Perodo de reacciones inmediatas (RI)

Comprende los momentos que siguen a la agresin local del agente causal y dura
las primeras 6 - 8 horas de ocurrida la quemadura. Es el proceso fisiopatolgico con
que responde el organismo frente a cualquier agresin que ocasiona sntomas como
dolor, temor y ansiedad y es denominado shock primario o neurognico.
Como se aprecia en el esquema Nro. 1, se produce como respuesta a la
vasodilatacin refleja inicial, una descarga endocrina comandada por la liberacin
de adrenalina que desencadena una vasoconstriccin refleja como respuesta a la
prdida de lquidos, provocada por la quemadura, que ser ms importante cuanto
ms severa es la agresin.
Es as como se plantea que si la quemadura es poco extensa, con una superficie
corporal quemada menor a un 8% y de profundidad superficial, tipo A, o
intermedia, tipo AB, esta respuesta general del organismo sera suficiente para
compensar las prdidas y se llegara a un equilibrio interno; de lo contrario, se hara
ostensibles una serie de modificaciones de tejidos, lquidos y electrolitos, lo que
desencadenara el segundo perodo de evolucin.

Perodo de alteraciones texturales y humorales (ATH)

Tiene una duracin de una semana y predominan alteraciones derivadas del shock
hipovolmico, hematgeno o secundario.
Las alteraciones humorales se producen en el espacio extracelular (vascular e
intersticial). La lesin celular producida por el calor hace que pierda potasio, del
intracelular al intersticial y a su vez, de este espacio se libera sodio que entra a la
clula, penetra agua y se "encharca", cuya consecuencia es el edema celular.
Una de las consecuencias principales de las quemaduras es la alteracin de la
permeabilidad capilar, provocada por la histamina.
Se produce una inversin en la relacin albmina y globulina. Toda esta alteracin
de la permeabilidad capilar produce finalmente una disminucin de la presin
onctica, la que no permite mantener un volumen intravascular adecuado
(hipovolemia) y por tanto se produce hipoxia, la que favorece an ms la alteracin
de la membrana capilar.
El agua, los electrolitos y las protenas extravasadas producen un considerable
aumento del espacio intersticial o extracelular, desarrollando una presin
hidrosttica y onctica, de tal naturaleza que arrastra lquidos, incluso de zonas no
quemadas, apareciendo un edema considerable que estar presente hasta que se
restablezcan los cambios antes descritos en el esquema.
Entre las clulas que se destruyen por accin del calor, estn los glbulos rojos.
Recordemos que la piel est ricamente vascularizada; en consecuencia, se
hemolizan quedando en libertad la hemoglobina, la cual en estado libre circula por
la sangre (hemoglobinemia) y aparece en la orina (hemoglobinuria). Es as como la
hemoglobinuria indica la severidad y profundidad de la quemadura.
Se considera que la prdida de glbulos rojos es proporcional a la profundidad y

extensin, es decir, en trminos generales se estima que se pierde de un 15% a un

20% de glbulos rojos en las primeras doce horas siguientes a la quemadura.
Otros glbulos rojos sufren el proceso de hemlisis en forma ms lenta, ya sea por
la lejana de la lesin, porque el ciclo vital de 120 das, aproximadamente, se acorta
y por la accin de la tromboplastina, lo que trae como resultado final la disminucin
de glbulos rojos circulantes; por tanto, disminuye el transporte de oxgeno
producindose ms hipoxia, que se agrega a la producida por el shock
hipovolmico, antes descrito, trayendo como consecuencia una importante anoxia
que explica las lesiones en rganos que se describirn a continuacin.
Como consecuencia de la lesin celular, provocada por el calor, el ATP es destruido y
termina en fosfatos inorgnicos perdindose la fuente de energa celular, lo que
provoca la muerte celular. Este proceso unido al edema e hipoxia, provoca una serie
de importantes alteraciones en los rganos y sistemas. A continuacin se
mencionan algunas de las ms importantes.
- Sistema respiratorio: Se produce un importante edema del septo intralveolar,
que aumenta la distancia entre el aire alveolar y el glbulo rojo, lo que compromete
la difusin de los gases O2 y CO2.
- Tubo digestivo: Las lesiones que sufre se deben a la anomala que produce una
isquemia de mucosas y vasoconstriccin capilar, que da origen a alteraciones o
necrosis, principalmente localizadas en estmago e intestino, denominadas lceras
de Curling (similares a las lceras de estrs). Al nivel de la mucosa intestinal se
puede producir, adems, una depresin funcional que facilita la invasin de
endotoxinas de la flora intestinal a la circulacin.
- Hgado: Tambin sufre una importante alteracin funcional con disturbios
metablicos y prdida de la potencialidad de desintoxicacin.
- Sistema renal: Los cambios hemodinmicos antes sealados, traen como
consecuencia una hipotensin arterial que estimula los receptores alfa y stos
responden con una vasoconstriccin refleja generalizada en ambos riones para
regular la tensin arterial. La hipotensin arterial produce la activacin, al nivel del
aparato yuxtaglomerular, del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Si este
mecanismo de defensa del organismo no es suficiente y persiste este estado
isqumico se originan graves daos de la funcin renal que van desde una
insuficiencia renal aguda a una crnica irreversible, como necrosis tubular aguda,
que puede llevar a la muerte.
Con lo expuesto, es posible imaginar que no existe tejido u rgano que no escape a
la respuesta del organismo ante el shock provocado por las quemaduras, por tanto,
si bien los cambios descritos son importantes, es necesario llamar la atencin sobre
otras reas afectadas, tales como sistema neurolgico, pncreas, sistema neuroendocrino y reticuloendotelial.
En resumen, podemos decir que el perodo de ATH es un lapso muy importante,
pues se producen desrdenes de los tejidos as como cambios hemodinmicos y
humorales que se manifiestan casi simultneamente, los cuales siguiendo el
esquema de Benaim, se subdividen en dos fases clnicas:
a) Fase de retencin: Dura los primeros 3-4 das del perodo y se caracteriza
clnicamente por la presencia de edema y oliguria con un intenso desequilibrio
hidroelectroltico, retencin de sodio y agua (hiperfuncin suprarrenal)

b) Fase de eliminacin: En la cual se establece una poliuria y desaparicin del

edema, como respuesta del organismo al restablecimiento del equilibrio
hidroelectroltico. Es, por tanto, una fase que determina un buen pronstico en la
evolucin general del nio y debe producirse a partir del tercer a cuarto da de
quemado.

Periodo Intermedio
Se subdivide en tres etapas:
a) Etapa de transicin: Corresponde a la normalizacin de todas las funciones
alteradas en los perodos anteriores.
b) Etapa til: Llamada as porque corresponde al tratamiento local de las
quemaduras, especialmente de las zonas cruentas con injerto lo antes posible luego
de eliminadas las escaras; se plantea que esto debe ocurrir en un plazo mximo de
2 meses, en los casos ms graves.
c) Etapa complementaria: En ella se efectan los injertos complementarios hasta
lograr cubrir totalmente las superficies cruentas. Esta etapa tambin considera dos
aspectos fundamentales que son la respuesta metablica y la posibilidad de
complicaciones, especialmente la infeccin.
Aqu se consideran todas las medidas que favorezcan una respuesta adecuada que
lleve a la reparacin tisular. Entre estas medidas est la nutricin, mediante una
alimentacin completa, rica en protenas e hidratos de carbono.

4. Periodo de Recuperacin
Se inicia desde el primer mes luego de cubiertas las superficies cruentas, sobre
todo en las localizaciones en zonas especiales, y puede durar toda la vida.
Aqu se intensifica la rehabilitacin integral con terapia fsica, ocupacional y
psicolgica de ser necesario. Implica una reorientacin educacional y adaptacin en
los nios, para volver a su medio social y as continuar con su crecimiento,
desarrollo y las actividades interrumpidas por la quemadura.