CUADRO 133-1 Mecanismos de accin de los principales grupos de antibacterianos y resistencia a los mismos

Letra para
figura 133-1 Antibacterianosa
A

Lactmicos
(penicilinas y cefalosporinas)

Principal objetivo
celular
Pared celular

Mecanismo de accin

Principales mecanismos de resistencia

Inhibe el entrecruzamiento de la pared

celular

1. Inactivacin del frmaco (lactamasa beta)

2. Falta de concentracin del objetivo (protenas
captadoras de penicilina alteradas)
3. Permeabilidad reducida (porinas gramnegativas de
la membrana exterior alteradas)

Vancomicina

Bacitracina

Macrlidos
(eritromicina)
Lincosamidas
(clindamicina)

Cloranfenicol

Pared celular

Interfiere con la adicin de subunidades

nuevas de la pared celular (pentapptidos
de muramilo)
Pared celular
Impide la adicin de subunidades de la
pared celular al inhibir el reciclado del
acarreador de lpidos de la membrana
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S

Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S

Bloquea el crecimiento de la cadena
peptdica
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S
Bloquea la adhesin de aminoacil-tRNA

4. Emisin activa
Alteracin del objetivo (sustitucin de los aminocidos
terminales de la subunidad de peptidoglucano)
Indefinido

1. Alteracin del objetivo (metilacin ribosmica y

mutacin de 23S rRNA)
2. Emisin activa
1. Alteracin del objetivo (metilacin ribosmica)
2. Emisin activa
1. Inactivacin del frmaco (acetiltransferasa de
cloranfenicol)
2. Emisin activa

Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 30S

PARTE 8

Bloquea la unin de aminoacil-tRNA

1. Acumulacin reducida del frmaco intracelular

(emisin activa)
2. Aumento de concentracin del objetivo

Enfermedades infecciosas

Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 30S

Inhibe la translocacin de peptidil-tRNA

1. Inactivacin del frmaco (enzima modificadora del

aminoglucsido)

2. Permeabilidad reducida por la membrana externa de

los gramnegativos
3. Emisin activa
4. Metilacin ribosmica
Mupirocina
Sntesis de protenas Inhibe a la sintetasa de isoleucina del tRNA Mutacin del gen para la protena destinataria o adquisicin de un gen nuevo para el objetivo insensible al
frmaco
Estreptograminas
Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S 1. Alteracin del objetivo (metilacin ribosmica:
[quinupristina/dalfodalfopristina)
Bloquea el crecimiento de la cadena
pristina (Synercid)]
peptdica
2. Emisin activa (quinupristina)

Linezolida

Sulfonamidas y
trimetoprim

Rifampicina

Metronidazol

Quinolonas
(ciprofloxacina)

Aminoglucsidos
(gentamicina)

1134

Tetraciclinas

Novobiocina
Polimixinas
(polimixina B)
Gramicidina
Daptomicina

Sntesis de protenas Se adhiere a la subunidad ribosmica 50S

Inhibe el inicio de la sntesis de protena
Metabolismo celular Inhibe por competencia a las enzimas que
participan en dos pasos de la biosntesis
del cido flico
Sntesis de cidos
Inhibe a la RNA polimerasa supeditada al
nucleicos
DNA
Sntesis de cidos
Genera dentro de la clula intermediarios
nucleicos
reactivos de vida corta que lesionan al
DNA por un sistema de transferencia de
electrones
Sntesis de DNA
Inhibe a la DNA girasa (subunidad A) y a la
topoisomerasa IV

Sntesis de DNA
Membrana celular
Membrana celular
Membrana celular

Inhibe a la DNA girasa (subunidad B)

Altera la permeabilidad de la membrana
modificando las cargas
Forma poros
Forma canales que alteran el potencial de
membrana

Los compuestos entre parntesis constituyen uno de los principales representantes de la clase.

3. Inactivacin del frmaco (quinupristina y dalfopristina)

Alteracin del objetivo (mutacin de 23S rRNA)
Produccin de objetivos insensibles [sintasa de dihidropteroato (sulfonamidas) y reductasa de dihidrofolato
(trimetoprim)] que bloquea la derivacin metablica
Insensibilidad del objetivo (mutacin del gen de
polimerasa)
No definido

1. Insensibilidad del objetivo (mutacin de los genes de

girasa)
2. Acumulacin reducida del frmaco intracelular
(salida activa)
No definido
No definido
No definido
Alteracin de la carga de membrana