfica de la artrosis en la columna
vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vrtebras
lumbares) o cervicoartrosis (vrtebras cervicales).

1.1.6 HOSPITALIZACIONES

La

Dos o tres dias de hospitalizacin.

8 a 10 dias de reposo en domicilio.
De 4 a 6 semanasa con bastones.
De 2 a 3 meses de recuperacin en gimnasio.
Dos meses de preparacin deportiva
De 5 a 7 meses para volver a su actividad deportiva habitual

artrosis representa

el

55%

de

todas

las hospitalizaciones

relacionadas con artritis; 409,000 hospitalizaciones en las que la artrosis

figur como diagnstico principal in 1997.
Las cirugas para reemplazo de rodilla o de cadera representaron el 35%
de todos los procedimientos quirrgicos relacionados con la artritis
durante la hospitalizacin.
Entre 1990 y el 2000, la tasa total de operaciones de reemplazo de
rodilla ajustada por edad en Wisconsin aument 81.5% (162 a 294 por
cada 100,000).Las tasas tuvieron un mayor incremento en el grupo
etario ms joven (45 a 49 aos).
Las personas de raza negra y las de bajos ingresos tuvieron menos
tasas de operaciones de reemplazo de rodilla pero tasas mayores de
complicaciones y mortalidad que las personas blancas. (4)

1.1.6.1DURANTE LA HOSPITALIZACION
El tiempo de estada en el hospital es aproximadamente de 5 das (de no
presentarse alguna complicacin). Los objetivos de rehabilitacin que se
deben cumplir en forma progresiva son: movilizacin de los tobillos,
activacin de cudriceps (contraer el muslo con la rodilla estirada),
elevacin de la pierna estirada (despegar el taln de la cama), flexionar
(doblar) la rodilla hasta 90 (ngulo recto), sentarse al borde al cama y
por ltimo caminar con 2 bastones. Los ejercicios sern supervisados
por el equipo mdico y kinsico, pero deben ser realizados
constantemente por parte del paciente.

Es importante durante toda la hospitalizacin hacer frecuentemente

respiraciones profundas para mantener una buena expansin pulmonar.

Se insiste tambin en la realizacin constante de movimientos de ambos

tobillos, para disminuir el riesgo de que se produzcan cogulos en las
venas de las extremidades inferiores.

1.1.7 TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS

No existe en la actualidad ningn tratamiento capaz de curar la artrosis.
Sin embargo, disponemos, hoy en da, de un importante arsenal de
medidas teraputicas para combatirla. Estas medidas incluyen tanto
frmacos, como tratamientos fisioteraputicos y de rehabilitacin, como
en ltima instancia de intervenciones quirrgicas. Mediante ellos se
consigue evitar o disminuir los sntomas de la artrosis, retrasar su
evolucin y, en definitiva, mejorar la calidad de vida del paciente con
artrosis.
La artrosis no es una enfermedad grave, en el sentido de que ni mata ni
acorta la esperanza de vida de los enfermos. Sigue siendo una
enfermedad crnica pero, en la actualidad, se ha conseguido reducir de
forma muy significativa la invalidez que llevaba implcita en pocas
pasadas.
Los pacientes logran un importante alivio de los sntomas con los
tratamientos, y pueden llevar habitualmente una vida prcticamente
normal. Para ello, y como en otras enfermedades, es muy importante un
diagnstico

precoz.

El

paciente

debe

ponerse

en

manos

de

profesionales mdicos y cumplir con todas las recomendaciones e

indicaciones del tratamiento. El mdico indicar en cada momento de la
evolucin cundo debe tomar medicinas, y cundo y qu tipo de
rehabilitacin debe hacer.
El tratamiento de la artrosis consiste en la combinacin de distintas
medidas. Todas ellas son fundamentales y complementarias para
conseguir una adecuada respuesta teraputica. Son las siguientes:

1.1.7.1 Normas generales

Existen toda una serie de recomendaciones para los pacientes artrsicos
que tienen como objetivo proteger las articulaciones de las extremidades y
de la columna. Con estos consejos se pretende enlentecer la evolucin de
la artrosis, evitando los factores que daan las articulaciones y favorecen la
progresin de la enfermedad. Son los siguientes:

Alimentacin equilibrada, incluyendo una dieta para perder peso en

los pacientes con obesidad. Es fundamental corregir el sobrepeso
para prevenir la artrosis. En los pacientes que ya tienen artrosis, la
prdida de peso se asocia con un mejor pronstico de la
enfermedad.

Adecuado descanso nocturno, incluyendo periodos de reposo

durante el da. Sin embargo, hay que evitar la inmovilidad total o
durante periodos de tiempo prolongado, que resultan nocivos a largo
plazo.

El enfermo con artrosis debe adecuar sus actividades y limitar el

ejercicio que realiza a su capacidad fsica. Debe aceptar sus
limitaciones y comprender que no puede desempear ciertas
actividades con la misma facilidad que una persona que no padece
artrosis.

Evitar los movimientos que producen dolor en la articulacin,

procurando en la medida de lo posible buscar alternativas para la
realizacin de las actividades que despiertan dolor.

Evitar posturas y actividades perjudiciales, como ponerse en cuclillas,

estar de rodillas o permanecer de pie durante tiempo prolongado,
caminar cargando un peso excesivo o por terrenos irregulares, subir
y bajar escaleras...

En la artrosis de cadera o de rodilla puede resultar muy eficaz la

utilizacin de un bastn o muleta, que ayuda a descargar el peso del
cuerpo de la articulacin. El bastn debe llevarse en la mano
contraria a la articulacin ms afectada (por ejemplo, en la artrosis de
rodilla derecha, el bastn deber llevarse en la mano izquierda).

En la artrosis de las manos, se recomienda el uso de herramientas y

utensilios domsticos apropiados. Deben ser de mango ancho y de
poco peso. Para no forzar las articulaciones utilizar ayudas, como
brelatas elctricos, por ejemplo.

En la artrosis del pie, el mdico puede indicar en algunos casos el

uso de plantillas ortopdicas que descargan las articulaciones
dolorosas, disminuyendo las molestias que se producen al caminar.

Recomendaciones posturales para la proteccin articular.

1.1.7.2Ejercicios fsicos
El ejercicio fsico es fundamental en el enfermo artrsico para mantener
la movilidad de las articulaciones y para fortalecer la musculatura. Es
imprescindible evitar que los msculos se atrofien, ya que empeora la
evolucin de la artrosis.
Cada paciente debe adaptar el tipo de ejercicio fisico que realice a sus
circunstancias particulares, siguiendo las indicaciones de su mdico. El
ejercicio a realizar est en funcin del tipo de articulacin afectada,
grado de artrosis, edad del paciente y entrenamiento previo.
Conviene que la actividad fsica se realice de forma lenta y progresiva,
poco a poco, sin provocar dolor. Se debe efectuar de forma habitual y
constante (lo ideal es practicarlo todos los das), de modo que el
ejercicio se incorpore a la rutina diaria del paciente. En general, la
natacin practicada en el estilo de espaldas, es un ejercicio excelente
para la artrosis. Los paseos son tambin muy aconsejables, aunque
deben estar adaptados a la capacidad fsica en los pacientes con

artrosis de cadera y rodilla. La bicicleta esttica puede ser una

alternativa de ejercicio fsico en ciertos pacientes. Adems, existen una
serie de ejercicios de rehabilitacin, diseados especficamente para
cada localizacin de la artrosis, que se suelen facilitar en forma de
tablas de ejercicios. Generalmente son de fcil realizacin, aunque
conviene efectuar un aprendizaje correcto de los mismos con la ayuda
de un fisioterapeuta. El mdico es quien debe indicar a cada paciente
qu tipo de ejercicios, cundo y con qu frecuencia se deben
realizar ejercicios de rehabilitacin para pacientes con artrosis .
1.1.7.3 Aplicacin de fro, calor y electroterapia

La aplicacin local de fro est indicada nicamente cuando existe una fase de
inflamacin aguda en la artriculacin. Se realiza con una bolsa con hielo
envuelta en un pao. Tambin resultan muy tiles las bolsas de alimentos
congelados (guisantes congelados, por ejemplo).
En el resto de los casos, suele ser ms beneficioso la aplicacin de calor, que
alivia el dolor, la rigidez articular y las contracturas musculares de la artrosis. La
aplicacin de calor puede realizarse mediante una ducha o bao caliente o con
una manta elctrica o secador de pelo. Para las manos se emplean los baos
de parafina caliente. Es mejor la aplicacin de calor distribudo en varias veces
al da, en periodos de 10 a 15 minutos.
Otra forma de tratamiento consiste en la aplicacin de diferentes tcnicas de
electroterapia y rehabilitacin, conocidas vulgarmente como corrientes. Estas
tcnicas (onda corta, ultrasonidos, magnetoterapia, lser), se administran
peridicamente, en varias sesiones de tratamiento, en los centros de
rehabilitacin.

1.1.7.4 Medicacin

Los frmacos son tiles en la artrosis para aliviar el dolor, disminuir la

inflamacin articular cuando existe y, en definitiva, para mejorar los

sntomas del paciente. El mdico los prescribe en determinados

momentos de descompensacin de la artrosis; si bien, en algunos
pacientes puede ser necesaria su toma de forma indefinida.
Los medicamentos ms empleados son los analgsicos (conocidos
vulgarmente como calmantes) y los antiinflamatorios, que proporcionan
un buen control de los sntomas. Existen adems otros frmacos, cuya
funcin es la de modificar la evolucin de la artrosis, retrasando su
progresin y mejorando asimismo los sntomas.
Adems, en momentos determinados, pueden estar indicadas las
llamadas infiltraciones. La infiltracin es una tcnica en la que, mediante
una inyeccin en la articulacin o en los tejidos que la rodean, se
introducen frmacos para disminuir la inflamacin y mejorar los
sntomas.
Es fundamental tener en cuenta que toda la medicacin siempre debe
ser prescrita y controlada por un mdico. Se debe evitar la
automedicacin, porque puede tener consecuencias negativas en forma
de efectos secundarios adversos.
1.1.7.5 Operaciones quirrgicas
Cuando todas las medidas anteriores han fracasado y el paciente
presenta una artrosis avanzada, que no mejora con los tratamientos
anteriormente expuestos, est indicada la operacin quirrgica. Existen
una serie de intervenciones que permiten, o bien corregir las lesiones y
deformidades articulares, o bien sustituir la articulacin daada por una
prtesis. Con la ciruga mejoran los sntomas, sobre todo el dolor, y se
conserva

la

movilidad

articular.

Los

cirujanos

ortopdicos

(traumatlogos) son los especialistas encargados de efectuar estas

operaciones. (5)

1.1.8 Tratamiento sintomtico

Tradicionalmente el tratamiento farmacolgico que se ha empleado para

hacer frente a la artrosis ha sido nicamente sintomtico. Debido a que
la posibilidad de curar la enfermedad o de detenerla era completamente
nula, el objetivo de los tratamientos se ha centrado en erradicar en lo
posible el dolor y otras molestias asociadas a esta patologa mediante la
administracin de analgsicos y antiinflamatorios.
Un tratamiento muy habitual para la artrosis de rodillas y caderas
es el uso de bastones y rodilleras.
En general, los reumatlogos recetan analgsicos como el paracetamol
(en dosis diarias mximas de 4 gramos para el tratamiento de la artrosis.
Si bien tambin pueden recetarse antiinflamatorios, se debe tener en
cuenta el estado del aparato gastrointestinal, para evitar el surgimiento
de sntomas a este nivel o el empeoramiento de los ya existentes.

1.1.8.1.1 Frmacos de accin sintomtica lenta para la

artrosis
Viene del ingls SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drug for
Osteoarthritis). Eran antiguamente denominados condroprotectores. Un
metanlisis publicado en la British Medical Journal en el 2010 afirma que
son ineficaces para el tratamiento de este padecimiento.
En este metaanlisis se evalu el efecto sintomtico y modificador de la
enfermedad tanto de condroitn sulfato como de glucosamina y su
combinacin, y se lleg a la conclusin de que ninguno de los productos
presenta eficacia clnica en el tratamiento de la artrosis. No obstante, la
publicacin de este trabajo suscit numerosas crticas, del mismo modo
que ocurri con el anterior metaanlisis publicado por el mismo grupo de
investigadores.

2 ATEROESCLEROSIS
2.1.1 DEFINICION
La aterosclerosis es una enfermedad que se subdivide de la arteriosclerosis y
que se caracteriza por afectar a las arterias gruesas; es decir, mientras que la
arteriosclerosis afecta a las arterias pequeas, la aterosclerosis afecta a las
arterias gruesas.
Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas
que protuyen en la luz vascular, compuestas de lpidos, clulas de msculo liso,
tejido conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolucin puede dar lugar
a la aparicin de dficits isqumicos en los territorios irrigados por los vasos
donde asienten estas lesiones. (6)
Trmino usado por primera vez por Marchant (1904), pese a que patlogos
como Rokitansky (1821), Virchow (1850), ya haban descrito la participacin de
lpidos en la formacin de las lesiones arteriales. En la actualidad se considera
como una enfermedad de la ntima de las arterias elsticas y musculares de
mediano tamao caracterizada por la presencia de ateromas. Es un proceso
localizado, frecuentemente confluente y extenso. (1)

Ateroma: es una lesin consistente en una placa fibrolipdica, focal, elevada en

la ntima con un centro lipdico (principalmente de colesterol) y rodeado por una
proliferacin de clulas musculares lisas y fibras colgenas.
Las manifestaciones de la ateroesclerosis estn relacionadas con el
estrechamiento progresivo de la luz arterial, o bien por la debilidad de la pared
de la arteria.

2.2 3. ETIOLOGA
Teoras Lipdica Una proliferacin celular de la ntima era una forma de
inflamacin de bajo grado, como reaccin de un aumento de la filtracin de
protenas y lpidos plasmticos desde la sangre. Incrustacin Trombos
compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos se acumulan sobre focos de
lesin endotelial. El crecimiento de estos trombos dan lugar a la formacin de la
placa

2.2.1 Biognica
Se asocia con la participacin activa de las clulas musculares lisas de la pared
arterial. Mutagnica Considera que la mutacin de una sola clula muscular lisa
de la pared arterial inicia las alteraciones morfolgicas propias de la
aterosclerosis, desconocindose la causa de la mutacin.

2.2.2 Bioqumica
Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad del endotelio
vascular responsable de la entrada en el tejido arterial de las lipoprotenas o de
otras substancias plasmticas. Trombognica La formacin de un trombo a
nivel del endotelio en el interior de la pared arterial es el inicio de los
acontecimientos que establecen la acumulacin de lpidos y las alteraciones
morfolgicas propias de dicho proceso.

2.2.3 Hemodinmica
La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas de presin lateral
reducida, producida por las fuerzas generadas por la sangre en movimiento
Mesenquimatosa Indica que diversos factores lesivos (hipertensin, estrs,
diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleracin del metabolismo del
mesnquima y una proliferacin de las clulas de la pared arterial.

2.3 EPIDEMIOLOGA:
El 37% de las muertes en pases civilizados es debido a causas
cardiovasculares y atribuidas en forma indirecta a la presencia de
Ateroesclerosis. Existe una mayor frecuencia en hombres de 5a a 7a. dcada
de la vida. En sujetos jvenes muertos en la guerra de Corea con un promedio
de 22 aos, en el 10% de estos se encontr placas ateroesclerticas en las
coronarias. En infartos al miocardio entre 41 y 62 aos el 98% tienen lesiones
ateroesclerticas importantes de las coronarias.
Existen marcadas diferencias raciales y geogrficas y as se han definido
desde el punto de vista epidemiolgicos diferentes factores de riesgo dentro de
los cuales se incluyen:

Edad: en un comienzo se consider a la ateroesclerosis como una

enfermedad degenerativa propia del envejecimiento, posteriormente se

ha demostrado que si bien es ms frecuente en los sujetos ancianos
estas lesiones pueden observarse en sujetos ms jvenes, incluso en
nios, que presenten otros factores de riesgo.

Sexo: se sabe que la ateroesclerosis es ms frecuente en el hombre. As

en la mujer premenopusica la presencia de ateroesclerosis es

infrecuente o es leve, y se ha asociado a un factor protector de los
estrgenos y adems a la presencia de una alta concentracin de HDL
(Lipoprotena de alta densidad).

Factores Genticos: Algunas familias muestran una mayor tendencia a

presentar ateroesclerosis coronaria e infarto del miocardio a temprana

edad. Esta predisposicin familiar estara relacionada a una acumulacin
de otros factores de riesgo, tales como hiperlipidemia (gentica o por
hbito diettico), hipertensin y diabetes.

Factores Raciales: la ateroesclerosis es ms frecuente en pacientes de

raza blanca comparados con aquellos de raza negra.

Hiperlipoproteinemias: existe una correlacin acentuada entre el grado

de concentracin de las lipoproteinas plasmticas y la concentracin de

colesterol

srico

respecto

la

frecuencia

de

ateroesclerosis.

Especialmente en los tipos 2A, 2B, y 3 en la clasificacin de las

hiperlipoproteinemias.

Hipertensin : es el factor de riesgo de mayor importancia en la

ateroesclerosis, cardiopata coronaria, enfermedad cerebrovascular y

enfermedad vascular perifrica. La patogenia es probablemente por una
sobrecarga de trabajo y dao mecnico de la pared vascular con
aumento de la presin de filtracin y aumento de la permeabilidad.

Hbito de fumar: La tasa de mortalidad por cardiopata isqumica es 70 a

200% mayor en hombres que fuman ms de 20 cigarrillos por da

comparado con los no-fumadores. En autopsias, la intensidad de la
ateroesclerosis artica y coronaria es mayor en fumadores que en nofumadores.

Diabetes Mellitus : en esta enfermedad se produce un aumento del

colesterol frecuentemente asociado a una hipertensin arterial y a una

disminucin de HDL.

Otros factores : Obesidad, actividad fsica, tipo de personalidad (tipo A),

stress, uso de anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta ingesta de

hidratos de carbono.

2.3.1 Morfologa:
desde el punto de vista macroscpico existen una serie de lesiones
anatmicas cuyo significado an es incierto respecto a la relacin con las
placas ateromatosas que se observan en el adulto. Dentro de estas lesiones
encontramos.

Engrosamiento difuso de la ntima: se produce generalmente en las dos

primeras dcadas de la vida, no existe una clara relacin del engrosamiento

con las lesiones ateroesclerticas ms avanzadas.

Manchas y estras lipodeas: son lesiones amarillentas lineales, que se

observan frecuentemente en la aorta torcica en los nios ya al primer o

segundo ao de vida. Se ven frecuentemente en la pared posterior de la aorta
en relacin a la salida de las arterias intercostales. Histolgicamente
corresponden a acumulacin de lpidos intra y extracelulares en la ntima con
presencia de clulas espumosas; estas clulas son derivadas de histiocitos y
de clulas musculares lisas. La relacin de estas lesiones con la ateromatosis
es poco clara, ya que frecuentemente estas desaparecen y se ubican en el
extremo opuesto al de las lesiones ateroesclerticas.
Lesiones Gelatinosas: son difciles de diagnosticar macroscpicamente, son de

aproximadamente 1 cm., redondeadas, y se ven en nios en la aorta

abdominal. Microscpicamente consisten en edema por insudacin que separa
los elementos del tejido conjuntivo de la ntima.

Placas Fibrosas: se definen como la lesin caracterstica de la ateroesclerosis

(tambin

se

llama

placa

ateromatosa,

placa

ateroesclertica,

placa

fibrolipdica). Son lesiones levantadas amarillentas o grisceas, de superficie

lisa, de algunos a varios centmetros. Generalmente son elongadas en relacin
al eje del lumen artico. Estas se ubican predominantemente en la ntima pero
pueden comprometer la tnica media, o bien, crecer hacia el lumen
obstruyndolo. Al

corte,

esta

placa

es

blanda,

con

una

placa

de

reblandecimiento central amarillenta con material grumoso y est rodeado por

tejido fibromuscular y conjuntivo denso. No todas las placas tienen un centro
lipdico sino que pueden ser exclusivamente fibrosas. Estas placas se ubican
frecuentemente en la aorta abdominal, arterias de las extremidades, cartidas y
segmentos proximales de las coronarias y polgono de Willis.
Microscpicamente se observa un centro acelular o granular de material
electrn denso que contiene lpidos especialmente cristales de colesterol,
restos celulares, proteoglicanos, fibrina, protenas plasmticas. La placa fibrosa
presenta tejido conjuntivo avascular con clulas musculares lisas y elongadas.
El tejido conjuntivo contiene glicosaminglicanos (mucopolisacridos cidos),
fibras elsticas y colgenas sintetizadas por las clulas musculares lisas.
Ocasionalmente pueden haber clulas inflamatorias.

Evolucin de una placa ateromatosa: la placa ateromatosa con el tiempo puede

fibrosarse para llegar finalmente a la hialinizacin, o bien, en su evolucin

puede complicarse. Dentro de las complicaciones que se observan en la placa
ateromatosa, encontramos:

Calcificacin: es un fenmeno frecuente especialmente en las placas

ateromatosas antiguas en que se produce el depsito de sales de calcio; esta

es una calcificacin distrofica. Para algunos no sera una complicacin sino que
sera parte de la evolucin natural de la placa ateromatosa.

Ulceracin: el reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del

endotelio pueden provocar la ulceracin con expulsin del material lipdico y

cristales y por ende embolizar a territorios distales.

Trombosis: la alteracin del endotelio provoca la agregacin plaquetaria y el

inicio de la coagulacin. Estas trombosis generalmente son parte del lumen

arterial y solo ocasionalmente lo ocluyen.

Hemorragia: es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias

coronarias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a travs de la

solucin de continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa. La
presencia de hemosiderina en las placas ateromatosas es indicio de microfocos
hemorrgicos antiguos.

Alteraciones en la tnica media y adventicia : a medida que avanza y crece la

placa ateroesclertica la tnica elstica sufre fragmentacin, atrofia con

adelgazamiento y disminucin de la resistencia y eventualmente puede
provocar la dilatacin del lumen vascular, lesin denominada aneurisma. La
fibrosis de la adventicia con infiltrado linfocitario es frecuentemente en reas
adyacentes a la placa.

2.3.2 Patognesis de la Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es una enfermedad multifasctica y multifactorial, de

patognesis desconocida y en la cual se han implicado diversas teoras, dentro

de las que se incluye la teora del envejecimiento o degeneracin, la injuria

mecnica, la an
oxia, las alteraciones hemorrgicas de la ntima, etc.
Desde hace mucho tiempo se reconocen algunas teoras como:

2.3.2.1 Teora de la imbibicin (Virchow, 1856)

Teora infiltrativa o insudativa (Anitschkow, 1913)

Teora de la incrustacin plaquetaria (Rokitanski, 1852)

Teora de la respuesta al dao endotelial (Ross y Glomset, 1976 y 1986)

Hiptesis monoclonal (Benditt, 1986).

2.3.2.2Los elementos patognicos de la ateroesclerosis

1) Las clulas musculares lisas.
2) Las clulas endoteliales.
3) Los lpidos circulantes.
4) Los factores de coagulacin.

Las clulas musculares arteriales: estas clulas pueden

sintetizar colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos, y pueden
metabolizar LDL (lipoprotenas de baja densidad), y sintetizar colesterol.
La proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas pueden ser
estimuladas por diferentes factores como factores asociados a las
plaquetas (PDGF), factores derivados de macrfagos y clulas
endoteliales, lpidos sricos, lipoprotenas, esteres de colesterol, etc. Por
otro lado la proliferacin puede ser inhibida por prostaglandinas, cidos
grasos, derivados oxidados del colesterol, lipoproteinas de alta densidad.

Clulas Endoteliales: la integridad estructural y funcional del

endotelio es fundamental para mantener la normalidad del sistema
circulatorio. La clula endotelial por su lado es capaz de sintetizar
prostaciclina (poderoso antiagregante plaquetario), factor activador del
plasmingeno, sustancias anticoagulantes y glicosamino-glicano.
La lesin endotelial ha sido reconocida desde hace mucho tiempo
como un factor importante en la gnesis de la ateroesclerosis. El dao
endotelial puede ser producido por un traumatismo mecnico (fuerzas
hemodinmicas), agentes qumicos, hiperlipidemias crnicas, hipoxia,
monxido de carbono, etc. La prdida focal del endotelio produce la
activacin de la coagulacin. Al exponerse el tejido conjuntivo de la
ntima, por un lado se altera la permeabilidad de la pared vascular y por
otro la integracin entre factores plasmticos y productos plaquetarios
produce una estimulacin a la proliferacin y migracin de clulas
musculares lisas.

Plaqueta: se adhieren a la superficie en donde ha habido injuria

endotelial, agregndose formando masas plaquetarias y liberando una
serie de productos dentro de los cuales est el factor de crecimiento
(PDGF), que es un mitgeno para las clulas musculares y algunas
prostaglandinas. La trombina a su vez estimula la agregacin plaquetaria
y activa enzimas que metabolizan el cido araquidnico transformndolo
en prostaglandinas. En este proceso se forman adems otros
endoperxidos cclicos como la prostaciclina I2 y el trombroxano A2
cuyas acciones son antagnicas.

Lipoprotenas: las lipoprotenas en su diferentes tipos (VLDL, LDL,

HDL), tienen un rol importante en la aterognesis. El colesterol ingresa al
organismo solubilizado por cidos biliares y por la secrecin pancretica.

A nivel intestinal se forman los quilomicrones que presentan cidos

grasos y colesterol; estos quilomicrones van a la circulacin general en
donde son metabolizados en parte a nivel perifrico en el tejido adiposo,
msculo y otros territorios, y en gran parte van al hgado en donde se
unen a diferentes apoprotenas las cuales son capaces de transportar el
colesterol hacia los tejidos.
La lipoprotena se forma en mayor porcentaje en el hgado, es la
de muy baja densidad, representa una gran cantidad de colesterol en su
superficie que va a ser entregado a los tejidos para ser metabolizados.
La lipoprotena de baja densidad que es un producto de la anterior
puede ser metabolizada por fibroblastos, clulas musculares lisas,
linfocitos, clulas y clulas endoteliales y degradada en aminocidos,
colesterol y cidos grasos. La concentracin de colesterol en las clulas
bloquea la sntesis de receptores de lipoprotena de baja densidad,
inhibe la sntesis de colesterol y estimula su esterificacin.
El efecto antiateromatogeno de la lipoprotena de alta densidad
puede estar relacionada con el transporte de colesterol hacia el hgado y
la competencia con la lipoprotena de baja densidad en la uniones a nivel
celular.

2.3.2.3TEORAS DE LA GNESIS DE LA ATEROESCLEROSIS.

Dos teoras son las ms aceptadas en la actualidad como
fundamentales en la gnesis de las lesiones ateromatosas.

Teora de la respuesta a la injuria (Ross y Glomset):

incorpora elementos de la insudacin e incrustacin, junto a la lesin
endotelial, en la cual sta como fenmeno inicial produce la agregacin
plaquetaria con liberacin de los diferentes factores que estimulan la
proliferacin y migracin de clulas musculares lisas.

El aumento de clulas musculares lisas se acompaa de un

aumento del tejido conjuntivo y por el depsito celular y extracelular de
lpidos. Las lesiones endoteliales que curan producen alteraciones que
pueden regresar, las que no lo hace tienden a crecer y a mantenerse en
el tiempo.

2.3.3 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR SECUNDARIO A

ATEROSCLEROSIS
Accidente cerebrovascular secundario a aterosclerosis es la prdida de
las funciones neurolgicas (ataque cerebral) que ocurre debido a
la aterosclerosis.

2.3.3.1SNTOMAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

SECUNDARIO A ATEROSCLEROSIS

Debilidad o incapacidad total de mover alguna parte del cuerpo

Entumecimiento, prdida de sensibilidad
Hormigueo u otras sensaciones anormales
Prdida o disminucin de la visin que puede ser parcial o temporal
Dificultades del lenguaje (afasia)
Incapacidad de reconocer o identificar estmulos sensoriales (agnosia)
Prdida de la memoria
Parlisis facial
Prpado cado
Vrtigo (sensacin anormal de movimiento)
Prdida de coordinacin
Dificultad para deglutir
Cambios en la personalidad
Cambios en el estado de nimo y en las emociones
Incontinencia urinaria (falta de control sobre la vejiga)
Falta de control sobre los intestinos
Cambios en el estado de conciencia:
somnolencia
estupor
letargo
coma

prdida del conocimiento

2.3.3.2CAUSAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

SECUNDARIO A ATEROSCLEROSIS
El accidente cerebrovascular secundario a la aterosclerosis afecta
aproximadamente a 2 de cada 1.000 personas o a cerca del 50% de
todas las personas que sufren accidentes cerebrovasculares.
La aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) ocurre cuando se
acumulan sustancias grasas y pegajosas llamadas placa en el
revestimiento interior de las arterias. La placa puede bloquear
lentamente o estrechar una arteria o puede provocar un cogulo
(trombo). Los cogulos pueden llevar a que se presente accidente
cerebrovascular.
Los riesgos de sufrir un accidente cerebrovascular secundario a
aterosclerosis son:

Antecedentes de presin arterial alta (hipertensin arterial)

Enfermedad vascular perifrica

Fumar

Ataques isqumicos transitorios u otra enfermedad cerebrovascular

Colesterol elevado

Niveles altos de homocistena

Diabetes

Obesidad

Sedentarismo

Enfermedad renal que requiera dilisis

2.3.3.3EXMENES Y PRUEBAS DEL ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR SECUNDARIO A
ATEROSCLEROSIS
Los exmenes son los mismos que se realizan en caso de accidente
cerebrovascular. Los anlisis de sangre pueden mostrar niveles altos de
colesterol.
Otros exmenes y procedimientos que se pueden llevar a cabo son:

TAC de cabeza

IRM de cabeza

ECG (electrocardiograma)

Ecocardiograma (busca un mbolo cardaco)

Dplex carotdeo (ecografa)

Doppler transcraneal (se observan los vasos sanguneos dentro del

cerebro)

2.4 HOSPITALIZACION
Si su ciruga no es una emergencia, usted puede ser admitido al hospital
unos dos das antes de su operacin previo depsito de sangre y
anlisis realizados ambulatoriamente: electrocardiogramas (EKGs) rayos
X al trax posiblemente estudios de funcin de los pulmones.
Es importante que usted descanse fsica y emocionalmente para que
este en buenas condiciones antes de la ciruga. Si el ruido del hospital le
causa nerviosismo en el nuevo ambiente o otros factores no lo dejan
descansar se le puede administrar tranquilizantes.
Usted conocer a los miembros del equipo quirrgico antes y despus
de su ciruga. Los cirujanos y residentes quirrgicos cardilogos,
anestesilogos y terapistas son aquellos que cuidaran de usted.
Antes de la ciruga
Previo a la ciruga usted firmar un documento autorizando su operacin
que se llama Consentimiento informado. Un da antes de la ciruga

usted ser visitado por el anestesilogo quien le explicara el

procedimiento utilizado para inducir el sueo y le dar una oportunidad
para hacer preguntas sobre su anestesia.
Para prevenir las nauseas(o vmitos durante la operacin) no le ser
permitido comer o beber durante varias horas antes de la ciruga.
Si le prescriben medicamentos para tomar el da de la ciruga tmelos
con un sorbo de agua.
Un terapista respiratorio o enfermera le ensear respiracin profunda y
ejercicios para toser. Esto ser muy importante antes de la ciruga para
ayudar a prevenir problemas respiratorios tales como neumona.
A usted se le dar un jabn antisptico especial para usar durante el
bao. Esto limitara el crecimiento de grmenes que normalmente se
presentan en la superficie de la piel. La vspera de la operacin su
pecho, pubis y piernas ser afeitado por un tcnico de enfermera para
hacer que su piel este lo mximo posible libre de grmenes. Usted
recibir inyecciones de sedantes y antibiticos un poco antes de que la
ciruga comience.
LA OPERACIN
La ciruga de Bypass es realizada con el paciente bajo anestesia general
y descansando sobre su espalda. Un equipo de cirujanos asistentes
quirrgicos y anestesilogos trabajaran juntos para preparar el corazn y
los injertos para la ciruga.

Preparacin de injerto
La operacin comienza con el retiro de una seccin de la vena desde la
superficie interior de cualquier pierna. La vena se encuentra justo debajo
de la piel y todas sus ramas estn desligadas como que se libertan
ligeramente de los tejidos circundantes. Se retira una adecuada longitud
de vena (usualmente de 6 a 8 pulgadas) y es preparada para su uso en
by-pass(es). La incisin se hace en lnea continua y puede hacerse en
las partes superiores o inferiores de ambas piernas.
Incisiones en el pecho
El paciente es lavado desde la barbilla hasta el pie con un jabn

antisptico y es pintado con una solucin antisptica.

Se realiza un incisin a travs de la piel desde la parte inferior del cuello
hasta la parte superior del abdomen. El esternn es luego abierto de
arriba hacia abajo.Esto expone al pericardio que es el protector que
rodea al corazn (1)

2.4.1 EL TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

SECUNDARIO A ATEROSCLEROSIS
Se debe ir a la sala de emergencias tan pronto como sea posible si la
persona cree que sufri o est sufriendo un accidente cerebrovascular,
una afeccin aguda y seria que debe tratarse de inmediato. El factor ms
importante para el tratamiento efectivo de un accidente cerebrovascular
es llegar al hospital lo ms pronto posible desde el momento del
comienzo de los sntomas.
El tratamiento ms efectivo para un accidente cerebrovascular es el
suministro de rtPA intravenoso, un medicamento que trabaja disolviendo
el cogulo causante del problema. Si este medicamento se recibe dentro
de las 3 primeras horas despus del inicio de los primeros sntomas,
puede ayudar a prevenir los problemas permanentes. Sin embargo, hay
un riesgo de sangrado importante con este tratamiento por lo que no se
puede utilizar en todos los casos.
Los pacientes que no pueden ser tratados con medicamentos
destructores de cogulos reciben tratamiento de apoyo tales como
medicamentos para controlar la presin arterial y el colesterol alto,
lquidos y medicamentos para prevenir complicaciones tales como
infecciones.
Es posible que los pacientes necesiten fisioterapia despus de un
accidente cerebrovascular y probablemente se recomienden cambios en
la dieta.

Se puede necesitar una endarterectoma de cartida (extirpacin de la

placa de las arterias cartidas) en algunas personas para prevenir
nuevos accidentes cerebrovasculares.

2.4.1.1COMPLICACIONES
Ulceras de presin
Prdida de movimiento o de sensibilidad permanente en alguna parte del
cuerpo
Complicaciones

ortopdicas, fracturas, contracturas, espasticidad

muscular
Prdida permanente de las funciones cognitivas
Perturbacin de la comunicacin, disminucin de interaccin social
Disminucin de la capacidad de maniobrar o cuidarse por s mismo
Disminucin de la esperanza de vida
Demencia por infarto mltiple
Efectos secundarios de los medicamentos

2.4.2
PREVENCIN DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR SECUNDARIO A
ATEROSCLEROSIS
La

prevencin

de

un

accidente

cerebrovascular

secundario

la

aterosclerosis incluye el control de los factores de riesgo. La hipertensin, la

diabetes, la cardiopata y otros factores de riesgo se deben tratar
apropiadamente.
Si la persona fuma, debe suspender el consumo de cigarrillo.
El

tratamiento

del AIT puede

prevenir

algunos

accidentes

cerebrovasculares.
La terapia con aspirina (81 mg al da o 100 mg cada dos das) actualmente
se recomienda para la prevencin de accidente cerebrovascular en mujeres

menores de 65 aos, en tanto los beneficios superen los riesgos. Dicha

terapia se debe considerar en mujeres de ms de 65 aos nicamente si su
presin arterial est controlada y si el beneficio es mayor al riesgo de
sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral.

3 CONCLUSIONES
En el contexto de una patologa crnica de estos tipos el paciente necesita de
la intervencin de distintos profesionales,

entre ellos el tratamiento de

fisioterapia va a ocupar un lugar muy importante ya que va a ofrecer al paciente

distintos procedimientos teraputicos para lograr un mejor rendimiento
funcional.

En conclusin a medida que la media de edad de la poblacin va en aumento,

la artrosis como problema social va cobrando mayor importancia.
Sobre ella existen mitos como por ejemplo que lleva inevitablemente a la
invalidez, si bien es cierto que s se trata de una enfermedad incurable e
irreversible.
Afortunadamente, en la actualidad podemos hacer mucho para mejorar tanto
fsica como mentalmente la calidad de vida de la gente que la padece.
Y La aterosclerosis es progresiva, su principal factor de riesgo es el colesterol
malo alto ya que son una de la ms importante de enfermedades
cardiovasculares, que son la primera causa de muerte mundial.

4 BIBLIOGRAFA
1. MACAYA MIGUEL C. Libro de la Salud Cardiovascular del Hospital Clinico

San Caros y la Fundacon BBVA. In ALFONSO DD, editor. Libro de la Salud

Cardiovascular del Hospital Clinico San Caros y la Fundacon BBVA.
ESPAA: EDITORIAL NEREAS S.A; 2009. p. 19-24.
2. Herrero BG. In : Three Subsets with Distinct Etiological, Clinical, and
Therapeutic Characteristics. Semin.Arthritis Rheum.; 2009. p. 71-80.
3. Dr: Gimenez Basayote S. Buena Practica Clinica en Artrosis. In Alcoser A,
editor. Atencion Primaria De Calidad de Vida. Madrid: International
Marketing & Comunications S.A. [M&C]; 1998. p. 13-20.
4. Fuester v, Master A&H. In Tratamiento LAy. Nuria Sanchez, Maria. Granda:
Editorial de la Universdad; 2011. p. 6-13.
5. Crespo , Crespo P. [Online]. Available from:
http://artrosis.livemed.es/areapacientes/conocer/10.php.
6. American Academy of Periodontology supports statement from American
Heart Association. In. Chicago ; 2012.
7. Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, et al. Evidence-Based Guidelines for
Cardiovascular Disease Prevention in Women: 2007 Update. Circulation.
2007