INFLUNCIA DE COMPOSTOS BIOATIVOS E NUTRIENTES NA PSORASE

Sara Letcia Vieira Acadmica do Curso de Cosmetologia e Esttica da

Universidade do Vale do Itaja UNIVALI , Balnerio Cambori, Santa Catarina.
2

Vicenza Maria Soares Rech Acadmica do Curso de Cosmetologia e Esttica da

Universidade do Vale do Itaja UNIVALI , Balnerio Cambori, Santa Catarina.
3

Karina Vasconcellos - Orientadora, Professora do Curso de Cosmetologia e

Esttica da Universidade do Vale do Itaja UNIVALI , Balnerio Cambori, Santa
Catarina.
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RESUMO
A psorase uma doena de etiologia imprecisa, com evoluo crnica e
caracterizada por leses eritematoescamosas, aumento de proliferao celular e
padres anormais de diferenciao dos queratincitos devido ao seu processo
inflamatrio. Pode ser desencadeada atravs de fatores externos como traumas,
agentes patgenos, deficincias nutricionais, estresse, entre outros. A reviso
bibliogrfica foi realizada com artigos cientficos disponveis nas principais bases de
dados cientficas e demonstrou que a ingesto de nutrientes e bioativos dos
alimentos possibilita uma ao pr ou anti-inflamatria nos indivduos pr dispostos
e nos portadores da desordem manifestada. Glten, cidos graxos essenciais e
vitaminas A, D e do complexo B, se destacam entre inmeros compostos devido as
reaes ligadas a manifestao de sinais e sintomas que caracterizam a psorase. A
intolerncia ao glten age no organismo de psorticos aumentando o risco de
penetrao de microorganismos que estimulam a inflamao. A ingesto equilibrada
de cidos graxos pr e anti-inflamatrios e das vitaminas, podem garantir diminuio
dos efeitos colaterais e toxicolgicos, atuando nos principais fatores que
caracterizam a doena como a hiperqueratinizao das clulas epiteliais, liberao
de antgenos que causam a inflamao e alterao da resposta imune. As
alteraes de consumo destes nutrientes e bioativos devem ser administrados como
um tratamento coadjuvante para as terapias convencionais como os retinides e
fototerapia. A teraputica da psorase depender sempre da forma clnica que ela
manifesta em nvel de extenso e gravidade. Apesar de inmeros estudos serem
dedicados a possvel cura da doena, um tratamento inteiramente eficaz ainda no
foi descoberto.
Palavras chaves: psorase; processo inflamatrio; resposta imune; vitaminas;
glten; cidos graxos.

INTRODUO

Psorase caracteriza-se por leses eritematoescamosas, aumento na

proliferao celular e padres anormais de diferenciao dos queratincitos
(ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009). uma doena com evoluo crnica,
acentuada com tendncias recidivas (SILVA; SILVA, 2007).
Estudos epidemiolgicos de todo o mundo demonstra que a psorase uma
doena comum que afeta de 0,6% a 4,8% da populao, sendo que os negros
apresentam menos tendncia a apresent-la. Estudos da distribuio (incidncia e
prevalncia) da psorase mostrou a provvel importncia geogrfica e da etnia no
desenvolvimento da psorase, o qual sugere que gentica e fatores ambientais
influenciam no desenvolvimento da patogenicidade da doena (NEIMANN;
PORTER; GELFAND, 2006).
Alm dos fatores epidemiolgicos, existem outros que promovem a resposta
cutnea a um estmulo inicial, sendo o fator emocional um incito importante (SILVA;
SILVA, 2007). Depresso, ansiedade, disfuno sexual, baixa auto-estima e
pensamentos suicidas podem coexistir com a psorase, mesmo em pacientes com
doena menos grave (LUBA; STULBERG, 2006).
Estudos abordam que infeces, drogas, trauma, etilismo, e tabagismo so
fatores agravantes e/ou desencadeantes da psorase. De acordo com Duarte (2010),
a obesidade poderia participar no desencadeamento da desordem,
baseado no estado pr-inflamatrio que evoca, ou poderia ser
conseqncia da psorase, decorrente das desregulaes
metablicas, induzidas pelo estado pr-inflamatrio, somado ao
prejuzo na qualidade de vida e hbitos alimentares do portador da
doena.

As leses podem ser do tamanho de gotas ou de moedas, podem confluir

para formao de figuras policclicas como tambm branquear no centro e
permanecer em atividade na periferia formando aros de crculo. As escamas so
superpostas como lminas de um fragmento de mica; apresentam cor avermelhada
e podem ser destacadas com facilidade, mediante a raspagem da leso (SILVA;
SILVA, 2007).
Segundo a literatura, existem vrias manifestaes da doena. A psorase
tem elevada predileo pelo couro cabeludo e pelas superfcies de extenso de

joelhos e cotovelos, mas qualquer rea cutnea pode ser sede de leses.
Traumatismos de qualquer natureza que atingem a pele do paciente podem produzir
o aparecimento de novas leses na rea traumatizada (PROENA; MAIA, 1995
apud SILVA; SILVA, 2007). A doena possui vrios fentipos distintos: formas
vulgar, invertida, gutata, eritrodrmica e pustulosa (DUARTE, 2010). As unhas so
frequentemente envolvidas, aproximadamente 30% dos pacientes tem afetada a
matriz ungueal e/ou o leito e provoca alteraes conhecidas como psorase ungueal
(MROWIETZ; REICH, 2009).
Em cerca de 20% dos pacientes ocorre a forma chamada de artrite psoritica,
em que h a inflamao das articulaes, que se apresentam inchadas e doloridas.
Essa forma geralmente surge muitos anos aps a manifestao cutnea (LUBA;
STULBERG, 2006; SILVA; SILVA, 2007; MROWIETZ; REICH, 2009). Outra
manifestao da doena, a psorase pustulosa exibe um quadro de leses eritematoescamosas e pustulosas generalizadas, ampla exacerbao de formao de pstula
da pele, levando o indivduo a apresentar febre. Finalmente, a psorase
eritrodrmica, que uma descamao universal ou muito extensa, podendo ter um
aumento at que o corpo seja envolvido. (SILVA; SILVA, 2007).
Por ser uma disfuno que afeta no s funcionamento pleno imune mas
tambm acarreta alteraes estticas e emocionais, de relevncia acadmica
avaliar a administrao de nutrientes e bioativos que podem contribuir para a
reduo da atividade inflamatria observada na psorase e, como moduladores de
diferentes funes imunes.
A partir de um ponto de vista profissional, esta reviso ser til para o
tecnlogo em cosmetologia e esttica pois atravs do fornecimento de informaes
sobre a doena, sua etiologia e tratamento, aumentar a segurana ao lidar com o
portador da doena sem interferir em outro possvel tratamento.
A relativa escassez de pesquisas na rea de alimentao e nutrio no
tratamento da psorase contribui para a controvrsia em torno do assunto. A maioria
dos estudos humanos so epidemiolgicos, tornando-se difcil atribuir a causa e o
efeito de dieta.

1 PSORASE ETIOLOGIA

Recentes avanos genticos e imunolgicos aumentaram o entendimento da

patologia da psorase como uma desordem crnica caracterizada pela hiperplasia
dos queratincitos epidermais, angiognese (crescimento de novos vasos
sanguneos), infiltrao de linfcitos-T, neutrfilos e outros tipos de leuccitos na
pele afetada (TRAUB; MARSHALL, 2007; RAYCHAUDHURY, 2010). H ampla
evidncia para sugerir que as respostas imunes anormais na pele esto envolvidas
na fisiopatologia da psorase, resultando em um processo inflamatrio sistmico
(GHAZIZADEH; et al., 2010) e aumento da proliferao epidrmica (ILCOVITCH,
2010).
Em favor de proporcionar um melhor entendimento da disfuno imune
presente na psorase, de grande importncia entender a resposta normal imune da
pele (TRAUB; MARSHALL, 2007). Em termos gerais, a resposta imune inata
compreende todos os mecanismos que resistem infeco, mas no exige o
reconhecimento especfico do patgeno. Dentro do sistema imune diversas
estruturas, tais como fsica e qumica (por exemplo, o estrato crneo) ou
componentes da imunidade inata do sangue (como neutrfilos, macrfagos, etc.),
tm sido identificados em nvel de barreira cutnea (SCHAUBER; GALLO, 2008).
A pele um rgo linfide primrio com um sistema eficaz de vigilncia
imunolgica equipado com clulas apresentadoras de antgenos, citocinas que so
protenas mediadoras intercelulares que servem como chaves moduladoras do
sistema imune e do processo inflamatrio (BAK; MIKKELSEN, 2010), clulas
epidermotrpicas T, clulas endoteliais, capilares drmicos, ndulos de drenagem,
macrfagos teciduais, fibroblastos granulcitos e linfcitos T circulantes. Em
conjunto estas clulas se comunicam por meio da secreo de citocinas e
respondem adequadamente atravs da estimulao por bactrias, fatores qumicos,
luz ultravioleta e outros fatores irritantes. A citocina primria lanada em resposta
apresentao de antgenos a fator da necrose tumoral alfa (TNF-). Geralmente,
esse um processo controlado, a menos que o insulto pele seja prolongado, caso
em que a produo de citocinas leva a um desequilbrio do estado patolgico como
ocorre na psorase (TRAUB; MARSHALL, 2007).

As citocinas pr-inflamatrias de maior relevncia conhecidas por estimular e

potencializar a inflamao so: o fator de necrose tumoral- (TNF-), a interleucina1 (IL-1), a interleucina-6 (IL-6), a interleucina-8 (IL-8), e as CD40 e CD40L. Em
contra partida a interleucina-10 (IL-10), anti-inflamatria, conhecida por inibir o
efeito das pr-inflamatrias (VOLP; et al., 2008).
O primeiro defeito imune da psorase aparece por um aumento nas clulas
sinalizadoras via citocinas (TRAUB; MARSHALL, 2007). A resposta proliferativa dos
queratincitos comea com a ativao dos linfcitos T por antgeno desconhecido,
gene ou estmulo. Aps a ativao de clulas T, uma cascata de citocinas,
macrfagos, interleucinas, TNF-, entre outras, so secretadas pelas clulas T
ativadas que provocam um remodelamento epidermal por meio de um alterado
crescimento e diferenciao dos queratincitos assim como angiognese (BAK;
MIKKELSEN, 2010; RAYCHAUDHURY, 2010). Devido ao efeito dessas citocinas
ocorre tambm a hiperplasia drmica e a migrao de neutrfilos (DAS, 2009) que
clinicamente se mostram infiltrados em leses de psorase ativa (ROCHA-PEREIRA;
et al., 2004).
Como dito anteriormente, a resposta imunolgica anormal responsvel pelo
dano tecidual, devido a uma disfuno dos queratincitos. Essa disfuno
resultante da atividade mittica dos queratincitos basais que aumentada em mais
de 50 vezes na pele psortica, reduzindo de 28 a 30 dias para 3 a 5 dias o tempo de
migrao destes, da camada basal at a crnea (DUARTE; et al., 2010).

2 NUTRIENTES E BIOATIVOS
2.1 Glten

A intolerncia a ingesto de uma protena chamada glten, contida em

cereais como cevada, centeio, trigo, malte, em indivduos geneticamente
predispostos, determina a doena celaca (DC), uma disfuno crnica (HUMBERT;
et al., 2006) evolutiva que pode aparecer em qualquer momento da vida
(CALDERON; et al., 2007). qualificada por um processo inflamatrio (SILVA;
FURLANETTO, 2010) j que devido a um aumento da permeabilidade intestinal,
pode permitir a passagem de microorganismos (KAIMAL; THAPPA, 2010) afetando a

psorase. Causa tambm, atrofia das vilosidades intestinais, m absoro de

nutrientes e uma variedade de manifestaes clnicas (SILVA; FURLANETTO,
2010). Estudos epidemiolgicos tm mostrado que a DC muito comum e afeta
cerca de 1 em 250 pessoas (ABENAVOLI; et al., 2006).
Nos ltimos anos muitos relatrios relacionados DC em severas condies
tem sido publicados. Assim, intolerncia ao glten ou DC d origem para uma
variedade de manifestaes dermatolgicas (HUMBERT; et al., 2006). Resultados
de pesquisas realizadas por Shurter e Marks (1971 apud HUMBERT; et al., 2005)
questionou se a intolerncia ao glten pode ser mais comum em pacientes com
psorases do que em pacientes saudveis e constatou que no foi possvel ter uma
avaliao precisa sobre o beneficio da dieta sem glten neste caso, contudo a
convico dos autores foi que os pacientes tiveram uma melhora significativa no
quadro da doena. Pacientes com psorase tem sido destacados por ter uma
incidncia no aumento de anticorpos antiglandina IgG/IgA, que reagem as protenas
do glten, comparado com controles saudveis (KAIMAL; THAPPA, 2010).
Abenavoli e colaboradores (2007) afirmam que os mecanismos implicados no
efeito da dieta sem glten nas leses psorticas so desconhecidas. Algumas
hipteses: 1. Permeabilidade intestinal pequena e anormal pode ser um fator
desencadeante entre a doena celaca e a psorase. 2. A gliadina, protena do
glten, induz a sntese de clulas T, que por sua vez desencadeiam o processo
inflamatrio da psorase 3. Leses psorticas em pacientes com doena celaca
podem estar relacionadas com a deficincia de Vitamina D.
A maioria das evidncias das associaes entre DC e disfunes cutneas
baseada em relatrios de caso, tornando difcil de definir uma concluso
(ABENAVOLI; et al., 2007).

2.2 cidos Graxos Essenciais

Os cidos graxos poliinsaturados essenciais compem uma classe de

molculas que no podem ser geradas pelo organismo, mas so necessrias para o
seu funcionamento (ANDRADE; CARMO, 2006) e manter em condies normais as
membranas celulares, as funes cerebrais e a transmisso de impulsos nervosos.

Esses cidos graxos tambm participam da transferncia de oxignio atmosfrico

para o plasma sanguneo, e sntese de hemoglobina e diviso celular (MARTIN, et
al. 2006). Eles so requeridos, atravs da metabolizao por cadeias enzimticas
para formao de eicosanides (CALDER, 2009) os quais so reguladores
metablicos do sistema imune (WONTERS, 2005).
Por meio da alimentao pode-se obter diretamente os cidos graxos
produtores de eicosanides: os cidos graxos essenciais linolicos da famlia
Omega-6 que derivam o cido araquidnico (AA) e o dihomo-y-linoleico (DLA); e os
cidos graxos essenciais alfa-linolnico da famlia Omega-3 (n-3): o acido
eicosapentaenico (EPA) (STANKE-LABESKE, et al., 2008).
A superproduo de eicosanides derivados de AA e a baixa produo de
EPAs tm sido implicadas em vrias desordens inflamatrias e auto-imunes e
tambm em leses psorticas (LOGAN, 2005; WONTERS, 2005).
Para Traub e Marshall (2007), os cidos graxos essenciais (AGE) influenciam
a fisiopatologia da psorase em trs formas:
em primeiro lugar, o impacto dos AGE influencia no funcionamento
na membrana fosfolipdica celular, em segundo lugar, os AGE
melhoram a funo endotelial atravs do fluxo sangneo drmico e
epidrmico, em terceiro, atuam como um agente na inflamao
atravs do seu impacto sobre os eicosanides.

Os AGE criam a integridade estrutural da derme e epiderme que regula a

fluidez, o que influencia o transporte e a comunicao celular. Os AGE da famlia n-3
podem agir direta e indiretamente sobre a funo endotelial atravs da reduo de
citocinas pr-inflamatrias como a IL-1 e TNF-alfa. O efeito cumulativo dos
mediadores bioativos evitar vascularizao, ou crescimento de novos vasos
sangneos dentro da chapa psortica e, simultaneamente, permitir a melhora da
perfuso drmica (TRAUB; MARSHALL, 2007).
Dietas ricas em cidos graxos mega-3 resultam na substituio de AA (n-6)
por cido graxo poliinsaturado n-3 na membrana fosfolipdica (KAIMAL; THAPPA,
2010). Como EPA (n-3) pode agir como um inibidor da converso de AA em
citocinas inflamatrias por ser metabolizado pelas mesmas vias enzimticas do AA
(ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009), dietas com ingesto rica em EPA exibem um
efeito antiinflamatrio.

Dietas vegetarianas podem ser benficas em todos os

pacientes

com

psorase,

visto

que

ingesto

diminuda

de

AA

conseqentemente reduo de formao de eicosanides inflamatrios (WOLTERS,

2005)
Uma dieta anti-inflamatria, citada por Traub e Marshall (2007), consiste
basicamente de uma nfase em:
gorduras boas, ricas em cido graxo mega 3 e 6 (peixes de gua
fria, nozes, sementes, azeite, outros leos de alta qualidade), gros
integrais, legumes, vegetais e frutas e evitar as gorduras ruins
(saturadas gorduras animais, gorduras trans, alimentos fritos e
processados, leos de baixa qualidade) e carboidratos refinados,
alm disso, uma quantidade excessiva de cidos graxos n-6 na dieta
pode contribuir para um tipo de resposta pr-inflamatria. As
principais fontes de leos n-6 so os leos vegetais como milho,
soja, crtamo, um girassol, enquanto que as principais fontes de
cido araquidnico so carnes, ovos e laticnios.

Apesar dos resultados ainda inconsistentes, pode-se recomendar a ingesto

de peixes ricos em n-3. (WOLTERS, 2005). A ingesto diria (170g) de leo de
peixe / EPA DHA 1,8 g / dia ou leo de peixe (10 cpsulas trs vezes ao dia) de
suplementao demonstra efeitos positivos no tratamento da desordem (KAIMAL;
THAPPA, 2010).

2.3 Vitamina D
A vitamina D na sua forma biolgica (1,25 dihidroxicholecalciferol) e seus
anlogos , atualmente, um alvo de um nmero crescente de pesquisas,
demonstrando sua funo, alm do metabolismo do clcio e da formao ssea, na
interao com o sistema imunolgico, sistema cardiovascular e na preveno do
cncer, tendo em vista a expresso do receptor de vitamina D em uma ampla
variedade de tecidos corporais como crebro, corao, pele, intestino, mamas e
clulas imunolgicas, alm de ossos (MARQUES; et al., 2010; MILLER; GALLO,
2010).
As enzimas responsveis pela ativao da vitamina D foram inicialmente
identificadas no fgado e rim. Na pele, a presena da vitamina essencial para o
desenvolvimento e funo dos queratincitos. Em uma forma autcrina, a Vitamina

D3 regula a proliferao dos queratincitos, a diferenciao e a formao de uma

barreira epidrmica saudvel. Alteraes nas concentraes dessa vitamina podem
afetar a funo imunolgica normal, funo de barreira cutnea e inflamao
colaborando assim para os fatores que desencadeiam a psorase (SCHAUBER;
GALLO, 2008).
Dessa forma, essa vitamina juntamente com os retinides (derivados da
vitamina A natural e sinttica) tem sido uma opo teraputica no tratamento da
psorase, devido as suas atividades imunorregulatrias e antiproliferativas e tambm,
como j referido, a diferenciao dos queratincitos. Porm, segundo estudos, o
tratamento dos transtornos hiperproliferativos, como a psorase, com anlogos da
vitamina D pode induzir hipercalcemia pela hipervitaminose (ARAUJO, 2009; PERIC,
2009; RAYCHAUDHURI; RAYCHAUDHURI, 2009).
Aps a sua ativao, a vitamina D capaz de interagir com o sistema
imunolgico atravs de seus receptores, que so capazes de induzir catelicidinas,
que lhes permitem exercer e efeito antimicrobiano e anti-inflamatrio (MILLER;
GALLO, 2010).
Os efeitos da vitamina D no sistema imunolgico so pluripotentes, dentre as
suas principais funes podemos destacar: regulao da diferenciao e ativao de
linfcitos, aumento do nmero e funo das clulas T reguladoras (Treg), inibio da
diferenciao de moncitos em clulas dendrticas, regulao e diminuio da
produo das citocinas que incluem a supresso da ativao de clulas T.
Acrescentando influncias da maturao, diferenciao e migrao das clulas
apresentadoras de antgenos (REICHRATH, 2007; MARQUES, et al., 2010).
A principal fonte de vitamina D representada pela formao endgena nos
tecidos cutneos aps a exposio radiao UVB. Tambm pode ser ingerida com
menos eficcia por via oral (responsvel por apenas 20% das necessidades
corporais) na dieta, na forma de suplementao ou alimentos fortificados. Assim
sugerido que as pessoas nos pases industrializados mantenham os nveis de
vitamina D3 atravs da ingesto de tais alimentos enriquecidos (SCHAUBER;
GALLO, 2008; PERIC, 2009; MILLER; GALLO, 2010).
As atuais recomendaes para a ingesto ideal da vitamina D para o bom
funcionamento do sistema imunolgico ainda no foi definida, so apenas baseados
em dados relevantes para a sade ssea. Provavelmente, esse valor deve ser

10

diferente daquele necessrio para prevenir a deficincia de vitamina D ou manter a

homeostase do clcio (SCHAUBER; GALLO, 2008; MARQUES; et al., 2010).

2.4 Vitamina A
A vitamina A um lcool (retinol) lipossolvel que participa de uma srie de
funes biolgicas e que, por no ser sintetizada no organismo, deve ser fornecida
atravs da dieta. necessria para o crescimento, estabilizao das membranas,
diferenciao celular epitelial, e mantm a integridade dessas clulas (CHAGAS, et
al., 2003).
Assim sendo, uma ingesto nutricional adequada de Vitamina A pode diminuir
a severidade dos quadros infecciosos, enquanto a deficincia pode aument-la,
devido a prejuzos no sistema imunolgico (GOMES; et al., 2005).
Os mecanismos da ao dessa vitamina sugerem que esse micronutriente
participa dos receptores nucleares e seus ativadores, que regulam a expresso dos
genes relacionados ao metabolismo da vitamina D e cidos graxos, entre outras
molculas; assim, essa vitamina possui de certa forma os mesmos mecanismos
utilizados pela vitamina D e cidos graxos para o tratamento de certas disfunes e
tambm a inflamao (GOMES, et al., 2005).
As consequncias da carncia desta vitamina so: hiperqueratose (principal
caracterstica da psorase), obstruo dos folculos pilosos pela queratina, retardo no
crescimento e desenvolvimento, deficincia no sistema imune, cegueira e tambm
sndromes de m absoro (GOMES 2005; STRUTZEL; CABELLO; QUEIROZ,
2007).
A vitamina A encontrado em alimentos de origem animal, como ovos, fgado
e pescado, e a pr-vitamina A tambm se encontra em vegetais verdes, tomates e
laranjas (STRUTZEL; CABELLO; QUEIROZ, 2007).

2.5 cido Flico

O cido flico a vitamina B9 do complexo B, sendo a forma sinttica do

folato, utilizado na fortificao de alguns alimentos (SMITH, et al., 2008).

11

As principais fontes alimentares de cido flico so espinafre, feijo branco,

verduras de folhas escuras, soja e derivados, laranja, ma, brcolis, gema de ovo,
fgado, peixe, grmen de trigo, amendoim, porm o cozimento prolongado dos
alimentos pode destruir at 90% do seu contedo da vitamina (NASSER, et al.,
2005).
Diversos estudos apontam a associao entre a deficincia do cido com
algumas enfermidades crnicas da pele entre elas a psorase (NASSER, et al., 2005;
SMITH; et al., 2008).
Essa vitamina ainda essencial no metabolismo da homocistena, aminocido
txico para o endotlio capilar, mantendo seus nveis normais no organismo, e
conforme os autores sua dose recomendada de 1-5mg/dia (NASSER, 2005;
TRAUB; MARSHAL, 2007).
A hiperhomocisteinaemia (HPHC) resulta da deficincia de enzimas e/ou
vitaminas (cido flico, vitamina B6 e B12). Nveis elevados de homocistena tem
sido relatados em pacientes com psorase (AKMAK, et al., 2008).
O nvel de homocistena no plasma est diretamente correlacionado com a
gravidade da psorase. Pacientes com a doena podem ter uma tendncia a
desenvolver HPHC, pode predispor a nveis plasmticos reduzidos de folato. Assim
esses fatores so correlacionados atravs da interao entre a psorase, deficincia
nutricional e doena celaca (AKMAK, et al., 2008).
O aumento da ingesto de cido flico leva concentrao de folato e cido
flico no metabolizado. Concentraes sanguneas elevadas dessa vitamina podem
estar relacionadas com a diminuio da citotoxicidade das clulas Natural Killer, em
contra-partida, altos nveis de folato podem reduzir a resposta s drogas utilizadas
contra a artrite reumatide, psorase e cncer (AKMAK; et al., 2008; LOW; et al.,
2008).
O tratamento com cido flico pode inibir a ativao de macrfagos. Os
resultados revelaram que a psorase tem participao significativa dos macrfagos
ativados e tambm de citocinas, que possuem a funo de mediar os sintomas da
maioria das doenas inflamatrias. Se a eliminao de macrfagos ativados com
terapias com folato pode suprimir os sintomas de doenas inflamatrias, mesmo
aps essas associaes, exige uma investigao mais aprofundada (LOW, et al.,
2008).

12

3 TRATAMENTOS CONVENCIONAIS

Diversos tipos de tratamentos esto disponveis que podem permitir melhora

e controle , a curto e longo prazo, mas essas medidas no levam a cura completa da
psorase (WOLTERS, 2005).
O tratamento da doena depender da sua forma clnica, gravidade e da
extenso das leses psoriticas como tambm da idade, gnero, situao scioeconmica e das condies do paciente em relao sade geral. Tem tambm por
objetivo o controle clnico e a melhora da qualidade de vida do paciente (MARQUES,
2009).
Segundo Wolters (2005), os desafios que permanecem com o uso dos
biolgicos para a psorase incluem:
compreender os mecanismos predominantes na psorase e artrite
psoritica, compreender as respostas do paciente terapia diferente,
prevendo a resposta clnica antes ou no incio da terapia, o
desenvolvimento por uso oral, e formulaes tpicas e determinar se
o tratamento vem a alterar a longo prazo.

Anatomicamente, o retorno da pele ao estgio aparentemente normal aps o

tratamento das leses de psorase pode ser devido preservao da juno dermoepidrmica, uma estrutura fina entre a epiderme e a derme, composta de muitas
protenas especializadas responsveis pela manuteno da epiderme e da derme
(JOHNSON-HUANG; KRUEGER, 2009).
Para o tratamento inicial da psorase em reas da pele, o mais eficaz uma
combinao de esterides tpicos potentes e calcipotriol. Esta recomendao, no
entanto baseada em evidncias limitadas. Uma alternativa seria comear com
calcipotriol, ou apenas um retinide tpico (LUBA; STULBERG, 2006; MARQUES,
2009).
Os quadros leves podem ser tratados apenas com medicaes tpicas que
fornecem alguns benefcios, como exemplos: calcipotriene (Dovonex: um anlogo
sinttico da vitamina D3), Aloe Vera, e Flavsalve: ricos em flavonides (TRAUB,
MARSHAL, 2007).
Lipdeos intercelulares como as ceramidas (molculas lipdicas composto por
cidos graxos) desempenham um papel importante na regulao da homeostase e

13

capacitao de reteno de gua da pele. Foi demonstrado que essa capacidade de

reteno de gua epidrmica e a quantidade de ceramidas so diminudas na
epiderme psoritica. As ceramidas tm demonstrado benefcio no tratamento da
psorase e podem melhorar a funo barreira da pele e assim consequentemente
diminuindo a perda de gua (TRAUB, MARSHAL, 2007).
Estas medicaes tpicas citadas anteriormente podem ser utilizadas como
adjuvantes da fototerapia, que depende da irradiao aplicada (UVB ou UVA),
utilizadas isoladamente ou associadas medicao sistmica que geralmente
envolve o uso de metotrexato, acitretina, ciclosporina, agentes biolgicos, entre
outros (TRAUB, MARSHAL, 2007). H tambm a possibilidade de associao
desses tratamentos com a psicoterapia, no qual uma terapia de suporte muitas
vezes recomendada aos doentes. Segundo os autores citados, na psorase
moderada a grave, a fototerapia deve ser a primeira opo teraputica (DUARTE,
2010; MARQUES, 2009).
A

rotao de combinaes teraputicas aumenta a eficcia e diminui a

toxicidade do tratamento. Tcnicas de biologia molecular esto permitindo a busca

de gens de suceptibilidade da psorase e provavelmente os pacientes, num futuro
prximo, podero beneficiar-se de terapias gnicas, que diretamente, inibem os
genes especficos da psorase e tambm a terapia com clulas-tronco. No entanto,
os efeitos adversos e toxicidade dos tratamentos convencionais na psorase
apresentam-se mais seguros e eficientes assim como tambm os tratamentos
naturais que podem ser utilizados como alternativas ou de uma forma integrativa
(MARTINS; ARRUDA, 2004; TRAUB; MARSHAL, 2007).
As recomendaes para mudanas na dieta e estilo de vida no substituem a
terapia convencional, mas se integrar a ela e, assim, melhorar a resposta ao
tratamento, permitindo aos pacientes depender menos das solues farmacuticas.
Ao mesmo tempo, a associao da manipulao de medicamentos e a regularizao
da dieta, o aumento na qualidade de vida podem realmente diminuir o efeito de
fatores etiolgicos subjacentes que predispem a doena (TRELOAR, 2010).
A prevalncia e a gravidade da psorase tm se mostrado diminudas durante
os perodos de jejum. Dietas hipocalricas levam melhora dos sintomas e podem
ser importantes fatores adjuvantes na preveno e no tratamento da mesma
(ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009).

14

A prtica de exerccios fsicos auxilia no tratamento da psorase, porm

quando praticados de forma extenuante, provocam estresse oxidativo e dano celular.
Se praticados com moderao aumentam a expresso de enzimas antioxidantes e,
portanto, evitam o estresse oxidativo que pode desencadear ou agravar o quadro da
doena (WOLTERS, 2005; TRELOAR, 2010).

METODOLOGIA

A reviso bibliogrfica utilizou artigos cientficos disponveis nas bases de

dados cientficas National Library of Medicine (MEDLINE-PUBMED), Literatura
Latinoamericana y Del Caribe em Ciencias de La Salud (LILACS-BIREME), Scientific
Eletronic Library Online (SciELO) e CAPES em meio eletrnico, os quais foram
pesquisados a partir das seguintes palavras-chave (descritores na rea da sade):
psorase/psoriasis/psoriasis; cidos graxos essenciais/essential fatty acids/cidos
graxos

essenciales;

sistema

imune/immune

system/sistema

immune;

eicosanides/eicosanoids/eicosanides; vitamina D/vitamin D/vitamina D/ ; vitamina

A/vitamin A/vitamina A; cido flico/folic acid/cido flico; doena celaca/celiac
disease/ enfermedad celaca.
A pesquisa bibliogrfica incluiu artigos originais, artigos de reviso, editoriais e
legislao especfica escritos nas lnguas portuguesa, inglesa, e espanhola. Os
levantamentos dos estudos referentes ao tema escolhido incluram o perodo de
2003 a 2010.

CONSIDERAES FINAIS

A ingesto de determinados compostos bioativos e nutrientes de alimentos

funcionais atuam no tratamento da psorase por interferir no sistema imune, condutor
do processo inflamatrio.
Os cidos graxos mega 3 agem de maneira anti-inflamatria na reduo da
produo de cidos graxos mega 6 que derivam o cido araquidnico, potente
elemento pr-inflamatrio. A vitamina D e seus anlogos controlam as atividades

15

imunorregulatrias e antiproliferativas da epiderme. No entanto, o seu consumo

ainda no foi abordado de forma teraputica s alteraes imunes, podendo induzir
a hipercalcemia pela hipervitaminose.
A vitamina A mantm a integridade das clulas epiteliais e sua carncia gera
a principal queixa da psorase, a hiperqueratose e deficincia no sistema imune. O
glten aumenta a permeao intestinal, permitindo a passagem de microorganismos
que induzem uma inflamao. Este processo inflamatrio funciona como estmulo a
manifestao da psorase.
A ingesto de cido flico pode estar relacionada com a inibio da ativao
de macrfagos relacionados ao processo inflamatrio, em contrapartida, pode
reduzir o efeito de drogas teraputicas da psorase.
J o glten, deve ser mantido fora das dietas de psorticos com doena
celaca. Uma vez que os portadores desta doena tm maior capacidade de
permeao intestinal, permite a passagem de microorganismos que induzem uma
inflamao. Este processo inflamatrio funciona como estmulo a manifestao da
psorase.
A alterao da dieta dos portadores da desordem deve servir como uma
teraputica complementar aos tratamentos convencionais. Medicamentos tpicos e
fototerapia so os recursos mais utilizados. Estes so receitados de acordo com a
forma clnica, gravidade e extenso da doena.
A partir da anlise realizada, sugerimos a continuidade de estudos cientficos
mais aprofundados, principalmente relacionados ao consumo adequado destes
nutrientes e compostos bioativos no controle da psorase. Estes devem ser ingeridos
de maneira a evitar efeitos colaterais e intervenes aos tratamentos convencionais.

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