PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ABP ADULTO
Jessica Pilamunga
Nivel 7, Paralelo 12

Tema: FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO CEREBRAL

Flujo sanguneo cerebral normal: FSC: 50 60 ml/ min/ 100 g

Umbrales de falla neuronal
o Umbral de falla para la transmisin sinptica: FSC: 18 ml/ min/ 100 g
o Umbral de falla de membrana (integridad): FSC: 10 ml/ min/ 100 g
o Zona de Penumbra: 10 - 18 ml/ min/ 100 g

DOS MECANISMOS PARA EL DESARROLLO DE INFARTO CEREBRAL

1. Bioqumico (Necrosis): fenmeno pasivo que depende de las alteraciones bioqumicas producidas por el dficit
energtico y activacin de enzimas lticas constitutivas. Con la consecuente deplecin de energa se produce
el fracaso de funcin de membrana con prdida de gradiente inico y paso de agua al interior del citoplasma y
organelas con el consiguiente edema celular. Finalmente se produce lisis de membranas y la prdida de
diferenciacin de compartimientos celulares.
2. Apoptosis: Mecanismo de muerte neuronal programada. Ocurre en isquemia moderada en la zona de
penumbra. Sucede varios das o semanas despus de la isquemia. Se presenta la formacin de cuerpos
apoptticos que son fagocitados por macrfagos.

MECANISMO BIOQUMICO DEL

INFARTO CEREBRAL
Flujo sanguneo

O2

Glucos

Metabolismo

cido

Acidosis
Desnaturali
za
Promueve
formacin
de
radicales

LIBERACIN
Activacin
DE
de
GLUTAMATO
receptores
NMDA
Ingreso de
Ca

Edema

ATP mitocondrial

Bombas inicas dejan de

funcionar
Despolarizacin

Altera la
Funcin
enzimtica

Ca
ACTIVACIN DE LA CASCADA
ISQUMICA

ACTIVACIN DE
LA
xido
SINTASA DE
ntri
OXIDO
NITRICO DE
Daa la
TIPO
membrana
de
la clula
neuronal

BLOQUEA LA
SINTASA DE
tono
OXIDO
vasodilata
NITRICO
dor
ENDOTELIAL
isquemia

ACTIVACIN DE
FOSFOLIPASA
GeneraA2
cid
o
Dao
direc
to
de la

ACTIVACIN DE
DE NUCLEASAS
Dao al
DNA

ALTERACIN DE
LA
Acumulaci
HIPOXANTINA
n
DESHIDROGEN
de ASA
la
hipoxantin
A XANTINA

Activacin
de
receptores
no NMDA
Entrada
de
NaCL y
agua,
sali
Edema
neurona
l

Activacin
de
la xantina
oxidasa

Activacin de
Ciclooxigenasa
y
lipooxig

Metabolis
mo
de la
hipoxantin
ay
generacin
de

Genera
Tromboxano A2,
Leucotrienos,
PG,
radicales libres

Vasoconstricci
n

Alteracin del
Fe

MUERTE
CELULAR

Dao de la
membrana

a lisis de las membranas y la prdida de la diferenciacin de los compartimentos celulares . La lisis celular y la liberacin del contenido citopl

VA APOPTTICA

Se detecta la expresin de
factores antiapoptticos

Protena Bcl-, Factor de

crecimiento tumoral 1(TGF1), Factor de
transformacin y crecimiento
(TGF ), Factor de crecimiento
asociado a la insulina I (IGF-1)

Activan mecanismos
intracelulares dependientes de
energa que llevan a una
degradacin regulada de la
clula, que, ms tarde, es
eliminada por clulas
fagocticas sin desencadenar
reaccin infamatoria.

Factores de necrosis tumoral

(Fas y Apo-2L), Receptor de
muerte TR3, Factor nuclear B,
Gen ligado a la apoptosis 2
(ALG2)

No hay lisis de membrana pero

se forman cuerpos apoptticos
por vesiculacin de la
membrana plasmtica

La liberacin del citocromo c

de la mitocondria como
respuesta a la despolarizacin
isqumica y la acumulacin de
calcio intramitocondrial

Induccin de genes y factores

proapoptticos,

Fagocitosis de los cuerpos

apopticos por los macrfagos.

Hace posible la formacin del

complejo citocromo c-protena
proapopttica BAD-APAF
(factor asociado a la
apoptosis).

Este complejo es capaz de

activar las caspasas y otras
proteasas de cistena
encargadas de la fase efectora
de la apoptosis, responsables
directas de la muerte neuronal
por su capacidad de digerir
protenas vitales para la clula

BIBLIOGRAFA

Medicina Interna de Harrison, 18a edicin. Tomo 2

Velz, H., 2010. Fundamentos de Neurologa. 7a edicin.
http://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf
http://neurociencias.udea.edu.co/es/research/neurobiology/publications/download_pdf/63