GENERALIDADES DE LA RETINA

I.

ANATOMA DE LA RETINA

Es la capa ms interna del globo ocular, de estirpe neurosensorial. Es donde

se inicia el proceso de la visin, siendo la parte especializada del sistema
nervioso destinada a recoger, elaborar y transmitir las sensaciones visuales.

Es una delgada capa parcialmente transparente, tapiza la cara interna de la

coroides y limita su superficie interna con el vtreo. Por delante termina
integrada en el cuerpo ciliar a travs de la Ora Serrata. La zona principal
est en el centro de la retina se encuentra un rea de forma circular u oval
que mide aproximadamente 1.7 x 1.5 mm, esta zona se denomina Papila y
corresponde al nacimiento del nervio ptico. Desde la porcin central de la
papila emergen los vasos sanguneos que llegan a la retina (Arteria Central
de la Retina). A unos 17 grados (4.5-5 mm) a la derecha de la papila se
encuentra una zona tambin ovoidea, con una coloracin rojiza, que carece
de vasos sanguneos y se denomina Fvea. El centro de la Fvea, se conoce
como Foveola y es una regin muy especializada de la retina que mide
menos de 200 micras (difiere en su estructura tanto de la retina perifrica
como de la retina central). La foveola es una zona donde se produce una
alta concentracin de conos (no existen bastones). Esta foveola es
avascular y en ella slo existen conos (no hay clulas de asociacin, ni
ganglionares, ni bipolares. Es la zona de mxima agudeza visual.

Se denomina regin central de la retina a la porcin de retina que se

encuentra alrededor de la Fvea (unos 6 mm alrededor de la fvea). El resto
es retina perifrica y llega hasta la zona de la Ora Serrata (que est a unos
21 mm desde el centro de la papila). El dimetro total de la retina es
aproximadamente de 42 mm.
La luz entra al ojo a travs de la crnea. Atraviesa la cmara anterior, el
cristalino y el humor vtreo y llega a la retina. Una vez aqu debe atravesar
todas las capas de la retina antes de interaccionar con la porcin donde se
encuentra
los
elementos
fotosensibles:
conos
y
bastones.
La retina est constituida por dos tipos de epitelios: el epitelio pigmentario y
el neuroepitelio, integrado por nueve capas.
El epitelio pigmentario retiniano est compuesto por una sola capa de
clulas, que se adhieren firmemente a coroides a travs de la membrana de
Bruch y que emiten finas prolongaciones entre los fotorreceptores
adyacentes. Estas clulas estn fuertemente cargadas de grnulos de
melanina, son las responsables del aspecto granular del fondo de ojo en el
examen oftalmoscpico. En el epitelio pigmentario subyacente a la retina
central de individuos mayores de 30 aos, la lipofucsina es muy abundante.
En la angiografa con fluorescena, la lipofucsina y la melanina del epitelio
pigmentario de la retina oscurecen la fluorescencia de la

Coroides subyacente.
Las funciones del epitelio pigmentario son: absorber las radiaciones
luminosas, proporcionar el intercambio metablico entre coriocapilar y
neuroepitelio, y contribuir a la renovacin constante de los segmentos
externos de los fotorreceptores.
El neuroepitelio est constituido por las siguientes capas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Capa de fotorreceptores, constituido por los segmentos externos de

stos.
Limitante externa, donde se encuentran los desmosomas entre las
clulas de Muller y fotorreceptores.
Nuclear externa, capa de los ncleos de los conos y bastones.
Plexiforme externa o capa de Henle, donde se efectan las sinapsis
entre las clulas bipolares y los fotorreceptores.
Nuclear interna, capa de ncleos de las clulas bipolares.
Plexiforme interna, sinptica entre las clulas bipolares y las
ganglionares.
Capa de clulas ganglionares.
Capa de fibras del nervio ptico, constituida por los axones de las
clulas ganglionares. Esta capa es visible a la luz sin rojos y se puede
ver oftalmoscpicamente.
Limitante interna, membrana hialina de sostn, en contacto con
hialoides posterior del vtreo.

El componente celular est constituido por elementos neuronales, gliales y

clulas pigmentarias. Cada clula pigmentaria se relaciona con los
segmentos externos de 15 o 20 fotorreceptores.
Entre los elementos neuronales se encuentran:
1.

Fotorreceptores: responsables de la absorcin de las radiaciones

luminosas y su transformacin en impulso bioelctrico (mediante las
cromoprotenas, rodopsina y yodopsina, que al modificarse por la luz
conduce a cambios de potencial de la membrana plasmtica). Se
distinguen dos tipos: Conos, encargados de la visin fotpica y de los
colores, muy abundantes en la fvea (150000/ mm2), decreciendo
rpidamente en direccin a la perifera y bastones encargados de la
visin en condiciones escotpicas, ms abundantes que los Conos y al
revs que stos decrecen en direccin a la mcula.

2. Las clulas bipolares, representan la primera neurona de la va ptica,

establecen sinapsis con los fotorreceptores y con las clulas
ganglionares respectivamente.
3. Las clulas ganglionares, segunda neurona cuyo axn termina en el
cuerpo geniculado externo, formando parte de la capa de fibras del
nervio ptico, del propio nervio ptico, del quiasma y de las cintillas
pticas.
4. Las neuronas de asociacin, clulas horizontales y clulas amacrinas,
establecen conexiones entre las dems neuronas, segn planos
perpendiculares al eje bioelctrico principal.

Los elementos gliales de la retina, que constituyen el entramado de sostn,

las clulas de Mller, los astrocitos, la gla perivascular y la microgla
reticuloendotelial.
Merecen especial atencin dos zonas de la retina: la mcula y la papila del
nervio ptico.
La porcin central de la retina es una regin especializada de unos 6 mm de
dimetro, en cuyo centro est la Macula; esta comprende: a la foveola, la
fvea y la regin parafoveal. Debido a que esta zona presenta una
coloracin amarillenta se conoce como Macula Ltea ("mancha amarilla").
La mcula es un rea elptica situada en el centro del polo posterior donde
el eje visual cruza la retina, en su centro se forma una depresin que es la
fvea. Aqu las clulas ganglionares son una sola capa y en su centro los
nicos fotorreceptores presentes son los conos. Para una adecuada
transmisin de la luz hacia los conos foveolares, se requiere que todos los
elementos retinianos sean desplazados lateralmente, lo que altera la
arquitectura reticular normal de sostn de las clulas de Mller, por lo que la
retina de esta regin pierde su estructura compacta volvindose susceptible
a la acumulacin de lquido extracelular, lo que explica el edema macular en
diversas patologas como la diabetes, hipertensin, traumatismos, etc.
Los capilares retinianos se detienen alrededor de la fvea en un rea de
unos 0.5 mm (3 mm temporal al disco y 8 mm por debajo del meridiano
horizontal) denominada zona avascular foveal, punto de mxima
discriminacin visual. Esta zona se nutre exclusivamente, a partir de la
coriocapilar. Desde la capa nuclear externa hacia dentro, las capas de la
retina central tienen un pigmento carotenoide amarillo, la xantofilina.
La papila constituye el nacimiento del II par craneal, es un disco oval,
claramente ms plida que la retina que lo rodea. Su dimetro real es de 11.5 mm aunque en la observacin oftalmoscpica parezca mucho mayor.
Dado que la papila carece de neuronas neurosensoriales, es un rea ciega
que se traduce en el campo visual en forma de escotoma fisiolgico o
mancha ciega.
La vascularizacin retiniana, encargada de la nutricin de las capas ms
internas es una circulacin terminal, es decir no tiene anastomosis. El rbol
arteriolar (ya que no tienen elstica interna y el msculo de la media es
incompleto) proviene de la arteria central de la retina, rama de la arteria
oftlmica. Los capilares intrarretinianos reciben sangre de los capilares del
plexo de la capa de fibras nerviosas. Las anomalas arteriales (como la
Hipertensin Arterial) tienden a afectar a los capilares del plexo de las fibras
nerviosas, mientras que las venosas (como la Diabetes Mellitus) tienden a
afectar a los capilares de la capa nuclear interna.
A su paso por las meninges que rodean al nervio ptico, la vena central de
la retina es vulnerable a los aumentos de presin intracraneal, un factor
importante en la produccin de papiledema.

II.

FISIOLOGA DE LA RETINA

La luz visible constituye una pequea fraccin del amplio espectro de

radiaciones electromagnticas. Su longitud de onda est comprendida entre
380 y 700 nanmetros.
La fvea est sobre el eje ptico del ojo donde se forma la imagen. Los
conos estn concentrados en la regin foveal y son los mediadores de la
visin diurna, percepcin del color y detalles finos. Los bastones, excluidos
de la zona central, se encargan de la visin crepuscular, son muy sensibles.
La luz que penetra en el ojo atraviesa todas las capas de la retina hasta
llegar al epitelio pigmentario, donde al reflejarse es captada por los
fotorreceptores y transmitida su seal mediante las clulas bipolares y
ganglionares (moduladas por las horizontales y amacrinas) al sistema
nervioso central.
El primer paso de la visin consiste en la captura de luz que requiere un
pigmento fotosensible. Este pigmento es distinto en conos que en bastones.
El ms estudiado es la rodopsina de los bastones. La vitamina A juega un
importante papel en la visin al formar parte de los pigmentos visuales. La
mayor parte de sta se almacena en el epitelio pigmentario. Cuando se
produce la captura de un fotn, una molcula de pigmento visual sufre una
serie de cambios en la configuracin que terminan con la separacin
completa del retinal y opsina. Antes de liberarse se produce la excitacin
elctrica de la clula fotorreceptora (hiperpolarizacin o ciclo de Wald).
El primer cambio ocasionado en la rodopsina por la luz es la isomerizacin
del 11cis retinal (configuracin circular) a la forma trans (configuracin
lineal). Es la nica reaccin para la que se necesita luz. El proceso de la
regeneracin completa de pigmento dura unas 2 3 horas, pero ms del
90% tiene lugar en 30 minutos a la temperatura corporal.
Los fenmenos elctricos que tienen lugar en las clulas nerviosas estn
regulados por la membrana plasmtica. El flujo inico a travs de sta se
asocia a cambios del potencial. El interior de la clula es elctricamente
negativo respecto al lquido extracelular.
El papel de los fotorreceptores es la captacin de un fotn de luz y generar
una seal elctrica que excita a las neuronas siguientes en la cadena de
transmisin.
En los bastones los discos que contienen el fotopigmento estn encerrados
dentro del segmento externo, pero separados de la membrana plasmtica
externa. El calcio trasmite la excitacin entre el disco y la membrana,
alterando la permeabilidad a los iones de sodio.
En los conos las membranas de sus discos estn abiertas al medio
extracelular, por tanto el agente que altera la permeabilidad puede actuar
en el sitio de absorcin de los fotones.
De aqu la capacidad de los conos de responder a los estmulos visuales ms
rpidamente que los bastones. En la oscuridad, el interior del fotorreceptor
es elctricamente negativo con respecto al medio extracelular. La accin de

la luz consiste en reducir la actividad del sodio, y por tanto se reduce el flujo
de cargas positivas hacia la clula y el interior se hace ms negativo
(hiperpolarizacin).
Visin de los Colores
En los conos hay tres tipos de pigmentos, permitiendo que stos sean
sensibles selectivamente a luces de diferentes colores, rojo, verde y azul.
Las absorciones de los pigmentos en las tres variedades de conos son
mximas para una longitud de onda de 430 nm para el azul (longitud de
onda corta), 535 nm para el verde y 575 nm para el rojo (longitud de onda
larga). Segn las proporciones de estimulacin entre los diversos tipos de
cono, el sistema nervioso las interpreta como distintos colores. La
estimulacin de los tres tipos de colores a la vez da sensacin de blanco.
El ojo miope, mayor que el emtrope, ver mejor los colores con longitudes
de onda ms larga como el rojo, lo que tendr su inters a la hora de
realizar un estudio refractivo.
Por otra parte los cristalinos con catarata absorbern longitudes de onda
corta como los azules, por lo que no es raro que tras la ciruga de cataratas
los pacientes nos refieran ver estos colores de nuevo.
Adaptacin a la Luz y Oscuridad
Cuando se blanquea una parte de pigmento visual el ojo pierde sensibilidad.
Adaptacin a la luz es la reduccin de la sensibilidad del ojo a la luz tras la
exposicin a sta durante un tiempo. Es rpida y estn involucrados
principalmente los conos. La adaptacin a la oscuridad durante un tiempo,
hace que se regenere gran cantidad de pigmento aumentando la
sensibilidad de los receptores a menor cantidad de luz. Los conos se
adaptan ms rpidamente debido a la mayor velocidad de sntesis de
pigmento visual. Sin embargo los bastones son mucho ms sensibles.
Visin del contraste
Las clulas ganglionares transmiten sus seales en forma de potencial de
accin, con un promedio de 5 estmulos por segundo. Las clulas
ganglionares que se disparan slo cuando la luz se enciende son las
llamadas on, las que se disparan cuando la luz se apaga se denominan of.
Un campo receptor est compuesto por una zona central que depara
solamente respuestas on, una zona perifrica de respuesta slo of, y una
zona intermedia con ambos tipos de respuestas. As el sistema visual
consigue un buen contraste de los bordes de los objetos, cualidad muy
importante.
Aunque los conos foveales ocupan slo un cuarto del rea visual, la
informacin transportada por sus circuitos tiene una representacin enorme
y altamente desproporcionada en las reas receptoras visuales del cerebro.

DEGENERACION MACULAR

I.

INTRODUCCION

La degeneracin macular (MD) es una enfermedad ocular comn entre la

gente de la tercera edad. Sigue siendo la principal causa de prdida de la
visin irreversible entre las personas mayores de 65 aos.
Para ayudar a enfrentar la Degeneracion Macular de la mejor manera
posible, hay que proporcionar informacin acerca de:

II.

La naturaleza de la enfermedad (MD seca y hmeda).

El efecto que tiene la MD sobre la visin.
Diagnsticos y opciones para el tratamiento.
Recursos para que los pacientes puedan enfrentar satisfactoriamente
los desafos que presenta la MD.
DEFINICION

La mcula es una pequea zona de la retina (la ms importante), situada en

la pared posterior del ojo, que le permite ver detalles finos con claridad y
realizar actividades tales como leer o conducir un vehculo.
Cuando la mcula no funciona correctamente, su visin central puede verse
afectada por la formacin de imgenes borrosas, con reas oscuras (ciegas)
o deformadas.
La degeneracin macular afecta la capacidad de ver objetos cercanos y
lejanos; puede hacer que algunas actividades como jugar cartas, enhebrar
una aguja o leer sean difciles o imposibles.
Si bien la degeneracin macular reduce la visin de la parte central de la
retina, generalmente no afecta la visin perifrica del ojo. Por ejemplo,
usted puede ver el contorno del reloj, pero no puede precisar que hora es;
es decir ve la parte perifrica pero no la central.

Debido a que, generalmente, la degeneracin macular est relacionada con

la edad, sus sntomas se superponen con los cambios normales de la visin
a medida que envejecemos.
III.

CAUSAS DE LA DEGENARACION MACULAR

Muchas personas mayores desarrollan degeneracin macular como parte

del proceso de envejecimiento natural del organismo. Existen diferentes

clases de problemas maculares, pero el ms comn es la degeneracin

macular relacionada con la edad. Cabe recalcar que otras afecciones
pueden llevar tambin a enfermedades maculares similares, como ser
(entre las ms frecuentes): Alta Miopa y Cicatrices Retinales (causadas por
inflamaciones, trauma, enfermedades genticas, etc.).
La degeneracin macular es la principal causa de prdida severa de la
visin central en personas mayores. Los factores de riesgo son:

Antecedentes familiares de degeneracin macular

Ojos claros
Fumar
Obesidad
Exposicin a la luz solar excesiva
hipertensin arterial
dieta baja en vitaminas y minerales. 2

Los dos tipos de degeneracin macular relacionados con la edad, son la

Seca (atrfica) y la Hmeda (exudativa o hemorrgica):
a) DEGENERACIN MACULAR SECA (ATROFICA)
La mayora de las personas presentan la forma seca de degeneracin
macular, la cual es provocada por el avance de la edad y por el
adelgazamiento de los tejidos de la mcula sin hemorragia.
Frecuentemente, la prdida de la visin es gradual.
b) DEGENERACIN
HEMORRAGICA)

MACULAR

HMEDA

(EXUDATIVA

La forma hmeda de degeneracin macular representa aproximadamente

el 10% de todos los casos. Se produce cuando se forman vasos sanguneos
anormales por debajo de la retina, sacndola de su lugar
microscpicamente y dejando sin visin estos lugares tan pequeos pero
importantsimos. Estos nuevos vasos sanguneos anormales permiten la
filtracin de lquido, grasa y/o sangre que disminuyen drsticamente la
visin central. La prdida de la visin puede ser rpida, severa e
irreversible.
IV.

SINTOMAS DE LA DEGENERACION MACULAR

La degeneracin macular puede causar diferentes sntomas en distintas

personas. Esta enfermedad puede ser prcticamente imperceptible
inicialmente. No obstante, cuando afecta ambos ojos, la prdida de la visin
central puede descubrirse ms rpidamente. A continuacin enumeramos
varios modos en que se puede detectar la prdida visual:
1) Las palabras escritas en una pgina aparecen borrosas.
2) Aparece un rea oscura o vaca en el centro de la visin.

3) Las lneas rectas aparecen deformadas, como en el presente

diagrama.
CUADRICULA DE AMSLER CON LNEAS ONDULADAS CAUSADAS POR
LA DEGENERACION MACULAR

V.

DIAGNOSTICO DE DEGENERACIN MACULAR

Muchas personas no descubren la afeccin macular hasta que la visin

borrosa se vuelve demasiado obvia.
Un Mdico Oftalmlogo puede detectar la degeneracin macular en sus
etapas iniciales, durante un examen ocular que incluya lo siguiente:
1) Una simple prueba de la visin en la cual usted mira un grfico que se
parece a un papel cuadriculado (cuadrcula de Amsler).
2) Observando la mcula con un oftalmoscopio o tomografa ptica
coherente.
3) Fotografas especiales del ojo, llamado fluorescenoangiografa, con el
fin de encontrar vasos sanguneos anormales debajo de la retina. Se
inyecta un colorante inocuo de fluorescena en una vena del brazo y
luego se sacan varias fotografas del ojo cuando el colorante pasa a
travs de los vasos sanguneos en la parte posterior del ojo.
RTA (Analizador del Espesor Retinal). Es un moderno, sofisticado
equipo de punta, nos permite realizar cortes pticos (solo con luz
lser), y nos indica si la retina est ms espesa o no (la mquina es
tan precisa que los valores los da en micras de tamao). De estar
ms espesa se debe tratar con inyecciones de antiangiognicos

intraoculares asociados o no a otro tipo de lser que es tambin

especial para tratar esta enfermedad.
VI.

TRATAMIENTO DE LA DEGENERACION MACULAR

A pesar de que las investigaciones mdicas estn aceleradamente en

marcha, an no existe cura para la degeneracin macular seca. Algunos
mdicos, consideran de importancia los suplementos nutricionales que
pueden hacer ms lenta la Degeneracin Macular Seca.
Para la Degeneracin Macular Hmeda, existen hoy en da algunas
alternativas que son explicadas a seguir:

TERAPIA FOTODINAMICA Y ANTIANGIOGENICOS

Hace apenas algunos aos los casos de Degeneracin Macular Hmeda, no

tenan tratamiento. Hoy en da, el panorama es bien distinto. A pesar, de
que an queda mucho por descubrir en cuanto a su prevencin y
tratamiento, la Terapia Fotodinmica y/o Antiangiognicos consiguen
detener el deterioro visual en una gran mayora de casos y transformar las
formas ms graves en benignas.

TERAPIA FOTODINAMICA

Es til en la Degeneracin Macular Hmeda. A diferencia del lser

comnmente usado en retina, este lser no daa la retina sana alrededor
del vaso que est sangrando pues solo cauteriza los vasos anormales que
son teidos con una sustancia fotosensible.
La Terapia Fotodinmica, consiste en inyectar un frmaco especial
fotosensible a la luz, en la vena del paciente. El medicamento tie y se
acumula de forma selectiva en los vasos sanguneos anormales que estn
sangrando. Posteriormente, se activa una fuente de luz especial de lser y
se lo dirige hacia dentro del ojo donde est la lesin, lo que produce el cierre
de los vasos sanguneos que han sido teidos por el frmaco fotosensible.
Es una tcnica no invasiva, y que no precisa internacin ni anestesia. Pero al
tratarse de una sustancia muy sensible a la luz es preciso que el paciente se
proteja de la luz solar durante varios das. En la mayora de los pacientes, es
necesario entre 1-6 sesiones, hasta lograr el cierre completo del vaso que
sangra.
Antes

ANTIANGIOGENICOS

Es lo ms moderno para tratar esta enfermedad. Tambin se los aplica en

casos de Glaucoma Neovascular, Retinopata Diabtica Proliferativa, Edema
Macular Diabtico, y otras enfermedades de la retina.
Actualmente, 3 drogas son las ms usadas: Avastin, Macugen y Lucentis,
siendo que deben ser usarse en ampollas de monodosis (una ampolla por
inyeccin) para evitar infecciones. No se aconseja una ampolla de donde se
sacan masa de 30 inyecciones, es ms barato pero ms peligroso para el
ojo.
Estos medicamentos una vez inyectados dentro del ojo, tienen como
objetivo generar un cierre progresivo del vaso que est sangrando o que
est daado. Es lo ms avanzado para este tipo de tratamientos hoy en da.
El tratamiento se lo repite cada 4-6 semanas hasta lograr el cierre completo
de los vasos daados y encontrar la mejor estabilidad posible tanto del
cuadro hemorrgico, edema, espesor de la retina por el RTA, o visin. Se
debe tratar tantas veces sea necesario. A veces, son necesarias varias
inyecciones. El porcentaje de xito es casi del 95%. En algunos casos, es
necesario combinar la Terapia Fotodinmica con los Antiangiognicos y/o
una droga corticognica como la triamcinolona.
Es importante, que el paciente entienda que estos tratamientos lo que
buscan es que no se pierda mas visin, ya que lo que est afectado quedara
de esa forma. Lo importante es que la visin no siga deteriorndose.
Tambin, en algunos casos con el tiempo presentan nuevas reas de
sangrado, los cuales tiene que ser tratados nuevamente.
EXAMEN DE LA VISION CENTRAL CON LA CUADRICULA DE AMSLER
Se puede controlar la visin regularmente usando una cuadrcula de
Amslerestra. Se podr observar cambios en la visin que no se notaran de
otra forma. Una buena manera de acordarse de mirarla habitualmente, es
poniendo la cuadrcula pegada a la puerta del refrigerador.
Cmo usar la cuadrcula:

1. Use sus anteojos de lectura y mantenga la cuadrcula a una distancia

de 30 a 40 cm. de su rostro, en un espacio bien iluminado (mejor si es
siempre a la misma hora del da).
2. Cubra uno de sus ojos sin apretarlo.
3. Mire directamente el punto central con el ojo descubierto.
4. Mientras mira directamente el punto central con 1 solo ojo (el otro
cubierto por su mano), observe si todas las lneas de la cuadrcula
aparecen rectas o si hay zonas en las que estn deformadas, borrosas
u oscuras.
5. Repita este procedimiento con el otro ojo.
RETINOBLASTOMA
I.

DEFINICIN

El retinoblastoma es un tumor maligno intraocular propio de la retina, es el

ms comn en la infancia, a pesar de ser raro.
II.
-

EPIDEMIOLOGA:

Ms frecuente en la infancia (aunque es un tumor raro).

Afecta a los nios pequeos, por lo general antes de los dos aos.
Puede darse en uno o ambos ojos, es bilateral de un 25-35% de los casos.
Son hereditarios.

III.

ETIOPATOGENIA

Hasta el momento se han descrito dos tipos de genes susceptibles a

diferentes mutaciones y que pueden estar involucrados en el desarrollo de
un tumor: los oncogenes y los antioncogenes o genes supresores del mismo.
Los genes supresores sirven para regular el crecimiento normal de la clula,
dado que codifican una protena que es un regulador negativo de la
proliferacin celular. De estos genes, el mejor estudiado ha sido l del
retinoblastoma (RB1), cuya inactivacin conduce a un crecimiento celular
desordenado que finalmente desemboca en la formacin del tumor. El RB1
se localiza en el cromosoma 13 en la banda q14.2.
La inactivacin de uno de los alelos es el primer paso para la
transformacin, sin embargo, es necesaria una segunda mutacin en el
alelo normal de las clulas de la retina para que aparezca el retinoblastoma,
de acuerdo con la hiptesis propuesta por Knudson. Esta teora predice la
existencia de dos mutaciones consecutivas que afectan a dos alelos del gen
RB1 de una misma clula. La posibilidad de que las dos mutaciones tengan
lugar en la misma clula de la retina es baja, pero por el contrario si la
primera mutacin es constitucional, la probabilidad de que aparezca una

segunda mutacin en cualquier clula de la retina es elevada. Hay dos

formas de presentacin del retinoblastoma, la forma hereditaria que ocurre
aproximadamente en un 40% de los casos y la forma no hereditaria o
espordica en el resto de los pacientes.
IV.

HISTOPATOLOGA:

El retinoblastoma es un tumor neuroblstico maligno indiferenciado,

compuesto de clulas con grandes ncleos hipercromticos y escaso
citoplasma, siendo las imgenes de mitosis frecuentes.
Las rosetas de Flexner-Wintersteiner consisten en clulas columnares
dispuestas de forma circular alrededor de un centro claro. Estas rosetas son
muy caractersticas del retinoblastoma, pero tambin se pueden ver en
otros tumores oculares como el meduloepitelioma.
Las rosetas de Homer-Wright consisten en clulas dispuestas de forma radial
alrededor de una maraa de fibras neurales, pero tambin se pueden
encontrar en neuroblastomas, meduloblastomas y meduloepiteliomas.
Un signo casi patognomnico del retinoblastoma son las calcificaciones,
como resultado de la necrosis del tumor.
V.

FORMAS:

- Tumor Endoftico: El tumor crece hacia la cavidad vtrea.

- Tumor Exoftico: El tumor crece hacia el espacio subretiniano,
desprendiendo la retina.
VI.

CLNICA:

- En las fases iniciales, el tumor aparece como una lesin retiniana

redondeada, blanquecina y ligeramente elevada, de aspecto slido o
translcido localizada en polo posterior casi siempre.
- En estadios avanzados se observa leucocoria (la forma ms frecuente de
presentacin). En un 70% de los casos se aprecia el rea pupilar ocupada
por un tejido translcido u opaco, blanco o amarillento.
- La segunda forma ms frecuente de presentacin es el estrabismo (20%).
- Tambin la heterocroma del iris y los hipemas espontneos son otras
formas de manifestacin, secundarios a la rubeosis de iris.
- Los tumores endofticos se pueden presentar con pseudohipopion.
- Una caracterstica casi patognomnica del retinoblastoma es su
calcificacin precoz que permite realizar el diagnstico diferencial con otras
causas de leucocoria.
- Los factores que predicen la invasin del nervio ptico son el patrn de
crecimiento exoftico, la presin intraocular elevada y un tumor de ms de
15 mm de altura.
- Otros modos en que el retinoblastoma se puede presentar son: Ojo rojo,
dolor, diminucin de la visin, inflamacin del tejido que rodea el ojo, pupila

engrandecida o dilatada, cambio en el color del iris (heterocroma) y retraso

en el desarrollo del nio (por ejemplo, problemas para comer o beber).
VII.

DIAGNSTICO:

El diagnstico del retinoblastoma se hace principalmente explorando el

fondo del ojo con el oftalmoscopio indirecto bajo anestesia general, pero
tambin se disponen de otros mtodos: Ecografa, TAC, RM, estudios
enzimticos y citolgicos del humor acuoso y biopsia tumoral.
VIII.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

El retinoblastoma es un tumor maligno cuyo signo clnico fundamental de

presentacin es la leucocoria, por lo que hay que descartarlo en todos los
procesos peditricos que cursan con ella. Las patologas que con mayor
frecuencia
pueden
simular
un
retinoblastoma
son:
Catarata,
desprendimiento congnito de retina, uvetis perifricas, astrocitomas
retinianos, retinopata del prematuro, etc.
IX.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del retinoblastoma es complejo y depende de la lateralidad,

tamao, localizacin, nmero de tumores, presencia de siembras vtreas y
signos de invasin extraocular, adems de la edad del nio en el momento
del diagnstico, es decir, se debe individualizar en cada caso.
El principal objetivo del tratamiento es salvar la vida del paciente y en
segundo lugar salvar el ojo o la visin si es posible.
Los tratamientos que se disponen para tratar el retinoblastoma son:
Enucleacin, radioterapia externa, placas de radioterapia, fotocoagulacin
con lser, crioterapia, termoterapia, quimiotermoterapia, quimiorreduccin,
quimiorreduccin subconjuntival, quimioterapia y exenteracin orbitaria.

RETINOPATA HIPERTENSIVA
I.

INTRODUCCIN

La retina es el nico lugar del organismo donde podemos observar

directamente los vasos sanguneos mediante una tcnica sencilla no
invasiva como la oftalmoscopia. Su observacin repetida en el tiempo nos
dar una informacin valiosa sobre las alteraciones producidas en los
mismos.
En la hipertensin arterial, tanto esencial como secundaria, se afecta
precozmente la retina y se observaron alteraciones en el fondo de ojo
denominadas clsicamente retinopata hipertensiva.
Aunque parece haber una asociacin clara entre las alteraciones retinianas
y el aumento de las cifras tensionales medias, parece que existen otros
factores asociados a la retinopata como arteriosclerosis, edad avanzada,
enfermedades de la arteria cartida, etc. La prevalencia de retinopata en
pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, oscila
entre el 7,8 y 11% segn autores.
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido
denominando retinopata hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios
se deben a tres tipos de manifestaciones independientes:
1) Retinopata hipertensiva.
2) Coroidopata hipertensiva.
3) Neuropata ptica hipertensiva.
Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la
cabeza del nervio ptico, por sus diferencias anatmicas y fisiolgicas,
responden de distinta forma a las elevaciones de la tensin arterial.
Hay varios aspectos condicionantes en la retinopata hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensin, que se refleja en el grado de retinopata y
en los cambios vasculares que origina.
2. La duracin, que tambin se refleja en el grado de retinopata y en los
cambios vasculares esclerticos, aunque no parece influir en la prevalencia
de los mismos.
3. La rapidez de la instauracin de la hipertensin.
4. El estado previo del rbol vascular retiniano.
II.

FISIOPATOLOGA

Retinopata hipertensiva
Cuando la arteria central de la retina pasa a travs de la lmina cribosa, el
grosor de la pared disminuye, se pierde la lmina elstica interna y la capa
muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el
ojo son, por tanto, grandes arteriolas.
Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas
retinianas:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autnomo.
2. Presencia de un sistema de autorregulacin.
3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Los cambios que se producen son los siguientes:

En la hipertensin hay una prdida de la autorregulacin, con dilatacin de
las arteriolas precapilares. Se produce la separacin de las uniones de las
clulas endoteliales y por tanto una disrupcin focal de la barrera
hematorretiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las
macromolculas plasmticas y trasudados periarteriolares focales, que es la
lesin ms precoz. Antiguamente se pensaba que estos trasudados eran
igual que las manchas algodonosas o sus precursores.
Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas manchas isqumicas
retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda
por oclusin de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden
actuar tambin las sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensin
y presentes en la retina por la disfuncin de la barrera hematorretiniana.
Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.
2) El edema del disco ptico y el edema retiniano en la distribucin de los
capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y
producir hemorragias.
3) Tambin pueden producirse por el aumento de la presin capilar.

El dao endotelial conduce a la salida y depsito de protenas plasmticas

en la retina profunda que se observan como exudados duros o depsitos
lipdicos. Los exudados blandos estn formados por infarto isqumico de las
fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio ptico, con
borrado de la fvea. Se piensa que estn causados por bloqueo del
transporte axoplsmico. El edema retiniano y macular pueden ser una
manifestacin de la coroidopata hipertensiva por rotura de la barrera
hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario y difusin del lquido
subretiniano a la retina.
Coroidopata hipertensiva
Se produce en hipertensin grave. Los cambios coroideos son consecuencia
de la ruptura de la barrera hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a
diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola. En la hipertensin
maligna, agentes vasoconstrictores endgenos difunden de los capilares
coroideos al lquido intersticial coroidal y actan en las paredes de los vasos
coroidales produciendo vasoconstriccin e isquemia.
Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroidales, que
conduce a oclusin e infarto de los capilares coroideos. El epitelio
pigmentario se daa y pasa lquido al espacio suretiniano, lo que causa
desprendimiento de retina. La afectacin coroidea predomina sobre la
retiniana en la hipertensin aguda y en la crnica son ms manifiestas las
lesiones retinianas.
Neuropata hipertensiva
El mecanismo no est claro. Parece que es una edematizacin secundaria a
isquemia, seguida de prdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener
dos orgenes:
1) Afectacin de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte
sanguneo de la cabeza del nervio ptico.
2) Difusin de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio ptico a
partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstriccin de los
vasos dentro de la cabeza del nervio ptico.
III.

MANIFESTACIONES OFTALMOSCPICAS DE LA RETINOPATA

HIPERTENSIVA

Alteraciones vasculares
Alteraciones arteriolares
En la hipertensin crnica se produce esclerosis arteriolar por el efecto
mantenido de la presin sangunea aumentada sobre las paredes

vasculares. La esclerosis arteriolar no slo se debe a la hipertensin,

tambin puede deberse a la edad. Se genera un estrechamiento
generalizado o localizado. Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por
aumento del reflejo oftalmoscpico de la pared de las arteriolas retinianas
esclerosadas. Las arteriolas muy esclerosadas se ven blancas, arterias en
hilo de plata.
Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas.
Se produce oclusin de arteriolas finas y generacin de manchas isqumicas
retinianas profundas denominadas, infiltrados algodonosos.
En la hipertensin aguda puede verse una imagen denominada
errneamente
espasmo arteriolar, aunque realmente
no existe
estrechamiento de la luz, sino que se trata de un artefacto oftalmoscpico
producido por el ocultamiento parcial de la pared de la arteriola por el
edema retiniano.

Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos

Son muy precoces y especficos de la hipertensin maligna. Tienen forma
redondeada u oval y el tamao es variable: desde puntiformes hasta la
mitad del tamao del disco ptico. A veces pueden fusionarse. Son de color
blanco mate cuando son recientes y luego palidecen hasta resolverse. Se
localizan tpicamente al lado de las arteriolas retinianas mayores y sus
ramas principales y en las zonas profundas de la retina. Las lesiones se
desarrollan totalmente en 2-3 semanas y tras su resolucin no quedan
secuelas oftalmoscpicas.
Manchas isqumicas
exudados blandos)

retinianas

profundas

(infiltrados

algodonosos

Son reas focales, blancas, esponjosas, opacas. Tienen formas muy

irregulares. Estn principalmente en la capa nerviosa de la retina,
generalmente en el polo posterior, bsicamente en la distribucin de los
capilares retinales radiales peripapilares. Comienzan como una pelcula
griscea que se vuelve como una nube blanca y se resuelve
fragmentndose en manchas menores, antes de desaparecer. Pueden verse
en otras patologas como SIDA, diabetes mellitus, oclusin de la vena

central de la retina y varias enfermedades de la retina, probablemente

secundarias a un mecanismo veno-oclusivo.

Cambios capilares retinianos

Se encuentran en las mismas localizaciones que las manchas isqumicas.
Se producen anormalidades microvasculares como microaneurismas y
shunts arteriovenosos. Se observan como vasos retorcidos y colaterales
venosos.
Cambios retinianos venosos
En la fase aguda de la hipertensin maligna son un hallazgo raro. En la
hipertensin crnica son frecuentes e incluyen:
Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento venoso en los cruces
arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su paso por
encima de la vena causa indentacin en la misma. Son signo de
arteriosclerosis, con o sin hipertensin.
Clsicamente se han descrito varios signos:
Signo de Gunn. La vena tiene dos zonas plidas, iguales a ambos lados del
cruce, con prdida del reflejo y adelgazamiento de los dos extremos. La
vena se ve como partida.
Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de U
si el cruce es perpendicular y de S, si es oblicuo.
Signo de Bonnet. Junto al cruce se observa una hemorragia o un exudado
duro. En los cruces un 70 por ciento de las veces la arteria va por encima de
la vena y causa estos cuadros. En los casos en los que la vena va por
encima de la arteria no se observa estrechamiento venoso. Los signos de
cruce estn relacionados con la gravedad de la hipertensin.

 Dilatacin y tortuosidad prximas a los cruces arteriovenosos. La

dilatacin es ms frecuente que en las arterias. En los nios puede ser
normal una tortuosidad moderada.
Oclusin de la vena central de la retina o de sus ramas.
Lesiones extravasculares
Hemorragias retinianas. Es una alteracin tarda y poco frecuente.
Generalmente se sitan en la capa de las fibras nerviosas y en la
distribucin de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de
llama.
Edema retinal y macular. Se debe a la hipertensin maligna. Puede ser
generalizado o localizado y habitualmente afecta a la regin macular. Los
signos precoces de papiledema son rebosamiento de las venas, prdida de
la pulsacin venosa, hiperemia de la cabeza del nervio y borrado de los
mrgenes del disco.
Depsitos lipdicos retinianos (exudados duros). Son amarillos,
redondeados generalmente y de bordes bien delimitados. Cuando se
encuentran en la zona de la mcula adoptan forma de estrella (estrella
macular), aunque pueden adquirir mltiples formas y localizarse en otras
zonas de la retina. Estos depsitos se desarrollan continuamente y tardan
varios aos en resolverse.
Prdida de fibras nerviosas retinianas.

MANIFESTACIONES
HIPERTENSIVA

OFTALMOSCPICAS

DE

LA

COROIDOPATA

Lesiones del epitelio pigmentario conocidas como manchas de Elschnig.

Clnicamente las lesiones consisten en:
1) Anormalidades del lecho vascular coroidal.
Esclerosis vascular.
2) Lesiones del epitelio pigmentario.
3) Desprendimiento de retina seroso.

MANIFESTACIONES
HIPERTENSIVA

OFTALMOSCPICAS

DE

LA

NEUROPATA

Signos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas, prdida de

la pulsacin venosa, hiperemia del disco ptico y borrado de los mrgenes
del disco y de la fvea.
Signos tardos son: elevacin de la cabeza del nervio ptico y diseminacin
del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y
hemorragias.
Con tratamiento adecuado de la hipertensin generalmente el edema se
resuelve y queda un disco
IV.

CLASIFICACIN

Han sido muchas las propuestas de clasificacin de la retinopata

hipertensiva desde que en 1939 Keith, Warner y Baker establecieron un
primer intento de graduacin de las lesiones del fondo de ojo. A nuestro
modo de ver, la gran mayora de estas clasificaciones es poco til, debido
fundamentalmente a los avances en el conocimiento de la fisiopatologa y la
disponibilidad de nuevos tratamientos que modifican la supervivencia de los
pacientes.
Clasificacin de Keith, Wagener y Barker
Establece 4 grupos de retinopata basndose en la correlacin entre los
hallazgos clnicos y la supervivencia. Las limitaciones de esta clasificacin
analizadas por Hayreh son las siguientes:
Los grados III y IV no son estadios progresivos de los grados I y II.
Esta clasificacin no distingue adecuadamente el componente hipertensivo
y arterioesclertico de los cambios vasculares y pueden incluirse dentro de
estos grados cambios debidos a la arteriosclerosis arteriolar por la edad.
La separacin entre los distintos grados es arbitraria. Algunos pacientes
presentan alteraciones no clasificables en ninguno de los grupos y, por otro
lado, otros pueden clasificarse simultneamente en ms de una categora.
La clasificacin est enfocada al pronstico de la enfermedad. Actualmente
no existen diferencias en el pronstico de los pacientes con grado III y IV
que siguen un tratamiento eficaz.

Clasificacin de Scheie (1953)

Clasifica las manifestaciones clnicas de la hipertensin en cuatro grados.
Esta clasificacin tiene el inconveniente de asumir que la esclerosis se debe
exclusivamente a la hipertensin e ignora el proceso de envejecimiento. Por
otro lado, est basada en criterios subjetivos y carece de datos pronsticos;

es de escasa utilidad clnica.

V.

EVOLUCIN

Con tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con frecuencia la

visin vuelve a la normalidad. La hipertensin maligna no tratada tiene muy
mal pronstico. La supervivencia al ao con retinopata grado III es del 65%
y con grado IV del 21%. Hoy en da, con los nuevos tratamientos
antihipertensivos disponibles y la dilisis, el pronstico ha mejorado y no
existen diferencias entre los grados III y IV. Algunos autores encuentran una
supervivencia a los 5 aos del 74% y una supervivencia media de 12 aos.
La supervivencia en general es mayor en los pacientes que logran el control
con tratamiento de su tensin arterial y que no tienen signos de afectacin
de otros rganos como proteinuria.
VI.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento oftalmolgico especfico para la retinopata,

aunque se est investigando la posible eficacia de compuestos como el
factor de crecimiento nervioso. El tratamiento es un buen control de la
tensin arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las
lesiones.

RETINOPATA DIABTICA
I DEFINICIN:
Es una complicacin acular de la diabetes, causada por el deterioro de los
vasos sanguneos que irrigan la retina del fondo del ojo. Al salir liquido o
sangre de estos vasos, lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina.

II
-

III
-

QUIENES LA PADECEN:
Cualquier diabtico puede verse afectado
Alrededor del 80% de las personas con 15 o ms aos de padecer
diabetes tienen algn grado de retinopata (vasos sanguneos daados
en el fondo del ojo)
Pacientes diabticos tienen 25 veces ms probabilidades de ceguera que
los no diabticos
Se produce una ruptura de los vasos sanguneos, provocando una
distorsin de la visin
Una de las tcnicas ms generalizadas de tratamiento es un rayo lser o
similar.
TIPOS DE RETINOPATA:
Retinopata no proliferativa
Retinopata Proliferativa
a) Retinopata No Proliferativa

Se considera la etapa inicial de la retinopata diabtica.

Los vasos sanguneos ubicados en la retina presentan cambios.
Forman sacos en forma de globos que obstruyen la circulacin
sangunea.
Estos vasos gotean y sufren hemorragias y por consiguiente, la retina se
hincha.
b) Retinopata Proliferativa

IV
V
-

VI
-

VII
-

Comienza igual que la anterior pero hay neoformacion de vasos

sanguneos en la superficie de la retina o nervio ptico
Son vasos de gran fragilidad y que pueden desgarrarse y sangrar dentro
del humor vtreo
Efecto Glaucoma
CAUSAS Y SNTOMAS:
Etiologa: No est bien definida
El embarazo y la presin alta pueden empeorar la situacin
Si hay hemorragias, la vista se nubla y se puede llegar a perder
completamente
Cuando hay hemorragias se pueden ver manchas rojas
Hay intolerancia a la luz
FACTORES DE RIESGO:
Demogrficas y Genticas: Raza y predisposicin gentica.
Factores sistmicos: Edad, sexo, tiempo de evolucin, tipo de
tratamiento, enfermedad renal, hipertensin arterial , embarazo, tabaco,
lpidos.
DIAGNOSTICO:
La mejor proteccin es un examen ocular peridicamente.
Si hay retinopata se puede recurrir a la retinofluoresceinografa en la
cual se inyecta una sustancia colorante en el brazo y se observan los
vasos sanguneos sangrantes.
Oftalmoscopa Exploracin del ojo mediante un aparato emisor de luz
que permite ver la retina.
Se realiza con la pupila dilatada.
TRATAMIENTO:
Necesario solo en algunos casos.
Consiste en usar un lser de argn para cerrar o fotocoagular los
vasos sanguneos que gotean
Si se descubre a pronto la fotocoagulacin pueden detener el dao.
Si el humor vtreo est lleno de sangre se hace una vitrectoma, la que
consiste en extraer el humor vtreo con sangre y reemplazarlo por una
solucin artificial transparente.

VIII
-

TIPOS DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA:

Regmatgenos: Ruptura de la retina a travs de la cual pasa fluido
desde la cavidad vtrea
Exudativo: Se debe a un proceso asociado (tumor o inflamacin), se
produce lquido subretiniano sin que exista rotura retiniana
Traccional: Adhesiones Vitreo-Retinianas (patolgicas) que estiran la
retina llegando a separarla mecnicamente del epitelio pigmentado

RETINOPATA DEL PREMATURO

I.

INTRODUCCIN

La retinopata del prematuro es una anomala del desarrollo de la retina y

del vtreo que ocurre en el recin nacido prematuro. Se debe a una
angiognesis anormal, en la que los vasos sanguneos retinianos dejan de
crecer y desarrollarse normalmente en recin nacidos prematuros, lo que a
veces conduce a trastornos visuales graves y culminando en la ceguera.
La enfermedad se asocia con las tasas de supervivencia y con la gravedad
del proceso sistmico y se ve influida por estos factores. Su gravedad es
variable y se clasifica mediante un examen detallado del fondo de ojo con
oftalmoscopia indirecta.
Esta entidad es multifactorial cuya incidencia aumenta al decrecer la edad
gestacional, el 65% de los neonatos con pesos al nacer inferior de 1250 y
el 80% de los recin nacidos con peso inferior a1000 gr. desarrollaran algn
grado de retinopata, sean asociado numeroso factores al desarrollo de la
retinopata del prematuro la asociacin ms consistente sea identificado con
la baja edad gestacional, bajo peso al nacer, y la duracin de la ventilacin
mecnica

II.

DEFINICIN

Es una enfermedad que afecta a los vasos sanguneos de la retina en

desarrollo del recin nacido prematuro causando en sus estadios finales
neovascularizacin, vaso proliferacin en el vtreo, desprendimiento de
retina traccional y cicatrizacin, pudiendo resultar en prdida visual en 1
los 2 ojos, la cual vara en severidad pudiendo llegar a ceguera total.

III.

EPIDEMIOLOGIA

En los EE.UU. hay unos 37.000 nacimientos de pretrmino anuales, 21,5%

desarrollan alguna forma de retinopata del prematuro, 5,7% sufren prdida
visual y 1,4% pueden llegar a la ceguera legal. Los rangos de incidencia
varan del 4% al 65% en lactantes de 1.600 g o menos al nacer y del 40% al
77% en recin nacido con 1 Kg. o menos de peso.
En otros estudios el 66% nacen con menos de 1250 gramos segn el estudio
Cryo ROP (1986-1987), un 34% segn el estudio Connecticut (1989-1997) y
54.8% segn el estudio realizado en el Instituto Materno Perinatal de Lima
IMP (1995-1997) haran ROP. Luego el 82% nace con menos de 1000 gramos
segn el estudio Cryo ROP, un 46% segn el estudio Connecticut y el 100%
segn el estudio realizado en el Instituto Materno Perinatal (actualmente
Instituto Especializado Materno Perinatal) harn ROP.
IV.

FISIOPATOLOGA

Los dos factores desencadenantes son: una retina incompletamente

vascularizada
(recin nacidos pretrmino) y un aumento de la PaO2 con hiperoxia
retiniana relativa.
Esto conduce a una vasoconstriccin y una disminucin de los factores de
crecimiento, como los factores de crecimiento semejante a la insulina (IGF1) y endotelial Vascular (VEGF).
Esto da lugar a una detencin de la vascularizacin y a obliteracin capilar,
con disminucin de la perfusin y posterior isquemia e hipoxia retinianas.
Como respuesta, se aumenta la expresin de diversos factores de
crecimiento y
angiognicos (IGF-1, VEGF y otros). Si esta respuesta es intensa y los
factores
vasognicos no disminuyen, la angiognesis (neoformacin de vasos
sanguneos) es anormal y desorganizada, con importante vasoproliferacin,
lo cual puede conducir finalmente a inflamacin, retinopata proliferativa,
fibrosis significativa y finalmente en desprendimiento de retina.
V.

FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo:
Prematuros nacidos antes de las 34 semanas de gestacin.
Recin nacidos con menos de 2,000 gramos.
Recin nacidos con menos de 2,000 gramos con uno o ms factores
de riesgo asociados
Suplemento de oxgeno, sin medicin de fraccin inspirada de
oxgeno (FiO2).
Factores de riesgo asociados
Maternos:

Hipoxia crnica en tero retardado de crecimiento intrauterina:

preclampsia
Hemorragias del tercer trismestre
Diabetes materna
Madre gran fumadora
Corioamnionitis

Neonatales:
Factores hematolgicos: transfusiones y exanguinotransfusiones,
anemia.
Gasomtricos: hipercapnea, hipocapnea, acidosis o alcalosis
metablica
Respiratorios: enfermedad pulmonar crnica, distres respiratorio del
recin nacido, ventilacin mecnica, episodios de apnea, anestesia
general.
Cardiolgico: persistencia del conducto arterioso
Intestinales: enterocolitis necrotizante
Cerebrales: hemorragia periventricular
Infeccioso: septicemia
VI.

CUADRO CLINICO

Inicio:
El cuadro clnico de la enfermedad se produce das o semanas despus del
nacimiento, pero casi nunca se observa antes de la 4 semana de vida, o en
la 32-36 semana postconcepcional (Edad Gestacional + edad cronolgica>.
Por este motivo, como regla general el inicio de la enfermedad es ms
tardo cuanto ms prematuro sea el nio.
VII.
CLASIFICACIN
Esta grafica se muestra
clasificacin de el ROP

un resumen de los puntos ms usados para la

Clasificaci
on de ROP

Situacin

Severidad

Extension

Zona I, II y
III

Estadios I,
II, III, IV y
V

En 12
Husos
Horarios

a) Por su Situacion o Localizacin

En ella se divide a la retina en 3 zonas centradas en la papila en vez de la
mcula, debido a que el crecimiento vascular retiniano parte de que se
denotan en el siguiente cuadro y grafica:

Zona

Zona I

Zona II

Descripcin
El rea centrada en el disco ptico y
que se extiende, del disco, hacia doble
la distancia entre el disco y la mcula.
Es la zona menos comprometida, pero
de mayor gravedad de la ROP. Sus
caractersticas
clnicas
y
su
tratamiento tienen peculiaridades que
deben ser consideradas al momento
del tratamiento
Est comprendida entre el lmite de la
zona 1 hasta la ora serrata nasal y el
ecuador anatmico temporal. El lmite
temporal de esta zona es bastante

inexacto.

Zona III

El resto del rea creciente de la retina

hacia el lado temporal. Corresponde
al rea que se vasculariza ms
tardamente, y, por tanto, es la
que ms frecuentemente presenta
las lesiones de retinopata del
prematuro

b) Por su Estadio
En el estadio 1: aparece una lnea blanca plana en la zona de unin. Es
decir que se observa una lnea de demarcacin entre el rea de la retina
vascularizada (posterior) y la zona avascular (anterior) de sta. Al dirigirse
hacia esa zona, los vasos se ramifican de forma anmala, finas y ms
numerosas de lo normal, formando arcadas en las que es difcil
distinguir arteriolas y vnulas. Son perpendiculares a la lnea de
demarcacin (en forma de delta de ro).En el 80% de los casos
evolucionan hacia la regresin, con curacin total o secuelas mnimas.

En el estadio 2 Llamada Cresta: Es La lnea de demarcacin ms gruesa y

elevada, de color variable de blanco a rosa por la proliferacin de
vasos respecto al estadio anterior, y los vasos dejan el plano de la
retina para entrar en esa zona elevada. y puede mostrar algunas
anomalas vasculares con pequeas conexiones vasculares.

En el estadio 3 existe proliferacin fibrovascular a partir del ridge con un

crecimiento de tejido vascular hacia el espacio vtreo, que son continuidad
de los vasos en la retina.

En aquellos
cursan
con

pacientes
que
una
retinopata
principalmente
ubicada
en
zona I en etapa 2,
puede
no
haber desarrollo del
ridge o lomo,
el
cual
es
reemplazado
por
una
arcada
arteriovenosa
que
demarca el lmite entre retina vascular y avascular en todo su permetro o
parcialmente y, en estos casos, la etapa 3 suele ser reemplazada por una
proliferacin fibrovascular plana ubicada en las reas cercanas al lmite
entre retina vascular y avascular, la que clnicamente es observada como
una red de encajes de neovasos o como un rea ms rosada en dicha
ubicacin.
En el estadio 4: desprendimiento de retina subtotal. Esta etapa se subdivide
en:
A: Sin compromiso foveal: este desprendimiento retinal es de muy
mal pronstico si no se trata precozmente con ciruga vitreo-retinal,
evolucionando a etapa 4B y 5, representa una verdadera ventana
teraputica
B: con compromiso foveal: representa una etapa ms avanzada de
desprendimiento de retina que compromete el centro visual y que
generalmente llegar al desprendimiento total. Su pronstico visual
es peor que en los casos 4 A y tambin requiere ciruga vitreo-retinal
en forma urgente.

En el estadio 5: implica un desprendimiento de la retina total. Se produce

despus de la contraccin del tejido proliferativo por fuerzas de traccin del
tejido proliferativo con fuerzas de traccin anteroposterior. El polo posterior
se desprende habitualmente en ltimo lugar y la retina forma un tnel. Que
para propsitos descriptivos se puede dividir de acuerdo con su forma en
tnel abierto anterior y posterior, cerrado anterior y posterior y abierto
anterior y cerrado posterior. Tiene muy mal pronstico visual, su manejo
quirrgico ofrece un mejor pronstico que la historia natural de la
enfermedad logrando en los casos exitosos visin de deambulacin o de luz
y sombra.

Por su extensin: Valorada en 360 por sectores que se equiparan a las

horas del reloj (12 husos horarios comprometidos)
Es pertinente definir tambin el termino enfermedad plus que es debido a
la incompetencia vascular progresiva, hay dilatacin y tortuosidad de
los vasos retinianos en al menos 2 cuadrantes del polo posterior, con
ingurgitacin vascular del iris, rigidez pupilar y turbidez vtrea. Es un
indicador importante de actividad de la ROP y marca un punto clave en la
decisin de tratamiento, Es un signo de mal pronstico

VIII.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se basa en una oftalmoscopia binocular indirecta con lente de

20 y 28 dioptras. y pupila dilatada el cual se obtiene con una gota de

ciclopentolato al 0.5% que se administra 30 minutos antes del examen
y adems de una aplicacin de anestesia tpica Proparacaina en gotas . Se
recomienda usar separadores de parpados para prematuros.
Con respecto a la tcnica primero se observa el polo posterior, para ver si
existe o no una enfermedad plus, dado que si el nio llora durante el
examen, los vasos se ingurgitarn como efecto del llanto, lo que puede
inducir a errores. Despus se observa la periferia temporal, que corresponde
al ltimo sector en vascularizarse y donde se produce con ms frecuencia la
ROP. A continuacin se sigue observando la periferia nasal. Se repite el
procedimiento en el otro ojo.
Si la periferia nasal y temporal no muestran ROP severa, no es necesario
evaluar los sectores superior e inferior; por el contrario, si existe una ROP
avanzada, se deben evaluar todos los cuadrantes: Es importante recordar
que en aquellos casos en que la ROP se manifiesta ms a nasal, el
pronstico de su evolucin en ms grave

Debido a que este examen es un estado de estrs para el prematuro y la

presentacin de este se da en un aproximado de 4 semanas, Este debe
explorarse cuando su condicin clnica sea estable y el riesgo de
hacerlo relativamente pequeo. En la mayora de los casos, tal vez
Introduccin esto signifique que la exploracin se realice una o dos semanas
antes del alta.
En cuanto a cuando y a quienes se debe realizar la exploracin del fondo del
ojo contina siendo tema de debate. Recientemente, se ha publicado unas
sugerencias dictadas por las Academias Americanas de Pediatra,
Oftalmologa Peditrica y Estrabismos y la de Oftalmologa que en lneas
generales indica:

Se realizar la exploracin a todos los recin nacidos con peso al

nacer menor de 1500 gr o con Edad de Gestacion menor 28 semanas.
Tambin a los que los neonatlogos o lo oftalmlogos, piensen que
sean de alto riesgo por haber presentado un curso inestable, aunque
pesaran ms de 1500 gr al nacer.

Esta exploracin la debe realizar un oftalmlogo con experiencia en el

examen de prematuros. La primera exploracin debe ser realizada

entre las 4 y las 6 semanas de vida o entre las 31 y las 33 semanas

de edad postconcepcional, determinada por el pediatra.

Si no hay ROP pero los vasos acaban en la zona II: cada 2 4

semanas hasta que los vasos lleguen a la zona III.

Si la vascularizacin se detiene en la zona 1 o hay afectacin en esta

zona: cada 1 a 2 semanas hasta que llegue a la zona III o el riesgo de
alcanzar el umbral haya pasado
Dentro del Diagnostico se puede evaluar 3 trminos con respecto al
estados de la enfermedad plus los que son tiles pues establece la
necesidad de un tratamiento:
Termino
Definicin
Enfermedad Plus
Si en fondo de ojo se observa en polo
se trata de
posterior de la retina
vasos venosos
La enfermedad umbral
dilatados y
arteriales tortuosos en al menos 2
cuadrantes,
Enfermedad preplus
En la que se observan
anormalidades del polo posterior que son
insuficientes
para
el
diagnstico
de
enfermedad
plus, pero que demuestran ms dilatacin
venosa y ms tortuosidad arterial de lo
normal.
Enfermedad umbral.

Si la enfermedad plus se encuentra en 5

horas continuas u 8 horas acumuladas en
etapa
3, en zona I o II, y donde es aquella el ROP
se encuentra en un punto de evolucin en la
que existe una probabilidad estadstica de un
50% hacia la evolucin a la ceguera.

IX.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Se hace ante las siguientes entidades
Retinoblastoma.
Leucocorias malformativas: vtreo primario hiperplsico persistente
(VPHP), displasia retiniana, DR congnito y enfermedad de Norrie.
Leucocorias inflamatorias: endoflalmitis y toxocariasis.
Sndrome de Coats.
Incontinentia pigmenti.
Vitreorretinopatia exudativa familiar.
Estas patologas se diferencian de la retinopata de la prematuridad por
las siguientes caractersticas
Edad de aparicin:

Ante la presencia de una masa retrocristaliniana en un exprematuro,

el diagnstico ms probable ser el de retinopata del prematuro.
Edad de aparacin:
El retinoblastoma uno
Sndrome de Coats
toxocariasis.

Entre uno y dos aos de edad,

el entre dos y diez aos

Bilateralidad.

BILRATERAL (aunque lesin ROP, Retinoblastoma (30%)

de
ambos
ojos
sea
diferente)
Asimtricos,
El VPHP , El S indrome de Coats

Presencia de malformaciones oculares o generales.

Si existen (microftalmia, coloboma de iris, etc.), hay que descartar
una leucocoria, malformativa.
Calcificaciones intraoculares: si al examen radiolgico o TAC estan:
Si

Presentes

leucocoria por retinoblastoma,

Ausenes

ROP

X.

Ausencia de signos inflamatorios e irritativos. Salvo en los casos de

glaucoma secundario.
TRATAMIENTO:

El tratamiento para el RP depende del nivel de la condicin. Los niveles 1 y

2 no requieren ms que observacin. Hay una variedad de tratamientos
para el RP

La fotocoagulacin con lser

se hace para eliminar los vasos
anormales antes de que causen el desprendimiento de la retina.

El tratamiento de crioterapia se hace colocando un sondeador muy

fro fuera de la pared del ojo y congelando hasta que se forma una bola de
hielo en la superficie retinal.
Estas opciones de tratamiento se necesitan hacer usualmente en nios en
Etapa 3 ROP.

El tratamiento de anillo escleral se hace colocando una banda de

silicio alrededor del ecuador del ojo y apretndola para producir un pequeo
corte en el interior del ojo. Esto evita que el tejido cicatrizante jale la
materia gelatinosa y la retina, y permita a la retina que contine yaciendo
sobre la pared del ojo. Los infantes a los que se les hace el tratamiento de
anillo escleral necesitan que la banda sea retirada meses o aos despus,
ya que el ojo contina creciendo. De lo contrario padecern miopa.

El tratamiento de vitreoctoma requiere hacer varias pequeas

incisiones en el ojo para retirar el vtreo y reponerlo con una solucin salina
con el objeto de mantener la forma y la presin en el ojo. Despus que el
vtreo se ha retirado, el tejido cicatrizante en la retina se puede cortar o
pelar, permitiendo a que la retina se relaje y vuelva a yacer sobre la pared
del ojo. Ya que puede tomar semanas para que la retina se vuelva a adherir,
es posible que rasgaduras o vacos puedan ocurrir lo que usualmente evita
que la retina se vuelva a adherir. Si esto sucede el lente del ojo tienen que
ser retirado para poder retirar el tejido cicatrizante.
Los anillos esclerales y el tratamiento de vitreoctoma se
usualmente en nios que estn en la etapa 4 o 5 de ROP.

utilizan

En el siguiente esquema se puede resumir el tratamiento a seguir:

Fase Aguda

Terapia
ablativa
(crioterapia
o lser
terapia)
Zona I,
cualquier
estado con
signo plus

Zona I,
estado 3 sin
signo plus

Observacin
cuidadosa

Zona II
estados 2 y
3 con signo
plus

Zona I
estado 1 2
sin signo
plus

Zona II
estado 3 sin
signo plus

Fase cicatrizal

Estado
4

Estado 5

Reparacin quirrgia
durante el primer ao de
vida del desprendimiento
de (cerclaje escleral y/o
vitrectomaposterior)

Observacin y se
recomienda no realizar
ningn procedimiento
quirrgico considerando
los resultados negativos.

Todos los nios que

rehabilitacin visual

hayan

recibido

tratamiento

deben

recibir

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

I.

DEFINICIN:

El desprendimiento de retina se produce cuando la retina se separa de la

capa de vasos anguneos (la coroides) sobre la cual est apoyada. La retina

es el tejido sensible a la luz que se encuentra en el fondo del ojo. El tipo

ms comn es el desprendimiento de retina causado por un desgarro o
agujero en el ojo. Si no se lo trata, este tipo causar ceguera. Se lo debe
reparar lo ms pronto posible.
Es particularmente importante tratarlo rpidamente si la visin central es
buena. En esos casos, la probabilidad de salvar la vista es mejor si se opera
el ojo en menos de un da. Cuando la visin central ya est reducida debido
al desprendimiento de la retina, los resultados no sern mejores si la
operacin se hace en el da. En esos casos, le conviene operarse en menos
de una semana.
A veces el desprendimiento de retina ocurre sin un agujero o desgarro. Si
bien esto se puede deber a un problema serio, se trata distinto que el
desprendimiento causado por un desgarro o un agujero.
II.

EPIDEMIOLOGA

El desprendimiento de retina afecta a 1 de cada 10.000 personas. Es un

problema ocular grave que puede ocurrir a cualquier edad, a pesar de que
habitualmente se presenta en personas de mediana edad o ancianos. Es
ms probable que ocurra en pacientes miopes o en aquellos cuyos
familiares han tenido desprendimiento de retina. Un golpe fuerte y seco en
el ojo tambin puede hacer que la retina se desprenda. Ms raramente esta
condicin puede ser hereditaria y ocurrir en lactantes y nios.
III.

PATOGENIA
a. Desprendimiento de retina traccional (DRT)
Es la segunda forma ms comn de DR y se produce debido a una
traccin vitreoretinal que mecnicamente tracciona y separa la
retina del EPR subyacente. Este tipo de DR se produce ms
frecuentemente
en casos de retinopata diabtica, trauma ocular
penetrante, retinopata del prematuro (ROP) y proliferacin vtreo-retinal
(PVR). La traccin puede ocurrir dentro de la cavidad vtrea, sobre la
superficie de la retina o incluso bajo la retina como ocurre con la fibrosis
subretinal. Generalmente la traccin se asocia con una membrana
clnicamente visible. Estas membranas poseen fibroblastos, clulas
gliales y del EPR,las cuales poseen capacidades contrctiles lo que
genera la traccin.
En contraste con un DRR, que posee una superficie bulosa y convexa, el
DRT se observa con una superficie cncava y generalmente es ms
localizado. Algunos DR combinan elementos regmatgenos y
traccionales, tales como en retinopata diabtica proliferativa, PVR y
trauma ocular penetrante.
b. Desprendimiento de retina exudativo (DRE)

Este tipo de DR ocurre en ausencia de rotura retinal o traccin vtreo

retinal. Se produce debido a una acumulacin de lquido subretinal
secundario a enfermedades que afectan la coroides, EPR o retina. El EPR
es el gran responsable de la absorcin de lquido subretinal. El EPR
mantiene la adherencia retinal y absorbe el lquido subretinal a travs de
una bomba Na-K utilizando transporte activo, creando una gradiente
osmtica. El DRE ocurre cuando se rompe el equilibrio entre la
produccin y absorcin de lquido subretinal, ya sea por dao del EPR o
por excesiva produccin de lquido . Enfermedades inflamatorias y
neoplasias son las principales causas de DRE.
c. Desprendimiento de retina regmatgeno (DRR)
Es la forma ms comn de DR. Se produce debido a una o ms
roturas en la retina. La palabra regmatgeno deriva del trmino griego
rhegma, que significa rotura. Esta rotura puede ser desgarro o agujero
retinal. Los desgarros se asocian con traccin vitreoretinal sobre el flap
del desgarro o sobre la retina adyacente. El agujero, en cambio, ocurre
generalmente debido a una atrofia localizada de la retina y no se asocia
con traccin vitreoretinal.
Un DRR tiene las siguientes caractersticas: (1) presencia de humor
vtreo lquido, (2) fuerzas traccionales que puedan producir una
rotura retinal, y (3) la presencia de una rotura retinal que permita el paso
del humor vtreo lquido hacia el espacio subretinal. Las tres
caractersticas son requisito para causar un DRR.
Un DRR espontneo es usualmente precedido por un desprendimiento
del vtreo posterior (DVP). Con la edad se produce una desestabilizacin
del humor vtreo debido a cambios en su estructura de colgeno y
proteoglicanos lo que lleva a su licuefaccin (sinresis) . La
consecuente reduccin del volumen del humor vtreo se asocia con el
colapso y agregacin de la malla fibrilar de colgeno. Cuando la corteza
posterior del vtreo se rompe, el vtreo lquido puede pasar hacia el
espacio subhialoideo y as separar la superficie posterior del vtreo de la
membrana limitante interna de la retina, produciendo el DVP .Tanto la
licuefaccin del vtreo como la presencia de DVP se relacionan con mayor
edad. Vtreo lquido se puede observar en ms del 90% de pacientes
sobre 40 aos. DVP se encuentra en un 27% de pacientes entre 60 y 69
aos y en un 63% de pacientes sobre los 70 aos.17 otros factores que
aceleran la licuefaccin del vtreo son ciruga de catarata, alta miopa,
inflamacin y trauma ocular.
Al producirse el DVP, los movimientos del vtreo dentro del ojo ejercen
traccin sobre el vtreo que permanece an adherido a la retina lo que
puede llevar a la formacin de una rotura retinal. Al existir esta rotura
retinal, se produce un paso de lquido al espacio subretinal lo que genera
una diseccin hidrulica debido a que la fuerza del paso de lquido a

travs de la rotura retinal sobrepasa las fuerzas normales que mantienen

la retina adherida al EPR, producindose el DRR .
Por tratarse de la forma ms comn de desprendimiento de retina,
durante el resto del artculo me referir al desprendimiento de retina
regmatgeno (DRR). Cabe sealar adems, que desde el ao 2006
el desprendimiento de retina regmatgeno no traumtico forma parte del
listado de las enfermedades con garantas explcitas de salud (GES) para
su diagnstico (la confirmacin diagnstica debe realizarse dentro de 5
das) y tratamiento oportuno (debe tratarse dentro de 7 das).
IV.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

La principal manifestacin clnica del DR es el compromiso de la agudeza
visual, que puede ir desde una visin normal hasta slo distinguir
sombras (generalmente en casos con compromiso macular), y la
alteracin del campo visual, manifestada como una cortina o sombra en
la periferia del campo visual que progresa. Adems se pueden observar
destellos luminosos (fotopsias) y flotadores vtreos (entopsias). Estas
dos ltimas manifestaciones se asocian generalmente con el
desprendimiento del vtreo posterior y con probables desgarros retinales.
De ah su importancia para intentar prevenir un DR.
El diagnstico del DRR es principalmente clnico. Se evala la agudeza
visual, presin intraocular, que generalmente est disminuida,
biomicroscopia (el hallazgo de pigmento en el vtreo sugiere fuertemente
la existencia de un desgarro retinal) y oftalmoscopia indirecta con
indentacin escleral para poder determinar la extensin y
localizacin delDR, el nmero y localizacin de los desgarros y precisar
si existe o no compromiso macular puesto que condiciona el pronstico y
determina la urgencia de la ciruga.

Slo en casos en que no es posible ver la retina con oftalmoscopia,

debido por ejemplo a la presencia de una hemorragia vtrea densa o a
una catarata significativa, se puede recurrir a una ecografa ocular (Bscan) para confirmar la presencia de un DR.

V.

TRATAMIENTO

El tratamiento exitoso y permanente del DRR depende en ltima

instancia de cerrar y sellar todas las roturas retinales. Los tres
tipos de tratamiento que se utilizan para el DRR cumplen este objetivo
de una u otra manera.
El tratamiento oportuno de un DRR ofrece un pronstico favorable con
un porcentaje de xito anatmico (reaplicacin de la retina) de
alrededor de 90%, y una agudeza visual final de 20/20 a 20/50 en ms
del 50% de los casos. Los resultados son obviamente mejores en
pacientes sin compromiso macular, es decir con la mcula an aplicada,
al momento de la ciruga. Por este motivo se considera un DRR
con mcula aplicada una urgencia oftalmolgica que requiere
tratamiento a la brevedad.

Explante Escleral o Ciruga clsica del DRR

Consiste en colocar un explante, generalmente de silicona, en el
sector de la esclera donde se ubica el desgarro o en 360 (cerclaje o
banda) cuya finalidad es crear una indentacin de la esclera bajo el
desgarro o agujero. De esta forma se reduce el espacio entre el EPR y
la retina desprendida con lo que se reestablecera la funcin de
bomba del EPR y se reaplicara la retina. Es importante destacar que
el explante slo logra el cierre de la rotura, pero no la sella. El
sello se realiza utilizando lser o crioterapia para crear una
cicatriz en la zona del desgarro lo que previene una eventual
reapertura del mismo en casos en que se suelte el explante o sea
necesario removerlo a futuro. La tasa de xito de esta ciruga es de
alrededor de 90%. Se utiliza principalmente en casos de dilisis, DRR
inferiores y en combinacin con vitrectoma .
Esta tcnica ha sido desplazada por la vitrectoma. Dentro de sus
complicaciones destacan molestias en el postoperatorio, diplopa
secundaria a estrabismo, profusin del explante, erosin escleral e
infeccin.

Retinopexia Neumtica
Consiste en la inyeccin, con una jeringa y aguja pequea (26 30
gauge), de una burbuja de gas expansible en el espacio vtreo con lo
que se cierra el desgarro y se evita el paso de lquido al espacio
subretinal.
Con esto se reestablece el equilibrio entre las fuerzas que mantienen
aplicada la retina y sta se reaplica. Se asocia con lser o crioterapia
para sellar la rotura. Su gran ventaja es que es mnimamente
invasiva. Se realiza con anestesia local y de forma ambulatoria. Es
una tcnica de bajo costo y con poca morbilidad. Se utiliza
principalmente con DRR con desgarros superiores y requiere la
colaboracin del paciente para mantener su cabeza en la posicin
ptima que permita que el gas cierre la rotura. Un meta anlisis
mostr que el xito global de esta ciruga es del 80% con slo un
procedimiento y se eleva al 98% si se repite. La agudeza visual
tambin mejor sobre 20/50 en un 80 % de los casos . Adems se
demostr que en los casos en que falla y se requiere realizar otra
ciruga (explante o vitrectoma), no comprometera el resultado
visual final. Por este motivo se utiliza muchas veces como el
procedimiento inicial en los casos indicados.

Vitrectoma

Esta tcnica consiste en entrar a la cavidad vtrea con

instrumentos muy pequeos (actualmente se utilizan instrumentos de
23 25 gauge transconjuntivales que no requieren sutura) y sacar la
mayor parte del vtreo. Con esto se logra adems liberar la
traccin vtrea que existe sobre el desgarro. Ha desplazado a la
ciruga clsica en la mayora de los casos. Se utiliza adems para
casos complejos. Se reaplica la retina durante el intraoperatorio y se
realiza lser o crioterapia. Se deja la cavidad vtrea con gas (se
reabsorbe posteriormente) o con aceite de silicona (requiere ser
extrado con una nueva vitrectoma). Su porcentaje de xito es, al
igual que las tcnicas anteriores, de alrededor del 90%. Su principal
complicacin es la catarata durante el postoperatorio y el aumento de
la presin intraocular.

VI.

RECOMENDACIONES
Prevencin del desprendimiento de retina regmatgeno
El DRR contina siendo una causa importante de baja visin y
ceguera.
El tratamiento quirrgico falla entre un 5 a 10% de los casos .
Cuando la ciruga es exitosa, la agudeza visual se recupera a niveles
de 20/50 o mejor en slo un 50% de los casos. Por estas razones es
que la prevencin del DRR merece ser considerada de manera
significativa.
Como ya se mencion previamente, la licuefaccin del vtreo y la
presencia de una rotura retinal son requisitos indispensables para la
formacin de un DRR. Generalmente se produce primero la
licuefaccin vtrea que lleva a un desprendimiento del vtreo posterior
(DVP). Este DVP puede generar traccin en zonas donde la hialoides

posterior se encuentra ms adherida a la retina y, finalmente,

provocar un desgarro o agujero retinal debido a esta traccin.
De esta forma, un DRR podra ser evitado de la siguiente manera:
1. Previniendo la licuefaccin vtrea y el DVP asociado.
2. Eliminando la traccin vtrea.
3. Creando una adhesin corio-retinal alrededor de las roturas
retinales y lesiones retinales predisponentes de roturas.
No existen medios disponibles para evitar la licuefaccin vtrea y el
DVP posterior.
La traccin vtreo retinal puede ser eliminada o aliviada con
vitrectoma o un explante escleral, sin embargo, son tcnicas
costosas y con significativa morbilidad asociada por lo que no se
justificara su uso profilctico. Adems, incluso con vitrectoma, es
imposible remover todo el vtreo adherido en la periferia retinal.
Por tanto, el mtodo de eleccin para la prevencin de un DRR
consiste en el uso de fotocoagulacin con lser o crioterapia para
crear una adhesin corio-retinal alrededor de roturas retinales o sitios
con mayor adhesin vtreo retinal. Aunque este mtodo es
efectivo y exitoso en sellar la lesin y prevenir un DR, su real valor
en la prevencin de un DRR permanece incierto dado que muchas
roturas retinales asintomticas no
causan DRR .
Adems, si se realiza una fotocoagulacin muy
extensa, podra provocar cambios del vtreo que aumenten la
posibilidad de traccin vitreoretinal y DRR .
i. Factores de riesgo para DRR
En cualquier ojo que presente una rotura retinal (desgarro o agujero)
o lesiones retinales con mayor adhesin vtreo retinal se pueden
agregar otros factores adicionales que se asocian con un riesgo
elevado de DRR, tales como:
- Sexo masculino
- Vtreo-retinopatas hereditarias
- Miopa
- Degeneracin en lattice
- Retinosquisis degenerativa
- Roturas retinales
- Ciruga de catarata previa

- Capsulotoma posterior con YAG lser

- Trauma ocular previo
- Retinitis inflamatorias
- DRR en el ojo contralateral
Sntomas y signos de DVP son un factor particular de alto riesgo para
ese ojo. Dado que el DVP agudo es la causa primaria de la mayora de
DRR y la mayora de los desgarros ocurren pronto despus de
producido el DVP, es probable que los ojos que an no tienen DVP
posean un riesgo mayor de DRR que los ojos que ya poseen un DVP,
independientemente de los factores de riesgo adicionales.
A modo de sistematizar la indicacin del tratamiento profilctico,
lo primero es distinguir si se trata de pacientes y ojos sintomticos o
no. Un paciente se considera sintomtico si refiere fotopsias y/o
entopsias asociados con un DVP agudo. Aproximadamente un 15% de
los pacientes con DVP agudo desarrollan una rotura retinal . Las
roturas retinales sintomticas pueden dividirse en aquellas que
persisten con traccin vtreo retinal (desgarros) y aqullas en que la
traccin ha desaparecido (agujeros).
Los desgarros retinales sintomticos no tratados provocan un DRR en
alrededor de un 55% de los casos. El tratamiento profilctico reduce
este riesgo a entre un 2 y 5%. Por tanto el tratamiento profilctico de
desgarros sintomticos est indicado lo antes posible para evitar la
acumulacin de lquido subretinal. Se crea una adhesin corioretinal alrededor del desgarro ya sea con lser o crioterapia. Tambin
se recomienda tratar agujeros sintomticos aunque el riesgo de
provocar DRR es menor. No existe evidencia categrica para el
tratamiento de lesiones asintomticas. No obstante, en caso de
pacientes con DRR en el ojo contralateral, altos miopes y previo a una
ciruga de catarata podra evaluarse la posibilidad de tratamiento
profilctico, en especial, por la baja frecuencia de efectos
adversos de la terapia, principalmente del lser.
En resumen se puede decir que el DRR es una patologa GES que
provoca ceguera, sin embargo, si se pesquisa y trata oportunamente
tiene buenas posibilidades de xito.

VII.

HISTORIA NATURAL Y PRONSTICO

El pronstico de un DRR sin tratamiento es malo ya que existe una
prdida de visin severa en todos los pacientes no tratados, siendo la
visin de slo movimiento de manos el mejor nivel de visin alcanzado. A

esto se agregan complicaciones estticas y emocionales debido a la

atrofia que sufre el globo ocular (ptisis bulbi) debido al DRR no tratado .
La reaplicacin espontnea de los DRR es anecdtica. Algunos casos de
DR inferiores pueden autolimitarse y formar lneas de demarcacin que
pueden permanecer estables.

TOXOPLASMOSIS OCULAR
I.

INTRODUCCION

La toxoplasmosis ocular (TXO) es una enfermedadproducida por el parsito

Toxoplasma gondii. Es la causa ms frecuente de uveitis posterior de
etiologaconocida. El curso de la enfermedad en adultoses asintomticoy
autolimitado de 6 a 8 semanas. Por el contrario,en inmunodeprimidos la
enfermedad progresa sin tratamiento y recae si es retirado. El deterioro
visualocurre si se afecta la mcula por la necrosis o porsecuelas de la
inflamacin.
El tratamiento sigue teniendo su pilar en la combinacinde pirimetamina y
sulfadiazina, pero han idoapareciendo nuevas pautas de tratamiento que
parecenigual de eficaces y con bastantes menos efectosadversos.
No obstante, la prevencin de la infeccin es el principalobjetivo y, dadoque
se conoce sobre su ciclo vital, describiremoslas medidas para prevenirla.
II.

DEFINICION

El trmino toxon deriva del griego y significa arco, debido a la forma de

luna creciente que tiene el parsito; y gondii de un roedor africano donde
el parsito fue identificado.
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parsito
Toxoplasma gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su husped
definitivo, que es el gato.
III.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la infeccin en la poblacin es un 22%,
aumentando con la edad. Sin embargo, los datos varan segn
regiones y poblacin. As, la seroprevalencia positiva entre mujeres
embarazadas en Pars es del 67% y, en el sur de Brasil, la
seroprevalencia en los nios alcanza el 98%.
Se considera que el riesgo de retinocoroiditis (RC) despus de
infeccin prenatal es de un 20% hasta los seis aos.
La uvetis anterior aparece en aproximadamente 50% de los
pacientes con toxoplasmosis ocular.

IV.

CAUSAS

La morfologa del Toxoplasma gondii, vara de acuerdo al hbitat y al estadio

evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante su ciclo conocidas como
taquizoto, bradizoto y ooquiste.
V.

TRANSMISION

Ciclo vital

El parsito est ampliamente distribuido por todo el mundo, con muchos

huspedes, siendo el gato el definitivo y el hombre uno de los
intermediarios. Presenta tres formas segn el estadio evolutivo, esporozoito
(ooquiste), taquizoito y bradizoito (quiste tisular).
El ooquiste, que contiene los esporozoitos, es el producto de la reproduccin
sexual que ocurre slo en el intestino del gato y que libera por la materia
fecal, siendo infectantes a las 24-48 horas. Altamente resistente y
responsable de la infeccin al gato, a otros animales y al hombre por
diferentes mecanismos.
El taquizoito aparece tras la ingestin del ooquiste y es la forma proliferativa
en gatos o huspedes intermediarios (el hombre y otros animales), presente
en la forma aguda de la infeccin, que se multiplica de forma rpida y
asexual, en el citoplasma celular. Se extiende por circulacin sangunea y
linftica hasta los diferentes rganos diana. Es susceptible a jugos gstricos
y diversas drogas antiparasitarias. El taquizoito causa enfermedad
inflamatoria destructiva tisular.
El bradizoito se forma a partir del taquizoito, siendo una forma poco activa,
permaneciendo en forma de quistes tisulares, que es infeccioso al ser
ingerido. Cuando el bradizoito se transforma de nuevo en taquizoito se
reactiva la enfermedad. El bradizoito no estimula inflamacin, es silente.
A pesar de que en la mayora de casos la primoinfeccin pasa
desapercibida, causa una gran morbimortalidad, siendo la tercera causa de
muerte relacionada con la comida y, a nivel ocular, pudiendo causar
ceguera.

Modos de transmisin

Va transplacentaria: La madre en perodo de gestacin contrae la

enfermedad y transmite el parsito al feto a travs de la placenta. Esta
forma es la responsable de las manifestaciones caractersticas de
toxoplasmosis congnita.

Va oral: La ingestin de quistes de tejidos que se encuentran en la carne

cruda o mal cocida de diferentes animales sea la principal va de contagio.
Un factor poco considerado es la transmisin del parsito a travs del agua.
Los transplantes de rganos y la leche no pasteurizada tambin han sido
referidos como causa de contagio de la toxoplasmosis ocular.
VI.

CLNICA OCULAR

La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnstico se basa en los

hallazgos oculares, ya que las muestras de laboratorio solamente
comprueban que la persona ha tenido con anterioridad contacto con el
parsito, pero no confirman el diagnstico de la enfermedad. Menos
importancia an tienen estas pruebas serolgicas en pases donde la
prevalencia de anticuerpos en la poblacin general es elevada. Basndonos
nuevamente en la hiptesis anterior donde las formas adquiridas con
reactivaciones tardas son las ms comunes de encontrar entre los
pacientes que concurren a la consulta, entonces los hallazgos serolgicos
sern de IgM negativa y valores positivos variables de IgG.
Bsicamente se debe considerar que el parsito se aloja en la retina en la
forma de bradizotos enquistados y al romperse este quiste por motivos que
an se desconocen, se desarrolla una retinitis, ya que ste es el rgano
inicialmente comprometido. Es importante considerar a la toxoplasmosis
ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las
retinitis sern las entidades a tener en cuenta entre los diagnsticos
diferenciales de la enfermedad.
En la presentacin ms comn de toxoplasmosis ocular, la forma recurrente,
esta retinitis se localiza adyacente a una cicatriz coriorretiniana previa. Un
estudio sobre recurrencias de la toxoplasmosis ocular mostr que un 75% de
los pacientes en su primera consulta ya tenan una cicatriz previa que haba
pasado desapercibida . El resultado de esta retinitis previa combinada con la
reaccin inflamatoria que compromete al epitelio pigmentario y la coroides,
es la que le da el nombre inexacto de coriorretinitis a la toxoplasmosis
ocular.
La retinitis ocasionada por el parsito se asocia con manifestaciones
inflamatorias de magnitud variable que pueden involucrar distintas partes
del ojo produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uvetis anterior (figura 1).

Uvetis anterior asociada a toxoplasmosis ocular.

La vasculitis puede afectar tanto a las arterias como a las venas y afectar no
slo a los vasos adyacentes a la lesin activa sino tambin a toda la
circulacin retinal simulando el cuadro de frosted branch angiitis.
El compromiso del humor vtreo tambin es sumamente variable y no est
claro de qu depende. Algunos pacientes que no son tratados nunca
desarrollan vitritis y otros pacientes que demoran un poco el tratamiento
llegan a tener vitritis tan severas como para requerir una vitrectoma.
Cuando se produce un desprendimiento del vtreo posterior inducido por la
inflamacin es posible ver precipitados inflamatorios por detrs de la
hialoides y esto es un hallazgo comn en la toxoplasmosis ocular.
La uvetis anterior aparece en aproximadamente el 50% de los pacientes
con toxoplasmosis ocular. Cuando las clulas en la cmara anterior
ascienden a 2+ o mayor, la presin intraocular suele estar elevada y
caractersticamente responde muy bien a los corticoides tpicos, por lo que
el mecanismo ms probable sea el de trabeculitis. Por otro lado, cabe
destacar, que la uvetis anterior no se produce por un fenmeno de
rebasamiento, ya que an pacientes con poca inflamacin en el vtreo
pueden tener inflamacin intensa de la cmara anterior.

VII.

FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN

1) Toxoplasmosis congnita
Se produce cuando la infeccin materna ocurre durante el embarazo. La
incidencia de infeccin congnita es menor en el primer trimestre, pero
suele ser ms severa.
Si la infeccin es adquirida durante el tercer trimestre, la transmisin al
feto ocurre casi en el 60% de los casos, probablemente debido a una
mayor vascularizacin de la placenta.

La retinocoroiditis es la manifestacin ms comn Es bilateral en el 85%

de los pacientes, y afecta la mcula en el 58% de ellos. Las lesiones
oculares no necesariamente estn presentes en el momento del
nacimiento ya que pueden ir apareciendo en los meses posteriores. Es
por eso que en algunos pases se realiza tratamiento antibitico durante
el primer ao de vida, aunque su beneficio real an no ha sido
definitivamente demostrado. Otras lesiones que pueden asociarse a la
toxoplasmosis congnita son hidrocefalia, microcefalia, convulsiones,

calcificaciones cerebrales, organomegalia, rash y fiebre.

Lesin central tpica de toxoplasmosis congnita.

2) Toxoplasmosis recurrente

Es la forma clnica ms comn de toxoplasmosis ocular que tpicamente

se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz
coriorretiniana que se produjo como resultado de una infeccin adquirida
previamente .Afecta a adultos jvenes de ambos sexos, generalmente en
forma unilateral, a pesar que ambos ojos pueden tener cicatrices
coriorretinianas. Los ttulos de anticuerpos suelen ser bajos debido al
lapso transcurrido entre la primoinfeccin adquirida tempranamente en
la vida y la retinocoroiditis que se manifiesta tardamente (75% entre los

10 y 35 aos de edad).
Reactivacin de retinitis asociada a cicatriz previa en toxoplasmosis
recurrente.
3) Toxoplasmosis adquirida
Siempre se consider, siguiendo las enseanzas de Perkins, que la
toxoplasmosis ocular era una secuela de una infeccin congnita. Sin
embargo, en 1988 se encontraron mas de 150 familias en Erexim (Brasil)
donde mltiples hermanos tenan toxoplasmosis ocular, lo que indicaba
que muchos casos eran adquiridos. Actualmente se considera que hasta
la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podran ser
adquiridos en forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una
toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un joven o en
un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida.
Retinitis sin cicatriz previa en un caso de toxoplasmosis adquirida.

4) Toxoplasmosis relacionada al SIDA

Algunos pocos casos de toxoplasmosis ocular han sido descritos en
pacientes con SIDA. A diferencia de la toxoplasmosis ocular tradicional,
las lesiones pueden no originarse de cicatrices coriorretinianas previas,
pueden ser bilaterales, difusas y multifocales. Estudios histolgicos
mostraron escasa reaccin inflamatoria en la retina, pero pudo
encontrarse el parsito en el humor vtreo y hasta en el iris. Diferentes
mecanismos patognicos ocurren en pacientes sanos comparados con
inmunosuprimidos. La toxoplasmosis intracraneal es comn en pacientes
con SIDA. Un estudio mostr que entre los pacientes con SIDA y
trastornos neurolgicos, el 33% tenan toxoplasmosis. La toxoplasmosis
ocular en pacientes con SIDA probablemente sea secundaria a una
infeccin adquirida o a diseminacin de otros rganos. Los pacientes
debern recibir tratamiento de mantenimiento, luego de resuelta la
retinitis activa.

Retinitis difusa en un paciente con SIDA.

5) Toxoplasmosis relacionada con corticoides
Casos atpicos de retinitis muy extensas han sido descritos en la
literatura en pacientes tratados con corticoides durante largos perodos.

Estos pacientes inmunocompetentes en los que el tratamiento

antiparasitario no es implementado y a su vez reciben corticoides locales
de depsito o sistmicos, pueden desarrollar lesiones extensas que
pueden semejar una necrosis aguda de retina.
Retinitis extensa en un paciente tratado solamente con corticoides por dos

meses.
6) Toxoplasmosis relacionada con inmunosupresores
Hay pacientes que por su enfermedad de base deben ser tratados con
drogas inmunosupresoras. Esto no constituye una inmunosupresin total
como la que podemos observar en el SIDA, sin embargo la toxoplasmosis
ocular puede presentarse de manera diferente a lo que habitualmente
observamos, con la consiguiente dificultad para reconocerla. Extensas
zonas de necrosis retiniana pueden ser observadas en estos pacientes, a
pesar del tratamiento adecuado.
7) Toxoplasmosis relacionada a la edad

La edad por s misma constituye un factor de riesgo para tener formas

extensas y difusas de toxoplasmosis ocular similar a la que se observa
en los pacientes tratados con corticoides o en inmunosuprimidos .Las
lesiones agudas pueden ser multifocales y difusas y tpicamente no
estn asociadas con una cicatriz previa, lo que hace posible que sean
formas adquiridas que cursan con ttulos elevados de IgG o inclusive IgM

presente en algunos casos. El tratamiento debe ser prolongado para

lograr la resolucin de estos cuadros y las recurrencias son mayores al
50% al suspender el tratamiento.
Lesin extensa en un paciente de 70 aos sin otros factores de riesgo.
8) Toxoplasmosis con obstruccin vascular
La perivasculitis es un hallazgo frecuente en toxoplasmosis ocular. Este
envainamiento puede ocurrir adyacente a un foco de coriorretinitis o
puede ocurrir a distancia. No hay evidencia angiogrfica que estas
placas puedan bloquear la arteria. Su origen sera debido a una reaccin
antgeno-anticuerpo que se manifiesta en la pared de los vasos. Por otro
lado puede producirse una vasculitis ms severa con obstruccin
vascular en los lugares de retinitis activa, probablemente por la necrosis
retinal que all se genera .Tanto obstrucciones arteriales como venosas
han sido observadas. Es importante reconocer estos cuadros ya que

modifican el aspecto tpico de la toxoplasmosis ocular (37).

Obstruccin venosa asociada a cicatriz por toxoplasmosis.

9) Toxoplasmosis con papilitis o neurorretinitis
Se trata de un edema de papila unilateral que se manifiesta como una
masa blanquecina inflamatoria adyacente al nervio ptico. Conserva
buena agudeza visual si la mcula no est comprometida. Esta
inflamacin del nervio ptico puede asociarse con una estrella macular
simulando una neurorretinitis de otras causas (neurorretinitis idioptica
estrellada de Leber, enfermedad por araazo de gato).

Neurorretinitis por toxoplasmosis.

Resuelta tras el tratamiento para toxoplasmosis.

VIII.

DIAGNSTICO

La toxoplasmosis ocular se diagnostica clnicamente. Como es la forma de

uvetis posterior ms comn en muchos pases es bueno considerar que
cuando un paciente adulto joven inmunocompetente se presenta con una
retinitis focal asociada o no a una cicatriz coriorretiniana, deber
considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnstico ms probable.
La IgM aparece en la primera semana de la infeccin y a pesar de que
desaparece en el transcurso de varios meses, es un marcador de fase aguda

de la enfermedad. La IgG se eleva en la primera semana de la infeccin y

alcanza su pico alrededor de las 8 semanas. A partir de all comienzan un
lento descenso que puede llevar hasta dos aos, donde alcanza sus valores
bajos que van a persistir durante toda la vida.
La serologa puede ayudar al diagnstico porque confirma exposicin al
parsito Toxoplasma gondii, pero no se puede realizar un diagnstico de
toxoplasmosis ocular basndose en la presencia de anticuerpos.
Recordemos que la presentacin ms comn de toxoplasmosis ocular es la
forma recurrente que se manifiesta con una retinitis asociada una cicatriz
previa, por lo tanto los ttulos de IgG anti toxoplasmosis pueden ser bajos,
ya que la primoinfeccin fue adquirida tempranamente en la vida y la
reactivacin ocular no es suficiente para elevar la respuesta inmune
sistmica.
Ttulos positivos de IgM anti toxoplasmosis confirman una infeccin
adquirida en los ltimos meses, y ttulos elevados de IgG en jvenes y
adultos sugieren tambin una forma adquirida en el pasado prximo. Se
considera una serologa negativa a aqulla en la que an en suero no diludo
(1:1), no se detectan anticuerpos para toxoplamosis.
Dentro de las pruebas de laboratorio para detectar anticuerpos se
encuentra la reaccin de Sabin-Feldman, que es poco utilizada, ya que se
necesitan parsitos vivos para realizarla. Es la tcnica de referencia para
todas las dems. Las pruebas que ms se utilizan son el test de ELISA o la
inmunofluorescencia indirecta (IFI).
El test de ELISA tiene ventajas para detectar IgM mientras que para IgG es
similar a la IFI. Tiene mayor sensibilidad y especificidad y no se ve
modificada por la presencia de anticuerpos antinucleares o factor
reumatoideo. Es capaz de detectar anticuerpos IgM por muchos meses
posteriores a la infeccin (1). Recientemente se ha introducido una nueva
variedad de este estudio que mide la avidez de los anticuerpos. Esta
afinidad por los anticuerpos vara de acuerdo con el grado de maduracin
que tenga, o sea es indicador del tiempo que este anticuerpo tiene.
Anticuerpos maduros tienen alta avidez mientras que los anticuerpos
recientes tienen baja avidez.
La IFI es un excelente mtodo y sus resultados son similares al test de Sabin
y Feldman para detectar IgG. La IgM puede tener falsos positivos con factor
reumatoideo, anticuerpos antinucleares, reacciones cruzadas con
anticuerpos para citomegalovirus, Epstein Bar, hepatitis A y sfilis.
El western blot es otro mtodo que puede utilizarse para el diagnstico de
toxoplasmosis congnita, aunque no es muy popular. Tiene alta sensibilidad
y permite el diagnstico ms precoz.
En Europa es utilizado el coeficiente de Witmer-Desmonts, en el que se
mide: la IgG antitoxoplasmosis en el ojo x IgG total en suero IgG
antitoxoplasmosis en el suero x IgG total en ojo. Valores mayores de 1

indican produccin local de anticuerpo en el ojo, pero en la prctica valores

mayores de 8 pueden considerarse positivos para toxoplasmosis ocula.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) ha permitido identificar
antgenos del parsito en fludos oculares sin embargo su sensibilidad y
especificidad an es baja en muestras de humor acuoso. Por lo tanto su
utilidad en el diagnstico de toxoplasmosis ocular es limitado.
IX.

TRATAMIENTO

La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis

retiniana por proliferacin del parsito asociada a inflamacin en toda la
cavidad ocular por reaccin de hipersensibilidad. Los objetivos del
tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a eliminar rpidamente el
parsito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el dao retiniano,
adems de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminacin del parsito
en pacientes inmunosuprimidos. Hasta el momento no se cuenta con tal
tratamiento ideal.
Las drogas utilizadas actualmente actan sobre el parsito que se replica,
pero no sobre los quistes tisulares.
Si bien son mltiples drogas las que se utilizan para el tratamiento de la
toxoplasmosis ocular, ninguna ha demostrado superioridad sobre el
tratamiento clsico que fue descripto en 1953 y hasta el momento contina
siendo el tratamiento ms econmico.
Como puede ser una enfermedad autolimitada, algunas lesiones
probablemente no requieran tratamiento: lesiones pequeas, perifricas, sin
inflamacin asociada que perturben la agudeza visual.
a) TRATAMIENTO CLSICO
Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clsico es que con
este tratamiento se logra obtener una cicatriz de menor tamao comparado
con otros tratamientos o con la simple observacin. Se utiliza pirimetamina
en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1
gramo cada 6 horas. Esta asociacin acta sobre diferentes enzimas en la
sntesis de ADN del parsito resultando en un efecto sinrgico.
Para evitar los efectos txicos de la pirimetamina sobre las clulas
sanguneas del humano se utiliza cido folnico en dosis de 5-15 mg 3 veces
por semana.
A este tratamiento clsico se le agrega el tratamiento antiinflamatorio con
metilprednisona por va oral, comenzando con dosis de 1 mg/kg/da y
reduciendo gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20
das de acuerdo a la magnitud del cuadro inflamatorio y de la respuesta
clnica. Siempre se debe terminar el tratamiento con corticoides antes de
suspender la pirimetamina y sulfadiazina. Por los potenciales efectos

colaterales deben monitorizarse los leucocitos y plaquetas cada 7-10 das

mientras dure el tratamiento con pirimetamina.
Otras drogas
Otros tratamientos propuestos son la utilizacin de clindamicina en dosis de
300 mg c/6 horas asociado al tratamiento clsico, o tambin puede
administrarse junto con la combinacin de trimetoprima-sulfametoxazol en
dosis de 1 comprimido c/12 hs. Esta asociacin tiene la ventaja de no
requerir controles hematolgicos pero la desventaja de ser ms caro que el
tratamiento clsico.
Una droga que inicialmente se pensaba que poda tener un efecto sobre los
quistes tisulares es el atovaquone. Sin embargo, clnicamente no ha
demostrado disminucin en las recurrencias de la enfermedad y por otro
lado es un tratamiento largo y costoso.
Otras drogas utilizadas son la espiramicina, azitromicina, claritomicina y
tetraciclinas.
b) Otros tratamientos
La fotocoagulacin con lser es una alternativa que slo debe utilizarse
cuando hay formas resistentes de toxoplasmosis ocular. Tambin podra
utilizarse cuando hay intolerancia o complicaciones severas por el
tratamiento mdico. El tratamiento con lser no previene recurrencias y
aumenta el tamao de la cicatriz.
Existen indicaciones para vitrectoma en los pacientes con toxoplasmosis
ocular y es cuando hay persistencia de vtreo turbio con visin reducida
durante ms de 6 meses. Otra indicacin sera la vitrectoma diagnstica
cuando no hay visin del fondo de ojo o cuando se presenta un vtreo turbio
asociado a un desprendimiento de retina.
X.

PROFILAXIS DE LA TOXOPLASMOSIS

Esto se indica especialmente en personas de alto riesgo como son las

personas inmunocomprometidas y las mujeres embarazadas seronegativas.
Se recomienda cocinar bien la carne de cualquier tipo que sea ya que por
encima de 66 grados los quistes tisulares son destruidos. Tambin es una
buena medida congelar la carne ya que por debajo de 20 grados los quistes
no sobreviven. Es importante lavar bien las frutas y verduras y no consumir
huevos crudos o leche que no sea pasteurizada.
Definitivamente debern evitar la exposicin a las heces de gatos. En las
mujeres embarazadas se recomienda hacer serologas cada un mes para
detectar seroconversin.

LESIONES OCULARES POR VIH

La afectacin ocular por el VIH es frecuente y muy variada. En el segmento
anterior, blefaroconjuntivitis de repeticin, orzuelos, conjuntivitis,
queratoconjuntivitis seca, infecciones corneales por herpes simple, bacterias
u hongos, son motivo de consulta en infectados con un buen estado
inmunolgico. Cuando este se deteriora pueden aparecer queratouvetis por
herpes zoster muy severas, o abscesos corneales bacterianos o fngicos de
evolucin muy torpe. Pero son las afecciones del segmento posterior las
ms frecuentes y graves en estos enfermos. En los infectados sin gran
deterioro inmunolgico podemos encontrar infecciones oculares clsicas
(retinocoroiditis toxoplsmica, sifiltica, candidisica...) que cursan de forma
atpica y algo ms agresiva.
SEGMENTO POSTERIOR:

a) Retinitis por VIH:

Constituye la patologa retiniana ms frecuente en pacientes con SIDA.

Es una microangiopata, generalmente asintomtica, que se caracteriza por la
aparicin en el polo posterior de exudados algodonosos, con o sin hemorragias
superficiales,
microaneurismas, que aparecen alrededor de los troncos
vasculares y papila .En algunos casos, puede asociarse a una maculopata
isqumica. Estas lesiones suelen desaparecer espontneamente de 4 6
semanas sin dejar cicatrices. Estn producidos por una vasculitis autoinmune, y
aunque no entraan mal pronstico visual, si denotan deterioro en la inmunidad
del paciente. El diagnstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es
su diferenciacin de una retinitis por CMV en estadios iniciales. La retinopata
por VIH nunca se asocia a vitritis y las lesiones no progresan, a diferencia de lo
que ocurre en la retinitis por CMV.

b) Retinitis por CMV

Aparece en el 30 % de los pacientes con Sida , y constituye la infeccin

oportunista retiniana ms frecuente y la primera causa de perdida visual
y ceguera. Tpicamente se presenta en pacientes con menos de 100
CD4/ml. La infeccin llega a la retina por va hematgena y produce
necrosis de todas las capas retinianas. En el 30 % de los casos la
afectacin es bilateral. El patrn de afectacin tpico es el patrn en
llamarada en el que aparecen lesiones algodonosas, de aspecto
exudativo, blanquecinas asociadas a hemorragias, generalmente
alrededor de un vaso. Sin embargo, en las fases iniciales se presenta
como una lesin microgranular seca, sin hemorragias. De forma
caracterstica, La lesin retiniana comienza en la periferia y sufre una
progresin centrpeta, de manera que hasta los estadios finales no suele
haber afectacin macular.
Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber
vitritis. Tampoco se produce, por lo comn, afectacin del segmento
anterior, por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta, de forma
caracterstica, un ojo blanco y no doloroso. El proceso puede ser
asintomtico o asociarse a miodesopsias y/o a prdida de campo visual
perifrico.
El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases:

Fase de induccin, se basa en el-tratamiento intravenoso con

ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas.
Fase de mantenimiento, una vez controlada la infeccin
realizamos la administracin intravenosa, oral o intravtrea de
uno de los dos agentes hasta la mejora inmunolgica, con
tratamiento antirretroviral mltiple para la infeccin por VIH, por
encima de 100 linfocitos CD4/ml. Durante el tratamiento es muy
importante revisar peridicamente el fondo de ojo para identificar
precozmente las recidivas: stas pueden identificarse vigilando
los bordes de las lesiones. Cuando stos avanzan o tienen un
aspecto de exudacin debe considerarse que existe una
progresin de la infeccin.

c) Retinitis Herpticas

Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): Retinitis

fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 <
50/ml. El agente etiolgico es el virus varicela-zoster, por lo que es
frecuente el antecedente de zoster cutneo.
Es una retinitis generalmente bilateral, multifocal, no hemorrgica,
que inicialmente suele afectar al rea macular produciendo una
mancha rojo-cereza. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y
confluentes. De forma caracterstica no se asocian uvetis ni
vasculitis. Puede haber una papilitis no hemorrgica que suele
progresar hacia la atrofia ptica.

La progresin, aun con tratamiento, es rpida y circunferencial,

desarrollndose un desprendimiento de retina regmatgeno precoz.
El tratamiento consiste en la administracin intravenosa de aciclovir
durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). En los casos resistentes,
el frmaco de eleccin es el foscarnet.
Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento, ya
que las recurrencias son frecuentes.

Necrosis retiniana aguda (NRA): Producida por Herpes Virus,

principalmente por el virus Varicela Zoster, es caracterstica de
pacientes inmunocompetentes.
Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado
inmunolgico (100-200 CD4/ml).

e) Endoftalmitis Endgena
Ms frecuente en pacientes VIH-positivos que en la poblacin general. Suele
existir el antecedente de venopuncin. En ocasiones es la primera
manifestacin del SIDA; por lo tanto, la serologa VIH es obligada ante
cualquier endoftalmitis endgena en pacientes aparentemente sanos.
Lo ms frecuente es que sean de etiologa bacteriana (fundamentalmente
estafilococos), aunque no debe olvidarse el origen fngico.
Clnicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados
blanco-amarillentos en el polo posterior, que progresa rpida y
agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior.
Ante la sospecha de una endoftalmitis endgena deben pedirse siempre un
hemocultivo y un cultivo de LCR, as como otros cultivos que puedan aportar
datos (orina, heces, etc.).
Debe iniciarse un tratamiento emprico con doxiciclina hasta que se reciban
los resultados de los cultivos.

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