Anatomía y Problemas Del Aparato Digestivo

ANATOMA Y
ENFERMEDADES DEL
APARATO DIGESTIVO
Universidad Nacional de Trujillo
Integrantes:
Damas Narciso Fiorella
Damin Hernndez Claudia
Dvila Sandoval Josselyn
Daz Snchez Sandy
Enrquez Espinola Estefany
Escobedo Gallo Lizeth
Felipe Ventura Rodolfo
Glvez Salas Lizbeth
ANATOMA Y ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
ANATOMA DEL APARATO DIGESTIVO
BOCA
ESFAG
O
ESTMAG
HGAD
BAZO
PNCRE
AS
INTESTIN
O
INTESTIN
O
LA BOCA
la boca se divide en dos partes, el vestbulo de la boca que es el espacio que queda
entre la parte interna de los labios y la cara externa de los dientes, y la cavidad bucal o
boca propiamente dicha, que va desde la cara interna de los dientes hasta la entrada
de la faringe.
El techo de la boca est formado por el paladar seo y el paladar blando, que est
formado por msculos y recubierto por mucosas.
En la lnea media del paladar blando se proyecta hacia abajo una pequea masa
llamada vula o campanilla.
La boca se comunica con la faringe a travs de las Fauces, que se encuentra en la
parte posterior de la cavidad bucal.
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Bordeando las fauces se encuentran cuatro pliegues o pilares del paladar que parten
desde la vula hacia los lados formando dos arcos, entre los cuales estn situadas las
amgdalas palatinas.
El suelo de la boca est formado por la lengua, que est formada por una masa de
msculo esqueltico.
En su superficie se encuentran unas papilas que son las papilas gustativas, que se
encargan de captar los diferentes sabores.
Los 2/3 anteriores de la lengua estn dentro de la boca y 1/3 se encuentra en la
faringe. Entre ambas zonas hay una especie de V que est formada por papilas
gustativas ms grandes de lo normal.
En la cara inferior de la lengua nos encontramos con el frenillo lingual, que es un
repliegue que une la lengua con el suelo.
Al interior de la boca desembocan los productos de las glndulas salivares.
LAS GLNDULAS SALIVARES
Las glndulas partidas son las ms grandes. Estn situadas delante del CAE
(conducto auditivo externo) y por fuera de la rama ascendente de la mandbula. El
conducto de la glndula que desemboca en la boca se encuentra en contraposicin
con la cara externa del 2 molar (por dentro de la mejilla). La inflamacin de estas
glndulas da lugar a la parotiditis o paperas.
Las glndulas submandibulares estn situadas por dentro de la mandbula cerca del
ngulo mandibular. Tambin tiene conductos que desembocan en el suelo de la boca.
Las glndulas submandibulares estn debajo de la lengua a cada lado del frenillo.
EL ESFAGO
Es un tubo de paredes musculares lisas que se encuentra cerrado normalmente y se
abre con el paso de alimentos.
Tiene una porcin cervical que pasa por detrs de la trquea, luego baja por el
mediastino pasando por detrs del corazn y atraviesa el diafragma por un orificio
llamado hiato esofgico
para entrar en el abdomen hasta comunicarse con el
estmago a travs del CARDIAS.
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EL ESTMAGO
Esta localizado debajo del diafragma en la parte superior izquierda de la cavidad
abdominal, por delante del pncreas.
Es una porcin dilatada del tubo digestivo con forma de J o de calcetn que vara de
una persona a otra y segn la postura. Tiene unas paredes musculares con fibras que
estn dispuestas en mltiples direcciones para darle mayor resistencia. Su interior est
tapizado por mucosas con muchos pliegues. Su exterior est recubierto por una
membrana denominada PERITONEO.
El estmago tiene varias partes:
1. El CARDIAS: es un esfnter que comunica el esfago con el estmago y que
regula la entrada de alimentos e impide que haya reflujo en su normal
funcionamiento. (que la comida vuelva atrs).
2. El FUNDUS es la porcin superior del estmago. Es donde se produce la
acumulacin de los gases, que se puede apreciar en una radiografa de
abdomen en bipedestacin (de pie). El signo radiolgico se conoce como
cmara de gases.
3. El CUERPO es la parte que ocupa la mayor parte del estmago.
4. El ANTRO es una zona de estrechamiento que sirve de antesala al ploro.
5. El PLORO O ESFNTER PILRICO une el final del estmago con la 1 porcin
del intestino delgado, el duodeno.
El estmago presenta dos curvaturas, una mayor dirigida hacia la izquierda y otra
menor dirigida hacia la derecha.
DUODENO
Es la 1 porcin del intestino delgado. Est formado por fibras musculares. Tiene forma
de C y en su cara concava se encaja el pncreas.
Tiene cuatro porciones: la 1 horizontal, la 2 descendente, en cuyo interior se
encuentra la Ampolla de Vater donde van a desembocar la bilis del hgado y el jugo
pancretico del pncreas, la 3 horizontal y la 4 ascendente.
EL PNCREAS
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El pncreas es una estructura con forma alargada que est situada por delante de la
columna vertebral y posterior al estmago y al hgado. Se encuentra encajado en el
duodeno y dispuesto de forma horizontal a la zona alta de la cavidad abdominal.
La cabeza del pncreas es la parte que se encaja en el duodeno. Tiene una
prolongacin hacia abajo conocida como el gancho del pncreas o apfisis unciforme.
De la cabeza hacia arriba tenemos un estrechamiento denominado istmo o cuello del
pncreas y luego se contina en la horizontal con el cuerpo pncreas para terminar a
la izquierda con la cola del pncreas.
Hay un conducto denominado conducto pancretico principal que recorre todo el
pncreas para desembocar en la ampolla de vter ubicada en el duodeno.
Hay un conducto pancretico accesorio que solo recorre la cabeza del pncreas y
tambin desemboca en la ampolla de vter.
Ambos conductos vierten el jugo pancretico al duodeno. El jugo pancretico contiene
enzimas que intervienen en la digestin de las grasas.
EL HGADO
El hgado es el rgano ms grande del organismo, pesa ms de dos kilos. Est situado
debajo del diafragma en la parte superior derecha de la cavidad abdominal y
sobrepasando la lnea media, colocndose en este extremo por delante del estmago.
En condiciones normales no debe sobrepasar el reborde costal.
El hgado se divide en cuatro lbulos. El lbulo derecho es el ms grande. La
prolongacin del hgado hacia la izquierda es el lbulo izquierdo. Los otros dos lbulos
estn en la cara inferior y se llaman lbulo cuadrado, antero inferior, y lbulo caudado,
posteroinferior.
La cara supero anterior o diafragmtica tiene una superficie lisa que se acopla
perfectamente al diafragma.
En la cara inferior se puede ver el hilio heptico entre los cuatro lbulos, por donde
entran y salen todas las estructuras: arteria heptica, vena porta, vas biliares. Entre el
lbulo cuadrado y el lbulo derecho queda encajada la vescula biliar que es una
estructura con forma de saco que sirve de reservorio para el almacenaje de la bilis
formada en el hgado, sobresaliendo un poco por el borde anterior del hgado.
En la cara posterior tenemos la vena cava inferior, a donde van a desembocar las
venas hepticas. En la parte superior de esta cara tenemos el hilio supra heptico o
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superior, por donde salen las venas hepticas para desembocar en la vena cava
inferior.
El hgado lo forman unas unidades anatmicas pequeas de forma hexagonal que se
llaman lobulillos hepticos. En el centro de cada uno est la vena central del lobulillo,
que va a desembocar en las venas hepticas. Los lobulillos estn formados por un
conjunto de clulas hepatocitos que se disponen alrededor de la vena central. En cada
esquina del hexgono hay un conjunto de estructuras que son ramas de la arteria
heptica, de la vena porta y de los conductos biliares.
La sangre que llega de la arteria heptica oxigena las clulas hepticas. La sangre
que llega de la vena porta es metabolizada por el hgado para eliminar las toxinas.
Ambas sangres se dirigen entre los hepatocitos por los sinusoides hepticos
(canalitos) hasta llegar a la vena central.
Los canalculos biliares son unos conductos finitos que recogen la BILIS segregada por
los hepatocitos. Los canalculos se van uniendo hasta formar los conductos biliares
derecho e izquierdo que llevarn la bilis hasta el conducto heptico continundose con
el conducto cstico de la vescula y desembocando finalmente en la vescula biliar
donde queda almacenada.
En el momento de la digestin, la bilis sales de la vescula a travs del conducto
cstico que al unirse con el conducto heptico originan el conducto coldoco, por
donde se dirige hasta desembocar en el duodeno, en la ampolla de Vater .
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EL PERITONEO
Es una membrana serosa dispuesta como un saco de doble pared que recubre gran
parte de las vsceras abdominales total o parcialmente (dentro del globo varias
vsceras).
Las vsceras que se encuentran recubiertas por el peritoneo se llaman vsceras
intraperitoneales. Son el estmago, el hgado, parte del intestino
Otras vsceras quedan por detrs del peritoneo denominndose retroperitoneales, no
estn totalmente recubiertas por esta membrana. Son los riones, el pncreas,
Algunas vsceras se quedan por debajo del peritoneo, en la cavidad plvica. Son las
vsceras subperitoneales.
La hoja externa o parietal tapiza el diafragma y las paredes del abdomen. La hoja
interna o visceral est en ntimo contacto con las vsceras. Entre ambas encontramos
una cavidad virtual que se llama cavidad peritoneal (igual que la cavidad pleural), en
cuyo interior hay una cantidad de lquido peritoneal para facilitar el movimiento de las
vsceras. Una inflamacin del peritoneo o peritonitis puede desencadenar en la
muerte.
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EL BAZO
Es un pequeo rgano situado por debajo del diafragma izquierdo, detrs del
estmago, por delante del rin izquierdo, por encima del colon descendente, del
reborde costal hacia arriba. El bazo est relacionado con la cola del pncreas.
Est cubierto por la parrilla costal izquierda, que le proporciona una proteccin
importante. En su interior tiene mucha sangre y se encarga de producir linfocitos,
eliminar eritrocitos, etc. En su interior se destruyen los hemates viejos.
Al ser un rgano pequeo presenta gran facilidad para romperse en caso de fracturas
costales, dando lugar a hemorragias graves, siendo la nica solucin quitar el bazo
(esplenectoma).
HGAD
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ESTMAG
GLNDULA
BAZ
O
COLA DEL
COLON
VESCULA
EL INTESTINO DELGADO
El duodeno contina con el yeyuno y el leon.
El yeyuno y el leon forman la 2 y 3 porcin del intestino delgado. Va desde el
duodeno hasta introducirse en el CIEGO CLICO. Mide unos 56 m y para caber en la
cavidad abdominal se encuentra plegado.
Es un tubo de paredes musculares cuyo interior est tapizado por mucosas que
presentan numerosos pliegues para una mejor absorcin. En el exterior estn
recubiertas por peritoneo, y se sujetan a la pared posterior abdominal mediante el
mesenterio, que se forma de la unin de las dos hojas del peritoneo que abrazan y
envuelven a las asas intestinales antes de incorporarse a la pared abdominal posterior.
La raz del mesenterio se va abriendo hacia delante, en forma de abanico, para acoger
a toda la longitud intestinal, que se encuentra plegada.
La parte del leon que se introduce en el ciego es el leon terminal. La unin de ambos
se hace a travs de la vlvula ileocecal.
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MESENTER
PERITON
PARED
MUSCUL
PLIEGUES
EL INTESTINO GRUESO
Se dispone enmarcando a las asas del intestino delgado. En su exterior presenta unas
zonas dilatadas que se llaman Haustras clicas. Tienen tres cintillas longitudinales
formadas por fibras musculares lisas que lo recorren. Se llaman tenas clicas, de las
que cuelgan unas bolitas de grasa que se llaman APNDICES EPICLOICOS.
1. CIEGO: Se encuentra en el ngulo inferior derecho de la cavidad abdominal, en
la fosa iliaca derecha. En su parte inferior presenta una especie de divertculo
denominado apndice vermiforme o vermicular. Es una estructura de pocos mm
de dimetro y varios cm. de largo, que debido a su corto dimetro se puede
inflamar por la acumulacin de alimento. Al estar recubierto de peritoneo, si se
perfora da lugar a una peritonitis. Puede ocupar distintas posiciones segn la
persona. El ciego se contina hacia arriba con el colon ascendente.
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TENIA
HAUSTRAS
ILEON
VLVULA
ILEOCEC
CIEG
APNDICE
VERMIFORME
ORIFICIO
APNDICE
2. COLON ASCENDENTE: Sube por la parte derecha de la cavidad abdominal. Al

llegar al hgado se incurva hacia la izquierda originando la flexura heptica o
flexura clica derecha. Se contina con el colon transverso.
3. COLON TRANSVERSO: Se dispone en la parte alta de la cavidad abdominal, de
derecha a izquierda. Al llegar aqu vuelve a incurvarse originando la flexura
esplnica o flexura clica izquierda. Se contina hacia abajo con el colon
descendente.
4. COLON DESCENDENTE: desciende por la parte izquierda de la cavidad
abdominal.
5. COLON SIGMOIDE O SIGMA: El colon descendente forma una especie de S en
su porcin terminal que se llama sigma. Se contina con el recto y el ano.
6. RECTO: Est situado por delante del sacro y cccix. Tiene una porcin craneal
ms dilatada que es la ampolla rectal, con una gran capacidad de distensin,
una porcin ms caudal y ms estrecha que se denomina conducto anal. En su
interior se acumulan las heces.
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En la ampolla rectal se disponen unos pliegues transversales denominados
vlvulas transversales del recto, que no desaparecen aunque se distienda el
colon.
En el conducto anal encontramos unos pliegues longitudinales o Pliegues de
Morghani que surgen en la parte superior del conducto y se van uniendo hacia
abajo formando las vlvulas anales. En la mitad inferior del conducto la pared es
ms lisa y tiene unos pliegues longitudinales que desaparecen con la distensin.
Desemboca en el exterior mediante el orificio anal.
Rodeando el recto hay un esfnter involuntario de fibras musculares lisas que
forma el esfnter interno del ano. Es un engrosamiento de la pared muscular que
ocupa el tramo del recto.
Por fuera del interno hay un esfnter externo del ano de fibras musculares
estriadas que podemos controlar. Ambos esfnteres sirven para controlar la
defecacin.
Todo el intestino est vascularizado. Las venas que recogen la sangre del recto se
unen formando plexos venosos importantes alrededor del mismo. Suelen encontrarse
debajo de la mucosa interna, y se denominan venas hemorroidales, cuya dilatacin
produce las hemorroides.
FLEXURA
FLEXURA
COLON
COLON
COLON
ILEON
COLON
CIEG
RECT
APNDICE
VERMIFOR
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VLVULAS
AMPOLL
A
PLIEGUES DE
CONDUC
TO ANAL
VLVULAS
ESFNT
ER
ESFNTER
ORIFICIO
PANCREATITIS
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La pancreatitis constituye un trastorno inflamatorio severo del pncreas que
puede ser de carcter agudo o crnico. La pancreatitis aguda puede
presentarse en un solo episodio o como una serie de ataques recurrentes
(pancreatitis aguda recurrente). El nico rasgo morfolgico de la pancreatitis
aguda o de la pancreatitis aguda recurrente es que, excepto en los casos en
que sta es inducida por el alcohol, el pncreas retorna a su estado normal
despus de un tratamiento exitoso.
En los casos de pancreatitis crnica se presenta una destruccin permanente y
progresiva del pncreas, en la cual el tejido normal es reemplazado por tejido
fibroso. La pancreatitis crnica puede conducir eventualmente a la insuficiencia
crnica de las hormonas pancreticas (insulina).
La pancreatitis aguda por lo general no lleva a una pancreatitis crnica, a
menos que sobrevengan complicaciones. Sin embargo, la pancreatitis crnica
puede caracterizarse por episodios agudos.
Si bien se desconocen los mecanismos que producen la inflamacin del
pncreas, la pancreatitis suele describirse como la autodigestin del pncreas.
En general, se considera que el conducto pancretico se obstruye y se produce
una hipersecrecin de las enzimas exocrinas del pncreas, las cuales entran
en la va biliar, donde se activan y, junto con la bilis, refluyen hacia el conducto
pancretico, ocasionando pancreatitis.
ETIOLOGIA
Son varias las causas de la pancreatitis, pero una de las ms comunes en la
enfermedad biliar. Sin embargo otras causas relacionadas son:
-
Alcoholismo
Enfermedad del tracto biliar
Fibrosis qustica
Cncer del pncreas
Infecciones (especialmente virales)
Enfermedad del tejido conectivo con vasculitis, como el lupus

eritematoso sistmico
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-
Medicamentos
(antihipertensivos,
diurticos,
antimicrobianos,
inmunosupresores y anticonceptivos orales)

-
Enfermedades intestinales como la enteritis local o las ulceras

duodenales penetrantes
Malnutricin
CLASIFICACION
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio grave en el pncreas y que en
ocasiones pone en riesgo la vida, y que cursa con autodigestin del rgano por
sus propias enzimas. Los cambios anatomopatolgicos tienen grados variables;
la gravedad depende de la magnitud de la inflamacin y la destruccin tisular,
que varan desde afeccin leve caracterizada por edema e inflamacin, a
pancreatitis hemorrgica necrosante. Esta forma grave de pancreatitis se
caracteriza por hemorragia difusa del tejido pancretico con fibrosis y muerte
tisular.
ETIOLOGA
Se desconoce la causa precisa de la pancreatitis, pero son muchos factores los
que pueden lesionar al pncreas. Entre los que ms se citan se cuentan el
alcoholismo y enfermedades de las vas biliares con clculos. La pancreatitis
aguda postoperatoria puede ser yatrgena debido a traumatismo por
manipulacin quirrgica posterior a procedimientos en vas biliares, el
pncreas, el estmago y el duodeno, como colecistectoma o gastrectoma
parcial. Otros factores causales son tumores pancreticos, quistes y abscesos;
estructura anormal del rgano; lceras gstricas o duodenales penetrantes que
provocan peritonitis; infecciones virales como la causada por virus coxsackie B,
y toxicidad de frmacos como opiceos, sulfonamidas, tiacidas, esteroides y
anticonceptivos orales.
Los
traumatismos
metablicas
abdominales
(hiperparatiroidismo,
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contusos,
as
hiperlipidemia),
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como
las
causan
alteraciones
episodios
de

pancreatitis. Se ha notificado inflamacin del pncreas posterior a insuficiencia
renal aguda, fasciculitis, trasplante renal.
Se ha citado la herencia como factor predisponente; en algunos casos tambin
se han sealado factores neurgenos o emocionales. Es frecuente que nunca
se identifique la causa (es decir, pancreatitis aguda idioptica).
FISIOPATOLOGIA
La activacin de un proceso inflamatorio del pncreas puede ocurrir despus
de lesin o dao que obstruyen el conducto pancretico. Se presenta lesin
toxica directa de las clulas pancreticas y produccin y liberacin de enzimas
del pncreas (tripsina, elastasa, fosfolipasa A, lipasa y calicrena) como
resultado del dao obstructivo. Despus de la obstruccin de los conductos
pancreticos aumenta la presin dentro del pncreas y de sus conductos, que
contribuye a la rotura de stos y da lugar a derrame de tripsina y otras enzimas
en el parnquima del pncreas.
En la pancreatitis aguda tienen lugar cuatro procesos fisiolgicos: proceso
lipoltico, protelisis, necrosis de vasos sanguneos e inflamacin. La
caracterstica distintiva de la necrosis pancretica es necrosis grasa enzimtica
de las clulas endocrinas y exocrinas por la enzima lipasa. Durante este
proceso lipoltico se liberan cidos grasos y se combinan con calcio ionizado
para formar jabones. Esta rpida disminucin inicial de las concentraciones
sricas de calcio no se compensa rpidamente por la actividad de las glndulas
paratiroides. Como el cuerpo necesita calcio no ionizado y no puede utilizar el
que est unido, sobreviene hipocalcemia.
La patogenia de la pancreatitis incluye autodigestin de parnquima
pancretico por las enzimas producidas en el propio rgano. La tripsina activa
las principales enzimas proteolticas que participan en la autodigestin. El
agente que desencadena la activacin prematura de estas enzimas an no se
ha identificado, y en la actualidad se la investiga. La protelisis consiste en
degradacin de protenas por hidrlisis de enlaces peptdicos con radola
formacin de polipptidos pequeos. La actividad proteoltica puede causar
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trombosis y gangrena del pncreas. La destruccin de este rgano puede ser
localizada y limitada a un rea, o bien afectar todo el rgano.
La elastasa se activa por tripsina, y disuelve fibras elsticas de vasos
sanguneos y conductos. La necrosis de los vasos sanguneos da lugar a
cuadros hemorrgicos que varan desde leves a profusos del tejido
pancretico. Otra enzima pancretica, calicrena, libera pptidos vasoactivos,
bradicinina y una cinina plasmtica conocida como calidina, que contribuyen a
la vasodilatacin y aumentan la permeabilidad vascular, lo que acenta el
proceso hemorrgico. Esta destruccin masiva de los vasos sanguneos por
necrosis puede causar hemorragia generalizada, con escape de sangre a
tejidos retroperitoneales. El enfermo con pancreatitis hemorrgica se encuentra
en estado crtico y la extensa destruccin del pncreas y el choque pueden
causar la muerte. La mayor parte de las muertes de quienes tienen pancreatitis
aguda se debe a choque irreversible.
La etapa inflamatoria sucede cuando se acumulan leucocitos alrededor de las
reas hemorrgica y necrtica del pncreas. Un proceso bacteriano secundario
puede causar separacin del parnquima pancretico y formacin de un
absceso. Las lesiones infecciosas leves pueden absorberse. Cuando son
graves, hay calcificacin y fibrosis. Si el lquido infectado se tabica por tejido
fibroso, se forma un seudoquiste pancretico.
Se
han
propuesto
diversas
teoras
para
explicar
los
mecanismos
desencadenantes que dan lugar a la activacin de enzimas en la pancreatitis

aguda. La teora del reflujo de bilis o va comn propone que la absorcin de la
ampolla de Vater provoque reflujo de bilis al tejido del pncreas y d lugar a la
activacin de las enzimas. No todas las vas biliares tienen esta ampolla y, en
estos, los conductos pancretico y coldoco entran al duodeno por separado.
Segn la teora de hipersecrecin y obstruccin, se rompe el conducto
pancretico, lo que altera o desgarra la membrana celular y permite que las
secreciones y enzimas pancreticas fluyan en sentido retrgrado al tejido
parenquimatoso.
Se desconoce el mecanismo exacto de cambios inducidos por alcohol en la
pancreatitis. Al parecer, el alcohol tiene efecto metablico directo sobre el
pncreas por estimulacin de cido clorhdrico y produccin de secretina, que a
su vez estimula funciones exocrinas de ese rgano. El alcohol tambin provoca
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edema duodenal y en la ampolla de Vater, con lo que se obstruye el flujo de las
secreciones pancreticas. Tambin puede disminuir el tono del esfnter de Oddi
y causar espasmo con reflujo duodenal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de pancreatitis aguda varan bastante y dependen
de la gravedad de la inflamacin. Tpicamente el diagnstico se establece en
un enfermo que presenta dolor abdominal, que es el sntoma ms frecuente.
Con frecuencia el enfermo seala que se present de forma sbita y se localiza
en el rea mesoepigstrica o en el cuadrante superior izquierdo con irradiacin
a la espalda; el dolor se describe como intenso y constante. El dolor puede
agravarse despus de consumir una comida rica en grasa, ingerir alcohol o
colocarse en posicin recumbente. Por lo comn la persona encuentra alivio al
adoptar posicin fetal.
El individuo puede referir prdida de peso con nusea y vmito. Al realizar la
valoracin abdominal, se puede encontrar: ictericia generalizada, cambio de
color de la piel del abdomen y el rea periumbilical (signo de Cullen) y mancha
azulada en los flancos (signo de Turner) causado por derrame de enzimas
pancreticas provenientes de la cavidad peritoneal a los tejidos cutneos.
La ausencia o disminucin de los ruidos intestinales suelen indicar leo
paraltico. En la palpacin leve se encuentran hipersensibilidad abdominal,
rigidez o defensa muscular debidas a peritonitis. Puede encontrarse una masa
palpable si hay un seudoquiste pancretico. La ascitis pancretica da un sonido
mate a la percusin.
Puede registrarse: hipertermia, taquicardia y disminucin de la presin
sangunea. Suele haber complicaciones respiratorias como derrame pleural,
atelectasias y neumona.
Hay hipotensin y taquicardia debido a hemorragia pancretica, desviacin
excesiva de volumen de lquidos i efectos txicos de septicemia abdominal por
dao enzimtico.
DIAGNSTICO
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Datos de laboratorio:
En los estudios de laboratorio se encuentran alteraciones diagnsticas de
pancreatitis aguda. La prueba ms confiable y directa de pancreatitis es la
elevacin de la amilasa y la lipasa sricas, y se considera que son signos
diagnsticos cardinales de pancreatitis. Las concentraciones de amilasa deben
obtenerse al principio y son ms confiables a las 24 a 48 horas despus de la
aparicin del dolor abdominal agudo. Las concentraciones pueden fluctuar
durante la evolucin de trastorno y tal vez no indiquen de manera confiable la
gravedad del proceso. La lipasa permanece elevada por un periodo un poco
mayor que la amilasa. Las concentraciones de sta en orina de dos horas
tambin estn altas debido al proceso inflamatorio. Si la pancreatitis se
acompaa de disfuncin biliar, hay aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina
sricas. En la pancreatitis aguda tambin es comn la hiperglucemia.
En caso de necrosis grasa de reducen el calcio y magnesio sricos; el calcio
puede disminuir y permanecer as durante siete a diez das, el pronstico es
malo si el calcio srico permanece constantemente por debajo de 8 mg/dL.
Datos radiogrficos:
La tomografa computarizada proporciona un diagnostico confiable de
pancreatitis aguda. Esta tcnica no invasora se usa para descartar seudoquiste
pancretico o clculos en los conductos. La radiografa de trax puede revelar
elevacin del hemidiafragma izquierdo o derrame pleural.
Otras pruebas diagnsticas:
Se utiliza ultrasonografa del pncreas como procedimiento diagnstico en
pancreatitis grave para ayudar a confirmar la impresin clnica inicial, valorar el
grado de resolucin de inflamacin o revelar dilatacin del coldoco por
obstruccin o clculos.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
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En un principio se intenta aliviar el dolor por medios mdicos. Estos incluyen

ayuno, farmacoterapia y medidas para la comodidad.
-
Ayuno: es un esfuerzo para dar reposo al pncreas y reducir la

secrecin de sus enzimas; consiste en suspender el consumo de
alimentos y lquidos durante el periodo agudo. La hidratacin se hace
por va intravenosa.
Puede requerirse drenaje y aspiracin nasogstricos para reducir la
distensin del estmago y suprimir la secrecin pancretica. Para lograr
esto es necesario evitar que los jugos digestivos gstricos pasen al
duodeno.
farmacoterapia: el clorhidrato de meperidina (demerol) es el mejor

frmaco para aliviar el dolor abdominal relacionado con pancreatitis
aguda. Este frmaco provoca menos espasmo de la musculatura lisa de
los conductos pancreticos y del esfnter de Oddi que los opiceos como
la morfina. En la pancreatitis leve, el dolor suele ceder en tres a cuatro
das; no obstante, cuando se trata de un cuadro agudo y grave el dolor y
la hipersensibilidad abdominales pueden persistir hasta dos semanas.
La estimulacin pancretica de reduce por disminucin de la liberacin
de secretina. La hormona intestinal estimula la liberacin de enzimas y
bicarbonato por el pncreas cuando hay quimo cido en el duodeno. Los
anticidos administrados por va oral o zona nasogstrica que se pinza
por 20 minutos neutralizan las secreciones gstricas. Se administran
bloqueadores de los receptores de histamina, como ranitidina y
cimetidina, para disminuir la produccin de cido clorhdrico, de tal forma
que las enzimas pancreticas no se activen por pH cido. Estas
intervenciones tambin son tiles para reducir la aparicin de erosin y
hemorragia gastrointestinales. Est indicado usar anticolinrgicos como
atropina y bromuro de propantelina con el fin de disminuir la estimulacin
vagal, reducir la motilidad gastrointestinal e inhibir el volumen y la
concentracin de enzimas pancreticas y bicarbonato.
Medidas de comodidad: el ayudar al paciente a asumir la posicin fetal

es til para disminuir el dolor abdominal de la pancreatitis.
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Si el enfermo tiene colocada una sonda nasogstrica se le proporcionan
medidas de higiene bucal con frecuencia para conservar hmedas las
mucosas y sin inflamacin.
El dolor tambin puede reducirse sustancialmente si se disminuye la
ansiedad que sufre el sujeto. Se anima al individuo a que exprese sus
emociones y respuestas. Tambin proporciona actividades recreativas
como televisin, msica y material de lectura, adems de tranquilizar al
enfermo, en un intento por desviar su atencin del dolor.
Tratamiento quirrgico
Por lo comn no est indicada la intervencin quirrgica en la
pancreatitis aguda. No obstante, las complicaciones como seudoquiste o
absceso pancreticos requieren drenaje quirrgico. Si la pancreatitis se
debe a obstruccin de las vas biliares, est indicada una laparotoma
para exploracin del coldoco y liberacin de la obstruccin.
-
Cuidados preoperatorios: adems de las medidas preoperatorias

generales, se introduce una sonda nasogstrica y se inicia la
administracin de lquidos intravenosos.
Cuidados postoperatorios: cuando se incide y drena un absceso o

seudoquiste bajo anestesia general, se introducen drenes que se fijan
con suturas y se conectan a una fuente de aspiracin baja (80 mmHg o
menos) para evitar ulterior erosin del tejido. La enfermera vigila los
tubos de drenaje para verificar su no obstruccin y que no se enrollen,
as como para conservar la presin de aspiracin del drenaje que se
prescribi y la integridad del sistema. Se registra la cantidad drenada y
las caractersticas del lquido. Suele introducirse un dren tipo sonda.
Debe verificarse el funcionamiento adecuado del dispositivo, indicado
por la presencia de un ruido sibilante en la luz del tubo.
PREVENCION
Est corroborado que la ingestin excesiva de alcohol es el principal factor que
contribuye al desarrollo de pancreatitis. Por tanto, debe cesar de inmediato el
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consumo de ese producto cuando se diagnostica pancreatitis aguda. Los
enfermos con pancreatitis deben saber que suelen presentarse exacerbacin
despus de das de fiesta, vacaciones o beber en exceso. Colelitiasis y
colecistitis deben tratarse mdica o quirrgicamente a la brevedad para evitar
posible extensin de la disfuncin de las vas biliares y afeccin pancretica.
PANCREATITIS CRNICA
La pancreatitis crnica es un proceso progresivo y destructivo del pncreas.
Inflamacin y fibrosis contribuyen a la insuficiencia pancretica, es decir,
disminucin de la capacidad funcional de ese rgano. Por lo comn la
pancreatitis crnica aparece despus de episodios repetidos de pancreatitis
aguda inducida por el alcohol. Tambin puede relacionarse con obstruccin del
coldoco. Puede haber pancreatitis crnica en ausencia de un trastorno agudo
conocido, y se caracteriza por exacerbaciones y remisiones
ETIOLOGIA
La causa de CPP es ingestin persistente y excesiva de alcohol que da lugar a
episodios repetidos de pancreatitis aguda. La causa ms comn de pancreatitis
obstructiva crnica es colelitiasis y enfermedad de vas biliares, que da lugar a
inflamacin
persistente.
Otros
factores
causales
son
seudoquistes
pancreticos, retraccin cicatrizal postoperatoria de los conductos, y cncer de

pncreas o duodeno, todos estos factores pueden obstruir el conducto
pancretico. La inanicin prolongada y el uso constante de alimentacin
parenteral como mtodo de apoyo nutricional pueden dar lugar a atrofia
pancretica que cursa con insuficiencia de ese rgano.
FISIOPATOLOGIA
La pancreatitis crnica causada por alcohol se conoce tambin como
pancreatitis crnica calcificante (CPP). Se caracteriza por precipitados de
protena que taponan los conductos y provocan obstruccin de conductos con
atrofia y dilatacin. Conforme el tapn de torna difuso, el epitelio de los
conductos sufre cambios histolgicos que dan lugar a metaplasia (reemplazo
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celular) y ulceracin. Este proceso inflamatorio causa fibrosis de tejido
pancretico. La calcificacin intraductal y la marcada destruccin del
parnquima pancretico aparecen en etapas avanzadas de la pancreatitis
crnica. Hay sacos qusticos que
contienen
secreciones y enzimas
pancreticas. El rgano se endurece y su consistencia es firme debido a atrofia

de clulas de los acinos y a insuficiencia pancretica.
Aparece
pancreatitis
obstructiva
crnica
por
inflamacin,
espasmo
obstruccin del esfnter de Oddi. Las lesiones inflamatorias y esclerticas

aparecen en la cabeza del pncreas y alrededor de los conductos, y causan
obstruccin y flujo retrgrado de las secreciones pancreticas.
La insuficiencia pancretica de la pancreatitis crnica se caracteriza por
prdida de la funcin exocrina. La secrecin pancretica exocrina se divide en
dos componentes: bicarbonato acuoso y enzimas. El componente acuoso
neutraliza el contenido duodenal y las enzimas pancreticas que son
fundamentales para la digestin y absorcin normales. La mayora de los
enfermos con pancreatitis crnica tienen disminucin de la produccin de
secreciones pancreticas y bicarbonato. La secrecin de enzimas del pncreas
debe descender ms de 80% para que se produzca esteatorrea que d lugar a
grave malabsorcin de grasas. Estas heces caractersticas son plidas,
voluminosas y tiene olor ftido. La accin de las bacterias del colon en los
lpidos y las protenas que no se absorbieron provoca la fetidez. Al inspeccionar
las heces puede observarse el contenido de grasa. En la pancreatitis crnica
grave, la expulsin de grasa en las heces puede exceder a 40 g/da.
La malabsorcin de grasas contribuye tambin a la prdida de peso y a la
emaciacin muscular, o disminucin de la masa de los msculos, y provoca
debilidad generalizada del enfermo. La malabsorcin de protenas provoca
edema de inanicin en pies, piernas y manos causado por disminucin de las
concentraciones de protena circulante. La prdida de la funcin endocrina del
pncreas explica la aparicin de diabetes sacarina franca en quienes sufren
insuficiencia pancretica crnica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Salud del Adulto II
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Las manifestaciones clnicas de la pancreatitis crnica difieren de las de la
inflamacin aguda. La principal manifestacin clnica es dolor abdominal. El
enfermo con pancreatitis crnica describe el dolor como continuo, con periodos
de exacerbacin aguda. El dolor es intenso e incesante. La frecuencia de las
exacerbaciones
agudas
podra
aumentar
conforme
aparece
fibrosis
pancretica.
La enfermera realiza la misma valoracin abdominal que se hace en sujetos
con pancreatitis aguda, pero tal vez los datos no sean tan relevantes. La
hipersensibilidad abdominal es menos intensa. Puede palparse una mansa en
el cuadrante superior izquierdo, que indica seudoquiste o absceso pancretico.
Tambin puede encontrarse ascitis pancretica masiva que causa matidez en
la percusin abdominalEste trastorno puede cursar con complicaciones respiratorias, por lo que se
realiza una valoracin del aparato respiratorio, se ausculta los campos
pulmonares para descubrir disminucin de la aereacin o ruidos adventicios, y
observa si hay disnea y ortopnea.
Puede haber presencia de esteatorrea, estas heces grasosas y ftidas pueden
aumentar de volumen conforme evoluciona la insuficiencia pancretica y
disminuye la produccin de lipasa. El enfermo entonces presenta prdida de
peso, desgaste muscular, ictericia y signos y sntomas de diabetes sacarina.
DIAGNSTICO
Datos de laboratorio
En la pancreatitis crnica, los datos importantes de laboratorio son
concentracin aumentada de bilirrubina srica, fosfatasa alcalina y amilasa. Es
comn la hiperglucemia transitoria. Deben examinarse muestras de heces para
buscar lpidos y tripsina.
Datos radiogrficos
La ERCP (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) puede revelar
alteraciones del sistema de conductos como calcificacin o estenosis, o
delinear la presencia de seudoquiste pancretico.
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Otras pruebas diagnsticas
La nica prueba diagnstica definitiva para pancreatitis crnica es identificar
calcificaciones de tejido pancretico en tejido para biopsia. Suele realizarse
prueba de secretina para evaluar la funcin exocrina del pncreas. La secretina
es una hormona que estimula la secrecin heptica y pancretica. En esta
prueba, el enfermo deglute una sonda gastrointestinal de doble luz. La punta
debe llegar al duodeno, y la puerta proximal de la luz situarse en el estmago.
Se aspiran los contenidos duodenal y gstrico antes y despus de la
administracin IV de secretina. Los volmenes anormalmente bajos de enzimas
y bicarbonato en el contenido GI indican pancreatitis crnica. La ultrasonografa
abdominal es una til herramienta para el diagnstico, sobre todo para
descubrir seudoquistes.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico: La principal intervencin para el dolor de la pancreatitis
crnica es la farmacoterapia. Adems, la enfermera acta para evitar que el
paciente ingiera sustancias irritantes que pueden precipitar dolor
Se administran los medicamentes segn la evaluacin de la intensidad del
dolor, y valora la eficacia de la farmacoterapia. El paciente experimenta dolor y
requiere analgesia. Por lo comn se utiliza un analgsico narctico como
clorhidrato de meperidina (demerol), pero la dependencia puede ser un
problema. Se ha utilizado la pentazocina con buen xito para aliviar el dolor, es
un analgsico no narctico.
Si se presenta el problema de dependencia de narcticos, se requieren
programas de modificacin conductual y asesora de consumo de alcohol y
drogas.
Tratamiento quirrgico: La ciruga no es intervencin primaria para tratar
pancreatitis crnica, pero est indicada en dolor abdominal continuo,
recurrencias incapacitantes de dolor o complicaciones, como abscesos o
seudoquistes.
Los cambios anatomopatolgicos subyacentes indican el procedimiento
indicado, al principio, los abscesos o seudoquistes se inciden y drenan, est
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indicado realizar colecistectoma o coledocotoma si hay enfermedad de
conductos biliares como causa subyacente.
Si el esfnter del conducto pancretico presenta fibrosis, se hace una
esfinteroctoma en un intento por ampliarlo.
En la pancreatoyeyunostoma se abre el conducto pancretico y se
anastomosa al yeyuno, con el fin de aliviar la obstruccin. Este procedimiento
aminora el dolor y preserva el tejido y el funcionamiento pancreticos. Puede
practicarse una pancreatectoma parcial en quienes tienen pancreatitis
avanzada o dolor incapacitante.
PREVENCION
Para impedir exacerbaciones crnicas debe evitarse por completo el consumo
de alcohol; tambin caf, t, refrescos de cola y otras bebidas cafeinadas. Los
anticidos son tiles para prevenir la produccin de cido, que estimula la
liberacin de secretina y acenta la actividad pancretica.
Como medida preventiva tambin se recomienda una dieta blanda baja en
grasas, con comidas frecuentes en pequea cantidad, y sin incluir alimentos
ricos en grasas.
DIAGNSTICO
OBJETIVO
INTERVENCION
Dolor agudo de
Paciente
1. Valorar las molestias verbales de
1. El do
ser g
moderada
disminuir el
dolor abdominal expresadas por el
intensidad en
dolor abdominal
paciente. Identificar la localizacin
abdomen r/c
especfica y la intensidad del dolor.
inflamacin
pancretica y
2. Suspender el consumo de lquidos y
escape de
alimentos.
enzimas
2. El o
repo
lquid
libera
por t
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3. Conservar
nasogstrica
colocada
para
la
sonsa
drenaje
aspiracin, segn prescripcin.
3. El dr
el es
de
estim
4. Administrar meperidina IM y valorar
pnc
su eficacia analgsica.
4. La m
en ca
los
5. Administrar anticidos prescritos.
panc
5. Los
gstr
enzim
6. Colocar al paciente en posicin
de u
cmoda de tal forma que quede en

decbito lateral y con las rodillas
flexionadas.
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6. Esta
tensi
DIAGNOSTICO
OBJETIVO
INTERVENCION
Paciente
Desequilibrio
nutricional: ingesta
inferior a las
reestablecer su
nutricin.
necesidades r/c
BASE CIENT
1. Valorar el estado nutricional del
1. El peso al momento
enfermo. Se pesa al ingreso y
usual
diariamente,
establecer una lne
averiguar
el
peso
usual.
Las
previo
mediciones
tendencias inapropia
rgimen teraputico
prdida o aumento p
2. Buscar signos de desnutricin como
pelo frgil y opaco; ojos hundidos
con palidez conjuntival; sequedad e
2. La
valoracin
proporcionar pistas
la situacin nutricion
inflamacin de mucosas bucales.

3. Mantener el ayuno.
3. Siempre se suspen
lquidos
hasta
sntomas. El estado
4. Administrar
soluciones
IV
prescritas.
contribuir al estado d
4. Los
lquidos
IV
hidrataciones, electr
en el tratamiento inic
5. Ensear al paciente qu constituye
una buena ingestin nutricional.
importancia la ense
6. Ayudar al paciente a seleccionar

alimentos y lquidos que llenan las
necesidades
metablicas
5. Cuando se reinicia la
6. Tal vez los hbitos

sean
insatisfactor
necesidades actuale
nutricionales.
7. Instruir al paciente para que evite el
consumo de cafena, alcohol y
alimentos que forman gas, as
como las comidas abundantes,
7. El paciente debe ev
estimulan excesivam
y el pncreas con
recurrencia de los sn
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DIAGNOSTICO
OBJETIVO
Patrn respiratorio
Paciente
INTERVENCION
1. Valorar
el
estado
respiratorio
(ritmo, patrn, ruidos respiratorios).
1. La
ineficaz r/c derrame
reestablecer
pleural, atelectasia,
su patrn
dia
infiltrados
respiratorio.
ven
pulmonares
retr
infe
res
nec
dis
pul
res
2. Mantener posicin de semifowler.
2. Dis
dia
3. Instruir
al
paciente
para
que
exp
practique la respiracin profunda y

3. La
la tos cada hora.
elim
4. Ayudar al paciente en cambios de
res
ate
posicin cada dos horas.
4. Los
5. Disminuir el metabolismo excesivo:
administrar
rdenes
antibiticos
mdicas,
oxigenoterapia.
segn
administrar
fac
tod
5. La
per
fieb
oxi
red
apa
hs
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Salud del Adulto II
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ULCERA PEPTICA
DEFINICIN:
La lcera pptica es una perforacin en la mucosa de la pared del estmago,
incluido ploro, duodeno o esfago. Es frecuente que reciba la denominacin
especfica de gstrica, duodenal o esofgica, segn la ubicacin. Deriva de
la erosin de un rea circunscrita de la mucosa, aunque el dao puede llegar
hasta la capa muscular o, a travs de esta, al peritoneo. La lcera pptica es
ms frecuente en el duodeno que en el estmago. Como norma general, hay
solo una lcera, aunque puede presentarse varias de manera simultnea. La
lcera gstrica crnica, tiende a surgir en la curvatura menor del estmago,
Esofagiti
cerca del ploro.
s
Clulas
parietale
s
Glndulas
duodenales
(de
Brunner)
Gastritis
Clulas
G
Antro
Duodeniti
s
Las lesiones de la lcera pptica pueden ocurrir en esfago (esofagitis),

estomago (gastritis) o duodeno (duodenitis). As mismo se sealan los sitios de
la lcera pptica y las ms comunes de inflamacin. El cido clorhdrico se
forma por las clulas parietales del fondo; la gastrina se secreta por las clulas
G del antro. Las glndulas duodenales secretan una solucin mucosa alcalina.
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El sndrome de Zollinger Ellison, con frecuencia es considerado como un tipo
de ulceracin pptica. Las ulceras ocasionadas por tensin, clnicamente
diferentes de las ppticas, son ulceraciones de la mucosa que pueden
presentarse en el rea gastroduodenal. Ambos padecimientos son tratados
como ulceras ppticas.
CLASIFICACIN:
lcera duodenal:
Se produce por un desequilibrio entre la secrecin cida que llega al duodeno y
la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga.
La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto
benfico de la supresin teraputica de cido que rpidamente induce la
cicatrizacin de lceras duodenales, lo cual permite concluir que en el caso de
stas, es claro el rol de la hipersecrecin acida.
lcera gstrica
Mucho antes que se conociera el rol del HP en la gnesis de la enfermedad
ulcerosa, se conoca que el patrn de gastritis asociada a esta enfermedad, era
diferente sea el caso de una lcera duodenal o gstrica.
La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. En cambio
la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrfica que se
acompaa de hipoclorhidria, fenotipo gstrico relacionado con atrofia gstrica y
adenocarcinoma gstrico.
Otro hallazgo ligado a la lcera gstrica es la intrigante predileccin por
aparecer en la zona de transicin antro-corporal, tambin conocida como zona
de transicin donde la mucosa antral sbitamente aparece en la mucosa
secretoria. Es la zona de mayor colonizacin por la bacteria, donde la atrofia y
la metaplasia intestinal son ms severos, especialmente en pacientes con baja
acidez.
La disrupcin de la defensa de la mucosa gstrica por la intensa inflamacin
originada por la infeccin bacteriana es uno de los factores que podra estar
implicado en esta localizacin preferente.
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Ulcera duodenal
Ulcera gstrica
Incidencia:
Incidencia:
Edad 30-60 aos.
En general: 50 aos a ms.
Hombre: mujer 3:1
Hombre: mujer 2:1
Se presenta con mayor frecuencia que

la ulcera gstrica.
Signos y sntomas:
Signos y sntomas:
Hipersecrecin de cido gstrico.
De normal a hiposecrecin de cido
Podra haber incremento de peso.
gstrico.
El dolor se presenta de 2 a 3 horas Probable prdida de peso.

despus
de
una
comida:
con Dolor de a 1 hora despus de una
frecuencia despierta entre 1 y 2 am.
comida; rara vez por la noche; se alivia
La ingestin de alimentos alivia el vomitando.

dolor.
La ingestin de alimentos no ayuda y a
Vmito poco comn.
veces incrementa el dolor.
Hemorragia menos probable que con Vmito comn.

lceras gstricas; pero en caso de Hemorragia,
presentarse,
la
melena
es
ms lcera
frecuente que la hematemesis.
ms
duodenal;
probable
que
hematemesis
con
ms
comn que melena.
Perforacin ms probable que en las

ulceras gstricas.
Posibilidad de malignidad:
Raro.
Probabilidades de malignidad:
Ocasional.
Factores de riesgo:
Grupo
renal
sanguneo
crnica,
O,
alcohol,
cirrosis, tensin.
Salud del Adulto II
insuficiencia Factores de riesgo:

cigarrillos, Gastritis,
marcada.
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alcohol,
cigarrillos,
tensin
ETIOLOGA:
La etiologa de las lceras ppticas no es bien conocida, aunque se considera
que la bacteria gramnegativa H. pylori es uno de los factores que la causan. Se
sabe que aparece slo en reas del tubo digestivo, expuestas a la accin del
cido clorhdrico y pepsina. La enfermedad alcanza su mayor frecuencia entre
los 40 y 60 aos de edad; es relativamente poco frecuente en mujeres en edad
de gestacin y se ha observado en algunos nios, incluso, en lactantes. Ataca
tres varones por cada mujer, aunque hay datos reveladores de que su
frecuencia en el sexo femenino va en aumento. Despus de la menopausia, tal
frecuencia es casi igual en ambos sexos. La lcera pptica del cuerpo del
estmago, puede surgir ante la falta de secrecin considerable de cido
gstrico.
Se estima que 5 a 15% de la poblacin de Estados Unidos padece lcera
pptica, aunque es diagnosticada slo en la mitad de quienes la padecen. De
hecho, la frecuencia de la lcera duodenal ha menguado en 50% a lo largo de
los ltimos 20 aos. Las lceras duodenales son cinco a 10 veces ms
comunes que las gstricas.
FISIOPATOLOGA:
La lcera pptica aparece principalmente en la mucosa gastroduodenal,
cuando este tejido no tolera la accin digestiva del cido gstrico (cido
clorhdrico) y pepsina. La erosin se debe al aumento de la concentracin o
actividad de estas dos sustancias o, la disminucin en la resistencia normal de
la mucosa. La lesin de esta impide que secrete moco suficiente, que tenga la
funcin de barrera contra el cido clorhdrico.
Secrecin gstrica:esta tiene lugar en tres fases: ceflica; gstrica e intestinal.
Son interactivas e interdependientes, dado que la alteracin de cualquiera de
ellas puede ser ulcergena.
Fase ceflica (psquica): esta se inicia con estmulos como ver, oler o probar
alimentos, que actan sobre los receptores de la corteza cerebral, que a su vez
estimulan los nervios vagos. En lo fundamental, los alimentos no apetitosos
tienen efectos mnimos sobre la secrecin gstrica, en tanto que los de
Salud del Adulto II
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presencia ms atrayente, la provocan de manera considerable. Esto, sustenta
la importancia tradicional de prescribir dieta blanda a pacientes con lcera
pptica. Hoy muchos gastroenterlogos concuerdan en que tal dieta no tiene
efectos trascendentes en la acidez gstrica o la cicatrizacin de la lcera.
Empero, la actividad vagal excesiva durante la noche, en que el estmago se
encuentra vaco, constituye un factor irritante de consideracin.
Fase gstrica: en esta, se libera cido gstrico como resultado de estmulos
qumicos y mecnicos de receptores de las paredes estomacales. El reflejo
vagal provoca secrecin cida, como respuesta a la distensin estomacal
causada por alimentos.
Fase intestinal: en el intestino delgado, el alimento provoca la liberacin de una
hormona (se supone que es gastrina) que, a su vez, estimula la secrecin de
cido gstrico.
Funcin de la mucosa gstrica como barrera:en el hombre, las secreciones
gstricas son una mezcla de mucopolisacridos y mucoprotenas, que secretan
continuamente las glndulas de la mucosa. Esta secrecin absorbe la pepsina
y la protege contra el cido clorhdrico. Su secrecin tambin es continua, pero
se debea mecanismo neurgenos y hormonales que, a su vez, dependen de
estmulos gstricos e intestinales. Si no se amortiguara y neutralizara el cido
clorhdrico y la capa externa de la mucosa, no habra proteccin contra tal
cido; este y la pepsina destruiran el estmago. El cido en cuestin, entra en
contacto solo con una reducida porcin de la superficie de la mucosa gstrica,
y se difunde en ella con una lentitud sorprendente. Esta impenetrabilidad hace
que la mucosa gstrica funcione como barrera. Es la principal defensa del
organismo, contra la digestin por sus propias secreciones. Otros factores que
influyen en la resistencia de la mucosa son: riesgo sanguneo, equilibrio acido
bsico, integridad de las clulas y regeneracin epitelial.
Por consiguiente, debe advertirse que la persona es propensa a la lcera
pptica por una de dos causas: Hipersecrecin de cido clorhdrico y pepsina y
debilitamiento funcional de la mucosa gstrica como barrera. Todo factor que
disminuya la produccin de moco gstrico o lesione la mucosa misma es
ulcerativo, y en esta categora se incluyen salicilatos y otros antiinflamatorios
no esteroides y alcohol.
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Sndrome Zollinger Ellison (gastrinoma): se presume la presencia del
sndrome Zollinger Ellison, cuando un paciente presenta varias lceras
ppticas o que son resistentes al tratamiento mdico general. Se le identifica
con los siguientes factores: hipersecrecin del jugo gstrico, lceras
duodenales y gastrinomas (tumores en las clulas insulares) en el pncreas. El
90% de los tumores se encuentra en el tringulo gstrico, que comprende los
ductos ciliares y los biliares comunes, la porcin segunda y tercera del duodeno
y el cuello y cuerpo del pncreas. Aproximadamente una tercera parte de los
gastrinomas son malignos.
La diarrea y la esteatorrea (grasa no absorbida en las heces), son evidentes.
Estos pacientes pueden presentar adenomas paratiroideos coexistentes o
hiperplasia y presenta, por tanto, signos de hipercalcemia. Muy frecuentemente
el paciente se queja de dolor en el epigastrio.
lcera por estrs: este trmino se aplica a un conjunto de lceras gstricas o
duodenales,
secundarias
estados
perturbadores
del
funcionamiento
fisiolgico. Los padecimientos o estados por tensiones, como quemaduras,

choque,
sepsis
grave
traumatismo
de
rganos
mltiples,
pueden
desencadenar la aparicin de este tipo de lceras. La endoscopia fibrptica,

realizada en las 24 horas subsecuentes al padecimiento o estado
desencadenante, indica la presencia de erosiones superficiales de la pared
gstrica; al cabo de 72 horas, se observan erosiones gstricas mltiples. La
continuacin del estado o padecimiento por tensiones, hace que las lceras se
multipliquen. Estas lesiones ceden conforme se recupera el paciente, lo que es
caracterstico de las lceras por esta causa.
Hay diferencias de opinin en cuanto a la causa real de la lcera de la mucosa.
Es comn que vaya precedida por choque, lo que origina disminucin del flujo
sanguneo de la mucosa gstrica y reflujo de contenido duodenal hacia el
estmago. Adems, se liberan grandes cantidades de pepsina. La combinacin
de isquemia, acidez y pepsina favorecen en sumo grado la aparicin de lcera.
Las lceras por graves preocupaciones, se deben diferenciar de las de Cushing
y de las de Curling. Las primeras son frecuentes en pacientes con traumatismo
cerebral; ocurren en esfago, estmago o duodeno y, por lo regular, son ms
profundas y penetrantes que las lceras ocasionadas por preocupaciones. Las
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de Curling, otro tipo de lcera gstrica, se observan con frecuencia cerca de 72
horas despus de quemaduras extensas.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas de una lcera pueden durar unos cuantos das, semanas o
meses e, incluso, desaparecer y recurrir posteriormente, sin una causa
identificable. Muchas personas padecen lceras asintomticas, en tanto que en
20% a 30, la perforacin tiene lugar sin manifestaciones previas.
Dolor: como norma, los pacientes con lcera duodenal sufren un dolor o
sensacin de quemadura, ubicada en el centro del epigastrio o la espalda. Se
piensa que este dolor aparece cuando el aumento del contenido cido del
estmago y el duodeno, erosiona la lesin y estimula las terminaciones
nerviosas expuestas. En otra teora, se plantea que el contacto de la lesin con
los cidos, estimula un mecanismo reflejo local, que inicia la contraccin del
musculo liso adyacente.
El dolor, por lo general, se alivia al comer, pues el alimento neutraliza el cido,
o al ingerir lcalis; sin embargo, una vez que se vaca el estmago o se
eliminan los lcalis, el dolor reaparece. La sensibilidad anormal localizada,
debe identificarse mediante presin leve sobre el epigastrio en la lnea media, o
un poco a la derecha de sta. La presin local sobre dicha rea provoca cierto
alivio.
Pirosis: algunos pacientes experimentan una sensacin de quemadura en
estmago y esfago, que asciende hasta la boca y a veces se acompaa de
eructos que dejan un sabor amargo. Los eructos son comunes cuando el
estmago est vaco.
Vmito: aunque este es poco frecuente en la lcera duodenal y sus
complicaciones, suele ser un sntoma de la lcera pptica. Se debe a
obstruccin pilrica que depende de espasmo muscular del ploro u obstruccin
mecnica. En la segunda de estas causas, suele haber cicatrices o inflamacin
aguda de la mucosa adyacente a la lcera. El vmito puede ir precedido o no,
de nuseas; y es comn que sea consecutivo a un ataque de dolor intenso, que
se alivia mediante la expulsin del contenido gstrico cido.
Estreimiento y hemorragia: el estreimiento suele ser evidente en personas
con lcera duodenal, probablemente como resultado de la dieta y
medicamentos.
Los
Salud del Adulto II
pacientes
pueden
presentar
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tambin
hemorragia

gastrointestinal. Una pequea porcin de ellos, con lcera duodenal aguda que
sangra, carecen de molestias digestivas previas, aunque si presentan sntomas
en lo sucesivo.
EVALUACIN DIAGNOSTICA:
En el examen fsico suele detectarse dolor, hipersensibilidad epigstrica o
distensin abdominal. Es probable que no haya ruidos intestinales. La lcera
suele identificarse en los estudios gastrointestinales superiores con bario; sin
embargo, la endoscopia es el procedimiento diagnostico preferible.
La endoscopia gastrointestinal superior, se emplea para diagnosticar cambios
inflamatorios, lceras y lesiones; permite la observacin directa de la mucosa
duodenal y obtener una biopsia. Con ella, se detectan las lesiones no evidentes
en las radiografas a causa de su tamao o localizacin. Debe efectuarse el
anlisis diario de las heces, hasta que el laboratorio informe que no hay sangre
oculta en ellas. Los estudios de la secrecin gstrica son de utilidad para el
diagnstico de aclorhidria (ausencia de cido clorhdrico en los jugos gstricos
y sndrome de Zollinger - Ellison). El dolor desaparece con la ingestin de
alimentos o anticidos; y la ausencia de este sntoma, al levantarse por la
maana, es un dato que apunta a una lcera.
La presencia de H. pylori puede determinarse mediante biopsia e histologa
con cultivo, aunque esta ltima es una prueba especializada de laboratorio. Se
practica tambin un anlisis del aliento que detecta H. pylori, as como uno
serolgico, para anticuerpos del antgeno H. pylori.
TRATAMIENTO:
Desde el principio, una vez establecido el diagnstico, el paciente es informado
de que el problema puede mantenerse bajo control, si bien pueden presentarse
remisiones y recurrencias. El objetivo es controlar la acidez gstrica. Entre los
mtodos utilizados para ello, se incluyen: modificaciones en el estilo de vida,
medicamentos e intervenciones quirrgicas.
Disminucin del estrs y reposo: la disminucin de la tensin
ambiental, es una tarea difcil que requiere la intervencin fsica y mental
del paciente, as como la ayuda y colaboracin de sus familiares y otras
personas cercanas a l. El enfermo quiz necesite apoyo para identificar
las situaciones que le causan tirantez o agotamiento. El ritmo de vida
apresurado y con horarios irregulares, suele agravar los sntomas y
Salud del Adulto II
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obstaculizar la ingestin regular de alimentos, en un ambiente tranquilo y
con alimentacin regular. Adems de las sugerencias para menguar las
tensiones, tal vez resulten benficas las relativas a periodos regulares
de reposo durante el da, al menos mientras pasa la fase aguda de la
enfermedad. En determinadas situaciones, la biorretroalimentacin, la
hipnosis y modificacin del comportamiento, pueden ser tiles.
Dejar de fumar: investigaciones han demostrado que fumar reduce la
secrecin de bicarbonato del pncreas hacia el duodeno. El resultado es
que cuando se fuma, la acidez del duodeno es mayor. La investigacin
indica que fumar continuamente, podra inhibir de modo significativo la
curacin de las lceras. Por tanto, se debe proceder con energa, para
que los pacientes dejen de fumar. Para muchos, resulta favorable acudir
a grupos de apoyo.
Modificacin de la dieta: son pocos los datos que sustentan la teora
de que la dieta blanda es ms benfica que la normal, de manera que se
manifiesta al paciente que puede comer los alimentos de su preferencia.
Sin embargo, hay algunas precauciones que deben ser consideradas en
las etapas iniciales de la curacin. El objetivo de la dieta en pacientes
con lcera pptica, es evitar la secrecin y motilidad gastrointestinales
excesivas. Puede lograrse, si se evitan los extremos de temperatura en
los alimentos y la estimulacin excesiva con extractos o jugos o jugos de
carne, alcohol y caf (incluido el descafeinado, que tambin estimula la
secrecin de cidos). Adems, el paciente debe esforzarse por
neutralizar los cidos, mediante la ingestin regular de las tres comidas
diarias. No se precisan comidas frecuentes y de poco volumen, siempre
y cuando se tomen anticidos o bloqueadores de la histamina.
La compatibilidad diettica es una cuestin personal. Si la persona tolera
un alimento determinado, puede comerlo; si le produce dolor, debe
evitarlo. La leche y crema ya no se consideran como parte central del
tratamiento. De hecho, las dietas con alto contenido de estos productos
son potencialmente dainas, debido a que son fuentes estimulantes de
los cidos.
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Tratamiento mdico:
Entre los agentes farmacolgicos que disponemos actualmente como son los
estimulantes
de
los
factores
defensivos
de
la
mucosa
(sucralfato,
prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la

secrecin cida 4 (anticidos) y los inhibidores de la secrecin gstrica cida
que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinrgicos y
los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que
detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo tanto, el uso rutinario
de estos frmacos por va intravenosa en el episodio agudo no es necesario.
El objetivo del tratamiento mdico ser promover la cicatrizacin de la lcera
para prevenir la recurrencia de la hemorragia. As, la ranitidina puede prevenir
la lcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la
prevencin de la lcera gstrica. Por el contrario, la famotidina protege la
mucosa gstrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno.
Si se demuestra que existe infeccin por H pylori estar indicada su
erradicacin.
Anticidos:
Magnesio (leche magnesia).
Aluminio
Carbonato de calcio
Accin principal:
Neutraliza secreciones acidas.
Proporciona cierta actividad citoprotectora (proteccin de clulas)
Efectos adversos:
Con magnesio pueden causar diarrea.
Con aluminio pueden ocasionar estreimiento
El carbonato de calcio puede provocar hipersecrecin gstrica y
repercutir en el cido.
Antagonistas del receptor de histamina (antagonistas de receptor
H2):
-
Cimetidina
Accin principal: Inhibe secrecin de cido bloqueando la accin de la
histamina en los receptores de histamina de las clulas parietales del
estmago.
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Efectos adversos: Puede provocar confusin, agitacin o coma en los
ancianos o en quienes padecen de insuficiencia renal heptica.
A lo largo puede provocar impotencia y diarrea.
-
Ranitidina
estmago.
Efectos adversos:Prolonga la vida media del paciente aquejado de
insuficiencia renal o heptica.
Rara vez provoca estreimiento, diarrea, somnolencia y depresin.
Famotidina
estmago.
Efectos adversos:
No altera el metabolismo de los frmacos en el hgado.
Alivio a corto plazo del reflujo gastroesofgico.
Nizatidina
Accin principal:
Inhibe secrecin de cido bloqueando la accin de la histamina en los
receptores de histamina de las clulas parietales del estmago.
Efectos adversos:Utilizado para ulceras duodenales.
Rara vez provoca sudoracin, aumenta las enzimas hepticas, nauseas,
urticaria.
Antibiticos y sales de bismuto:

-
Tetraciclina
Accin principal: Ejerce efectos bacteriostticos para la erradicacin de
la bacteria H. pylori en la mucosa gstrica.
Efectos adversos: Puede provocar reacciones fotosensibles.
Amoxicilina
Accin principal: Antibitico bactericida que ayuda en la erradicacin
de la bacteria H. pylori de la mucosa gstrica.
Efectos adversos: Puede provocar diarrea. Vetado el uso con pacientes
alrgicos a la penicilina.
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Inhibidor de bomba de protn (cido gstrico):

-
Omerazol:
Accin principal: Reduce la secrecin de cido gstrico desacelerando
la bomba de hidrogeno y potasio trifosfatasa de adenosina (H+, K+.
ATPasa) en la superficie de las clulas parietales.
Efectos adversos: La ingestin, a largo plazo, puede provocar tumores
gstricos e invasin de bacterias.
Tratamiento endoscpico:
La endoscopia teraputica est indicada en aquellos pacientes con evidencia
clnica de sangrado importante (inestabilidad hemodinmica, descenso del
hematocrito o necesidad de transfusin), o evidencia endoscpica de
hemorragia arterial activa o vaso visible no sangrante.
La mayora de los estudios que comparan las teraputicas de inyeccin, la
electrocoagulacin bipolar, y las sondas de calefaccin sugieren que estas tres
tcnicas son comparables en seguridad y eficacia. Sin embargo, entre un 10-30
% de estos pacientes continan sangrando a pesar del tratamiento
endoscpico. En estos pacientes ser necesaria la monitorizacin intensiva y
ciruga urgente.
Tratamiento quirrgico:
Las indicaciones para el tratamiento quirrgico incluyen: hemorragia masiva
que no responde a las maniobras de resucitacin o recidiva hemorrgica por
fracaso del tratamiento endoscpico inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y
A. Jones son partidarios de un tratamiento quirrgico precoz en todos los
pacientes en los que la endoscopia demuestre hemorragia activa o estigmas de
hemorragia reciente ya que estos datos proveen la posibilidad de persistencia o
recurrencia del episodio hemorrgico con una mortalidad alrededor del 10-12 %
comparada con el 3 % de la ciruga.
La operacin estndar para las lceras duodenales es la vagotoma, sutura de
la lcera y del vaso sangrante asociadas a piloroplasta. En el caso que este
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procedimiento no pueda realizarse lo adecuado sera realizar una antrectoma
con vagotoma.
GASTRITIS
1. DEFINICIN:
El trmino gastritis denota inflamacin de la mucosa gstrica y se refiere a
cualquier lesin difusa de dicha mucosa que se identifica histolgicamente
como inflamacin.
2. FISIOPATOLOGA:
En condiciones normales, la barrera mucosa del estmago evita que este saco
muscular se digiera a s mismo, proceso denominado autodigestin cida. Las
prostaglandinas
brindan esta proteccin. Cuando la barrera
mucosa falla,
sobreviene la gastritis. Despus de la alteracin de la barrera, sucede lesin de

la mucosa que empeora por liberacin de histamina y estimulacin de
nervios colinrgicos. El cido clorhdrico puede entonces difundir
hacia la
mucosa y provocar lesin de pequeos vasos, lo que da lugar a edema,
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hemorragia y erosin del recubrimiento gstrico. El alcohol, la aspirina y le
reflujo de contenido duodenal son factores que se sabe alteran la barrera de
difusin.
Los cambios anatomopatolgicos que suceden en la gastritis son congestin
vascular, edema e infiltrado celular inflamatorio agudo, as como cambios
degenerativos en el epitelio superficial. La manifestacin patolgica temprana
de gastritis es enrojecimiento y engrosamiento de la mucosa con pliegues
prominentes. Conforme evolucin
recubrimiento
del estmago
el proceso
morboso, las paredes
se atrofian y adelgazan. La atrofia
progresiva debida a la lesin crnica
de la mucosa
y el
gstrica
da lugar a deterioro
funcional de las clulas principales y parietales. Cuando se altera el

funcionamiento de las clulas secretoras de cido se pierde la fuente de
factor intrnseco; en este caso ya no es posible formar vitamina B12 y los
depsitos corporales disminuyen y finalmente desaparecen, lo que da lugar a
anemia perniciosa. Puede encontrarse degeneracin en las clulas principales
y parietales. Las secreciones estomacales disminuyen gradualmente en
cantidad y concentracin de cido hasta estar constitudas slo por moco y
agua. Se dice que el riesgo de sufrir cncer gstrico aumenta despus de 10
aos de gastritis crnica. Puede haber hemorragia luego de un episodio de
gastritis aguda o con ulceracin causada por gastritis crnica.
3. TIPOS:
GASTRITIS AGUDA
Es la inflamacin
de la mucosa gstrica o de la submucosa, posterior a
irritantes locales.
Etiologa:
Las gastritis aguda se asocia frecuentemente con el alcoholismo, la ingestin
de aspirina, el tabaquismo y los problemas fsicos
estresantes, como las
quemaduras, las lesiones del sistema nervioso central, la quimioterapia o la

radioterapia, Causas adicionales de gastritis aguda son la ingestin de
sustancias corrosivas, las infecciones vricas y los alimentos contaminados con
Staphylococcus. En personas
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con disminucin de secrecin cida, se ha
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observado una forma epidmica de gastritis aguda de origen desconocido. El
germen infectante no ha sido identificado.
Fisiopatologa:
En la gastritis aguda se producen congestin vascular, edema, infiltracin
celular aguda y alteraciones degenerativas del epitelio gstrico. Una vez que se
ha producido la lesin de la mucosa y se ha alterado la barrera mucosa
gstrica, se produce la retrodifusin del cido y mucosa gstrica, se produce la
retrodifusin del cido y la pepsina, contribuyendo al desarrollo de la gastritis.
La gastritis se suele limitara a una nica lesin de la mucosa, que se resuelve
al eliminar el agente ofensor.
Manifestaciones clnicas
El paciente suele tener molestias en el abdomen.
cefalea
Algunos casos son asintomticos.
Los ms frecuentes son dolor abdominal, nuseas, vmitos, prdida de
apetito, dispepsia (dolor, molestias o sensacin de plenitud gstrica, ms
frecuente en la gastritis producida por H. pylori) y, en los casos ms
graves, hemorragia digestiva (vmitos con sangre o deposiciones
negras, pegajosas y malolientes). En ocasiones, esta hemorragia
digestiva puede ser muy sutil, manifestndose nicamente a travs
de anemia leve debida a las pequeas prdidas de sangre que se
producen
Tratamiento:
El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Los anticidos u otros
medicamentos que disminuyen o neutralizan el cido gstrico generalmente
aliviarn los sntomas y favorecern la curacin. Deje de tomar medicamentos
que causen la gastritis. La gastritis puede progresar a lcera gstrica, lo que
requiere tratamiento adicional.
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La gastritis debida al estrs se trata mejor mediante la prevencin. Se debe
considerar la posibilidad de suministrar a los pacientes hospitalizados y con
estrs medicamentos para disminuir la produccin de cido gstrico, tales
como los inhibidores de la bomba de protones.
Si la gastritis se debe a un agente bacteriano, puede emplearse antibiticos.
Los enfermos
precisan
con hemorragia gastrointestinal
la sustitucin
de lquidos y sangre
por gastritis
y un lavado
hemorrgica
nasogastrico.
Tambien puede prescribirse una combinacin de anticidos y cimetidina o

ranitidina.
Existen diferentes opciones para el tratamiento de la gastritis aguda. En
ocasiones no es necesario tratarlas, puesto que las gastritis se pueden resolver
espontneamente. En primer lugar es importante evitar los alimentos
irritantes (caf, t, alcohol, pimienta, mostaza, vinagre) o las sustancias que
pueden daar la mucosa gstrica, como los antiinflamatorios.
Los frmacos que se pueden utilizar para prevenir la aparicin de gastritis son
los anticidos, los antagonistas H2 (que disminuyen la secrecin cida del
estmago), o el sucralfato. Estos frmacos consiguen mantener un pH en el
estmago no excesivamente cido, disminuyendo as los sntomas de la
gastritis y facilitando la curacin. Sin embargo, esto tiene un inconveniente,
pues al disminuir la acidez se favorece que puedan crecer bacterias que
produzcan otro tipo de infecciones, como las infecciones pulmonares.
La gastritis mejora a medida que lo hace la situacin del enfermo,
desapareciendo las lesiones a las 48 horas de la agresin aproximadamente.
GASTRITIS CRNICA:
El proceso crnico difuso que afecta la cubierta
mucosa del estmago se
denomina gastritis crnica.

La inflamacin de la mucosa gstrica puede dividirse en tres categoras:
gastritis atrfica
y atrofia gstrica. La metaplasia intestinal es una de las
caractersticas
importantes de gastritis crnica. Esta suele sanar sin
cicatrizacin, pero tambin puede progresar a hemorragia y formacin de

lcera.
Los principales cambios en la gastritis superficial consisten en infiltracin de la
lmina propia por linfocitos y clulas plasmticas y ocasionalmente eosinfilos.
Esta banda inflamatoria se sita en el rea externa de la mucosa y no ocupa el
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espacio entre las glndulas fndicas, que conservan su aspecto normal. La
gastritis superficial
provoca
edema e inflamacin
de la mucosa con
hemorragias y pequeas erosiones. La gastritis atrfica afecta todas las capas

del estmago y cursa
con disminucin del nmero de clulas fndicas,
parietales y principales y se presenta en relacin con lcera y cncer gstricos.

La capa muscular est engrosada y hay inflamacin.
Sobreviene recuperacin completa es uno a dos a no ser que la mucosa
gstrica haya sufrido dao grave.
Etiologa
La gastritis crnica se divide segn las alteraciones de la mucosa y la parte del
estmago afectada. Se trata de una afeccin lentamente progresiva que
aumenta con la edad. No es probable una causa especfica
de gastritis
crnica. Se presenta con ms frecuencia en las mujeres que en los hombres y

se ve ms a menudo en los fumadores. El reflujo del contenido duodenal al
estmago, las lesiones inmunolgicas y las influencias genticas tienen una
relacin con ella. Otros factores etiolgicos que han sido implicados son el
uso prolongando de aspirina, AINE y alcohol.
La gastritis crnica se relaciona con atrofia de las glndulas gstricas y
puede deberse a cualquier trastorno que d lugar a reflujo de bilis y cidos
biliares del duodeno al estmago. La enfermedad ulcerosa pptica o la
gastroyeyunostoma pueden dar lugar a gastritis crnica. La irritacin local
crnica por alcohol , frmacos, tabaquismo, radiacin y agentes ambientales
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puede causar gastritis crnica. Los factores endgenos como edad, factores
genticos ( anemia perniciosa) y enfermedad ( diabetes y nefropatas) tambin
causan gastritis crnica. Del mismo modo, frmacos como antiinflamatorios no
esteroides, aspirina y esteroides son factores contribuyentes a aparicin de
gastritis crnica.
Los fumadores son ms vulnerables a sufrir gastritis debido a la reduccin del
contenido de bicarbonato de la secrecin pancretica y a disminucin de la
presin del esfnter pilrico que favorece el reflujo.
Manifestaciones clnicas:
Muchos enfermos con gastritis crnica estn asintomticos. Otros tienen
nuseas, vmitos y dolor epigstrico.
La disminucin de la secrecin de cido gstrico(hipoclorhidria) y de pepsina
tambin son hallazgos anormales. Pueden aparecer sntomas de deficiencia
de vitamina B12.
No se puede hablar de sntomas especficos asociados a la gastritis crnica.
De hecho hay pacientes asintomticos, en nmero indeterminado, y otros que
presentan una sintomatologa dispptica como molestias epigstricas, pesadez
o aerofagia, entre otros. Estos sntomas, adems, pueden aparecer con
independencia de que el responsable sea o no la bacteria Helicobacter pylori.
En algunos casos puede presentarse anemia perniciosa o anemia ferropnica
inespecfica.
Tratamiento:
Si existe anemia perniciosa, hay que administrar al enfermo inyecciones de
vitamina B12 mensualmente, con valoracin peridica de sus concentraciones
sricas. Los Glucorticoides pueden estimular la regeneracin de las clulas
parietales e invertir las alteraciones de la mucosa gstrica en los pacientes con
anemia perniciosa, pero la corticoterapia prolongada no es prctica ni segura.
Las gastritis crnicas asintomticas no necesitan tratarse. En los pacientes
con sntomas el tratamiento debe ser personalizado. Se aconseja evitar
alimentos irritantes y antiinflamatorios. En la gastritis atrfica producida por H.
pylori es necesario instaurar tratamiento con antibiticos (la pauta ms utilizada
es la asociacin de inhibidores de la bomba de protones el ms conocido es
el omeprazol, amoxicilina y claritromicina, durante 7 o 10 das
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Pruebas diagnsticas:
Datos de laboratorio:
Los datos de laboratorio no son definitivos en enfermos con gastritis. Pueden
utilizarse las concentraciones de hemoglobina y hematocrito para identificar si
hay anemia debida a hemorragia. Del mismo modo, se examinan las heces
para buscar sangre oculta. Las concentraciones sricas de gastrina pueden ser
normales o estar disminuidas; las de vitamina B12 se miden para descubrir
deficiencia de esta.
Datos radiogrficos:
Puede realizarse un estudio con toma de bario para descartar otras
enfermedades gstricas.
Otras pruebas diagnsticas:
La gastroscopia es el procedimiento ms eficaz para diagnosticar gastritis. En
ocasiones no se visualizan cambios de gastritis en la superficie de la mucosa.
Por lo comn, las interpretaciones visuales de gastritis no se relacionan bien
con los datos histolgicos. El procedimiento indispensable para establecer el
diagnostico definitivo del tipo de gastritis o la presencia de cncer gstrico es la
biopsia.
Prevencin
Evitar el consumo de cigarrillo y de alcohol: Al igual que los alimentos
grasos, el tabaco y las bebidas alcohlicas son una de las causas ms
frecuentes de este problema digestivo.
Mantener conductas adecuadas: A la hora de comer, se debe seguir
unos parmetros bsicos como para no complicarse la vida con la gastritis.
No apurarse, comer despacio, masticar bien los alimentos, no comerlos
exageradamente fros o calientes ni tampoco comer ms de lo que se
debera. Estas son una de las claves ms efectivas a la hora de prevenir
este inconveniente.
Comer en horas establecidas.
Alimentarse
adecuadamente: Llevar adelante una dieta contra la
gastritis es una de las mejores maneras de prevenirla. Hay muchos

alimentos prohibidos dentro de la gastritis, como por ejemplo algunos con
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acidez elevada (ctricos, tomate, etc.) o los que tienen mucha
concentracin de azcar.
La prevencin de la gastritis incluye precaucin para ingerir frmacos y

otros irritantes gstricos. Despus de un episodio de gastritis el enfermo
debe evitar sustancias irritantes, incluidos los frmacos.
Los antagonistas
de los receptores
de histamina H2 pueden evitar
lesiones causadas por frmacos.
Los frmacos que se pueden utilizar para prevenir la aparicin de gastritis

son los anticidos, los antagonistas H2 (que disminuyen la secrecin
cida del estmago), o el sucralfato. Estos frmacos consiguen mantener
un pH en el estmago no excesivamente cido, disminuyendo as los
sntomas de la gastritis y facilitando la curacin. Sin embargo, esto tiene
un inconveniente, pues al disminuir la acidez se favorece que puedan
crecer bacterias que produzcan otro tipo de infecciones, como las
infecciones pulmonares.
Cuidados de enfermera:
Reduccin de la ansiedad, si el paciente ha ingerido sustancias cidas o
alcaloides, se deben tomar medidas de urgencia. Es obligado el apoyo al
paciente y sus familiares. durante el tratamiento y despus.
Promover la nutricin en la gastritis aguda se da apoyo fsico y emocional,
se ayuda al paciente a sobrellevar
sus sntomas
que pueden incluir
nuseas, vmito, pirosis y fatiga. Se prohbe la ingestin oral de alimentos

o lquidos durante
horas o das
hasta que disminuyan los sntomas
agudos.
Realizar el balance hdrico.
Alivio del dolor, se le ordena que evite alimentos y bebidas irritantes de la

mucosa gstrica, se debe valorar la intensidad del dolor.
Educacin al paciente y consideraciones para cuidados en el hogar, se

evala los conocimientos del paciente acerca de la gastritis, de manera que
pueda individualizarse el plan de enseanza.
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Se proporciona al paciente una lista de sustancias que debe evitar (cafena,
nicotina, alimentos condimentados, irritantes o muy sazonados y el alcohol).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
I.
DEFINICIN:
El termino enfermedad inflamatoria del intestino (EII) se utiliza de manera
genrica para referirse a enfermedades inflamatorias de tipo crnico que tienen
un curso recurrente y son de etiologa desconocida. Engloba bsicamente la
colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). La CU y la EC comparten
diversas caractersticas epidemiolgicas, inmunolgicas y clnicas, hasta el
punto de que en un 5%-10% de los casos resultan indistinguibles desde el
punto de vista diagnstico. (Farreras, 2012)
La enfermedad intestinal inflamatoria es una enfermedad crnica del intestino
delgado y/o grueso. En el problema sorprendente en medicina, que afecta a 2
millones de americanos, con 10,000 nuevos casos diagnosticados al ao.
Muchas veces los afectados son personas jvenes en el comienzo de su vida
adulta, como educacin, carreras y la creacin de una familia entre ellos.
(Mosby, 1998)
II.
LOCALIZACN:
La colitis ulcerosa es una inflamacin del colon que afecta de forma
prcticamente constante al recto y se extiende de manera proximal y continua
en una longitud variable, para llegar a afectar a todo el colon; aparece un
infiltrado inflamatorio mixto en la lmina propia, que altera la arquitectura
glandular, con acmulos de neutrfilos en las criptas que forman pequeos
abscesos. (Farreras, 2012)
La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier zona del tracto digestivo,
aunque de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que
circunda a la vlvula ileocecal; suele afectar a varios segmentos del tracto
gastrointestinal, entre los que se hallan zonas histolgicamente normales, la
afeccin del intestino es transmural y el hallazgo ms definitivo es la presencia
de granulomas. (Farreras, 2012)
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III.
EPIDEMIOLOGIA:
La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 a 9 casos por 100 000
habitantes y de la EC de 2 a 4 casos por 100 000. La prevalencia de CU es de
40 por 100 000 y de EC de 20 a 40 por 100 000 habitantes. La CU se presenta
ms frecuentemente entre los 10 y 50 aos, mientras que la EC se presenta
entre los 20 y 30 aos. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino,
siendo ms frecuente en la raza blanca, poblacin urbana y en los pases
desarrollados. Existen ciertas etnias ms susceptibles de desarrollar la
enfermedad como los judos Azkenatzi. En las ltimas dos dcadas, la
incidencia de EII aument en los pases asiticos en casi diez veces.
Los estudios de EC en la literatura mdica nacional son muy escasos, debido a
que esta patologa es infrecuente en nuestro pas, conocindose solamente
reportes de casos aislados. En la poblacin peditrica la edad pico de
presentacin de EII es entre los 10 y 17 aos con un leve predominio del sexo
femenino, habindose evidenciado en las dos ltimas dcadas un aumento en
la incidencia de EC, mientras que las cifras de CU permanecen estables, tal
como sucede en los adultos.
Tradicionalmente, se ha considerado a la EII como una patologa frecuente en
pases industrializados, y las incidencias ms altas se encuentran en Europa y
Norteamrica lo que seala la importancia de factores ambientales, dietticos y
genticos en la patognesis de la enfermedad. A nivel mundial, la prevalencia
de la EII parece ubicarse alrededor de los 396 x 105 habitantes. Este panorama
parece cambiar dramticamente dependiendo del rea geogrfica, adoptando
un gradiente norte-sur segn se ha reportado en revisiones recientes. Es
probable, sin embargo, que est aumentando en reas consideradas
tradicionalmente de baja prevalencia como Europa del Este y Asia, y cada vez
parece ms claro que la EII es un proceso dinmico en el que la incidencia y la
prevalencia cambia a travs del tiempo dependiendo de cada escenario
geogrfico (Loftus, 2002).
IV.
ETIOLOGA:
Factores genticos
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Los estudios epidemiolgicos proporcionan evidencias claras de la existencia
de una susceptibilidad gentica para estas enfermedades. Los estudios en
gemelos son muy eficaces para evaluar el papel relativo de los factores
genticos. En la enfermedad de Crohn (EC) existe una concordancia
significativamente superior (37% en estudios combinados) en gemelos
monocigotos que en gemelos dicigotos (7%), lo cual indica que los factores
genticos deben tener un papel patognico primordial. (Farreras, 2012)
En la colitis ulcerosa (CU) el grado de concordancia, tanto en gemelos
monocigotos como dicigotos (10% y 3%, respectivamente) sugieren un menor
papel de los factores genticos en comparacin con la EC. (Farreras, 2012)
Los estudios epidemiolgicos de prevalencia han mostrado una fuerte
asociacin familiar. (Farreras, 2012)
En varios estudios de barrido genmico en la EC se ha puesto de manifiesto
que tanto la EC como la CU son enfermedades genticamente complejas, y se
han descubierto ya 99 genes/locus que confieren predisposicin (71 para la
EC, 41 para la CU). Aproximadamente una tercera parte predisponen a ambas
enfermedades. Estos estudios han proporcionado adems informacin sobre la
patogenia de la enfermedad; en el caso de la EC sealan a genes implicados
en autofagia e inmunidad innata que indican un procesamiento defectuoso de
las bacterias intracelulares como causantes de la afeccin. En la CU, las
variantes genticas apuntan a un defecto en la funcin de barrera intestinal.
(Farreras, 2012)
FISIOPATOLOGA:
A. Colitis ulcerosa
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del colon, con
participacin casi constante (95% de casos) de la mucosa rectal y una
extensin proximal variable, pero siempre continua. Macroscpicamente la
mucosa afectada tiene un aspecto granular e hipermico, pero no siempre
presenta ulceraciones. Cuando estas estn presentes comienzan como
erosiones superficiales pequeas que pueden progresar hasta afectar a todo el
grosor de la mucosa. Desde el punto de vista microscpico, en la fase de
colitis aguda la mucosa muestra un infiltrado difuso de linfocitos y clulas
plasmticas con congestin de capilares y vnulas. Se observan tambin
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neutrfilos, predominantemente en la luz de las criptas, donde pueden formar
pequeos abscesos de cripta. Este hallazgo resulta til para diferenciar la
afeccin de otros procesos inflamatorios del intestino, como la colitis infecciosa
en la que los neutrfilos se acumulan entre las clulas epiteliales de las criptas
ms que en la luz de estas. Las criptas presentan de forma caracterstica una
reduccin del nmero de clulas mucoides, con distorsin y ramificacin en la
base. La presencia de eosinfilos puede ser prominente en algunos casos.
Cuando la actividad de la enfermedad disminuye, espontneamente o por el
tratamiento, el infiltrado inflamatorio se reduce, los abscesos de cripta
desaparecen y la poblacin de clulas mucoides se recupera. La arquitectura
de las criptas, en cambio, permanece alterada, con acortamiento, ramificacin
o incluso desaparicin de las mismas. (Farreras, 2012)
Una pequea proporcin de pacientes (aproximadamente el 10%) desarrolla
una afeccin de carcter fulminante con dilatacin del colon (megacolon
txico). La pared del colon se adelgaza, y la mucosa se denuda en reas
extensas. El plano muscular expuesto puede presentar fisuras que se
extienden hasta la serosa. En esta fase la inflamacin abarca todas las capas
del colon.
La inflamacin recurrente puede dar lugar a la aparicin de cambios
permanentes caractersticos como son fibrosis, desaparicin de los haustros y
retraccin longitudinal del colon, lo que propicia el aspecto de caera de
plomo en la radiologa. Despus de una ulceracin grave de la mucosa la
curacin puede ser irregular, para dar como resultado la proyeccin de
porciones de la mucosa hacia la luz intestinal (plipos inflamatorios).
(Farreras, 2012)
B. Enfermedad de Crohn
Se caracteriza por una inflamacin transmural y segmentaria que
puede
afectar a cualquier porcin del tracto gastrointestinal. La mayora de pacientes

pueden ser clasificados en tres grupos anatmicos segn los hallazgos
radiolgicos y endoscpicos: afeccin limitada al intestino delgado (30%-40%),
afeccin de intestino delgado y colon (40%-55%) y afeccin clica (15%-25%).
En el grupo de pacientes con enfermedad en el intestino delgado, ms del
90% tienen afeccin del leon terminal. La lesin anal se halla presente en una
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tercera parte de los pacientes y puede acompaar a la afeccin de cualquier
otro nivel, aunque suele asociarse a enfermedad clica. La del esfago,
estmago o duodeno es menos frecuente y habitualmente se asocia a afeccin
intestinal; la lesin alta aislada aparece en menos del 1% de los pacientes. Las
ulceraciones ms caractersticas adoptan un aspecto serpinginoso, con su
dimetro mayor orientado segn el eje longitudinal. Junto a estas lceras
pueden aparecer otras ms superficiales (aftas) a consecuencia de la prdida
de la mucosa de la superficie por encima de un folculo linfoide hiperplsico.
Otro patrn ulcerativo caracterstico es la mucosa en empedrado en el que
el entrecruzamiento de ulceraciones profundas lineales delimita islotes de
mucosa inflamada y saliente. Las fisuras profundas que penetran hacia la capa
muscular e incluso serosa son caractersticas y constituyen la base para la
formacin de fstulas entre los segmentos lesionados y los rganos de
vecindad o la piel. La inflamacin de la serosa puede provocar una adherencia
entre diversas asas intestinales para formar un aglomerado. (Farreras, 2012)
Esta masa puede ser palpable y se localiza con mayor frecuencia en el
cuadrante inferior derecho del abdomen. Un hecho caracterstico de la
afeccin intestinal por EC es su carcter segmentario, con reas de mucosa
normal que separan los segmentos afectados, a diferencia de la CU en la que
la afeccin es continua a partir del recto. Las reas sanas que alternan con
las lesionadas pueden no estar completamente libres de enfermedad, ya que
pueden existir alteraciones histolgicas en zonas sin anomalas radiolgicas ni
endoscpicas. (Farreras, 2012)
La alteracin histolgica inicial y ms frecuente en el intestino es la lesin de
las criptas, que resultan infiltradas por neutrfilos, con subsiguiente formacin
de abscesos de cripta. Aunque esta lesin es muy parecida a la observada en
la CU, en la EC la distribucin de las lesiones es ms focal. A diferencia de la
CU, en la EC la reduccin de clulas mucoides es menos marcada. La lesin
de la cripta es seguida por la aparicin de ulceracin microscpica de la
mucosa intestinal que recubre los folculos linfoides y por infiltracin de la
lmina propia por clulas inflamatorias. Algunos agregados de clulas
histiocitarias se organizan en granulomas no caseificantes que contienen
clulas gigantes multinucleadas. Los granulomas pueden aparecer en
cualquier capa de la pared intestinal. Estas lesiones pueden tambin hallarse
Salud del Adulto II
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en ndulos linfticos, mesenterio, peritoneo e hgado, como resultado de la
extensin de la enfermedad a partir del intestino. Microscpicamente la
existencia de granulomas en la ECn permite distinguirla de la CU. Aunque la
presencia de granulomas es caracterstica, su ausencia no excluye el
diagnstico. De hecho, slo en el 30%-50% de los pacientes se identifican
granulomas tpicos. En el resto de los casos se halla slo una inflamacin
transmural. La fisuracin es otro importante dato microscpico. Las fisuras son
hendiduras estrechas que parten de una ulceracin superficial y se extienden
hacia la submucosa, muscular, y pueden llegar a la serosa. Las fisuras no son
exclusivas de esta afeccin y pueden tambin hallarse en los linfomas
intestinales y en colitis fulminantes de cualquier causa. La fibrosis es otro
aspecto histolgico destacado y suele afectar predominantemente a la
submucosa y la serosa. (Farreras, 2012)
V.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
A. COLITIS ULCEROSA
Las principales manifestaciones clnicas son la diarrea, la emisin de sangre,
moco o pus por va rectal y el dolor abdominal. En general, la intensidad de los
sntomas y signos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Es
habitual que los sntomas hayan estado presentes durante semanas, incluso
meses, cuando el paciente consulta, lo que pone de relieve el inicio insidioso
caracterstico de la enfermedad. En otros casos su comienzo puede ser ms
agudo, a semejanza de un cuadro infeccioso. Por ltimo, algunos pacientes
refieren una historia de episodios intermitentes, autolimitados, de diarrea con
sangre que han sido suficientemente leves como para no realizar una consulta
mdica. (Farreras, 2012)
La afeccin rectal es casi constante y da lugar a la aparicin de urgencia,
tenesmo y rectorragias. Cuando la afeccin es slo rectal, las heces pueden
ser normales e incluso existir estreimiento. En estos casos, la emisin de
sangre sola o manchando la superficie de las heces puede ser confundida con
un sangrado hemorroidal, pero el paciente con proctitis presenta a menudo
tambin emisin de moco teido de sangre. La urgencia rectal y la sensacin
de evacuacin incompleta son comunes, en especial cuando la afeccin del
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recto es intensa. En los casos en que la lesin es ms extensa pero leve,
aparece diarrea con deposiciones semiformadas con poca sangre y no existen
manifestaciones sistmicas acompaantes. La emisin de sangre con
cogulos es rara, y sugiere otros diagnsticos. Si la afeccin es extensa y
grave, las deposiciones son lquidas y frecuentes, contienen sangre y moco,
raramente pus, y puede aparecer adems dolor abdominal. Este suele ser
poco intenso, continuo y localizado en el hemiabdomen inferior. Los brotes de
intensidad moderada o grave pueden asociarse a sntomas sistmicos con
afectacin del estado general. (Farreras, 2012)
Los signos fsicos son inespecficos. En los casos leves la exploracin es
normal, y en los graves puede apreciarse distensin abdominal y dolor a la
palpacin a lo largo del trayecto del colon. En los casos ms graves se detecta
fiebre, taquicardia e incluso hipotensin. Los datos de laboratorio son un reflejo
de la intensidad de la inflamacin y de la prdida sangunea. Puede detectarse
anemia ferropnica por prdidas crnicas. En los casos moderados y graves
suele haber leucocitosis con neutrofilia y una elevacin de la protena C
reactiva y de la VSG. En la enfermedad avanzada es comn la
hipoalbuminemia, que es un reflejo de la disminucin de la ingesta y de la
prdida entrica de esta protena a travs de la mucosa ulcerada. Las
alteraciones de los electrlitos, sobre todo hipopotasemia, estn relacionadas
con la intensidad de la diarrea. (Farreras, 2012)
B. ENFERMEDAD DE CROHN
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: diarrea (habitualmente sin
sangre), dolor abdominal, fiebre, astenia y prdida de peso. Aparte de estos
sntomas resultantes de la afeccin del intestino, pueden existir otras
manifestaciones derivadas de la extensin de la inflamacin a los rganos
vecinos. La diarrea suele ser moderada, habitualmente con no ms de 4-8
deposiciones al da, y slo se suele acompaar de sangre en los casos en que
el colon distal est afectado, lo que ocurre en menos de la mitad de los
pacientes. Algunos pacientes (1%-2% de casos) pueden presentar una
hemorragia masiva, que puede ser recurrente. El dolor es a menudo de tipo
clico, en muchas ocasiones con carcter suboclusivo (empeora tras la ingesta
y mejora con las deposiciones), y se localiza habitualmente en la fosa ilaca
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derecha. La fiebre es otra manifestacin del proceso inflamatorio, y no suele
ser alta. La aparicin de fiebre alta acompaada de escalofros sugiere una
complicacin sptica (perforacin, absceso). La prdida de peso es comn,
aunque no constante, y suele situarse en un 10%- 20% del peso corporal. Es
consecuencia de la anorexia, diarrea y sitofobia; raramente es atribuible a
malabsorcin.
En algunos pacientes los sntomas ms llamativos son los relacionados con la
afeccin perianal y perineal, caracterizada por fisuras, fstulas y abscesos. Las
complicaciones perianales aparecen en una tercera parte de los pacientes en
algn momento de la evolucin de la enfermedad y se asocian en la mayora
de los pacientes a existencia de enfermedad clica. La fisura anal es la
complicacin ms frecuente; en general se trata de fisuras ms amplias,
menos profundas y no tan dolorosas como las fisuras idiopticas. Suelen
situarse en la lnea media, anterior y/o posterior; raramente son laterales. En el
margen anal pueden existir apndices cutneos, de coloracin azulada o
roscea, que aparecen como engrosamientos de la piel en el extremo distal de
una fisura, o bien como prominencias edematosas localizadas. Las fstulas
perianales suelen ser profundas, mltiples y con varios orificios de salida en la
zona perineal. Los abscesos perianales se manifiestan como dolor perianal y
fiebre. (Farreras, 2012)
VI.
DIAGNSTICO
Se basa en un conjunto de datos clnicos, de laboratorio, exploraciones
radiolgicas, endoscopia y el anlisis histolgico de muestras bipsicas.
(Farreras, 2012)
Datos de laboratorio
Son
necesarios
para
detectar
posibles
alteraciones
hematolgicas
bioqumicas, y para valorar la actividad de la enfermedad. Las fases activas

suelen acompaarse de aumentos de la VSG y de la protena C reactiva,
leucocitosis y trombocitosis. De estos, el marcador habitualmente utilizado es la
protena C reactiva, que cuenta con una sensibilidad del 50% en la Colitis
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Ulcerosa (CU) y del 70% en la Enfermedad de Crohn (EC). Por tanto, la
normalidad de este marcador no asegura la ausencia de actividad de la
enfermedad.
Las prdidas hemticas en heces o un bloqueo medular del hierro debido a la
presencia de inflamacin crnica pueden ocasionar anemia microctica
hipocroma. El hallazgo de anemia macroctica sugiere afeccin del leon
terminal, con malabsorcin secundaria de vitamina B12, aunque esta alteracin
puede tambin estar relacionada con el tratamiento con salazopirina, que
interfiere con la absorcin de cido flico, o el tratamiento inmunodepresor con
tiopurinas (azatioprina, 6-mercaptopurina). Los niveles de albmina srica
suelen estar disminuidos en perodos de actividad grave, debido a malnutricin,
a un estado hipercatablico y a prdidas proteicas por el tubo digestivo. Las
pruebas de funcin heptica muestran colestasis en los casos de malnutricin o
colangitis esclerosante primaria.
El laboratorio puede ayudar en el diagnstico diferencial entre EC CU mediante
la determinacin de anticuerpos perinucleares anticitoplasma de neutrfilos (pANCA) y los anticuerpos anti-Sacharomyces cerevisiase. La positividad de los
primeros se asocia a la CU y la de los segundos, a la EC. El patrn p-ANCA
positivo, anti-Sacharomyces negativo es sugestivo de CU, y el inverso de EC.
La determinacin en heces de calprotectina, una protena derivada de los
neutrfilos, tiene una alta sensibilidad y especificidad en el momento del
diagnstico para distinguir la EII de la patologa funcional, y durante el
seguimiento para la deteccin de actividad subclnica.
Exploracin radiolgica
En la CU, la radiografa simple de abdomen puede aportar datos indicativos
sobre la extensin de la enfermedad, ya que la afeccin es continua a partir de
la mucosa rectal. Los segmentos de colon con enfermedad activa en general
no contienen restos fecales, por lo que puede predecirse la indemnidad del
colon derecho a partir de la presencia de restos fecales en esta zona. En casos
de muy larga evolucin el dimetro del colon se estrecha y desaparecen los
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haustros, para dar lugar a un patrn en tubo de plomo. Por el contrario, una
dilatacin significativa (dimetro superior a 6,5 cm) en un paciente con
enfermedad activa indica la presencia de megacolon; en estos pacientes est
contraindicada la prctica de una colonoscopia.
Las pruebas de imagen seccional (ecografa, TC y RM) tienen una alta
sensibilidad y especificidad para el diagnstico de las lesiones inflamatorias,
tanto del intestino delgado como del colon.
Endoscopia
Es la tcnica ms sensible para evaluar los detalles de la mucosa, y permite
adems la toma de biopsias para establecer un diagnstico de mayor
seguridad. La colonoscopia proporciona una valiosa informacin para distinguir
las dos afecciones EC de CU, y tambin en el diagnstico diferencial de estas
con otras entidades. En el momento de realizar el diagnstico la colonoscopia
debe ser completa e incluir ileoscopia, ya que el conocimiento de la localizacin
y extensin de las lesiones es imprescindible para guiar las opciones
teraputicas.
En la CU activa el aspecto ms tpico es el de una mucosa eritematosa, friable
y de superficie granular, con prdida del patrn vascular normal. En los brotes
ms graves se observan ulceraciones, que siempre aparecen sobre reas de
mucosa inflamada. Las lesiones se inician en la regin anorrectal y se
extienden a partir de aqu de una forma homognea hasta una altura que
puede ir desde el recto hasta la vlvula ileocecal. La presencia de un recto
endoscpicamente normal constituye un fuerte argumento en contra de la CU,
a menos que el paciente haya recibido tratamiento tpico recientemente, o
padezca
una
habitualmente
colangitis
normal.
esclerosante
Pueden
asociada.
aparecer
El
lesiones
leon
terminal
polipoideas
es
que
corresponden a seudoplipos o plipos de tipo inflamatorio. En los casos de

larga evolucin se observa un estrechamiento de la luz y una prdida de
haustros.
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En la EC, las lesiones mucosas son de distribucin salteada, asimtrica y
heterognea. Las lceras estn circundadas por mucosa de aspecto normal,
con preservacin del patrn vascular. El carcter transmural de la inflamacin
propicia la aparicin de lceras profundas, en sacabocados, que contrastan
con las lceras ms superficiales de la CU
VII.
TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA
Tratamiento mdico:
Tratamiento nutricional:
Se prescriben lquidos orales y una dieta baja en residuos y rica en
protenas y caloras, adems de un tratamiento de complementos de
vitaminas y reemplazo de hierro para satisfacer las necesidades
nutricionales, reducir la inflamacin y controlar dolor y diarrea.
Deben evitarse los alimentos que exacerban diarrea, como la leche, en caso
de intolerancia a la lactosa. Adems tampoco se debe ingerir alimentos fros
ni fumar porque ambos intensifican la motilidad intestinal.
Farmacoterapia:
Se prescriben sedantes, antidiarreicos y antiperistlticos para minimizar el
peristaltismo del colon y hacer que el intestino inflamado repose, no se
interrumpen hasta que se normaliza la frecuencia y la consistencia de las
heces.
Las frmulas de aminosalicilato, como la sulfasalazina, con frecuencia son
eficaces para la inflamacin leve o moderada, de modo que se utilizan para
prevenir o reducir la reincidencia en los regmenes de mantenimiento de
largo plazo.
Los antibiticos se administran para infecciones secundarias, sobre todo en
caso de complicaciones purulentas como abscesos, perforacin y
peritonitis.
Los corticoesteroides se utilizan para el tratamiento de la enfermedad grave
y fulminante y pueden administrarse por va oral en la consulta externa o
parenteral en pacientes hospitalizados.
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Se han utilizado inmuno moduladores (azatioprena) para modificar la
respuesta inmunitaria, se usan para pacientes que han fracasado otros
tratamientos.
Tratamiento quirrgico:
Ms de la mitad de pacientes con enteritis regional necesita ciruga en algn
momento. La residencia de la inflamacin y la enfermedad despus de la
ciruga en casos de enteritis regional es inevitable. Se recomienda ciruga
en caso de enfermedad refractoria o de complicaciones, el procedimiento de
eleccin es colectomia total o ileostoma.
El trasplante del intestino es un procedimiento quirrgico muy reciente
desarrollado para pacientes con enteritis regional grave que se practica
tambin en nios y en adultos jvenes que han perdido el funcionamiento
intestinal por enfermedad.
La estricturoplastia es una tcnica quirrgica mediante la cual se ensancha
la seccin bloqueada o estrecha del intestino que lo deja intacto, si es
posible delinear una lesin en la enteritis regional o si se presenta alguna
complicacin, se reseca la lesin y se unen las porciones restantes del
intestino.
Colectomia total con ileostoma:
La ileostoma o creacin quirrgica de una abertura en el leon o el intestino
delgado, suele practicarse despus de la colectomia total porque permite el
drenaje de la materia fecal del leon al exterior del cuerpo.
Colectomia total con ileostoma continente:
Este procedimiento implica la extirpacin de todo el colon y la creacin de un
depsito continente en el leon que elimina la necesidad de una bolsa externa
para acumular la materia fecal. Se reconstruyen unos 30 cm de leon distal
para formar un deposito con vlvula de pezn que se crea al invaginar una
porcin del asa ileal terminal al leon
B. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
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La eleccin del tratamiento para la EC viene determinada bsicamente por la
localizacin de la enfermedad, la gravedad, la presencia de manifestaciones
extraintestinales y el curso de la misma a lo largo del tiempo. Otros factores
que han de considerarse son el estado de nutricin y, en la infancia o
adolescencia, el crecimiento. (Farreras, 2012)
El tratamiento inicial es casi siempre con medicamentos. No existe una cura para la
enfermedad de Crohn; sin embargo, la terapia mdica con uno o ms frmacos
proporciona un medio para tratar la enfermedad en su etapa temprana y aliviar los
sntomas. Los frmacos que se recetan ms comnmente son corticoesteroides, como
prednisona y metilprednisolona y varios agentes antiinflamatorios.
Otros frmacos usados en ocasiones incluyen 6-mercaptopurina y azatioprina, que son
inmunodepresores. El metronidazol, un antibitico con efectos en el sistema
inmunitario, suele ser de utilidad para las personas que tienen una enfermedad anal.
En los casos ms avanzados o complicados de la enfermedad de Crohn, puede
recomendarse la ciruga. La ciruga de emergencia es necesaria a veces cuando se
presentan complicaciones con la enfermedad de Crohn, tales como una perforacin
del intestino, obstruccin (bloqueo) del intestino o hemorragia considerable. Otras
seales menos urgentes de la necesidad de ciruga pueden incluir la formacin de
abscesos, fstulas (comunicaciones anormales del intestino), enfermedad anal grave o
persistencia de la enfermedad a pesar del tratamiento adecuado con frmacos.
No todos los pacientes que tienen estas u otras complicaciones necesitan ciruga. La
consulta con el gastroenterlogo y el cirujano de colon y recto ayuda a tomar una
mejor decisin.
COMPLICACIONES
ENFERMEDAD DE CROHN: Entre las complicaciones tenemos obstruccin

intestinal o formacin
de reas de estenosis, enfermedad perianal,
desequilibrio de lquidos y electrolticos, desnutricin por absorcin insuficiente,

formacin de fistulas y abscesos.
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COLITIS ULCEROSA: Las complicaciones de la colitis ulcerosa incluyen
megacolon toxico, perforacin y hemorragia como consecuencia de ulceracin,
ingurgitacin vascular y tejido de granulacin muy vascularizado.
En el
megacolon toxico, el proceso inflamatorio se extiende al musculo e inhibe su

capacidad para contraerse, ocasionando distencin colnica. Los sntomas
incluyen fiebre, dolor y distenciones abdominales, vmito y fatiga.
Si el paciente con megacolon toxico no responde al cabo de 24 a 48 horas de
iniciado el tratamiento mdico con succin nasogstrica. Lquidos intravenosos
con electrolitos, corticoesteroides y antibiticos, debe procederse a la ciruga, lo
indicado es colectomia total.
Diagnstico
Objetiv
o
Dolor agudo R/C

aumento de la
peristalsis e
El
paciente
lograr
disminui
r su
dolor.
inflamacin
gastrointestinal.
Salud del Adulto II
Intervenciones de
enfermera
Valorar y anotar las
quejas de dolor. Estar
especialmente atento
al dolor abdominal
sbito
y
grave.,
defensa
muscular,
rigidez distensin y
vmitos, e informar
inmediatamente
al
mdico si sobreviene.
Administrar
la
medicacin
analgsica apropiada,
segn rdenes.
Ensear al paciente
las
medidas
no
farmacolgicas para
el alivio del dolor.
Administrar
medicacin
antiinflamatoria,
segn indicaciones y
anotar sus efectos
teraputicos y efectos
secundarios.
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Fundamento cien
Los cambios en el tipo y grav

los pacientes con EII pue
patologa abdominal amenaz
como una perforacin del gas
Los analgsicos narcticos s
precaucin a los pacientes
tendencia de estos frmac
patologas potencialmente a
la vida. Pueden prescribirse m
inhiben la motilidad del trac
y los dolores clicos a
molestias esquelticas rela
artritis se manejan mejor co
baos
calientes
y
frec
posturales, ya que muchos
orales administrados para e
seo
son
irritantes
contraindicados en el pacient
El control de EII reduce los s
Los medicamentos ms com
suprimir la inflamacin inclu
hidrocortisona
sdica,
metilprednisona sdica y dex
Salud del Adulto II
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Diagnsticos de enfermera:
-
Riesgo de desequilibrio Hidroelectrolitico R/C diarrea
Riesgo de dficit de volumen de liquidos R/C perdidas excesivas

atreves de vas normales (diarrea).
Riesgo de sangrado R/C ulcera de revestimiento membranoso intestinal
Intervenciones de enfermera Generales:

-
Mantenimiento de patrones normales de evacuacin
Alivio del dolor
Mantenimiento del consumo de lquidos
Mantenimiento de una nutricin optima
Fomento del reposo
Reduccin de la ansiedad
Medidas de afrontamiento
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CIRROSIS HEPTICA
1. DEFINICIN: es una enfermedad crnica caracterizada por el reemplazo de
tejido heptico normal, con fibrosis difusa que interfiere con la estructura y
el funcionamiento del hgado. La zona del hgado ms afectada comprende
los espacios portales y periportales donde se comunican los canalculos
biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas reas se
inflaman y los conductos se ocluyen con bilis y pus espesos. El hgado
intenta formar nuevos conductos biliares, en consecuencia hay proliferacin
excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes
desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.
2. TIPOS:
Cirrosis Alcohlica: en la cual el tejido cicatrizal rodea en forma
caracterstica las reas portales. Es el tipo ms comn, y suele ser
producto del alcoholismo crnico.
Cirrosis Posnecrtica: en que aparecen bandas anchas de tejido
cicatrizal como resultado tardo de hepatitis viral aguda.
Cirrosis Biliar: en la cual las cicatrices del hgado rodean los
conductos biliares. Suele deberse a obstruccin crnica de las vas
biliares e infeccin (colangitis); es mucho menos comn que las otras
formas de cirrosis.
3. FISIOPATOLOGA
El origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se
considera que el principal es el consumo de bebidas alcoholicas, pues afecta
con mayor frecuencia a los alcohlicos. Aunque en la cirrosis las deficiencias
nutricionales por reduccin del consumo de protenas contribuyen a la
destruccin del hgado, el consumo excesivo de alcohol es el factor causal
principal del hgado graso y sus consecuencias. Sin embargo, tambin se
observa cirrosis en personas que no consumen alcohol y en quienes llevan una
dieta adecuada aunque su consumo de alcohol sea elevado.
Salud del Adulto II
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Al parecer, algunos individuos son ms susceptibles que otros a la enfermedad,
sean o no alcohlicos, estn o no desnutridos. Hay otros factores, como el
contacto con algunas sustancias qumicas (tetracloruro de carbono, naftaleno),
o la esquistosomiasis infecciosa. Resultan afectados el doble de hombres que
mujeres, si bien ellas corren un riesgo mayor de desarrollar hepatopata
inducida por el alcohol por alguna razn hasta el momento desconocida.
La cirrosis alcohlica se caracteriza por episodios de necrosis de hepatocitos,
que a veces se repiten en el curso de la enfermedad. El tejido cicatrizal
sustituye a los hepatocitos destruidos, cuya cantidad puede exceder con el
tiempo a la del tejido heptico funcional. En esas reas con retraccin cicatrizal
puede haber protrusin de islotes de tejido normal residual y clulas en
regeneracin, lo cual da al hgado cirrtico el aspecto nodular caractestico. El
padecimiento sule iniciarse en forma insidiosa y su evolucin es muy lenta; no
es raro que entre el inicio y la manifestacin del cuadro medie un periodo de 30
aos o ms.
4. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los signos y sntomas de cirrosis se hacen ms graves a medida que la
enfermedad avanza. La gravedad de las manifestaciones permite categorizar el
trastorno en dos presentaciones principales.
La cirrosis compensada, con sus sntomas menos graves y a menudo vagos,
puede
descubrirse
durante
una
exploracin
fsica
de
rutina.
Las
particularidades de la cirrosis descompensada resultan de la incapacidad del

hgado para sintetizar protenas, factores de coagulacin y otras sustancias, as
como de manifestaciones de hipertensin portal.
Hepatomegalia: cuando se inicia la cirrosis, el hgado tiende aumentar
de tamao y los hepatocitos a llenarse de grasa. Puede producir dolor
abdominal. Ms adelante, el hgado disminuye de volumen al contraerse
el tejido cicatrizal y el parnquima.
Obstruccin portal y ascitis: casi toda la sangre de los rganos de la
digestin se rene en la vena porta, a travs de la cual se transporta al
hgado. Como un hgado cirrtico no permite el paso libre de la sangre
portal, sta se desva al bazo y el sistema GI, de modo que estos
rganos presentan congestin pasiva crnica, es decir, estn llenos de
sangre y no pueden funcionar adecuadamente. En la cavidad peritoneal
Salud del Adulto II
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puede acumularse lquido rico en protenas y producir ascitis, que se
demuestra por deteccin de matidez cambiante o el signo de la onda
lquida a la percusin.
Infeccin y peritonitis: los pacientes cirrticos con ascitis presentan
peritonitis bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de
infeccin o de absceso.
Varices gastrointestinales: la obstruccin del flujo sanguneo a travs del
hgado por los cambios fibrticos tambin hace que se formen vasos
colaterales en el aparato gastrointestinal y de desve la sangre de la
vena porta a otros vasos con menor presin. Los vasos sanguneos no
resisten la elevada presin a que se les somete ni pueden acomodar el
volumen de sangre impuesto por la cirrosis, por lo que se rompen y
sangran.
Edema: una menor concentracin de albmina plasmtica predispone a
la formacin de edema generalizado, que a menudo afecta extremidades
inferiores,
extremidades
superiores
la
zona
presacra.
La
sobreproduccin de aldosterona da lugar a la retencin de sodio y agua

ya excrecin de potasio.
Deficiencia de vitaminas y anemia: debido a la formacin, empleo y
almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas, como A, C y K, a
menudo se observan signos de avitaminosis. La anemia que suele
acompaar a la cirrosis se debe a gastritis crnica o a funcionamiento
gastrointestinal inadecuado, adems de ingestin insuficiente de
alimentos y disminucin del funcionamiento heptico.
Deterioro mental
5. VALORACIN Y HALLAZGOS DIAGNSTICOS:
Debido a que las funciones del hgado son complejas, hay muchas pruebas
diagnsticas que pueden proporcionar informacin al respecto.
En caso de disfuncin grave del parnquima heptico, los niveles de albmina
srica tienden a disminuir y el nivel de globulina srica se eleva. Las pruebas
enzimticas indican dao en las clulas hepticas: se incrementan los niveles
de fosfatasa alcalina srica, aminotransferasa de aspartato, aminotransferasa
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de alanina y GGT; el nivel de colinesterasa srica disminuye. Puede ser que el
nivel de bilirrubina aumente. El tiempo de protrombina se prolonga.
La ultrasonografa se utiliza para medir las diferencias de densidad de las
clulas del parnquima y el tejido cicatrizal.
Las pruebas con tomografa computarizada, imgenes por resonancia
magntica
gammagrafas
hepticas
con
radioisotpos
proporcionan
informacin sobre el tamao del hgado y el flujo sanguneo al mismo, as como

sobre obstrucciones. El diagnstico se confirma mediante biopsia heptica. La
gasometra arterial revela prdida de la relacin ventilacin perfusin e
hipoxia.
6. TRATAMIENTO MDICO:
El tratamiento suele basarse en los sntomas de presentacin. Los
complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regeneracin de los
hepatocitos daados y mejoran el estado nutricional general del paciente. Los
diurticos ahorradores de potasio estn indicados para disminuir la ascitis. Es
esencial llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol. Si bien no
se puede revertir la fibrosis, con estas medidas se puede detener o hacer ms
lento el avance.
7. DIAGNSTICOS DE ENFERMERA:
o Deterioro de la integridad tisular heptica R/C fibrosis heptica difusa
S/A cirrosis heptica.
o Desequilibrio Nutricional: Ingesta inferior a las necesidades R/C gastritis
crnica, hipomotilidad gastrointestinal y anorexia.
o Deterioro de la Integridad cutnea R/C deterioro del sistema inmunitario,
edema y desnutricin.
o Intolerancia a la actividad R/C anemia y desnutricin
o Gestin ineficaz de la propia salud R/C dficit de conocimientos
o Riesgo de sangrado R/C alteraciones de los mecanismos de
coagulacin
o Riesgo de dficit de volumen de lquidos R/C sangrado
8. CUIDADOS DE ENFERMERA:
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Fomento del reposo: el individuo con enfermedad heptica activa

necesita reposar y adoptar otras medidas de apoyo para que el hgado
recupere su actividad funcional. El reposo reduce las necesidades
corporales impuestas al hgado y mejora el suministro de sangre.
Oxigenacin: en caso de insuficiencia heptica, para oxigenar las clulas

debilitadas y evitar la necrosis de un nmero mayor de ellas.
Mejoramiento del estado nutricional: la nutricin adecuada es muy

importante, es muy importante mantener un consumo abundante de
caloras y suministrar complementos de vitaminas y minerales.
Cuidado de la piel: se necesitan cambios frecuentes de posicin para

prevenir las lceras por decbito.
Reduccin del riesgo de lesiones: el paciente aquejado de cirrosis debe

protegerse de cadas y otros accidentes.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones potenciales.

a) Sangrado y hemorragia: se debe a la menor produccin de
protrombina y la menor capacidad del hgado enfermo para
sintetizar sustancias necesarias para la coagulacin de la sangre.
La enfermera debe observar al paciente para detectar melena y la
presencia de sangre en las heces, indicio de una posible
hemorragia interna.
b) Encefalopata heptica: la encefalopata heptica y el coma son
complicaciones potenciales de la cirrosis que implican deterioro
del estado mental, adems de demencia y signos fsicos como
movimientos voluntarios anormales o movimientos involuntarios.
La causa principal es la acumulacin de amoniaco en la sangre y
los efectos de ste en el metabolismo cerebral.
c) Exceso de volumen de lquidos: los pacientes con hepatopata
crnica avanzada desarrollan anormalidades cardiovasculares
debido a que aumenta el gasto cardiaco y disminuye la
resistencia vascular perifrica, posiblemente como resultado de la
liberacin de vasodilatadores. Se desarrolla un estado circulatorio
hiperdinmico en cirrticos y aumenta el volumen plasmtico.
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Prevencin y Promocin: en pacientes que an no han desarrollado la

enfermedad pero tienen los factores de riesgos predisponentes ya
mencionados; y a la poblacin en general, se debe insistir en la
prevencin de la enfermedad y promocin de actividades saludables.
CNCER DE HGADO
FISIOPATOLOGA
El hgado casi siempre recibe clulas metastsicas de los tumores del tracto
gastrointestinal, pulmones, senos, riones y melanomas en la piel.
El carcinoma metastsico del hgado vara desde algunos ndulos pequeos
hasta ndulos grandes. Los ndulos adyacentes pueden eventualmente unirse
y comprimir el tejido que rodea al hgado. Debido a que diferentes partes del
hgado estn uniformemente involucradas, la biopsia del hgado puede ser una
ayuda diagnstica til.
Las lesiones primarias pueden ser mltiples o nicas, difusas o nodulares y
pueden diseminarse slo a un lbulo o a todo el hgado. Las clulas
cancerosas comprimen las clulas que rodean al hgado y se difunden
rpidamente invadiendo las ramas de la vena porta. La diseminacin puede ser
por extensin directa al tejido circundante. El cncer primario tambin tiende a
causar hemorragia y necrosis. El ligar ms comn para las metstasis de la
lesin primaria del hgado es el pulmn, pero puede sembrarse en cualquier
lugar. Las lesiones primarias tienden a crecer con rapidez, a veces sin signos ni
sntomas, y el paciente puede vivir solo un corto periodo despus de la
aparicin.
Las clulas cancerosas proliferan y roban los nutrientes y el oxigeno a las
clulas sanas. El tumor maligno crece y comprime las clulas hepticas
normales, aumentando el tamao del hgado. Sus clulas se extienden tambin
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el lecho vascular heptico comprometiendo an ms el aporte de oxgeno y
nutrientes al hgado y provocando hemorragias.
Las clulas malignas suelen invadir zonas cercanas al hgado, como al vescula
biliar, el peritoneo y el diafragma, alterando su normal funcionamiento.
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
El cncer de hgado es el sexto cncer ms frecuente del mundo y el tercero
ms mortal. Afecta principalmente a hombres mayores de 40 aos, que
padecen cirrosis o hepatitis B o C. Sin embargo, una reciente investigacin ha
descubierto que en Per afecta tambin a individuos inusualmente jvenes, e
incluso nios, que no presentan factores de riesgo asociados identificados.
Esta enfermedad provoca cerca de 700.000 muertes al ao segn la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS).
En Lima se detectan 70 nuevos casos al ao, sumando un total de 4 pacientes
por cada 100 mil habitantes.
FACTORES DE RIESGO
Factores demogrficos/ambientales
Edad
avanzada.
Gnero
masculino.
Regiones de
alta
incidencia
crnica (China/Africa)
de
HepaSSs
HepaSSs
B
(Europa,
Japn y Norteamrica).
Factores Biolgicos
Cirrosis
heptica
Hepatitis
B.
Hepatitis
C.
secundaria
a:
28% / ao
Alcohol.
Cirrosis
biliar primaria
Dficit de
Cirrosis
secundaria
esteatohepatitis
Cirrosis
secundaria
hepatitis
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alfa-1-antitripsina.
no
alcohlica.
autoinmunitaria.
Obesidad
Factores Hereditarios
Antecedentes
Hemocromatosis (4% anual al
familiares.
establecerse cirrosis).
ETIOLOGA
Como sucede en la mayora de los cnceres, la causa exacta del carcinoma
primario de hgado se desconoce. Sin embargo, se han observado muchos
factores predisponentes, entre ellos cirrosis, hepatitis B/C, hemocromatosis,
esteroides andrognicos y glucogenosis tipo II. Las meststasis hepticas se
producen por la amplia circulacin capilar dentro de este rgano. Se trata de
clulas malignas que pasan al torrente sanguneo, circulan por l y se alojan en
el hgado.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Seales y sntomas del cncer de hgado a menudo, las seales y los sntomas
del cncer de hgado no aparecen sino hasta que la enfermedad se encuentra
en etapas ms avanzadas, aunque a veces pueden presentarse ms temprano.
Si acude al mdico cuando comienza a notar los sntomas, es posible que el
cncer se diagnostique ms temprano, cuando es ms probable que el
tratamiento sea til. Algunos de los sntomas ms comunes del cncer de
hgado son:
Prdida de peso (sin tratar de bajar de peso).
Prdida de apetito.
Sensacin de llenura tras comer poco.
Nuseas y vmitos
Un agrandamiento del hgado (se siente como una masa debajo de las
costillas del lado derecho).
Un agrandamiento del bazo (se siente como una masa debajo de las
costillas del lado izquierdo).
Ictericia
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Dolor en el abdomen
Hinchazn o acumulacin de lquido en el abdomen.
Aumento del tamao de las venas del abdomen, que se vuelven visibles
bajo la piel
Prurito
DIAGNSTICO
El diagnstico de cncer de hgado suele basarse en las exploraciones que se
indican a continuacin:
Examen clnico
El mdico preguntar sobre los sntomas y molestias, adems explorar el
abdomen y el resto del cuerpo. El mdico comprobar si el hgado o el bazo
aumentaron de amao, si hay lquido en el abdomen, si hay una coloracin
amarillenta de la piel y los ojos (signo de ictericia) u otros signos que
indiquen mal funcionamiento del hgado.
Anlisis de sangre
Un anlisis de sangre puede revelar elevacin de las concentraciones de fetoprotena (AFP), un marcador* tumoral, pero esto nicamente se observa
en el 50-75 % de los pacientes con cncer de hgado. Por lo tanto, si las
concentraciones no estn elevadas no implica que no haya ningn tumor,
de igual manera, si la concentracin de AFP es elevada, no indica
necesariamente que haya un tumor.
Examen radiolgico
En primer lugar, se realizar una ecografa del hgado para evaluar la
consistencia del rgano y buscar posibles ndulos. En el 75 % de los casos
de cncer heptico, los tumores son multifocales en el momento del
diagnstico, es decir, que hay varios ndulos (o tumores) en diferentes
partes del hgado. Para obtener una imagen ms precisa y poder detectar
los ndulos* de menor tamao, pueden realizarse tambin exploraciones
mediante Tomografa Computarizada o Resonancia Magntica.
Examen histopatolgico
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El anlisis histopatolgico* se realiza en una muestra de tejido heptico*
denominada biopsia*. La decisin de realizar una biopsia debe evaluarse
con varios especialistas, incluyendo un cirujano especializado en ciruga de
hgado. Es la nica manera de evaluar si una lesin observada en una
exploracin radiolgica es benigna o maligna.
TRATAMIENTO
Entre las opciones de tratamiento apropiadas que pueden estar o no ms all
del alcance de las dependencias mdicas locales se incluyen:
Reseccin heptica parcial: A la ciruga que se realiza para extirpar parte

del hgado se le llama hepatectoma parcial. Esta operacin slo se intenta
si la persona est lo suficientemente saludable como para someterse a
ciruga y el tumor se puede extraer totalmente dejando suficiente hgado
saludable. Desafortunadamente, la mayora de los cnceres de hgado no
pueden ser extirpados completamente. A menudo, el cncer se encuentra
en demasiadas partes diferentes del hgado, es demasiado grande, o se ha
propagado ms all de este rgano.
Inyeccin percutnea de etanol o ablacin por radiofrecuencia: En ese

procedimiento se utilizan ondas radiales de alta energa como tratamiento
Quimioembolizacin
transarterial:
combina
la
embolizacin
con
la
quimioterapia. Con ms frecuencia, esto se hace mediante el uso de

partculas diminutas que suplen un medicamento de quimioterapia para la
embolizacin. La TACE tambin se puede hacer al administrar quimioterapia
a travs del catter directamente en la arteria, y luego tapando la arteria.
Criociruga: Este procedimiento destruye un tumor mediante congelacin

usando una sonda de metal delgada. La sonda se gua hacia el tumor y
luego se pasan gases muy fros a travs de la sonda para congelar el tumor,
lo que destruye las clulas cancerosas
Trasplante de Hgado
CUIDADOS DE ENFERMERA DEL PACIENTE CON CNCER DE HGADO

Valoracin
El personal de enfermera realizar una historia exacta y completa del paciente
en el que se sospecha un cncer heptico. Los antecedentes mdicos del
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enfermo pueden ser muy importantes, sobre todo si ha padecido previamente
cirrosis, hepatitis B o C, u otro tipo de cncer. Deben anotarse los cambios en
el peso y el apetito. Hay que valorar al paciente de la cabeza a los pies,
prestando atencin al rea abdominal. La presencia de masas o el dolor
abdominal pueden indicar cncer de hgado. Debe extraerse sangre para alfafetoprotena y pruebas de funcin heptica. El personal de enfermera debe ser
capaz de interpretar resultados.
Diagnstico
Dolor agudo r/c agrandamiento del hgado s/a diseminacin del cncer
Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a los requerimientos corporales

r/c anorexia, nuseas, vmitos y aumento de las demandas metablicas
Exceso del volumen de lquidos r/c alteracin del metabolismo de la

hormona antidiurtica y de la aldosterona s/a a las ascitis producida por
la insuficiencia heptica.
Fatiga r/c nuseas, vmitos y aumento de las demandas metablicas
Ansiedad r/c amenaza de cambio en el entorno y estado de salud
Riesgo de Infeccin r/c alteracin del sistema inmunitario s/a cncer de

hgado
Cuidados Preventivos
La vacuna frente al VHB ha demostrado su eficacia
Evitar el contagio de las infecciones por los virus de las hepatitis es

fundamental.
Las campaas de promocin de hbitos saludables, para reducir el

consumo de alcohol, o prevenir la obesidad y la diabetes
Unas mejores condiciones de almacenamiento de los alimentos podran

prevenir la contaminacin por hongos productores de aflatoxinas
HEPATITIS
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DEFINICION
Y
ETIOLOGIA:
Se
llama
hepatitis
una
inflamacin
en el hgado que puede ser causada por sustancias toxicas (alcohol),

medicamentos, autoinmunidad o por agentes infecciosos. Siendo los
principales de etiologa viral, considerndose aquellos agentes que son
fundamentalmente hepatotrficos y en donde la hepatitis es la principal
manifestacin clnica.
Las hepatitis vricas se clasifican en varios tipos de acuerdo con los virus que
las causan, las cuales tienen diferencias en su etiologa y sus caractersticas
epidemiolgicas, como en sus mecanismos de transmisin y los aspectos
inmunolgicos, clnicos y hepatolgicos. Actualmente se conocen las
caractersticas de los virus de la hepatitis A (VHA), la hepatitis B (VHB), la
hepatitis C (VHC), la hepatitis delta (VHD) u Hepatitis TT y otras que se
encuentran en estudio como la hepatitis G y GB. Las infecciones por los virus
de la hepatitis B y C se han asociado con el estado de portador crnico y sus
efectos a largo plazo, hepatitis crnicas y cirrosis; asimismo las infecciones por
VHB y VHC estn ntimamente vinculadas con el carcinoma hepatocelular
primario (CHP).
EPIDEMIOLOGA
La hepatitis viral, es una de las principales causas de enfermedad aguda,
crnica y de mortalidad en todo el mundo. Se han identificado a cinco virus
como responsables de hepatitis (A, B, C, D, E) con caractersticas
epidemiolgicas bien definidas en las diversas zonas y poblaciones del mundo,
existiendo adems evidencias epidemiolgicas y virolgicas de otros dos virus
consignados como F y G.
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La hepatitis viral B (HVB) es una de las causas importantes de
morbimortalidad, tanto por su presentacin en las formas agudas como por sus
secuelas. Se considera que ms de dos mil millones de habitantes en el mundo
han sido infectados por el virus de la hepatitis B (VHB), de los cuales 280
millones sern portadores crnicos del antgeno de superficie (HBsAg) tal y
como se muestra en la Tabla 1.
TABLA N 1
Portadores de HVB en regiones endmicas.
Regin
Poblaci
n
HVB Portadores
%
N
(millone
(millones
)
frica
s)
413
12
49.5
Asia
2757
220.0
Medio Oriente
191
7.6
Amrica Latina
410
1.6
6.6
Oceana
TOTAL
6
3777
10
0.6
284.3
La HVB est relacionada a ms de 80% de los casos de cncer primario de

hgado, una de las ms importantes causas de mortalidad global por cncer y
como tal es superada solamente por el hecho de fumar tabaco. En localidades
donde el estado de portador del antgeno de superficie de HVB excede el 10%
la infeccin por HVB produce hasta el 3% de la mortalidad total. El 30% de los
portadores crnicos del virus que sobreviven hasta los 30 aos, estn
expuestos a morir de complicaciones como hepatitis crnica, cirrosis o cncer
primario de hgado.
Tres cuartas partes de la poblacin mundial viven en zonas hiperendmicas y
uno a dos millones de muertes en un ao estn relacionadas directamente a
infeccin por el virus de la HVB. La prevalencia de HVB vara desde niveles
altos como en frica, Asia y la Cuenca Amaznica, donde la transmisin
perinatal y horizontal juegan un rol importante, prevalencia moderada donde la
infeccin ocurre luego de los 25 aos de edad y donde la transmisin por va
sexual sera una de las ms importantes y finalmente la prevalencia baja como
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en EE.UU. y Europa, donde la transmisin es por va parenteral y por
relaciones
sexuales
fundamentalmente.
Los niveles de prevalencia y endemicidad de la hepatitis viral B, pueden

determinarse tomando como ndice a marcadores serolgicos como el antgeno
de superficie (HBsAg) y anticuerpos anti-HBsAg o anti-HBc. De acuerdo a ello
se pueden ubicar a las diferentes zonas geogrficas.
Las Amricas, tienen regiones con diferentes niveles de prevalencia para las
hepatitis virales. En Sud-Amrica el nmero de portadores de HBsAg se
incrementa de Sur a Norte. Se ha observado elevada prevalencia en la zona
central y oeste de la regin amaznica del Brasil y ciertas zonas adyacentes de
Colombia, Venezuela y Per. Se estima que anualmente las secuelas de la
infeccin por el virus de la hepatitis B ascienden a 2,965 casos de hepatitis
crnica activa, entre 12,782 a 44,737 casos de cirrosis, entre 3,271 a 11,449,
fallecidos por carcinoma y entre 1,022 a 2,810 casos de hepatocarcinoma.
Adicionalmente se conoce una elevada prevalencia de hepatitis viral D (HVD)
en las mismas zonas con alta prevalencia de HVB, particularmente en
Colombia, Venezuela y la Cuenca Amaznica.
En general al Per se le ha ubicado entre los pases de endemicidad
intermedia para HVB, tomando como promedio la prevalencia de marcadores
determinados en diferentes regiones; sin embargo es importante destacar que
esos mismos estudios y otros posteriores, nos indican que las prevalencias son
significativamente diferentes entre las regiones y an dentro de ellas en los
diferentes poblados, as en la selva la endemicidad est entre media y alta con
prevalencias que van del 2,5% en poblacin de Iquitos, hasta el 20% en
poblacin nativa. En la Costa la prevalencia flucta entre 1 y 3,5%. En la sierra
los estudios son coincidentes en cuanto a la prevalencia en esta regin, siendo
baja en las localidades de la vertiente occidental de los Andes y de media a alta
en valles interandinos de la vertiente oriental de los Andes, siendo
particularmente alta en los valles interandinos de Huanta y Abancay, ubicados
cerca a los 2,400 metros sobre el nivel del mar.
La hepatitis viral Delta que tiene una distribucin mundial tambin tiene dos
patrones epidemiolgicos, uno asociado a difusin no parenteral del virus,
como en el sur de Italia, el rea Amaznica y algunas partes de frica,
postulndose en este caso la transmisin de persona a persona, en ausencia
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de exposicin percutnea y el otro patrn asociado a transmisin parenteral
como el caso de hemoflicos, politransfundidos y drogadictos endovenosos
como ocurre en EE.UU y en el Oeste de Europa. Cerca del 25% de casos de
HVB fulminante, estn asociados a coinfeccin con HVD, adems la infeccin
por virus Delta agrava la enfermedad heptica crnica en los portadores del
HbsAg as aquellos portadores que tienen adems anticuerpos anti-Delta,
tienen 4 veces ms riesgo de enfermedad crnica que aquellos que no
presentan dichos anticuerpos.
Los patrones de endemicidad para al HVD se han definido como de muy baja
cuando la prevalencia es de 0 a 2% en portadores asintomticos del HBsAg y
menos del 5% en casos de hepatitis B crnica, baja cuando la prevalencia de
HVD es de 0 a 9% en portadores asintomticos y del 10 a 25% en casos de
hepatitis crnica o cirrosis; moderada, cuando la prevalencia es de 10 a 19%
en portadores asintomticos y 30 a 50% en casos de hepatitis crnica; y
elevada cuando la prevalencia est por encima del 20% en los portadores
asintomticos del HBsAg y por encima del 60% en casos de hepatitis crnicas.
En el Per se ha evidenciado la presencia de infeccin por el virus Delta en la
regin de la selva, especialmente comunidades nativas y en algunas
localidades de la sierra como Abancay y Huanta donde se ha encontrado una
prevalencia del 14% de HVD en escolares aparentemente sanos, adems el
17% de los que tuvieron infeccin por HVB tiene infeccin por el virus Delta, y
el 56,5% de los portadores de HBsAg tambin tiene marcador de HVD. Un
aspecto que llama la atencin es la presencia de hepatitis viral B y Delta en
Valles interandinos en la sierra, como describimos anteriormente, en la
magnitud que se ha descrito en la selva amaznica. No se conoce con
precisin la poca en que apareci la hepatitis en la sierra. Planteamos la
hiptesis de que haya ocurrido cuando se empez con la migracin a la selva,
que ha permitido la introduccin de infectados agudos o portadores crnicos a
una zona de la sierra con caractersticas ecolgicas y ambientales especiales
que ha permitido su posterior permanencia y transmisin autctona.
Se han realizado varios estudios en el Per, respecto a la prevalencia de
infeccin por HVB en grupos de riesgo, mostrando que en promedio hay mayor
riesgo de infeccin entre los trabajadores ms expuestos a sangre y/o
secreciones. As mismo se muestra una mayor prevalencia que en poblacin
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general, en hemodializados, prostitutas y drogadictos de PBC, en estos ltimos
en relacin a su promiscuidad ms que al uso de drogas por va endovenosa.
En zonas hiperendmicas, donde la infeccin ocurre en los primeros aos de
vida, no se encuentra mayor prevalencia en trabajadores de salud que en
poblacin general, aunque debe considerarse que lo susceptible a la infeccin
mantiene un mayor riesgo en estas zonas por razones vinculadas a su
ocupacin.
FISIOPATOLOGIA
La infeccin se adquiere por contaminacin oral-fecal para las hepatitis A y E,
por va parenteral para las hepatitis B, C y D. Adems la hepatitis B puede
adquirirse por transmisin sexual o vertical de madre a hijo. Una vez los virus
ingresan al organismo se fijan al hapatocito por receptores especficos. La
hepatitis A y la D producen solamente un efecto citoptico directo leve, siendo
la respuesta inmune mediada por clulas T la responsable del mayor dao.
VIRUS DE LA HEPATITIS A (HAV): es un virus RNA, la viremia es de corta
duracin (dos o cuatro semanas). La infeccin aguda es clnicamente silente en
aproximadamente 90% de los individuos infectados y la ictericia se presenta en
10% de los casos. El riesgo de falla heptica fulminante es muy bajo
probablemente menos del 1/1000 y no hay riesgo de cronicidad.
La infeccin por hepatitis A es va fecal-oral, de persona a persona y los
factores de riesgo son comer o beber alimentos o agua que han sido
contaminados por heces que contienen el virus de la hepatitis A, no lavarse las
manos apropiadamente despus de ir al bao, realizar prcticas sexuales que
implican contacto oral y anal, realizar viajes internacionales principalmente en
pases endmicos como el sur de Asia o Centroamrica, trabajadores de salud,
alimentos o manejo de aguas residuales, personal militar, que labora en
guarderas y estancias infantiles, as como los menores que asisten a estas
reas.
Grupos de riesgo/ Circunstancias para VHA:
-
Nios que viven en reas de mala sanitizacin y baja higiene
Nios que viven en reas de alta incidencia de VHA
Individuos que practican sexo anal
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-
Usuarios de drogas inyectables ilegales (vagabundos sin hogar)
Mala sanitizacin
Consumidores de alimentos de alto riesgo (por ejemplo: mariscos

crudos)
Empleados de guarderas y familia de nios que asisten a guarderas
Gente que viaja a reas endmicas
El virus VHA es diagnosticado de manera confiable mediante IgM anti-HAV (la

presencia de IgG anti VHA denota infeccin pasada). Algunas veces se puede detectar
IgM anti-HAV persistente en hepatitis autoinmune. En los nios la enfermedad es
habitualmente asintomtica. En adultos la infeccin de VHA es generalmente
sintomtica.
Los sntomas principales son:
-
Ictericia (coloracin amarilla de piel y ojos)
Fatiga
Dolor abdominal
Prdida de apetito
Nuseas
Diarrea
Fiebre
Orina oscura
Recada con colestasis o enfermedad sricas
VIRUS DE HEPATITIS B (HBV): es un virus DNA, la viremia puede ser

transitoria (cuatro a ocho semanas) o crnica. La infeccin aguda es
clnicamente silenciosa en el 90% de los casos y se presenta ictericia en el
10% de los pacientes. El riesgo de falla heptica fulminante es de 1/100,
mucho mayor que para la hepatitis A. El 10% de los individuos expuestos
desarrollan infeccin crnica, con un bajo riesgo de tener lesiones hepticas
que evolucionen hacia la cirrosis. Algunas cursan con hepatitis crnica activa la
cual pasa por tres perodos sucesivos: el primero, cuya duracin vara entre
uno o varios aos, se caracteriza por una alta replicacin viral y una moderada
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actividad de la hepatitis crnica; el segundo perodo denominado de
seroconversin, presenta una disminucin de la replicacin viral debido a la
respuesta inmune y se asocia con una marcada actividad de la hepatitis
crnica; el tercer perodo es caracterizado por una baja replicacin viral e
inactividad de la hepatitis crnica.
Los pacientes con hepatitis crnica tienen una alta probabilidad de desarrollar
cirrosis heptica en perodos variables que, incluso pueden ser de 10 a 30
aos. Los pacientes que desarrollan cirrosis adems tienen un riesgo
aumentado para el hepatocarcinoma el cual es mayor para los hombres
(aproximadamente 20-25%) que para las mujeres (5-10%).
La infeccin por hepatitis B se puede propagar a travs del contacto sexual,
inoculacin percutnea, perinatal transfusional, nosocomial y por trasplantes de
rganos con sangre, ya que el virus se encuentra en semen, flujos vaginales y
otros fluidos corporales de alguien que ya tiene esta infeccin, y los factores de
riesgo son: transfusiones de sangre, contacto directo con sangre en escenarios
de atencin mdica, contacto sexual con una persona infectada, tatuajes o
acupuntura con agujas o instrumentos contaminadas, agujas compartidas al
consumir drogas, compartir elementos personales (como cepillo de dientes,
mquinas de afeitar y cortaas) con una persona infectada y pacientes
sometidos a hemodilisis por mucho tiempo. En caso de accidente
punzocortante en personal de salud, el riesgo de infeccin oscila del 23-62%,
por lo que se requiere profilaxis post-exposicin.
Entre los grupos de alto riesgo para adquirir infeccin por el virus de la HVB
tenemos:
-
Recin nacidos de madres portadoras de HBsAg
Compaeros(as) sexuales de portadores del HbsAg
Homosexuales
Adictos a drogas por va endovenosa
Pacientes en hemodilisis
Pacientes politransfundidos
Personas internadas en instituciones cerradas
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-
Personal de salud.
Los familiares intradomiciliarios de personas portadoras del HBsAg,

tienen un riesgo de infeccin 5 a 6 veces superior que los de la
poblacin general.
Prisioneros de crcel.
Personas que recibern inyecciones no seguras.
Personas que reciben transfusiones sanguneas de sangre no sometidas

a screening
Policas, personal militar, bomberos, etc.
El sntoma ms comn de la infeccin que produce hepatitis es fatiga o

cansancio.
Pueden aparecer fiebre, dolores musculares y articulares y sndrome de la
enfermedad del suero como prodromo de infeccin aguda por VHB. Algunos
individuos se dan cuenta que su orina se hace ms oscura y que su piel
presenta un tinte amarillento (ictericia).
Sntomas principales
Fatiga y cansancio
Malestar
Ictericia
Fiebre
Dolores
musculares
articulares
Sntomas menos comunes

Prdida de peso
Depresin
Ansiedad, irritabilidad
Cefaleas
y
Trastornos del sueo
Molestia en el lado derecho
del abdomen
Prurito
Nuseas y diarrea
Prdida de apetito
VIRUS DE LA HEPATITIS C (HCV): es un virus RNA, la viremia puede ser

transitoria o crnica. La infeccin aguda es clnicamente silente en
aproximadamente 95% de los casos; la ictericia se presenta en 5% de los
casos. El riesgo de falla heptica fulminante es mnimo. De los pacientes
infectados 60-70% se vuelven crnicos; la hepatitis que usualmente cursa con
elevacin fluctuante de las transaminasas lo cual debe ser un factor muy
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importante a tener en cuenta. Algunos pacientes pueden normalizar las
transaminasas por algunas semanas o meses; con menor frecuencia las
transaminasas se encuentran persistentemente elevadas. En la mayora de las
veces en los pacientes con hepatitis crnica la actividad es leve y no conduce a
cirrosis, pero 10-20% de los pacientes la presentan, en un perodo de
desarrollo que flucta entre 10 a 30 aos. Ocasionalmente el perodo se acorta
de cinco a diez aos. El hepatocarcinoma se desarrolla en 15% de los
pacientes con cirrosis por virus C.
La exposicin parenteral es la forma ms eficiente de su transmisin,
incluyendo inoculacin por uso de drogas inyectables; as como participar en
rituales donde se practique sacrificios de animales, usar piercings, uso de
agujas de acupuntura. Tambin se ha reportado como riesgo el haber estado
en prisin por ms de tres das y secundario como una infeccin relacionada al
cuidado de la salud, como en las personas sometidas a hemodilisis,
transfusin sangunea y trasplantes de rganos y tejidos. La transmisin por va
sexual es baja, sobre todo en parejas mongamas estables. Sin embargo, se
han documentado brotes por esta enfermedad en hombres que tiene sexo con
otros hombres, y ste riesgo aumenta si estn bajo influencia de drogas, si
emplearon juguetes sexuales y presentan enfermedades donde se presenten
soluciones de continuidad. En caso de accidente punzocortante, el porcentaje
de seroconversin es de 1.8%.
Personas en riesgo:
-
Usuarios de drogas inyectables Agujas no estriles/usadas
Personas que recibieron factores de la coagulacin fabricados antes de

1987 (antes de que se practicara la inactivacin por calor)
Pacientes de hemodilisis
Sujetos que recibieron sangre y/o rganos macizos antes de 1992
Individuos con problemas hepticos sin diagnosticar
Lactantes que nacen de madres infectadas
Personal de la salud/ Funcionarios de seguridad pblica
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-
Individuos que tienen sexo con mltiples parejas
Individuos que tienen sexo con una pareja estable infectada
Luego de la exposicin inicial, se puede detectar el ARN del VHC en la sangre

dentro de las 1-3 semanas. Los anticuerpos contra VHC son detectados por
inmunoensayo enzimtico (EIA) slo en 50-70% de los casos cuando
comienzan los sntomas, elevndose a ms de 90% despus de 3 meses.
La lesin del hepatocito se manifiesta despus de 4-12 semanas por elevacin
de los niveles de ALT. La infeccin aguda puede ser severa pero es rara vez
fulminante. Los estudios muestran que el riesgo de hepatitis fulminante es muy
bajo, menor de 1%.
VIRUS DE LA HEPATITIS D: es un virus RNA, defectuoso que necesita la
presencia de HBV para su replicacin. Casi siempre se desarrolla en pacientes
que
previamente
tienen
infeccin
crnica
por
HBV
denominndose
superinfeccin delta, la cual tiene dos caractersticas: la replicacin del HBV es

baja por el efecto inhibitorio de HDV; lo que no impide que la actividad de la
hepatitis crnica sea alta por el efecto citotxico directo del HDV, por lo que el
riesgo de desarrollar formas crnicas es 80-95%. Un porcentaje menor de
pacientes adquieren la infeccin durante el perodo agudo de la infeccin por el
HBV, denominndose coinfeccin delta en la cual el riesgo de falla heptica
fulminante es alto llegando al 20% y la posibilidad de infeccin crnica es de
menos del 5%.
Modos de transmisin (similar al VHB)
-
Exposicin percutnea o usuarios de drogas inyectables
A travs de las mucosas
Contacto sexual.
Durante la infeccin de VHD, Ag VHD y ARN VHD (PCR) aparecen temprano y antiVHD de la clase IgM aparece ms tardamente.
Pueden pasar 30-40 das despus de la aparicin de los primeros sntomas

antes de que se pueda detectar anti-VHD.
VIRUS DE LA HEPATITIS E (HEV): es un virus RNA, que se encuentra
epidmicamente en algunas regiones de Asia y Africa. Para esta hepatitis no se
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conoce an la proporcin de casos asintomticos, el riesgo de falla heptica
fulminante es bajo excepto en mujeres embarazadas en las cuales puede llegar
a ser incluso del 20%. No hay riesgo de hepatitis crnica.
La mayor parte de los casos su transmisin fue por la va fecal-oral. Sin
embargo se ha descrito de forma rara la transmisin de persona-persona en
Uganda en 2011. Tambin se ha sugerido la transmisin sangunea y ms rara
y reciente por medio de trasplante de rgano. De igual forma, se ha
considerado esta enfermedad como zoonosis ya que se ha comprobado la
transmisin por contacto directo con animales.
Se han desarrollado ensayos para detectar el antgeno VHE y los anticuerpos
IgM/IgG pero todava no estn ampliamente disponibles comercialmente.
El virus puede ser identificado en las materias fecales, bilis y citoplasma de los
hepatocitos. Hay pruebas serolgicas para VHE disponibles.
SINTOMAS GENERALES
La hepatitis puede manifestarse de forma aguda o crnica. La forma aguda
supone que la patologa comenzar y desaparecer rpidamente; si, por el
contrario, se cronifica, la enfermedad perdurar en el tiempo, pudiendo
desembocar en una insuficiencia heptica e, incluso, en la aparicin de cncer.
La gravedad depender de diversos factores, entre ellos el agente
desencadenante de la patologa (causa), o la presencia de otras enfermedades
previas en el paciente.
Los sntomas que pueden percibirse en los primeros momentos de la
enfermedad (primeros 5-7 das tras la infeccin) son fcilmente confundibles
con los de una gripe o cualquier otra enfermedad comn; se observa:
Malestar general, cansancio y falta de concentracin.

Febrcula (dcimas) o fiebre de hasta 39C.
Dolor muscular y articular.
Dolor de cabeza.
Fotofobia (fobia a la luz).
Sntomas digestivos, falta de apetito, nuseas, vmitos y diarreas.
Tras esa primera semana en la que se aprecian sntomas poco especficos,

comenzarn a aparecer otros que empiezan a ofrecer pistas sobre el origen de
la patologa:
Ictericia, apariencia amarillenta de la piel y las mucosas, fcilmente

apreciable en la esclertica del ojo. La ictericia ocurre por un aumento
Salud del Adulto II
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de bilirrubina en la sangre. En un hgado inflamado se producir una
alteracin en las funciones enzimticas, entre las cuales est la de
disolver la bilirrubina para permitir su excrecin como parte de los jugos
biliares.
Orina de color oscura y heces decoloradas o teidas, como
consecuencia de un trastorno en la circulacin heptica.

Mal aliento, sabor amargo en la boca.
Picor.
En ocasiones se produce dolor abdominal, en el lado derecho o en el
izquierdo, dependiendo de si este dolor proviene del hgado o del bazo.

Cirrosis, fibrosis del tejido heptico (depsito de fibras de colgeno), que
tiene como consecuencia una alteracin en la morfologa del rgano y
en la irrigacin sangunea del mismo.
La inflamacin puede desaparecer por s sola, pero si, por el contrario, perdura
y se cronifica, puede originar un fallo heptico:
Agudo o fulminante: caracterizado por la disminucin de la produccin

de determinadas protenas (como la albmina y algunas protenas
implicadas en la coagulacin), y por el desarrollo de encefalopata
heptica, que implica cambios en los patrones de sueo, confusin,
alteraciones en la motilidad, e incluso coma.

Crnico: suele darse previa aparicin de un cuadro cirrtico.
En algunos casos puede ocurrir que el paciente se encuentre totalmente

asintomtico, o que presente sntomas muy leves que no hagan sospechar de
un problema heptico; esto ocurre en numerosas ocasiones en personas
infectadas con el VHA.
DIAGNOSTICO
La necrosis de los hapatocitos es el evento fundamental. Sin embargo, en
muchas oportunidades la disfuncin heptica no es lo suficientemente
importante como para desarrollar la ictericia, situacin que se presenta en un
gran porcentaje de casos anictricos. Desde el punto de vista paraclnico, la
elevacin
de
transaminasas es lo
ms caracterstico, encontrndose
usualmente niveles 10 veces superiores, la Alamino Amino Transferasa (ALT)

predomina sobre la Aspartato Amino Transferasa (AST) con una relacin
AST/ALT menor de 1.
Salud del Adulto II
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La hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa se observa en grados
variables, siendo notoria en algunas formas de hepatitis A colestsica. Otras
pruebas de funcin heptica como el PT y el factor V ms que diagnsticas son
tiles como seguimiento para evaluar el grado de disfuncin heptica.
Dentro del diagnstico diferencial estn otras causas de ictericia a expensas de
la bilirrubina directa. Es importante conocer que los niveles de las
transaminasas pueden ser superiores a 10 veces en el 10% de las colangitis
agudas y de las coledocolitiasis pero, a diferencia de las hepatitis, los niveles
descienden rpidamente en cuatro a cinco das.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
HEPATITIS A
Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): establecen el
diagnstico de hepatitis A aguda; se detectan desde el inicio de la enfermedad;
los falsos positivos son raros pero deben sospecharse enfermedad cuando
persiste por ms de doce meses.
Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia determina
el antecedente de la infeccin con el desarrollo de inmunidad. Permanece
presente durante toda la vida despus de haber sufrido la infeccin.
Deteccin viral en materia fecal o la deteccin del RNA viral (HAV RNA)
por reaccin de polimerizacin en cadena (PCR): se detecta desde el
perodo tardo de incubacin y durante la fase sintomtica temprana. La utilidad
en la prctica se reserva casi exclusivamente para estudios epidemiolgicos.
HEPATITIS B
Antgeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infeccin activa,
no se correlaciona con el nivel de actividad del virus y no diferencia si la
hepatitis es aguda o crnica. Se detecta desde etapas tempranas de la
infeccin desapareciendo antes de seis meses. Su presencia por ms de seis
meses determina la cronicidad de la infeccin. En el 15% de las hepatitis
agudas es negativo en el momento de la consulta. Los falsos positivos son
raros y son debidos fundamentalmente a errores de tcnica.
Antgeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag determina un
alto nivel de replicacin viral y de infestacin. Se puede detectar
tempranamente en el curso de la infeccin aguda. La mayora de los pacientes
portadores de este antgeno tienen enfermedad heptica activa.
Salud del Adulto II
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Antgeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los hepatocitos
infectados tanto en las formas agudas como en las crnicas. El hallazgo en la
biopsia heptica se ha considerado como uno de los marcadores ms
sensibles para detectar replicacin viral activa en la hepatitis crnica.
DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como crnica. Se
puede determinar por Reaccin de Polimerizacin en Cadena (PCR), su
presencia indica infeccin activa. La deteccin por hibridizacin indica un alto
grado de replicacin viral y una alta probabilidad de enfermedad heptica
activa. Clnicamente guarda semejanza con el HBe Ag.
Anticuerpo contra el antgeno de superficie (Anti HBs): se detecta durante
la convalecencia de la enfermedad; su presencia indica recuperacin y
desarrollo de inmunidad. Usualmente demora un tiempo en aparecer despus
de negativizarse el HBs Ag, perodo conocido como ventana inmunolgica.
Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el incio los sntomas y
persiste de por vida. Indica infeccin sin diferenciar si es aguda o crnica; los
pacientes vacunados no desarrollan este anticuerpo por lo cual se diferencia
cuando se adquiri inmunidad por infeccin o por vacunacin. Se han descrito
algunos casos raros de pacientes sin este anticuerpo.
Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se detecta desde el
inicio de la enfermedad y persiste por 3 a 12 meses an si la enfermedad se
resuelve. Recientemente se ha desarrollado un mtodo por radinmunoensayo
(RIA) que detecta los casos agudos.
Anticuerpo contra el antigeno E (Anti HBe): en la hepatitis aguda indica que
la infeccin esta en va de resolucin an persistiendo el HBs Ag. En la mayora
de los pacientes que desarrollan este anticuerpo, la enfermedad se resuelve o
tienen mnimo dao heptico. Hay dos excepciones: una es la variante de la
regin precore que cursa con HBV DNA. Anti HBe y con enfermedad de
moderada a severa. La otra, es la reactivacin de la hepatitis crnica.
DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad su uso
fundamentalmente es para evaluar la respuesta al tratamiento antiviral. Su
deteccin es menos compleja y ms econmica que la deteccin del HBV DNA.
HEPATITIS C
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA: los
anticuerpos
de
este
Salud del Adulto II
examen
estn
dirigidos
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contra
dos
protenas

recombinantes de la zona no estructural del virus (5-1-1- y c 100-3) y la
superoxido dismutasa. Se detecta tardamente en el curso de la infeccin
aguda entre 4-24 semanas, en promedio 15 semanas, despus de iniciados los
sntomas; detecta el 50% de los casos en esta fase. En formas crnicas, se
encuentra en el 80-90% y persiste indefinidamente. Si la infeccin se resuelve,
desaparece en los siguientes aos. Se han detectado altas tasas de falsos
positivos especialmente en pacientes con enfermedad heptica alcohlica y
hepatitis crnica autoimnune pudindose correlacionar con el grado de
hiperglobulinemia.
Anticuerpos
contra
el
virus
detectados
por
RIBA
(tcnica
inmunoblot): se desarroll como una prueba suplementaria debido a las altas

tasas de falsos positivos de ELISA; detecta los mismos anticuerpos pero la
forma de lectura es diferente, el RIBA 1 detecta anticuerpos contra (5-1-1 y c
100-3) y superoxido dismutasa. El RIBA II incluye adems otros dos antgenos
recombinantes, el c 33 c correspondiente a la regin NS3 y el c 22-3 del core
del genoma viral. Aumenta la sensibilidad despus de 14 semanas de adquirida
la infeccin, es decir unas siete semanas despus de la elevacin de las
transaminasas. En las formas crnicas detecta 95% de los casos. Usualmente
su presencia se asocia con enfermedad heptica activa.
Deteccin del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el perodo de
incubacin y la fase sintomtica. Esta prueba detecta el 80% de los casos
desde las primeras semanas de infeccin por lo cual se ha considerado como
el marcador de eleccin en la fase aguda. En las presentacciones crnicas
detecta entre 98-100%; su positividad es un marcador sensible de enfermedad
heptica activa an en presencia de transaminasas normales. En los pacientes
en quienes se observa una normalizacin de las transaminasas en forma
persistente usualmente se negativiza el RNA-VHC tres meses despus. Sin
embargo, la negativizacin no siempre indica evolucin hacia la curacin. Se
ha utilizado tambin como mtodo de seguimiento durante el tratamiento
antiviral.
Hasta el momento no hay ningn examen que diferencie las formas agudas de
las crnicas.
HEPATITIS D
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Anticuerpo contra virus D (Anti-HDV): se detecta tardamente durante la fase
aguda de la infeccin. En las fases crnicas, no diferencia Anti-HDV tipo IgG o
IgM; en algunos pacientes con infecciones autolimitadas nunca se detecta, por
estas razones deben realizarse estudios seriados durante la enfermedad y en
la fase de convalecencia. En los pacientes con superinfeccin delta que son los
que generalmente se convierten en crnicos, los anti-HDV se elevan
notoriamente. Ttulos superiores a 1/100 diluciones por radio inmuno ensayo,
sugieren hepatitis D crnica.
Anticuerpo
contra
virus
tipo
IgM
(IgM
anti-HDV): se
detecta
tempranamente durante el curso de la infeccin. Ttulos bajos pueden continuar

estando presentes en pacientes con hepatitis crnica; tienen utilidad en el
seguimiento de la terapia antiviral puesto que su negativizacin indica la
erradicacin de la infeccin.
Antgeno del virus D (HDV Ag): se puede detectar por radio inmunoensayo
(RIA) y es diagnstico de hepatitis aguda. Recientemente se ha utilizado la
tcnica de Western Blot con la cual se diagnostica tambin un nmero
importante de pacientes crnicos, siendo til para el seguimiento del
tratamiento. La deteccin del antgeno en hgado se ha considerado como
standar para el diagnstico de hepatitis D crnica.
RNA viral (HDV RNA): su deteccin en suero por hibridizacin diagnostica a
los pacientes con infeccin aguda aunque tambin est presente algunas
veces en enfermos con infeccin crnica. Es til para el seguimiento de la
terapia antiviral.
HEPATITIS E
Antgeno virus E (HEV Ag): se detecta en hgado, bilis y materia fecal, desde
el perodo de incubacin y la fase sintomtica; las tcnicas para su deteccin
son dispendiosas y costosas, por lo que no estn disponibles en el momento en
la prctica clnica.
Anticuerpo contra el virus E (Anti HEV): se detecta en suero en etapas
agudas; no es claro si persiste durante perodos prolongados, tampoco si
confiere inmunidad porque es posible que se presenten reinfecciones. No se
dispone tampoco en la prctica clnica.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es slo sintomtico (en hepatitis aguda viral):
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-
Dieta segn tolerancia, baja en grasas puede ayudar a disminuir la

nusea y el vmito durante los primeros das
Reposo relativo Se ha demostrado que el reposo en cama no

modifica la evolucin de la hepatitis
Drogas: Las hepatitis agudas no tienen tratamiento farmacolgico. En

ocasiones la metoclopramida y la domperidona pueden controlar las
nuseas y el vmito.
Corticoides: aunque en algunas oportunidades puede mejorar algunos

sntomas, como aumentar el apetito e inducir una sensacin de
bienestar, no cambian los niveles de transaminas, ni tampoco modifican
el curso histolgico. Por el contrario incrementan las recadas en un 20%
y en la hepatitis B aumentan el riesgo de cronicidad.
Indicaciones de hospitalizacin: en general se deben hospitalizar los

pacientes en quienes se presuma riesgo para el desarrollo de falla
heptica fulminante en el curso de la enfermedad. Los datos clnicos que
orientan hacia esta complicacin son el vmito persistente, la marcada
anorexia, el incremento de la ictericia y los cambios neoropsiquitricos,
los incrementos progresivos de las bilirrubinas, especialmente si se
acompaan de disminucin de los niveles de transaminasas (AST/ALT),
prolongacin del PT, del factor V y disminucin de los niveles de
colinesterasas.
Existen agentes antivirales B y C, pero no A
No hay tratamiento especfico, salvo el uso de interfern alfa en hepatitis

C por el alto riesgo de cronicidad.
El tratamiento de la hepatitis viral A no complicada es del mdico de

atencin primaria y por lo tanto, ambulatorio. No necesita ser derivado a
menos que la evolucin cambie
Control clnico y de laboratorio cada 15 a 30 das
Clnico evolucin normal. Estar atento a evolucin fulminante.
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Laboratorio:
Bilirrubina
Transaminasas
Protrombina examen ms importante que indica gravedad
Para dar de alta: se debe normalizar la bilirrubina y las transaminasas
En el caso de hepatitis B, adems, asegurarse de negativizacin de

HBsAg (indica que el virus desapareci) por el porcentaje que va a la
cronicidad.
Debe ser negativo a los 3 6 meses
Una vez desarrollada la falla heptica se han identificado algunos hallazgos de

prediccin de mal pronstico como son: la edad mayor de 40 aos o menor de
11, niveles de bilirrubinas superiores a los 17 mg/dl, PT mayor de 100
segundos, factor V por debajo del 20%, desarrollo de encefalopata despus de
dos semanas de iniciada la ictericia, rpido deterioro neurolgico de una
encefalopata grado I a grado IV. Se considera estos pacientes como
candidatos para trasplante heptico de urgencia.
HEPATITIS A
La inmunizacin pasiva con globulina hiperinmune especfica es til para los
contactos cercanos de los pacientes infectados; se debe aplicar 0.20
ml/kg/peso IM. La inmunizacin activa con vacuna de virus inactivados se
encuentra an en fase experimental. Para la infeccin no hay ningn tipo de
tratamiento especfico.
Hepatitis colestsica: Esta complicacin que se asocia con la infeccin viral,
se caracteriza por un discreto incremento de los niveles de (AST/ALT) con
persistente ictericia e incremento de los niveles de fosfatasa alcalina. Es
necesario descartar obstruccin de la va biliar mediante ecografa. En general
el curso de la ictericia es mucho ms prolongado con rangos de 80 a 130 das.
El tratamiento no modifica el curso, pero puede ofrecer mejora sintomtica.
Los corticoides por perdos cortos en la hepatitis A disminuye la ictericia y alivia
el prurito. Los antihistamnicos y la colestiramina pueden ofrecer tambin algn
beneficio.
HEPATITIS B
Salud del Adulto II
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Inmunizacin con globulina hiperinmune especfica: est indicada en los casos
de inoculacin accidental del virus o para hijos de madres portadoras de la
enfermedad. Las dosis usuales son de 3 ml para adultos y de 1-2 ml para nios
con 200 unidades internacionales por ml. Se debe aplicar concomitantemente
con la vacuna sin que esto interfiera con el desarrollo de inmunidad, pero en un
sitio diferente del cuerpo.
Inmunizacin activa con vacunacin. Generalmente se utilizan vacunas
producidas por tcnicas de DNA recombinante las cuales, han demostrado ser
seguras, antignicas y con bajos efectos colaterales. Se deben vacunar las
personas de alto riesgo como aquellas que trabajan en salud, pacientes de los
servicios de hemodilisis, personas con retardo mental y pacientes con cirugas
mayores que requieran un gran nmero de trasfusiones, las personas que
sufren una inoculacin accidental, los hijos de madres portadoras HBs Ag
especialmente si tienen HBe Ag drogadictos y personas con promiscuidad
sexual.
La vacuna se debe aplicar intramuscularmente en la regin del detoides. En
casos de emergencia se debe utilizar un esquema de tres dosis a los (0-1-2
meses) con refuerzo al ao y en casos no urgentes tres dosis (0-1-6 meses) sin
necesidad de refuerzo, a no ser que no se desarrollen anticuerpos.
El tratamiento especfico para la infeccin aguda no existe; para la infeccin
crnica con hepatitis activa se utiliza el interferon alfa, con lo cual se logra una
remisin en el 40% de los casos.
HEPATITIS C
No existe hasta el momento glubilina hiperinmune especfica, ni tampoco
vacuna. En casos de infeccin crnica se ha utilizado el interferon alfa con
remisiones persistentes en 10-25% de los pacientes.
HEPATITIS D
No existe ningn tipo de inmunizacin pasiva; la vacunacin contra la hepatitis
B tambin protege contra este tipo de hepatitis, pero para los pacientes
portadores crnicos del HBs Ag no hay vacuna. En pacientes con infeccin
crnica el interferon alfa posiblemente tiene alguna utilidad pero la regla es la
recurrencia una vez se suspende.
HEPATITIS E
Salud del Adulto II
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Se encuentra en desarrollo una globulina hiperinmune. No existe vacuna ni
tratamiento especfico.
CUIDADOS PREVENTIVOS PRIMARIOS:
-
Las acciones de sensibilizacin y concientizacin sobre todos los tipos

de hepatitis virales ayudan a reducir la transmisin en la comunidad.
Hay amplia disponibilidad de vacunas seguras y eficaces para prevenir

las infecciones por el VHA y el VHB, y recientemente en China se ha
autorizado una vacuna contra el VHE.
La aplicacin de estrategias para garantizar la seguridad de la sangre,

como el suministro basado en donaciones voluntarias no remuneradas,
la educacin pblica eficaz sobre la necesidad de donar sangre, la
seleccin de los donantes y el anlisis para garantizar la calidad de toda
la sangre donada y de los hemoderivados que se utilizan en las
transfusiones puede prevenir la transmisin del VHB y el VHC.
Las medidas de control de infecciones en los establecimientos sanitarios

y en la comunidad pueden prevenir la transmisin de las hepatitis virales
y de otras enfermedades.
Las prcticas de inyeccin seguras pueden evitar la transmisin del VHB

y el VHC.
Las prcticas sexuales menos peligrosas, que incluyen minimizar el

nmero de compaeros sexuales y utilizar mtodos de proteccin de
barrera (condones) protegen contra la transmisin del VHB y,
posiblemente, del VHC.
Las medidas de reduccin de daos entre los consumidores de drogas

inyectables previenen la transmisin del VHA, el VHB y el VHC.
Las medidas de seguridad del trabajo previenen la transmisin de las

hepatitis virales al personal sanitario.
Los alimentos y el agua salubres brindan proteccin contra las

infecciones por el VHA y el VHE.
Salud del Adulto II
Pgina 96

CUIDADOS PREVENTIVOS SECUNDARIOS Y TERCIARIOS:
-
El diagnstico temprano brinda la mejor oportunidad para la intervencin

mdica eficaz y para prevenir que la infeccin siga propagndose.
Tambin permite que las personas infectadas adopten las medidas
necesarias para prevenir la transmisin de la enfermedad. El diagnstico
temprano de la infeccin crnica tambin permite a las personas tomar
precauciones
para
proteger
el
hgado
de
daos
adicionales,
especficamente abstenerse de tomar alcohol y evitar determinados

medicamentos que se sabe que son hepatotxicos.
-
La realizacin de pruebas confirmatorias y la notificacin y el

asesoramiento a los donantes de sangre con resultados positivos en los
anlisis sistemticos de la sangre donada, brindan una oportunidad
excepcional para realizar un diagnstico temprano y ofrecer apoyo
mdico a las personas asintomticas que concurren a donar sangre.
Existen antivricos contra el VHB y el VHC. Sin embargo, el acceso a los

medicamentos activos contra estos virus es limitado. Actualmente, tres
antirretrovricos (TDF, 3TC, FTC) son eficaces para tratar tanto la
infeccin por el VIH como por el VHB, de modo que las personas
coinfectadas pueden tomar menos medicamentos para combatir las dos
enfermedades.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA E INTERVENCIONES:
DIAGNOSTICOS DE
INTERVENCIONES
ENFERMERIA
Dolor agudo abdominal en

hipocondrio derecho R/C
inflamacin del hgado s/a
Hepatitis E/P cambios en el
Salud del Adulto II
Interrelacin enfermera (o), paciente

Colocarle en posicin de Semi Fowler.
control de signos vitales cada 4 horas o segn prescr
Administrarle oxigenoterapia indicada
Explicarle sobre los cambios posturales para aliviar el
Administrar analgsico segn indicacin medica.
Evaluar pruebas de laboratorio CBC, PT, PTT, En
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apetito, fascies de dolor, postura
Fosfatasa ALK, Bilirrubina, colesterol.
para evitar el dolor, expresin de

dolor.

Orientarle sobre la necesidad de la movilidad para ev
Explicarle el uso de dispositivos para la movilizacin
Intolerancia a la actividad R/C

reposo en cama, debilidad, dolor
fsico.
Ejercicios pasivos
Evaluar estado del sistema respiratorio
Ensear ejercicios de respiracin y tcnicas de relajac
E/P expresin de fatiga e

incomodidad.
Interrelacin enfermera (o), paciente

Dar una dieta y suplementos segn indicaciones m
normoproteca y normocalrica.
Administrar lquidos y comida licuada y colada en pe
Desequilibrio nutricional: ingesta

inferior a las necesidades R/C
enfermedad heptica s/a
paciente.
Verificar la deglucin de los lquidos
Darle agua entre la dieta para facilitar la deglucin de
Evitar exposicin a infecciones.
Evaluar posibles signos y sntomas de sangrado.
Mantener hidratacin en el paciente.
Asistir en actividades
Estimular periodos de descanso
Cuidado a la piel
Aplicacin de cremas humectantes con masajes en zo
Ambiente seguro
Alivio del dolor
Se debe explicar a los familiares y al propio pacien
Hepatitis, dolor E/P prdida de

apetito, prdida de peso,
nauseas, diarrea, piel ictrica.
reposo fsico y verificar constantemente su cumplimie

Trastorno del patrn del sueo
R/C dolor, prurito E/P sueo
Salud del Adulto II
Saludo amable y cordial al paciente y familiares si est

Establecer empata con el paciente.
Pgina 98

interrumpido, sensacin de no
Hacer que el paciente verbalice todas sus dudas y
haber dormido bien.
tratamiento y cuidados
Identificar en conjunto con el paciente formas para po
lo mas parecido al hogar en casa.

pedir a los familiares las visitas continuas con noticias
de salud del paciente.
OTROS:
Afrontamiento/Tolerancia al
Estrs: Ansiedad R/C la cambios
Mantener los objetos de uso personal aislados del res

Realizar la desinfeccin concurrente con agua y jab
en el estado de salud y cambios
qumica de los servicios sanitarios.
Hacer un lavado de manos minucioso despus d

en el entorno, dolor E/P inquietud
pacientes.
e incomodidad.
Al egresar los pacientes, hacer labores de educaci
salud en el hogar.
Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus
a:
Tomar precauciones con la sangre y las secre
manos con el uso de guantes a la hora de la m

El uso de material desechable de tipo parenter
de los pacientes que no padezcan la enfer
Salud del Adulto II
material desechable.
Someter el material a solucin de hipoclorito a
Esterilizacin.
Evitar los accidentes con agujas contaminadas
Administrar la vacuna para el virus B a aque
contraer la enfermedad.
Rotular las muestras sanguneas de pacientes
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Salud del Adulto II
Pgina 100
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Salud del Adulto II
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Anatomía y Problemas Del Aparato Digestivo

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ANATOMA Y ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

ANATOMA DEL APARATO DIGESTIVO

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ANATOMA Y ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

para entrar en el abdomen hasta comunicarse con el

estmago a travs del CARDIAS.

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2. COLON ASCENDENTE: Sube por la parte derecha de la cavidad abdominal. Al

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Enfermedad del tracto biliar

Cncer del pncreas

Infecciones (especialmente virales)

Enfermedad del tejido conectivo con vasculitis, como el lupus

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inmunosupresores y anticonceptivos orales)

Enfermedades intestinales como la enteritis local o las ulceras

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desencadenantes que dan lugar a la activacin de enzimas en la pancreatitis

ANATOMA Y ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

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ANATOMA Y ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

En un principio se intenta aliviar el dolor por medios mdicos. Estos incluyen

Ayuno: es un esfuerzo para dar reposo al pncreas y reducir la

farmacoterapia: el clorhidrato de meperidina (demerol) es el mejor

Medidas de comodidad: el ayudar al paciente a asumir la posicin fetal

Salud del Adulto II

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Cuidados preoperatorios: adems de las medidas preoperatorias

Cuidados postoperatorios: cuando se incide y drena un absceso o

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pancreticos, retraccin cicatrizal postoperatoria de los conductos, y cncer de

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pancreticas. El rgano se endurece y su consistencia es firme debido a atrofia

obstruccin del esfnter de Oddi. Las lesiones inflamatorias y esclerticas

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