Dolor

Experiencia sensorial y emocional, asociada a dao

tisular potencial, descrita en trminos de ese
dao
Dolere : ser golpeado

International Association for the Study of Pain (IASP), 1996

Definicin del dolor.

Es una compleja constelacin de desagradables

experiencias sensoriales y emocionales

causadas por un dao tisular real o
potencial, descrito en trminos de dicho
dao

Terman GW, Bonica JJ. Spinal Mechanisms and their modulation. En: Bonicas
management of pain. Loeser JD, ed. 3rd ed. LWW. Philadelphia. 2001: 73-152.

DOLOR

La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo

de defensa, es decir, una seal de alarma para proteger al
organismo y aumentar la supervivencia del individuo.
En algunas ocasiones el dolor se convierte en una fuente
de sufrimiento intil

Neurofisiologa del dolor; E. Romera, R e v. Soc. Esp. Dolor 7: Supl. II, 11-17, 2000

Clasificacin
Por su origen:

Dolor Nociceptivo

Dolor Neuroptico

Dolor Psicgeno

Por su duracin:

Por su intensidad:

Dolor Crnico

Dolor Agudo

Leve

Moderado

Severo

Dolor Somtico

Dolor Visceral

Oncolgico

No Oncolgico

Fisiologa del dolor. Parte I: Los receptores del dolor. Juan Carlos Acevedo Gonzlez.
Revista Oficial de la Asociacin Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Nmero 2 - 2008

Clasificacin mecanistica del Dolor

Nociceptivo: somtico o visceral

Neuroptico

Mixto
Somatoforme

Portenoy R. Mechanisms of Clinical Pain Observations and Speculations.Neurol Clin North Am 1989;7:205-230.
Guevara-Lpez U. Dolor Mixto , Cambiando Paradigmas. Anestesia en Mxico 2005; 17 Supl 1; 2005
http://www.anestesiaenmexico.org

Dolor Nociceptivo Somtico

Se localiza con precisin, apareciendo en el lugar donde se

produce la estimulacin nociceptiva o el dao tisular

Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.
International Association for the study of pain. Seattle 2010

Dolor Nociceptivo Visceral

Se localiza mal, se irradia de forma difusa refirindolo

a zonas corporales somticas alejadas del sitio donde

se origin pero que constituyen la misma metmera
Se produce por estmulos mecnicos, isquemia,

inflamacin o sustancias qumicas diversas

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Dolor Neuroptico
Causado por: lesin primaria o disfuncin del
SNC o SNP
Dolor no familiar para el paciente: quemante,
punzante.
Cambios sensoriales:

Hipoestesia
Parestesia
Disestesia
Hiperalgesia
Hiperpata
Alodinia

Puede cursar con exmen

neurolgico y estudio
electrofisiolgico normal.
diagnstico clnico

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Dolor Psicgeno
Es un dolor asociado a factores psicolgicos

Algunos tipos de problemas mentales o emocionales

pueden causar, incrementar o prolongar el dolor

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Dolor Agudo
Consecuencia sensorial inmediata a la activacin del

sistema nociceptivo, seal de alarma para proteger al

organismo
Si no hay complicacin el dolor agudo desaparece con

la lesin que lo origin

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CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS DEL

DOLOR AGUDO

Respuesta neuroendcrina / Respuesta general de

Stress
Respiratorias
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Urinarias
Musculosquelticas

Respuesta general de Stress

Endocrina/Metabolica
ACTH, cortisol, catecolaminas, interleukina-1
insulina
Flujo hidroelectroltico
Retencin de H2O y Na+

Efectos Respiratorios
Dolor
Agudo

Vol.
Minuto

Capacidad
vital

CRF
Atelectasias

Ventilacion
alveolar

Movilidad

Neumonia hipostsica

V/Q inadecuado
CRF = capacidad residual funcional; V/Q = Tasa de ventilacin/perfusin

Efectos respiratorios
Dolor
Agudo
Espasmo
muscular

Debilidad muscular
Dao

ventilatorio
Supresin de la tos
Colapso lobular
Infeccion/Neumonia

Hipoxemia

Efectos cardiovasculares
Dolor
Agudo

Vasoconstriccin
Coronaria

Ansiedad y Dolor

Isquemia
Angina
pectoris
IAM

Hiperactividad
Simptica

FC, RVP, TA, output cardiaco

Isquemia

Efectos en circulacin perifrica

Dolor
Agudo

Flujo sanguineo visceral

Retorno venoso
Trombosis venosa/embolismo

Efectos Gastrointestinales y Urinarios

Gastrointestinales

Dolor
Agudo

Urinarios

SecrecionesIntestinales
Tono esfinteriano
musculo liso

Hiperactividad
simptica

Actividad esfinter
urinario

Motilidad intestinal

Retencin
urinaria

Efectos Musculoesquelticos
Dolor
Agudo
Espasmo
muscular

Hiperactividad
simptica

Sensibilidad de receptores
perifricos

Efectos en los sistemas de transmisin del

dolor
Dolor
Agudo
Nocicepcin perifrica

Dolor prolongado

Excitabilidad nerviosa
Hiperalgesia 1aria y
2aria
Alodinia

Dolor Crnico Dao en los sistemas de

transmisin espinal

Efectos Psicolgicos
Dolor
Agudo

Ansiedad

Insomnio

Depresin

Dolor Crnico
Es aquel dolor que persiste ms all de un perodo
razonable tras la lesin que lo caus

La OMS lo define como aquella dolencia recurrente o

constante de ms de 6 meses de duracin

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CARACTERSTICAS

Inicio

DOLOR CRNICO

DOLOR AGUDO

Generalmente repentino y

Sin un comienzo especfico, puede ser

ligado a un incidente especfico

difcil establecer el comienzo

Generalmente brusco
Presentacin

Por lo general localizado, puede

irradiar
Transitorio

Componente emocional. No bien

localizado.
Persistente (al menos 6 meses)
Respuesta fisiolgica a menudo ausente

Signos y Sntomas

TA y ritmo cardiaco aumentados

El paciente puede estar deprimido,

Sudoracin, palidez

retirado, inexpresivo y agotado

Ansiedad e inquietud aumentadas

Descompensacin debida a disminucin

de la capacidad funcional

Ejemplos

Esguinces / fracturas

Cncer

Extracciones dentales

Artritis reumatoide

Postoperatorios

Discopata lumbar

De acuerdo a su intensidad
Leve, Moderado y Severo.
Cada persona percibe el dolor de diferente manera, por tanto es el
paciente quien clasifica su dolor.

Leve: cefalea, dolor dental, desgarro, esguince.

Moderado: absceso dental, osteoartritis, dolor post-ciruga.
Severo: infarto, hernias de disco, cncer, dolor post-ciruga.

NOCICEPCIN

Los nociceptores, son los receptores perifricos del dolor que

por medio de neurotransmisores envan sus mensajes hacia la
va central.
Su principal funcin es diferenciar los estmulos inocuos de
los lesivos.

FIBRAS NERVIOSAS

Fibras A - ( d e l t a ) :

Fibras C:

Fibras mielnicas.

Fibras amielnicas.

Su dimetro es de 1-5 mm .

Su dimetro es de 0,3 a 1,5 mm

La velocidad de conduccin es

La velocidad de conduccin

rpida, es entre 4 a 30 m.sg- 1

Conducen seales de dolor de

corta latencia que precisan de

respuestas rpidas.

lenta, entre 0,4 a 2 m.sg- 1

Es el grupo ms numeroso.
Transmiten
los
estmulos
nociceptivos trmicos, mecnicos y
qumicos.
Informan sobre sensaciones de
dolor quemante y de latencia ms
larga .
Son nociceptores polimodales, es
decir, responden a mltiples estmulos
(trmico, mecnico, qumico)

Nocicepcin
Eventos electroqumicos que culminan con la
percepcin del dolor
Transduccin

Transmisin (conduccin)
Modulacin
Percepcin

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International Association for the study of pain. Seattle 2010

Nocicepcin
Transduccin
Ocurre en el sitio del dao, es la conversin del estmulo fsico en una

seal nerviosa producido por mediadores qumicos (sustancia P, serotonina, histamina, etc)

Receptores

* Mecanorreceptores * Termorreceptores
* Nociceptores

Transmisin
Conduccin del estmulo nervioso de la periferia

a la mdula espinal
Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.
International Association for the study of pain. Seattle 2010

Transduccin

100 aos Sherrington propuso. La existencia de nociceptores: Neuronas sensoriales, activadas

por estmulos nocivos.

Uria Guevara

Julius D, Basbaun A. Nature vol 413 sep 2001

Uria Guevara

Nocicepcin
Modulacin
Ocurre en el SNC, est mediado por neurotransmisores que disminuyen la
intensidad de la seal dolorosa (serotonina, GABA, endorfinas)

Percepcin
Es la experiencia subjetiva del dolor: lo
que el paciente percibe

Depende de la interpretacin

Ansiedad

Depresin

Somatizacin

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Nociceptores
Receptores de umbral alto
Mecnicos
Mecano-trmicos

Nociceptores polimodales
Trmicos
Mecnicos
Qumicos

Hidrogeniones, 5-HT, citoquinas, bradiquinina, histamina, PG,

Leucotrienos
Fisiologa del dolor. Parte I: Los receptores del dolor. Juan Carlos Acevedo Gonzlez.
Revista Oficial de la Asociacin Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Nmero 2 - 2008

Histamina y Serotonina.
Molculas preformadas en grnulos intracitoplasmticos.
Histamina
Amplia distribucin, especialmente en Mastocitos.
Liberada en base a estmulos variados.
Produce dilatacin de arteriolas, broncoconstriccin y
aumenta la permeabilidad de vnulas
Serotonina (5 HT)
Presente en clulas enterocromafines y plaquetas.
Mediador vasoactivo similar a la histamina.

Efectos
Vasodilatacin

Aumento de Permeabilidad Vascular

Quimiotaxis, Reclutamiento y Activacin

Leucocitaria

Mediadores
Oxido Ntrico
Histamina
Aminas Vasoactivas
C3a C5a
Bradicinina
Leucotrienos C4 , D4 , E4
PAF
Sustancia P
C5a
Leucotrieno B4
Quimiokinas
IL-1, TNF
Productos Bacterianos

Fiebre

IL-1, TNF
Prostaglandinas

Dolor

Prostaglandinas
Bradicinina

Dao Tisular

Enzimas Lisosmicas
Radicales Libres de Oxgeno
xido Ntrico

OPCIONES TERAPEUTICAS

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

Acuada en el ao 1984 en Ginebra
Publicada en 1986 por la Organizacin Mundial de la

Salud (OMS)
World Health Organisation (WHO)

World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneve. 1986. Anesthesia & Analgesia. 1988; 6711 5 9 11
6

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

Tambin denominada:
Escalera del dolor de la OMS
Escalera teraputica del dolor de la OMS
Escalera analgsica

World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneve. 1986. Anesthesia & Analgesia.
1988; 6711 5 9 - 11 6

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

Descrita en especial

para el tratamiento del dolor de

cncer terminal.
Principio general para el tratamiento de todos los tipos de

dolor
Para el desarrollo de programas de control oncolgico

nacionales a nivel mundial

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

WHO's pain ladder -Representacin de la escalera analgsica de la OMS- pgina de la

Organizacin Mundial de la Salud

Dolor leve (EVA 1 a 3): el dolor con caractersticas de baja

intensidad puede ser tratado satisfactoriamente nicamente
con analgsicos no opioides del tipo de los antiinflamatorios
no esteroideos.

Dolor moderado (EVA 4 a 7): el dolor con caractersticas

de intensidad media puede ser tratado satisfactoriamente
con analgsicos opioides con efecto techo (tramadol,
buprenorfina, nalbufina) en bolo o en infusin continua,
generalmente en combinacin con analgsicos antiinflamatorios
no esteroideos (AINES).

Dolor severo (EVA 8 a 10): el dolor intenso puede ser

manejado con opioides potentes (morfina y citrato de fentanilo)
en infusin continua o PCA y tcnicas de anestesia
regional.
Parmetros de prctica para el manejo
del dolor agudo perioperatorio
Acad. Dr. Uriah Guevara-Lpez,* Dr. Alfredo Covarrubias-Gmez

HISTORIA
1761 Edmund Stone.
Descripcin.
1829 Leroux aisl Salicilina.
1869 Hermann Kolbe
sintetiz Salicilato.
1899 Hoffman , compaa
Bayer > AAS
Sauce Blanco.

AINES
Los antiinflamatorios no esteroideo (AINE) son un grupo heterogneo de
frmacos. Actan sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas
ciclooxigenasas, cruciales en la produccin de prostaglandinas, sustancias

mediadoras del dolor.

Corresponden al primer escaln analgsico de la OMS.
Adems de propiedades analgsicas, los AINES son antipirticos,
antiinflamatorios y algunos antiagregante plaquetario.
Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia o
techo teraputico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia
digestiva.

AINEs.
Los frmacos del grupo tienen eficacia relativa para cada accin.
Toxicidad dependiente del grupo, o especfica.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.
No pertenecen al grupo de opiodes.
Actan bloqueando la sntesis de prostaglandinas.

Mecanismo de Accin
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).

Enzimas que producen endoperxidos cclicos

(PGG2 y PGH2) a partir de AA.

Inhibicin de produccin responsable de accin teraputica y efectos

adversos.

ACCIN ANALGSICA
Inhibicin de la sntesis de PGs. (PGE2)
Impiden accin sensibilizante de terminaciones nerviosas
nociceptivas.
Disminuyen accin alggena de bradicinina, histamina, etc.
Activa vas que bloquean la informacin dolorosa.
til dolor articular, muscular, cefaleas, dental. Dismenorrea,
metstasis sea.

ACCIN ANTIINFLAMATORIA
Inflamacin

infeccin, lesin, isquemia.

a) aguda; Vasodilatacin.
b) subaguda; Infiltracin leucocitaria.
c) crnica; Degeneracin tisular.
Inhiben actividad vasodilatadora, permeabilidad
tisular, liberacin de mediadores, quimiotaxis.
Ms til en inflamacin aguda.

ACCIN ANTITRMICA
Fiebre
Pirgenos.
Inhibicin de PGE2, en regin preptica

hipotalmica.
No disminuye temperatura en estados normales,
ejercicio o ambiente.

Beneficios de la Inhibicin de Sntesis

de Prostaglandinas
- Analgesia
- Efecto antipirtico

- Efecto antiinflamatorio
- Efecto antiplaquetario

Desventajas de la Inhibicin de la Sntesis de

Prostaglandinas
Dao de la mucosa gstrica.

Sangrado por inhibicin de la funcin plaquetario.

Limitacin del flujo sanguneo renal con retencin de sodio y

de agua.

Retraso del trabajo de parto.

Asma y reacciones anafilcticas

REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinales: Irritacin TGI.

PGs protegen mucosa gstrica; limitan secrecin cida,

producen mucus. Disminuye flujo sanguneo en mucosa.
Dolor abdominal, nusea, lceras, diarrea, anemia,

anorexia.

 SNC: Vrtigo, mareos, confusin, depresin.

Plaquetas: Hemorragias.
Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria, shock.

Grupo Farmacolgico
ACIDOS

Saliclico
Enlicos

Actico

Frmaco prototipo
cido acetilsaliclico

Pirazolonas

Metamizol

Pirazolidindionas

Fenilbutazona

Oxicams

Piroxicam y meloxicam

Indolactico

Indometacina

Pirrolactico

Ketorolaco

Fenilactico

Diclofenaco

Piranoindolactico Etodolaco

NO ACIDOS

Propinico

Naproxeno

Antranlico

cido mefenmico

Nicotnico

Clonixina

Sulfoanilidas

Nimesulida

Alcalonas

Nabumetona

Paraaminofenoles

Paracetamol

AINES: clasificacin, dosis, duracin del efecto y efectos.

Dosis
VO (mg)

Duracin

Analgesia

Anti.
inflamat.

Anti
pirtico

AAS

500

4-6

+++

+++

+++

Diflunisal

500

8-12

+++

++

650

4-6

+++

+++

575-115

6-8

+++

++

+++

Clase
Nom. Genrico
SALICILATOS

PARAAMINOFENOLES
Paracetamol
DER. PIRAZOLICOS
Metamizol

DERIVADOS ACIDO PROPINICO

Ibuprofeno

200-800

2-3

+++

+++

++

Naproxeno

250-500

14

+++

+++

++

DERIVADOS ACIDO ACTICO

Indometacina

25-76

1-6

+++

+++

+++

Diclofenaco

25-75

1-2

+++

+++

+++

Ketorolaco

15-30

4-6

+++

++

500

6-8

++

++

10-20

12-24

+++

+++

100-200

11

+++

+++

DERIVADO AC. ANTRANLICO

Acido mefenmico
OXICAMS
Meloxicam
COXIBES
Celecoxib

Parmetros de prctica para el manejo

del dolor agudo perioperatorio
Acad. Dr. Uriah Guevara-Lpez,* Dr. Alfredo Covarrubias-Gmez

Parmetros de prctica para el manejo

del dolor agudo perioperatorio
Acad. Dr. Uriah Guevara-Lpez,* Dr. Alfredo Covarrubias-Gmez

Accin Farmacolgica

AINE

Opioides

Analgesia

Lugar de Accin

Pref.. Perifrica

Preferentemente
central

Eficacia*

Moderada

Intensa

Usos Clnicos

Cefaleas,
artralgias,
mialgias
o
dolores
moderados.

Dolores viscerales
dolores intensos.

Otras Acciones

1.Antitrmica.

Narcosis,
dependencia
tolerancia.

2.Antiinflamatoria.
3.Antiagregante.

sueo,
y

Parmetros de prctica para el manejo

del dolor agudo perioperatorio
Acad. Dr. Uriah Guevara-Lpez,* Dr. Alfredo Covarrubias-Gmez

GRACIAS.