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Urgencias endocrinas: diabetes
Roser Garrido1 y Marisa Torres2
1
Seccin de Urgencias. 2Seccin de Endocrinologa. Hospital Sant Joan de Du.
Universitat de Barcelona.
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metablicas caracterizado por hiperglucemia como resultado del defecto en la
secrecin y/o accin de la insulina. Constituye una de las enfermedades crnicas ms frecuentes en la infancia con una prevalencia
de 1,7 individuos afectados por 1000 habitantes menores de 20 aos de edad. Se distinguen dos tipos principales:

Glucemia a las 2 horas del test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) < 140 mg/dl
Alteracin de la glucemia en ayunas
(AGA)
Glucemia en ayunas entre 110-126 mg/dl
Alteracin de la tolerancia a la glucosa
(ATG)
Glucemia en ayunas entre 110-126 mg/dl

Diabetes tipo 1: producida por la destruccin de la clula pancretica que provoca

un dficit absoluto de insulina.

Glucemia a las 2 horas del TTOG entre

140-200 mg/dl

Diabetes tipo 2: producida por insulinorresistencia por dficit relativo de insulina o

defecto secretor.

Diabetes mellitus

En el tipo ms frecuente en la infancia, la

DM tipo 1 autoinmune, existe una susceptibilidad gentica, asociada al sistema HLA,
sobre la que actuaran factores ambientales
(virus, dieta, toxinas) que modificaran la patognesis de la enfermedad, dando lugar a
una respuesta autoinmune que destruye las
clulas de los islotes pancreticos, disminuyendo de forma progresiva la capacidad de secretar insulina.

Sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia,

prdida de peso) con el hallazgo en dos das
diferentes de cualquiera de las siguientes alteraciones:
Glucemia plasmtica > 200 mg/dl
Glucemia en ayunas (8 horas sin ingesta
calrica) > 126 mg/dl
Glucemia a las 2 horas del TTOG > 200
mg/dl

CLNICA
CRITERIOS DIAGNSTICOS

Debut tpico

Normalidad

El paciente tpico suele acudir a urgencias

despus de unos cuantos das o semanas de no
encontrarse bien (menos tiempo en los nios
ms pequeos) con una historia de poliuria

Glucemia plasmtica en ayunas < 110

mg/dl

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(muchas veces responsable de enuresis secundaria), polidipsia y prdida de peso. La

polifagia suele estar ausente en el nio porque la cetonemia precoz induce anorexia. En
ocasiones refiere dolor abdominal y vmitos
sin que se pueda reconocer un desencadenante claro. En el caso de la cetoacidosis se presenta afebril, con afectacin clara del estado
general, delgado y con los ojos hundidos.
Respira con la boca abierta, lo que provoca
sequedad lingual intensa, la respiracin es rpida y profunda, en algunos casos con claras
pausas inspiratorias (respiracin de Kussmaul) y el aliento es cetonmico (olor a manzanas verdes). Existe tendencia a la somnolencia pero mantiene una respuesta normal
en la escala de Glasgow. La perfusin perifrica no es estrictamente normal, con frialdad
perifrica, replecin capilar enlentecida (por
la acidosis) y taquicardia, aunque suele mantener buenos pulsos, sobre todo los centrales,
y una tensin arterial correcta.
Coma cetoacidtico
Es una entidad rara. La anamnesis revela que
el nio llevaba semanas con la sintomatologa tpica, por lo que la enfermedad evoluciona hasta el coma.
Cetosis sin acidosis
Cada vez es ms frecuente la identificacin
precoz de la trada caracterstica (poliuria,
polidipsia y prdida de peso), con lo que el
paciente no llega a presentar acidosis metablica ni deshidratacin. En el caso de los
diabticos conocidos es frecuente que sta
aparezca en el contexto de estrs o una infeccin, por lo que el paciente deber estar instruido en el manejo de esta situacin.
Hiperglucemia moderada asintomtica
En ocasiones se identifica la enfermedad en
una analtica sangunea rutinaria. A diferen-

cia de la diabetes tipo 2, el diagnstico casual

en la diabetes tipo 1 es raro, ya que normalmente transcurre muy poco tiempo desde que
surge la hiperglucemia hasta la aparicin de
la clnica manifiesta.
Luna de miel
Es una fase de remisin clnica que sigue al
debut de la enfermedad en el que las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3
U/Kg/da) y a veces son casi nulas. Se debe a
una recuperacin en la secrecin de insulina
por el pncreas. Esta situacin es siempre
transitoria y su duracin vara entre semanas
y 2 aos.
EVALUACIN INICIAL
Anamnesis
Deberemos diferenciar entre dos situaciones:
1. En paciente no diagnosticado:
Valorar historia clnica sugestiva de diabetes tipo 1 (poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, prdida ponderal)
Duracin e intensidad de los sntomas
Existencia o no de un factor desencadenante previo o coincidente con la clnica actual (infeccin, situacin de estrs)
Existencia de antecedentes familiares
de diabetes u otra endocrinopata autoinmune
2. En paciente con diagnstico previo de diabetes tipo 1:
Valorar historia clnica sugestiva anteriormente citada
Si ha habido descompensaciones previas

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Duracin de los sntomas en el proceso

actual (revisar la libreta del autocontrol, preguntar sobre presencia de cetonuria y si ha habido prdida ponderal)
Buscar siempre el factor desencadenante
Apuntar pauta habitual de tratamiento
(tipo de insulina y dosificacin, otros
tratamientos)
Existencia o no de enfermedades asociadas a la diabetes

Posteriormente se realizar:
De forma horaria: glucemia capilar
(hasta que la glucemia sea inferior a 250
mg/dl)
Cada 6 horas: glucemia, equilibrio cido-base, ionograma y osmolaridad
En cada miccin: glucosuria, cetonuria
y volumen
Y para completar estudio:

Peso, talla y constantes vitales

En sangre: pptido C, insulina, HbA1,

perfil lipdico en ayunas (colesterol total, cHDL, cLDL, triglicridos), funcin
tiroidea (TSH, T4 libre y anticuerpos
antitiroideos), IgA, marcadoes de celiaqua, funcin renal

Signos clnicos de acidosis metablica

(respiracin de Kussmaul)

En orina: microalbuminuria de 24 horas, funcin renal

Grado de deshidratacin

Radiografa de mueca izquierda para

valoracin de edad sea

Exploracin fsica
Deberemos registrar:

Signos de shock
Nivel de conciencia (existe posibilidad
de edema cerebral principalmente en el
debut en nios menores de 5 aos y con
cetoacidosis grave)
Pruebas complementarias

Derivar
Oftalmologa
Educacin diabetolgica
Psicologa, sobre todo en adolescentes

De forma inicial se practicar:

En sangre: glucemia, equilibrio cidobase, ionograma, urea, creatinina, osmolaridad y hemograma completo
En orina: glucosuria, cetonuria y sedimento
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Cultivos de sangre y orina si se sospecha
infeccin

FORMAS CLNICAS DE
PRESENTACIN
Segn el grado de descompensacin se distinguen tres estadios sucesivos:
Hiperglucemia simple sin cetosis
Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vmitos, con un estado general conservado. Puede existir cetonuria leve pero
no acidosis (pH > 7,3, bicarbonato > 15
mmol/L).

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Cetoacidosis leve o moderada

TRATAMIENTO

Es la forma ms frecuente de presentacin del

debut diabtico. A la poliuria y polidipsia se
aade prdida de peso, respiracin acidtica,
olor a cetonas y a veces alteracin de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (> 300
mg/dl), con acidosis leve o moderada (pH de
7,3 a 7,1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L).

El objetivo del tratamiento es conseguir un

adecuado control metablico para evitar las
complicaciones (agudas y crnicas) asegurando una buena calidad de vida para el nio
diabtico. A travs de la educacin diabetolgica y basndonos en los tres pilares del tratamiento de la diabetes mellitus (insulina,
dieta, ejercicio) se favorece el conocimiento
necesario para realizar los cambios apropiados en los distintos componentes del tratamiento en cada momento, esto es, al autocontrol de la enfermedad para los cuidadores
y el propio nio.

Cetoacidosis grave
Cuando exista cualquiera de los siguientes
cuadros:
Acidosis intensa (pH < 7,1 o bicarbonato < 10 mmol/L)
Afectacin intensa del estado de conciencia
Signos de deshidratacin intensa o
shock
Alteraciones electrolticas graves
Trastornos respiratorios o cardacos
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La causa principal de hiperglucemia es la diabetes mellitus. Deben considerarse tambin
otras patologas:
Hiperglucemia y glucosuria: meningitis,
accidente vascular cerebral, deshidratacin hipernatrmica, sueroterapia intravenosa
Cetoacidosis: abdomen agudo, intoxicacin saliclica e hipoglucemia cetsica recurrente
Cetoacidosis grave: intoxicacin saliclica, coma etlico, meningoencefalitis,
sndrome de Reye, coma hipoglucmico, coma hiperosmolar, accidente vascular cerebral y acidosis lctica

Conducta teraputica
Se realizar en todos los casos de debut diabtico el ingreso hospitalario. Desde el primer momento se debe informar a la familia
del diagnstico de la enfermedad. Debe destacarse que el tratamiento es muy eficaz y
que en el futuro existirn tratamientos mejores. Se ha de identificar y tratar el factor
desencadenante, ya que en ocasiones una
infeccin aguda es la precipitante de la descompensacin.
Hiperglucemia sin cetosis
Se utilizar insulina rpida por va subcutnea a dosis inicial de 0,2-0,25 U/Kg de peso.
Las dosis sucesivas se administrarn tambin por va subcutnea cada 6 horas, unos
30 minutos antes de la toma de alimento, teniendo en cuenta la glucemia que presenta
en ese momento y la dosis previa administrada (Tabla I).
Si el paciente es diabtico conocido, se ha
de aadir suplemento de insulina rpida o
ultrarrpida antes de las comidas segn la
glucemia capilar:
< 140 mg/dl: dosis de base

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Tabla I. Dosis sucesivas de insulina rpida

Dosis de insulina administrada previamente
Glucemia actual
(mg/dl)

<4U

4-15 U

> 15 U

> 250

+1

+2

+3

180-250

+0,5

+1

+2

120-180

La misma dosis

70-120

2/3 de la dosis

< 70

No se administra insulina. Se da de comer. Se mide la glucemia.

Cuando > 70 mg/dl se administra la dosis que correspondera cuando
la glucemia es de 70-120 mg/dl

140-200 mg/dl: 1 unidad

200-250 mg/dl: 2-4 U

200-250 mg/dl: 2 unidades

250-300 mg/dl: 3-6 U

250-300 mg/dl: 3 unidades

> 300 mg/dl: 4-8 U

> 300 mg/dl: 4 unidades (1 U de insulina rpida o ultrarrpida por cada 50

mg/dl que la glucemia exceda el valor
deseado)
Hiperglucemia con cetosis
Se produce cuando la dosis de insulina es insuficiente. Es frecuente en el contexto de
fiebre o estrs por estar aumentadas las necesidades de insulina. Los familiares y el
propio nio (segn la edad) tienen que estar
entrenados para evitar que la cetosis evolucione a cetoacidosis. Para ello se debe determinar la glucemia y la cetonuria ante sntomas de descompensacin de la diabetes
(poliuria, polidipsia, nuseas, etc.) o cualquier enfermedad intercurrente. Si la cetonuria es positiva y la glucemia es > 130
mg/dl, se ha de administrar un suplemento
de insulina rpida segn la glucemia:
130-200 mg/dl: 1-2 U

CETOACIDOSIS DIABTICA
La cetoacidosis diabtica (CAD) se define
por la combinacin de cetosis (cetonemia y
cetonuria), acidosis metablica (EB < -5
mEq/L) e hiperglucemia (habitualmente >
250 mg/dl). Un dficit de insulina y un aumento de las hormonas de la contrarregulacin (glucagn, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas) son los responsables
de la hiperglucemia (con glucosuria) y de la
acidosis metablica, con hiato aninico aumentado por una produccin heptica desmesurada de cuerpos cetnicos.
Problemas asociados a la CAD
Leucocitosis y desviacin a la izquierda
no infecciosas
Pseudohiponatremia por hiperlipidemia

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Hipercreatininemia ficticia por cetonemia

Hiperfiltracin glomerular
Hiperamilasemia no pancretica (principalmente salival)
Hiperamoniemia
Aumento de la cetonuria a pesar de mejorar la cetoacidosis (por aumento de la
eliminacin de acetoactico y acetona
en lugar de hidroxibutrico)
Acidosis metablica persistente no cetsica por sobrecarga de cloro
Abdomen agudo no quirrgico
Factores desencadenantes
Falta de cumplimiento teraputico insulnico
Estrs
Traumatismos
Enfermedades intercurrentes (infeccin)
Frmacos hiperglucemiantes (corticoides)
Valoracin al ingreso
Categorizacin de la descompensacin:
valoracin de la gravedad del episodio
de CAD en base al grado de acidosis
metablica:
CAD leve: EB > - 15 mEq/L

rado el grado de DH del espacio extravascular y la del espacio intravascular,

por medio de la clnica y el laboratorio:
Valoracin de la DH extravascular:
alteracin de la hidratacin cutnea
y grado de elevacin de la urea plasmtica
Valoracin de la DH intravascular:
alteracin circulatoria y grado de elevacin del hematocrito y de las protenas plasmticas totales
Valoracin del estado electroltico
Valoracin de compromisos fisiolgicos
(neurolgico, cardiocirculatorio, respiratorio, renal)
Bsqueda de un posible desencadenante
Criterios de ingreso en UCI-P
Ingreso obligado si:
pH < 7,0
Compromiso neurolgico de cualquier
intensidad
Compromiso cardiocirculatorio de cualquier intensidad
Ingreso conveniente si:
CAD grave (EB < - 25 mEq/L)
Edad < 2 aos
Glucemia > 1000 mg/dl
Monitorizacin
Al ingreso:

CAD moderada: EB -15-25 mEq/L

Peso, talla, superficie corporal

CAD grave: EB < - 25 mEq/L

Control clnico horario de enfermera

Estimacin del grado de deshidratacin:

no es correcto asumir sistemticamente
una deshidratacin (DH) superior o
igual a 10%. Conviene valorar por sepa-

Monitorizacin continua del ECG

Tensin arterial horaria

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Urgencias endocrinas: diabetes

Diuresis horaria espontnea. Es preferible evitar el sondaje vesical, reservndose para las nias muy pequeas o
no colaboradoras por presentar compromiso neurolgico
Control horario de la escala de Glasgow, especialmente en las primeras 12
horas
Balance hdrico cada 4 horas, para evitar
tanto la rehidratacin tarda como la precoz. Una poliuria glucosrica desmesurada
puede dificultar el manejo a pesar de una
pauta correcta
La prctica rutinaria de una radiografa
de trax no est justificada en todos los
casos
Controles analticos a realizar hasta la estabilizacin metablica:
Glucemia horaria (capilar o de laboratorio con las analticas)
Gasometra al ingreso y cada 2 horas
las primeras 8 horas si grave, luego
cada 4-6 horas
Ionograma al ingreso y luego cada 2
horas si alterado o cada 4-6 horas si
normal
Hemograma, urea, protenas totales al
ingreso y cada 8 horas
Glucosuria y cetonuria en cada miccin
TRATAMIENTO DE LA CAD
Los objetivos principales del tratamiento
son:
Estabilizacin hemodinmica
Estabilizacin neurolgica

Correccin hidroelectroltica
Correccin metablica. Se define como
la desaparicin de la acidosis cetsica:
normalizacin del exceso de base y desaparicin de la cetonuria. Es esperable,
en la mayora de los casos, entre las 12 y
24 horas despus de iniciado el tratamiento. La correccin del dficit de bases y la cetonuria suelen coincidir en el
tiempo
Identificacin y control del desencadenante
Identificacin y control de las complicaciones
Prevencin de la recada precoz
Medidas generales
Posicin anti-Trendelemburg (30), salvo si existe hipotensin arterial
Sonda nasogstrica en caso de vmitos,
dilatacin gstrica o compromiso hemodinmico o neurolgico
Siempre que se pueda se colocarn dos
vas venosas perifricas, una para la fluidoterapia y la infusin de insulina y otra
para la obtencin de muestras de sangre
Profilaxis de la hemorragia digestiva
Correccin hidroelectroltica
Principios bsicos
Estimar el dficit hdrico segn datos
clnicos y analticos, sin asumir sistemticamente ninguna cifra estndar de
deshidratacin
Pautar lquidos para 24 horas (36-48 horas si la deshidratacin es grave)
Procurar un descenso suave de la osmolaridad plasmtica efectiva

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Mantener la glucemia alta (200-300

mg/dl) mientras existe cetoacidosis
Suprimir la fluidoterapia tras constatar la
correccin metablica y la tolerancia oral
Hidratacin
La hidratacin se debe realizar por va parenteral con suero fisiolgico:
La primera hora se administran 10-20
ml/Kg (mximo 1000 ml)

una dosis insuficiente de insulina (fallo en

la supresin de la cetognesis) o por la presencia de sepsis concomitante. Se pautar
bicarbonato sdico cuando exista un pH < 7
y/o bicarbonato < 5 mEq/L. Se administrar
1 mEq/Kg de bicarbonato 1M, la mitad en
30 minutos y el resto en 2 horas. Se deber
suspender su administracin cuando se alcance un pH de 7,15. Los problemas potenciales asociados a la administracin de bicarbonato son:

La segunda hora, 5-10 ml/Kg

Aumento de la acidosis

Las horas siguientes se administrar una

perfusin de mantenimiento hasta tolerancia oral:

Hipopotasemia

En nios de 3 a 9 Kg, 6 ml/Kg/h

En los de 10 a 20 Kg, 5 ml/Kg/h
En los de ms de 20 Kg a razn de 4
ml/Kg/h
Potasio
A las 2 horas, siempre que se constate diuresis, se inicia la administracin de potasio en
forma de KCl. Se deben mantener unos niveles de potasio entre 3,5 y 4,5 mmol/L. La
mitad del potasio puede administrase en forma de fosfato potsico. En caso de hipopotasemia grave puede infundirse al ritmo de
0,5-1 mEq/Kg/hora, siempre bajo estricta
monitorizacin.
Si > 6 mmol/L, no suplementaremos
la perfusin

Carga osmolar excesiva

Hipoxia tisular
Tratamiento con insulina endovenosa continua
Se utilizar insulina por va intravenosa en
bomba de infusin continua sin bolus previo:
Dosis inicial: 0,1 U/Kg/hora (en menores de 5 aos 0,05 U/Kg/hora)
Duracin del tratamiento: hasta alcanzar la correccin metablica. Seguir luego con una pauta de diabetes con insulina subcutnea
No parar la infusin hasta 30-45 minutos
despus de la primera dosis subcutnea
Administracin:
Usar bomba de infusin de jeringa

Si 5-6 mmol/L, suplementaremos

con 20 mEq/L

Una forma de disolucin es 0,5 U/Kg

en 50 ml de suero fisiolgico

Si 3,5-5 mmol/L, 40 mEq/L

Ritmo: 10 ml/hora equivalen a 0,1

U/Kg/hora

Si < 3,5 mmol/L, 60 mEq/L

Bicarbonato
Debe considerarse que una persistencia de la
acidosis metablica puede explicarse por

Dosis de insulina excesiva. Criterios:

Reduccin de la glucemia (tras la primera hora) > 100 mg/dl/hora

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Urgencias endocrinas: diabetes

Tabla II. Efectos adversos asociados al tratamiento de la CAD

Efectos adversos de primer orden:

Efectos adversos de segundo orden:

Muerte

Rehidratacin precoz

Problemas cardiacos

Rehidratacin tarda

Paro cardiaco
Arritmias ventriculares

Problemas neurolgicos:
Coma
Edema cerebral
Convulsiones

Descenso de la glucemia > 100 mg/dl/hora o

< 50 mg/dl/hora
Hipoglucemia
Cetosis persistente
Hiponatremia o hiperpotasemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia

Edema pulmonar

Hipofosforemia o hiperfosforemia

Insuficiencia renal

Inicio tardo de la ingesta oral

Dosis de insulina insuficiente. Criterios:

bla II. El edema cerebral es una complicacin

poco habitual y muy grave, debida fundamentalmente a correcciones excesivamente rpidas de la glucemia o de la acidosis (Tabla III).
La sintomatologa aparece a las 4-16 horas del
comienzo del tratamiento. Las medidas a tomar son las propias del edema cerebral.

Reduccin de la glucemia < 50

mg/dl/hora cuando la glucemia es
> 300 mg/dl sin aporte de glucosa

Tabla III. Factores de riesgo de edema cerebral

Glucemia < 200 mg/dl antes de corregirse la cetoacidosis

Correccin: reducir la dosis (0,0750,5 U/Kg/hora) si no es posible adelantar el inicio de la alimentacin

Correccin lenta de la acidosis metablica (reduccin del dficit de bases

< 0,5 mEq/L/hora) tras haber descartado acidosis hiperclormica
Correccin: aumentar la dosis
(0,15-0,2 U/Kg/hora) tras haber
descartado algn fallo en la entrada
de insulina

Edad: nios pequeos

Hipocapnia severa al ingreso
Rehidratacin excesivamente rpida
Aporte hdrico elevado
Descenso de la glucemia > 100 mg/dl/hora

Tratamiento de las complicaciones

Descenso de la natremia tras el inicio del

tratamiento

Los principales efectos adversos asociados al

tratamiento de la CAD se describen en la ta-

Correccin rpida de la acidosis

metablica con bicarbonato

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