Apostila EHO-012 ALUNO 2015

UNIVERSIDADE DE SO PAULO
ESCOLA POLITCNICA DA USP
LACASEMIN LABORATRIO DE CONTROLE

AMBIENTAL, HIGIENE E SEGURANA NA
MINERAO
EAD ENSINO E APRENDIZADO DISTNCIA
eHO-012
DOENAS OCUPACIONAIS, TOXICOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
ALUNO
SO PAULO, 2015
EPUSP/LACASEMIN
DIRETOR DA EPUSP
JOS ROBERTO CASTILHO PIQUEIRA
EQUIPE DE TRABALHO
CCD - COORDENADOR DO CURSO DISTNCIA
SRGIO MDICI DE ESTON
VICE - COORDENADOR DO CURSO DISTNCIA
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PP - PROFESSORES PRESENCIAIS
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EDUARDO COSTA S
JEFFERSON FREITAS
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CPD - CONVERSORES PRESENCIAL PARA DISTNCIA
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FLVIA DE LIMA FERNANDES
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FILMAGEM E EDIO
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SUMRIO
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SUMRIO
CAPTULO 1. EVOLUO DOS CONCEITOS EM SADE E TRABALHO ..................... 1
1.1. A RELAO SADE E TRABALHO: ASPECTOS CONCEITUAIS ........................ 2
1.2. MEDICINA NO TRABALHO ...................................................................................... 3
1.3. SADE OCUPACIONAL ........................................................................................... 5
1.4. SADE DOS TRABALHADORES ............................................................................ 8
1.5. A INVESTIGAO DA RELAO SADE E TRABALHO .................................... 10
1.6. FATORES DE RISCO NO TRABALHO .................................................................. 12
1.7. REPERCUSSES NA SADE DOS TRABALHADORES..................................... 13
1.8. MEDIDAS DE PREVENO .................................................................................. 13
1.9. TESTES ................................................................................................................... 14
CAPTULO 2. AS INSTITUIES E AS AES EM SADE E TRABALHO NO BRASIL
............................................................................................................................................. 16
2.1. EVOLUO DAS AES DE SADE E TRABALHO NO BRASIL ...................... 17
2.1.1. MEDICINA DO TRABALHO NAS FBRICAS ................................................... 17
2.1.2. A INTRODUO DA SADE OCUPACIONAL NO BRASIL ............................ 18
2.1.3. A SADE DOS TRABALHADORES NO BRASIL ............................................. 19
2.2. AES DAS INSTITUIES DA REA DE SADE E TRABALHO NO BRASIL 22
2.2.1. MINISTRIO DO TRABALHO E EMPREGO (MTE) ......................................... 22
2.2.2. MINISTRIO DA SADE (MS) .......................................................................... 22
2.2.3. MINISTRIO DA PREVIDNCIA SOCIAL ........................................................ 24
2.2.4. PODER JUDICIRIO ......................................................................................... 25
2.2.5. ENTIDADES DE CLASSE ................................................................................. 27
2.3. DESAFIOS ATUAIS DAS INSTITUIES DE SADE E SEGURANA NO
TRABALHO ..................................................................................................................... 28
2.3.1. O PROCESSO DE TRABALHO DE ACUMULAO FLEXVEL QUE
DESEMPREGA E CRIA NOVAS PATOLOGIAS......................................................... 28
2.4. TICA DOS PROFISSIONAIS DE SADE NO TRABALHO ................................. 30
2.4.1. DEVERES E OBRIGAES DOS PROFISSIONAIS DE SADE
OCUPACIONAL ........................................................................................................... 31
2.4.2. CONDIES DE EXECUO DAS FUNES DOS PROFISSIONAIS DE
SADE NO TRABALHO .............................................................................................. 34
2.4.3. INFORMAES DE SADE DE NATUREZA COLETIVA ............................... 35
2.5. TESTES ................................................................................................................... 37
CAPTULO 3. NOES GERAIS DE TOXICOLOGIA...................................................... 39
3.1. INTRODUO ......................................................................................................... 40
3.2. A AO TXICA E SUAS TRS FASES............................................................... 42
3.3. TOXICIDADE ........................................................................................................... 44
3.3.1. AVALIAO DA TOXICIDADE .......................................................................... 44
3.3.1.1. Estudos com animais .................................................................................... 44
3.3.1.2. Desenvolvimento experimental de testes de toxicidade .............................. 45
3.3.1.3. Manifestaes de toxicidade ........................................................................ 47
3.3.1.4. Observao dos trabalhadores e estudos epidemiolgicos ........................ 47
3.4. TESTES ................................................................................................................... 48
eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.
SUMRIO
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CAPTULO 4. ASPECTOS GERAIS DA MONITORIZAO BIOLGICA ...................... 50
4.1. INTRODUO ......................................................................................................... 51
4.2. MONITORIZAO BIOLGICA EM RELAO A AMBIENTAL ........................... 52
4.3. CONDIES NECESSRIAS PARA PROGRAMAR UMA MONITORIZAO
BIOLGICA .................................................................................................................... 52
4.4. TIPOS E CARACTERSTICAS DOS INDICADORES BIOLGICOS .................... 53
4.4.1. INDICADORES BIOLGICOS DE DOSE INTERNA ........................................ 53
4.4.1.1. Substncias com tendncias acumulativas no organismo .......................... 53
4.4.1.2. Substncias que apresentam um rpido metabolismo ................................ 54
4.4.2. INDICADORES BIOLGICOS DE EFEITO ...................................................... 55
4.5. FATORES INDEPENDENTES DA EXPOSIO QUE PODEM INFLUENCIAR OS
INDICADORES BIOLGICOS ....................................................................................... 57
4.6. A PRTICA DA UTILIZAO DOS INDICADORES DE EXPOSIO ................. 58
4.7. PARMETROS PARA MONITORIZAO BIOLGICA DE ACORDO COM
NORMA REGULAMENTADORA - 7 .............................................................................. 60
4.8. TESTES ................................................................................................................... 63
CAPTULO 5. SADE OCUPACIONAL E TOXICOLOGIA .............................................. 65
5.1. INTRODUO ......................................................................................................... 66
5.2. TESTES ................................................................................................................... 69
CAPTULO 6 VIGILNCIA DA SADE NA EXPOSIO ................................................ 70
6.1. INTRODUO ......................................................................................................... 71
6.2 TESTES .................................................................................................................... 74
CAPTULO 7. ASPECTOS TOXICOLGICOS DOS SOLVENTES ORGNICOS ......... 75
7.1. INTRODUO ......................................................................................................... 76
7.2. PROPRIEDADE DOS SOLVENTES....................................................................... 77
7.3. CLASSIFICAO DOS SOLVENTES DE USO INDUSTRIAL .............................. 78
7.4. PROPRIEDADES FSICO-QUMICAS DOS SOLVENTES.................................... 78
7.5. INTERAES DOS SOLVENTES COM O ORGANISMO HUMANO ................... 79
7.5.1. TOXICOCINTICA ............................................................................................. 79
7.5.2. TOXICODINMICA ............................................................................................ 79
7.6. MONITORIZAO BIOLGICA ............................................................................. 80
7.7. TESTES ................................................................................................................... 81
CAPTULO 8. GASES E VAPORES IRRITANTES ........................................................... 82
8.1. INTRODUO ......................................................................................................... 83
8.2. GENERALIDADES .................................................................................................. 83
8.3. IRRITANTES PRIMRIOS ...................................................................................... 84
8.3.1. AMNIA (NH3) ................................................................................................... 84
8.3.2. CIDO SULFRICO (H2SO4) ............................................................................ 84
8.3.3. CIDO FLUORDRICO (HF) .............................................................................. 85
8.3.4. FORMOL (FORMALDEDO, H2CO) .................................................................. 85
8.3.5. ACETALDEDO (H3C-CHO) E CIDO ACTICO (H3C-COOH) ....................... 85
8.3.6. ANIDRIDO SULFUROSO (SO2) ........................................................................ 85
8.3.7. CLORO (CL2) ..................................................................................................... 86
8.3.8. BROMO (BR2) E IODO (I2)................................................................................. 86
8.3.9. FLOR (F2)......................................................................................................... 87
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8.3.10. FOSGNIO (COCL2)........................................................................................ 87
8.3.11. OZNIO (O3) .................................................................................................... 87
8.3.12. XIDOS DE NITROGNIO (NOX) ................................................................... 88
8.3.13. ACROLENA OU ALDEDO ALLICO (H2C=CH-OH) ...................................... 88
8.3.14. CETENO (H2C=C=O), CROTONALDEDO (H3C-CH=CH-COH) E DIMETIL
SULFATO [(H3CO)2SO2] .............................................................................................. 89
8.4. IRRITANTES SECUNDRIOS................................................................................ 89
8.4.1. HIDROGNIO SULFURADO; GS SULFDRICO; SULFETO DE
HIDROGNIO (H2S) ..................................................................................................... 89
8.4.2. HIDROGNIO FOSFORADO OU FOSFINA (H3P) ........................................... 89
8.5. TESTES ................................................................................................................... 91
CAPTULO 9. TOXICOLOGIA DOS METAIS .................................................................... 93
9.1. INTRODUO ......................................................................................................... 94
9.2. RESPOSTA BIOLGICA AOS METAIS ................................................................. 95
9.3. PROCESSOS GERAIS ENVOLVIDOS NA TOXICIDADE DOS METAIS ............. 96
9.4. TESTES ................................................................................................................. 102
CAPTULO 10. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS DOS ACIDENTES E DOENAS DO
TRABALHO NO BRASIL ................................................................................................. 104
10.1. EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................ 105
10.1.1. A CONTRIBUIO DA EPIDEMIOLOGIA NA SADE DO TRABALHADOR
.................................................................................................................................... 105
10.2. ACIDENTE DO TRABALHO ............................................................................... 106
10.2.1. DA DEFINIO DO ACIDENTE DE TRABALHO ......................................... 106
10.2.2. DA CARACTERIZAO DO ACIDENTE ...................................................... 107
10.2.3. DA ESTABILIDADE DO ACIDENTADO ........................................................ 107
10.3. DA COMUNICAO DO ACIDENTE ................................................................. 107
10.4. MEDIDA DOS ACIDENTES DO TRABALHO ..................................................... 109
10.4.1. INCIDNCIA CUMULATIVA (IC) ................................................................... 109
10.4.2. DENSIDADE DE INCIDNCIA (DI) ............................................................... 109
10.4.3. COEFICIENTE DE MORTALIDADE POR ACIDENTE DE TRABALHO
(CMAT) ....................................................................................................................... 109
10.4.4.LETALIDADE................................................................................................... 109
10.4.5. COEFICIENTE DE GRAVIDADE................................................................... 110
10.4.6. EXERCCIO .................................................................................................... 110
10.5. DOENA DO TRABALHO .................................................................................. 111
10.5.1. DA DEFINIO DA DOENA DO TRABALHO............................................ 111
10.5.2. INDICADORES EPIDEMIOLGICOS DE MORBIDADE ............................. 112
10.6. EPIDEMIOLOGIA DOS ACIDENTES E DOENAS DO TRABALHO NO BRASIL
...................................................................................................................................... 112
10.7. VIGILNCIA EM SADE DO TRABALHADOR ................................................. 115
10.7.1. PRINCPIOS ................................................................................................... 116
10.7.2.EXEMPLO DE FICHA DE VIGILNCIA EPIDEMIOLGICA DO CESAT/BAHIA
.................................................................................................................................... 116
10.7.2.1.Dados Gerais da Empresa ........................................................................ 116
10.7.2.2.Dados sobre processo produtivo ............................................................... 116
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iv
10.7.2.3. Dados Sobre a Populao Trabalhadora ................................................. 117
10.7.2.4. Dados de Controle de Sade Monitoramento Biolgico .......................... 117
10.7.2.5. Monitoramento Ambiental ......................................................................... 117
10.8. TESTES ............................................................................................................... 119
CAPTULO 11. DERMATOSES OCUPACIONAIS .......................................................... 121
11.1. INTRODUO ..................................................................................................... 122
11.2. DEFINIO DE DERMATOSE OCUPACIONAL. .............................................. 123
11.3. CAUSAS DE DERMATOSES OCUPACIONAIS ................................................ 123
11.3.1. AGENTES QUMICOS ................................................................................... 123
11.3.2. DIAGNSTICO .............................................................................................. 123
11.3.3. EXAMES DE LABORATRIO ....................................................................... 124
DERMATOSES OCUPACIONAIS POR AGENTES QUMICOS .............................. 125
11.3.4. CIMENTO ....................................................................................................... 125
11.3.4.1. Dermatite Irritativa de Contato (DIC): ....................................................... 125
11.3.4.2. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) ...................................................... 125
11.3.5. BORRACHA ................................................................................................... 126
11.3.5.1. Dermatite alrgica de contato (DAC) ....................................................... 129
11.3.5.2. Alergia ao Ltex ........................................................................................ 130
11.3.5.4. Dermatite irritativa de contato (DIC) ......................................................... 132
11.3.5.5. Dermatoses ocupacionais por solventes ................................................. 133
11.3.5.6. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) por solventes ................................. 133
11.3.5.7. Dermatite alrgica de contato (DAC) por solventes................................. 134
11.3.6. DERMATOSES NA INDSTRIA METALRGICA ........................................ 134
11.3.6.1. leos de Corte ou Fludos de Corte......................................................... 134
11.3.6.2. Traumatismos e Ferimentos Diversos...................................................... 135
11.3.6.3. Granulomas de Corpo Estranho ............................................................... 135
11.3.6.4. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) na Metalurgia ................................ 135
11.3.6.5. Sarna do leo de Corte ............................................................................ 136
11.3.6.6. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) na Metalurgia ............................... 136
11.3.6.7. Alopecia Reversvel .................................................................................. 136
11.3.6.8. Cncer Cutneo ........................................................................................ 136
11.3.6.9. Erupes Acneiformes.............................................................................. 137
11.3.7. DERMATOSES NA INDSTRIA DE ELETRODEPOSIO DE METAIS ... 138
11.3.7.1. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) - lceras do Cromo ....................... 139
11.3.7.2. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) por Cromo .................................... 139
11.3.7.3. Aes do Cromo Hexavalente sobre as Vias Areas .............................. 140
11.3.7.4. Dermatoses Causadas pelo Nquel.......................................................... 140
11.3.8. DERMATOSES OCUPACIONAIS POR RESINAS ....................................... 142
11.3.8.1. Resinas epxi ........................................................................................... 142
11.3.9. DERMATOSES OCUPACIONAIS POR FIBRA DE VIDRO.......................... 145
11.3.9.1. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) com a Fibra de Vidro ..................... 146
11.3.9.2. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) com a Fibra de Vidro ................... 146
11.3.9.3. Outras doenas: Vias Areas ................................................................... 147
11.3.9.4. Diagnstico ............................................................................................... 147
11.3.9.5. L de Vidro ................................................................................................ 147
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v
11.3.9.6. Preveno ................................................................................................. 147
11.4. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ...................................................................... 148
11.5. TESTES ............................................................................................................... 151
CAPTULO 12. DOENAS OCUPACIONAIS DE RADIAES IONIZANTES ............. 152
12.1. INTRODUO ..................................................................................................... 153
12.2. DOENAS AGUDAS DAS RADIAES IONIZANTES .................................... 156
12.2.1. SNDROME AGUDA DAS RADIAES ....................................................... 156
12.2.2. LESO LOCAL DA RADIAO .................................................................... 160
12.3. DOENAS CRNICAS DAS RADIAES IONIZANTES................................. 162
12.3.1. CATARATA .................................................................................................... 162
12.3.2. CNCER ........................................................................................................ 162
12.3.3. CNCER DE PULMO .................................................................................. 163
12.3.4. OSTEOSSARCOMA E CARCINOMA DOS SEIOS DA FACE ..................... 163
12.3.5. LEUCEMIA ..................................................................................................... 163
12.4. TESTES ............................................................................................................... 164
CAPTULO 13. DOENAS CAUSADAS POR FRIO E CALOR ..................................... 166
13.1.INTRODUO ...................................................................................................... 167
13.1.1. TEMPERATURA CORPORAL....................................................................... 167
13.2. REGULAO FISIOLGICA DA TROCA DE CALOR (TERMORREGULAO)
...................................................................................................................................... 168
13.2.1. PRODUO DE CALOR CORPORAL (TERMOGNESE) ......................... 168
13.2.2. PERDA DE CALOR CORPORAL (TERMLISE) ......................................... 169
13.3. RADIAO .......................................................................................................... 169
13.4. CONDUO ........................................................................................................ 170
13.5. EVAPORAO.................................................................................................... 171
13.6. CONVECO ...................................................................................................... 173
13.7. CONDUO E CONVECO NA GUA .......................................................... 174
13.8. ISOLAMENTO TRMICO E A TROCA DE CALOR ........................................... 174
13.9. BALANO TRMICO ENTRE TERMOGNESE E TERMLISE ..................... 175
13.10. O CENTRO TERMORREGULADOR ................................................................ 175
13.10.1. TERMORRECEPTORES PERIFRICOS E CENTRAIS DO CORPO ....... 176
13.10.2. CONTROLE HIPOTALMICO DA TEMPERATURA CORPORAL ............ 176
13.10.2.1. Ncleo Simptico Adrenrgico ............................................................... 177
13.10.2.2. Ncleo Simptico Colinrgico................................................................. 178
13.10.2.3. Ncleo da Termognese por Calafrios .................................................. 179
13.10.2.4. Ncleo da Termognese No-Calafrios ................................................. 179
13.10.2.5. Sudorese e Calafrios Alterao do Ponto de Ajuste........................... 180
13.11. ADAPTAO A TEMPERATURAS AMBIENTAIS BAIXAS E DOENAS DO
FRIO .............................................................................................................................. 180
13.11.1. HIPOTERMIA ............................................................................................... 181
13.11.2. LESO NO-CONGELANTE P DE IMERSO OU P DE TRINCHEIRA
.................................................................................................................................... 183
13.11.3. LESO DO FRIO GELADURA (FROSTBITE) ....................................... 184
13.12. DOENAS DO CALOR ..................................................................................... 186
13.12.1. INTERMAO OU INSOLAO OU HIPERTERMIA ................................ 188
SUMRIO
vi
13.12.2. EXAUSTO DO CALOR .............................................................................. 189
13.12.3.SNCOPE DO CALOR (DESMAIO) .............................................................. 190
13.12.4. CIBRAS DO CALOR.................................................................................. 190
13.12.5. BROTOEJA DO CALOR .............................................................................. 190
13.13. TESTES ............................................................................................................. 192
CAPTULO 14. O RUDO E SEUS EFEITOS SADE ................................................. 194
14.1. INTRODUO ..................................................................................................... 195
14.2. AUDIOLOGIA ...................................................................................................... 196
14.3. SOM ..................................................................................................................... 197
14.3.1. DEFINIO .................................................................................................... 197
14.3.2. CARACTERSTICAS FSICAS ...................................................................... 198
14.3.2.1. Dimenses da Onda Sonora .................................................................... 198
14.3.2.2. O Decibel .................................................................................................. 199
14.3.2.3. Frequncia ................................................................................................ 199
14.3.2.4. Complexidade ........................................................................................... 199
14.3.3. QUALIDADES DA ONDA SONORA.............................................................. 200
14.3.4. PERDA AUDITIVA ......................................................................................... 200
14.4. ANATOMIA DA ORELHA .................................................................................... 200
14.4.1. ORELHA EXTERNA ...................................................................................... 200
14.4.2. ORELHA MDIA ............................................................................................ 201
14.4.3. ORELHA INTERNA ........................................................................................ 202
14.5. FISIOLOGIA DA AUDIO................................................................................. 206
14.5.1. ORELHA EXTERNA ...................................................................................... 206
14.5.2. ORELHA MDIA ............................................................................................ 206
14.5.3. ORELHA INTERNA ........................................................................................ 207
14.5.4. AUDIOMETRIA TONAL ................................................................................. 208
14.5.4.1. Classificao das perdas auditivas .......................................................... 209
14.6. PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUDO (PAIR)........................................... 210
14.6.1. PAIR OCUPACIONAL .................................................................................... 210
14.6.2. PROGRAMA DE PROMOO A SADE AUDITIVA................................... 211
(PROGRAMA DE CONSERVAO AUDITIVA - PCA) ............................................ 211
14.7. TESTES ............................................................................................................... 213
CAPTULO 15. LESES POR ESFOROS REPETITIVOS (LER) E DISTRBIOS
OSTEOMUSCULARES RELACIONADOS AO TRABALHO (DORT) ............................ 215
15.1. EVOLUO HISTRICA DOS CONCEITOS .................................................... 216
15.1.1. A LER/DORT E AS SITUAES DE TRABALHO ....................................... 218
15.1.2. FATORES BIOMECNICOS: POSTO E AMBIENTE DE TRABALHO ........ 219
15.2. FATORES DA ORGANIZAO DO TRABALHO .............................................. 221
15.3. FATORES PSICOSSOCIAIS DO TRABALHO ................................................... 221
15.4. A INTEGRAO ENTRE OS FATORES DE RISCO ......................................... 222
15.5. O DIAGNSTICO DAS DORT/LER .................................................................... 223
15.6. A PREVENO DOS DORT/LER ...................................................................... 225
15.7. TESTES ............................................................................................................... 228
CAPTULO 16. SADE DOS TRABALHADORES DO MEIO RURAL .......................... 231
16.1. INTRODUO ..................................................................................................... 232
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16.2. HISTRICO ......................................................................................................... 233
16.3. PANORAMA NACIONAL..................................................................................... 233
16.4. CLASSIFICAO ................................................................................................ 234
16.4.1. QUANTO A FINALIDADE .............................................................................. 234
16.4.2. QUANTO A ORIGEM ..................................................................................... 234
16.4.2.1. Inorgnicos ............................................................................................... 234
16.4.2.2. Orgnicos .................................................................................................. 235
16.5. CLASSIFICAO TOXICOLGICA ................................................................... 235
16.5.1. TOXICIDADES ............................................................................................... 235
16.5.2. SITUAO MUNDIAL.................................................................................... 236
16.5.3. SITUAO NO BRASIL................................................................................. 236
16.6. EXPOSIO AOS AGROTXICOS ................................................................... 237
16.6.1. PROFISSIONAIS ........................................................................................... 237
16.6.1.1. Trabalhadores nas Indstrias Formuladoras - Sntese............................ 237
16.6.1.2. Trabalhadores de Transporte e Comrcio ............................................... 237
16.6.1.3. Trabalhadores de Firmas Desinsetizadoras ............................................ 237
16.6.1.4. Trabalhadores de Sade Pblica ............................................................. 237
16.6.1.5. Trabalhadores na Agricultura ................................................................... 237
16.6.1.6. Populao em Geral ................................................................................. 238
16.7. INSETICIDAS ...................................................................................................... 238
16.7.1. ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATADOS ........................................... 238
16.7.2. ORGANOCLORADOS ................................................................................... 239
16.7.2.1. Hexaclorocicloexano (HCH) ..................................................................... 239
16.7.2.2. Fungicidas ................................................................................................. 240
16.7.2.3. Herbicidas ................................................................................................. 241
16.7.2.4. Raticidas ................................................................................................... 242
16.7.3. PERITRIDES ............................................................................................... 242
16.8.EXPOSIO MLTIPLA ...................................................................................... 243
16.9. EFEITOS TXICOS PROVOCADOS PELOS PRAGUICIDAS UTILIZADOS NA
REA DA SADE ......................................................................................................... 244
16.10. PREVENO .................................................................................................... 245
16.10.1. MEDIDAS INDIVIDUAIS DE CONTROLE ................................................... 245
16.10.2. MEDIDAS COLETIVAS................................................................................ 245
16.10.3. CONTROLE LEGAL E ECONMICO ......................................................... 245
16.11. TESTES ............................................................................................................. 246
CAPTULO 17. ESTRESSE .............................................................................................. 248
17.1. CONCEITO DE ESTRESSE ............................................................................... 249
17.2. FATORES DE ESTRESSE NO TRABALHO ...................................................... 253
17.2.1. FATORES DE ESTRESSE PSQUICO NO TRABALHO.............................. 255
17.2.2. REAES AO ESTRESSE NO TRABALHO ................................................ 255
17.3. PREVENO DO ESTRESSE ........................................................................... 258
17.3.1. AES RELACIONADAS COM O INDIVDUO ............................................ 258
17.3.2. AES NAS SITUAES DE TRABALHO ................................................. 259
17.4. TESTES ............................................................................................................... 261
CAPTULO 18. DOENAS OCUPACIONAIS PULMONARES ...................................... 263
SUMRIO
viii
18.1. INTRODUO ..................................................................................................... 264
18.2. DIAGNSTICO .................................................................................................... 265
18.2.1. HISTRIA OCUPACIONAL ........................................................................... 265
25.2.2.
MTODOS DE IMAGEM ........................................................................... 265
25.2.2.2.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUO (TCAR)
DE TRAX 266
25.2.3.
PROVA DE FUNO RESPIRATRIA ................................................... 266
25.2.4.
BIPSIA PULMONAR ............................................................................... 266
18.3. TIPOS DE PNEUMOCONIOSES ........................................................................ 267
18.3.1. PNEUMOCONIOSES NO FIBROGNICAS ............................................... 267
18.3.2. PNEUMOCONIOSES FIBROGNICAS ........................................................ 267
18.3.2.1.1 Formas de Silicose ................................................................................. 268
18.3.2.1.1.1. Silicose Crnica ................................................................................. 268
18.3.2.1.1.2. Silicose Acelerada ou Sub-Aguda ...................................................... 268
18.3.2.1.1.3. Silicose Aguda ................................................................................... 269
18.3.2.1.2. Complicaes da silicose ...................................................................... 269
18.3.2.2. Doenas Relacionadas ao Asbesto ......................................................... 269
18.3.2.2.1. Asbestose ............................................................................................. 270
18.3.2.2.2. Doena Pleural pelo Asbesto ............................................................... 270
18.3.2.2.3. Cncer de Pulmo ................................................................................ 271
18.3.2.2.4. Mesotelioma maligno de pleura ........................................................... 271
18.3.2.3. Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvo ...................................... 272
18.3.2.4. Pneumoconiose por Poeira Mista ............................................................ 272
18.3.2.5. Pneumoconiose por Abrasivos ................................................................. 273
18.3.2.6. Pneumoconiose por Metais Duros ........................................................... 273
18.3.2.7. Pneumopatia pelo Berlio ......................................................................... 273
18.4. ASMA OCUPACIONAL ....................................................................................... 274
18.4.1. INTRODUO ............................................................................................... 274
18.4.2. DIAGNSTICO CLNICO OCUPACIONAL................................................... 275
18.4.3. DIAGNSTICO LABORATORIAL ................................................................. 275
18.4.3.1. Curva de Peak-Flow ................................................................................. 275
18.4.3.2. Outros testes de funo pulmonar ........................................................... 276
18.4.3.3. Testes cutneos e sorolgicos: ................................................................ 276
18.4.4. TRATAMENTO E CONDUTA ........................................................................ 277
18.4.5. PROGNSTICO ............................................................................................ 277
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................. 278
1
Captulo 1. Evoluo dos conceitos em sade e trabalho
CAPTULO 1. EVOLUO DOS CONCEITOS EM SADE E TRABALHO
OBJETIVOS DO ESTUDO
Caracterizar como foram sendo transformadas as aes na rea da sade e trabalho,
passando da medicina do trabalho para a sade ocupacional e, atualmente, a sade dos
trabalhadores destacando as aes dos higienistas ocupacionais e engenheiros de
segurana do trabalho frente a esta ampliao dos conceitos.
Ao trmino deste captulo voc dever estar apto a:
Reconhecer a evoluo dos conceitos em sade e trabalho;

Definir a atuao do engenheiro de segurana sob o prisma da sade dos
trabalhadores;
Classificar os fatores de risco presentes nas situaes de trabalho;
Elaborar um relatrio sobre condies de trabalho a ser apresentado para
trabalhadores ou empregadores.
2
1.1. A RELAO SADE E TRABALHO: ASPECTOS CONCEITUAIS

As relaes entre trabalho e sade tm sua origem e desenvolvimentos determinados
por cenrios polticos e sociais amplos e complexos (MENDES e DIAS, 1991). O processo
sade-doena dos trabalhadores-como e por que adoecem e morrem, e como so
organizadas e atendidas suas necessidades de sade pode ser considerado uma
construo social diferenciada no tempo, lugar, e dependente da organizao das
sociedades (DIAS, 2000).
Quadro 1.1.
O conceito de Sade da Organizao Mundial da Sade refere-se a um
completo estado de bem estar fsico, mental e social e no apenas a ausncia de
doenas.
Dejours (1986) criticando o conceito da Organizao Mundial de Sade enfatiza a

noo de um processo esttico e o bem-estar como impossvel de ser atingido. Este autor
destaca a contribuio da Fisiologia, da Psicossomtica e da Psicopatologia do trabalho
para a compreenso do conceito de sade.
A fisiologia contribui com a noo de que o organismo humano vive em um estado
dinmico, sendo importante observar a variabilidade, ou seja, que o estado de sade o
do movimento, que devemos deixar os movimentos do corpo livres no trabalho, no os
fixando de maneira rgida.
A Psicossomtica observa as relaes entre corpo e mente, demonstrando que cada
pessoa tem sua histria, seu passado, suas experincias, sua famlia e que ter sade
significa ter desejo e esperana.
A Psicopatologia do trabalho aponta o trabalho como um elemento fundamental para
a sade, sendo a organizao do trabalho o aspecto do trabalho de maior impacto no
funcionamento psquico.
A redefinio do conceito de sade da OMS proposta por Dejours (1986) foi:
A sade para cada homem, mulher ou criana ter meios de traar um caminho
pessoal e original, em direo ao bem-estar fsico, psquico e social: Ou seja:
Para o bem-estar fsico, preciso a liberdade de regular as variaes que
aparecem no estado do organismo;
O bem-estar psquico, simplesmente, a liberdade que deixada ao desejo
de cada um na organizao de sua vida;
O bem-estar social, a liberdade de se agir individual e coletivamente sobre
a organizao do trabalho, ou seja, sobre o contedo do trabalho, a diviso
das tarefas, a diviso dos homens e as relaes que mantm entre si.
O trabalho tambm apresenta diferentes definies. Adotamos a definio de
Abbagnano (1999) que diz: o trabalho representa a atividade cujo fim utilizar as coisas
naturais ou modificar o ambiente e satisfazer s necessidades humanas
3
A capacidade humana de executar o trabalho foi chamada de fora de trabalho. A

fora de trabalho enquanto capacidade de realizar trabalho fsico e psquico pelo homem
adquiriu a dimenso de valor econmico e social. Enquanto valor econmico, a fora de
trabalho pode ser trocada por salrio e constituir-se em um mercado de trabalho regido,
socialmente, por leis.
Segundo Braverman (1980) desse modo pe-se a funcionar o processo de trabalho,
o qual embora seja em geral um processo para criar valores teis, tornou-se agora
especificamente um processo para a expanso do capital, para a criao do lucro.
Segundo a Organizao Mundial da Sade, os objetivos da Sade no Trabalho
incluem o prolongamento da expectativa de vida e minimizao da incidncia de
incapacidade, de doena, de dor, e do desconforto, at o melhoramento das habilidades
em relao a sexo e idade, incluindo a preservao das capacidades de reserva e dos
mecanismos de adaptao, a proviso da realizao pessoal, fazendo com que as pessoas
sejam sujeitos criativos; o melhoramento da capacidade mental e fsica e da adaptabilidade
a situaes novas e mudanas das circunstncias de trabalho e de vida (WHO, 1975).
Mendes (2003) analisando o objeto da Doena no Trabalho inclui o estudo do
sofrimento, dano ou agravo sade, causado, desencadeado, agravado pelo trabalho ou
com ele relacionado. Historicamente o conceito de doena transita entre o subjetivo e o
objetivo, entre o individual e o coletivo, entre o fsico e o mental.
Mendes (2003) identifica duas dimenses das doenas: uma dimenso individual
onde a noo de dano ou agravo sade fortemente influenciada por valores culturais,
variando de acordo com o nvel de sensibilidade e idiossincrasias de cada pessoa; e outro
de dimenso populacional que resultante do complexo somatrio das dimenses
individuais, socialmente definidas em funo da dinmica de padres culturais,
econmicos, polticos, cientficos e do conhecimento/informao. As noes so diversas
no correr do tempo, num dado momento e em diferentes sociedades.
1.2. MEDICINA NO TRABALHO

A relao entre o trabalho e a sade/doena - constatada desde a Antiguidade e
exacerbada a partir da Revoluo Industrial - nem sempre se constituiu em foco de
ateno. Afinal, no trabalho escravo ou no regime servil, inexistia a preocupao em
preservar a sade dos que eram submetidos ao trabalho, interpretado como castigo.
Mendes e Waissmann (2003) descrevem que no antigo Egito iniciaram-se descries
de doenas associadas ao trabalho como as dermatites pruriginosas laborais atendidas
pelos mdicos nas construes e minas. Na Grcia, Hipcrates (460-375 a.C.) estabeleceu
ensinamentos ligados s relaes entre ambiente (clima, qualidade da gua) e sade,
descrevendo tambm a lombociatalgia para quem trabalhava a cavalo. Outros autores
tambm descrevem problemas pulmonares em mineiros (Galeno,129-199 d.C.).
A relao entre trabalho e doena foi primeiramente organizada para 50 profisses
por Ramazzini, no clssico livro De Morbis Artificum Diatriba ("As Doenas dos
Trabalhadores"), publicada em Mdena, Itlia, em 1700. Este mdico viveu de 1633 a 1714,
sendo considerado o "Pai da Medicina do Trabalho".
4
Mendes e Waissmann (2003) descrevem as contribuies de Ramazzini para a

Medicina do Trabalho. Destacam em primeiro lugar, a preocupao e o compromisso com
uma classe de pessoas habitualmente esquecida e menosprezada pela Medicina. Com
efeito, praticou e ensinou Ramazzini que, "o mdico que vai atender a um paciente operrio
no deve se limitar a pr a mo no pulso, com pressa, assim que chegar, sem informar-se
de suas condies; no delibere de p sobre o que convm ou no convm fazer, como
se no jogasse com a vida humana; deve sentar-se, com a dignidade de um juiz, ainda que
no seja em cadeira dourada, como em casa de magnatas; sente-se mesmo num banco,
examine o paciente com fisionomia alegre e observe detidamente o que ele necessita dos
seus conselhos mdicos e dos seus cuidados preciosos.
Outra contribuio destacada para Ramazzini foi sua viso sobre a determinao
social da doena, mostrando a necessidade do estudo das relaes entre o estado de
sade de uma dada populao e suas condies de vida, que so determinadas pela sua
posio social; os fatores que agem de uma forma particular ou com especial intensidade
no grupo, por causa de sua posio social e ocupao.
Em terceiro lugar, destaca-se a contribuio metodolgica de Ramazzini, quando
voltada s questes de sade e trabalho. A abordagem utilizada por Ramazzini inclui a
visita ao local de trabalho e entrevistas com trabalhadores. abordagem clnico-individual,
Ramazzini agregou a prtica da histria ou anamnese ocupacional: que arte exerce? Uma
quarta rea na qual este mdico deixou sua contribuio foi a da sistematizao e
classificao das doenas segundo a natureza e o grau de nexo com o trabalho.
Com o advento da Revoluo Industrial, o trabalhador "livre" para vender sua fora
de trabalho tornou-se presa da mquina, de seus ritmos, dos ditames da produo que
atendiam necessidade de acumulao rpida de capital e de mximo aproveitamento dos
equipamentos, antes de se tornarem obsoletos. As jornadas extenuantes, em ambientes
extremamente desfavorveis sade, s quais se submetiam tambm mulheres e
crianas, eram frequentemente incompatveis com a vida. A aglomerao humana em
espaos inadequados propiciava a acelerada proliferao de doenas infectocontagiosas,
ao mesmo tempo em que a periculosidade das mquinas era responsvel por mutilaes
e mortes (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
A medicina do trabalho surge na Inglaterra, na primeira metade do sculo XIX, com
a Revoluo Industrial. Naquele momento, o consumo da fora de trabalho, resultante da
submisso dos trabalhadores a um processo acelerado e desumano de produo, exigiu
uma interveno, sob pena de tornar invivel a sobrevivncia e reproduo do prprio
processo (MENDES e DIAS, 1991).
As propostas controvertidas de intervir nas empresas, quela poca, expressaramse numa sucesso de normatizaes e legislaes na Inglaterra. A presena de um mdico
no interior das unidades fabris representava, ao mesmo tempo, um esforo em detectar os
processos danosos sade e uma espcie de brao do empresrio para recuperao do
trabalhador, visando ao seu retorno linha de produo, num momento em que a fora de
trabalho era fundamental industrializao emergente. Instaurava-se assim o que seria
uma das caractersticas da Medicina do Trabalho, mantida, at hoje, onde predomina na
forma tradicional: sob uma viso eminentemente biolgica e individual, no espao restrito
da fbrica, numa relao unvoca e unicausal, buscam-se as causas das doenas e
acidentes (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
5
A Medicina do Trabalho orienta-se pela teoria da unicausalidade, ou seja, para cada

doena, um agente etiolgico. Transplantada para o mbito do trabalho, vai refletir-se na
propenso a isolar riscos especficos e, dessa forma, atuar sobre suas consequncias,
medicalizando em funo de sintomas e sinais ou, quando muito, associando-os a uma
doena legalmente reconhecida. Como frequentemente as doenas originadas no trabalho
so percebidas em estgios avanados, at porque muitas delas, em suas fases iniciais,
apresentam sintomas comuns a outras patologias, torna-se difcil, sob essa tica, identificar
os processos que as geraram, bem mais amplos que a mera exposio a um agente
exclusivo. A constatao de doenas na seleo da fora de trabalho funciona, na prtica,
como um recurso para impedir o recrutamento de indivduos cuja sade j esteja
comprometida (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
A implantao de servios baseados neste modelo rapidamente expandiu-se por
outros pases, paralelamente ao processo de industrializao e, posteriormente, aos pases
perifricos, com a transnacionalizao da economia. Os servios funcionavam ao mesmo
tempo enquanto instrumento de criar e manter a dependncia do trabalhador (e
frequentemente tambm de seus familiares), ao lado do exerccio direto do controle da
fora de trabalho (MENDES e DIAS, 1991).
1.3. SADE OCUPACIONAL

O capital, historicamente, incorpora o trabalho da mulher, o infantil e o da juventude
desde o primeiro ciclo da Revoluo Industrial, na Inglaterra, como forma de ampliar sua
explorao, dilatando a margem de mais-valia, o que concorre para o barateamento do
preo da fora de trabalho. No incio do sculo XX so implantadas modificaes do
processo de trabalho para ampliao da mais valia como o fordismo e a administrao
cientfica do trabalho de Taylor.
O fordismo, como maneira de organizao do trabalho, surge em 1914, quando
Henry Ford introduz a jornada de 8 horas a cinco dlares de recompensa para o trabalho
em linha de montagem, e se espraia pelo setor produtivo. Apresentando momentos de
diferenciao em seu desenvolvimento, pode-se dizer que atinge a maturidade no perodo
imediato ao ps-guerra, persistindo at 1973. "O fordismo pode ser compreendido,
fundamentalmente, como a forma pela qual a indstria e o processo de trabalho
consolidaram-se ao longo deste sculo [...], e cujos elementos constitutivos bsicos eram
dados pela produo em massa, atravs da linha de montagem e de produtos mais
homogneos; atravs do controle do tempo e movimentos, pelo cronmetro taylorista e
produo em srie fordista" (ANTUNES, 1995).
O fordismo e o taylorismo, que predominaram em grande parte da indstria
capitalista, apresentam ainda como caracterstica "a separao entre a elaborao e a
execuo no processo de trabalho: fragmentao das funes, trabalho parcelar pela
existncia de unidades fabris concentradas e verticalizadas e pela construo e
consolidao do operrio-massa, do trabalhador fabril" (ANTUNES, 1995). Estruturou-se,
enfim, o novo sistema de reproduo da fora do trabalho com a sociedade do consumo
em massa.
6
Num contexto econmico e poltico como o da guerra e o do ps-guerra, o custo

provocado pela perda de vidas - abruptamente por acidentes do trabalho, ou mais
insidiosamente por doenas do trabalho - comeou a ser tambm sentido tanto pelos
empregadores (vidos de mo-de-obra produtiva), quanto pelas companhias de seguro, s
voltas com o pagamento de pesadas indenizaes por incapacidade provocada pelo
trabalho (MENDES e DIAS, 1991).
A tecnologia industrial evolura de forma acelerada, traduzida pelo desenvolvimento
de novos processos industriais, novos equipamentos, e pela sntese de novos produtos
qumicos, simultaneamente ao rearranjo de uma nova diviso internacional do trabalho.
Entre muitos outros desdobramentos deste processo, desvela-se a relativa impotncia da
medicina do trabalho para intervir sobre os problemas de sade causados pelos processos
de produo. Crescem a insatisfao e o questionamento dos trabalhadores - ainda que
apenas 'objeto' das aes - e dos empregadores, onerados pelos custos diretos e indiretos
dos agravos sade de seus empregados.
Durante esse processo de expanso do capitalismo, o Estado desenvolve polticas
sociais e de emprego afinadas com as exigncias de produtividade e de lucratividade das
empresas sob controle do grande capital. Essa interveno regulacionista, longe de ser
universal, voltada unilateralmente para a fora de trabalho economicamente ativa e
inserida no sistema produtivo (ABRAMIDES e CABRAL, 2003).
Considerando esta tica de interveno do Estado no processo de expanso do
capitalismo que podemos definir o surgimento das aes de Sade Ocupacional. Definida
pelo Comit Misto da OIT-OMS, reunido em Genebra, em 1950 como: "A Sade
Ocupacional deveria ter em mira: a promoo e manuteno do mais alto grau de bemestar fsico, mental e social em todas as ocupaes; a preveno, entre os trabalhadores,
de distanciamentos da sade causados pelas condies de trabalho; a proteo dos
trabalhadores em seus empregos de riscos resultantes de fatores adversos para a sade;
a colocao e manuteno do trabalhador num ambiente de trabalho adaptado aos seus
equipamentos fisiolgicos; para resumir: a adaptao do trabalho ao homem e cada
homem sua atividade" (MENDES e DIAS, 1991).
A Sade Ocupacional surge, sobretudo, dentro das grandes empresas, com o trao
da multi e interdisciplinaridade, com a organizao de equipes progressivamente
multiprofissionais, e a nfase na Higiene Industrial, refletindo a origem histrica dos
servios mdicos e o lugar de destaque da indstria nos pases "industrializados". A
racionalidade "cientfica" da atuao multiprofissional e a estratgia de intervir nos locais
de trabalho, com a finalidade de controlar os riscos ambientais, refletem a influncia das
escolas de sade pblica. A sade ocupacional foi compreendida por Mendes e Dias
(1991) como uma atividade de Sade Pblica dirigida para uma comunidade de
trabalhadores, sejam os empregados de um estabelecimento, ou os trabalhadores de uma
regio ou de uma categoria profissional.
O enfoque da Sade Ocupacional ampliou a atuao da medicina do trabalho, que
anteriormente se voltava basicamente para o tratamento dos doentes, passando a avaliar
no apenas o indivduo, mas o grupo de trabalhadores expostos e no expostos a agentes
patognicos, visando a agir no nvel de preveno, no ambiente de trabalho.
Na Sade Ocupacional os agentes/riscos so assumidos como peculiaridades
naturalizadas" de objetos e meios de trabalho, descontextualizados das razes que se
7
situam em sua origem, repetindo na prtica, as limitaes da Medicina do Trabalho. As

medidas que deveriam assegurar a sade do trabalhador, em seu sentido mais amplo,
acabam por restringir-se a intervenes pontuais sobre os riscos mais evidentes. Enfatizase a utilizao de equipamentos de proteo individual, em detrimento dos que poderiam
significar a proteo coletiva; normatizam-se formas de trabalhar consideradas seguras, o
que, em determinadas circunstncias, conforma apenas um quadro de preveno
simblica. Assumida essa perspectiva, so imputados aos trabalhadores os nus por
acidentes e doenas, concebidos como decorrentes da ignorncia e da negligncia,
caracterizando uma dupla penalizao (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
A incorporao da Sade Ocupacional e a experincia dos pases industrializados
com os servios mdicos de fbrica transformaram-se na Recomendao 112, sobre
"Servios de Medicina do Trabalho", aprovada pela Conferncia Internacional do Trabalho
em 1959. Este primeiro instrumento normativo de mbito internacional passou a servir
como referencial e paradigma para o estabelecimento de diplomas legais nacionais. A
expresso 'servio de medicina do trabalho' designa um servio organizado nos locais de
trabalho ou em suas imediaes, destinado a:
Assegurar a proteo dos trabalhadores contra todo o risco que prejudique a
sua sade e que possa resultar de seu trabalho ou das condies em que
este se efetue;
Contribuir adaptao fsica e mental dos trabalhadores, em particular pela
adequao do trabalho e pela sua colocao em lugares de trabalho
correspondentes s suas aptides;
Contribuir ao estabelecimento e manuteno do nvel mais elevado possvel
do bem-estar fsico e mental dos trabalhadores" (OIT, 1966).
A atuao da medicina do trabalho constitui fundamentalmente uma atividade
mdica, e o "locus" de sua prtica d-se tipicamente nos locais de trabalho. Faz parte de
sua razo de ser a tarefa de cuidar da "adaptao fsica e mental dos trabalhadores",
supostamente contribuindo na colocao destes em lugares ou tarefas correspondentes s
aptides. A "adequao do trabalho ao trabalhador", limitada interveno mdica,
restringe-se seleo de candidatos a emprego e tentativa de adaptar os trabalhadores
s suas condies de trabalho, atravs de atividades educativas. Atribui-se medicina do
trabalho a tarefa de "contribuir ao estabelecimento e manuteno do nvel mais elevado
possvel do bem-estar fsico e mental dos trabalhadores", conferindo-lhe um carter de
onipotncia, prprio da concepo positivista da prtica mdica (MENDES e DIAS, 1991).
A Sade Ocupacional avana numa proposta interdisciplinar, com base na Higiene
Industrial, relacionando ambiente de trabalho-corpo do trabalhador. Incorpora a teoria da
multicausalidade, na qual um conjunto de fatores de risco considerado na produo da
doena, avaliada atravs da clnica mdica e de indicadores ambientais e biolgicos de
exposio e efeito. Os fundamentos tericos de Leavell & Clark, a partir do modelo da
Histria Natural da Doena, entendem-na, em indivduos ou grupos, como derivada da
interao constante entre o agente, o hospedeiro e o ambiente, significando um
aprimoramento da multicausalidade simples (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
8
1.4. SADE DOS TRABALHADORES

A sade do trabalhador surge nos pases industrializados do mundo ocidental notadamente Alemanha, Frana, Inglaterra, Estados Unidos e Itlia - mas que se espraia
mundo afora. So os anos da segunda metade da dcada de 60, (maio de 1968 tipifica a
exteriorizao deste fenmeno) marcados pelo questionamento do sentido da vida, o valor
da liberdade, o significado do trabalho na vida, o uso do corpo, e a denncia do obsoletismo
de valores j sem significado para a nova gerao. Estes questionamentos abalaram a
confiana no Estado e puseram em xeque o lado "sagrado" e "mstico" do trabalho cultivado no pensamento cristo e necessrio na sociedade capitalista (MENDES e DIAS,
1991).
Este processo leva, em alguns pases, exigncia da participao dos trabalhadores
nas questes de sade e segurana. Como resposta ao movimento social e dos
trabalhadores, novas polticas sociais tomam a roupagem de lei, introduzindo significativas
mudanas na legislao do trabalho e, em especial, nos aspectos de sade e segurana
do trabalhador. Assim, por exemplo, na Itlia, a Lei 300, de 20 de maio de 1970 ("Norme
per la libert e la dignit dei lavoratori, della libert sindicale e dell'attivit sindicale nei luoghi
di lavoro"), mais conhecida como "Estatuto dos Trabalhadores", incorpora princpios
fundamentais da agenda do movimento de trabalhadores, tais como a no delegao da
vigilncia da sade ao Estado, a no monetizao do risco, a validao do saber dos
trabalhadores e a realizao de estudos e investigaes independentes, o
acompanhamento da fiscalizao, e o melhoramento das condies e dos ambientes de
trabalho (MENDES e DIAS, 1991).
Toda esta nova legislao tem como pilares comuns o reconhecimento do exerccio
de direitos fundamentais dos trabalhadores, entre eles, o direito informao (sobre a
natureza dos riscos, as medidas de controle que esto sendo adotadas pelo empregador,
os resultados de exames mdicos e de avaliaes ambientais), e outros; o direito recusa
ao trabalho em condies de risco grave para a sade ou a vida; o direito consulta prvia
aos trabalhadores, pelos empregadores, antes de mudanas de tecnologia, mtodos,
processos e formas de organizao do trabalho: e o estabelecimento de mecanismos de
participao, desde a escolha de tecnologias, at, em alguns pases, a escolha dos
profissionais que iro atuar nos servios de sade no trabalho (MENDES e DIAS, 1991).
Ao lado deste processo de questionamentos da participao do Estado, na dcada
de 70 ocorrem profundas mudanas nos processos de trabalho. Num sentido mais "macro",
observa-se uma forte tendncia de "terciarizao" da economia dos pases desenvolvidos,
isto , o incio de declnio do setor secundrio (indstria), e o crescimento acentuado do
setor tercirio (servios), com bvia mudana do perfil da fora de trabalho empregada.
Ocorre tambm um processo de transferncia de indstrias para o Terceiro Mundo,
- uma verdadeira transnacionalizao da economia - principalmente daquelas que
provocam poluio ambiental ou risco para a sade (ex: asbesto, chumbo, agrotxicos, e
outros), e das que requerem muita mo-de-obra, com baixa tecnologia, como o caso
tpico das "maquiladoras", que rapidamente se instalam nas "zonas livres" ou "francas",
mundo afora. Os pases do Terceiro Mundo, afligidos pela elevao dos preos do petrleo
e pressionados pela recesso que se instala universalmente, buscam o desenvolvimento
9
econmico a qualquer custo, aceitando e estimulando esta transferncia, supostamente

capaz de amenizar o desemprego e gerar divisas (MENDES e DIAS, 1991).
Num nvel mais "micro", observa-se a rpida implantao de novas tecnologias, entre
as quais podem ser destacadas duas vertentes que se completam: a automao (mquinas
de controle numrico, robs, e outros) e a informatizao. As novas tecnologias permitiram
ao capital diminuir sua dependncia dos trabalhadores, ao mesmo tempo em que
aumentaram a possibilidade de controle. Ressurge, com vigor redobrado, o taylorismo,
atravs de dois de seus princpios bsicos: o da primazia da gerncia (via apropriao do
conhecimento operrio e pela interferncia direta nos mtodos e processos), e o da
importncia do planejamento e controle do trabalho. Contudo, se de um lado o capital busca
reeditar as bases da "administrao cientfica do trabalho", agora mais sofisticada, de
outro, abre espao a formas de "resistncia" desenvolvidas pelos trabalhadores. Como
consequncias so desenvolvidas, nos pases escandinavos, experincias dos "grupos
semi-autnomos", na Volvo e Saab, numa perspectiva de ampliar a participao dos
trabalhadores, diminuindo os enfrentamentos (MENDES e DIAS, 1991).
A sade do trabalhador ampliou as concepes hegemnicas na temtica da relao
sade e trabalho e que estabeleciam um vnculo causal entre a doena e um agente
especfico (medicina do trabalho), ou entre a doena e um grupo de fatores de risco
presentes no ambiente de trabalho (sade ocupacional) (MENDES e DIAS, 1991).
Quadro 1.2.
O conceito da sade ocupacional, com a nova viso do carter histrico do
processo sade-doena, passou a ser criticado, pois o trabalho visto apenas
como um problema ambiental, onde o trabalhador est exposto a agentes fsicos,
qumicos, biolgicos e psicolgicos. Laurell (1981) chama a ateno para o fato
de que o trabalho uma categoria social e, por isso, deve ser tratado como tal
em suas determinaes mltiplas e no s como um fator de risco ambiental".
Na sade ocupacional as condies de trabalho so analisadas dentro do prisma de

riscos ambientais (fsicos, qumicos, biolgicos) sendo a preveno das patologias
proposta em termos da reduo da exposio a esses agentes. O novo enfoque da sade
dos trabalhadores vem desenvolvendo campos do conhecimento visando melhoria dos
ambientes de trabalho, como a ergonomia, e delimitando um novo fator que gera problemas
para a sade dos trabalhadores: a organizao do trabalho.
O objeto da Sade do Trabalhador pode ser definido como o processo de sade e
doena dos grupos humanos, em sua relao com o trabalho. Representa um esforo de
compreenso deste processo - como e porque ocorre - e do desenvolvimento de
alternativas de interveno que levem transformao em direo apropriao pelos
10
trabalhadores, da dimenso humana do trabalho, numa perspectiva teleolgica (MENDES

e DIAS, 1991).
A sade do trabalhador considera o trabalho, enquanto organizador da vida social,
como o espao de dominao e submisso do trabalhador pelo capital, mas, igualmente,
de resistncia, de constituio, e do fazer histrico. Nesta histria os trabalhadores
assumem o papel de atores, de sujeitos capazes de pensar e de se pensarem, produzindo
uma experincia prpria, no conjunto das representaes da sociedade (MENDES e DIAS,
1991).
Um dos desafios atuais da sade dos trabalhadores a integrao das aes com a
Sade Ambiental. A Sade Ambiental desenvolveu-se na Sade Pblica fortemente
impulsionada tanto pelo controle de fatores biolgicos (vetores) como pelo
desenvolvimento da engenharia sanitria e ambiental em torno de tecnologias de
interveno sobre fatores de risco ambiental.
1.5. A INVESTIGAO DA RELAO SADE E TRABALHO
A Sade do Trabalhador , por natureza, um campo interdisciplinar e
multiprofissional. As anlises dos processos de trabalho, pela sua complexidade, tornam a
interdisciplinaridade uma exigncia intrnseca que necessita de preservar a autonomia e a
profundidade do conhecimento de cada profissional envolvido e de articular os fragmentos
dos resultados das informaes, ultrapassando e ampliando a compreenso
pluridimensional dos objetos.
Entre as vrias reas de conhecimento e especialidades envolvidas na sade do
trabalhador, destacam-se as cincias sociais e humanas (como a psicologia, a assistncia
social e a sociologia), as cincias biomdicas (como a clnica e suas especialidades, a
medicina do trabalho e a toxicologia), e reas mais tecnolgicas (como a higiene e
engenharia de segurana do trabalho, a engenharia de produo e a ergonomia) (PORTO
e ALMEIDA, 2002).
No trabalho atual dos profissionais de sade no trabalho necessrio o
conhecimento de diferentes disciplinas incorporadas no processo de ampliao da atuao
nas situaes de trabalho. Neste sentido, hoje o engenheiro de segurana do trabalho
necessita dominar as bases dos seguintes contedos para compreender as condies de
trabalho: a toxicologia, a higiene ocupacional, a ergonomia. Ao mesmo tempo para
compreender as repercusses na sade dos trabalhadores os contedos da epidemiologia,
da clnica da medicina do trabalho e da psicodinmica do trabalho.
A Higiene Industrial foi descrita por Patty como a Higiene Industrial visa antecipar e
reconhecer situaes potencialmente perigosas e aplicar medidas de controle de
engenharia antes que agresses srias a sade do trabalhador sejam observadas (DELLA
ROSA e COLACIOPPO, 1993).
Em relao s metodologias de investigao da relao sade e trabalho, Laurell &
Noriega (1989), no intuito de distanciarem-se do conceito de risco, por considerarem-no
insuficiente para apreender a lgica global do processo de trabalho, utilizam-se do que
denominam categoria carga de trabalho - abarcando tanto as fsicas, qumicas e mecnicas
quanto as fisiolgicas e psquicas - que interatuam dinamicamente entre si e com o corpo
do trabalhador. Assinalam, no entanto, que estas ltimas "no tm materialidade visvel
11
externa ao corpo humano", apontando, sem sistematizar, os componentes do processo de

trabalho capazes de ger-las. Posteriormente, Noriega (1993) passa a atribuir s
exigncias - enquanto requerimentos decorrentes da organizao do trabalho e da
atividade do trabalhador - um papel relevante na conformao dos perfis de sade-doena
dos coletivos de trabalhadores, ao distingui-las dos riscos, relacionados aos objetos e
meios de trabalho.
Para melhor compreender como riscos ou cargas e exigncias se manifestam
concretamente nos processos de trabalho, utilizado a metodologia Ergonomia Francesa
(WISNER, 1987), com base na distino entre tarefa prescrita e atividade real. Essa
distino, previsvel, diante da variabilidade de condies de trabalho, ocorre em face de
situaes que exigem a interferncia constante dos trabalhadores para manter a
continuidade da produo ou prevenir eventos acidentrios.
A ergonomia analisa a atividade do trabalhador. A atividade um conjunto de
regulaes contextualizadas, no qual tomam parte tanto a variabilidade do ambiente quanto
a variabilidade prpria ao trabalhador. Por isso, para se entender o que o trabalho de
uma pessoa, necessrio observar e analisar o desenrolar de sua atividade em situaes
reais, em seu contexto, procurando identificar tudo o que muda e faz o trabalhador tomar
micro-decises a fim de resolver os pequenos, mas recorrentes problemas do cotidiano da
produo. Nos ambientes de trabalho, as circunstncias em que o trabalhador se encontra
para operar so incoerentes com os objetivos de qualidade da produo e incompatveis
com suas caractersticas e necessidades humanas para realizar tarefas (ASSUNO,
2003).
Um processo de investigao que objetive formular propostas de transformao
requer um minucioso trabalho emprico que capte as exigncias do trabalho e as
caractersticas da situao de trabalho, avaliando as caractersticas do ambiente de
trabalho (aspectos fsicos, qumicos e biolgicos), dos instrumentos de trabalho (mquinas,
ferramentas, fontes de informaes) do espao de trabalho (localizao, arranjo e
dimensionamento dos postos de trabalho) e da organizao do trabalho (diviso das
tarefas e diviso dos trabalhadores).
Na investigao da relao sade e trabalho a epidemiologia contribui para fornecer
um quadro das repercusses de sade observadas. A epidemiologia definida como o
estudo das distribuies e dos determinantes dos estados de sade nas populaes
humanas (LILIENFIELD, 1980).
Na compreenso das repercusses na sade e estratgias de enfrentamento dos
trabalhadores se utilizam os postulados da Psicopatologia do Trabalho ou, mais
recentemente, da Psicodinmica do Trabalho (DEJOURS e ABDOUCHELI, 1994) que
buscam desvelar na organizao real do trabalho as estratgias adaptativas
intersubjetivas, de defesa/oposio, latentes na tenso entre a procura de
prazer/reconhecimento dos sujeitos e os constrangimentos externos impostos,
independentemente de suas vontades, pelas situaes de trabalho. A manifestao
patolgica de sofrimento a expresso do fracasso dessa mobilizao subjetiva.
A aplicao desse conjunto de conceitos e noes mediadoras possibilita diversas
formas de tratamento para identificar situaes de exposio de grupos/categorias/setores
e seus efeitos potenciais ou reais sobre a sade, configurando perfis epidemiolgicos
diferenciados.
12
A investigao da relao sade e trabalho sob o prisma da sade dos trabalhadores,

trazem duas consequncias importantes quanto melhoria das condies de trabalho: a
primeira a percepo de que os trabalhadores devem participar na resoluo dos
problemas e a segunda que a avaliao do ambiente de trabalho deve abranger aspectos
da organizao do trabalho e da qualidade de vida dos trabalhadores.
A participao dos trabalhadores na melhoria das condies de trabalho se d em
dois nveis distintos: por um lado, deve ocorrer a participao ativa dos trabalhadores no
prprio local de trabalho, e, por outro, deve existir uma mobilizao dos representantes dos
trabalhadores (os sindicatos).
A sade do trabalhador busca a integrao entre investigao, formao e
interveno transformando as situaes de trabalho de acordo com as solicitaes dos
trabalhadores organizados atravs dos sindicatos (ROCHA, 1989). Os resultados destas
aes se concretizam na formao dos programas e centros de referncia em sade do
trabalhador, estruturados em vrias regies do pas. Estes programas desenvolvem aes
interinstitucionais para assistncia e vigilncia dos ambientes de trabalho.
O reconhecimento, pelas empresas, da legitimidade dos interlocutores institucionais
e da representao dos trabalhadores fundamental. A garantia de um desfecho favorvel
condiciona-se juno do conhecimento tcnico com o saber/experincia dos
trabalhadores na procura e adoo de medidas impreterveis, que evoluam para atingir
solues decisivas quanto aos agravos sade constatados. A escassa representao
sindical nos locais de trabalho dificulta as intervenes. Alguns avanos foram conseguidos
pela criao de comisses de diversos tipos (ergonomia, sade) e por entendimentos com
setores empresariais estratgicos.
Foi necessrio um grande empenho de trabalhadores e tcnicos para conseguir o
reconhecimento de determinadas doenas profissionais e eliminar ou controlar alguns
riscos. Em mbito nacional, foram realizados por exemplo, acordos tripartites referentes ao
uso do amianto, abolio do benzeno nas indstrias do setor alcooleiro e ergonomia.
1.6. FATORES DE RISCO NO TRABALHO
Fatores de risco no trabalho:
Mecnicos: acidente do trabalho;
Fsicos: rudo;
Temperaturas extremas: calor/frio;
Presso atmosfrica anormal;
Vibraes; radiaes; iluminao;
Qumicos: slidos; lquidos; gases; vapores; poeiras; fumos; nvoa ou
neblina;
Biolgicos: bactrias; vrus; fungos;
Biomecnicos: posto de trabalho e equipamentos;
Organizao do trabalho;
Fatores Psicossociais do Trabalho.
13
O conceito de organizao do trabalho inclui a diviso das tarefas, que inclui o

contedo do trabalho, a carreira, a distribuio das tarefas e a diviso dos homens, que
inclui as relaes interpessoais do trabalho e a hierarquia (DEJOURS, 1986).
O conceito de fatores psicossociais do trabalho corresponde percepo subjetiva
que o trabalhador tem dos fatores da organizao do trabalho. Esta percepo depende
das: caractersticas das cargas de trabalho, da personalidade do indivduo, das
experincias anteriores e da situao social do trabalho (KOURINKA e FORCIER, 1995).
1.7. REPERCUSSES NA SADE DOS TRABALHADORES
As repercusses na sade dos trabalhadores podem ser divididas em doenas do
trabalho ou relacionadas ao trabalho; distrbios ou alteraes laboratoriais e funcionais e
perfil de sade.
As doenas do trabalho so classificadas em doenas diretamente causadas pela
nocividade da matria manipulada: doenas profissionais, doenas especficas ou
tecnopatias; doenas produzidas pelas condies de trabalho: doenas do trabalho,
doenas inespecficas ou mesopatias e doenas relacionadas ao trabalho: distrbios
comportamentais e doenas psicossomticas, hipertenso arterial sistmica, doenas
respiratrias crnicas, etc.
O perfil de sade inclui a caracterizao da populao trabalhadora em relao s
condies de vida, socioeconmicas; a caracterizao da populao trabalhadora em
relao aos hbitos alimentares, sociais, de sono, de atividade fsica e a caracterizao da
populao em relao s doenas crnicas: hipertenso, obesidade, diabetes, etc.
1.8. MEDIDAS DE PREVENO
O planejamento das medidas de preveno deve incluir a percepo do processo de
trabalho, dos fatores de risco, das repercusses na sade e por ltimo as medidas de
preveno. Como exerccio, se possvel assistam ao Filme da FUNDACENTRO, Cenas da
Indstria de Galvanoplastia e construam estes quatro blocos.
14
1.9. TESTES
1. Na relao entre sade e trabalho, segundo Dejours, no correto afirmar:
a) A contribuio da fisiologia mostrou que o organismo humano vive em um estado
dinmico, sendo importante observar a variabilidade.
b) A contribuio da psicossomtica demonstra as relaes entre corpo e mente do
trabalhador e que cada pessoa tem sua histria e seus desejos e expectativas
em relao ao trabalho.
c) A contribuio da psicopatologia do trabalho mostra que o ambiente de trabalho
est associado predominantemente sade mental do trabalhador.
d) A organizao do trabalho corresponde a diviso das tarefas e a diviso dos
homens.
e) Ter sade no trabalho significa deixar os movimentos do corpo livre no trabalho.
2. Em relao a evoluo da medicina do trabalho sade dos trabalhadores,

podemos dizer:
a) A sade ocupacional concentra sua atuao no atendimento ao portador de
doena do trabalho.
b) A sade do trabalhador incorpora a participao dos trabalhadores nas
intervenes para a melhoria das situaes de trabalho.
c) Ramazzini, considerado o pai da medicina do trabalho, descreveu as doenas
do trabalho por agentes causadores especficos.
d) A sade do trabalhador atua principalmente na assistncia aos portadores de
doenas do trabalho.
e) N.d.a.
3. De acordo com a sade dos trabalhadores o higienista ocupacional e o engenheiro
de segurana do trabalho na avaliao da situao, do trabalho devem incluir os
seguintes procedimentos:
a)
b)
c)
d)
e)
Observao do trabalho.
Entrevista com os trabalhadores e gerentes.
Medies dos equipamentos e do mobilirio.
Avaliao dos riscos ambientais.
Todas as alternativas anteriores.
15
4. Os fatores de risco que podem gerar repercusses na sade dos trabalhadores

podem ser didaticamente classificados em:
a) Fsicos, qumicos e biolgicos.
b) Mecnicos e ambientais.
c) Fsicos como rudo; temperaturas extremas: calor/frio; presso atmosfrica
anormal; vibraes; radiaes; iluminao e qumicos.
d) Mecnicos, fsicos, qumicos, biolgicos, biomecnicos, relacionados
organizao e aos fatores psicossociais do trabalho.
e) Qumicos classificados em slidos; lquidos; gases; vapores; poeiras; fumos;
nvoa ou neblina.
5. Assinale a alternativa falsa:

a) As relaes sade, trabalho e meio ambiente so complexas e se concretizam
de maneira particular em cada caso atendido pelos profissionais de sade e
segurana.
b) A sade dos trabalhadores tem a mesma abordagem que a sade ocupacional.
c) A sade se promove proporcionando condies decentes de vida, boas
condies de trabalho, educao, cultura fsica e formas de lazer e descanso.
d) Nos programas visando a sade dos trabalhadores fundamental a participao
dos mesmos na definio das aes.
Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil
CAPTULO 2. AS INSTITUIES E AS AES EM SADE E TRABALHO NO BRASIL
OBJETIVOS DO ESTUDO
Apresentar as principais instituies da rea de Sade e Trabalho, mostrando seus
rgos e atribuies.
Reconhecer a evoluo da sade e trabalho no Brasil;

Definir os rgos e aes do Ministrio do Trabalho e Emprego;
Definir os rgos e aes do Ministrio da Sade;
Definir os rgos e aes do Ministrio da Previdncia Social;
Definir os rgos e aes do Poder Judicirio;
Escolher os possveis locais de insero profissional como engenheiro de
segurana do trabalho no Brasil.
16
2.1. EVOLUO DAS AES DE SADE E TRABALHO NO BRASIL

2.1.1. MEDICINA DO TRABALHO NAS FBRICAS
No Brasil no perodo colonial no existem estudos sobre as repercusses na sade
do trabalho escravo. As caractersticas bsicas da prtica mdica que vigorou no Brasil
durante o perodo colonial: baixo nvel de medicalizao da sociedade; o carter puramente
fiscalizador no campo da sade; a quase total inexistncia de uma prtica mdica voltada
para a fora de trabalho escrava (ROCHA e NUNES, 1994).
No Brasil at 1930, o processo de industrializao ocorreu na forma de surtos
industriais com carter no integrado e relativamente espontneo sem provocar profundas
transformaes nas estruturas econmica e social que permaneciam atreladas a uma
economia agrrio-exportadora (COHN, 1980). As indstrias comearam a desenvolver-se
nesta poca, principalmente em alguns ncleos urbanos tendo o setor txtil o maior nmero
de trabalhadores.
As condies de vida e trabalho no perodo at a dcada de 30 tm muita similitude
com as ocorrncias observadas no perodo da Revoluo Industrial na Inglaterra. As
condies de trabalho eram extremamente precrias, com longas jornadas de trabalho,
emprego de mulheres e menores em locais insalubres, e com alta incidncia das doenas
infecciosas. Consequentemente havia uma alta incidncia de acidentes do trabalho no
indenizados (ROCHA e NUNES, 1994).
Com relao assistncia mdica individual ela era prestada pelas Santas Casas de
Misericrdia. Algumas empresas instalam um servio mdico dentro da prpria indstria.
A caracterstica principal era prestarem assistncia curativa: na prtica funcionava como
se o mdico transferisse seu consultrio para o interior da empresa (ROCHA e NUNES,
1994).
A partir de 1919 foi elaborada uma srie de leis e decretos relacionados com as
condies de trabalho. Entre os fatores que contriburam para este fim temos a mudana
de postura do movimento sindical, que comeou a exigir uma atuao do Estado e a criao
da Organizao Internacional do Trabalho, que tenta regulamentar as aes nesta rea.
Nesta poca so promulgados os seguintes decretos e leis: Decreto n 3.724 de
15/01/1919 sobre os acidentes do trabalho; Lei n 1.309 de 10/06/19, que fixava a jornada
de trabalho em 8 horas; Decreto n 6.027 de 30/04/23, criando o Conselho Nacional do
Trabalho; Lei Eloy Chaves de 24/01/23, sobre aposentadoria e penso; Lei n 4.982 de
24/12/25 sobre as frias; Decreto n 5.485 de 30/06/28, sobre seguro-enfermidade e a
reforma do Cdigo Sanitrio de 1917, dispondo sobre as instalaes industriais e sobre o
trabalho de mulheres e menores. Apesar da elaborao dessas leis, elas nem sempre
foram cumpridas.
A partir de 1930, ocorre a interveno do Estado nas relaes trabalhistas. O
movimento sindical organizado possibilitando o controle do operariado em funo do
processo de industrializao. A legislao baseia-se no corporativismo de Estado com o
pressuposto da "harmonia social", a colaborao dos trabalhadores e empregadores, para
que os conflitos possam ser resolvidos mediante ao do Estado.
Neste perodo o Estado tambm normatiza a criao de Institutos de Aposentadoria
e Penso (IAPs) para atender as reivindicaes operrias. A Consolidao da Leis do
Trabalho (CLT), publicada no Dirio Oficial da Unio (DOU) de 4/8/43, rene a legislao
17
relacionada com a organizao sindical, a previdncia social, a proteo ao trabalhador e

a justia do trabalho. Na CLT, o captulo V dispe sobre as normas de segurana e
medicina do trabalho (CAMPANHOLE, 1984).
Em So Paulo, o Servio da Indstria (SESI) criou em 1950 um ambulatrio de
higiene e medicina do trabalho que de 1952-1954 realizou o Inqurito Preliminar de Higiene
Industrial no Municpio de So Paulo, constatando as seguintes doenas do trabalho como
mais notificadas: 20,3% dermatoses; 7,3% intoxicao por solventes: 5,5% poeiras; 5,4%
chumbo e identificando 35 agentes de doenas profissionais.
No perodo de 1945 a 1964, os sindicatos, sob a democracia populista,
concentravam-se na discusso de uma poltica nacional, submetendo as questes
especficas, como, por exemplo, os problemas de sade, a uma negociao direta com o
Estado.
Aps 1964 os militares recorreram CLT para intervirem nos sindicatos e prenderem
os lderes sindicais. Os sindicatos tornaram-se basicamente rgos prestadores de
servios assistenciais, mdicos, odontolgicos e jurdicos, mantendo-se os dirigentes
sindicais em repetidas gestes. A criao do FGTS (Fundo de Garantia por Tempo de
Servio) determinou a perda de estabilidade no emprego para os trabalhadores, sendo hoje
uma das grandes dificuldades do movimento sindical, pois qualquer "lder" dentro das
empresas demitido e o "medo" da demisso evita que os trabalhadores faam crticas s
condies de trabalho.
2.1.2. A INTRODUO DA SADE OCUPACIONAL NO BRASIL

No Brasil, a adoo e o desenvolvimento da sade ocupacional deram-se
tardiamente, estendendo-se em vrias direes. Reproduzem, alis, o processo ocorrido
nos pases do Primeiro Mundo. Na vertente acadmica, destaca-se a Faculdade de Sade
Pblica da Universidade de So Paulo, que dentro do Departamento de Sade Ambiental,
cria uma "rea de Sade Ocupacional", e estende de forma especial sua influncia como
centro irradiador do conhecimento, via cursos de especializao e, principalmente, via psgraduao (mestrado e doutorado). Com efeito, este modelo foi reproduzido em outras
instituies de ensino e pesquisa, em especial em nvel de alguns departamentos de
medicina preventiva e social de escolas mdicas (MENDES e DIAS, 1991).
Nas instituies, destaca-se a criao da Fundao Jorge Duprat Figueiredo de
Segurana e Medicina do Trabalho (FUNDACENTRO), verso nacional dos modelos de
"Institutos" de Sade Ocupacional desenvolvidos no exterior, a partir da dcada de 50
(MENDES e DIAS, 1991).
Em relao situao de trabalho, no incio da dcada de 1970, o Brasil apresentou
uma das taxas mais altas de acidente do trabalho do mundo. Costa (1982) apresenta os
seguintes dados: em 1971, para uma populao ativa de 7,6 milhes de pessoas, foram
registrados 1.330.523 acidentes e em 1973, para um pouco mais de 8 milhes de
trabalhadores, foram registrados 1.632.696 acidentes, o que corresponde a uma taxa de
ocorrncia de acidentes de quase 20%.
Nesta poca eram valorizadas as Campanhas de Preveno de Acidentes do
Trabalho enfatizando a culpabilidade dos trabalhadores. Para diminuir os acidentes de
trabalho o Estado props a regulamentao do Captulo V da Consolidao das Leis do
18
Trabalho (CLT) atravs de normas relativas obrigatoriedade de equipes tcnicas

multidisciplinares nos locais de trabalho (atual Norma Regulamentadora 4 da Portaria
3214/78); na avaliao quantitativa de riscos ambientais e adoo de limites de tolerncia
(Normas Regulamentadoras 7 e 15), entre outras.
2.1.3. A SADE DOS TRABALHADORES NO BRASIL

A emergncia da sade do trabalhador no Brasil nos anos 80 acontece no interior do
campo da sade coletiva, sob influncia dos pressupostos da medicina social latinoamericana, da reforma sanitria italiana (modelo operrio) no final dos anos 70, e do
movimento pela reforma sanitria brasileira (MENDES e DIAS, 1991).
Neste perodo existia um contexto conjuntural caracterizado pela confluncia de
movimentos sociais e polticos, de onde emergiam novos projetos de sociedade e novas
estratgias de ao que influenciavam e eram influenciados pela produo intelectual.
Manifesta-se no mago da construo de uma sociedade democrtica, da conquista de
direitos elementares de cidadania, da consolidao do direito livre organizao dos
trabalhadores (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
Trata-se da poca em que a Ditadura Militar comea a dar sinais de esgotamento,
aps sua primeira derrota eleitoral, nas eleies de 1974. Nos anos de 1978/79 se
delineiam as mudanas mais significativas no cenrio nacional, ou seja, o momento da
retomada do cenrio poltico pelo Movimento Sindical, processo que se inicia no ABC
paulista a partir das grandes greves de 1978 nas indstrias automobilsticas e que se
espalham por grande parte do territrio nacional nos meses seguintes (LACAZ, 1997).
No Brasil surge a assessoria sindical feita por profissionais comprometidos com a
luta dos trabalhadores, que individualmente ou atravs de organizaes como o
Departamento Intersindical de Estudos e Pesquisas de Sade e dos Ambientes de
Trabalho (DIESAT) e o Instituto Nacional de Sade no Trabalho (INST), no caso do Brasil,
estudando os ambientes e condies de trabalho, levantando riscos e constatando danos
para a sade; decodificando o saber acumulado, num processo contnuo de socializao
da informao; resgatando e sistematizando o saber operrio, vivenciando, na essncia, a
relao pedaggica educador-educando (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
Quadro 2.1.
O movimento sindical, com relao luta pela sade, vinha estabelecendo
quatro grandes frentes de trabalho dentro da estrutura sindical:
1) Atuao mais eficiente das CIPA (Comisso Interna de Preveno de
Acidentes), procurando eleger cipeiros vinculados aos sindicatos e tirando o
carter "fantasma" das CIPAs;
19
2) Incluso de clusulas que resultem na melhoria das condies de trabalho nos

acordos coletivos;
3) Criao de Departamentos de Sade e Trabalho nos sindicatos com a
contratao de tcnicos;
4) Realizao de debates, seminrios e cursos para difundir informaes sobre
os riscos sade e para desenvolver a conscincia e a mobilizao dos
trabalhadores (ROCHA, 1989).
Com relao s atividades educativas desenvolvidas pelos sindicatos, para a

divulgao dos riscos existentes nos ambientes de trabalho, estabelece-se a estratgia de
que a partir de casos de portadores de doenas do trabalho que comparecem ao sindicato
para atendimento, alm da ateno dada ao indivduo, convocam-se os colegas do mesmo
setor para reunies, informando-se os riscos. Atualmente vem sendo exigido das empresas
a divulgao dos resultados dos exames mdicos peridicos e das avaliaes ambientais.
A atuao do Sindicato dos Metalrgicos de Santos, frente intoxicao pelo Benzeno de
trabalhadores em uma Indstria Siderrgica, exemplifica esta modalidade de ao
(AUGUSTO, 1984).
A Diviso de Segurana e Medicina do Trabalho da Delegacia Regional do Trabalho
de So Paulo, a partir de agosto de 1985, define como prioridade as fiscalizaes de
empresas de mais elevado risco, com uma poltica de estabelecer um relacionamento
aberto e democrtico com a sociedade (MAGRINI, 1986). Com esta perspectiva so
definidas atividades conjuntas com os sindicatos de trabalhadores. Diniz et al (1987),
analisando a experincia de 10 programas de fiscalizao conjunta, definem uma forma de
participao dos trabalhadores na inspeo do trabalho que inclui as seguintes atividades:
levantamento dos riscos e seleo das empresas pelo sindicato, apresentao desses
dados aos mdicos e engenheiros da DRT antes da ida empresa; acompanhamento do
sindicato durante a fiscalizao; participao em mesas-redondas; acompanhamento do
cumprimento das mudanas propostas e incorporao dos problemas de sade s
reivindicaes sindicais. A Conveno n 148 da OIT estabelece a possibilidade de
acompanhamento de representantes dos trabalhadores no ato de inspeo do trabalho.
O campo da sade do trabalhador definidos pelos Programas de Sade dos
Trabalhadores no Brasil incluem: participao e controle social, a partir da atuao dos
sindicatos dos trabalhadores, a integralidade, mediante a articulao entre assistncia e
vigilncia; a universalidade, pois todo trabalhador tinha direito ao atendimento,
independente de ser segurado da Previdncia Social (FREITAS et al, 1985). Desde 1988,
a Sade do Trabalhador configura-se como prtica institucionalizada no interior do Sistema
nico de Sade.
Frise-se que estas questes vinham sendo ocultadas pela prtica dos Servios
Especializados de Segurana e Medicina do Trabalho (SESMETs) criados a partir de uma
20
imposio do Poder Executivo, atravs de Portaria do Ministrio do Trabalho de 1975 Portaria MTb n 3.460/75 - com a atribuio de tutelar a sade dos trabalhadores, aliando
os interesses de controle da fora de trabalho com a produtividade e o lucro, o que leva-os
a manipular resultados de exames, demitir pessoas doentes, negar admisso e autonomia
aos seus profissionais, o que contribui claramente para a perda de credibilidade de tais
Servios junto aos trabalhadores, instalando-se uma crise que agravou-se a partir da
implantao dos PSTs (LACAZ, 1997).
No Brasil, a emergncia da sade do trabalhador acompanhada pelo desvelamento
circunscrito de um adoecer e morrer dos trabalhadores, caracterizado por verdadeiras
"epidemias", tanto de doenas profissionais clssicas (intoxicao por chumbo, mercrio,
benzeno, e a silicose), quanto de "novas" doenas relacionadas ao trabalho, como a LER
(leses por esforos repetitivos) (MENDES e DIAS, 1991).
No campo da sade do trabalhador os "limites de tolerncia" que fundamentaram a
lgica da sade ocupacional (principalmente higiene e toxicologia) por mais de 50 anos
so questionados; o conceito de "exposio segura" abalado; e os estudos de efeitos
comportamentais provocados pela exposio a baixas doses de chumbo e de solventes
orgnicos, pem em xeque os critrios de "proteo de sade".
As modificaes dos processos de trabalho em nvel "macro" (terciarizao da
economia), e "micro" (automao e informatizao), acrescentados eliminao dos riscos
nas antigas condies de trabalho, provocam um deslocamento do perfil de morbidade
causada pelo trabalho: as doenas profissionais clssicas tendem a desaparecer, e a
preocupao desloca-se para as outras "doenas relacionadas com o trabalho" (work
related diseases). Passam a ser valorizadas as doenas cardiovasculares (hipertenso
arterial e doena coronariana), os distrbios mentais, o estresse e o cncer, entre outras.
A sade do trabalhador tem como escopo de ao tambm a qualidade de vida dos
trabalhadores, envolvendo as condies de moradia, transporte e alimentao. Deslocase, assim, a vocao da sade ocupacional, passando esta a se ocupar da "promoo de
sade", cuja estratgia principal a de, atravs de um processo de educao, modificar o
comportamento das pessoas e seu "estilo de vida".
Este processo social se desdobrou em uma srie de iniciativas e se expressou nas
discusses da VIII Conferncia Nacional de Sade, na realizao da I Conferncia
Nacional de Sade dos Trabalhadores, e foi decisivo para a mudana de enfoque
estabelecida na nova Constituio Federal de 1988. Mais recentemente, a denominao
"sade do trabalhador" aparece, tambm, incorporada na nova Lei Orgnica de Sade, que
estabelece sua conceituao e define as competncias do Sistema nico de Sade neste
campo (MENDES e DIAS, 1991).
Dentro da proposta de municipalizao da sade foram criados os chamados Centros
de Referncia em Sade dos Trabalhadores (CRSTs), tentando aprofundar as experincias
existentes no que se refere gesto e participao sindical, ao trabalho desenvolvido por
equipes multiprofissionais, articulao interinstitucional e ao funcionamento dos
Conselhos Gestores com participao da "sociedade civil" organizada (LACAZ, 1997).
21
2.2. AES DAS INSTITUIES DA REA DE SADE E TRABALHO NO BRASIL

2.2.1. MINISTRIO DO TRABALHO E EMPREGO (MTE)
responsvel, atravs do Departamento de Segurana e Sade no Trabalho (DSST)
e das Delegacias Regionais do Trabalho (DRT), pela formulao de diretrizes, regulao,
controle e pela fiscalizao dos programas e aes relacionadas com a Segurana e Sade
do Trabalhador. Seu maior instrumento so as Normas Regulamentadoras. Dentre elas,
trs merecem a ateno em relao ao ambiente e a doena do trabalho, a NR-7, a NR-9
e a NR-15.
A NR-9 conhecida como Programa de Preveno dos Riscos Ambientais (PPRA)
prope a identificao, avaliao qualitativa e quantitativa, medidas corretivas e de controle
para todas as situaes de risco sade, presentes no ambiente de trabalho. Embora
muito ligado com a prtica do engenheiro de segurana do trabalho, um programa bsico
que orienta e fornece os elementos essenciais para as aes do mdico do trabalho.
Na NR-15 (Atividades e operaes insalubres) esto descritos em forma de anexos,
muitos dos agentes e condies de trabalho e os seus respectivos limites de tolerncia,
isto , aqueles limites acima dos quais, num raciocnio simplista, os agentes podem
provocar danos ao organismo humano.
A NR-7, mais conhecida como Programa de Controle Mdico em Sade Ocupacional
(PCMSO), est diretamente relacionada com a prtica do mdico no trabalho, e constituise em um programa mnimo de aes, a ser obrigatoriamente cumprido, sempre articulado
com o PPRA, com o qual o profissional cuida em todos os sentidos da sade do
trabalhador, desde sua admisso at o desligamento da empresa. Ele tem como principal
ferramenta, nesse percurso, os exames mdicos: admissional, peridico, para mudana de
funo, de retorno ao trabalho aps afastamento por doena e o demissional. Todos devem
sempre ser concludos com a emisso do Atestado de Sade Ocupacional (ASO), em duas
vias, obedecendo aos padres determinados pela norma, ficando uma cpia com o
trabalhador.
Esses exames mdicos integram aes de promoo, proteo, assistncia e
recuperao da sade do trabalhador. Podem ser solicitadas outras investigaes
especficas, determinadas sejam por condies particulares da sade do trabalhador sejam
pelo tipo ou condies adversas do trabalho executado.
Nesta norma encontram-se dispostos alguns parmetros que, no limite dos
conhecimentos e recursos atuais, permitem a identificao da exposio, o controle e a
monitorizao de agentes de risco, em diferentes componentes, estruturas ou funes do
organismo humano (sangue, urina, ar expirado, aparelho auditivo, funes hepticas,
pulmonar, etc.).
Outro rgo importante do Ministrio do Trabalho a FUNDACENTRO que tem a
responsabilidade de realizar pesquisas e cursos de aperfeioamento dos profissionais de
sade e segurana no trabalho, bem como a formao de trabalhadores e empregadores.
2.2.2. MINISTRIO DA SADE (MS)
A partir da Constituio de 1988 e das leis regulamentares Leis 8080/90 e 8142/90 e
Portarias 3120/98 e 3908/98, o MS tem a funo de coordenar, por intermdio do SUS
22
(Sistema nico de Sade), a poltica de sade do trabalhador, desenvolvendo aes de

vigilncia epidemiolgica e sanitria, em nvel nacional, estadual e municipal.
A Lei n. 8080, de 19/9/90, Lei Orgnica da Sade, estabelece as seguintes aes
em relao sade do trabalhador. O Artigo 6 estabelece entre as competncias do
Sistema nico de Sade a promoo, a coordenao e a execuo de aes que
garantam:
A assistncia adequada ao trabalhador vtima de acidente do trabalho ou
portador de doena profissional e do trabalho;
A realizao de estudos, pesquisas, avaliao e controle dos riscos e agravos
potenciais sade, existentes no processo de trabalho;
A normalizao, no mbito de competncia do SUS, da fiscalizao e controle
das condies de produo, extrao, armazenamento, transporte,
distribuio e manuseio de substncias, de produtos, de mquinas e
equipamentos que apresentam riscos sade do trabalhador;
A avaliao do impacto da introduo de novas tecnologias sobre a sade;
A informao a trabalhadores e empregadores sobre os riscos para a sade
presentes nos processos de trabalho, incluindo a divulgao dos resultados
de estudos, avaliaes e fiscalizao, realizados em locais de trabalho.
Na Constituio Federal do Brasil (promulgada em 5/10/88), o Artigo 7 define que
so direitos dos trabalhadores urbanos e rurais, alm de outros que visam melhoria
de sua condio social:
XIII - Durao do trabalho normal no superior a oito horas dirias e quarenta e quatro
semanais, facultada a compensao de horrios e a reduo da jornada, mediante acordo
ou conveno coletiva de trabalho.
XIV - Jornada de seis horas para o trabalho realizado em turnos ininterruptos de
revezamento, salvo negociao coletiva.
XIV - Remunerao do servio extraordinrio superior, no mnimo, em cinquenta por cento
do normal.
XXII - Reduo dos riscos inerentes ao trabalho, por meio de normas de sade, higiene e
segurana.
XXIII - Adicional de remunerao para as atividades penosas, insalubres ou perigosas, na
forma de lei.
XXVIII - Seguro contra acidentes de trabalho, a cargo do empregador, sem excluir a
indenizao a que est obrigado, quando incorrer em dolo ou culpa.
O Artigo 200 da Constituio especifica que ao Sistema nico de Sade compete:
II - Executar as aes de vigilncia sanitria e epidemiolgica, bem como as de sade do
trabalhador.
VIII - Colaborar na proteo do meio ambiente, nele compreendido o do trabalho.
Entre as aes do Ministrio da Sade esto definidas as aes de Vigilncia
Epidemiolgica. Segundo a Lei Federal 8080/90, Ttulo II, Captulo I, Artigo 5, pargrafo 2:
Entende-se por vigilncia epidemiolgica um conjunto de aes que proporcionam
o conhecimento, a deteco ou preveno de qualquer mudana nos fatores determinantes
e condicionantes de sade individual ou coletiva, com a finalidade de recomendar e adotar
as medidas de preveno e controle das doenas ou agravos.
23
As aes de Vigilncia em Sade do Trabalhador incluem:

Realizar, sistematicamente, aes de vigilncia aos ambientes e processos
de trabalho, compreendendo o levantamento e anlise de informaes, a
inspeo dos locais de trabalho, a identificao e avaliao das situaes de
risco, a elaborao de relatrios e a aplicao de procedimentos
administrativos (termo de notificao, auto de infrao, aplicao de multa e
ou de interdio, conforme a situao exigir) segundo prioridades definidas
no Plano Municipal de Sade;
Estabelecer prtica rotineira de sistematizao, processamento e anlise dos
dados gerados no atendimento aos agravos sade relacionados ao trabalho
de modo a orientar as intervenes de vigilncia, assim como a elaborao e
reviso dos planos de sade;
Criar e manter atualizado cadastro de empresas, classificadas nas atividades
econmicas desenvolvidas no municpio, associando ainda os fatores de risco
por eles gerados e o contingente populacional, direta ou indiretamente, a eles
submetidos.
As aes determinadas pelo Ministrio da Sade vm sendo executadas pelos
Programas de Sade dos Trabalhadores (PST), nos Centros de Referncia em Sade do
Trabalhador (CRST) de natureza municipal e nos Centros Estaduais de Referncia em
Sade do Trabalhador (CEREST) e tambm em Servios vinculados aos Hospitais
Universitrios. Entre as suas muitas atribuies, destacamos as relacionadas com o
atendimento e assistncia direta e especfica a todos os trabalhadores, bem como a
inspeo, vigilncia e interveno em ambientes e processos de trabalho considerados
nocivos sade, compreendendo todas as suas etapas desde a extrao, produo,
armazenamento, transporte, distribuio e manuseio.
Com a adoo de novas polticas para a rea de sade do trabalhador, visa-se
reorganizar estruturalmente e melhorar esse modelo, priorizando sua integrao e o
atendimento ao trabalhador em redes de ateno primria, vinculadas a setores de
retaguarda com complexidade crescente, viabilizando um processo de referncia e contrareferncia, com a denominao de Rede Nacional de Ateno Integral Sade do
Trabalhador - RENAST.
2.2.3. MINISTRIO DA PREVIDNCIA SOCIAL
O Instituto Nacional de Seguro Social (INSS) responsvel pelo plano de custeio e
fornecimento de benefcios pecunirios aos trabalhadores disciplinados nas leis
8212/1991, 8213/1991 e no Decreto 3048/1999. Contudo, de todos os inscritos no Regime
Geral da Previdncia Social (34 milhes de trabalhadores), apenas algumas categorias de
segurados, num total de 23 milhes (64%), tm todas as modalidades de cobertura e, entre
elas, o Seguro Acidente do Trabalho (SAT).
Os trabalhadores com direito ao SAT esto explicitados no decreto 3048/99 e tm os
seguintes direitos:
Auxlio-acidentrio quando acidentados ou acometidos por doenas
resultantes do trabalho (includas no anexo II do mesmo decreto).
24
Nestes casos, o benefcio pago quando houver necessidade de dispensa

do trabalho, e concedido apenas a partir do 16 dia do afastamento e
enquanto perdurar essa necessidade. Ao receber esse benefcio, o
trabalhador adquire estabilidade no emprego por um perodo de 12 meses,
que s sero contados a partir de seu retorno ao trabalho. O pagamento dos
primeiros 15 dias do afastamento de responsabilidade do empregador.
Reabilitao quando ocorrer perda parcial e definitiva da capacidade de
trabalho, no lhes permitindo retornar integralmente atividade que exerciam
quando do acidente ou aquisio da doena, mas recuperados para o
trabalho. Nestes casos, o benefcio o auxlio-acidente, de carter
permanente com incio do pagamento aps a alta para o retorno ao trabalho.
Aposentadoria por invalidez quando ocorrer incapacidade com perda total e
definitiva das condies para o exerccio do trabalho.
A concesso desses benefcios sempre fica subordinada deciso da Percia Mdica

do Instituto Nacional de Seguro Social que, alm de estabelecer o nexo tcnico
(doena/trabalho) e a incapacidade do trabalhador pode, se julgar necessria, determinar
uma vistoria no ambiente de trabalho.
A Comunicao do Acidente do Trabalho (CAT) est disponvel eletronicamente no
endereo do Dataprev na internet. Neste documento, o mdico deve responsabilizar-se
pelo preenchimento apenas do campo especfico para a caracterizao tcnica do
atendimento, denominado Laudo de Exame Mdico (LEM). A emisso da CAT deve ocorrer
em todas as circunstncias em que se presuma a relao do agravo com o trabalho,
independente da necessidade ou no de afastamento do mesmo.
O Ministrio da Previdncia Social tambm responsvel pela definio das aes
de Reabilitao Profissional, tendo os Centros de Reabilitao Profissional com equipes
interdisciplinares com este objetivo, efetuando Convnios com as Empresas na execuo
destas aes.
O Decreto 3048/99 no seu anexo de nmero II oferece a relao dos agentes
patognicos causadores de doenas no trabalho e a relao de doenas que compem,
segundo conceitos e critrios pr-estabelecidos. So duas listas de doenas. Na lista A
so includos os agentes e fatores de risco, presentes no trabalho, e as respectivas
doenas que podem relacionar-se com cada um deles. Na lista B, esto identificadas as
doenas, seguindo a sequncia da Classificao Internacional de Doenas (CID-10), e os
respectivos agentes e fatores de risco, que podem estar relacionados com cada uma delas.
2.2.4. PODER JUDICIRIO
O Ministrio Pblico (MP) conforme lhe conferiu a Constituinte de 1988, tem poderes
e instrumentos para a abertura de investigaes e at de interveno em ambientes e
situaes individuais e coletivas de risco sade no trabalho. Isto incluiu a incorporao
institucional dos movimentos de valorizao da qualidade de vida e, particularmente, a
preocupao com o comprometimento do meio ambiente em geral, a partir dos processos
industriais. A atuao inclui todos os tipos de empresas, desde a extrao ou sntese de
matrias primas at o consumo do produto final. Amplia-se o espectro do dano sade
25
para alm do ambiente de trabalho, absorvendo a comunidade prxima e, via ecossistema,

a sociedade em geral.
Na Justia o instrumento de trabalho so as Percias. Segundo Brandimiller (1996) a
percia o exame de situaes ou fatos relacionados a coisas ou pessoas, praticado por
especialista na matria que lhe submetida, com o objetivo de elucidar determinados
aspectos tcnicos. Por situao entendem-se relaes entre coisas e/ou pessoas.
Exemplo, uma determinada situao do trabalho e os riscos sade, ou de acidentes, nela
implicados. Fatos so ocorrncias envolvendo coisas e/ou pessoas: por exemplo, um
acidente de trabalho ou a ocorrncia de uma doena profissional.
O trabalho pericial abrange diferentes atividades, tais como:
A anlise direta de coisas, situaes e fatos estabelecidos e documentos,
apresentados percia;
Observao qualitativa (exame, vistoria, inspeo);
Estudo quantitativo, incluindo avaliaes, medies, clculos;
Investigao de situaes e fatos, voltada para o esclarecimento de
circunstncias de sua ocorrncia e determinadas relaes temporais, causaefeito, responsabilidade, etc.
O processo judicial o meio pelo qual a Justia se informa, analisa e decide um
conflito de interesses em que a pretenso de uma parte resistida pela outra. Na percia
judicial, para qual contribuem o perito e os assistentes, o mais importante apresentar
para o juzo todos os elementos e consideraes tcnicas relevantes para apreciao dos
fatos controversos e para o julgamento da ao.
Existem dois tipos de aes das percias judiciais:
Adicionais de risco como as solicitaes de adicional de insalubridade ou de
periculosidade, com percia para caracterizao da exposio ao risco nos
termos das normas - regulamentadoras NR15 - Insalubridade e NR16 Periculosidade. Ela ajuizada pelo empregado contra o empregador, sendo
processada na justia do trabalho;
Indenizao do dano pessoal quando ocorre o dano pessoal sofrido pelo
empregado em virtude do exerccio do trabalho indenizvel:
Pelo seguro de acidentes do trabalho regulamentado pelo
Instituto Nacional do Seguro Social atravs da lei de benefcios da
previdncia social (lei n 8.213/91), sendo solicitado pagamento de
benefcios para compensar a perda ou reduo da capacidade
laborativa;
Pelo empregador, quando se configurar responsabilidade do
mesmo, pela ocorrncia do acidente do trabalho ou doena
ocupacional;
Pelo seguro privado para seguro de vida e acidentes pessoais em
grupo (feito pelas empresas).
Estas aes so processadas e julgadas pelas varas cveis da Justia dos Estados.
As aes de responsabilidade penal ocorrem em caso de dano pessoal decorrente
de acidente do trabalho ou doena ocupacional, configurando-se culpa do empregador e/ou
de um ou mais de seus prepostos. O Ministrio Pblico prope ao penal pblica. Este
26
ministrio um rgo autnomo em relao aos poderes judicirio, legislativo e executivo,

incumbido de defender os interesses da sociedade, em relao ao governo/administrao
pblica, ordem jurdica e aos interesses sociais e individuais indisponveis.
2.2.5. ENTIDADES DE CLASSE
As entidades representativas de classes, particularmente os sindicatos dos
trabalhadores, tiveram envolvimentos consistentes em passado recente, com importante
contribuio tanto no mbito da configurao legal quanto na fiscalizao e aplicao das
leis. No presente, as razes conjunturais, prevalecendo as de ordem econmica, tm
comprometido sua participao mais efetiva. Mesmo assim, sua participao nas aes
de sade do trabalhador um preceito constitucional, tanto na definio de polticas e na
gesto dos Servios Pblicos e no acesso s informaes sobre condies de risco e de
interveno nos ambientes de trabalho.
Alguns textos legais e dados sobre as aes das instituies podem ser encontrados
nos seguintes endereos eletrnicos:
www.previdenciasocial.gov.br - Ministrio da Previdncia e Assistncia Social
www.saude.gov.br - Ministrio da Sade
www.mte.gov.br - Ministrio do Trabalho e Emprego
www.anamt.org.br - Associao Nacional de Medicina do Trabalho
www.fundacentro.gov.br - Centro brasileiro de pesquisa em segurana, sade e
meio ambiente de trabalho
www.dataprev.gov.br - Empresa de Tecnologia e Informaes da Previdncia
Social
www.in.gov.br - Imprensa Nacional. D.O.U. (Dirio Oficial da Unio)
www.portalmedico.org.br - Conselho Federal de Medicina
www.ilo.org - Organizao Internacional do Trabalho
27
2.3. DESAFIOS ATUAIS DAS INSTITUIES DE SADE E SEGURANA NO

TRABALHO
2.3.1. O PROCESSO DE TRABALHO DE ACUMULAO FLEXVEL QUE
DESEMPREGA E CRIA NOVAS PATOLOGIAS
O processo de reestruturao do capitalismo estabelece dois tipos de ajuste
estrutural distintos, mas inerentes ao movimento do capital: o primeiro ocorre na esfera da
produo, mais conhecida como reestruturao produtiva (base material da sociedade), e
o segundo na esfera poltica do Estado referenciado ao neoliberalismo.
As transformaes econmicas e sociais ocorridas nos anos 70, associadas ao
acirramento da concorrncia mundial no mundo capitalista e ao emprego de novas
tecnologias, configurando o que se convencionou chamar de Terceira Revoluo Industrial,
contriburam para afirmar e moldar um novo processo de acumulao de tipo flexvel. Esta
reestruturao industrial flexvel alia automao e outros avanos tecnolgicos a novas
modalidades organizacionais e de gesto/controle da fora de trabalho (ABRAMIDES e
CABRAL, 2003).
A acumulao flexvel caracteriza-se pelo surgimento de setores de produo
inteiramente novos, novas maneiras de fornecimento de servios financeiros, novos
mercados e, sobretudo, taxas altamente intensificadas de inovao comercial, tecnolgica
e organizacional. Os processos de trabalho expressam-se de forma mesclada e
diferenciada em diversos pases, acarretando o desemprego tecnolgico, associado ao
forte desemprego estrutural inerente profunda crise do capital (ABRAMIDES e CABRAL,
2003).
O processo de trabalho em curso no toyotismo apresenta uma base de sustentao
ideolgica que atinge no somente a objetividade base material da classe operria ,
mas tambm sua subjetividade sua conscincia de classe, sua organizao e seus
valores. Os CCQs e TQCs so instrumentos diretos de propagao ideolgica e de
cooptao dos trabalhadores. Estabelece o "envolvimento cooptado", em que a subsuno
do trabalho ao capital superior existente nos processos de trabalho anteriores, em que
na nova lgica organizacional o trabalhador passa a ser o controlador de si mesmo.
Neste processo surge o operrio polivalente com o aumento da produtividade, a
reduo do operariado fabril, o atrelamento da mercadoria demanda determinada, ou
seja, a manuteno do estoque mnimo, conforme a lgica do just in time, que objetiva "o
melhor aproveitamento possvel do tempo de produo (incluindo-se tambm o transporte,
o controle de qualidade e o estoque)" (ANATUNES, 1995), e o sistema kanban, que utiliza
placas ou senhas para a reposio de preos e mercadorias, mantm os estoques no
mnimo, para rep-los de acordo com a demanda, constituindo ambos a substncia do
modelo japons.
A reestruturao do capitalismo trouxe a proposta poltica neoliberal. O
neoliberalismo surge aps a Segunda Guerra Mundial, na Europa e na Amrica do Norte,
como uma reao contra o Estado de Regulao de bem-estar Social. O projeto neoliberal
oriundo da estratgia internacional do capital estabelece uma poltica econmica
monetarista com ampla privatizao de empresas estatais, em que o "estado mnimo" e o
"mximo de mercado" so elementos constitutivos do grande capital dos oligoplios. O
neoliberalismo rege-se pela soberania do mercado.
28
Outro desafio organizar intervenes na situao atual onde as transformaes

atuais geram novas formas de organizar o trabalho, em funo das necessidades de
acumulao e do dinamismo da sociedade de mercado, onde existem o desemprego e
precarizao das relaes de trabalho.
importante ressaltar que no cenrio produtivo brasileiro convivem as novas
tecnologias do processo de acumulao flexvel e sua forma estruturante de trabalho com
processos de trabalho fordista/taylorista clssicos, em que ainda predominam os acidentes
de trabalho tpicos amputao, morte e doenas profissionais caractersticas de ramos
de produo como: silicose, asbestoses, hidragerinos, bezenismo, entre outras.
Os processos de terceirizao e quarteirizao tm sido responsveis pela
realizao de atividades produtivas no interior das residncias dos trabalhadores, com
expanso do risco para alm das fronteiras dos espaos scio-ocupacionais, atingindo
crianas e mulheres.
A falta de uma Poltica Nacional de Sade dos Trabalhadores e a Ateno Integral a
Sade.
Um dos elementos que dificulta uma maior ao no campo da sade do trabalhador
a falta de uma poltica nacional de sade do trabalhador, existindo hoje a manuteno de
aes fragmentadas entre aes preventivas, assistenciais e reparadoras. Segundo
Minayo-Gomez e Thedim-Costa (1997) as aes fragmentadas, desarticuladas e
superpostas de instituies com responsabilidade direta ou indireta na rea - agravada por
conflitos de concepes e prticas, bem como de interpretao sobre competncias
jurdico-institucionais - revela a trajetria catica do Estado em sua funo de promover a
sade do cidado que trabalha.
A atuao do movimento sindical concentrada na garantia de emprego e dos
trabalhadores que escondem a doena com medo da demisso.
Pela perspectiva de interveno nas situaes de trabalho a sade do trabalhador se
configura numa trama de relaes que reflete - na dinmica prpria dos diversos atores
sociais. Constitui-se, consequentemente, em arena de conflitos e entendimentos
formalizados ou pactuados entre empresas, trabalhadores e instituies pblicas frente a
situaes-problema, colocando em jogo, alm da identificao de sua real origem, a
capacidade de negociao para enfrent-las.
Um outro desafio a resistncia dos indivduos em aceitar a condio de doentes. O
medo de perder o emprego - garantia imediata de sobrevivncia - aliado aos mais variados
constrangimentos que marcam a trajetria do trabalhador doente, "afastado" do trabalho,
mascara, em muitos casos, a percepo dos indcios de comprometimento da sade ou
desloca-os para outras esferas da vida, inibindo ou protelando, frequentemente, aes
mais incisivas de reivindicao s instncias responsveis pela garantia da sade no
trabalho (MINAYO-GOMEZ e THEDIM-COSTA, 1997).
29
2.4. TICA DOS PROFISSIONAIS DE SADE NO TRABALHO

Atualmente distingue-se tica de moral, considerando-se que moral seja o conjunto
de princpios, valores e normas que regulam a conduta humana em suas relaes sociais,
existentes em determinado momento histrico. Moral fala principalmente do coletivo. Nesta
atual pluralidade moral, a tica implica na opo individual, escolha ativa, requer adeso
ntima da pessoa a valores, princpios e normas morais; ligada intrinsicamente noo
de autonomia. Assim sendo, cada pessoa responsvel por definir a sua tica.
A Comisso Internacional de Sade no Trabalho (ICOH), elaborou um Cdigo
Internacional de tica para os profissionais de sade no trabalho em 2002. Entre as
justificativas propostas est o reconhecimento das complexas e s vezes concorrentes e
contraditrias responsabilidades dos profissionais de Sade e Segurana no Trabalho, em
relao aos empregadores, aos trabalhadores, ao pblico em geral, Sade Pblica, s
autoridades do trabalho e a outras entidades e atores, tais como a Previdncia Social e as
autoridades judiciais; o crescente nmero de profissionais de Sade e Segurana no
Trabalho, em servios, pblicos ou privados, em funes de exigncia legais, quer de forma
autnoma; o crescente enfoque multidisciplinar em Sade e Segurana no Trabalho, o que
implica no envolvimento de especialistas com distintas inseres profissionais.
Os trs pargrafos seguintes sumarizam os princpios ticos sobre os quais se baseia
o Cdigo Internacional de tica dos Profissionais de Sade no Trabalho, preparado pela
Comisso Internacional de Sade Ocupacional (ICOH).
Quadro 2.2.
O propsito da Sade no Trabalho servir sade e bem-estar dos
trabalhadores, individualmente e coletivamente. O exerccio da Sade no
Trabalho deve ser realizado de acordo com os mais elevados padres
profissionais e princpios ticos. Os profissionais de Sade no Trabalho devem
contribuir para a sade ambiental e comunitria.
Os deveres dos profissionais de Sade no Trabalho incluem a proteo da vida e da

sade dos trabalhadores, respeitando a dignidade humana e promovendo os mais
elevados princpios ticos na implementao de polticas e programas de Sade no
Trabalho. A integridade na conduta profissional, a imparcialidade e a proteo da
confidencialidade dos dados de sade e a privacidade constituem parte destes deveres.
Os profissionais de Sade no Trabalho so profissionais especializados que devem
gozar ampla independncia profissional no exerccio de suas funes. Devem estes
profissionais adquirir e manter a competncia profissional necessria para desempenhar
seus deveres, exigindo as condies que os permitam executar suas tarefas de acordo
com as boas prticas e com a tica profissional.
30
2.4.1. DEVERES
OCUPACIONAL
OBRIGAES
DOS
PROFISSIONAIS
31
DE
SADE
O objetivo primrio do exerccio da Sade no Trabalho o de salvaguardar a sade

dos trabalhadores e de promover um ambiente de trabalho seguro e saudvel, proteger a
capacidade de trabalho dos trabalhadores e seu acesso ao emprego. Ao perseguir este
objetivo, os profissionais de Sade no Trabalho devem fazer uso de mtodos de avaliao
de riscos validados, propor medidas preventivas eficientes, e fazer o seguimento de sua
implementao. Os profissionais de Sade no Trabalho devem prover orientao honesta
e competente aos empregadores, quanto ao cumprimento de suas responsabilidades no
campo da Sade no Trabalho, como tambm aos trabalhadores, sobre a proteo e
promoo de sua sade em relao ao trabalho. Estes profissionais deveriam manter
contato direto com os Comits de Sade e Segurana, quando existentes;
Os profissionais de Sade no trabalho devem esforar-se continuamente para estar
bem informados sobre o trabalho e os ambientes de trabalho, bem como para desenvolver
sua prpria competncia e para permanecer bem informados no conhecimento tcnicocientfico, no conhecimento sobre os fatores de riscos ocupacionais e sobre as medidas
mais eficientes para eliminar ou minimizar os riscos relevantes. Como a nfase deve ser
na preveno primria, definida em termos de polticas, projetos (design), escolhas de
tecnologias limpas, medidas de controle de engenharia e adaptao da organizao do
trabalho e dos locais de trabalho aos trabalhadores, os profissionais de Sade no Trabalho
devem, de modo regular e rotineiro, visitar os locais de trabalho e consultar os
trabalhadores e a administrao, sobre o trabalho que est sendo realizado;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem orientar os administradores da
empresa e os trabalhadores, sobre fatores de risco no trabalho, que podem afetar a sade
dos trabalhadores. A avaliao dos fatores de risco ocupacionais deve levar ao
estabelecimento de uma poltica de sade e segurana e de um programa de preveno,
adequado s necessidades das empresas e dos locais de trabalho. Os profissionais de
Sade no Trabalho devem propor tal poltica e programa, com base no conhecimento
tcnico e cientfico atualmente disponvel, levando em conta tambm o prprio
conhecimento dos trabalhadores a respeito da organizao do trabalho e do meio ambiente
do trabalho. Os profissionais de sade no trabalho devem se assegurar de que tm as
qualificaes requeridas, ou devem garantir a disponibilizao das competncias
requeridas, de modo tal que seja provida a correta orientao sobre os programas de
preveno, os quais deveriam incluir, quando apropriado, a vigilncia e a gesto da
Segurana do Trabalho e dos riscos para a sade e, em caso de falha, as medidas para
minimizar as consequncias;
Uma ateno especial deveria ser dada aplicao rpida de medidas simples de
preveno, que so vlidas do ponto de vista tcnico e factveis. Investigaes
complementares deveriam verificar a eficcia destas medidas, ou se solues mais
completas devem ser desenvolvidas. Se existem dvidas sobre a gravidade de um risco
ocupacional, medidas conservadoras de precauo deveriam ser imediatamente
consideradas e implementadas. Se houver incertezas ou diferenas de opinio, no tocante
natureza dos perigos ou dos riscos, os profissionais de Sade no Trabalho devem ser
transparentes em sua avaliao, com todas as partes envolvidas, evitando ambiguidade
na comunicao de sua opinio, e consultando outros profissionais, se necessrio;
No caso de recusa ou m vontade da empresa em tomar as providncias adequadas
para remover uma condio de risco injustificvel, ou de tomar uma medida remediadora
frente a uma situao que representa perigo evidente sade e segurana, os profissionais
de Sade no Trabalho devem, o mais rapidamente possvel, notificar, por escrito e de forma
clara, sua preocupao aos dirigentes da empresa, na mais alta hierarquia possvel,
chamando a ateno para a necessidade de levar em conta o conhecimento tcnicocientfico, e de respeitar as normas de proteo da sade, que incluem a considerao aos
limites mximos de exposio permitida, salientando claramente as obrigaes do
empregador em proteger a sade dos trabalhadores. Se necessrio, os trabalhadores e
suas organizaes representativas devem tambm ser informados, e as autoridades
competentes devem ser contatadas;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem contribuir para informar os
trabalhadores sobre riscos ocupacionais a que esto expostos, de uma maneira objetiva e
facilmente compreensvel, no omitindo nenhum fato, e enfatizando as medidas de
preveno. Estes profissionais devem colaborar com o empregador, os trabalhadores e
seus representantes, no sentido de prover informao adequada e treinamento em Sade
e Segurana no Trabalho. Os profissionais de Sade no Trabalho devem prover a
informao apropriada aos empregadores e aos trabalhadores e seus representantes, a
respeito do nvel de certeza e incerteza no conhecimento dos perigos e riscos, conhecidos
ou suspeitados, no local de trabalho;
Os profissionais de Sade no Trabalho so obrigados a no revelar segredos
industriais ou comerciais a que tenham acesso em funo do exerccio de suas atividades.
No entanto, eles no podem omitir informao que seja necessria para proteger a sade
ou a segurana dos trabalhadores ou da comunidade. Quando necessrio, os profissionais
de Medicina do Trabalho devem consultar a autoridade competente responsvel pela
aplicao da legislao relativa a esta matria;
Os objetivos e os mtodos da Sade no Trabalho, assim como os procedimentos de
vigilncia da sade devem ser claramente definidos, priorizando a adaptao dos locais de
trabalho aos trabalhadores, os quais devem ser informados a respeito. A pertinncia e
validade destes mtodos e procedimentos devem ser avaliadas. A vigilncia deve ser
realizada com o consentimento informado dos trabalhadores includos. As consequncias
potencialmente positivas e negativas que podem advir da sua participao em programas
de vigilncia da sade e deteco precoce (screening) deveriam ser discutidas com os
trabalhadores, como parte do processo do consentimento informado. A vigilncia da sade
deve ser responsabilidade de um profissional da sade no trabalho credenciado pela
autoridade competente;
32
Os resultados dos exames realizados dentro do contexto de vigilncia de sade (na

empresa) devem ser explicados aos trabalhadores envolvidos. A avaliao da capacidade
para um posto de trabalho especfico, quando requerida, deve ser baseada, no correto
conhecimento das demandas do posto de trabalho, e na avaliao deste posto. Os
trabalhadores devem ser informados sobre a possibilidade de recorrerem de concluses
mdicas relativas avaliao de sua capacidade para o trabalho, caso sejam contrrias ao
seu interesse. Para tanto, devem ser definidos os procedimentos a serem seguidos na
interposio de recursos a essas decises;
Os resultados dos exames restritos pela legislao nacional ou por normas
especficas devem ser transmitidos administrao da empresa exclusivamente em
termos da capacidade para o exerccio da funo pretendida, ou de contraindicaes de
ordem mdica a determinadas condies de trabalho e/ou exposies ocupacionais.
Informaes de carter geral sobre a capacidade de trabalho no que se refere s condies
de sade, ou sobre provveis ou potenciais efeitos adversos sobre a sade (do candidato)
podem ser providas ao empregador, aps o consentimento informado do trabalhador em
questo, e apenas quando este procedimento for necessrio para garantir a proteo da
sade do trabalhador;
Onde o estado de sade do trabalhador e a natureza do trabalho realizado oferecem
perigo segurana de terceiros, o trabalhador deve ser claramente informado sobre a
situao. No caso de circunstncias particularmente perigosas, a administrao e, se assim
previsto na legislao vigente, a autoridade competente, deve ser informada sobre as
medidas necessrias para salvaguardar outras pessoas. Na orientao que vier a dar, o
profissional de Sade no Trabalho, deve tentar compatibilizar o emprego do trabalhador
com a sade de segurana de outras pessoas suscetveis aos perigos ou riscos;
Os exames biolgicos e outras pesquisas de laboratrio devem ser escolhidos em
funo de sua validade e de sua capacidade de assegurar a proteo da sade do
trabalhador, levando em conta a sensibilidade, a especificidade, e o valor preditivo destes
exames. Os profissionais de Sade no Trabalho no devem utilizar exames de screening
ou testes laboratoriais que no so confiveis ou que no tm suficiente valor preditivo
para o que requerido em funo do posto de trabalho especfico. Sendo possvel
escolher, e sempre que apropriado, deve ser dada preferncia a mtodos no invasivos e
a exames que no oferecem risco sade dos trabalhadores. A indicao de algum exame
invasivo ou que oferece algum grau de risco para o trabalhador somente pode ser feita
aps a avaliao dos benefcios e dos riscos. Tais exames, se indicados, devem ser
precedidos do consentimento informado do trabalhador, e devem ser realizados segundo
os mais elevados padres profissionais. Estes exames no podem ser justificados por
razes de seguro ou estar relacionados a pedidos de benefcios de seguro;
Quando engajados em atividades de educao para a sade, promoo de sade,
deteco precoce de doenas (screening) e programas de Sade Pblica, os profissionais
de Sade no Trabalho devem buscar a participao tanto de empregadores como de
trabalhadores para o planejamento destes programas e para sua implementao. Devem
33
tambm proteger a confidencialidade dos dados pessoais de sade dos trabalhadores

envolvidos, e evitar que se faa seu mau uso;
Os profissionais de Medicina do Trabalho devem estar conscientes de seu papel na
proteo da comunidade e do meio ambiente. Dentro do escopo da sua contribuio
Sade Pblica e Sade Ambiental, os profissionais de Sade no Trabalho devem
promover e participar, de forma apropriada, dos processos de identificao, avaliao e
informao, desempenhando um papel de orientao e aconselhamento, visando a
prevenir os riscos ocupacionais e ambientais decorrentes dos processos de trabalho ou
das operaes realizadas na empresa;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem comunicar, de forma objetiva, a
comunidade cientfica, assim como as autoridades de Sade e do Trabalho, sobre achados
de novos riscos ocupacionais, suspeitados ou confirmados. Eles devem, tambm, informar
sobre medidas de preveno, novas e adaptadas. Os profissionais de Sade no Trabalho
que realizam atividades de pesquisa devem planejar e desenvolver suas atividades em
bases cientficas slidas, com completa independncia profissional, e seguindo princpios
ticos relativos pesquisa, incluindo os princpios ticos que regem a pesquisa em geral e
a pesquisa mdica, em particular, abertos para a possibilidade de serem avaliados por
comits de tica independentes.
2.4.2. CONDIES DE EXECUO DAS FUNES DOS PROFISSIONAIS DE

SADE NO TRABALHO
Os profissionais de Sade no Trabalho devem sempre agir, acima de tudo, no
interesse da sade e da segurana dos trabalhadores. Os profissionais de Sade no
Trabalho devem fundamentar seus julgamentos em bases cientficas e com competncia
tcnica, recorrendo, se necessrio, ao assessoramento de especialistas ou consultores.
Devem, tambm, se abster de emitir qualquer juzo ou parecer ou realizar alguma atividade
que possa comprometer a confiana em sua integridade e imparcialidade;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem conseguir e manter total
independncia profissional, observando, na execuo de suas funes, as regras de
confidencialidade. Sob nenhuma circunstncia devero permitir que seus julgamentos e
suas posies venham a ser influenciados por algum conflito de interesses, particularmente
no exerccio de sua funo orientadora e assessora aos empregadores, aos trabalhadores
e seus representantes, no que se refere aos riscos ocupacionais e a situaes de evidente
perigo para a sade ou segurana;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem construir uma relao de confiana e
equidade com as pessoas para as quais prestam servios profissionais. Todos os
trabalhadores deveriam ser tratados de maneira equnime, sem qualquer forma de
discriminao em funo de suas condies (socioeconmicas), suas convices, ou
quanto natureza da doena ou do motivo que os levam consulta com os profissionais
de Sade no Trabalho. Os profissionais devem estabelecer e manter vias claras de
34
comunicao entre eles prprios, com os altos dirigentes da empresa em posies de

deciso sobre a organizao do trabalho e as condies e ambientes de trabalho, bem
como com representantes dos trabalhadores;
Sempre que apropriado, os profissionais de Sade no Trabalho devem requerer a
incluso de uma clusula sobre tica, em seus contratos de trabalho. Tal clusula deveria
especificar, em particular, seu direito de cumprir normas de exerccio profissional, diretrizes
e cdigos de tica de suas respectivas profisses. Estes profissionais no devem aceitar
condies de prtica profissional que estejam em desacordo com o cumprimento dos
padres profissionais e princpios ticos. Os contratos de trabalho deveriam especificar
condies legais, contratuais e ticas, em particular no que se refere a conflitos, ao acesso
a dados, e confidencialidade. Os profissionais devem ter certeza de que seu contrato de
emprego no contm clusulas que poderiam limitar sua independncia profissional. Em
caso de dvida, os termos do contrato devem ser verificados e discutidos com a autoridade
competente;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem organizar e manter, com o apropriado
grau de confidencialidade, arquivos e registros que os ajudem na tarefa de identificar
problemas de Sade na empresa. Estes registros incluem dados sobre a vigilncia dos
ambientes de trabalho; dados pessoais tais como a histria profissional; dados e
informaes de interesse de sade do trabalhador, tais como registros de exposio
Ocupacional, resultados de monitorao pessoal de exposio, e atestados de capacidade
para o trabalho. Os trabalhadores devem ter o direito de acesso aos documentos e
informaes que lhes dizem respeito;
Os dados individuais relativos e exames mdicos e a exames de laboratrio devem
ser arquivados em arquivos mdicos confidenciais, os quais devem ser mantidos de forma
segura, sob a responsabilidade de mdico do trabalho ou do enfermeiro do trabalho. O
acesso aos pronturios mdicos, sua transmisso, assim como a liberao de informaes
neles contidas, devem ser manejados de acordo com a legislao nacional pertinente, se
existente, e de acordo com os cdigos de tica das profisses de sade. As informaes
contidas nestes pronturios devem ser utilizadas exclusivamente para propsitos de Sade
no Trabalho.
2.4.3. INFORMAES DE SADE DE NATUREZA COLETIVA
A garantida impossibilidade de identificao individual, dados e informaes de
Sade, de natureza coletiva ou populacional, podem ser fornecidos administrao da
empresa, aos representantes dos trabalhadores no local de trabalho, ou aos Comits de
Sade Segurana (se existentes), com o propsito de ajud-los em suas obrigaes
relativas proteo da sade e segurana dos trabalhadores. Acidentes do trabalho e
doenas relacionadas ao trabalho devem ser notificadas s autoridades competentes, de
acordo com a legislao nacional pertinente;
Os profissionais de Sade no Trabalho no devem buscar informaes pessoais que
no sejam relevantes para os propsitos da proteo da sade dos trabalhadores, em sua
35
relao com o trabalho. Entretanto, os mdicos do trabalho podem buscar informao

mdica adicional ou informaes registradas em pronturios do trabalhador, que estejam
com seu mdico particular ou com o hospital onde costuma ser atendido, desde que haja
o consentimento informado do trabalhador, e desde que o propsito seja o de proteger a
sade deste trabalhador. Neste caso, o mdico do trabalho deve informar ao mdico
particular ou ao seu colega no hospital, sobre o papel do mdico do trabalho, e sobre o
motivo que o leva a buscar estas informaes com seus colegas. Com o consentimento do
trabalhador, o mdico do trabalho pode, se necessrio, informar o mdico particular do
trabalhador ou a equipe mdica do hospital onde o trabalhador costuma ser atendido, sobre
algum dado relevante de sade, ou sobre riscos ocupacionais a que o trabalhador est
exposto, ou sobre condies de trabalho que possam significar um risco particular para a
sade deste trabalhador;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem colaborar com outros profissionais de
sade na proteo da confidencialidade de dados de sade e informaes mdicas
concernentes aos trabalhadores. Ocorrendo problemas de particular importncia, os
profissionais de Sade no Trabalho devem informar as autoridades competentes, sobre
procedimentos ou prticas vigentes, que em sua opinio, contrariam os princpios de tica
estabelecidos neste Cdigo. Isto diz respeito, de forma especial, utilizao inadequada
ou abusiva de dados de Sade no Trabalho, de dissimulao ou reteno de observaes,
de violao de segredo mdico ou de uma proteo insuficiente de pronturios e arquivos
mdicos, especialmente no que concerne a informao inserida e armazenada em
sistemas computadorizados de informao;
Os profissionais de Medicina do Trabalho devem promover a conscientizao dos
empregados e dos trabalhadores e seus representantes, sobre a necessidade e a
importncia da plena independncia profissional, assim como da no interferncia na
confidencialidade mdica, a fim de que se mantenha o respeito dignidade humana, e se
aperfeioe a aceitao e a eficcia do exerccio da Sade no Trabalho;
Os profissionais de Sade no Trabalho devem procurar o apoio e a cooperao dos
empregadores, dos trabalhadores e seus representantes, assim como das autoridades
competentes, para a implementao dos mais altos padres de tica no exerccio das
profisses de Sade no Trabalho. Os profissionais de Sade no Trabalho devem instituir
um programa de auditoria profissional de suas prprias atividades, a fim de garantir que
estes padres esto sendo alcanados, e que em caso de existir alguma deficincia, ela
possa ser detectada e corrigida, e que possam ser tomados os passos para garantir o
melhoramento contnuo do desempenho profissional.
36
2.5. TESTES
1. Assinale a alternativa correta:
a) So atribuies do Ministrio do Trabalho e Emprego a normatizao preventiva
e a fiscalizao das condies e ambientes de trabalho para garantir a sade
dos trabalhadores.
b) So atribuies da Previdncia Social as questes relacionadas seguridade
social, como o pagamento de benefcios, aposentadorias e reabilitao
profissional.
c) So atribuies do Ministrio da Sade a vigilncia sanitria e epidemiolgica.
d) Integram os objetivos do Sistema nico de Sade (SUS): a assistncia s
pessoas por intermdio de aes de promoo e recuperao da sade.
e) Todas as alternativas so verdadeiras.
2. Em relao ao PCMSO (Programa de Controle Mdico de Sade Ocupacional)

assinale a afirmativa incorreta:
a) Estabelece diretrizes gerais a serem observados pelos Servios Mdicos das
Empresas.
b) parte integrante do conjunto mais amplo de iniciativas da empresa no campo
da sade dos trabalhadores devendo estar integrado com o disposto nas demais
NR.
c) Dever ter carter de preveno, rastreamento e diagnstico precoce dos
agravos sade relacionados ao trabalho.
d) Dever considerar questes incidentes sobre o indivduo e a coletividade de
trabalhadores, privilegiando o instrumental clnico-epidemiolgico na abordagem
da relao entre sua sade e o trabalho.
e) Dever ter carter essencialmente clnico-assistencial, incluindo o diagnstico e
o tratamento das doenas dos trabalhadores e dependentes.
3. Assinale a alternativa incorreta. A Consolidao das Leis do Trabalho (CLT)

estabelece:
a) Obrigatoriedade das empresas em manter servios especializados em
segurana e medicina do trabalho.
b) Obrigatoriedade dos exames mdicos admissionais, demissionais e peridicos.
c) A constituio de Comisso Interna de Preveno de Acidentes (CIPA)
d) A criao pelos estados e municpios do Sistema nico de Sade (SUS) e rede
assistencial integrada.
e) A obrigatoriedade da notificao das doenas profissionais e das produzidas em
virtude de condies especiais de trabalho.
37
4. Em relao aos objetivos do Sistema nico de Sade (SUS Lei 8.080/90), podese afirmar:
I. A identificao e divulgao dos fatores condicionantes e determinantes da sade;
II. A assistncia s pessoas por intermdio de aes de promoo, proteo e
recuperao da sade, com a realizao integrada das aes assistenciais e das
atividades preventivas;
III. Assegurar aos seus beneficirios, mediante contribuio, meios indispensveis
de manuteno, por motivo de incapacidade, desemprego involuntrio, idade
avanada, tempo de servio, encargos familiares e priso ou morte daqueles de
quem dependiam economicamente.
a)
b)
c)
d)
e)
Apenas III est correta.

I e II esto incorretas.
I e II esto corretas.
I, II e III esto incorretas.
I, II e III esto corretas.
5. Assinale a alternativa correta:

a) Os profissionais de Sade no Trabalho deveriam manter contato direto com os
Comits de Sade e Segurana, quando existentes nas empresas.
b) A nfase de atuao dos profissionais deve ser na preveno primria, devendo
os profissionais de Sade no Trabalho de modo regular e rotineiro, visitar os
locais de trabalho e consultar os trabalhadores e a administrao, sobre o
trabalho que est sendo realizado.
c) Os profissionais de Sade no Trabalho devem propor tal poltica e programa,
com base no conhecimento tcnico e cientfico atualmente disponvel, levando
em conta tambm o prprio conhecimento dos trabalhadores a respeito da
organizao do trabalho e do meio ambiente do trabalho.
d) Se houver incertezas ou diferenas de opinio, no tocante natureza dos
perigos ou dos riscos, os profissionais de Sade no Trabalho devem ser
transparentes em sua avaliao, com todas as partes envolvidas, evitando
ambiguidade na comunicao de sua opinio, e consultando outros
profissionais, se necessrio.
e) Todas as alternativas esto corretas.
38
Captulo 3. Noes Gerais de Toxicologia
CAPTULO 3. NOES GERAIS DE TOXICOLOGIA
OBJETIVOS DO ESTUDO
Introduzir conceitos fundamentais de Toxicologia e entender a importncia de seu
conhecimento no monitoramento da exposio ocupacional aos agentes qumicos.
Conhecer a importncia da Toxicologia como cincia;

Avaliar a importncia das fases da exposio, toxicocintica e toxicodinmica
para o conhecimento da interao substncia qumica-organismo;
Entender os processos envolvidos na avaliao da toxicidade e no
gerenciamento do risco.
39
3.1. INTRODUO
A TOXICOLOGIA tem sido considerada como um ramo da cincia, particularmente
da medicina que estuda as substncias txicas para o homem assim como sua origem,
seus efeitos e seus antdotos.
Historicamente, o homem tem diferenciado as substncias seguras das perigosas.
Atravs de sua prpria experincia aprendeu que determinados materiais, principalmente
os de origem vegetal, produziam doena ou mesmo a morte. O termo veneno comumente
refere-se s substncias que causam doena ou morte.
H cerca de 400 anos atrs Paracelsus enunciou: todas as substncias so txicas;
no h nenhuma que no seja um veneno. A dose correta que diferencia um veneno de
um remdio. Levando-se em conta esse enunciado, podemos aplic-lo atualmente
afirmando que todos os agentes qumicos podem produzir injria ou morte de acordo com
as condies de exposio. Portanto, as substncias qumicas no podem ser
consideradas seguras, mas, por outro lado, quase todos os agentes qumicos podem ser
utilizados com segurana desde que se limite a dose ou a exposio.
O desenvolvimento e a modernizao da indstria fizeram com que estejamos todos
expostos a milhares de substncias qumicas. Embora o homem destaca-se numa posio
central da Toxicologia, esta cincia preocupa-se tambm com os danos produzidos ao
meio ambiente em geral.
O aumento acentuado da populao mundial, paralelamente com o desenvolvimento
industrial e a acelerada urbanizao provocaram grandes transformaes que incluram a
demanda de maiores quantidades de alimentos e de produtos industriais visando satisfazer
o anseio de uma vida com melhor qualidade. Estes fatos provocaram uma grande exploso
de produo e a recproca de consumo resultando em enormes quantidades de dejetos de
todo o tipo cuja eliminao , atualmente, um grande problema.
De acordo com o atual estgio de desenvolvimento cientfico, tecnolgico, social,
econmico e poltico entre outros, constata-se que o homem ter que aprender a conviver
com a qumica de tal forma que os aspectos positivos devam ser desenvolvidos ao mximo
enquanto que, os negativos, eliminados ou reduzidos a um mnimo. funo da
Toxicologia que tal meta seja atingida.
A preveno de danos produzidos pelas substncias qumicas constitui-se na
principal finalidade da Toxicologia que, tal como a Medicina, uma cincia e uma arte.
Uma vez que a Toxicologia definida como o estudo dos efeitos adversos, produzidos pela
interao de agentes qumicos com sistemas biolgicos, a cincia pode ser considerada
como a fase de observao ou obteno de informaes; a arte, por sua vez constitui-se
na fase de predio, em funo dos achados anteriores. Na realidade, isso significa que
os fatos gerados pela cincia so utilizados para desenvolver a predio ou hiptese dos
efeitos adversos dos agentes qumicos.
Com o extraordinrio crescimento da Toxicologia existem hoje vrias reas de
aplicao de seus conhecimentos que requerem uma formao acadmica especializada
e exigem um tipo prprio de toxicologista.
A Toxicologia Industrial ou Ocupacional estuda as aes e efeitos nocivos sobre o
homem das substncias qumicas utilizadas ou produzidas em processos industriais. O seu
principal objetivo o da preveno das alteraes da sade dos trabalhadores expostos a
essas substncias. Esse objetivo no pode ser atingido se os nveis de exposio so
40
mantidos em valores que possam constituir-se em risco inaceitvel para a sade ou a vida.
Mas o que ir constituir um risco aceitvel?
Para assumir que um risco aceitvel, deve-se identific-lo e quantific-lo. Para isso
necessrio um conhecimento fundamental em Toxicologia que o da relao dose/efeito
e/ou dose/resposta, isto , da relao entre a intensidade da exposio (dose) e o efeito
que esta produz, alm da relao entre a intensidade da exposio e a resposta, ou seja,
a prevalncia de indivduos que apresentam esse efeito determinado.
Do ponto de vista cientfico, importante se obter esses dados pois sobre eles que
as autoridades competentes devem se basear para propor um limiar de exposio
aceitvel. Neste ponto, fundamental dissociar bem a identificao e quantificao do risco
qumico por um lado e a definio da sua tolerabilidade por outro. No primeiro caso, temos
uma atividade eminentemente cientfica e, na segunda, uma atividade poltico-normativa
para a qual o cientista no o nico com competncia na sua execuo.
Por exemplo, no mbito da Toxicologia Ocupacional, de acordo com o estabelecido
e adotado na Conferncia Internacional do Trabalho em 1977, um grupo de especialistas
da Organizao Mundial da Sade iniciou, a partir de 1979, estudos para a proposio de
limites biolgicos de exposio ocupacional ao cdmio, chumbo, mercrio, mangans,
alguns solventes orgnicos e praguicidas. Nesse trabalho os especialistas usam o termo
limites biolgicos recomendados por razo de sade ao invs de limite permissvel.
O termo limite biolgico por razo de sade representa o nvel no nocivo de
substncias qumicas ou de seus produtos de biotransformao em material biolgico, no
qual no se observa risco significativo ou efeitos nocivos para a sade. Contudo, de
fundamental importncia que se compreenda que esse conceito no leva em considerao
os aspectos tecnolgicos e econmicos. Em assim sendo, tais limites so diferentes dos
limites operacionais que consideram esses aspectos e so usados, especialmente nos
pases desenvolvidos, para a tomada de decises negociadas com a participao de todas
as partes interessadas, tais como empregados, empregadores e do governo.
O estudo das relaes dose-efeito e dose-resposta pode ser efetuado utilizando-se
diferentes parmetros para apreciar a intensidade da exposio e as modificaes do
estado de sade induzidos pelas substncias. Em assim sendo, a exposio pode ser
caracterizada seja por uma descrio qualitativa (por exemplo, pela utilizao de um
questionrio) ou quantitativa (medida da concentrao dos agentes qumicos no ambiente
dos locais de trabalho), ou ainda pela medida da concentrao do poluente na vizinhana
das vias respiratrias dos indivduos expostos (amostragem pessoal). Alm disso, pode-se
caracterizar a exposio, pela determinao da quantidade do xenobitico absorvido
atravs da medida de sua concentrao ao nvel dos rgos, clulas ou molculas alvos,
utilizando-se da monitorao biolgica.
41
3.2. A AO TXICA E SUAS TRS FASES

O organismo humano um complexo sistema com vrios nveis de organizao
desde o molecular at o tecidual. um sistema aberto que troca matria e energia com o
meio por intermdio de numerosas reaes bioqumicas atravs de um equilbrio dinmico.
A penetrao de xenobiticos (substncias estranhas) no sistema biolgico pode
provocar distrbios reversveis ou irreversveis nos processos bioqumicos. Esses
distrbios so caracterizados como EFEITOS TXICOS. A forma pela qual uma substncia
qumica exerce seu efeito nocivo no organismo reconhecida como AO TXICA.
Resumindo, a ao txica refere-se a uma interao de um agente qumico com um
receptor do organismo (nvel molecular) produzindo um efeito nocivo (efeito txico). De
acordo com a intensidade desses efeitos, podem-se observar ento manifestaes de
doena (fase clnica), de alteraes funcionais persistentes ou reversveis, ou ainda, de
modificaes biolgicas crticas. Essas ltimas podero predizer se uma alterao da
sade ser persistente ou no, quando ocorre repetidamente.
Quadro 3.1.
Muito embora todas as ocorrncias a serem descritas no ocorram de
maneira estanque, didaticamente pode-se considerar que o destino de uma
substncia qumica no organismo, desde a sua penetrao at o stio da sua
interao (AO TXICA), se d em 3 fases:
FASE DE EXPOSIO - ao se expor um sistema biolgico a uma substncia
somente ocorrer um efeito biolgico ou txico quando houver a absoro da
substncia, o que depende de vrios fatores. Como regra, somente a frao da
substncia que se encontra disponvel dissolvida, isto , dispersa na forma
molecular que ser absorvida pelo organismo.
FASE TOXICOCINTICA - somente uma frao da substncia absorvida
chegar eventualmente ao local de ao, isto , aos receptores. Nesta fase,
incluem-se a absoro, transporte, distribuio, biotransformao e excreo do
agente txico. A frao da dose que alcana a circulao a medida da
disponibilidade biolgica.
42
FASE TOXICODINMICA - esta fase refere-se a interao entre as molculas

do agente txico e os receptores atravs da qual induz o efeito. A concentrao de
um agente txico no stio de um receptor influencia a intensidade do efeito txico.
Uma representao esquemtica das fases da ao txica pode ser observada na

figura 3.1.
FASES DA AO TXICA
EXPOSIO
DOSE.
VIAS DE INTRODUO.
TEMPO/FREQUNCIA.
CARACT. SUBSTNCIA.
SUSCEPTIBILIDADE
INDIVIDUAL.
TOXICOCINTICA
ABSORO.
DISTRIBUIO.
BIOTRANSFORMAO.
ARMAZENAMENTO.
ELIMINAO.
TOXICODINMICA
DANO BIOQUMICO.
Figura 3.1. Fases da ao txica de um agente qumico no organismo
43
3.3. TOXICIDADE
Do ponto de vista cientfico, a toxicidade no uma propriedade fixa como o ponto
de ebulio ou o pH. Representa a medida da incompatibilidade entre uma dada substncia
com o organismo vivo. Essa medida relativa e dependente de numerosos fatores.
Qualquer substncia pode ser txica em determinadas condies. Assim sendo, a
toxicidade o potencial relativo que um agente qumico apresenta de produzir injrias.
A dose o fator mais importante na determinao da toxicidade. Todavia, no o
nico, pois, alm da dose, a estrutura qumica, as propriedades fsico-qumicas, alm de
outras, tambm a afetam. Entre essas, destacam-se as caractersticas individuais tais
como a suscetibilidade e o estado de sade.
3.3.1. AVALIAO DA TOXICIDADE
Para que uma dada substncia qumica seja utilizada em quantidade e forma
adequadas, necessria uma srie de informaes acerca das propriedades txicas dessa
substncia. A partir da obteno desses dados que avaliam o risco, podem ser tomadas
medidas de segurana para a proteo do homem. A segurana denota a certeza de que
uma dada substncia, quando utilizada corretamente, no produzir injria.
Para atingir tal objetivo, os estudos com animais de laboratrio, investigaes
epidemiolgicas de populaes humanas expostas e estudos clnicos so de grande
relevncia. Aqui se dar nfase s duas principais fontes de dados sobre a toxicidade:
estudos com animais e estudos epidemiolgicos.
3.3.1.1. Estudos com animais
O estabelecimento de relaes causais entre a exposio a um agente e vrias
formas de toxicidade pode ser obtido atravs de experincias controladas com animais.
Embora se saiba que em tais estudos os animais de laboratrio no so os principais
indivduos de interesse, estes so, todavia, usados para identificar as propriedades txicas
dos agentes qumicos devido carncia de estudos epidemiolgicos.
H muitos tipos diferentes de estudos de toxicidade, cada um tendo um propsito
diferente.
O objetivo geral de todos os estudos de toxicidade o de identificar a natureza do
dano sade, produzido pelo agente qumico, e a faixa de dose na qual esse dano
produzido. O conceito de dose crtico em Toxicologia. A dose pode ser definida, neste
momento, como a massa de um agente qumico (normalmente em mg) recebido
diariamente por um animal exposto e dividido pelo peso desse animal em kg. As unidades
de dose so normalmente expressas em mg/kg de peso do corpo, por dia de exposio.
O ponto de partida usual para essas investigaes de toxicidade o estudo da
toxicidade aguda (dose nica ou repetida de um agente qumico, em 24 horas) nos animais
experimentais. Os toxicologistas examinam, entre outras, a propriedade letal de um agente
qumico e estimam sua DL50. A DL50 obtida a partir de curvas dose-resposta para
determinar, estatisticamente, a dose de um agente qumico que causa a morte em 50% de
uma populao de animais experimentais. Num grupo de agentes qumicos, aqueles que
exibem uma menor DL50 so mais txicos do que aqueles com maiores valores, do ponto
de vista da exposio aguda.
44
Aps a toxicidade aguda de um agente qumico ter sido investigada, os estudos de

toxicidade subcrnica (exposio repetida ou contnua por vrios dias, semanas ou meses)
e estudos de toxicidade crnica (exposio durante toda a vida do animal) podem ser
realizados para se conhecer como o perodo de exposio afeta a resposta txica.
Uma determinante significativa da toxicidade a via pela qual uma substncia
qumica pode penetrar, movimentar-se e deixar o organismo. Informaes desses
processos e dos vrios tipos de alteraes qumicas que uma substncia sofre no
organismo so essenciais para a compreenso das causas assinaladas de toxicidade.
Quando uma substncia qumica ingerida na dieta ou na gua potvel, ela penetra
pelo trato gastrointestinal. Quando se apresenta no ar (como gs, aerosol, partculas,
poeiras, fumos etc.) penetra atravs do trato respiratrio superior e pulmes. Um agente
qumico poderia tambm entrar em contato com a pele ou outra superfcie do corpo seja
indiretamente ou em outro veculo, em diferentes estados fsicos (lquido, slido). Alguns
agentes qumicos poderiam causar injria txica nos stios de contato tais como a pele,
trato gastrointestinal, vias respiratrias superiores, pulmes e olhos. Decerto em altas
concentraes muitos agentes qumicos pelo menos produziro irritao nesses locais de
contato.
Entretanto, para muitas substncias, a toxicidade ocorre aps a ultrapassagem de
certas barreiras como, por exemplo, a parede do trato respiratrio ou da prpria pele,
passando a seguir para o sangue ou linfa e atravs desses fluidos tem acesso a vrios
rgos ou sistemas do corpo.
Os agentes qumicos podem ser distribudos no organismo de vrias maneiras e,
aps, so normalmente excretados. Alguns desses agentes so substncias de alta
lipossolubilidade como o DDT, que, por armazenarem-se por longos perodos de tempo,
principalmente no tecido gorduroso apresentam uma baixa excreo.
Muitos agentes qumicos sofrem alteraes no organismo. Tais alteraes podem
ocorrer em certas clulas, especialmente as do fgado, constituindo o metabolismo dos
agentes qumicos, mais propriamente denominado de biotransformao.
As principais razes para as diferenas na resposta txica dos animais frente a um
agente qumico so representadas, principalmente, pelas variaes na velocidade de
absoro, distribuio e excreo assim como da biotransformao. Infelizmente, para
muitas substncias, os dados sobre essas ocorrncias ou so incompletos ou no so
disponveis, como o caso daqueles comparativos entre as diferentes espcies animais.
3.3.1.2. Desenvolvimento experimental de testes de toxicidade

Os experimentos de toxicidade variam amplamente em delineamento. Todavia, os
testes so relativamente bem padronizados para avaliar os diferentes tipos.
Seleo da espcie animal.
Os ratos e camundongos so os animais de laboratrio mais completos usados para
testes de toxicidade. Outros roedores, tais como hamster e cobaias, so algumas vezes
usados e, muitos experimentos so conduzidos usando coelhos, ces e macacos. Os ratos
e camundongos constituem-se na escolha mais comum, por razes de custo e manuseio
45
relativamente fcil. Dessa forma, fatores tais como constituio gentica e suscetibilidade
a doenas so bem mais conhecidas para esses animais.
Como a vida total desses pequenos roedores varia de 2 a 3 anos, os efeitos da
exposio, ao longo da vida, para uma substncia, podem ser medida com relativa
facilidade quando comparada, por exemplo, com ces e macacos, de vida mais longa.
Todavia, em alguns casos, de acordo com as caractersticas fsicas, as espcies no
roedoras so mais apropriadas para certos efeitos. Por exemplo, o macaco poderia ser
escolhido para alguns estudos de reproduo porque seu sistema reprodutivo similar ao
do homem. Os coelhos so frequentemente usados para testes de toxicidade drmica
porque sua pele altamente sensvel a esse tipo de efeito.
Dose e durao.
Duas importantes consideraes no delineamento experimental envolvem a
magnitude das doses administradas e a durao da exposio.
O primeiro estudo de toxicidade de uma substncia como vimos frequentemente
envolve quantidades elevadas, visando determinar a dose que causa a morte em animais
de laboratrio (estudo da DL50). Aps completar esses experimentos, os pesquisadores
estudam os efeitos de doses mais baixas administradas por perodos mais longos de
tempo. O propsito dessas pesquisas o de estabelecer a faixa de doses na qual o efeito
adverso ocorre e identificar a dose para a qual esses efeitos no so observados, isto , a
dose de efeito no observvel.
Para determinar quais efeitos nos animais experimentais so devidos exposio
substncia teste, necessrio incluir no estudo, um grupo de animais que no sero
expostos a essa substncia (grupo controle). Os animais do grupo controle precisam ser
da mesma espcie, linhagem, sexo, idade e estado de sade como os animais tratados,
selecionados ao acaso entre os animais separados para o estudo e precisam ser mantidos
em idnticas condies atravs do experimento. Os resultados de experimentos realizados
sem grupo controle adequado geralmente so difceis de serem interpretados.
Vias de introduo.
A via de introduo ser escolhida de acordo com a finalidade particular da
substncia qumica. No entanto, algumas substncias s podem ser administradas atravs
da intubao gstrica porque so ou muito volteis ou desagradveis ao sabor,
dificultando, para os estudos de toxicidade, a sua colocao na dieta animal em altas
doses.
Interao entre agentes qumicos.

Em alguns casos, tem sido observado que a combinao de agentes qumicos produz
diferentes efeitos daqueles que poderiam ser previstos se suas aes fossem uma
independente da outra.
As interaes toxicolgicas so frequentemente classificadas de acordo com os
efeitos observados: aditivo, sinrgico (efeito muito maior do que o previsto para dois
agentes qumicos quando atuam independentemente) e antagonistas (ao contrrio dos
anteriores). Essas interaes podem ocorrer em diferentes fases da ao txica como, por
exemplo, na toxicocintica.
46
3.3.1.3. Manifestaes de toxicidade

As caractersticas de um efeito txico so normalmente classificadas de acordo com
o rgo ou sistema que afetam, como por exemplo, fgado, rim, sistema nervoso ou com
outros tipos de estudos de toxicidade, qualificados como especializados, previstos no
delineamento experimental e relacionados com a teratognese, com o sistema imunolgico
e a carcinognese.
A concentrao do agente qumico, a durao da exposio e a via de exposio so
trs dos principais fatores que podem influenciar a natureza e a magnitude do efeito txico
observado.
3.3.1.4. Observao dos trabalhadores e estudos epidemiolgicos

Os estudos experimentais (in vitro e in vivo) no fornecem uma informao precisa
da toxicidade de uma substncia para o homem. Alm disso, certos efeitos txicos no so
facilmente detectados atravs dos estudos experimentais clssicos, como por exemplo,
certas reaes de hipersensibilidade.
Assim, quando uma nova substncia utilizada regularmente na indstria, uma
vigilncia clnica minuciosa dos trabalhadores e uma avaliao da contaminao do
ambiente nos postos de trabalho deve ser planificada.
O objetivo principal ser o da avaliao das condies de exposio a fim de evitar
que ocorra o efeito txico observado nos estudos experimentais com animais.
Associado com a avaliao da intensidade da exposio dos trabalhadores
(ambiental e biolgica) a apreciao da validade das concentraes admissveis, propostas
em seguida aos estudos experimentais, pressupe a aplicao regular dos exames
clnicos, bioqumicos, fisiolgicos e psicomotores, considerados entre os mais sensveis
para descobrir um efeito txico da substncia qumica.
Como os efeitos deletrios que se pesquisa so pouco intensos e como existem
variaes individuais na resposta a uma agresso qumica, os resultados no podem ser
avaliados seno por um enfoque epidemiolgico. Dessa forma, devem-se selecionar os
grupos exposto e no exposto de forma bem homognea (idade, sexo, condio
socioeconmica, hbitos pessoais) e aplicar exatamente a mesma bateria de exames ao
mesmo tempo e comparar a distribuio dos parmetros medidos nos dois grupos.
47
3.4. TESTES
1. A Toxicologia Industrial ou Ocupacional estuda:
a) Os riscos fsicos presentes no ambiente de trabalho e seus efeitos sobre os
trabalhadores.
b) As aes e efeitos nocivos sobre o homem das substncias qumicas utilizadas
ou produzidas em processos industriais.
c) O meio ambiente da fbrica contaminada.
d) N.d.a.
2. O principal objetivo da Toxicologia Ocupacional :
a) A preveno das alteraes da sade dos trabalhadores.
b) O diagnstico das doenas causadas por substncias qumicas.
c) O tratamento sintomtico e/ou antidotal das intoxicaes.
d) N.d.a.
3. De acordo com Paracelsus, o que diferencia um veneno de um remdio :
a)
b)
c)
d)
A origem.
O estado fsico.
A dose.
O ambiente.
4. Pode-se caracterizar a exposio dos trabalhadores s substncias qumicas pela

determinao da __________________________ do xenobitico absorvido atravs
da ________________ de sua concentrao ao nvel dos rgos, clulas ou
molculas alvo, utilizando-se da _________________________.
As palavras que melhor completam os espaos em branca so:
a)
b)
c)
d)
Caracterstica; medida; monitorizao biolgica.

Quantidade; medida; monitorao biolgica.
Quantidade; medida; monitorizao ambiental.
N.d.a.
5. Didaticamente pode-se considerar que o destino de uma substncia qumica no

organismo, desde a sua penetrao at o stio da sua interao (AO TXICA),
se d em 3 fases:
a) Exposio, latente, clnica.
b) Exposio, interao, toxicodinmica.
c) Exposio, toxicocintica, toxicodinmica.
d) N.d.a.
48
6. A avaliao de toxicidade constitui-se em uma srie de informaes acerca das

propriedades txicas dessa substncia. A partir da obteno desses dados que
avaliam o risco, podem ser tomadas medidas de segurana para a proteo do
homem. As duas principais fontes de dados sobre a toxicidade so:
a)
b)
c)
d)
Estudos com animais e estudos epidemiolgicos.

Estudos com animais e estudos ambientais.
Estudos epidemiolgicos e estudos de segurana.
N.d.a.
49
Captulo 4. Aspectos Gerais da Monitorao Biolgica
50
CAPTULO 4. ASPECTOS GERAIS DA MONITORIZAO BIOLGICA
OBJETIVOS DO ESTUDO
Entender os aspectos gerais da monitorao biolgica e sua importncia na
preveno e no controle da exposio ocupacional aos agentes qumicos.
Reconhecer a importncia da monitorizao da exposio aos agentes

qumicos.
Reconhecer as diferenas entre a monitorizao biolgica e ambiental;
Reconhecer as categorias de indicadores biolgicos e suas principais
caractersticas;
Avaliar os fatores que interferem nos nveis dos indicadores biolgicos.
51
4.1. INTRODUO
Este trabalho tem como principal finalidade informaes prticas relacionadas com a
monitorao biolgica. Alm do indispensvel aspecto conceitual, procuraremos simplificar
uma informao tecnocientfica que ainda no se desfez, em nosso meio, de certa aura de
complexidade. Em outras palavras, ainda considerada como um procedimento difcil de
ser entendido e aplicado que, muitas vezes, confundido com procedimentos que visam
diagnstico, agravando-se em funo de outros fatores que fogem ao seu verdadeiro
objetivo.
Como sabemos, a presena de substncias potencialmente txicas num ambiente
de trabalho impe que a exposio a qual os trabalhadores esto expostos, seja avaliada
sistematicamente. Sendo assim, foi imperioso implantarem-se medidas preventivas
conhecidas como procedimentos de monitorizao. Mas o que significa monitorizao?
O Comit misto constitudo pela Comisso da Comunidade Europeia (CCE),
Occupational Safety and Health Administration (OSHA) e o National Institute for
Occupational Safety and Health (NIOSH) definiu monitorizao como atividade
sistemtica, contnua ou repetitiva, relacionada sade e desenvolvida para implantar
medidas corretivas sempre que se faam necessrias.
Existe uma monitorizao ambiental empregada h muito tempo e uma biolgica de
aplicao mais recente. A primeira foi definida num seminrio internacional realizado em
Luxemburgo, em 1980, como a medida e a avaliao de agentes no ambiente para estimar
a exposio ambiental e o risco sade por comparao dos resultados com referncias
apropriadas e, a monitorizao biolgica foi definida pelo comit misto CCE/OSHA/NIOSH
como a medida e a avaliao de agentes qumicos ou de seus produtos de
biotransformao, em tecidos, secrees, excrees, ar exalado ou alguma combinao
desses para estimar a exposio ou risco sade quando comparado com uma referncia
apropriada.
preciso que se esclarea que as referncias apropriadas mencionadas nas duas
definies so, principalmente os limites de exposio, respectivamente, o limite de
tolerncia para o agente qumico no ambiente de trabalho, e o limite de tolerncia
biolgico.
Na monitorao biolgica utiliza-se sangue, urina e ar expirado entre as amostras
biolgicas mais importantes. Nesses materiais, pode-se tambm verificar alteraes
biolgicas precoces devidas exposio. A varivel a ser medida chama-se indicador
biolgico.
A avaliao da absoro seguida a uma exposio realizada atravs dos chamados
indicadores de dose interna.
A avaliao dos efeitos precoces efetuada atravs de indicadores capazes de
evidenciar as alteraes que ocorrem ao nvel do rgo crtico que so conhecidos como
indicadores de efeito.
A monitorizao, ambiental e biolgica, e alm dessas, a vigilncia da sade, que
no ser tratada aqui, so atividades complementares destinadas a um nico objetivo: a
preveno de doenas produzidas pela exposio ocupacional a agentes qumicos.
52
Pela aplicao regular desses procedimentos podemos conseguir informaes

acerca das seguintes relaes:
Entre a exposio externa e a concentrao da substncia nas amostras
biolgicas;
Entre a concentrao da substncia nas amostras biolgicas e os efeitos, com
as alteraes do estado de sade.
4.2. MONITORIZAO BIOLGICA EM RELAO A AMBIENTAL

As vantagens da monitorizao biolgica em relao a ambiental so inmeras, pois
a primeira permite avaliar:
A exposio relativa a um perodo prolongado e no somente a quantidade
de substncia txica presente no ambiente de trabalho no momento da
anlise do contaminante ambiental;
A exposio como resultado da movimentao do trabalhador no ambiente
de trabalho, portanto, no somente a quantidade de substncia presente no
posto de trabalho terico;
A absoro de uma substncia atravs de vrias vias e no somente pelo
trato respiratrio, como se presume quando se determina a concentrao
atmosfrica de um agente qumico contaminante de um ambiente de trabalho;
A exposio global decorrente de exposio profissional e extraprofissional;
A quantidade de uma substncia absorvida pelo indivduo, em funo dos
diversos fatores de exposio, tais como: carga fsica de trabalho, fatores
climticos, etc.;
A quantidade da substncia absorvida pelo indivduo em funo de fatores
individuais que influenciam a toxicocintica do agente qumico no organismo.
Esses fatores dependem, por exemplo, da idade, gnero, caractersticas
genticas e condies de funcionalidade dos rgos envolvidos com a
biotransformao e eliminao dos agentes txicos, entre outros.
4.3. CONDIES NECESSRIAS PARA PROGRAMAR UMA MONITORIZAO

BIOLGICA
Na programao de uma monitorizao biolgica importante notar-se que uma vez
implantada no haver um fim do procedimento mas, apenas e to somente, os
aprimoramentos em funo dos novos conhecimentos cientficos adquiridos. Sendo assim,
para essa implantao ser necessrio e importante:
Conhecer detalhadamente o metabolismo da substncia txica no organismo
humano e as alteraes que causam no rgo crtico;
A existncia de indicadores biolgicos e de mtodos de anlises adequados;
A possibilidade de se obter prontamente o material biolgico mais adequado;
O conhecimento da relao dose-efeito e dose-resposta.
Infelizmente, no se dispe desses requisitos para numerosos agentes qumicos em
uso, limitando a possibilidade de programar uma monitorizao biolgica.
53
Ainda, no se pode aplicar a monitorizao biolgica para a preveno dos efeitos

de substncias carcinognicas, mutagnicas e alergnicas por no se conhecer as doses
para as quais no se observam esses efeitos. Nesses casos, s se pode avaliar a
exposio.
importante tambm que para essa programao, os servios mdicos de empresas
se cerquem de profissionais reconhecidamente especializados no assunto para que se
enfrente essa empreitada de forma adequada e sem receios.
4.4. TIPOS E CARACTERSTICAS DOS INDICADORES BIOLGICOS

O indicador biolgico compreende todo e qualquer agente txico ou seu produto de
biotransformao, assim como qualquer alterao bioqumica precoce cuja determinao
nos fluidos biolgicos, tecidos ou ar exalado, avalie a intensidade da exposio
ocupacional.
Tm-se tornado disponveis indicadores biolgicos sensveis e especficos
relacionados com a exposio e com os efeitos produzidos por agentes qumicos. Os
indicadores biolgicos de exposio classificam-se em: de dose interna e de efeito.
4.4.1. INDICADORES BIOLGICOS DE DOSE INTERNA

Em Toxicologia Ocupacional, a DOSE refere-se a uma concentrao de uma
determinada substncia no nvel dos stios do organismo, onde ocorre o efeito. Como no
se pode medir a dose diretamente, essa ser medida indiretamente, atravs dos
indicadores de dose interna.
4.4.1.1. Substncias com tendncias acumulativas no organismo
Chumbo: Nos trabalhadores expostos, existe uma boa correlao entre a

exposio e a concentrao de chumbo na atmosfera de trabalho e nvel de chumbo
no sangue (Pb-S). Os nveis de chumbo no sangue se elevam com o aumento da
concentrao ambiental. Portanto, a plumbemia pode ser utilizada como teste de
exposio uma vez que os seus nveis so influenciados pelas caractersticas da
exposio.
Cdmio: Em trabalhadores expostos a cdmio por perodo de tempo relativamente
breve (menos de 6 meses), os nveis de (Cd-U) na urina so baixos e no refletem
a exposio atual. Por outro lado, nos trabalhadores expostos por perodo mais
prolongado os nveis de Cd-U so mais elevados e correlacionados com a
exposio. Esse diferente comportamento do Cd-U em relao durao da
exposio devido ao fato de que, ao incio da exposio, o metal absorvido ocupa
os stios ligantes (metalotionena) presentes nos tecidos, particularmente no nvel
renal. Quando os stios ligantes esto saturados os nveis de Cd-U se elevam.
Portanto, em condies de exposio ocupacional, a medida do Cd-U fornece
informao seja acerca da exposio em curso, seja acerca do acmulo do metal
no organismo no nvel do rgo crtico (rim). O cdmio no sangue (Cd-S) apresenta
54
um comportamento diferente. Aps o incio da exposio, os nveis de Cd-S se

elevam num breve perodo atingindo um plat. Os nveis deste indicador tendem a
reduzir-se mais rapidamente aps o afastamento da exposio ou do trabalho, ao
contrrio do que ocorre com o Cd-U que permanece elevado mesmo depois de
alguns anos aps o afastamento do trabalho. Portanto o Cd-S reflete bem uma
exposio recente.
Mercrio: Aqui a situao muito semelhante do cdmio. Assim, os nveis de

Hg-U tornam-se representativos da exposio em curso somente aps um perodo
de exposio prolongada de aproximadamente 12 meses. S pode ser usado como
teste de exposio, portanto, no permite avaliar a dose ao nvel do rgo crtico,
isto , o encfalo. Sendo assim, a vida mdia do mercrio depositado no crebro
muito maior do que a vida mdia do mercrio depositado em outros rgos.
Consequentemente, quando um trabalhador cessa sua atividade de trabalho, os
nveis de mercrio diminuem marcadamente em vrios rgos, mas permanecem
elevados no crebro.
4.4.1.2. Substncias que apresentam um rpido metabolismo

Entre esses agentes destacam-se, sem dvida, os solventes de ampla utilizao tais
como o tolueno, os xilenos e o estireno.
cido hiprico urinrio: A determinao do cido hiprico urinrio utilizada para
a monitorizao biolgica dos trabalhadores expostos ao tolueno. Os valores desse
metablito na urina variam de acordo com as concentraes do solvente na
atmosfera do ambiente de trabalho. Para se avaliar a exposio ocupacional
atravs desse indicador, o ideal seria obter-se amostra de urina de 24 horas.
Todavia, como esse procedimento inexequvel, torna-se necessrio estabelecerse com preciso qual o momento mais adequado da jornada de trabalho para se
colher a amostra de urina mais representativa para a determinao desse indicador.
De acordo com estudos experimentais com voluntrios expostos, em condies
controladas, a excreo completa de cido hiprico se d de 16 a 18 horas aps o
trmino da exposio. Nesta condio, verifica-se tambm que a concentrao
mais elevada de cido hiprico, determinada na urina, ocorre ao final da exposio.
Na prtica, tem sido habitual colher a urina dos trabalhadores expostos ao final da
jornada de trabalho. No entanto, quando a exposio no constante, deve-se
considerar justamente a velocidade do metabolismo do tolueno, podendo verificarse grandes oscilaes na excreo do cido hiprico. Por exemplo, a excreo de
cido hiprico aumenta significativamente durante um perodo de exposio e
reduz-se significativamente aps qualquer perodo de no exposio. Explicando
melhor, se o trabalhador durante a sua jornada de trabalho de 8 horas se expor nas
primeiras 4 horas ao tolueno, o valor de cido hiprico determinado na urina colhida
aps esse perodo, ser significativamente elevada. Por outro lado, se o trabalhador
no se expuser nas restantes 4 horas, o teor de cido hiprico determinado na urina
colhida ao final das 8 horas de trabalho ser significativamente mais baixo. Sendo
assim, torna-se relevante saber que ao trmino da exposio realmente efetiva,
55
quando quer que ocorra, os nveis de cido hiprico alcanaro valores mais
elevados, comprovando os achados experimentais com voluntrios. Essas
flutuaes de valores devem ser bem conhecidas, uma vez que dificilmente a
exposio constante durante uma jornada de trabalho.
cido metilhiprico urinrio: Este cido um metablito do xileno e apresenta, a
exemplo do tolueno, um rpido metabolismo. Tambm em estudos experimentais
com voluntrios, em condies controladas, verificou-se que quando a exposio
ocorre nas primeiras 4 horas do turno de trabalho, se a coleta de urina se verificar
ao final da jornada de trabalho, iremos detectar a excreo do indicador na fase de
marcante decaimento. Ao contrrio, se a exposio ocorrer nas ltimas 4 horas da
jornada de trabalho, na urina colhida ao fim dessa jornada, iremos detectar a
excreo mxima desse metablito. Dessa forma, no primeiro caso, a exposio
ser subestimada e, no segundo, superestimada. Para uma correta monitorao
biolgica dos trabalhadores expostos a solventes que apresentam uma rpida
eliminao, pode-se recorrer a dois procedimentos distintos:
Coleta de urina ao fim da exposio, que no necessariamente coincide com
o final da jornada de trabalho;
Coleta de urina durante toda a jornada de trabalho.
Este segundo procedimento fornece dados mais precisos e no de difcil
aplicao.
cido tricloroactico urinrio: Para substncias que apresentam uma eliminao
que no se completa em 24 horas, a partir do momento em que se acumulam no
organismo, ao longo da semana de trabalho, ser sempre interessante e oportuno
efetuar a coleta de urina dos trabalhadores expostos, ao final da jornada do ltimo
dia da semana de trabalho. Este o caso do cido em epgrafe que um metablito
do tricloroetileno e de outros hidrocarbonetos halogenados clorados tais como o
1,1,1-tricloroetano e o percloroetileno. Os exemplos aqui discutidos decorrem do
maior nmero de estudos envolvendo esses solventes com os seus respectivos
indicadores. Podemos, todavia, com cuidado e sempre com a orientao de um
toxicologista, estender esses conhecimentos para vrios outros solventes orgnicos
que apresentam comportamento toxicocintico similar.
4.4.2. INDICADORES BIOLGICOS DE EFEITO

Outro aspecto da monitorao biolgica est baseado no conhecimento dos efeitos
biolgicos precoces que se instalam em seguida exposio a um agente txico.
Para atender tal objetivo necessrio conhecer as alteraes que se instalam no
rgo crtico. Neste ponto, importante entender o que significa rgo crtico: aquele
rgo que primeiro atinge a concentrao crtica do agente txico, isto , a concentrao
na qual as clulas mais sensveis do rgo sofrem alteraes reversveis ou irreversveis.
Portanto, efeito crtico o primeiro efeito que se verifica em seguida a uma exposio.
Para exemplificar tais conceitos, utilizemos o caso do chumbo como um dos mais
representativos. O chumbo produz no organismo mltiplos efeitos txicos em diversos
rgos e sistemas tais como o sistema hematopoitico, o sistema nervoso central e o
56
perifrico e os rins, dentre os mais estudados. Todavia, o rgo crtico o sistema

hematopoitico, pois na medula ssea a funo que primeiramente se altera a
biossntese do heme. Essa alterao constitui-se no chamado EFEITO CRTICO, pois o
metal interfere especificamente com atividades enzimticas dessa cadeia metablica.
Entre as enzimas afetadas cite-se o caso da delta-ALA-desidratase (ALA-D), cuja parcial
inibio impede a metabolizao do cido delta-aminolevulnico (ALA) para
porfobilinognio, verificando-se, como consequncia, a excreo aumentada do primeiro
metablito na urina.
Alm dessa inibio podemos mencionar outra, a da enzima hemesintetase que
impede a incorporao do ferro na molcula da protoporfirina IX (PROTO) com
consequente acmulo desse metablito nos glbulos vermelhos.
A excreo aumentada de coproporfirina na urina (COPRO), uma manifestao mais
tardia, indica que o chumbo capaz de interferir tambm ao nvel das enzimas envolvidas
com a converso desta substncia em protoporfirina.
As determinaes do ALA e da COPRO na urina, e da PROTO nos eritrcitos,
permitem evidenciar a existncia de um efeito crtico e de avali-lo. Estes exames,
portanto, constituem-se em indicadores de efeito crtico.
57
4.5. FATORES INDEPENDENTES DA EXPOSIO QUE PODEM INFLUENCIAR OS

INDICADORES BIOLGICOS
Ao se analisar os resultados da monitorizao biolgica, necessrio levar-se em
conta o fato de que numerosos fatores fisiolgicos, patolgicos e hbitos individuais podem
influenciar os nveis dos indicadores, independentemente da exposio.
Entre esses fatores, destacam-se a dieta, gnero, idade, hbito de fumar, consumo
de bebidas alcolicas e uso de frmacos.
A alimentao e o consumo de frmacos podem influenciar de maneira notvel os
nveis de cido hiprico urinrio. Os nveis desse metablito, na urina de indivduos no
ocupacionalmente expostos ao tolueno, s vezes so elevados de tal forma, que,
frequentemente, no permitem avaliar de forma adequada a exposio, seja ela individual
ou em grupo.
Em pessoas de gneros diferentes, o comportamento dos indicadores biolgicos
pode ser tambm diferente. Como exemplo, pode ser citado o caso da determinao de
protoporfirina eritrocitria em trabalhadores expostos ao chumbo inorgnico. Submetidos
mesma exposio, trabalhadores do gnero feminino apresentaro valores de
protoporfirina mais elevados do que os do gnero masculino.
Entre os hbitos individuais que podem interferir nos nveis dos indicadores,
destacam-se, sem dvida, o tabagismo e o consumo de bebidas alcolicas.
Nos fumantes, os nveis de cdmio no sangue, cdmio na urina, de
carboxiemoglobina, de benzeno no ar exalado, so mais elevados em relao aos
indivduos no fumantes, dado a introduo direta no organismo dessas substncias na
combusto do tabaco.
O lcool, por um mecanismo direto, pode inibir a enzima ALA-D, independentemente
de exposio ao chumbo.
Acrescente-se que o lcool pode interferir no metabolismo dos solventes, alterando
o significado dos correspondentes indicadores biolgicos. Verificou-se em voluntrios que
a ingesto de lcool altera notavelmente o metabolismo do xileno, determinando um
aumento de sua concentrao no sangue e uma reduo nos nveis de cido metilhiprico
na urina. Em indivduos expostos ao tricloroetileno, a ingesto de lcool, mesmo que em
pequenas quantidades, provoca um aumento de eliminao do solvente com o ar expirado.
Alguns fatores patolgicos tambm podem levar a falsas interpretaes numa
monitorizao biolgica. Como exemplo, pode ser citado o caso de indivduos
sideropnicos com elevada protoporfirina eritrocitria, sem exposio ao chumbo.
Alteraes renais e do aparelho respiratrio podem influenciar os valores dos indicadores
determinados, respectivamente, na urina e no ar expirado.
58
4.6. A PRTICA DA UTILIZAO DOS INDICADORES DE EXPOSIO

Os indicadores de exposio podem ser utilizados em vrios escopos, tais como:
Controle peridico individual de trabalhadores;
Avaliao da exposio de grupos de trabalhadores;
Avaliao epidemiolgica.
O controle peridico individual de trabalhadores se impe quando os nveis da
substncia txica no ambiente de trabalho esto prximos do limite de exposio. Em
condies ideais, deve-se controlar, ao mesmo tempo, um indicador de exposio e um de
efeito. Os dados obtidos devem ser confrontados com os valores limites fixados para essa
substncia.
Para algumas substncias, tais como praguicidas e metais, foram individualizados
diversos nveis, baseados nos valores dos indicadores biolgicos:
NVEL DE NO INTERVENO (1 nvel) - valores abaixo dos quais no se
observam efeitos. Em geral tratam-se dos valores encontrados em
populaes no ocupacionalmente expostas. Neste caso, no necessria
nenhuma interveno, seja ambiental, seja individual. Os indicadores
biolgicos apresentam-se dentro da faixa de normalidade.
NVEL DE VIGILNCIA (2 nvel) - faixa de valores nos quais se caracteriza
uma exposio, podendo ser observado mnimos efeitos que so
compensados pelo organismo. Habitualmente sero encontrados valores
acima dos considerados normais, mas abaixo dos limites de tolerncia
biolgicos.
NVEL DE INTERVENO (3 nvel) - valores superiores aos dos limites
biolgicos nos quais podem ser observados danos modestos com leves
alteraes de alguns exames clnicos. Neste caso necessrio o afastamento
temporrio da exposio e a avaliao e controle da situao de trabalho.
NVEL DE INTERVENO (4 nvel) - valores superiores aos dos limites
biolgicos que podem indicar uma intoxicao propriamente dita, mesmo que
seja numa fase subclnica e reversvel. Neste caso, necessrio o
afastamento do trabalho com eventuais intervenes teraputicas e a
melhoria das condies ambientais.
Os indivduos que apresentam valores dos indicadores nos nveis 3 e 4 podero
desenvolver um estado patolgico. Embora o esquema acima seja de grande utilidade na
prtica, podendo ser estendido com muito cuidado para outros tipos de indicadores, no
pode ser aplicado de forma rgida uma vez que, em cada caso, a deciso final acerca do
momento em que se deve ou no passar do nvel de vigilncia para o de interveno I e II,
cabe exclusivamente ao mdico do trabalho.
A anlise de grupo de trabalhadores com enfoque epidemiolgico torna-se essencial
quando se utilizam indicadores biolgicos cujos resultados podem ser influenciados por
fatores no ligados exposio, tais como os alimentares, concentrao ou diluio da
urina, entre outros, e para os quais existe uma ampla faixa dos valores de normalidade.
Atravs da anlise de grupo de trabalhadores ser possvel tambm estimar as
condies de higiene do ambiente de trabalho.
59
Para que a avaliao do grupo possa fornecer resultados teis, necessrio que o
mesmo seja suficientemente numeroso e homogneo em relao exposio, gnero, e
para um dado agente txico. As informaes sero mais efetivas quando os nveis de
exposio so mais constantes no tempo. Valores pouco significativos podero ocorrer nas
avaliaes em fbricas onde os trabalhadores mudam frequentemente de cargo e de
seo. Para uma correta avaliao de grupo, no ser suficiente exprimir os dados s como
valores mdios ou faixas, mas se dever considerar tambm a distribuio de frequncia
dos valores do indicador biolgico considerado.
Para alguns metais largamente utilizados na indstria, os resultados dos grupos de
exposio permitem estabelecer a frequncia do controle ao qual devem ser submetidos
os trabalhadores, segundo os seguintes critrios:
Quando a totalidade do grupo homogneo de operrios examinados
apresenta valores dentro do nvel de no interveno, o controle poder ser
semestral ou at mesmo anual. Considerando-se a possvel variao
individual, se aceita tambm que at 5% dos operrios examinados superem
esse limite;
A frequncia do controle aumentar com o aumento do percentual de
indivduos que superem o valor de no interveno. Os critrios para fixar a
periodicidade dos controles so vlidos s para a monitorao das fbricas
com produo relativamente constante. Por exemplo, para cromo, vandio,
chumbo inorgnico e cdmio, proposto efetuar-se o controle com a seguinte
periodicidade: semestral quando de 5 a 20% dos trabalhadores superam o
nvel de no interveno; trimestral quando tal valor supera 20% dos
trabalhadores. Esse critrio poder tambm ser estendido a outros tipos de
indicadores que, todavia, s dever ser realizado com o rigoroso
acompanhamento de um toxicologista.
60
4.7. PARMETROS PARA MONITORIZAO BIOLGICA DE ACORDO COM

NORMA REGULAMENTADORA - 7
QUADRO I
Parmetros para Controle Biolgico da Exposio Ocupacional a Alguns Agentes Qumicos
Agente
Indicador Biolgico
Mtodo Amos- Inter- VignQumico
Mat.
Anlise
VR
IBMP
Analtico tragem preta- cia
Biolgico
o
Anilina
Urina
p-aminofenol e/ou
50 mg/g creat. CG
FJ
EE
Sangue Metemoglobina
at 2%
5%
E
FJ 0-1 SC+
Arsnico
Urina
Arsnico
FS+
EE
at 10g/g
50g/g creat. E ou
EAA
T-6
creat.
Cdmio
Urina
Cdmio
NC T-6 SC
at 2g/g creat. 5g/g creat. EAA
Chumbo Inorgnico Sangue Chumbo e
EAA
NC T-1 SC
at 40g/100mL 60g/100 mL
Urina
Sangue
c.delta-amino
levulnico ou
Zincoprotoporfirina
Chumbo Tetraetila
Urina
Chumbo
Cromo Hexavalente
Diclorometano
DimetilFormamida
Dissulfeto de
Carbono
steres
Organofosforados e
Carbamatos
Urina
Sangue
Urina
Cromo
Carboxiemoglobina
N-metilformamida
Urina
c.2-Tio-Tiazolidina
Sangue
Acetil-colinesterase
Eritrocitria ou
at 4,5mg/g
creat.
100g/100mL
at 40g/100mL
at 50g/g
100g/g creat.
creat.
at 5g/g creat. 30g/g creat.
at 1% NF
3,5% NF
40 mg/g creat.
5 mg/g creat.
Determinar a
atividade procupacional
Colinesterase
Plasmtica ou
Urina
Colinesterase
eritrocittia e
plasmtica (sangue
total)
c.mandlico
e/ou
c.fenil-glioxlico
Etil-benzeno
Urina
c.mandlico
Fenol
Urina
Fenol
Flor e fluoretos
Urina
Fluoreto
Mercrio Inorgnico
Urina
Mercrio
Estireno
Urina
10 mg/g creat. E
30% de
depresso
da atividade
inicial
50% de
depresso
da atividade
inicial
25% de
depresso
da atividade
inicial
0,8 g/g creat.
240 mg/g
creat.
1,5 g/g creat.
20 mg/g creat.
NC T-1 SC
HF
NC T-1 SC
EAA
FJ 0-1 EE
EAA
E
CG ou
CLAD
CG ou
CLAD
-
FS
EE
FJ 0-1 SC+
FJ
EE
P-18
FJ
EE
P-24
NC
SC
NC
SC
NC
SC
FJ
EE
FJ
EE
FS
EE
CG ou
CLAD
CG ou
CLAD
CG ou
CLAD
CG ou
CLAD
IS
250 mg/g
creat.
at 0,5mg/g
3 mg/g creat.
creat.
no
incio da
jornada e
10 mg/g creat.
no
final da
jornada
at 5g/g creat. 35g/g creat. EAA
FJ 0-1 EE
PP+
EE
PU
EE
61
Metanol
Metil-etil-cetona
Monxido de
Carbono
N-hexano
Nitrobenzeno
Pentaclorofenol
Urina
Urina
Sangue
Metanol
Metil-etil-cetona
Carboxiemoglobina
Urina
Sangue
Urina
2,5-hexanodiona
Metemoglobina
Pentaclorofenol
Tetracloretileno
Tolueno
Urina
Urina
c.tricloractico
c.hiprico
Tricloretano
Urina
Tricloretileno
Urina
Xileno
Urina
Triclorocompostos
totais
Triclorocompostos
totais
c.metil-hiprico
at 5mg/L
at 1% NF
15 mg/L
2 mg/L
3,5% Nf
CG
CG
E
CG
E
CG ou
CLAD
3,5 mg/L
E
at 1,5g/g creat. 2,5g/g creat. CG ou
CLAD
40 mg/g creat. E
at 2%
5 mg/g creat.
5%
2 mg/g creat.
300 mg/g
creat.
1,5 g/g creat.
T-12
FJ 0-1 EE
FJ
EE
FJ 0-1 SC+
FJ
EE
FJ 0-1 SC+
FS+
EE
P-12
P-18
FS+
EE
FJ 0-1 EE
FS
EE
FS
EE
CG ou
CLAD
FJ
EE
ABREVIATURAS
IBMP = ndice Biolgico Mximo Permitido. o valor mximo do indicador biolgico para o qual se
supe que a maioria das pessoas ocupacionalmente expostas no corre risco de dano sade. A
ultrapassagem deste valor significa exposio excessiva.
VR = Valor de Referncia da Normalidade. Valor possvel de ser encontrado em populaes no
expostas ocupacionalmente.
NF = No fumantes.
MTODO ANALTICO RECOMENDADO
E = Espectrofotometria ultravioleta/visvel.
EAA = Espectrofotometria de absoro atmica.
CG = Cromatografia em fase gasosa.
CLAD = Cromatografia lquida de alto desempenho.
IS = Eletrodo on seletivo.
HF = Hematofluormetro.
CONDIES DE AMOSTRAGEM
FJ = Final do ltimo dia de jornada de trabalho (recomenda-se evitar a primeira jornada da semana).
FS = Final do ltimo dia de jornada da semana.
FS+ = Incio da ltima jornada da semana.
PP+ = Pr e ps a 4 jornada de trabalho da semana.
PU = Primeira urina da manh.
NC = Momento de amostragem no crtico: pode ser feita em qualquer dia e horrio, desde que o
trabalhador esteja em trabalho contnuo nas ltimas 4 semanas sem afastamento maior que 4 dias.
T-1 = Recomenda-se iniciar a monitorizao aps 1 ms de exposio.
T-6 = Recomenda-se iniciar a monitorizao aps 6 meses de exposio.
T-12 = Recomenda-se iniciar a monitorizao aps 12 meses de exposio.
0-1 = Pode-se fazer a diferena entre pr e ps-jornada.
INTERPRETAO
EE = O Indicador Biolgico capaz de indicar uma exposio ambiental acima do Limite de
Tolerncia, mas no possui, isoladamente, significado clnico ou toxicolgico prprio, ou seja, no
indica doena, nem est associado a um efeito ou disfuno de qualquer sistema biolgico.
SC = Alm de mostrar uma exposio excessiva, o Indicador Biolgico tem tambm significado
clnico ou toxicolgico prprio, ou seja, pode indicar doena, estar associado a um efeito ou uma
disfuno do sistema biolgico avaliado.
SC+ = O Indicador Biolgico possui significado clnico ou toxicolgico prprio, mas, na prtica,
devido sua curta meia-vida biolgica, deve ser considerado como EE.
62
VIGNCIA
P-12 = A inspeo do trabalho passar a exigir a avaliao deste indicador biolgico 12 meses aps
a publicao desta norma.
RECOMENDAO
Recomenda-se executar a monitorizao biolgica no coletivo, ou seja, monitorizando os resultados
de grupos de trabalhadores expostos a riscos quantitativamente semelhantes.
63
4.8. TESTES
1. Atividade sistemtica, contnua ou repetitiva, relacionada sade e desenvolvida
para implantar medidas corretivas sempre que se faam necessrias. Essa
afirmao refere-se definio de:
a)
b)
c)
d)
Interveno.
Controle.
Monitorizao.
N.d.a.
2. Medida e a avaliao de agentes qumicos ou de seus produtos de

biotransformao, em tecidos, secrees, excrees, ar exalado ou alguma
combinao desses para estimar a exposio ou risco sade quando comparado
com uma referncia apropriada.
a)
b)
c)
d)
Monitorizao ambiental.
Monitorizao biolgica.
Vigilncia sanitria.
N.d.a.
3. Na monitorao biolgica, so geralmente utilizadas como amostras:

a)
b)
c)
d)
Urina, sangue e ar inspirado.

Sangue, fezes e ar expirado.
Urina, sangue e ar expirado.
Sangue, urina e fezes.
4. Considere as sentenas abaixo:

I - A quantidade da substncia absorvida pelo indivduo em funo de fatores
individuais que influenciam a toxicocintica do agente qumico no organismo.
II - A exposio global decorrente de exposio profissional e extraprofissional.
III - O conhecimento da relao dose-efeito e dose-resposta.
correto afirmar que so vantagens da monitorao biolgica em relao a
monitorao ambiental:
a)
b)
c)
d)
Apenas I.
I e II.
I, II e III.
II e III.
64
5. Na monitorizao biolgica, a avaliao da absoro em seguida a uma exposio

e a avaliao dos efeitos precoces so realizadas, respectivamente, atravs dos
chamados indicadores:
a) De dose interna e de efeito.
b) De dose externa e de efeito.
c) De dose interna e de intoxicao.
d) N.d.a.
6. O cido tricloroactico urinrio somente poder ser metabolizado e eliminado do
organismo de um trabalhador aps sua acumulao no organismo. Nesse caso,
qual o dia da semana mais correto de se fazer uma coleta de urina?
a)
b)
c)
d)
Segunda-feira.
No incio da jornada do ltimo dia da semana de trabalho.
Sexta-feira.
Ao final da jornada do ltimo dia da semana de trabalho.
7. Ao se analisar os resultados da monitorao biolgica, necessrio levar-se em

conta o fato de que numerosos fatores fisiolgicos, patolgicos e hbitos individuais
podem influenciar os nveis dos indicadores. Entre esses fatores, esto:
a) A dieta.
b) Gnero e idade.
c) Hbito de fumar e consumo de bebidas alcolicas.
d) Uso de frmacos.
e) Todas as alternativas esto corretas.
65
Captulo 5. Sade Ocupacional e Toxicologia
CAPTULO 5. SADE OCUPACIONAL E TOXICOLOGIA
OBJETIVO DO ESTUDO
Entender a importncia do conhecimento da interao entre o homem, o trabalho e
o ambiente de trabalho.
Conhecer a importncia da Sade Ocupacional como cincia;

Entender a importncia da Toxicologia no contexto da Sade Ocupacional.
66
5.1. INTRODUO
A Sade Ocupacional tem como escopo relacionar a sade com o trabalho e o seu
ambiente. Originalmente se limitava s doenas ocupacionais ou danos atribudos ao
prprio trabalho, s condies do trabalho ou ao ambiente de trabalho. Todavia, dada
evoluo tecnocientfica, essas finalidades foram ampliadas enfatizando a importncia dos
seguintes trs elementos: SADE, TRABALHO e AMBIENTE DE TRABALHO.
Portanto, a Sade Ocupacional tem como principal finalidade a promoo e a
conservao do completo bem estar fsico e psquico dos trabalhadores. essencialmente
preventiva e multidisciplinar, a fim de fornecer ao universo do trabalho os elementos
indispensveis para atuao da preveno primria e para a criao de condies de
trabalho adequadas para o homem, a saber:
A preveno entre os trabalhadores da perda da sade causada pelas
condies do trabalho;
A proteo dos trabalhadores frente aos riscos resultantes de fatores
adversos a sade nos seus empregos;
A colocao e a manuteno do trabalhador num ambiente de trabalho
adaptado a sua condio fisiolgica e psicolgica.
Fica claro que a Sade Ocupacional cobre uma ampla gama de reas do
conhecimento. Dentre elas: medicina, engenharia, qumica, toxicologia, psicologia,
fisiologia, estatstica.
Juntamente com os profissionais dessas reas do conhecimento importante
tambm a participao de representantes dos trabalhadores.
Tratemos agora da importante participao da Toxicologia nesse contexto.
Mas o que mesmo TOXICOLOGIA?
Bem, como foi dito no captulo anterior, Toxicologia uma cincia que tem por
objetivo o estudo dos efeitos nocivos produzidos pela interao entre os agentes qumicos
com o organismo.
Para a ocorrncia desses efeitos nocivos, necessrio que ocorram complexos
eventos desde a exposio do organismo ao agente txico (FASE DE EXPOSIO),
passando a seguir por uma srie de processos tais como a absoro, distribuio,
armazenamento, biotransformao e excreo das substncias qumicas. Essa srie de
processos conhecida como FASE TOXICOCINTICA.
A interao entre as molculas do agente txico ou o seu produto de
biotransformao, com receptores do organismo provoca o aparecimento de um
desequilbrio homeosttico. Essa fase da ao txica conhecida como
TOXICODINMICA.
A Toxicologia visa, alm de prevenir, avaliar as leses causadas por substncias
qumicas ao organismo, investigando os mecanismos envolvidos no processo.
So vrias as reas de atuao da Toxicologia. Dentre elas: ambiental, ocupacional,
alimentos, medicamentos, social.
67
A TOXICOLOGIA OCUPACIONAL estuda os efeitos nocivos, sobre o homem, das

substncias qumicas utilizadas ou produzidas em processos industriais. O seu principal
objetivo a preveno das alteraes da sade dos trabalhadores expostos a estas
substncias. Esse objetivo no pode ser atingido se os nveis de exposio so mantidos
em valores que possam constituir-se em risco inaceitvel para a sade ou a vida. Para
assumir que um risco seja aceitvel, deve-se identific-lo, quantific-lo. Para tanto,
necessrio um conhecimento fundamental em TOXICOLOGIA que o da relao
dose/efeito e/ou dose/resposta, isto , da relao entre a intensidade da exposio (dose
ou concentrao) com o efeito assim como com a resposta da populao exposta, ou seja,
com a prevalncia de indivduos que apresentam esse efeito determinado.
O estudo das relaes dose/efeito e dose/resposta pode ser efetuado pela utilizao
de diferentes parmetros para avaliar a intensidade da exposio e as modificaes que
originam no estado de sade dos trabalhadores. Assim, a exposio pode ser
caracterizada seja por uma descrio qualitativa ou quantitativa.
Para estimar o risco da exposio ocupacional aos agentes txicos, trs programas
de avaliao podem ser aplicados:
MONITORIZAO AMBIENTAL - avalia a exposio externa dos
trabalhadores. De acordo com o esquema de amostragem selecionado a
avaliao se faz no nvel de um grupo de indivduos ou no nvel individual;
MONITORIZAO BIOLGICA - estima o risco para a sade do indivduo
exposto substncia qumica com base na exposio interna do organismo
(dose interna). Esta avaliao normalmente realizada em cada indivduo. A
dose interna estimada pela medida da substncia qumica e/ou seu
metablito nos diversos meios biolgicos ou pela medida de efeitos biolgicos
no adversos relacionados dose interna.
VIGILNCIA DA SADE - visa detectar efeitos adversos, ainda que precoces,
resultantes da exposio a substncias qumicas. Por exemplo, a elevao
de nveis plasmticos de determinadas enzimas quando da exposio a
agentes hepatotxicos, ou a proteinuria ocasionada por nefrotxicos.
Vrios so os parmetros biolgicos que podem estar alterados como consequncia
da interao entre o agente qumico e o organismo. Esses parmetros so conhecidos
como indicadores biolgicos da exposio, ou seja, que se relacionam proporcionalmente
intensidade da exposio e/ou intensidade de efeitos.
Os nveis dos indicadores biolgicos detectados em trabalhadores expostos a
determinado toxicante so avaliados frente a dois tipos de valores: os valores de referncia
e os valores limites biolgicos de exposio.
Os valores de referncia so quesitos indispensveis monitorizao biolgica. O
nvel nos trabalhadores expostos, que permite o estabelecimento de estratgias de
controle, deve ser confrontado com os nveis desse mesmo indicador determinado numa
populao cuja caracterstica principal a de no estar exposta por motivo profissional ou
por situao particular ambiental substncia qumica considerada. Idealmente no deve
diferir da populao exposta por caractersticas que afetam o indicador biolgico.
68
Os valores limites biolgicos devem ser vistos como nveis de advertncia, propostos
com base no conhecimento da relao dose/resposta e no como valores que separam
exposies seguras de exposies perigosas.
Diversas so as entidades e pesquisadores que tm se preocupado com o
estabelecimento desses limites que, no Brasil, constituem norma legal desde 1983.
Deve-se ter sempre presente que as avaliaes peridicas do estado de sade nunca
permitiro prevenir intoxicaes agudas, resultantes de uma intensa exposio repentina.
Esses exames s servem para prevenir os efeitos adversos produzidos por uma exposio
crnica.
Como concluso, deve-se ressaltar que a Toxicologia uma cincia de inegvel
importncia social no mundo contemporneo, estando presente no dia-a-dia de cada
indivduo e fazendo parte de importantes decises governamentais relativas
regulamentao de substncias qumicas. Seu conhecimento indispensvel ao trabalho
dos profissionais que militam tanto nas reas de cincias biolgicas quanto nas de exatas
e humanas.
Assim como na Sade Ocupacional, devido complexidade e a amplitude da
Toxicologia, faz-se sempre necessrio um trabalho conjunto de profissionais com
diferentes formaes bsicas, na resoluo de problemas que envolvam substncias
txicas. Dessa forma, pode-se verificar a grande identidade entre essas duas cincias.
69
5.2. TESTES
1. verdadeira a seguinte afirmao a respeito da Sade Ocupacional:
a) Tem como escopo relacionar a sade com o trabalho e o seu ambiente.
b) Originalmente limitava-se s doenas ocupacionais ou danos atribudos, ao
prprio trabalho, as condies do trabalho ou ao ambiente de trabalho.
c) Tem como principal finalidade a promoo e a conservao do completo bem
estar fsico e psquico dos trabalhadores.
d) essencialmente preventiva e multidisciplinar.
e) Todas as afirmativas anteriores so verdadeiras.
2. A respeito da Toxicologia, assinale a afirmativa correta.
a) Cincia que tem por objetivo o estudo dos efeitos nocivos produzidos pela
interao entre os agentes qumicos com o organismo.
b) Estuda os riscos qumicos, fsicos, biolgicos e ergonmicos presentes no
ambiente de trabalho.
c) Visa, alm de prevenir, avaliar as leses causadas por substncias qumicas ao
organismo, investigando os mecanismos envolvidos no processo.
d) As alternativas A e C esto corretas.
3. A srie de processos de absoro, distribuio, armazenamento, biotransformao
e excreo conhecida como fase de:
a) Exposio.
b) Toxicocintica.
c) Toxicodinmica.
d) Clnica.
4. Relacione:
(a) Monitorizao Ambiental
(b) Monitorizao Biolgica
(c) Vigilncia Sade
(b) Estima o risco para a sade do indivduo exposto

substncia qumica com base na exposio interna
do organismo.
(c) Visa detectar efeitos adversos, ainda que
precoces, resultantes da exposio a substncias
qumicas.
(a) Avalia a exposio externa dos trabalhadores.
5. Os valores limites biolgicos devem ser vistos como nveis de:

a) Intoxicao.
b) Advertncia.
c) Interao.
d) N.d.a.
70
Captulo 6. Vigilncia da Sade na Exposio
CAPTULO 6 VIGILNCIA DA SADE NA EXPOSIO
OBJETIVOS DO ESTUDO
Mostrar a importncia da vigilncia da sade na preveno de doenas e efeitos mais
graves.
Conhecer definies e conceitos;

Ter noes das formas de examinar e observar o trabalhador.
71
6.1. INTRODUO
No incio da dcada de 80, o Comit misto constitudo pela Comisso da Comunidade
Europeia (CCE), Occupational Safety and Health Administration (OSHA) e o National
Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) definiu a vigilncia da sade como
exames mdico-fisiolgicos peridicos de trabalhadores expostos com o objetivo de
proteger a sade e prevenir o aparecimento de doena. A deteco da doena instalada
est fora do escopo desta definio.
Dessa definio devemos entender que, frente aos riscos qumicos, a vigilncia da
sade est voltada para evidenciar os possveis efeitos precoces e reversveis ao nvel do
rgo alvo da ao da substncia qumica. Alm disso, procura individualizar as condies
clnicas pr-existentes ou adquiridas. Esta ltima, por sua vez, que ir contraindicar uma
exposio posterior.
A vigilncia da sade um procedimento mdico no qual se recombinam os diversos
elementos, obtidos a partir do exame clnico do trabalhador, aos quais se somam os da
monitorao biolgica, para se obter um quadro geral da sua condio de sade e
relacionando-a com a sua atividade especfica.
de particular importncia, no exame clnico, que se procure associar os efeitos
biolgicos e funcionais com os agentes qumicos presentes no ambiente do trabalho. Isto
deve ser feito com muito cuidado para que no ocorra uma interpretao equivocada que,
por sua vez, poder implicar na aplicao de uma medida absolutamente ineficaz ou, muito
pior, danosa para o trabalhador, tal como uma precipitada suposio de que ele esteja
doente.
A tendncia atual ainda caracterizada pelo uso de exames qumico-clnicos de
baixo custo, porm pouco sensveis, grandemente inespecficos e, acima de tudo, pouco
informativos quando comparados com aqueles que so mais sensveis e relativamente
mais especficos. Contra estes ltimos contribui o fato de que apresentam um custo mais
elevado e ainda so de aplicao rotineira mais difcil.
Para atender os requisitos bsicos dos exames mais sensveis e especficos, exigese alm da utilizao de equipamentos mais sofisticados, os servios de profissionais
devidamente treinados e capacitados. o que, por exemplo, indispensvel no caso de
exames neurocomportamentais ou neurofisiolgicos de pessoas expostas e agentes
qumicos neurotxicos.
A identificao precoce de uma anomalia funcional do rgo alvo da ao txica em
trabalhadores expostos a um risco qumico especfico pode ter, para a vigilncia da sade,
um significado mais imediato. Em outras palavras, se a anomalia detectada for reversvel,
esse dado ser mais importante do que a avaliao da dose interna do agente qumico, e
principalmente, das alteraes bioqumicas inespecficas.
Deve-se sempre levar em considerao que somente os indicadores altamente
especficos, para uma determinada patologia do rgo, que podem ser considerados
como instrumentos teis para o diagnstico precoce de uma doena em processo de
instalao. Dessa forma possvel contraindicar uma exposio posterior com maior
segurana.
72
A vigilncia da sade procura dar nfase s caractersticas da exposio,

especialmente tempo e durao, associando-se ao estado de sade. Sendo assim, pode
ser aplicada com os objetivos a saber:
Comprovar a ausncia de um efeito nocivo numa exposio considerada
aceitvel ou a eficincia das medidas ambientais adotadas;
Dar ateno s alteraes precoces do estado de sade para poder intervir,
preventivamente, em relao doena.
Na monitorao biolgica, quando se utilizam indicadores biolgicos de efeito que se
apresentam alterados, essa alterao deve sempre preceder as alteraes evidenciveis
nos procedimentos de vigilncia da sade. Alguns indicadores de efeito da monitorao
biolgica podem ter importncia em relao ao estado de sade dos trabalhadores
expostos, especialmente porque evidenciam precocemente uma alterao biolgica, sem
que esteja se instaurando um processo de doena. importante frisar que tais
caractersticas nem sempre so verificadas.
Tem sido observado que muitos dos efeitos produzidos pela exposio aos agentes
qumicos regridem quando se providencia a sua interrupo. Dessa forma, muitas das
alteraes individualizadas em fase precoce podem ser tratadas eficazmente de forma
preventiva, com exceo dos tumores.
Quadro 6.1.
As alteraes do estado de sade apresentam as seguintes caractersticas:
o estado de sade apresentam as seguintes caractersticas:

H uma fase de induo, isto , aquela em que decorre um certo tempo para
se iniciar o processo de morbidade, aps se alcanar uma certa dose do agente
qumico no organismo; uma fase de latncia, que corresponde ao perodo
compreendido entre o incio do processo de morbidade e o aparecimento das
alteraes funcionais que ainda no permitem a sua individualizao.
A aplicao da vigilncia da sade, a exemplo do que sucede na monitorao

biolgica, no pode ser confundida com os procedimentos que visam diagnstico.
importante enfatizar que a manifestao de deteriorao do quadro de sade no
necessariamente se d no momento do reconhecimento mdico. A ocorrncia de certas
alteraes biolgicas pode, desde que evidenciada em tempo hbil, advertir que se no
forem modificadas as condies de trabalho ocorrero os transtornos funcionais.
73
Deve se ter sempre presente que as avaliaes peridicas do estado de sade nunca
permitiro prevenir intoxicaes agudas, resultantes de uma intensa exposio repentina.
Esses exames, nunca demais reforar, s servem para prevenir os efeitos adversos
produzidos por uma exposio crnica.
74
6.2 TESTES
1. correto afirmar sobre a Vigilncia da Sade:
a) Est voltada para evidenciar os possveis efeitos irreversveis ao nvel do rgo
alvo da ao da substncia qumica.
b) Busca individualizar as condies clnicas pr-existentes ou adquiridas.
c) Procura associar nos exames clnicos os efeitos biolgicos e funcionais com os
agentes qumicos presentes no ambiente do trabalho.
d) B e C esto corretas.
2. Considere as opes que seguem:

I - Comprovar a ausncia de um efeito nocivo numa exposio considerada
aceitvel ou a eficincia das medidas ambientais adotadas.
II Diagnosticar doenas ou intoxicaes decorrentes da exposio ocupacional.
III - Dar ateno s alteraes precoces do estado de sade para poder intervir,
preventivamente, em relao doena.
So objetivos da vigilncia sanitria:
a)
b)
c)
d)
I.
I e II.
I e III.
I, II e III.
Captulo 8. Gases e Vapores Irritantes
CAPTULO 7. ASPECTOS TOXICOLGICOS DOS SOLVENTES ORGNICOS
OBJETIVOS DO ESTUDO
Entender a importncia da avaliao da exposio ocupacional aos solventes
orgnicos e conhecer os indicadores biolgicos utilizados para esta avaliao.
Reconhecer os principais fatores que influenciam o risco da exposio aos

solventes;
Classificar os solventes e entender suas interaes com os organismos
humanos.
75
7.1. INTRODUO
Com o termo solvente se define tudo aquilo que permite levar uma substncia (soluto)
em soluo. O solvente , portanto, latu sensu tambm um gs onde se encontra misturado
num outro (soluo gasosa), ou um slido que libera um outro slido (soluo slida). Na
compreenso comum solvente denominado um lquido que dissolve uma ou mais
substncias, sejam elas slidas, lquidas ou gasosas (soluo lquida).
Os solventes tm uma ampla gama de aplicaes tais como: solubilizantes,
dispersantes, diluentes, conduzindo a uma produo, manufatura e uso de bilhes de
toneladas por ano.
A exposio ocupacional pode envolver aplicaes desde uma secretria que utiliza
um fluido de correo at um frentista de posto de combustveis. Um trabalhador de
refinarias poderia ser exposto a solventes como seu emprego e, aps isso, retornar para
casa e l pode pintar uma sala, trocar o leo do carro, ou colar junto um item necessrio
para um reparo, estendendo dessa forma a sua exposio aos solventes.
Embora os solventes que so frequentemente utilizados como misturas tm
diferentes marcas registradas, eles possuem agentes qumicos similares. Claramente, a
exposio no poderia ser equacionada com a toxicidade.
O princpio fundamental da Toxicologia, a relao dose/resposta, requer que:
Haja exposio;
Ocorram efeitos txicos.
Todavia, o potencial para interaes de efeitos txicos aumenta com o aumento da
exposio e, a exposio s misturas conduz a imprevisveis efeitos aditivos, sinrgicos ou
potenciao. No final das contas precisamos aprender a entender os efeitos interativos dos
solventes porque a exposio de populaes humanas no ambiente no usualmente
apenas para um agente qumico. At que tenhamos desenvolvido uma massa de
conhecimentos temos que utilizar os dados toxicolgicos disponveis que so aqueles dos
solventes individualmente e a relao entre as estruturas desses agentes qumicos e sua
toxicidade dentro dessa classe de substncias.
76
7.2. PROPRIEDADE DOS SOLVENTES

Muitos solventes exibem aprecivel volatilidade nas condies de uso.
Consequentemente, os trabalhadores ou a populao que usa produtos contendo
solventes em suas habitaes poderiam ser expostos a vapores de solventes. O perigo
potencial apresentado como resultado da exposio ao solvente a concentrao da forma
txica do agente qumico no seu receptor fisiolgico. Como essa informao no
atualmente disponvel, a prxima melhor estimativa da dose o nvel sanguneo da
substncia. Algumas vezes, a partir da determinao da concentrao na urina podemos,
por extrapolao, obter uma acurada estimativa dos nveis corpreos.
Os solventes de uso industrial pertencem a uma classe muito diversificada de
substncias orgnicas e, compreendem hidrocarbonetos alifticos e aromticos,
hidrocarbonetos halogenados substitudos, lcoois, cetonas, teres, steres, aminas,
cidos carboxlicos e outros produtos orgnicos. A caracterstica dos solventes est ligada
s numerosas propriedades fsico-qumicas (presso de vapor, ponto de ebulio,
densidade, inflamabilidade e explosividade, polaridade) que condicionam a escolha dessas
diversas substncias nas diversas atividades de trabalho.
Numerosos so os ambientes de trabalho nos quais os solventes tm uma vasta
aplicao. Entre esses podem ser citados: a indstria qumica de sntese como a
farmacutica, produo de vernizes, colas e tintas de impresso; cosmticos; txteis;
calados e curtumes; polimento e desengraxamento de peas metlicas; extrao de
gorduras; indstria da borracha e materiais plsticos.
Deve ser lembrado, todavia, que na prtica industrial, o uso dos solventes ocorre
geralmente sob a forma de misturas de substncias. De fato, alguns trabalhos preveem
misturas intencionais de diversos compostos, com o objetivo de se obter uma propriedade
solvente peculiar. Um exemplo clssico representado pela preparao de colas, tintas e
misturas para o desengraxamento e vernizagem. Tambm quando o ciclo de trabalho prev
a utilizao de uma nica substncia, as preparaes comerciais disponveis so
geralmente de compostos com pureza limitada: caracterizam-se pela presena, s vezes
em percentuais relevantes, de substncias estruturalmente afins, da mesma classe
qumica mas em alguns casos de substncias muito diferentes entre si e eventualmente
dotadas de propriedades toxicolgicas diferentes em relao ao produto principal.
A justificativa para a utilizao de substncias no refinadas baseia-se no custo
econmico elevado das purificaes e a falta substancial de reais vantagens tecnolgicas
do seu uso. Por causa da presena de impurezas, ocorreram no passado, frequentes
equvocos sobre as reais propriedades toxicolgicas de alguns solventes tais como os
hidrocarbonetos aromticos da srie do benzeno.
O problema sanitrio ligado exposio ocupacional aos solventes orgnicos
representa um dos mais tradicionais desafios da Medicina do Trabalho, Toxicologia e
Higiene Ocupacional.
Mesmo com a melhoria das condies de Higiene e Segurana no Trabalho em
relao a pocas passadas, mantm-se sempre atual e relevante a preocupao da
Medicina do Trabalho, com os riscos sade pelo uso de solventes em nosso pas, assim
como ocorre tambm em nvel mundial, como decorrncia de seus mltiplos empregos nos
processos produtivos industriais.
77
7.3. CLASSIFICAO DOS SOLVENTES DE USO INDUSTRIAL

Os solventes de uso industrial podem ser subdivididos em grupos de acordo com a
sua estrutura qumica:
Hidrocarbonetos alifticos;
Hidrocarbonetos aromticos;
Derivados halogenados de ambos;
lcoois;
Glicis;
Aldedos;
Cetonas;
cidos carboxlicos;
teres;
steres;
Outros compostos considerados at aqui de menor importncia.
7.4. PROPRIEDADES FSICO-QUMICAS DOS SOLVENTES
As caractersticas fsico-qumicas so expressas por numerosas grandezas tais
como temperatura de fuso, ebulio, decomposio etc., e condicionam de forma direta
o comportamento qumico, fsico, toxicolgico e ecolgico da substncia individualmente e
fundamentam a sua interao com o organismo humano e o ambiente. O conhecimento de
tais propriedades relevante para orientar o uso correto dos solventes no mbito industrial.
78
7.5. INTERAES DOS SOLVENTES COM O ORGANISMO HUMANO

Quando os solventes entram em contato com o organismo so envolvidos por uma
srie de interaes toxicocinticas e toxicodinmicas.
7.5.1. TOXICOCINTICA
Conjunto de fenmenos que ocorrem com a substncia qumica a partir do momento
em que entram em contato com o organismo at a sua completa eliminao e compreende:
Absoro - Os solventes podem penetrar no organismo por diversas vias: oral,
inalatria ou transcutnea. No mbito profissional porm, a principal via de penetrao
representada pela via respiratria e, em menor escala, pela pele. Geralmente aps uma
exposio por via respiratria, os solventes orgnicos de uso industrial so absorvidos em
cerca de 60-80% da quantidade inalada. A absoro por essa via est baseada na difuso
passiva dos vapores atravs da barreira alvolo-capilar. A existncia de um gradiente de
concentrao positiva entre a concentrao ambiental da substncia e o organismo
contribui para a absoro da mesma. A manuteno desse gradiente influencia
secundariamente a velocidade de biotransformao: os solventes caracterizam-se por uma
cintica geralmente rpida e so captados com velocidade pelo sangue para serem
metabolizados, resultando no deslocamento do equilbrio no sentido de absoro pelo
corpo. Alm disso, destaque-se a importncia das caractersticas biolgicas individuais e
das condies ambientais em que se desenvolve o trabalho;
Distribuio - Uma vez absorvidos, os solventes so distribudos rapidamente no
organismo. A repartio, todavia no homognea devido s diferentes afinidades com os
tecidos, concentrando-se nos rgos ricos em lipdeos tais como o sistema nervoso central
e perifrico e tecido adiposo subcutneo;
Biotransformao - Srie de modificaes bioqumicas principalmente reaes de
oxidao, reduo, hidrlise e conjugao, visando tornar as substncias mais polares,
mais solveis em gua para facilitar a sua excreo;
Eliminao - Da frao absorvida, uma quantidade varivel entre 10% e 50%
eliminada inalterada pelo ar exalado no final da exposio, enquanto que o restante
eliminado pela via urinria aps ser biotransformada principalmente no fgado. Cerca de 510% excretada com a bile e eliminada por via fecal.
O conhecimento dessas fases de grande importncia para a definio do
mecanismo de ao dos xenobiticos.
7.5.2. TOXICODINMICA
Os principais efeitos dos solventes podem ser:
Agudos - Devidos a uma exposio excessiva a altas concentraes

provocando depresso do sistema nervoso central (SNC) e irritao da pele
e mucosas. Os efeitos no SNC podem ser inespecficos e gerais comuns
79
maioria dos solventes pela substncia inalterada, e especficos devido aos

produtos de biotransformao. Os efeitos irritantes so inespecficos e
devidos s propriedades lipossolveis desses agentes;
Crnicos - Devidos a uma exposio prolongada no tempo a baixas

concentraes de numerosos solventes, geralmente especficos podendo
produzir efeitos txicos em vrios rgos tais como o sistema nervoso central,
perifrico, fgado, rim, pele e mucosas, alm de potenciais carcingenos.
7.6. MONITORIZAO BIOLGICA

A monitorizao biolgica da exposio aos solventes geralmente realizada
utilizando-se indicadores de dose interna, a saber, os produtos de biotransformao
determinados na urina. A determinao do solvente inalterado excretado via ar exalado
tambm pode ser utilizada como recurso na monitorizao biolgica, embora no seja
frequente em nosso pas. Exemplos podem ser observados no quadro apresentado no item
4.7 desta apostila.
80
7.7. TESTES
1. Solvente definido como:
a) Um lquido com fraco potencial de dissoluo.
b) Um lquido que dissolve somente uma substncia de cada vez, sejam elas
slidas, lquidas ou gasosas.
c) Um lquido que dissolve uma ou mais substncias, sejam elas slidas, lquidas
ou gasosas (soluo lquida).
d) Um lquido com forte potencial de dissoluo.
e) N.d.a.
2. Os solventes que so frequentemente utilizados como misturas. A interao entre
os vrios componentes destas misturas podem conduzir a efeitos imprevisveis do
tipo:
a) Devastadores.
b) Aditivos.
c) Sinrgicos.
d) B e C esto corretas.
3. Complete os espaos em branco com a alternativa correta:
Os solventes caracterizam-se por uma cintica geralmente ______________. Nas
exposies ocupacionais, a principal via de penetrao representada pela via
________________ e, em menor escala, pela pele. Concentram-se nos rgos ricos
em _____________ e so eliminados inalterados pelo __________________ ou
biotransformados pela via urinria.
a)
b)
c)
d)
Rpida; oral; protenas; ar exalado.

Rpida; respiratria; lipdeos; ar exalado.
Lenta; respiratria; lipdeos; intestino.
N.d.a.
4. Os efeitos agudos dos solventes so geralmente inespecficos e gerais e tem como

alvo:
a)
b)
c)
d)
SNC.
Fgado.
Rins.
N.d.a.
81
CAPTULO 8. GASES E VAPORES IRRITANTES
OBJETIVOS DO ESTUDO
Entender a importncia da avaliao da exposio ocupacional aos gases e vapores
irritantes e reconhecer os principais aspectos desta avaliao.
Reconhecer os principais fatores que influenciam o risco da exposio aos

gases e vapores irritantes;
Entender e classificar os gases e vapores irritantes;
Conhecer as principais caractersticas dos gases e vapores irritantes de
grande emprego industrial.
82
8.1. INTRODUO
So numerosas as substncias que potencialmente produzem uma ao irritante.
Esses agentes qumicos podem estar presentes na atmosfera de ambientes de trabalho e,
quando inalados, desenvolvem efeitos principalmente nas vias respiratrias. Todavia,
podem tambm atuar sobre outras camadas de revestimento do organismo. Acrescentese que alguns desses xenobiticos podem agir, no estado lquido, sobre a pele
determinando nesse local de contato e reaes flogsticas.
Vrios compostos de amplo uso industrial, que se apresentam no estado gasoso, isto
, como gs ou como vapor e dotados de ao irritante, sero abordados toxicologicamente
neste captulo.
Como poder ser verificado, para esses xenobiticos, luz dos atuais conhecimentos
cientficos no possvel ainda a utilizao de indicadores biolgicos em termos de
controle biolgico da exposio ocupacional. Sendo assim, o rigor no controle das
condies ambientais, atravs do prvio reconhecimento e avaliao do(s) risco(s) e o rigor
nas observaes clnicas dos trabalhadores expostos constituem-se nas medidas mais
adequadas de controle da exposio ocupacional.
Todavia, dispomos da possibilidade de detectar indivduos hipersuscetveis, isto ,
com maior probabilidade de adquirir enfisema pulmonar, atravs da determinao da alfa1-antitripsina do soro que se constitui num eficiente exame pr-ocupacional para os
trabalhadores que devero ser expostos a esses agentes qumicos.
8.2. GENERALIDADES
Os gases e vapores irritantes produzem uma inflamao dos tecidos com os quais
entram em contato levando ao edema pulmonar, efuso pleural e reao hipermica.
A inflamao resulta de uma resposta fisiolgica do tecido e no de uma simples
ao corrosiva do gs irritante. O efeito irritante deve-se ao do agente qumico sobre
os neuroreceptores da conjuntiva e da membrana mucosa do aparelho respiratrio
conduzindo sensao de dor e a uma srie de reflexos tais como os motores, vasculares,
secretores etc.
Certos irritantes agem principalmente sobre as vias respiratrias superiores
causando rinite, faringite e laringite. Ex: NH3. A irritao das vias respiratrias representada
tambm por tosse e dor, constitui-se num sinal de alarme para prevenir uma exposio
excessiva que pode afetar uma grande parte do sistema respiratrio.
Outros irritantes agem sobre os brnquios produzindo bronquite ou
broncopneumonia. Ex.: SO2.
Alm desses, temos aqueles que atuam nos pulmes causando edema. Ex: COCl 2
(fosgnio); NO2; O3. Esse edema, em geral, manifesta-se de 4 a 24 horas aps a exposio.
O local de ao dos gases irritantes determinado principalmente pela solubilidade.
Dessa forma, aqueles que so muito solveis em gua sero rapidamente absorvidos pelas
vias respiratrias superiores onde exercero sua ao irritante. Por outro lado, os gases
de baixa solubilidade em gua sero pouco absorvidos pelas vias areas superiores e o
pulmo ser o principal rgo lesado. Entre esses dois extremos existem os gases de
solubilidade intermediria, cuja ao se manifestar de maneira mais ou menos uniforme
atravs do aparelho respiratrio.
83
Alm da solubilidade, outros fatores influenciam o stio e a intensidade da ao dos

gases irritantes:
Concentrao - Numa exposio elevada, os irritantes das vias respiratrias
superiores podem causar edema pulmonar;
Propriedades qumicas - O oznio (O3) um forte oxidante; o SO2 em contato
com a gua pode ser transformado em H2SO3, que bem mais irritante.
Os gases irritantes podem, portanto, provocar uma alterao crnica das vias
respiratrias devido a uma sequela decorrente de uma exposio aguda ou de uma
exposio crnica a baixas concentraes.
Quadro 8.1.
Os gases irritantes so divididos em duas categorias, primrios e secundrios.
Os gases irritantes so divididos em duas categorias, primrios e

secundrios.
1. Os irritantes primrios: atuam no local de contato com o organismo.
secundrios: atuam no local de contato com oabsoroposto.
8.3. IRRITANTES PRIMRIOS

8.3.1. AMNIA (NH3)
O NH3 um gs incolor de propriedades alcalinas, mais leve do que o ar e muito
solvel em gua. A grande solubilidade da amnia em gua faz com que esse agente
qumico seja retido nas pores iniciais do trato respiratrio onde atua. Desde que a
exposio no seja intensa e a concentraes elevadas, os pulmes raramente so
afetados. O dano pulmonar pouco provvel, uma vez que a irritao das vias areas
superiores e dos olhos, provocada pela amnia, de tal ordem que faz com que o indivduo
se afaste do local contaminado evitando uma exposio mais demorada.
8.3.2. CIDO SULFRICO (H2SO4)
O H2SO4 lquido temperatura ambiente e, sob a ao do calor, forma nvoas
bastante irritantes.
O H2SO4 assim como o cido clordrico (HCl) produz:
Irritao das vias respiratrias superiores;
Irritao da pele;
Irritao dos olhos;
Eroso dentria.
84
A capacidade de reconhecer a presena do H 2SO4 na atmosfera diminui

progressivamente nas pessoas expostas de maneira contnua.
H2SO4 mais irritante quando a umidade mais elevada.
8.3.3. CIDO FLUORDRICO (HF)
O HF um lquido incolor muito voltil e muito solvel na gua.
A toxidade do HF praticamente a mesma do gs flor (F 2), o qual rapidamente se
transforma em HF na presena de gua.
Os vapores de HF irritam as mucosas oculares e as vias respiratrias superiores. O
contato com a pele provoca queimaduras e, caso a pele no for rapidamente
descontaminada, o on fluoreto poder penetrar e produzir a formao de lceras muito
dolorosas e de difcil tratamento. Quando houver o contato cutneo importante lavar a
pele copiosamente com gua ou com o auxlio de uma soluo amoniacal (10%). Aps a
lavagem, aplica-se unguento de xido de magnsio em glicerina (20%). Foi preconizado
um tipo de tratamento atravs do qual se injetava, em torno da zona queimada soluo
aquosa de gliconato de clcio a 10%, que provocaria uma precipitao de HF sob a forma
de CaF2.
8.3.4. FORMOL (FORMALDEDO, H2CO)
O formol um gs incolor, solvel em gua e que se polimeriza facilmente sob a
ao da temperatura. A soluo comercial de formalina normalmente contm de 35 a 40%
de formol em gua.
O formol um poderoso irritante da pele, dos olhos e das mucosas respiratrias. A
ao irritante j se manifesta em exposies s concentraes de 2 a 3 ppm. Atua tambm
como alergisante e pode provocar eczemas.
8.3.5. ACETALDEDO (H3C-CHO) e CIDO ACTICO (H3C-COOH)
O acetaldedo um lquido comumente manipulado em sistemas fechados devido ao
seu perigo de exploso. Sua ao irritante menor do que a do formol.
O cido actico produz vapores, e como todo vapor de cido provoca irritao
cutnea, ocular, das mucosas respiratrias e, tambm eroso dentria.
8.3.6. ANIDRIDO SULFUROSO (SO2)
Normalmente, nas condies de exposio ocupacional, onde devem prevalecer
baixas concentraes, o SO2 no absorvido significativamente nas vias areas
superiores.
O SO2 inalado pode reagir com a gua das vias areas dando o cido sulfuroso que
se dissocia no on bissulfito (HSO3).
O SO2 , com grande probabilidade, o responsvel pelo agravamento de trs
categorias de molstias no homem:
Em crianas, altera a ventilao pulmonar e provoca doenas pulmonares das
vias respiratrias;
Aumento da frequncia e/ou da severidade de ataques asmticos;
Aumento da prevalncia de doena respiratria crnica.
85
Deve ser ressaltado que os produtos de reao de SO 2 no organismo devem tambm

merecer um cuidado, pois podem ser formados o H 2SO4 e sulfatos de acordo com as
condies ambientais.
A exposio prolongada ao SO2 eleva a incidncia de nasofaringites e de bronquites
crnicas.
8.3.7. CLORO (Cl2)
O cloro um gs amarelo-esverdeado de odor acre, sufocante, mais denso do que
o ar.
Foi verificado que a inalao de cloro em altas concentraes produz:
Sensao de sufocamento com ansiedade;
Dor retroesternal;
Tosse, depresso respiratria, cianose, escarro sanguinolento;
Sensao de queimao do nariz, da boca e dos olhos;
Cefalias;
Dores gstricas;
Nuseas e vmitos;
Se a exposio for severa pode provocar o desenvolvimento de um edema
pulmonar aps um perodo de algumas horas de aparente remisso.
Pela observao radiogrfica do pulmo observa-se uma infiltrao pulmonar difusa.
Se o paciente sobreviver, pode persistir, durante cerca de 2 semanas, uma tosse e aflio
respiratria.
Aps a remisso da fase aguda podem ocorrer complicaes infecciosas tais como
broncopneumonia, e a instalao de uma progressiva fibrose pulmonar. s vezes, a cura
pode sobrevir sem sequelas.
O contato prolongado do organismo com pequenas concentraes de gs cloro
implica em:
Leses cutneas: acne clorada;
Alteraes respiratrias: bronquite crnica;
Alteraes oculares: conjuntivite, queratite, blefarite;
Alteraes dentrias: eroso do esmalte e da dentina, pela ao do HCl;
Alteraes digestivas: anorexia, vmitos;
Distrbios gerais: emagrecimento, anemia, cefalia, vertigens.
8.3.8. BROMO (Br2) e IODO (I2)
O bromo um lquido vermelho cujos vapores so 5,5 vezes mais pesados do que o
ar.
Aps a inalao dos seus vapores surgem a tosse, epistaxe, sensao de opresso
e bronquite.
Pode tambm se manifestar uma dermite de aspecto polimorfo, isto , eritema,
pstulas, furnculos, lceras.
O iodo slido e sublima lentamente temperatura ambiente. J o I 2 um irritante
da pele e das mucosas.
86
87
8.3.9. FLOR (F2)

O flor um gs amarelo, muito corrosivo, muito reativo mesmo temperatura
ambiente. Reage com gua formando o cido fluordrico (HF) e, eventualmente, o
oxifluoreto (OF2) composto ainda mais txico do que o flor.
Trata-se de um forte irritante da pele e das mucosas provocando:
Queimadura qumica da pele;
Irritao ocular (de acordo com a literatura cientfica cerca de 25 ppm de flor
so suficientes para produzir irritao dos olhos no homem em apenas 5
minutos);
Irritao das vias respiratrias.
No caso de contato cutneo deve-se proceder da mesma maneira como j descrita
para cido fluordrico.
8.3.10. FOSGNIO (COCl2)
O COCl2 um gs sufocante por excelncia. incolor, mais pesado do que o ar e
tem odor desagradvel.
um poderoso irritante respiratrio afetando principalmente os alvolos e os
bronquolos.
A inalao de 10 ppm durante 1 minuto produz severa irritao das vias respiratrias
superiores.
Aps a inalao de altas concentraes ocorre sensao de queimao dos olhos,
tosse e sufocao. Esses sintomas desaparecem depois de cessada a exposio. Todavia,
essa remisso transitria pois o edema pulmonar sobrevm aps um perodo de latncia
de 6 a 72 horas. No caso de sobrevivncia, surgem sequelas tais como fibrose, enfisema
e bronquite crnica.
8.3.11. OZNIO (O3)
O oznio um gs incolor, muito reativo, odor caracterstico.
Ocorre em pequenas quantidades na atmosfera, principalmente em elevadas
altitudes, formando-se pela ao dos raios ultravioleta do sol sobre o oxignio. tambm
gerado por descargas eltricas durante tempestades.
O oznio produzido em quantidade aprecivel (cerca de 0,2 a 0,8 ppm) durante a
solda a arco na presena do gs protetor (argnio), em seguida intensa emisso de luz
ultravioleta pelo arco, alm de outras operaes.
O oznio irritante muito severo das mucosas.
De acordo com Lauwerys e Lavenne (1972) existe uma boa relao entre o grau de
exposio e efeitos sobre o organismo, conforme mostra a tabela 8.1.
Tabela 8.1. Relao entre Grau de Exposio e efeitos sobre o organismo

Grau de exposio
Efeitos sobre o organismo
0,05 a 0,10 ppm

0,3 a 1,0 ppm
1,5 a 2 ppm
4 a 5 ppm
50 ppm
Irritao do nariz e da garganta.

Diminuio da acuidade visual, cefalias,
dispnia, tosse, constrio torcica,
alteraes das provas de funo
pulmonar.
Reduo da capacidade de saturao da
oxiemoglobina e alterao da morfologia
dos
eritrcitos;
perturbao
da
coordenao; dificuldade de expresso.
Edema pulmonar.
Morte em alguns minutos.
A exposio repetida a concentraes de 1 ppm de O 3 pode provocar cefalias,

fadiga, dificuldades respiratrias e distrbios funcionais pulmonares. Esse tipo de
exposio ocorre por exemplo entre soldadores a arco.
8.3.12. XIDOS DE NITROGNIO (NOX)
O nitrognio pode formar diversos xidos:
N2O
xido nitroso
N2O2
Perxido de nitrognio
NO
xido ntrico (xido de nitrognio)
NO2
Dixido de nitrognio
N2O3
Trixido de nitrognio
N2O4
Tetrxido de nitrognio
N2O5
Pentxido de nitrognio
O xido nitroso o que prevalece em atmosfera no poluda. O NO e o NO 2 so os

mais abundantes que resultam da atividade humana, formando-se a partir de processos de
combusto em temperaturas elevadas com predominncia do primeiro.
O NO2 relativamente insolvel em gua. Dessa forma, quando inalado, atinge os
alvolos pulmonares onde se transforma em cido nitroso (HNO 2) e cido ntrico (HNO3)
que so irritantes e lesivos para o pulmo.
A exposio a concentraes de 150 ppm de NO2 pode ser fatal; exposies de 50 a
150 ppm podem produzir doena pulmonar crnica como bronquiolite obliterante.
8.3.13. ACROLENA ou ALDEDO ALLICO (H2C=CH-OH)
um lquido incolor que emite vapores de odor desagradvel.
A exposio a concentraes elevadas provoca edema pulmonar. Todavia, so raras
as intoxicaes severas porque difcil suportar o efeito irritante dos vapores de acrolena
durante um intervalo de tempo suficiente para tal.
A exposio a 1 ppm produz rapidamente irritaes nasal e ocular intolerveis.
88
8.3.14. CETENO (H2C=C=O), CROTONALDEDO (H3C-CH=CH-COH) e DIMETIL

SULFATO [(H3CO)2SO2]
O ceteno um irritante do aparelho respiratrio cuja toxicidade semelhante do
fosgnio.
O crotonaldedo pode produzir a mesma sintomatologia clnica da acrolena. Todavia,
cerca de 10 vezes menos txico.
O dimetilsulfato um lquido incolor cujos vapores so mais pesados do que o ar.
um poderoso vesicante e irritante pulmonar.
8.4. IRRITANTES SECUNDRIOS

Os principais irritantes secundrios so descritos a seguir:
8.4.1. HIDROGNIO SULFURADO; GS SULFDRICO; SULFETO DE HIDROGNIO
(H2S)
um gs incolor, mais pesado do que o ar e odor desagradvel de ovos podres.
O H2S introduzido no organismo atravs do trato respiratrio, onde, aps a
absoro, distribudo, por intermdio do sangue, para vrios rgos.
Alm de exercer uma ao local irritante das mucosas e conjuntivas, exercer
tambm e principalmente uma ao sistmica cujos principais efeitos caracterizam-se por
uma excitao seguida de depresso do SNC, particularmente do centro respiratrio. A
exposio a elevadas concentraes ( 660 ppm) provoca a morte rapidamente devido a
paralisia do centro respiratrio. Entretanto, se a vtima for logo removida para um ambiente
no contaminado e a respirao iniciada antes que a funo cardaca cesse, pode ser
esperada uma rpida recuperao.
Exposio a concentraes mais baixas do H 2S causa conjuntivite, secreo lacrimal,
irritao do trato respiratrio, edema pulmonar, dano ao msculo cardaco, alteraes
psquicas, distrbio do equilbrio, paralisia dos nervos, espasmos, inconscincia e colapso
circulatrio.
O H2S tem odor caracterstico de ovos podres que considerado como um indicador
de sua presena em baixas concentraes. O limite de percepo do odor varia entre as
pessoas de uma determinada populao devido, provavelmente, a diferenas na idade,
gnero e hbito de fumar. Os valores relatados para a percepo do odor situam-se na
faixa de 0,007 a 0,30 ppm.
8.4.2. HIDROGNIO FOSFORADO ou FOSFINA (H3P)
A fosfina um gs incolor, mais pesado do que o ar. Quando pura inodora, todavia,
na sua preparao comercial, as impurezas conferem a esse gs um odor de alho.
solvel em gua e em solventes orgnicos.
A principal via de introduo da fosfina no organismo a respiratria. Existem
algumas evidncias de que a H3P pode ser biotransformada a fosfatos no txicos.
Alm da ao irritante local sobre mucosas, conjuntivas e vias respiratrias, a fosfina
provoca sintomas nervosos tais como vertigens, cefalias, tremores das extremidades,
89
convulses e coma, e, respiratrios tais como dor torcica, dispnia e edema agudo do
pulmo.
Alm do H2S e da H3P, h numerosos hidrocarbonetos volteis que tambm
produzem uma ao irritante sobre as vias respiratrias, alm da anestesia ou narcose que
produzem quando quantidades elevadas so absorvidas. Todavia, estes hidrocarbonetos,
na exposio a longo prazo, produzem aes caractersticas que so objeto de estudo
toxicolgico em outras categorias de substncias.
90
91
8.5. TESTES
1. Para a exposio aos gases e vapores irritantes, luz dos atuais conhecimentos
cientficos, no permite ainda, em termos de controle biolgico da exposio
ocupacional, a utilizao de indicadores biolgicos da exposio.
a) Verdadeiro.
b) Falso.
Os gases e vapores irritantes produzem uma __________________ dos tecidos
com os quais entram em contato levando ao ____________, efuso pleural e reao
_______________.
a) Infeco; edema pulmonar; hipermica.
b) Inflamao; dano renal; infecciosa.
c) Inflamao; edema pulmonar; hipermica.
d) N.d.a.
3. O local de ao dos gases irritantes determinado por:
a) Solubilidade.
b) Concentrao.
c) Propriedades qumicas.
d) Todas as alternativas esto corretas.
4. Gases e vapores irritantes absorvidos rapidamente pelas vias areas superiores
onde exercero sua ao irritante:
a) Pouco solveis em gua.
b) Muito solveis em gua.
c) Insolveis em gua.
d) N.d.a.
5. Gases e vapores irritantes pouco absorvidos pelas vias areas superiores, lesionam
principalmente o pulmo:
a) Pouco solveis em gua
b) Muito solveis em gua
c) Insolveis em gua
d) N.d.a.
6. Correlacione a caracterstica ao irritante primrio:
(a) Age
principalmente
sobre
as
vias
respiratrias superiores causando rinite,
faringite e laringite.
(b) Age sobre os brnquios produzindo bronquite
ou broncopneumonia.
(c) Atua nos pulmes causando edema.
(c) O3
(a) NH3
(b) SO2

Irritantes primrios atuam no local de contato com o organismo, enquanto os
irritantes secundrios, alm de atuarem no local de contato com o organismo,
apresentam como mais relevante um efeito _______________ como resultado da
___________do composto.
a)
b)
c)
d)
Agudo; toxicidade.
Crnico; permanncia.
Sistmico; absoro.
N.d.a.
92
Captulo 9. Toxicologia dos Metais
CAPTULO 9. TOXICOLOGIA DOS METAIS
OBJETIVOS DO ESTUDO
Entender a importncia da avaliao da exposio ocupacional aos metais e
conhecer os principais aspectos envolvidos na avaliao da exposio.
Reconhecer os processos gerais que desenvolvem a toxicidade dos metais;

Entender as variaes das respostas biolgicas na interao dos metais com
os organismos expostos.
93
9.1. INTRODUO
Os metais so componentes naturais da litosfera e como tal so encontrados em
todos os ecossistemas. O deslocamento de algum elemento trao atravs de sistemas
dinmico, transportado por processos naturais e artificiais. Por exemplo, a atividade
vulcnica e eroso pela gua podem provocar a mobilizao e disperso de metais atravs
de diferentes compartimentos ambientais. So processos naturais e dessa forma fontes
inevitveis. Mais significativo talvez seja a influncia das atividades humanas. O aumento
da industrializao de nossa sociedade tem promovido um aumento da minerao e
processamento de elementos metlicos para posteriores aplicaes dos compostos
metlicos. A produo de nquel, cromo, cdmio e zinco tm crescido de forma
proeminente e essa tendncia est ocorrendo tambm para outros metais.
O homem, entretanto, tem sido advertido da potencial toxicidade assim como da
utilidade dos metais j h algum tempo. Os efeitos txicos de alguns metais so conhecidos
desde a Antiguidade. bem conhecido que os romanos enviaram os escravos rebelados
para as minas do imprio, isto , as minas de mercrio na Espanha onde as condies de
higiene eram nocivas: os rebeldes foram condenados ad metalla.
Por outro lado, as clicas saturnnicas que afligiam pintores eram conhecidas h
muito pelos mdicos egpcios, gregos, rabes e romanos. Avanando-se 15 sculos,
supe-se que as violentas clicas que afligiam Michelangelo Buonarrotti enquanto pintava
a Capela Sistina, era devido a uma intoxicao por chumbo.
Nas recentes ltimas dcadas tm se verificado tanto um aumento significativo da
incidncia de exposio humana a metais, assim como uma melhor deteco de toxicidade
no homem. Isso ocorre principalmente envolvendo a exposio ocupacional. As maiorias
das doenas ocupacionais relacionadas com os metais tm sido relatadas frequentemente
pelos escritores. Mesmo em contos de fadas como Aventuras de Alice no pas das
maravilhas, um dos principais personagens era o chapeleiro louco. Realmente era
conhecido, at cerca de 40 anos atrs, que os trabalhadores envolvidos na preparao de
feltro na indstria de chapus eram expostos a quantidades muito elevadas de mercrio,
um agente txico que atua no sistema nervoso central. Apesar de que, atravs de medidas
preventivas essa patologia tenha cessado, permaneceu o provrbio louco como um
chapeleiro que persiste como uma advertncia.
Severos incidentes de maior interesse, porm aconteceram envolvendo
contaminaes ambientais, particularmente com o cdmio (doena de Itai-Itai no Japo),
mercrio (doena de Minamata no Japo; incidente no Iraque), mas tambm com outros
metais como arsnio, molibdnio e chumbo.
94
9.2. RESPOSTA BIOLGICA AOS METAIS

A resposta biolgica de um organismo aos metais muito variada, uma vez que
alguns metais so essenciais para determinadas funes do organismo enquanto outros
no o so. Todos os elementos metlicos so capazes de produzir um efeito, isto , uma
alterao biolgica causada por uma exposio. Por sua vez, a extenso do efeito depende
de:
Habilidade do metal em alcanar o tecido e l se concentrar;
Da caracterstica inerente do elemento.
Alguns metais como zinco e ferro, so essenciais para a vida e sua deficincia
produzir defeitos metablicos significativos, enquanto que os efeitos txicos sero
provocados em relativamente altas doses. Outros metais como o cromo, so essenciais,
mas provocam efeitos txicos em doses moderadas. O cdmio outro extremo, pois luz
dos atuais conhecimentos no essencial e provoca efeitos txicos em doses
relativamente baixas.
A toxicidade dos metais influenciada como qualquer outro composto, por uma
variedade de fatores como demonstrados abaixo:
Fatores relacionados com a substncia:
Dose e durao da exposio;
Via de introduo (inalao, ingesto);
Forma fsica do metal (poeiras, fumos, etc.)
Forma qumica do metal (on, composto organometlico).
Caractersticas do organismo exposto:
Fatores genticos;
Idade;
Gnero;
Raa;
Estado fisiolgico (doena renal, gestao etc.)
Outros fatores:
Dieta (baixa ingesto de elementos essenciais; compostos orgnicos com
capacidade quelante);
Condies ambientais (presena de outras substncias que poderiam
competir, apresentar sinergismo, etc.).
As respostas txicas poderiam ser classificadas de vrias maneiras. importante
distinguir toxicidade aguda da crnica. A toxicidade aguda habitualmente considerada
como uma nica ou mltipla exposio ocorrendo num curto perodo de tempo (24 horas
ou menos), os efeitos biolgicos frequentemente se desenvolvem rapidamente e muitas
vezes so muito diferentes daquelas resultantes de uma exposio crnica, onde h uma
introduo de pequenas quantidades do agente txico por longo perodo de tempo,
frequentemente anos. Neste ltimo caso, os efeitos txicos podem se manifestar somente
aps um considervel perodo de tempo. O perodo interveniente comumente relatado
como um perodo de latncia. A exposio aguda ao vapor de mercrio produz dano ao
95
pulmo enquanto que a exposio crnica conduz a efeitos no sistema nervoso central e
no rim. Ao contrrio dos compostos orgnicos que so na maioria eliminados do organismo
via biotransformao para compostos mais hidrossolveis prontamente excretados, os
elementos metlicos so indestrutveis e tm um potencial considervel de acumulao
nos tecidos. Como exemplo podemos citar o caso do metil mercrio que tem uma meia
vida (tempo necessrio para excretar metade da quantidade da substncia do organismo)
de aproximadamente 60 dias enquanto para o cdmio de 15-30 anos.
A toxicidade poderia ser diferenciada tambm se o efeito local ou sistmico. Os
efeitos locais ocorrem no stio de contato do metal e o melhor exemplo disso a
sensibilizao da pele pelo berlio. Reciprocamente, os metais podem produzir efeitos
sistmicos afetando rgos particulares conhecidos como rgo alvo.
O rgo crtico o rgo que primeiro alcana a concentrao crtica (concentrao
na qual a toxicidade ocorre em condies particulares). O tecido com a maior acumulao
no necessariamente o rgo crtico. Por exemplo, a reteno do chumbo nos ossos no
produz qualquer efeito txico identificvel. O rgo crtico pode tambm depender das
condies de exposio. Como exemplo, cite-se a inalao aguda dos fumos de cdmio
em que o pulmo considerado como um rgo crtico, enquanto que aps exposio no
longo prazo a baixas concentraes (por inalao ou ingesto) o rim considerado o rgo
crtico.
9.3. PROCESSOS GERAIS ENVOLVIDOS NA TOXICIDADE DOS METAIS
Na disposio dos metais no organismo - fase toxicocintica - (absoro,
transporte, distribuio, biotransformao e excreo), o metal pode interferir direta ou
indiretamente com algumas clulas alvo mais suscetveis.
Os processos distributivos e interativos sero descritos a seguir.
Toxicidade local de metais.
Quando ocorre a absoro, o metal movimenta-se atravs das membranas ganhando
acesso ao organismo. Durante esse processo a substncia pode ser retida no stio de
entrada e/ou ser transportada via sistema sanguneo ou linftico para outros tecidos. O
pulmo e o trato gastrintestinal constituem-se nas principais vias de introduo e absoro
dos metais no organismo enquanto que a pele pode ser uma significativa via de introduo
para alguns elementos. Como o local de entrada representa o contato inicial do metal com
os tecidos do organismo, aquele com frequncia o alvo suscetvel para a toxicidade local.
Isso compreensvel quando se considera a ampla superfcie do pulmo na forma de
alvolos, das vilosidades dos intestinos e da superfcie da pele e dessa forma do potencial
contato desses stios, com os metais do ambiente.
Trato respiratrio.
A absoro pulmonar de metais uma causa comum de toxicidade seja no ambiente
industrial (ocupacional) e geral (macroambiente), embora o primeiro seja considerado
como uma ameaa mais significativa para a sade. O sistema respiratrio consiste de
vrias regies: nasofarngea, traqueobrnquica e alveolar, com diferentes caractersticas e
so expostas aos metais de vrias formas tais como partculas, fumos, gases e vapores. A
96
97
regio de deposio de metais no trato respiratrio dependente das propriedades fsicoqumicas das partculas tais como tamanho e forma e tambm propriedades aerodinmicas
dos processos respiratrios (taxa de inalao, volume tidal, etc.). Geralmente, as maiores
partculas de 5-30 m so depositadas na regio nasofarngea, por impactao e como tal
so filtradas e depuradas parcialmente pelo movimento mucociliar at o trato
gastrintestinal. Partculas de dimetro 1-5 m so depositadas por sedimentao no trato
traqueobronquial e encontram um destino similar ao das grandes partculas. Para
partculas com dimetro inferior a 1 m, entretanto, a penetrao e deposio nos alvolos
tendem a ocorrer. A depurao das menores partculas facilitada por uma grande
variedade de processos mais complexos incluindo fagocitose pelos macrfagos.
A resposta local do sistema respiratrio aos metais txicos pode ser dividida em
vrias categorias:
Irritao generalizada das passagens de ar, resultando em constrio e
conduzindo frequentemente ao edema;
Danos s clulas de revestimento, resultando em necrose, aumento da
permeabilidade e edema;
Alteraes fibrosantes;
Produo de carcinomas pulmonares.
Um resumo da toxicidade do trato respiratrio induzida por metais mostrado na
Tabela 9.1.
Tabela 9.1. Toxicidade local de metais no trato respiratrio humano
Metal
Forma
Cobre
Poeiras e fumos
Prata
Berlio
Zinco
Cdmio
Mercrio
Alumnio
Vandio
Sais
Aerosol de fluoreto
Sais insolveis
Poeiras, fumos
Vapor
Ps
Tricloreto
Pentacloreto
Trixido, tricloreto
Poeiras
Pentxido
Cromo
Cromatos
Molibdnio
Mangans
Cobalto
Trixido
xido
xido
Ps
Carbonila
Antimnio
Arsnio
Nquel
Efeito
Irritao aguda do trato respiratrio
superior.
Bronquite, argiria.
Irritao aguda, rinite, pneumonia.
Granulomatose pulmonar.
Pneumonia, edema pulmonar, enfisema.
Bronquite, pneumonia intersticial.
Fibrose pulmonar.
Irritao do trato respiratrio superior.
Edema pulmonar.
Dispnia, tosse
Bronquite.
Irritao, bronquite.
Ulcerao do septo nasal, pneumoconiose,
irritao.
Pneumoconiose.
Dispnia, inflamao alveolar.
Dispnia, inflamao alveolar.
Pneumoconiose, fibrose
Dispnia, pneumonia intersticial.
Trato gastrintestinal.
A ingesto de alimentos e bebidas uma bvia forma de exposio a metais no
somente porque muitos metais so componentes naturais de gneros alimentcios (Zn, Cu
etc.), mas tambm devido contaminao ambiental por outros tais como Cd, Pb etc.
Metais solveis podem ser absorvidos atravs do trato digestivo especialmente no intestino
delgado (duodeno, jejuno). Se originado no intestino como resultado da ingesto oral ou
do clearance mucociliar de partculas inaladas, a subsequente transferncia do metal
atravs da mucosa intestinal, influenciada por uma grande variedade de fatores incluindo
suas formas fsico-qumicas, pH do contedo intestinal, presena ou ausncia de outros
componentes da dieta tais como material orgnico com propriedades quelantes.
Toxicidade sistmica.
Aps a absoro atravs dos pulmes, intestinos ou pele, h uma rpida distribuio
do metal no organismo atravs da circulao sangunea. A captao dos metais pelos
tecidos influenciada por fatores fisiolgicos (taxa de perfuso e permeabilidade das
membranas) e fatores fsico-qumicos (solubilidade dos metais nos lipdeos, raio atmico
da forma hidratada, carga inica, e a presena de algum substituinte orgnico). Os metais
podem se ligar a protenas plasmticas e outros componentes do sangue e a troca entre
esses componentes ligantes e o tecido uma determinante da velocidade de captao
pelos tecidos.
A tabela 9.2, mostra os componentes ligantes dos metais com os constituintes do
sangue.
Tabela 9.2. Ligao de metais com constituintes do sangue
Metal
Componentes ligantes
Berlio
Fosfatocoloidal adsorvido na -globulina
Cdmio
-globulinas, albumina, metalotionena
Cobre
Albumina, ceruloplasmina
Ferro
Transferrina
Chumbo
Eritrcitos
Mangans
Transferrina, -globulina
Nquel
Albumina
Tlio
Eritrcitos
Complexao com bicarbonato, protenas
Urnio
plasmticas e eritrcitos
Zinco
Albumina
A proporo do metal ligado a substncias plasmticas de baixo peso molecular
chamada de frao difusvel particularmente importante.
A reteno dentro dos tecidos influenciada pela afinidade do metal com os ligantes
celulares ou macromolculas tais como protenas. A acumulao no necessariamente
implica desenvolvimento dos efeitos txicos como, por exemplo, o cdmio que se acumula
em altas concentraes nos tecidos ligado a metalotionena. Em tais situaes pouco metal
livre est disponvel para a interao e a toxicidade somente se desenvolver quando a
concentrao do cdmio exceder a sntese da tionena. O metal elementar pode ser
biotransformado para ctions formados pelas enzimas do corpo, por exemplo, a catalase.
98
O grupo orgnico dos compostos organometlicos frequentemente biotransformado e

pode ser completamente removido. A bile e a urina so as maiores vias de eliminao dos
metais. Para numerosas condies de excreo dos metais, a excreo ineficiente
porque os metais so ativamente reabsorvidos pelos sistemas de transporte cuja principal
funo a reteno de metais essenciais.
Toxicidade renal.
Tendo em vista o alto fluxo sanguneo e a habilidade do rgo filtrar e concentrar
seletivamente, no surpreendente que o rim o principal alvo dos agentes qumicos
txicos. A ao nefrotxica do cdmio bem conhecida aps a demonstrao de que a
proteinuria era um achado comum em trabalhadores expostos ao metal durante a
fabricao de baterias.
Toxicidade heptica.
O fgado o primeiro stio de biotransformao que tem uma vital funo na
manipulao metablica de muitos metais. No estranho, portanto que esse rgo seja
vulnervel a toxicidade. As espcies mamferas tm mecanismos regulatrios
homeostticos para ajustar a exposio flutuante continuada ao cobre (um metal essencial
para o funcionamento de certas enzimas) e vrias protenas ligadas ao cobre tais como a
ceruloplasmina, existem para facilitar isso. Os hepatcitos tm uma regra vital no
metabolismo do cobre e o fgado um dos principais depsitos teciduais do metal. A
toxicidade humana devido ao cobre pode ser ou adquirida em seguida a uma exposio
industrial aos fumos ou poeiras de cobre, ou hereditria, isto , uma desordem autossmica
recessiva: doena de Wilson.
Tem sido relatada a deposio excessiva de cobre no fgado, mostrando sinais de
disfuno heptica no homem. Assim, a toxicidade induzida pelo cobre pode
ocasionalmente estar relacionada a uma excessiva acumulao do metal em vrias
doenas crnicas do fgado tais como estenose biliar ou cirrose quando os processos
normais de excreo do cobre esto perturbados. Na doena de Wilson pode ser
encontrado cerca de 5 vezes o valor normal de cobre no fgado. Isso est associado com
deposio gordurosa nos hepatcitos seguida por necrose e eventualmente troca por
tecido fibroso.
Sistema nervoso central (SNC).
O SNC importante para o controle dos eventos fisiolgicos e a interao dos metais
com esse tecido de particular importncia.
O SNC proporciona uma proteo contra substncias potencialmente txicas devido
existncia da barreira hematoenceflica que efetivamente impede a passagem de muitos
compostos para o crebro. Em geral, compostos no polares solveis nos lipdeos tendem
a penetrar atravs da membrana enquanto que substncias altamente polares no o so.
Assim, muitos metais mostram somente penetrao marginal da barreira hematoenceflica
como mercrio elementar. Entretanto, os compostos orgnicos de mercrio, tais como o
metilmercrio, podem passar muito eficientemente atravs dessa barreira ganhando
acesso aos tecidos cerebrais.
99
Sistema hematopoitico.
Grande nmero de metais causa distrbios hematopoiticos, mas o chumbo tem sido
o mais estudado. Trabalhadores expostos ao chumbo podem adquirir anemia. Os agentes
txicos produzem alteraes hematolgicas por interferirem com uma grande variedade de
processos que so essenciais para a produo e funo normal dos componentes do
sangue. A anemia induzida pelo chumbo do tipo microctica causada pela interferncia
na biossntese do heme. O chumbo como o cdmio tem uma alta afinidade por grupos
tilicos e por essa razo que provavelmente a inibio enzimtica ocorre. Outro possvel
mecanismo seria a diminuio da vida mdia dos eritrcitos por aumento da fragilidade
celular.
Toxicidade do sistema esqueltico.
Conquanto vrios metais se acumulem no tecido sseo, no conduzem sempre a
toxicidade e quando esta ocorre, no necessariamente devida a um efeito direto no osso
como na exposio ao cdmio associada com osteomalacia embora o desenvolvimento da
leso ssea possa ser secundrio a uma leso renal.
Toxicidade cardiovascular.
Cobalto no mostra qualquer acumulao particular num rgo especfico, embora
as propriedades cardiomiopticas sejam bem conhecidas. Episdios de cardiomiopatias
tm sido relatados no homem. Cardiopatas em apreciadores de cerveja foi a ocorrncia
mais comum dessa leso no homem, como resultado da adio do sulfeto de cobalto para
melhorar a estabilidade da espuma da cerveja. Os achados tpicos foram falncia cardaca,
respirao fraca, cianose, alteraes ao ECG. Por necropsia os pacientes exibiam
degenerao da fibra cardaca.
100
101
Tabela 9.3. rgos envolvidos na toxicidade sistmica dos metais.

Metal
Heptica
Antimnio
Enzimas
sricas
Arsnico
Cirrose
Renal
Brio
Cardiovascular
Doena
crnica do
corao
Miocardite
Desordens
vasculares
perifricas
Estmulo do
miocrdio
Fibrilao
Sistema
nervoso
Hematopoitico
Neuropatia
perifrica
Anemia
aplstica
leucopenia
Esqueltico
Paralisia do
msculo
esqueltico
Osteosarcoma
Berlio
Bismuto
Degenerao
gordurosa
Cdmio
Enzimas
sricas
Cromo
Necrose
Insuficincia
renal aguda
Degenera
o dos
tbulos
proximais
Necrose
tubular
Cobalto
Cobre
Enzimas
sricas
Deposio
gordurosa
Necrose
tubular
Chumbo
Enzimas
sricas
Disfuno
tubular
Tremores
Hipertenso
Hb e Ht
Miocardite
Policitemia
Osteomalcia
Osteoporose
Hb e Ht
Encefalopatia,
neuropatia
perifrica
Distrbios
neurolgicos
Distrbios
neurol e
nerv.perifr.
Atrofia
crebro
Mangans
Mercrio
inorgnico
Agranulocito
-se
Anemia
aplstica
Necrose tb.
Prox.
Mercrio
orgnico
Selnio
Anemia
microctica
Anemia
Necrose
medula
ssea
Prata
Neuro.
Perifrica
Tlio
Estanho
orgnico
Vandio
Dano
inespecfico
Alteraes
ao ECG
Prejuzo dos
reflexos
Anemia
102
9.4. TESTES
1. Relacione cada metal com sua caracterstica:
(a) Zinco
(b) Cromo
(c) Cdmio
(b) Essencial, mas provoca efeitos txicos em

doses moderadas.
(c) No essencial e provoca efeitos txicos
em doses relativamente baixas.
(a) Essencial e sua deficincia produz defeitos
metablicos significativos, enquanto que os efeitos
txicos so provocados em relativamente altas
doses.
2. A toxicidade dos metais influenciada por uma variedade de fatores relacionados

com a prpria substncia, tais como:
a) A dose e durao da exposio.
b) A via de introduo/absoro.
c) As formas fsicas (poeiras, fumos, etc.) e qumica (orgnico, inorgnico) do
metal.
d) Todas as anteriores.
3. Das afirmaes abaixo sobre a toxicocintica dos metais:
I Compostos orgnicos so na maioria eliminados do organismo via
biotransformao para compostos mais hidrossolveis e prontamente excretados.
II - Os elementos metlicos so indestrutveis e tm um potencial considervel de
acumulao nos tecidos.
III - O tecido com a maior acumulao necessariamente o rgo crtico.
IV - A absoro drmica de metais uma causa comum de toxicidade no ambiente
industrial (ocupacional).
a)
b)
c)
d)
Todas esto corretas.

I, II e IV esto corretas.
II e III esto corretas.
103
4. A regio de deposio de metais no trato respiratrio dependente das

propriedades fsico-qumicas das partculas tais como tamanho e forma e tambm
propriedades aerodinmicas dos processos respiratrios. Relacione os tamanhos
das partculas com as respectivas regies de deposio:
(a) Partculas de dimetro 5-30 m
(c) penetrao
alvolos.
deposio
nos
(b) Partculas de dimetro 1-5 m
(a) depositadas na regio nasofarngea,

por impactao.
(c) Partculas de dimetro inferior 1

m
(b) depositadas por sedimentao no

trato traqueobronquial.
5. So considerados possveis efeitos dos metais txicos no sistema respiratrio:

a) Irritao generalizada das passagens de ar, resultando em constrio e
conduzindo frequentemente ao edema.
b) Danos s clulas de revestimento, resultando em necrose, aumento da
permeabilidade e edema.
c) Alteraes fibrosantes.
d) Produo de carcinomas pulmonares.
e) Todas as anteriores.
6. Produzem efeitos txicos nos rins, SNC (sistema nervoso central) e sangue, os
seguintes metais, respectivamente:
a) Cdmio, Cobre e Mercrio.
b) Cdmio, Mercrio e Chumbo.
c) Cobre, Mercrio e Chumbo.
d) Cobre, Cdmio e Mercrio.
Captulo 10. Aspectos Epidemiolgicos dos Acidentes e Doenas do Trabalho no Brasil
CAPTULO 10. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS DOS ACIDENTES E DOENAS DO

TRABALHO NO BRASIL
OBJETIVOS DO ESTUDO
Apresentar a epidemiologia como um instrumento da investigao da relao sade
e trabalho e descrever a distribuio dos acidentes e doenas do trabalho no Brasil.
Conceituar a epidemiologia;
Reconhecer a contribuio desta disciplina na investigao da relao sade
e trabalho;
Definir o sistema de registro dos acidentes e doenas do trabalho no Brasil;
Avaliar as tendncias dos dados dos acidentes e doenas em relao aos
indicadores de incidncia, gravidade e letalidade;
Reconhecer os Programas de Preveno como o Programa de Preveno de
Riscos Ambientais e Programa de Controle Mdico e Sade Ocupacional
como aes de vigilncia sade dos trabalhadores.
104
10.1. EPIDEMIOLOGIA
Epidemiologia uma disciplina que descreve a distribuio das doenas e estuda os
seus fatores causais Ela dividida em epidemiologia descritiva e analtica. A epidemiologia
descritiva corresponde descrio da frequncia de ocorrncia e problemas de sade:
morbidade, absentesmo, invalidez e mortalidade na populao em geral e em subgrupos.
A epidemiologia analtica envolve a comparao dos dados coletados entre populaes
diferentes e em perodos diversos e o estudo dos fatores determinantes dos agravos
sade com formulaes de hipteses e testes de hipteses em estudos especficos.
10.1.1. A CONTRIBUIO DA EPIDEMIOLOGIA NA SADE DO TRABALHADOR
Ao estudar a distribuio dos problemas de sade, a epidemiologia:
Fornece informaes sobre exposies acima dos limites ocupacionais;
Define as caractersticas de sade da populao;
Avalia as deficincias nos inquritos de sade ocupacional;
Avalia intervenes nos ambientes de trabalho.
Os estudos transversais correspondem a uma fotografia da situao, podendo ser
comparada descrio de ocorrncia de problema de sade entre ocupaes, setores,
empresas do mesmo ramo de atividade econmica ou de ramo diferente, localizao
geogrfica, etc.
Nos Programas de Proteo Sade dos Trabalhadores sempre precisamos:
Definir as caractersticas dos trabalhadores da empresa;
Fatores de riscos sade;
Efeitos a sade.
No estudo da categoria profissional dos soldadores temos que observar o processo
de trabalho a exposio aos seguintes riscos e as possveis repercusses na sade:
Gases irritantes: xidos de nitrognio, oznio, fosgnio e outros;
Fumos metlicos: cdmio, zinco, ferro e outros;
Poeiras;
Fatores fsicos: radiao ultravioleta, radiao infravermelha e rudo;
Biomecnicos: posto de trabalho, postura de trabalho e esforo fsico.
Estes riscos combinados e eventualmente sinrgicos sobre o trato respiratrio nesta
categoria profissional resultam na maior prevalncia de bronquite crnica e a incidncia de
cncer broncopulmonar mais elevados que em outras profisses tomadas como controle,
considerados os fatores idade e tabagismo.
105
10.2. ACIDENTE DO TRABALHO

Lei n 8.213 de 24/7/91, Decreto n 611 de 21/7/1992
10.2.1. DA DEFINIO DO ACIDENTE DE TRABALHO
Artigo 139
Acidente do trabalho o que ocorre pelo exerccio do trabalho a servio da empresa,
ou ainda pelo exerccio do trabalho dos segurados especiais, provocando leso corporal
ou perturbao funcional que cause a morte, a perda ou reduo da capacidade para o
trabalho permanente ou temporria.
Artigo 141
Equiparam-se tambm ao acidente do trabalho, para efeito deste captulo:
I - O acidente ligado ao trabalho que, embora no tenha sido a causa nica, haja
contribudo diretamente para a morte do segurado, para a perda ou reduo de sua
capacidade para o trabalho, ou produzido leso que exija ateno mdica para a sua
recuperao.
II - O acidente sofrido pelo segurado no local e no horrio do trabalho em consequncia
de:
Ato de agresso, sabotagem ou terrorismo praticado por terceiro ou
companheiro de trabalho;
Ofensa fsica intencional, inclusive de terceiro, por motivo de disputa
relacionada com o trabalho;
Ato de imprudncia, de negligncia ou de impercia de terceiro, ou de
companheiro de trabalho;
Ato de pessoa privada do uso da razo;
Desabamento, inundao, incndio e outros casos fortuitos decorrentes de
fora maior.
III - A doena proveniente de contaminao acidental do empregado no exerccio de sua
atividade.
IV - O acidente sofrido, ainda que fora do local e horrio de trabalho:
Na execuo de ordem ou na realizao de servios sob a autoridade da
empresa;
Na prestao espontnea de qualquer servio empresa para lhe evitar
prejuzo ou proporcionar proveito;
Em viagem a servio da empresa, inclusive para estudo, quando financiada
por esta, dentro de seus planos para melhor capacitao da mo-de-obra,
independentemente do meio de locomoo utilizado, inclusive veculo de
propriedade do segurado.
No percurso da residncia para o local de trabalho ou deste para aquela,
qualquer que seja o meio de locomoo, inclusive veculo de propriedade do
segurado.
106
10.2.2. DA CARACTERIZAO DO ACIDENTE

Artigo 143
O acidente do trabalho dever ser caracterizado:
I - Administrativamente, atravs do setor de benefcios do INSS, que estabelecer o nexo
entre o trabalho exercido e o acidente;
II - Tecnicamente, atravs da Percia Mdica do INSS, que estabelecer o nexo de causa
e efeito entre:
O acidente e a leso;
A doena e o trabalho;
A causa mortis e o acidente.
10.2.3. DA ESTABILIDADE DO ACIDENTADO
Artigo 118 da Lei n 8213 de 24/7/91
O segurado que sofreu acidente do trabalho tem garantido, pelo prazo mnimo de
doze meses, a manuteno do seu contrato de trabalho na empresa, aps a cessao do
auxlio-doena acidentrio, independente de percepo de auxlio-acidente.
10.3. DA COMUNICAO DO ACIDENTE
Artigo 142
A empresa dever comunicar o acidente do trabalho Previdncia Social at o
primeiro dia til seguinte ao da ocorrncia e, em casos de morte, de imediato, autoridade
competente, sob pena de multa.
Pargrafo primeiro - Da comunicao a que se refere este artigo recebero cpia fiel
o acidentado ou seus dependentes, bem como o sindicato a que corresponde a sua
categoria.
Pargrafo terceiro - Na falta de comunicao por parte da empresa, pode formalizla o prprio acidentado, seus dependentes, a entidade sindical competente, o mdico que
o assistiu ou qualquer autoridade pblica, no prevalecendo nestes casos o prazo previsto
neste artigo.
Comunicao de Acidente de Trabalho
Informaes do Emitente
Emitente
Tipo de CAT
Filiao
Data Emisso
Comunicao bito
E-mail
Informaes do Empregador
Razo
Social/Nome
Tipo/Num. Doc.
CEP
Bairro
Municpio
CNAE
Endereo
Estado
Telefone
107
Informaes do Acidentado
Nome
Nome da Me
Grau de Instruo
Estado Civil
CTPS
PIS/PASEP/NIT
Bairro
Estado
Telefone
Aposentado
Informaes do Acidente
Data do Acidente
Horas
Trabalhadas
Houve
afastamento?
Local do Acidente
CGC da
Prestadora
Municpio do
Acidente
Parte do Corpo
Agente Causador
Sit. Gerador
Morte
Descrio do
Acidente
Endereo
Municpio/UF
Data Nascimento
Sexo
Remunerao
Identidade
Endereo
CEP
Municpio
CBO
rea
Hora do Acidente
Tipo
Reg. Policial
Esp. Local
UF do Acidente
ltimo dia
Trabalhado/Dt bito
Data bito
Nome Testemunha
CEP
Telefone
Informaes do Atestado Mdico

Unidade
Data Atend.
Hora Atend.
Houve Internao?
Dever o acidentado afastar-se durante o tratamento?
Nat. Leso
CID - 10
Observaes
CRM
Observao: Somente com as Informaes do Atestado Mdico a CAT ser reconhecida
junto ao INSS.
108
10.4. MEDIDA DOS ACIDENTES DO TRABALHO

10.4.1. INCIDNCIA CUMULATIVA (IC)
A incidncia cumulativa constitui-se em estimativa do risco de um indivduo acidentarse na populao e no intervalo de tempo.
I = Nmero de acidentes de trabalho ocorridos.
N = Nmero de trabalhadores expostos no incio do estudo, em determinado intervalo de
tempo.
10.4.2. DENSIDADE DE INCIDNCIA (DI)
Constitui-se num indicador mais acurado, pois no denominador considera o nmero
de horas trabalhadas e a entrada e sada de indivduos na populao trabalhadora
investigada. Anteriormente esta medida era conhecida como coeficiente de frequncia.
DI=
Nmero de acidentes de trabalho

x 100.000 ou 1.000.000
Nmero de horas/homens trabalhadas
A dinmica da populao trabalhadora em estudo no intervalo de tempo considerado

levada em conta para obteno do denominador. O trabalhador demitido, ou o tempo de
afastamento dos acidentados deixam de contribuir para o denominador em termos de
horas-homem trabalhadas. A densidade de incidncia reflete a velocidade com que parte
da populao estudada acidenta-se. Neste clculo quando no se tem a exatido das horas
trabalhadas pode-se considerar a jornada semanal de 44 horas da legislao e o total de
4,5 semanas ao ms para estimar o clculo das horas trabalhadas.
10.4.3. COEFICIENTE DE MORTALIDADE POR ACIDENTE DE TRABALHO (CMAT)
O coeficiente de mortalidade por acidente do trabalho dado por:
CMAT =
Nmero de bitos por AT_________ __

Populao trabalhadora exposta (nmero mdio)
10.4.4.LETALIDADE
um indicador que mede a capacidade de um agravo sade levar ao bito.
Letalidade =
Nmero de acidentes fatais__ x 100

Nmero de acidentes ocorridos
109
10.4.5. COEFICIENTE DE GRAVIDADE

O objetivo deste coeficiente permitir avaliao quantitativa das perdas acarretadas
pelos acidentes de trabalho.
CG = Nmero de dias perdidos por AT+ Nmero de dias debitados
Nmero de horas/homens trabalhadas
Para no trabalhar com nmeros pequenos multiplica-se o quociente obtido por
100.000, obtendo-se o nmero de dias perdidos por 100.000 horas-homens trabalhadas.
10.4.6. EXERCCIO
Em uma empresa metalrgica com 150 trabalhadores, sendo 50 no setor de
estamparia e 50 na rea de manuteno, ocorreram no ltimo trimestre de 2005 os
seguintes acidentes de trabalho: 5 acidentes no setor de estamparia com um total de 20
dias de afastamento e 1 acidente na rea administrativa com 40 dias de afastamento.
Calcular a densidade de incidncia dos acidentes por 1.000.000 horas trabalhadas e
o coeficiente de gravidade para 100.000 horas trabalhadas nos dois setores. E comparar
os resultados.
Resultado:
O nmero de horas-homens trabalhadas em cada setor foi:
horas
50 pessoas 44
4,5semanas 3meses 29.700 horas-homens trabalhadas
semana
Estamparia
5
DI
1.000.000 168,3 acidentes para cada 1.000.000 horas-homens trabalhadas
29.700
20
CG
100.000 67,34 dias para cada 100.000 horas-homens trabalhadas
29.700
Manuteno
1
DI
1.000.000 33,6 acidentes para cada 1.000.000 horas-homens trabalhadas
29.700
40
CG
100.000 134,68 dias para cada 100.000 horas-homens trabalhadas
29.700
Comparao: No setor de estamparia ocorreu maior nmero de acidentes, mas a
gravidade dos acidentes foi maior no setor de manuteno.
110
10.5. DOENA DO TRABALHO

A relao de doenas do trabalho estabelecida pelos pases em funo dos
processos de produo existentes, do conhecimento cientfico e do poder de reivindicao
dos trabalhadores (ROCHA, 1989).
10.5.1. DA DEFINIO DA DOENA DO TRABALHO
Artigo 140
Consideram-se acidente do trabalho, nos termos do artigo 139, as seguintes
entidades mrbidas:
I - Doena profissional, assim entendida a produzida ou desencadeada pelo exerccio de
trabalho peculiar a determinada atividade e constante da relao de que trata o Anexo II;
II - Doena do trabalho, assim entendida a adquirida ou desencadeada em funo de
condies especiais em que o trabalho realizado e com ele se relaciona diretamente,
desde que constante da relao mencionada no inciso I.
Pargrafo 1 - No sero consideradas como doena do trabalho:
A doena degenerativa.
A inerente a grupo etrio.
A que no produza incapacidade laborativa.
A doena endmica adquirida por segurados habitantes da regio em que se
desenvolva, salvo comprovao de que se resultou de exposio ou contato
direto determinado pela natureza do trabalho.
Pargrafo 2 - Em caso excepcional, constatando-se que a doena no includa na
relao prevista nos incisos I e II resultou de condies especiais em que o trabalho
executado e com ele se relaciona diretamente, a Previdncia Social deve consider-la
acidente do trabalho.
No artigo 140 so caracterizadas as doenas do trabalho incluindo a doena
profissional, entendida como a produzida ou desencadeada pelo exerccio de trabalho
peculiar a determinada atividade e a doena do trabalho, entendida como a adquirida ou
desencadeada em funo de condies especiais em que o trabalho realizado e com ele
se relaciona diretamente, desde que constante no Anexo II do Regulamento da Previdncia
Social, aprovado pelo Decreto n 3048 de 6 de maio de 1999.
A relao de doenas do trabalho tem aumentado progressivamente. A Organizao
Mundial da Sade define como doenas relacionadas ao trabalho, as doenas, que podem
ser causadas, agravadas, antecipadas ou exacerbadas pelas exposies no local de
trabalho e podem prejudicar a capacidade do trabalho. As caractersticas pessoais e outros
fatores ambientais e socioculturais usualmente agem como fatores de risco nas doenas
relacionadas ao trabalho. So doenas comuns cuja incidncia ou prevalncia mais
elevada, excessiva, em relao populao em geral, ou a outros grupos profissionais.
So exemplos destas doenas: os distrbios comportamentais e doenas psicossomticas;
a hipertenso arterial; as doenas isqumicas do corao; as doenas respiratrias
crnicas no especficas (bronquite crnica, enfisema, asma brnquica); as doenas do
aparelho locomotor (lombalgias, artralgia dos ombros e pescoo, etc); cncer e atopia
(dermatite, rinite, asma brnquica, etc).
111
112
10.5.2. INDICADORES EPIDEMIOLGICOS DE MORBIDADE

Os indicadores epidemiolgicos de morbidade so coeficiente de prevalncia (CP) e
coeficiente de incidncia (CI). Eles so dados por:
CP = Nmero de casos conhecidos de uma dada doena x 100000
Populao
Nmero de casos novos de uma doena ocorrentes em
CI = determinada comunidade em certo perodo de tempo x 10 n
Nmero de pessoas expostas ao risco de adquirir
a doena no perodo referido
10.6. EPIDEMIOLOGIA DOS ACIDENTES E DOENAS DO TRABALHO NO BRASIL

No Brasil, o Sistema de Seguro de Acidente de Trabalho tem o monoplio Estatal,
atravs do Instituto Nacional de Seguro Social, com taxao das empresas de acordo com
a probabilidade de ocorrer acidente de trabalho para aquela atividade econmica.
A principal fonte de informaes sobre acidentes de trabalho no Brasil a
Comunicao dos Acidentes do Trabalho (CAT), processada pela Previdncia Social para
fins de benefcios aos trabalhadores acidentados. No se conhece a real dimenso do
problema dos acidentes do trabalho, pois estes dados incluem apenas os trabalhadores
inseridos na fora de trabalho formal.
Tabela 10.1. Acidentes do trabalho e doenas profissionais registrados pela Previdncia
Social no Brasil de 1970 a 2000
Ano
1970
1980
1990
2000
Acidentes Acidentes
Total
Doenas
Mortes
Tpicos
Trajeto
Acidentes
1.199.672
14.502
5.937
1.220.111 2.232
1.404.531
55.967
3.713
1.464.211 4.824
633.965
56.490
5.218
695.673
5.355
287.500
37.362
19.134
343.996
3.094
Fonte: Boletim Estatstico de Acidentes do Trabalho do Ministrio da Previdncia Social.
Se analisarmos a srie histrica dos registros de acidentes do trabalho no Brasil junto

Previdncia Social de 1970 at hoje, percebemos a reduo dos acidentes tpicos,
acompanhada do aumento do tempo de incapacidade dos acidentados e da letalidade.
A proporo dos acidentes notificados em relao ao nmero de trabalhadores
segurados identifica uma queda vertiginosa na incidncia dos acidentes do trabalho no
pas. Em 1970, ocorriam 167 acidentes para cada grupo de 1.000 trabalhadores, em 1980,
esta relao reduz-se a 78 por 1.000; em 1990, a 30 por 1.000 e em 2.000 para 16 por
1.000.
A explicao para a queda dos acidentes de trabalho registrados, so vrias:
subnotificao dos acidentes, em especial dos acidentes leves, as variaes cclicas da
economia brasileira no perodo, a terceirizao com diminuio dos trabalhadores
registrados nas atividades mais perigosas e o crescimento do setor tercirio da economia

(WNSCH FILHO, 2000).
A subnotificao dos acidentes leves pode estar relacionada com as alteraes da
legislao que em 1976, estabeleceu o pagamento dos primeiros 15 dias de afastamento
pelo empregador, com a prerrogativa de emisso da CAT apenas pela empresa at 1991
e o descredenciamento dos hospitais pela Previdncia Social sem que o conjunto dos
hospitais da rede pblica pudesse assumir este atendimento.
As mudanas no processo de produo, fazem com que a automao diminua o
nmero de trabalhadores na rea industrial e ocorra a transferncia para o setor informal
de etapas da produo que condicionam maior risco ao trabalhador. A terceirizao, como
tendncia geral, parcela e transfere para empresas menores as etapas de produo cujas
tarefas so mais insalubres, montonas e perigosas. O trabalhador informal est excludo
das estatsticas da Previdncia Social.
O setor tercirio tem crescido nas ltimas dcadas e caracteriza-se pela prestao
de servios, incluindo os trabalhadores expostos a menor risco de acidente do trabalho.
Alm disso, no Brasil este setor constitudo por uma populao da classe mdia urbana,
que teve maior acesso educao formal e adquiriu maior conscincia crtica dos seus
direitos em relao sade.
No Brasil em 2000 os ramos de atividade econmica com maior frequncia de
acidentes foram: 50,0 acidentes por grupo de 1.000 trabalhadores do Coque, Petrleo,
lcool; 49,3 Outros Veculos; 40,2 Montadoras e Autopeas; 38,5 Saneamento Bsico;
37,8 Indstria de Madeira; 35,3 Metalrgica Bsica; 33,6 Produtos de Metais; 32,5 Sucata
Metlica e 32,3 Indstria de Papel.
A proporo dos acidentes de trajeto vem proporcionalmente aumentando passando
de 3,8% dos acidentes registrados em 1980, para 10,2% em 2000. Os acidentes de
trnsito, envolvem os acidentes de trajeto, e tambm os trabalhadores do setor de
transporte (motoristas de nibus e caminho, vendedores e motoboys) com elevada
letalidade.
Analisando as estatsticas da Previdncia Social para o Brasil no ano 2000,
observamos que os registros concentram-se na regio Sudeste e Sul (tabela 10.2) e o
baixo registro de acidentes Leves- Simples Assistncia Mdica (tabela10.3).
Tabela 10.2. Distribuio por Regies dos Acidentes do Trabalho e Doenas
Profissionais Registrados pela Previdncia Social no Brasil em 2000
Regio
Brasil
Norte
Nordeste
Sudeste
Sul
CentroOeste
Total de
Acidentes
Acidentes
Tpicos
Acidentes
Trajeto
343.996
9.417
26.601
206.275
84.426
287.500
7.779
20.974
172.443
72.327
37.362
1.155
3.407
22.141
8.078
Doenas
do
Trabalho
19.134
483
2.220
11.691
4.021
17.277
13.977
2.581
719
Fonte: Anurio Estatstico da Previdncia Social de 2002.
113
Tabela 10.3. Acidentes do Trabalho liquidados na Previdncia Social no Brasil em 2000

Menos
Mais
Total de Assistncia
Incapacidade
de 15
de 15
bitos
Regio
Acidentes
Mdica
permanente
dias
dias
Brasil
376.240
53.795
160.955 143.397
14.999
3.094
Norte
9.779
1.205
3.504
4.367
469
234
Nordeste
27.375
4.281
8.603
12.083
1.967
441
Sudeste
230.374
36.546
106.450
76.501
9.397
1.480
Sul
90.394
10.472
35.927
41.173
2.227
595
Centro18.318
1.291
6.471
9.273
939
344
Oeste
Fonte: Anurio Estatstico da Previdncia Social de 2002.
Ao lado da reduo do nmero total de acidentes percebemos o aumento da

letalidade (relao bitos/acidentes). O nmero de acidentes fatais permite avaliar o risco
potencial de acidentes graves em uma determinada populao trabalhadora. A letalidade
mostra tendncia crescente, em 1970 foi de 1,83 por 1.000 acidentes registrados, em 1980
foi de 3,29 por 1.000 acidentes, em 1990 foi de 7,72 por 1.000 acidentes, em 2000 foi de
8,22 por 1.000 acidentes registrados.
De acordo com os dados do Ministrio do Trabalho de 2000, os ramos de atividade
econmica com maiores taxas de letalidade foram: servios domsticos com 23,2 bitos
por 1.000 acidentes registrados; transporte terrestre com 21,9; transporte aquavirio com
17,1; atacadistas e intermedirios com 16,6; varejo de veculos e combustvel com 14,0;
extrativo mineral com 13,9; pecuria com 13,2; construo com 12,8; imveis com 11,8;
carga e descarga com 11,3 e lavanderias e outros servios com 11,1.
O perfil epidemiolgico das doenas do trabalho depende do diagnstico dos
mdicos que devem suspeitar da relao com o trabalho. Os programas de sade dos
trabalhadores, aliados ao movimento sindical, influenciaram para aumentar as doenas do
trabalho registradas no perodo.
Analisando as doenas do trabalho notificadas atualmente no Brasil constata-se um
perfil heterogneo de patologias, correspondente s diferentes situaes de trabalho que
incluem formas de produo arcaicas e empresas de tecnologia de ponta, levando a
persistncia de doenas relacionadas agentes especficos reconhecidos h muito tempo
como a slica ou o rudo e ao mesmo tempo com doenas associadas s novas tecnologias,
tais como os distrbios osteomusculares relacionados ao trabalho, as reaes de estresse
e os distrbios cardiovasculares.
No Brasil em 2001 de acordo com a Pesquisa Nacional por Amostra de Domiclios
(PNAD), o nmero de pessoas de 10 anos ou mais de idade, ocupadas na semana de
referncia foi de 75.458.172, deste total apenas 34.490.500 (45,7%) eram contribuintes do
Instituto de Previdncia, mostrando o crescimento do trabalho sem registro e sem garantias
para os trabalhadores. Os dados indicam que a informalizao significativa na agricultura,
na construo civil, no comrcio e na prestao de servios.
114
10.7. VIGILNCIA EM SADE DO TRABALHADOR

Na Constituio Federal de 1988, na seo II, artigo 200, inciso II est definido que
compete ao Sistema nico de Sade (SUS) executar as aes de vigilncia sanitria e
epidemiolgica, bem como as de sade do trabalhador.
A Vigilncia Sanitria segundo a Lei Federal 8080/90, no Ttulo II, Captulo I, artigo
5, pargrafo 1:
Entende-se por Vigilncia Sanitria um conjunto de aes capaz de eliminar,
diminuir ou prevenir riscos sade e de intervir nos problemas sanitrio decorrentes do
meio ambiente, da produo e circulao de bens e da prestao de servios de interesse
da sade, abrangendo:
O controle de bens de consumo que, direta ou indiretamente, se relacionam
com a sade compreendida todas as etapas e processos, da produo ao
consumo;
O controle da prestao de servios que se relacionam direta ou
indiretamente com a sade.
A Vigilncia Epidemiolgica o conjunto de atividades que permite reunir a
informao indispensvel para conhecer em todos os momentos a conduta ou histria
natural da doena, detectar ou prever qualquer mudana que possa ocorrer nos fatores
condicionantes, com a finalidade de recomendar oportunamente, em bases firmes, as
medidas indicadas, eficientes, que levem preveno e controle da doena. Entre as
doenas a serem notificadas junto ao Ministrio da Sade atualmente encontram-se os
acidentes e doenas do trabalho.
A informao epidemiolgica a base para a execuo das funes de planejamento
e deciso das aes de enfrentamento aos agravos, com vista a impactar positivamente a
situao de sade da populao.
As aes de vigilncia em sade do trabalhador foram definidas pelo Centro de
Estudos de Sade do Trabalhador da Bahia como:
Realizar, sistematicamente, aes de vigilncia aos ambientes e processos
de trabalho, compreendendo o levantamento e anlise de informaes, a
inspeo dos locais de trabalho, a identificao e avaliao das situaes de
risco, a elaborao de relatrios e a aplicao de procedimentos
administrativos (termo de notificao, auto de infrao, aplicao de multa e
ou de interdio, conforme a situao exigir) segundo prioridades definidas
no Plano Municipal de Sade;
Estabelecer prtica rotineira de sistematizao, processamento e anlise dos
dados gerados no atendimento aos agravos sade relacionados ao trabalho
de modo a orientar as intervenes de vigilncia, assim como a elaborao e
reviso dos planos de sade;
Criar e manter atualizado cadastro de empresas, classificadas nas atividades
econmicas desenvolvidas no municpio, associando ainda os fatores de risco
por elas gerados e o contingente populacional, direta ou indiretamente, a eles
submetidos;
A vigilncia dos ambientes e processos de trabalho compreende a
sistematizao da informao (coleta, fluxo, anlise e definio de
115
prioridades) e a ao, visando o controle das situaes de risco identificadas,

para a melhoria das condies de trabalho.
10.7.1. PRINCPIOS
A interveno nos ambientes e processos de trabalho devem ser concebidos como
um processo contnuo, incorporando alguns elementos como:
O conhecimento dos trabalhadores desde a fase de planejamento da ao
at sua concluso e avaliao;
Consulta bibliogrfica, buscando informaes e/ou experincias sobre os
riscos e agravos relativos ao processo de trabalho de interesse.
10.7.2.EXEMPLO DE FICHA DE VIGILNCIA EPIDEMIOLGICA DO CESAT/BAHIA
10.7.2.1.Dados Gerais da Empresa
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Razo Social;
CGC;
Endereo;
Bairro;
Municpio;
CEP;
Ano de incio de operao/funcionamento;
Situao perante rgos de fiscalizao (prefeitura, estado) em relao de
localizao, de instalao, de operao ou de ampliao;
10.7.2.2.Dados sobre processo produtivo

9) Fluxograma da produo.
Sumrio do fluxo de processamento industrial desde a recepo ou extrao de
matria prima at transferncia do produto final a terceiros, com especificao de matrias
primas, produtos intermedirios e produtos finais em cada fase do processo.
Em caso de empresas e atividades no industriais, referir o tipo de atividade
desenvolvida e metodologia utilizada.
10) Produtos;
11) Matrias primas;
12) Produtos intermedirios;
13) Tecnologias utilizadas, tipo e quantidade de maquinaria, equipamentos, tipo de
controle (manual, mecnico, automatizado, etc) origem da tecnologia;
14) Ciclo da produo: dias da semana, horas do dia, contnuo, parada semanal,
paradas para manuteno;
15) Organizao do trabalho: tipo de turnos, pausas, prmios, incentivos, controle do
ritmo de produo, poltica de cargos e salrios, qualificao profissional, contratao de
terceiros, etc;
16) Diviso dos setores de produo ou fases do processo (incluir setores de apoio,
administrativos, controle de qualidade, etc);
116
10.7.2.3. Dados Sobre a Populao Trabalhadora

17) Nmero de trabalhadores segundo:
Sexo;
Faixa de idade;
Cor;
Grau de instruo;
Ocupao/qualificao;
Setor de trabalho ou fase do processo produtivo (inclusive administrativos e
de setores de apoio).
10.7.2.4. Dados de Controle de Sade Monitoramento Biolgico
18) Exames mdicos realizados para acompanhamento e controle de aptido fsica
e mental a ocupao, periodicidade e populao de abrangncia (informar se incluem
trabalhadores de empreiteiras);
19) Indicadores biolgicos de exposio e de efeitos: periodicidade, populao de
abrangncia (informar se incluem trabalhadores de empreiteiras);
20) Outros tipos de assistncia mdica: informar convnios mantidos pela empresa,
inclusive odontolgicos e farmacuticos, convnio com a Previdncia Social (especificar se
relativos a doenas comuns e/ou acidentes do trabalho);
21) Nome do responsvel pela rea mdica;
10.7.2.5. Monitoramento Ambiental
22) Relao dos riscos ocupacionais existentes, prprios, de outras fontes
circunvizinhas- mapeamento de risco por setor;
23) Medidas de controle coletivo e proteo coletiva adotadas;
24) Medidas de proteo individual adotadas;
25) Metodologias de amostragem e de anlise dos riscos;
26) Situao das avaliaes, resultados e controle da situao;
27) Nome do responsvel pela rea ambiental.
O modelo operrio italiano que deu origem ao mapa de risco utilizado pelas
Comisses Internas de Preveno de Acidentes foi definido como uma forma de vigilncia
dos riscos e repercusses na sade dos trabalhadores.
As caractersticas do Modelo Operrio incluem:
Valorizao da experincia ou subjetividade operria;
No delegao da produo do conhecimento;
Levantamento das informaes por grupos homogneos de trabalhadores;
Validao consensual das informaes.
117
A Ordenao dos Riscos do Ambiente de Trabalho foi feita em 4 grupos:

Grupo 1 - Riscos que esto presentes no ambiente dentro e fora do local de
trabalho-temperatura, iluminao, rudo, umidade e ventilao;
Grupo 2 - Riscos caractersticos do ambiente de trabalho (poeiras/ps, gases,
vapores e fumaas);
Grupo 3 - Riscos referentes fadiga derivada do esforo fsico-levantamento
e transporte de peso excessivo, posio viciosa; e
Grupo 4 - Riscos capazes de provocar stress ou tenso emocional
(monotonia, ritmos excessivos, repetitividade, ansiedade e responsabilidade).
No Brasil os Programas de Preveno de Riscos Ambientais (PPRA) e Programa de
Controle Mdico de Sade Ocupacional (PCMSO) representam programas de vigilncia
sade dos trabalhadores das empresas.
118
10.8. TESTES
1. Conforme a Lei n 8.213 de 24.7.1991, e a Ordem de Servio n 621 de 5/5/1999 do
Instituto Nacional do Seguro Social, a abertura de Comunicao do Acidente do
Trabalho prerrogativa:
a)
b)
c)
d)
e)
Apenas da empresa.
Da empresa e do sindicato.
Da empresa, do sindicato e do mdico que o assistiu.
Da empresa, do sindicato, do mdico que o assistiu, do prprio acidentado.
Da empresa, do sindicato, do mdico que o assistiu, do prprio acidentado e de
qualquer autoridade pblica.
2. A taxa de incidncia dos acidentes do trabalho registrados no Brasil est:

a)
b)
c)
d)
e)
Aumentando.
Diminuindo.
Permanecendo estveis.
Variando ciclicamente.
Variando sem um padro.
3. Durante a execuo de suas atividades, um mecnico picado por uma abelha e

desenvolve uma reao alrgica. Cabe ao mdico:
a) No caracteriz-lo como acidente do trabalho, pois o evento no est
relacionado com a sua funo.
b) Caracteriz-lo como incidente.
c) Caracteriz-lo como doena ocupacional.
d) Caracteriz-lo como acidente do trabalho.
e) O mais adequado seria observar a evoluo do quadro para classific-lo ou no
como acidente.
f) N.d.a.
4. Segundo a legislao em vigor, so consideradas DOENAS DO TRABALHO:
a) Doena endmica adquirida por segurados habitantes da regio em que se
desenvolva, sem comprovao de nexo causal com o trabalho.
b) Doenas que no produzam incapacidade laborativa.
c) Aquelas referentes ou consideradas inerentes a um grupo etrio.
d) As doenas adquiridas ou desencadeadas em funo de condies especiais
em que o trabalho realizado e com ele se relacionem diretamente, desde que
constantes de uma relao definida pelo Ministrio da Previdncia e Assistncia
Social.
e) Doenas que comprovadamente foram adquiridas no exerccio da atividade
laboral.
119
5. Em indstria metalrgica com 265 trabalhadores, foram registrados mensalmente,

de janeiro a dezembro, os seguintes nmeros de acidentes: 12, 11, 4, 20, 4, 4, 8,14,
15, 13, 8, 7. Baseado nestas informaes, considerando cada trabalhador trabalhou
40 horas semanais durante 48 semanas, tendo havido 8.800 horas de ausncia por
motivos diversos, o coeficiente de frequncia de acidentes por 1.000.000 horas foi:
a) 100.
b) 200.
c) 240.
d) 265.
e) 1920.
120
Captulo 11. Dermatoses Ocupacionais
CAPTULO 11. DERMATOSES OCUPACIONAIS
OBJETIVOS DO ESTUDO
Aps esta leitura, o aluno dever conhecer os conceitos e causas das principais
dermatoses ocupacionais.
Definir dermatose ocupacional;

Conhecer as causas da dermatose ocupacional em diversos setores.
121
11.1. INTRODUO
As dermatoses ocupacionais representam parcela pondervel das doenas
profissionais. Torna-se mesmo assunto de avaliao difcil e complexa. Grande nmero
destas dermatoses no chega as estatsticas e sequer ao conhecimento dos especialistas.
Muitas so autotratadas, outras so atendidas no ambulatrio da empresa. Algumas
chegam aos servios prestados por convnios mdicos onde muitas vezes o diagnostico
no realizado e apenas uma pequena parcela dessas dermatoses chega at os servios
especializados.
Atentando para esta situao de fato, torna-se difcil avaliar, em toda a sua extenso,
o nmero global de trabalhadores afetados. Tendo em vista este aspecto complexo de
avaliao, quanto ao nmero real das dermatoses de causa profissional, podemos, mesmo
assim, tomando dados estatsticos dos pases industrializados, afirmar ser esta uma das
causas mais comuns de doena profissional (Adams 1981, Emmett,1983). Garcia e Gadea,
em 2006, mostraram que as dermatoses foram responsveis por 14,2% das doenas
ocupacionais na Espanha, ficando atrs somente das doenas steoarticulares.
A reviso da NR-7 atravs da Portaria n 24 de dezembro de 1994 e modificada pela
Portaria n 8 de 8 de maio de 1996 ampliou a cobertura das aes de sade sob a
responsabilidade do empregador (Dias, 2000). Isto pode ser fator importante para melhor
conhecer nossa realidade na rea de sade do trabalhador.
Algumas dermatoses em que ocorre a sensibilizao alrgica podem ocasionar a
incapacidade permanente para a profisso.
Como exemplo, citamos a profisso do pedreiro, que atinge nvel salarial trs a quatro
vezes maior que o salrio mnimo vigente. Se, por infelicidade, este profissional
fortemente sensibilizado ao cimento, torna-se praticamente impossvel seu retorno
mesma atividade. Novos contatos com esta matria-prima produzem srias recidivas da
dermatose. A mudana da profisso, s vezes, resulta em grande alterao no nvel
salarial. A maior parte destes profissionais semialfabetizada ou mesmo analfabeta. O
mercado do trabalho profissional no qualificado atinge a faixa do salrio mnimo. A
mudana de atividade nestes casos prejudicial, pois diminui o ganho mensal deste
trabalhador, afetando o status conseguido como pedreiro. Este apenas um dos aspectos
envolvidos. Outros poderiam ser invocados para justificar a importncia que desejamos dar
para o quadro das dermatoses ocupacionais.
122
11.2. DEFINIO DE DERMATOSE OCUPACIONAL.

Toda alterao das mucosas, pele e seus anexos que seja direta ou indiretamente
causada, condicionada, mantida ou agravada por agentes presentes na atividade
profissional ou no ambiente de trabalho (Ali, 1997).
11.3. CAUSAS DE DERMATOSES OCUPACIONAIS

Dois grandes grupos de fatores podem ser enumerados como condicionadores de
dermatoses ocupacionais:
Causas indiretas ou fatores predisponentes;
Causas diretas: so constitudas por agentes biolgicos, fsicos, qumicos,
existentes no meio ambiente e que atuariam diretamente sobre o tegumento,
quer causando, quer agravando dermatose preexistente.
11.3.1. AGENTES QUMICOS
Constituem o grande grupo das substncias causadoras de dermatoses. Cerca de
80% das dermatoses ocupacionais so produzidas por agentes qumicos, substncias
orgnicas e inorgnicas, irritantes e sensibilizantes. A maioria das dermatoses produzidas
pelos agentes qumicos do tipo irritativo e um nmero menor delas sensibilizante.
11.3.2. DIAGNSTICO
O diagnstico das dermatoses ocupacionais (Fisher, 1986 e Birmingham, 1998)
feito com relativa facilidade, salvo em alguns casos limtrofes em que se torna difcil fazlo. Alguns aspectos so muito importantes para a obteno de um diagnstico preciso.
Quadro 11.1.
Anamnese ocupacional;
Exame fsico;
Diagnstico diferencial;
Exames de laboratrio: histopatologia e testes de contato;
Inspeo do local de trabalho;
Informaes fornecidas pelo empregador.
123
11.3.3. EXAMES DE LABORATRIO

Teste de Contato Conceito
O teste de contato um mtodo de investigao com regras e fundamentos bem
estabelecidos. Atravs do teste de contato podemos diferenciar a Dermatite Irritativa de
Contato (DIC) da Dermatite Alrgica de Contato (DAC). Com base nesses resultados,
poderemos orientar o paciente, a evitar futuros contatos do(s) agente(s) incriminados, com
a pele e instituir medidas preventivas adequadas quando novos contatos forem
imperativos.
O teste de contato deve ser elaborado com alrgenos de boa procedncia e
qualidade. A mistura do alrgeno com o veculo deve ser a mais homognea, obedecendo
tecnologia apropriada.
Teste de Contato Relevncia.
A relevncia de um teste positivo dada pela relao existente entre o agente causal
apontado no teste e o quadro clnico do paciente. De tal modo que a retirada do agente
causal leve a cura ou melhora do quadro clnico (Podmore et al, 1984).
Inspeo ao Local de Trabalho.
Esta, se possvel, dever ser efetuada pelo prprio mdico atendente e dever
fornecer dados auxiliares para o diagnstico.
Verificar:
Substncias manipuladas pelo paciente;
Condies do equipamento de proteo individual (EPI);
Condies inseguras no local de trabalho;
A existncia de outros trabalhadores nas mesmas condies de trabalho

igualmente afetados.
Informaes Fornecidas pelo Empregador.

Obter junto ao empregador todas as informaes necessrias para se estabelecer
nexo entre o agente e a dermatose. Especial ateno dever ser dada aos seguintes
aspectos:
Nome comercial do produto suspeito;
Composio qumica;
Presena de substncias sensibilizantes;
Presena de substncias irritantes.
124
125
DERMATOSES OCUPACIONAIS POR AGENTES QUMICOS
11.3.4. CIMENTO
O cimento um ligante hidrulico usado nas edificaes, obras de engenharia e
outros. Por ser matria-prima composta por vrios xidos, ao ser diludo apresenta pH
bastante elevado. Vrios aditivos so adicionados ao cimento e ao concreto visando
reforar certas caractersticas do produto.
Etiopatogenia das Dermatites de Contato pelo Cimento: (Ali, 1988), descreve que o
contato da pele com o cimento mido e em p pode causar quadros clnicos variveis na
pele de operrios suscetveis, dentre estes, o que ocorre com maior frequncia a
Dermatite Irritativa de Contato (DIC).
11.3.4.1. Dermatite Irritativa de Contato (DIC):
A ao alcalina do cimento atua sobre o tegumento do trabalhador, exercendo efeito
abrasivo sobre a camada crnea, removendo o manto lipdico. Podem ocorrer fissuras,
ceratlise e exulceraes. Segundo Rabito e Peserico (1973), o grande poder oxidante do
cimento mido seria parcialmente responsvel pela sua ao irritante sobre a pele. Quando
ocorrem leses prximas s pores distais dos dedos podemos ter paronquias, oniclises
e muitas vezes quadros de infeco secundria associada a dermatite irritativa. O
aparecimento das leses vai depender do tempo de exposio ao agente qumico, da
suscetibilidade individual ou mesmo de dermatoses preexistentes, como dermatite atpica,
ictiose vulgar, xerose, casos onde a dermatite pelo cimento costuma ser mais grave.
Alm dos fatores constitucionais a dermatite irritativa pelo cimento depende da
concentrao do produto e tempo de exposio.
O aspecto clinico dermatites de contato por irritao variam desde leve eritema,
descamao, fissuras, edema, vesculas, bolhas at necrose tecidual.
11.3.4.2. Dermatite Alrgica de Contato (DAC)
As dermatites alrgicas de contato, provocadas pelo cimento so causadas
basicamente pela presena do cromo hexavalente (Cr
6+
) no produto. O aspecto clinico
o de um eczema agudo, subagudo ou crnico acompanhado de prurido. Por se tratar de

uma reao alrgica o retorno atividade causa recidiva. Eles so rebeldes e tendem
cronificao com maior frequncia que os demais eczemas ocupacionais.
Sensibilizao concomitante ao cromo pode ocorrer entre esses trabalhadores, como
demostrado por Lazzarini et cols (2012), que avaliaram os pedreiros atendidos num
ambulatrio de dermatologia. Notou-se sensibilizao concomitante ao cobalto, nquel,

metais que tambm podem estar presentes no cimento. Outro sensibilizante comum foi a
borracha presente nos EPIs, principalmente as luvas e muitas vezes os medicamentos
tpicos utilizados para tratamento da dermatose de base.
Preveno
Em nvel primrio dever ser efetuada atravs de medidas protetoras especficas:
Orientao e preparo do trabalhador, ensinando-o a utilizar as medidas de

higiene propostas e orientando-o quanto ao uso correto de equipamentos de
proteo individual
Uso de luvas e botas forradas com tecido de algodo resistente e macio,
evitando irritar a pele do trabalhador;
Medidas de higiene pessoal e coletiva;
Adio de sulfato ferroso ao cimento. (Halbert et al, 1992) avaliaram por cerca
de dez anos trabalhadores expostos ao cimento aps adio de sulfato
ferroso para diminuir o teor de cromo hexavalente no cimento e concluram
que este procedimento produzia reduo significativa no nmero de
trabalhadores sensibilizados a cromato. (Roto e cols, 1996) em seu estudo
refere que a adio de sulfato ferroso ao cimento pode diminuir o risco de
sensibilizao ao cromato. Trabalhos mais recentes, como o de Bruynzeel et
al (2005), mostram diminuio na taxa de sensibilizao ao cromo, nos pases
Europeus, aps essa interveno. Esta estratgia no utilizada em nosso
meio.
Em nvel secundrio, os pacientes sensibilizados ao cimento devero ser afastados

definitivamente da atividade.
J em nvel tercirio, medidas de reabilitao para os operrios sensibilizados ao
cimento. LIPS et al, em 1996, avaliaram 63 trabalhadores afastados por apresentarem
Dermatite Alrgica de Contato (DAC) grave e com testes de contato positivos para
bicromato de potssio e verificaram que o prognstico era melhor quando se instituam o
afastamento precoce, mudana de atividade, suporte econmico e normas rgidas para se
evitar novos contatos com cromatos.
11.3.5. BORRACHA
A borracha constituda por monmeros de hidrocarbonetos principalmente o cis 1,4

- poliisopreno. No processo de polimerizao eles se unem formando longas cadeias de
alto peso molecular que varia de cem mil a um milho de daltons. Esse processo de ligao
chamado de vulcanizao, e a capacidade de estabelecerem ligaes pode ser
126
estimulada pelo uso de determinadas substncias qumicas hoje conhecidas como

agentes de vulcanizao.
A partir da borracha natural, outros tipos de borrachas foram produzidos com
caractersticas diferentes em alguns aspectos da borracha natural.
Borracha natural e sinttica Apresenta boa propriedade mecnica, alta

resilincia, elasticidade, baixa compresso e boa resistncia ao rasgo,
contudo pouco resistente ao da ozona e leos derivados do petrleo;
Borracha estireno butadieno Propriedades similares borracha natural;
Borracha etileno propileno Boa resistncia ao envelhecimento, ambientes
externos, ozona, oxignio do ar, gua, tem pouca resistncia aos derivados
lquidos do petrleo;
Borracha butlica Boa resistncia ao calor, ozona e ao envelhecimento.
Baixa permeabilidade para gases e umidade. Contra indicado para derivados
de petrleo;
Borracha de cloropeno Conhecida como neopreno, mais resistente mais
dura e menos elstica que a borracha natural. Tem boa resistncia luz solar,
ozona, oxidao e calor. Evitar seu uso com derivados do petrleo;
Borracha acrilonitrila butadieno. Conhecida como borracha nitrlica,
apresenta excelente resistncia gua, leos e vrios derivados do petrleo.
Apresenta menor elasticidade que a borracha natural e pouco resistente
ao da luz solar, ozona e oxidao;
Borracha clorosulfonada Conhecida como hypalon, ela tem excelente
resistncia para gua, ozona, cidos e oxidao. Tem boas propriedades ao
calor.
Borracha de silicone Tem boa resistncia a temperaturas altas cerca de
2000 C, ozona, luz solar e gases. Bom isolante trmico e eltrico;
Borracha poliuretana Tem boa resistncia abraso e temperaturas
moderadas. Resistente a leos, graxas, luz solar e ao tempo. Baixa
resistncia para cidos e lcalis;
Borracha fluorada Conhecida como viton, essa borracha apresenta boa
resistncia maioria dos produtos qumicos comercializados. Boa resistncia
ao calor. Todavia seu custo elevado.
Muitos componentes so necessrios ao processo de produo industrial da

borracha. Vrias das substncias qumicas a empregadas so potencialmente causadoras
de dermatites alrgicas de contato.
Os agentes da vulcanizao so considerados importantes causadores de dermatites
de contato. O primeiro agente de vulcanizao utilizado foi o enxofre. Posteriormente,
inmeros compostos derivados do enxofre, orgnicos e inorgnicos foram utilizados com
igual finalidade. Como o processo de vulcanizao era lento, interessou indstria
encontrar substncias que o tornassem mais rpido; surgiram, assim, os aceleradores,
dos quais o primeiro e mais importante exemplo o mercaptobenzotiazol (MBT).
127
Inmeros outros ingredientes so usados na fabricao da borracha com finalidades

vrias, como seja obter um produto de melhor qualidade, facilitar o processamento durante
a fabricao, baixar o custo de produo. Estes ingredientes ultrapassam a vrias centenas
de substncias, (CRONIN, 1982). Mencionaremos aqueles mais importantes como
possveis produtores de dermatoses:
Aceleradores de vulcanizao;
Ativadores de aceleradores;
Antioxidantes;
Plastificantes;
Cargas reforadoras;
Pigmentos e corantes;
Retardadores de aceleradores e outros.
As substncias utilizadas na fabricao da borracha com maior poder de

sensibilizao so:
Aceleradores da vulcanizao:
Grupo Tiuram:
Tetrametiltiuram dissulfeto (TMTD). Cas 137-26-8;
Tetrametiltiuram monossulfeto (TMTM). Cas 97-74-5;
Tetraetiltiuram dissulfeto (TETD). Cas 97-77-8;
Dissulfeto de Dipentametilenotiuram (Robac PTD).
Grupo Mercapto:
2-Mercaptobenzotiazol (MBT, Thiotax, Rotax, Captax). Cas 149-30-4;
Dissulfeto de mercaptobenzotiazila (MBTS, Thiofide, Vulkacit DM). Cas 12078-5;
Mercaptobenzotiazolato de zinco (MBTZN, Bantex, Vulkacit ZM, ZMBT). Cas
155-04-4.
Grupo Mercapto-Sulfenamida:
Ciclobenzotiazol sulfenamida (CBS, Santocure N). Cas 95-33-0;
N-Terciobutil-2-benzotiazil sulfenamida (TBBS, Santocure NS). Cas 95-318;
Benzotiazil morfolil sulfenamida (Santocure Mor).
Grupo Carbamato:
Dimetilditiocarbamato de zinco (Methasan, Vulkacit L). Cas 137-30-4;
Dietilditiocarbamato de zinco (Ethasan, Vulkacit LDA). Cas 14324-55-1;
Dibutilditiocarbamato de zinco (Butazate, Vulkacit LDB). Cas 136-23-2.
Grupo Guanidina:
128
Difenilguanidina (DPG, Vulkacit D). Cas 101-06-7.
Antioxidantes:
Fenil isopropil parafenilenodiamina (IPPD);

N-Fenil-N-Ciclohexil parafenilenodiamina (CPPD);
N-N-difenil parafenilenodiamina (DPPD) Cas 74-31-7;
Trimetil dihidroxiquinolina (Flectol H, TMQ);
Polystay 100 AZ diaril p.fenilenodiamina;
Polystay 200 diaril p.fenilenodiamina para compostos de Neoprene.
11.3.5.1. Dermatite alrgica de contato (DAC)

Entre os numerosos produtos que entram na composio da borracha, os
aceleradores do grupo tiuram, mercapto, carbamatos, e antioxidantes do grupo da
parafenilenodiamina, so os maiores produtores de DAC, fato detectado atravs dos testes
de contato (Knudsen e Menn, 1996; Holnes et Nethercott, 1997; Ali, 2001). Outros
antioxidantes e aceleradores podem causar sensibilizaes, mas so menos frequentes
(Bruse e Kestrup, 1994; Kiec Czynska, 1995; Nishioka et al, 1996; Kanerva et al, 1996;
Hanson et al,1997).
Muitas dermatoses alrgicas, nesses trabalhadores, tm sido causadas por
Equipamentos de Proteo Individual (EPI). Algumas categorias profissionais so mais
afetadas em virtude do uso de EPI em circunstncias especiais. Conde-Salazar e Gomez
Urcuyo, em 1976, estudaram cem trabalhadores, da indstria da construo civil,
portadores de dermatites de contato por luvas e botas de borracha. Nesse grupo, 64%
estavam sensibilizados aos componentes da borracha Tiuram, Mercapto e Guanidina.
Alm, de sensibilizao importante ao cromo, cobalto e nquel, (Ali et al, 1979) submeteram
aos testes epicutneos, 97 trabalhadores com suspeita de dermatites de contato por EPI
de borracha e sandlias de borracha e encontraram 62/97 (61%) sensibilizados, sendo
Tiuram, Mercapto e derivados da parafenilenodiamina como os principais alrgenos.
Conde Salazar et al (1993) fazem uma reviso sobre alergia a borracha, e seus
aditivos, e constaram que o maior ndice de sensibilizao foi encontrado entre os
trabalhadores da construo civil. As mos foram afetadas em 78,2%, antebraos 23,7%,
ps e pernas 32%, extremidades dos dedos dos ps 13%. Os principais alrgenos foram
Tiuram mix positivo em 83% dos pacientes e com a seguinte distribuio: TMTM 62,2%
TETD 54%, TMTD 50,1%, Carba mix 22,3%, Mercapto mix 16%, antioxidantes PPD mix
17,8% dos pacientes sensibilizados a borracha.
Por outro lado, na indstria de fabricao da borracha, as aminas antioxidantes
(IPPD) so as responsveis pelo maior nmero de sensibilizaes. (Belsito, 2012)
129
Reaes alrgicas causadas por aceleradores foram descritas em outras atividades

ocupacionais (Bruse, 1994) como trabalhadores em reas de limpeza, de alimentos e
donas de casa.
Fatores importantes nas causas de dermatite de contato por Equipamentos de

Proteo Individual de borracha (EPI) so devidos ao:
Uso sobre mos e ps j irritados;
Uso de equipamento com tamanho inadequado;
Sudorese excessiva que facilita a penetrao do alrgeno;
Equipamento furado ou rasgado facilitando a penetrao de substncias

irritantes;
So medidas de proteo que devem ser tomadas:
Os operrios sensibilizados ao EPI de borracha no mais podero us-lo;
Substituir o EPI de borracha por similar de cloreto de polivinila (PVC),

neoprene, vinil, ou nitrila, conforme indicao especfica em cada caso.
Trabalhadores sensibilizados a pesticidas do grupo tiuram e carbamato

devem evitar o uso de luvas de borracha.
11.3.5.2. Alergia ao Ltex

A borracha natural (cis 1,4 poliisopreno) um produto processado proveniente da
rvore Hevea brasiliensis, que contm quantidades variveis de protenas solveis
reconhecidas pelo sistema imune como alrgenos.
A reao s protenas do ltex podem causar reaes de hipersensibilidade tipo 1
(de Gell e Coombs) ou tipo imediato como, asma, rinite, conjuntivite, urticria e choque
anafiltico (Warshaw, 1998).
As reaes podem ser creditadas ao contato cutneo ou a inalao de partculas do
ltex disseminadas pelo talco das luvas. Elas surgem minutos aps o contato e podem ser
localizadas, disseminadas ou sistmicas. A urticria, por exemplo, pode surgir em qualquer
localizao do tegumento e no necessariamente somente no local de contato.
Com o advento da AIDS, o risco de contaminao, dos profissionais de sade, no
ambiente de trabalho cresceu assustadoramente. Surgiu assim, a necessidade de proteo
atravs do uso de luvas de ltex. O crescimento da produo dessas luvas e as mudanas
do processo de produo - aumentaram os riscos de exposio s protenas do ltex
130
causando, em trabalhadores suscetveis da rea hospitalar (Hunt et al, 1995), industrial e

outras, o aparecimento de reaes cutneas e sistmicas.
Roteiro para diagnstico de Alergia ao Ltex
Anamnese minuciosa
o
Investigao de fatores pessoais de risco - atopia, espinha bfida,

dermatite de mos
Cirurgias mltiplas
Histria de sondagens de repetio
Exame clnico e dermatolgico completos;
Testes de contato para se investigar dermatite alrgica de contato aos

agentes da vulcanizao da borracha, que pode ser concomitante;
Testes de puntura e teste de uso, para se investigar sensibilidade do tipo

imediato - (Urticria ao ltex, alergia respiratria).
Teste RAST para ltex
Preveno para reaes ao ltex
A preveno da alergia ao ltex deve ser feita na rea industrial, atravs

usurio final adotando medidas simples e prticas:
o
Reduo do uso de luvas com talco;
Uso de luvas de ltex pr-lavadas durante o processo industrial;
Uso de luvas com outro tipo de material (vinil, neoprene) sempre que
possvel;
Identificao e afastamento dos trabalhadores potencialmente

sensveis da exposio.
Funcionrios, sensveis ao ltex, das reas de sade devem estar atentos e seguir
algumas orientaes:
Evitar o contato com luvas de ltex, bandagens elsticas, cateteres, tubos de

coleta e de aspirao, coletores urinrios, adesivos, bandagens elsticas,
tubos de drenagem, endotraqueal e outros similares;
Quando usar luvas em procedimentos em que ocorra contato com material

biolgico e existir riscos de penetrao atravs de mini orifcios, devem-se
utilizar luvas de boa qualidade. Retirar jias e braceletes a fim de se evitar
ruptura do material (Korniewicz et al 1993).
131
Uso de um bracelete especfico indicando os indivduos alrgicos ao ltex
Orientar o indivduo sensvel a portar material de primeiros socorros em caso

de exposio involuntria.
Evitar circulao por reas onde haja possibilidade de inalao de p com

talco de luvas e outros equipamentos (centros cirrgicos, UTIs).
Outras medidas podem ser indicadas especificamente, conforme orientao

detalhada do U. S Department of Health and Human Services (NIOSH Alert
1997).
Importante lembrar que pacientes com alergia s protenas do ltex podem

apresentar reaes cruzadas com protenas presentes em frutas como, kiwi, abacate,
banana, batata, mamo papaia, ameixa, castanha, cereja, melo, tomate, aipo, nectarina
principalmente se a ingesto for habitual. (Dompmartin et al. 1994; Cohen et al. 1998).
Torna-se importante salientar que o ltex possui propriedades nicas ainda no
encontradas nos demais produtos similares existentes no mercado. Sua substituio de
forma global esbarra em preferncias do usurio devido s propriedades especficas dos
produtos acabados do ltex (Gadoni et al, 199
11.3.5.4. Dermatite irritativa de contato (DIC)

Reaes irritativas causadas pelo uso de luvas, botas, mscaras e outros
equipamentos de proteo individual (EPI) de borracha ou PVC ocorrem em razo de
vrios fatores, tais como, costura interna saliente ou presena de emendas que provocam
atrito e irritao da rea comprometida, uso de equipamento sujo ou contaminado por
irritantes, uso de equipamento de tamanho inadequado e equipamentos utilizados por
trabalhadores que apresentam sudorese excessiva, entre outros. Em grande nmero de
casos a ao mecnica, como presso, atrito e sudorese dentro da luva so fatores
importantes no aparecimento de dermatoses irritativas.
So medidas de proteo que devem ser tomadas:
Os operrios fortemente sensibilizados ao EPI de borracha no mais podero

us-lo;
Substituir o EPI de borracha por similar de cloreto de polivinila (PVC),

neoprene, vinil, ou nitrila, conforme indicao especfica em cada caso. Se o
fabricante de EPI fornecesse os nomes dos agentes de vulcanizao usados
na fabricao de determinado EPI, poder-se-ia indic-lo ao operrio
132
sensibilizado, com segurana, visto ser possvel conhecer, atravs dos testes
de contato, qual a substncia que o sensibilizou. Evitar o uso de EPI na pele
lesada;
Trabalhadores sensibilizados a pesticidas do grupo tiuram e carbamato

devem evitar o uso de luvas de borracha.
11.3.5.5. Dermatoses ocupacionais por solventes

Muitos solventes tm ao txica sobre a pele. Eles podem atuar de dois modos:
Ao desengordurante por remoo da camada lipdica, causando

ressecamento, fissuras e sangramentos, e facilitando a penetrao de
sujeiras, partculas e infeces diversas (FISHER, 1986);
Ao txica irritativa, que causa o aparecimento inflamao local com

eritema, edema e vesculas.
Vrios solventes podem causar as reaes acima descritas, entre eles
Querosene uma mistura de hidrocarbonetos alifticos, olefnicos e

aromticos. Os principais componentes so alifticos na faixa de C5 a Cl6 e
pequena proporo de aromticos. muito usado como solvente e
combustvel. O limite de tolerncia de 14 ppm ou at 100 mg/m 3 para
exposio de 8h/dia e 40h/semanais.
Gasolina uma mistura de hidrocarbonetos alifticos na faixa de C4 a C12.

Limite de tolerncia de 300 ppm ou 890mg/m 3. Apresenta risco de incndio
e exploso na presena de fonte de ignio.
11.3.5.6. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) por solventes

O contato com solventes afeta a pele removendo a camada de gordura, com perda
de gua e ressecamento localizado na rea comprometida. A persistncia do contato pode
lesar a rea atingida ou promover resistncia localizada (hardening). O hardening consiste
em espessamento da pele na rea atingida, conferindo resistncia pele quando manipular
o agente em outras situaes.
Apesar das reaes do tipo irritativo por solventes, reaes graves, como corroso,
no foram descritas. Ao corrosiva pode ocorrer quando em contato frequente com cidos
e lcalis fortes, compostos quaternrios de amnio, aminas primrias e tercirias sem
proteo adequada.
133
134
A remoo do agente, ou mesmo a proteo adequada, suficiente para a remisso

do processo ou melhora acentuada.
11.3.5.7. Dermatite alrgica de contato (DAC) por solventes
As dermatites por sensibilizao devido ao contato com solventes so raras. Elas
ocorrem com estas substncias mesmo em baixas concentraes.
11.3.6. DERMATOSES NA INDSTRIA METALRGICA
As indstrias metalrgicas so constitudas, em sua grande maioria, por empresas
de pequeno e mdio porte. Muitas delas apresentam espao fsico complexo, s vezes,
desordenado, onde mquinas e equipamentos se distribuem de forma desorganizada,
dando a impresso de improviso. Nestes ambientes, a proteo e a segurana no so
eficientes e causam riscos integridade fsica do trabalhador.
Acidentes e agresses
pele passam a ser habituais. Muitas dermatoses e acidentes, podem ocorrer nas empresas
que utilizam leos de corte na usinagem de metais, nesses casos programas de preveno
devem ser implementados, considerando as particularidades de cada empresa.
11.3.6.1. leos de Corte ou Fludos de Corte

Os leos de corte so substncias qumicas largamente utilizadas nas indstrias
metalrgicas com a finalidade de melhorar o rendimento e acabamento do material em
operaes de usinagem de metais. As funes do leo para corte so: melhorar o
rendimento, aumentando a velocidade e a capacidade operacional do equipamento; resfriar
a pea e a ferramenta no local do corte, permitindo peas mais bem-acabadas; impedir
que fragmentos da pea se soldem ferramenta; agir como lubrificante na rea de corte,
impedindo a formao de calor excessivo produzido pelo atrito da pea com a ferramenta
e promover ao antioxidante na rea de corte (Texaco Brasil, 1981).
Os leos para corte compreendem quatro grandes grupos: leos minerais insolveis,
leos solveis, leos sintticos e semissintticos.
No processo de usinagem de metais, vrias leses podem ocorrer tanto aquelas
causadas pelos leos de corte e seus aditivos, como aquelas causadas por ferimentos e
traumatismos diversos.
11.3.6.2. Traumatismos e Ferimentos Diversos

Ocorrem, principalmente por causa da queda de peas metlicas, que atingem ps
e pernas dos trabalhadores. Aparas de metal resultantes do processo de usinagem
tambm podem causar ferimentos, com ou sem infeco secundria.
11.3.6.3. Granulomas de Corpo Estranho
So encontrados de forma ocasional em exames peridicos dos trabalhadores e,
muitas vezes, sem queixa especfica. So leses causadas pela penetrao de fragmentos
metlicos e outras matrias dentro da pele sem causar reao inflamatria localizada.
11.3.6.4. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) na Metalurgia
Em seu trabalho o operrio coloca e retira as peas da mquina operatriz na

usinagem de metais. Neste processo, as mos so atingidas vrias vezes pelo leo solvel.
Quanto menor a automao do processo, maior a possibilidade de exposio aos
leos. Nesses casos para o aparecimento da dermatite deve-se levar em conta o tipo de
leo usado, seu potencial irritativo e a umidade no trabalho.
A ao irritante de diferentes leos de corte solveis tem sido estudada e pouco se
sabe sobre a verdadeira ao de seus componentes sobre a pele. Os estudos
demonstraram que apenas o pH de 9,0 a 9,2 no explicam o potencial irritativo (Huner et
al, 1994).
O contato frequente das mos com essa soluo alcalina remove o manto lipdico da
epiderme causando ressecamento, eritema, fissuras e descamao. Pinagoda et al (1989)
e Goh et al (1994) observaram que trabalhadores novos, expostos aos leos de corte,
apresentavam aumento na perda da gua da pele. Essa perda foi avaliada pelo
Transepidermal Water Loss (TEWL) - perda de gua pela epiderme. Eles verificaram que
vrios trabalhadores podiam estabilizar a perda de gua aps a sexta semana de trabalho.
Esse fato foi interpretado como possvel tolerncia (Hardening) ao agente.
As dermatoses irritativas so as mais frequentes na usinagem de metais (De Boer et
al 1989, Goh et al 1994) decorrente de sua alcalinidade.
Solventes derivados de petrleo so utilizados na lavagem das peas. Medidas de
proteo adequadas devem ser adotadas, a fim de evitar o contato da pele com esses
solventes e o aparecimento de dermatites irritativas.
135
11.3.6.5. Sarna do leo de Corte

So dermatoses irritativas com aspecto clnico semelhante ao da escabiose. A ao
direta de alguns leos de corte sobre a pele produz irritao folicular. As leses so
pruriginosas e, ao serem escoriadas so recobertas por crostculas sero-hemticas
tornando o quadro semelhante ao da escabiose. Entretanto, nestes casos no h membros
da famlia acometidos, o que auxilia no diagnostico diferencial.
11.3.6.6. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) na Metalurgia

Em sua grande maioria, os componentes dos leos de corte so pouco
sensibilizantes para a pele e, por esta razo, as dermatoses alrgicas so menos
frequentes. No obstante vrios componentes dos leos de corte tm sido identificados
como causadores de dermatoses alrgicas. Fisher (1979), Grattan et al (1989), Nethercott
et al (1990), Niklasson (1993), Madden et al (1994), Koch (1995) e Meding (1996)
descrevem reaes alrgicas por vrios agentes dos leos de corte.
Os casos de dermatite alrgica geralmente so causados por aditivos dos leos
utilizados para conserv-los. Um dos principais alrgenos nesses casos so os biocidas,
sendo o diagnostico possvel atravs da realizao dos testes de contato
11.3.6.7. Alopecia Reversvel
Os sais de boro so usados em vrios processos industriais e os leos de corte
podem cont-lo. Trs casos de alopecia foram descritos em 2001, por Beckett e
colaboradores, aps contato acidental com cido brico presente em leo de corte. A
alopecia ocorreu por contato direto do agente com a pele, mas sem a formao de
alteraes da pele subjacente, com recuperao total aps oito meses. Evento raro,
relacionado a contatos acidentais.
11.3.6.8. Cncer Cutneo
A exposio crnica da pele a leos minerais pode causar ceratoses que podem
evoluir para epiteliomas do tipo escamoso espinocelular, principalmente na regio
escrotal (Jarvholm, 1987). Os agentes causadores destas dermatoses situam-se no grupo
dos Hidrocarbonetos Policclicos Aromticos (HPA).
Graas aos processos de refino mais modernos, estes hidrocarbonetos encontramse presentes nos leos minerais lubrificantes em quantidades baixas, sendo incapazes de
ocasionar ao cancergena. O teor de HPA, no entanto, cresce de forma desproporcional
136
nos leos usados, devido ao do calor e de outros fatores, representando perigo

potencial para trabalhadores expostos, como, por exemplo, os mecnicos de manuteno
e outros que entram em contato com leos usados.
11.3.6.9. Erupes Acneiformes
Graxa, leo mineral lubrificante, leo de corte e outros tipos de leos podem causar
processos irritativos nos folculos pilossebceos.
Estas substncias, em contato com a pele, irritam o steo folicular e penetram no
duto da glndula sebcea. Os folculos obstrudos sofrem infeco secundria formando
as pstulas.
A localizao destas leses muito caracterstica acometendo o dorso das mos,
antebraos, abdome e faces anteriores das coxas (DAS e MISRA, 1988). Em casos mais
graves, outras reas podem ser comprometidas.
Esse processo facilitado pelo uso de roupas impregnadas de leo e graxa durante
a jornada de trabalho.
A prevalncia desta dermatose em nosso meio alta, embora faltem dados
atualizados na literatura. (Cozzolino, 1940; Peixoto, 1948; Capisano, 1957; Beliboni et al,
1957; Ramos e Silva, 1957; BelibonI, 1979; Ali et al, 1979 E 1980; Calafiori et al, 1980).
Classificao das erupes acneiformes
Superficial ou elaioconiose: acometem a epiderme superficial;
Profundas ou furunculose ocupacional: acometem a derme e o tecido

subcutneo.
interessante salientar que as formas puras so raras, sendo comum a presena

de mais de um tipo de leso. A elaioconiose pode coexistir com leses furunculides.
importante ressaltar que elaioconioses e furunculoses graves so mais frequentes em
trabalhadores que apresentaram, no passado, quadro de acne grave (graus III e IV).
Outras doenas
Nvoas de leos de corte podem atingir as conjuntivas e causar conjuntivites

irritativas. Podem, ainda, irritar vias areas superiores e rvore brnquica causando rinite
e asma ocupacional.
137
138
Em termos de preveno, no processo de usinagem de metais e em outras

operaes onde se utilizam leos de corte, devem-se adotar medidas que minimizem ou
evitem o contato com a pele do trabalhador.
Recomendaes de segurana para o trabalho
Remoo
imediata
das
substncias
potencialmente
irritantes
ou
sensibilizantes que entrem em contato com a pele;
Roupas sujas ou contaminadas devem ser substitudas imediatamente;
Nunca utilizar solventes para limpar a pele, pois isto causa frequente de
dermatoses;
Evitar o uso de sabo em pasta para limpeza das mos, que alcalino e pode
irritar a pele;
Lavar as mos antes de usar o sanitrio, isto no apenas higinico, mas

muito importante, pois evitar a contaminao do genital com leos, graxas e
outras substncias potencialmente perigosas para a pele;
Lavatrios e sanitrios devem ser construdos em local prximo e de fcil

acesso ao trabalhador. Devero ser mantidos sempre limpos, pois isso exerce
influncia benfica sobre o operrio;
As mquinas, ferramentas e o local de trabalho devem ser limpos diariamente,

enquanto entulhos e restos de material usado devem ter destino adequado.
11.3.7. DERMATOSES NA INDSTRIA DE ELETRODEPOSIO DE METAIS

No processo de eletrodeposio de metais o trabalhador pode entrar em contato com
substncias potencialmente prejudiciais sua sade, como, por exemplo: cromo, nquel,
zinco, cobre, cdmio, estanho, cidos e lcalis.
A galvanizao uma atividade industrial que utiliza processos qumicos e
eletrolticos para revestir superfcies metlicas. As peas a serem revestidas so polidas e
limpas por processo eletroltico ou com solventes, conhecido como pr-tratamento (SILVA,
1999). Neste processo, podem ocorrer agresses pele do trabalhador, ocasionando
dermatites irritativas devido ao contato com solventes diversos. Do mesmo modo, o contato
com cidos e solues alcalinas pode causar leses mais graves, como queimaduras
qumicas, com lceras e de difcil cicatrizao.
Aps o pr-tratamento, as peas esto prontas para receber revestimento metlico.
Na cromagem de metais ferrosos, a eletrodeposio feita na seguinte ordem: banho de
cobre alcalino e de cobre cido, banho de nquel e, finalmente, banho de soluo contendo
cido crmico.
Nesta fase, pode ocorrer liberao de nvoas do banho, (LINDBERG, 1985) se
medidas de protees adequadas forem negligenciadas atingindo o trabalhador e
causando danos em diversos rgos e sistemas.
A inalao de nvoas cidas presentes em vrios banhos pode causar a destruio
do esmalte e a subsequente eroso e destruio dos dentes.
Dermatoses Causadas pelos Sais de Cromo

Os sais de cromo (cromatos e dicromatos) e seus cidos tm sido responsabilizados
como agentes extremamente sensibilizantes e irritantes para o ser humano.
11.3.7.1. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) - lceras do Cromo

Em muitas empresas a cromagem de peas pequenas feita manualmente pelo
operrio, que as coloca em gancheiras mergulhadas posteriormente em tanques com a
soluo de cido crmico. Nesse trabalho, o lquido do banho pode chegar pele do
trabalhador. O contato dessa soluo com a pele previamente lesada pelas prprias
gancheiras e outros materiais pode ocasionar ulceraes locais (Gomes, 1970; Lee, 1988;
Ali, 1999), conhecidas como lceras do cromo. As lceras podem ser arredondadas ou
anulares, com borda dupla, e tendncia a necrose central. O tamanho depende
fundamentalmente da rea lesada. A queixa de dor local varia de acordo com o processo
inflamatrio presente.
O tratamento inadequado pode levar a cicatrizao lenta, entretanto raramente
ocorrem infeces secundrias nesses casos.
Medidas de higiene nos setores profissionais tem causado diminuio nas
frequncias destas alteraes.
11.3.7.2. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) por Cromo
A alergia decorrente do contato da pele com o lquido de banhos que contm cido
crmico (cromo hexavalente) rara (Fregert, 1970). Sabemos que, a alergia por cromatos
ocorre com maior frequncia em trabalhadores da construo civil que entram em contato
com o cimento mido.
Quadros de sensibilizao em decorrncia de exposio s nvoas de cido crmico
no tm sido referidos
139
11.3.7.3. Aes do Cromo Hexavalente sobre as Vias Areas

a. Perfurao do Septo Nasal
Exposio s nvoas de cido crmico em concentraes maiores que 2g/g ou 2
ppm j pode causar manifestaes clnicas. Entre elas podemos citar: irritao das
conjuntivas, prurido e irritao nasal, eritema e congesto da mucosa nasal, exulcerao,
lceras e finalmente a perfurao do septo.
A cavidade oral pode ser acometida causando colorao acastanhada da lngua e
dos dentes, mesmo em no fumantes. Os dentes podem sofrer danos no esmalte com
eroso e destruio dos mesmos.
A NIOSH recomenda que a exposio a cromo hexavalente no exceda 1g Cr VI/
3
m.
b. Cncer Pulmonar
Exposio crnica dos pulmes s nvoas de cido crmico aumenta a incidncia do
cncer pulmonar. Hipteses sugerem que a forma responsvel a hexavalente e no a
trivalente. Este fato estaria relacionado a sua grande solubilidade nos fluidos corporais.
c. Preveno
A preveno coletiva pode ser feita pela automao das vrias fases do processo de
eletrodeposio de metais, enquanto que nos processos onde possa ocorrer a exposio
do trabalhador aos agentes e no for possvel a proteo coletiva, deve-se recorrer
utilizao de Equipamentos de Proteo Individual (EPI) como luvas, aventais, botas e
mscaras apropriadas.
11.3.7.4. Dermatoses Causadas pelo Nquel

Antes de serem cromadas, douradas ou receber outro tipo de revestimento, as peas
metlicas so banhadas em soluo de nquel. As dermatoses podem surgir em
decorrncia do contato com as solues de banho de nquel.
a. Sarna dos niqueladores: uma forma irritativa que apresenta ppulas
eritematosas, muitas vezes escoriadas, que atingem o dorso dos dedos, mos,
punhos, antebraos e abdome.
140
H, ainda, uma forma incomum e rara, que acomete, principalmente, operrio da raa
negra a dermatite liquenide, inicialmente pruriginosa que, com o afastamento das
atividades de trabalho e teraputica tpica, remite rapidamente (Ali, 1999). O aspecto
clnico lembra o lquen plano.
b. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) pelo Nquel

O nquel um dos alrgenos mais comuns da atualidade (Gollhausen, 1991;
Kanerva, 2000) A alergia ao nquel, no ocupacional, ocorre de forma predominante no
sexo feminino em virtude do uso de adornos niquelados, como colares, pulseiras, brincos,
fivelas, correntes e outros.
A sensibilizao ao nquel no sexo feminino chega a ser 12 vezes maior do que no
sexo masculino (Ali, 1987), todavia com a adeso dos jovens ao uso de brincos e outros
adornos niquelados na plpebra, lngua e outros locais a frequncia de alergia ao nquel,
no ocupacional, no sexo masculino vem aumentando (Meijer, 1995).
Na Europa, at 1930, a dermatose pelo nquel era predominantemente ocupacional
e ocorria na maioria das vezes em trabalhadores da galvanoplastia. Desde ento, esse
quadro mudou sensivelmente. De modo geral, acredita-se que a sensibilizao primria ao
nquel ocorra pelo contato direto e prolongado da pele com itens que liberam ons do metal.
Na rea ocupacional, a incidncia de sensibilizao ao nquel tem sido menor do que
aquela encontrada na populao em geral.
c. Medidas Preventivas
O conhecimento sistematizado do agente e do meio ambiente facilita a adoo de
medidas preventivas em todos os nveis.
Em nvel primrio
Propiciar o conhecimento prvio pelo trabalhador dos riscos produzidos pela

exposio ao nquel e seus compostos;
Possibilitar o enclausuramento e a automatizao dos processos de

produo, a fim de reduzir ao mnimo o eventual contato do metal com a pele
do trabalhador;
Fornecimento de botas, luvas, aventais e outros EPIs em PVC, quando o

trabalhador necessitar entrar em contato com os tanques de niquelagem e
cromagem. sabido que os sais de nquel em certos processos de produo
conseguem penetrar atravs das luvas de borracha, mas no nas de PVC;
141
Manuteno rigorosa da higiene pessoal incluindo vestirio e armrio

pessoal. Caso a pele seja atingida pelo banho de nquel, deve-se lav-la
imediatamente e a roupa, atingida por respingos ou umedecida pelo contato
com as bordas de tanques de niquelagem, deve ser substituda prontamente;
Fornecimento de equipamento respiratrio, quando a concentrao de fumos

e vapores de nquel no ambiente de trabalho exceder os limites estabelecidos
na legislao;
Exames peridicos realizados a cada seis meses.
11.3.8. DERMATOSES OCUPACIONAIS POR RESINAS

As resinas representam, na atualidade, um importante grupo de substncias que
podem causar dermatoses em trabalhadores expostos. Elas so muito utilizadas na
indstria eletroeletrnica, automobilstica, aeronutica, na preparao de tintas especiais,
colas, adesivos e outros produtos.
As principais resinas so: epxi, fenlicas, aminoplsticas, acrlicas-cianoacrilatos,
alqudicas, polisteres, polivinlicas, poliuretanas, celulose-ster plstica (Fazenda et al,
1995; Ali, 2001).
11.3.8.1. Resinas epxi

De um modo geral, uma das resinas mais importantes na indstria. A resina epxi
no curada obtida da condensao de epicloridrin com um polilcool ou polifenol, sendo
o mais comum o bisfenol A.
As resinas do grupo epxi tm como caracterstica o grupamento
O
RC CREsta resina curada ou polimerizada quando se adicionam endurecedores ou
agentes de cura, como: aminas, poliamidas, anidridos de cidos, compostos fluorados
inorgnicos. Depois de curada, a resina torna-se dura, inerte, passando a ter propriedades
no-irritantes e no-sensibilizantes.
Agentes de cura ou catalisadores so substncias que aumentam a velocidade de
polimerizao das resinas. As resinas podem ser curadas em temperatura ambiente ou em
altas temperaturas.
Os endurecedores usados com esta finalidade so divididos em quatro categorias:
142
Endurecedores cidos: cidos policarboxlicos e anidridos de cido

policarboxlico;
Endurecedores aminados: poliaminas, aminopoliamidas;
Condensadores de aldedos: fenol-formaldedo, ureia-melanina;
Compostos metlicos orgnicos e inorgnicos: fluoreto de boro, ter

cido de titnio, alcoolato de alumnio.
Os trabalhadores envolvidos no contato com as resinas so aqueles que atuam na

manufatura de avies, indstria do mrmore, fabricao de skis, dentistas e seus
auxiliares.
a. Dermatite Alrgica de Contato (DAC)

Entre os agentes de cura, encontram-se vrios sensibilizantes e irritantes. As resinas
epxi de cura rpida so mais sensibilizantes que as demais. Na indstria, o operrio pode
se sensibilizar nas reas expostas do tegumento (face, regio do V esternal, pescoo), em
decorrncia do desprendimento de vapores durante o processo de cura. Em algumas
atividades especificas as extremidades dos dedos so frequentemente acometidas.
(Conde-Salazar, et al 1982; Castelain et al, 1992).
Desta exposio pode ocorrer eritema periorbicular com ou sem comprometimento
facial.
Colas e resinas disponibilizadas para venda em dois recipientes ou embalagens
distintas podem ser do grupo epxi. Em um dos recipientes encontra-se a resina e no outro,
o endurecedor ou agente de cura.
Outros componentes das resinas epxi, como modificadores, plastificantes,
diluentes, amaciantes, podem ser sensibilizantes, porm a incidncia tem sido pequena.
Produtos acabados ou colados com estas resinas podem causar dermatite alrgica
de contato. Um surto de dermatite alrgica de contato ocorreu por resina epxi presente
em leo de imerso para microscpio.
As dermatoses produzidas por estas resinas poderiam ser minimizadas atenuandose ou evitando-se seu contato com a pele.
b. Alergia Respiratria
Alm do quadro cutneo, a inalao dos vapores produz quadros alrgicos como
rinite, asma e conjuntivite (Vaichere et al, 1986; Nielsen et al, 1989). Episdios de irritao
de vias areas superiores decorrentes da inalao dos vapores desprendidos no processo
143
de cura, como tosse espasmdica e dispnia, desaparecem com o afastamento do operrio

e retornam aps novas reexposies aos vapores.
c. Preveno
No processo de cura pode haver liberao de vapores de substncias de baixo peso
molecular que podem atingir a pele ou serem inaladas, com riscos para a sade. As
seguintes medidas preventivas gerais so recomendadas:
Promover boa ventilao exaustora no local de trabalho;
Reduzir a formao de vapores;
Nos processos de cura com temperaturas elevadas, usar respiradores ou

mscaras apropriadas;
Manter os recipientes que contenham substncias volteis, sempre que

possvel fechados;
Nas reas de processamento e armazenamento de resinas deve ser

terminantemente proibido fumar, ingerir lquidos ou alimentos, devido ao risco
de absoro oral.
Em nvel primrio:
Enclausuramento e automatizao do processo de produo, a fim de reduzir

ao mnimo os eventuais contatos com a pele do trabalhador;
Uso de EPI quando for necessrio entrar em contato com resinas no processo
de mistura;
Educao do operrio, ensinando-o a manipular corretamente as resinas e

apontando os riscos a que se acha exposto.
Em nvel secundrio:
Os pacientes sensibilizados devero ser afastados do contato com as resinas,

caso apresentem testes epicutneos positivos e eczemas recidivantes em
decorrncia da exposio ocupacional.
Em nvel tercirio:
Devem-se adotar medidas de reabilitao profissional para operrios

fortemente sensibilizados resina epxi ou seus componentes.
144
145
d. Recomendaes de Segurana para o Trabalho com Resina Epxi

So recomendaes de segurana para o trabalho com resina epxi:
Quando houver riscos de contato com a pele utilizar EPI como, luvas, culos,
aventais e outros;
Evitar remover respingos de resina com solventes. Usar gua e sabo;
Roupas contaminadas devem ser prontamente trocadas;
Evitar a exposio a vapores das resinas e outros componentes do processo

de cura;
Na higiene das mos, usar, sempre que possvel toalha de papel ou toalhas
descartveis;
Respingos de substncias nos olhos devem ser prontamente lavados em

lava-olhos ou em gua corrente, durante 10 a 15 minutos;
Outras medidas de proteo, em atividades especificas podem ser indicadas

(Wagner e Bagio, 1980)
11.3.9. DERMATOSES OCUPACIONAIS POR FIBRA DE VIDRO

A fibra de vidro fabricada, desde a dcada de 1930, a partir da slica e de outros
xidos, que podem ser adicionados quando se deseja obter produtos com qualidade
diferenciada (Alan, 1998). Ela pode ser usada na produo de filtros de ar (Verbeck et al,
1981), isolantes trmicos, eltricos e acsticos. Pode ainda ser usada em camadas, isto ,
no reforo de materiais plsticos, na fabricao de tanques, piscinas, barcos, veculos,
cabines, materiais esportivos e outros produtos.
No processo de fabricao, essas fibras atingem dimetros que varia de 9 a 25 m e
podem atingir a epiderme, ocasionando processo irritativo localizado. A penetrao da
fibra no tegumento diretamente proporcional ao seu dimetro e inversamente
proporcional ao seu comprimento.
Tabela 11.1. Composio Qumica Percentual da Fibra de vidro
SiO2
55%
B2O3
10%
Al2O3
14%
CaO
13%
MgO
5%
Na2O
0,5%
BaO
1%
Adaptado de: Shrevers Chemical Process Industries.
No processo de fabricao, vrios tipos de resinas, entre elas a epxi, fenol

formaldedo, melamina formaldedo, polivinlica e outras (Bjornberg, 1985), so utilizados
para adeso da prpria fibra de vidro ou desta a outros materiais.
146
Os produtos obtidos exigem acabamento. Na forma de tecido ou manta a fibra

pouco irritante para a pele. Ao cortar, lixar ou polir este material, pequenas partculas
podem cair sobre o vesturio do trabalhador e, s vezes, atingir a epiderme, ocasionando
processo irritativo localizado.
O aspecto clnico (Ali, 1999) mais comum. s vezes, as leses localizadas nos
folculos pilossebceos lembram foliculite, elaioconiose e, quando agrupadas, assumem
aspecto furunculide. De modo geral, as
leses so eritemato-purpricas e,
predominantemente, irritativas. Em alguns casos, aspecto teleangectsico e urticariano

pode ser observado. Granulomas de corpo estranho podem ocorrer em virtude da reao
celular com os fragmentos da fibra de vidro, que podem ficar retidos na pele. A penetrao
de espculas de fibra de vidro no leito ungueal do paciente pode ocasionar paronquias. No
lixamento ou polimento dos produtos possvel que algumas partculas penetrem nos
calados do trabalhador ocasionando dermatites irritativas nos ps.
11.3.9.1. Dermatite Irritativa de Contato (DIC) com a Fibra de Vidro

A ao mecnica das fibras de vidro responsvel pelo surgimento da DCIP e est
relacionada com o dimetro e com o comprimento da fibra e, tambm, com o alto poder de
penetrao de pequenas partculas, provenientes da quebra ou do lixamento do produto,
que penetram no vesturio do trabalhador chegando at a pele. Esta dermatite irritativa
pruriginosa, e o ato de coar produz o rompimento de pequenos vasos nas reas onde os
fragmentos esto presentes, ocasionando extravasamento de hemcias com caracterstico
aspecto purpreo.
H casos de trabalhadores que se tornam mais resistentes ao irritativa destas
partculas na pele. Este fenmeno conhecido como hardening ou adaptao.
11.3.9.2. Dermatite Alrgica de Contato (DAC) com a Fibra de Vidro

Pode ocorrer durante o processo de preparao da fibra de vidro e est relacionado
aos agentes adicionados. Os sensibilizantes mais comuns so as resinas, principalmente
aquelas do grupo epxi, fenol-formaldedo e ureia-formaldedo (TARVANEIN et al, 1993;
HEINO et al, 1996; JOLANKI et al, 1996).
A sensibilizao tambm pode ocorrer por tpicos utilizados no tratamento da
dermatite irritativa. Diagnstico diferencial deve ser feito com a escabiose e miliria rubra.
11.3.9.3. Outras doenas: Vias Areas

Fibras menores que 5m podem atingir os pulmes do trabalhador e causar reao
do tipo irritativa. A reao mecnica passageira, e a fibra de vidro eliminada pelos
pulmes. A resposta no granulomatosa e no tem efeito carcinognico.
11.3.9.4. Diagnstico
O diagnstico das leses cutneas por fibra de vidro pode ser feito atravs de exame
microscpico de material raspado das regies suspeitas, em lmina ou lamnula
adicionando hidrxido de potssio a 20%. A presena de espculas de fibra de vidro
confirma o diagnstico.
Testes de contato ou epicutneos, quando efetuados com a fibra de vidro ou com
material contaminado por ela, podem apresentar resultado falso-positivo, visto que sua
ao sobre a pele predominantemente irritativa.
11.3.9.5. L de Vidro
Conhecida tambm como algodo mineral e algodo de slica, usada na indstria
como material isolante de frio ou calor. A dermatite de contato irritativa provocada pelo
contato da l de vidro com a pele do trabalhador similar quela ocasionada pelas
espculas de fibra de vidro (Flahault et al, 1986). Muitas vezes, difcil diferenciar as leses
causadas por esses agentes.
11.3.9.6. Preveno
Nos processos de polimento ou lixamento da fibra de vidro necessrio utilizar
sistema de exausto adequado, luvas de cano longo e vesturio folgado que reduza ou
bloqueie a passagem de pequenas partculas, reduzindo o contato com a pele.
Normas e orientao sobre as medidas de proteo geralmente minimizam as
ocorrncias de dermatite irritativa.
A higiene pessoal importante para minimizar a contaminao pela fibra de vidro.
Nunca se deve utilizar ar comprimido para a limpeza do vesturio ou da pele. Para esta
limpeza usar exaustor (DINIZ, 1986).
O banho aps a jornada de trabalho fator importante na preveno. O vesturio do
trabalhador deve ser trocado diariamente e lavado na empresa, isoladamente, para impedir
147
nova contaminao. H casos descritos de dermatite irritativa em familiares de

trabalhadores, que lavaram roupas contaminadas com espculas de fibra ou de l de vidro.
Proteo respiratria deve ser usada quando grande nmero de partculas for gerado
no ambiente de trabalho sem ventilao exaustora adequada, mantendo sempre limpo o
local de trabalho.
Mudana de atividade deve ser recomendada para os trabalhadores susceptveis
(atpicos, portadores de dermografismo e outros).
11.4. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. ABRAMIDES, M.B.C.; CABRAL, M.S.R. Regime de acumulao flexvel e sade

do trabalhador. So Paulo em Perspectiva, 3-10, 2003.
2. ASSOCIAO NACIONAL DE MEDICINA DO TRABALHO. Cdigo de tica dos
profissionais de Sade no Trabalho, 2002.
3. ASSUNO, A.A. Uma contribuio ao debate sobre as relaes sade e

trabalho. Cincia Sade Coletiva vol.8 n.4 Rio de Janeiro 2003, p.10051018.
4. Ali, SA. Dermatoses Ocupacionais. Fundacentro So Paulo, 2001.
5. Ali, SA. CD de Dermatoses Ocupacionais da Fundacentro, 2001.
6.
Beckett W S, Oskving R, Gaynor, ME, Goldgeier, MH. Association of reversible

alopecia with occupational topical exposure to common borax- containing solutions.
J Am Acad Dermatol 2001;44: 599-602
7. Belsito, D. Rubber, In Kanervas Occupational Dermatology, edited by
Rustemayer,T; Elsner,P; John, SM; Maibach, HI. 2 Ed. 2012

8. Bergendorff O, Persson C, Ldtke A, Hansson C. Chemical changes in rubber
allergens during vulcanization. Contact dermatitis. 2007: 57 152- 7
9. Casella C, Ceppi M Puntoni R, Ugolini D, Gennaro V, Puntoni M, Vecelli M,
Merlo DF. Increased incidence of cutaneous malignant melanoma among

longshoremen in Genoa, Italy: the role of sunlight and occupational exposure.
Occup Environ Med. 2005; 62:270-1.
148
149
10. Ferreira Jr; M; Sade no Trabalho. Temas Bsicos para o profissional que cuida
da Sade dos Trabalhadores. Ed. Rocca Ltda So Paulo 357 ps.2000.
11. Fisher AA. Contact Dermatitis. Lippincott Williams & Wilikins 5th Ed. Philadelphia
2001.
12. Garcia, AM, Gadea, R. Incidence and Prevalence of occupational Diseases in
Spain. Aten Primaria.2008,40(9) 439-46.
13. International Labour Office (ILO). Encyclopaedia of Occupational Health and
Safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. 4 v.
14. Halioua, B, Colas-Bensefa L, Crepy M-N, Bouquiaux B, Assier H, Billon S,
Chosidow O. Lapplication du decret interdisant lutilisations de ciments forte
teneur en chrome VI, a-t-il entren une diminuiton des dermatoses profissionnelles
au ciment chez les travailleurs salaris du btiment et des travaux publics: Presse
Med.2013;42: e78-e84.
15. Kanerva, L; Elsner, P; Wahlberg, JE; Maibach, HI. Condensed Book of
Occupational Dermatology. 1st Edition. Springer Heidelberg 2004.
16. Lazzarini R, Duarte IAG, Sumita JM, Minnicelli R. Dermatite alrgica de contato
entre pedreiros, num servio no especializado em dermatoses ocupacionais. An
Bras Dermatol. 2012; 87:(4):567-71.
17. Leal, C. H. S.; Iguti, A. M. Urticria: uma reviso dos aspectos clnicos e
ocupacionais. Revista Brasileira de Sade Ocupacional, v. 25
18. Lees, PSJ. Chromium and Disease: review of epidemiologic studies with particular
reference
to
etiologic
information
provided
by
measures
of
exposure.
Environmental Health Perspectives 1991;92:93-104.
19. Levy, B. S.; Wegnan, D. H. (Eds.). Occupational health: recognizing and preventing
work-related disease. 4th ed. New York: Little, Brownn. 95/96, p. 77-100, 1999.
20. Matos WO, Nobrega, JA. Especiao de cromo em cimentos e derivados de
cimento brasileiros. Quim Nova, 2009. 32(8) 2094-97.
21. Mendes R. Patologia do Trabalho. Ed. Atheneu 2a ed. So Paulo, 2003.
22. Milanez, Bruno; Oliveira Fernandes, Lucia de; Souza Porto, Marcelo Firpo de. A
coincinerao de resduos em fornos de cimento: riscos para a sade e o meio
ambiente. Cinecia e Saude Coletiva. 2009; 14 (6): 2143-52.
23. Sampaio, S ; Rivitti, EA. Dermatologia. 3 ed. Rev e ampl. Ed. Artes Mdicas, 2007.
24. Atlas de Dermatoses Ocupacionais ALI AS. Produzido pela FUNDACENTROCTN-So Paulo, disponvel no site <www.fundacentro.gov.br>
25.
CD
Atlas de Dermatoses Ocupacionais ALI AS. Produzido pela FUNDACENTROCTN-So Paulo, disponvel no site <www.fundacentro.gov.br>
Internet
http://www.ilo.org/public/english/protection/safework/cis/
http://www.who.int/peh/gelnet/index.htm
http://www.iarc.fr/
http://www.epa.gov/enviro/html/emci/chemref/
http://www.cdc.gov/niosh/homepage.html
http://www.cdc.gov/niosh/npg/pgdstart.html
150
11.5. TESTES
1. Toda alterao das mucosas, pele e seus anexos que seja direta ou indiretamente
causada, condicionada, mantida ou agravada por agentes presentes na atividade
profissional ou no ambiente de trabalho, esta a definio de:
a)
b)
c)
d)
e)
Dermatite de contato ocupacional.

Dermatite alrgica de contato.
Dermatite de contato por irritao primaria.
Dermatose ocupacional.
Alergia.
2. So fatores condicionantes de dermatoses ocupacionais:

a)
b)
c)
d)
e)
Causas indiretas.
Fatores predisponentes.
Causas diretas.
Agentes biolgicos, fsicos e qumicos.
Todas as alternativas esto corretas.
3. O cromo um metal capaz de causar:

a)
b)
c)
d)
e)
Dermatite de contato irritativa entre pedreiros.

Dermatite de contato alrgica entre pedreiros.
lceras na pele.
Perfurao do septo nasal, na indstria de eletrodeposio de metais.
4. O teste de contato:
a) utilizado no diagnstico da Dermatite Alrgica de Contato.
b) Pode ser realizado com a utilizao de qualquer substancia presente no
ambiente de trabalho.
c) Quando positivo sempre relevante.
d) positivo tanto nas dermatoses irritativas quanto nas alrgicas de contato.
e) O trabalhador deve estar com a dermatose em atividade para melhora a chance
de positividade.
5. So medidas protetoras em nvel primrio de eczemas ocupacionais:
a)
b)
c)
d)
e)
Uso de luvas e botas forradas com tecido de algodo.

Medidas de higiene pessoal coletiva.
Orientao ao trabalhador quanto ao uso correto dos EPIs.
Adio de sulfato ferroso ao cimento.
151
Captulo 12. Doenas Ocupacionais de Radiaes Ionizantes
CAPTULO 12. DOENAS OCUPACIONAIS DE RADIAES IONIZANTES
OBJETIVOS DO ESTUDO
Possibilitar o reconhecimento das doenas causadas por radiaes ionizantes. Neste
captulo sero apresentadas as doenas associadas exposio ocupacional a radiaes
ionizantes.
Reconhecer as doenas causadas pela exposio ocupacional a radiaes

ionizantes.
152
12.1. INTRODUO
A absoro da energia transportada pela radiao ionizante ocorre por meio da
excitao e ionizao dos tomos e molculas constituintes da clula. Dessa maneira, a
clula pode ser danificada, seja diretamente se nas molculas so importantes para a
funo celular, seja indiretamente pelas reaes qumicas geradoras de radicais livres.
Como o corpo humano composto em grande parte por gua (2x1025 molculas de
gua por quilograma), essas molculas sero o principal alvo das ionizaes produzidas
no meio celular. Os radicais livres e ons produzidos na radilise da gua, em decorrncia
da absoro da energia da radiao ionizantes, so:
Quadro 12.1.
H2O
H2O+
H2O + e-
H2O-
H2O+ + e-
H+ + OH
H2O-
H + OH-
Os ons H+ e OH- no apresentam maiores consequncias para o organismo, pois

esto normalmente presentes nos fludos corpreos. Entretanto, os radicais OH e H podem
se recombinar ou reagir com outras molculas presentes no meio celular. Quando a
radiao produz uma densidade de ionizao elevada, os radicais livres so formados
muito prximos o que aumenta a chance de se recombinarem.
Quadro 12.2.
OH + OH H2O2 (perxido de hidrognio)

H + H H2 (hidrognio gasoso)
O perxido de hidrognio formado em meio celular, por ser um poderoso oxidante

pode causar danos ao DNA, e por ser relativamente estvel pode difundir-se para pontos
153
remotos, danificando clulas ou molculas que no tenham sido diretamente danificadas

pela radiao.
A ionizao direta de outras molculas celulares, tais como protenas, pode interferir
na cadeia metablica e levar disfuno ou morte celular, dependendo da quantidade de
protenas inativadas e do seu papel na sobrevivncia da clula.
Dos vrios tipos de danos causados pela radiao, os mais importantes so os que
envolvem o DNA. Os danos causados ao DNA, sejam por ionizao direta ou por reaes
com espcies reativas de oxignio, podem comprometer a sobrevivncia ou reproduo da
clula. Frequentemente esses danos so reparados pela clula, porm quando o reparo
no perfeito ocorrem mutaes genticas. Essas mutaes podem envolver a ativao
de oncogenes ou desativao dos genes supressores de tumores. No primeiro caso, os
oncogenes ativados frequentemente so genes que codificam fatores de crescimento
celular, e desse modo favorecem a proliferao. Os genes supressores de tumor so
fundamentais para manuteno da integridade do DNA, atuando como regulador negativo
da proliferao celular. Dentre os papis desempenhados por esses genes os mais
importantes seriam a parada do ciclo celular, para reparo do DNA danificado e, quando os
danos so excessivos, a conduo a apoptose morte celular programada. Quando a
clula modificada retm sua capacidade reprodutiva sero gerados clones cuja vantagem
proliferativa em relao clula normal depende dos estmulos existentes no
microambiente celular.
A morte ou dano de pequena quantidade de clulas, normalmente no trar
consequncias para o tecido, mas as alteraes produzidas nas que permaneceram
viveis poder levar ao desenvolvimento de doenas crnicas tais como o cncer. Esse
grupo de efeitos, nos quais a alterao em pequena quantidade de clulas ou mesmo uma
nica pode origin-los denominado estocstico. Estes so caracterizados por uma
relao linear entre a dose de radiao e a probabilidade de sua ocorrncia. Desse modo,
quanto maior a dose recebida maior ser o risco dos indivduos irradiados desenvolv-la,
e para uma populao exposta haver um aumento da incidncia da doena associado
exposio radiao.
Quando as doses so muito altas um grande nmero de clulas so mortas ou
danificadas. Isto levar a alteraes funcionais e morfolgicas em rgos ou tecidos
irradiados. A este grupo de efeitos dada a denominao de determinsticos. A relao
entre a dose recebida e a gravidade do efeito representada por uma curva sigmoide, ou
seja, a medida que aumenta a dose tambm aumenta a gravidade at atingir um patamar,
no qual qualquer incremento no produzir novas alteraes. Esse patamar corresponde
gravidade mxima, em geral a morte do tecido ou do organismo. Para que tenha o
desenvolvimento da doena necessrio que uma certa quantidade de clulas seja
afetada, portanto para os efeitos determinsticos haver um valor de dose acima da qual
ocorrer a sua observao.
Os efeitos observveis de radiaes ionizantes so consequncia das mudanas
celulares que resultaram na morte ou incapacidade reprodutiva de clulas. Se em um rgo
ou tecido um grande nmero de clulas so mortas ou perdem sua capacidade proliferativa
haver uma perda funcional desse rgo. Quanto maior o nmero de clulas
comprometidas maior ser a perda funcional, sendo a recuperao dependente da rapidez
com que as clulas normais repovoam o tecido ou rgo. Em doses elevadas, o nmero
154
155
de clulas mortas ser suficientemente grande para que mudanas sejam detectveis. Se
o rgo afetado crtico o impacto da reduo da populao celular poder ser de tal
ordem que a sobrevivncia seria ameaada.
Vejamos o caso da irradiao de um indivduo em que houvesse a exposio dos
rgos formadores das clulas sanguneas (sistema hematopoitico). Suponhamos que
essa dose fosse elevada o bastante para destruir grande quantidade de clulas
precursoras das clulas do sangue (eritroblastos, mieloblastos, megacaricitos) e os
linfcitos adultos. medida que o tempo de vida das clulas do sangue perifrico se
esgotasse, no haveria clulas maduras para a reposio e o indivduo apresentaria uma
doena hematolgica denominada pancitopenia, ou seja a queda na contagem de todas
clulas do sangue perifrico (leuccitos, eritrcitos e trombcitos). O que vimos
microscopicamente foi a morte de clulas causada pela radiao. Macroscopicamente o
que se observar nesse indivduo o impacto produzido em seu organismo pela falta de
cada uma das clulas sanguneas. Ao se fazer o hemograma nos dias subsequentes
irradiao, se notar ao longo do perodo a queda da contagem de eritrcitos, leuccitos e
trombcitos. A curva da contagem de cada uma das clulas sanguneas em funo do
tempo transcorrido ser determinada pela vida mdia dessas clulas. Por exemplo, a curva
dos linfcitos, cuja vida mdia de 24 horas, apresentaria uma queda rpida nas 24 horas
seguintes ao acidente, e seu aumento dependeria da capacidade que o sistema
hematopoitico tivesse para voltar a produzir clulas precursoras. Na tabela 12.1, so
apresentadas as contagens de linfcitos e plaquetas aps 6 dias de exposio, pode-se
notar que a reduo ser tanto maior quanto mais elevada for a dose, at se atingir valores
extremamente baixos no caso das doses letais.
Tabela 12.1. Contagem dos linfcitos e plaquetas 6 dias aps a exposio em funo da
dose de radiao recebida.
Dose (Gy)
1,1 2,0
2,1 4,0
4,1 6,0
6,1 8,0
> 8,0
Contagem de Linfcitos
(109 clulas/l)
0,7 1,5
0,5 0,8
0,3 0,5
0,1 0,3
0,0 0,05
Contagem de Plaquetas
(109 clulas/l)
60 100
30 - 60
25 35
15 25
< 20
Fonte: Adaptado de IAEA, Safety Report Series 2 - Diagnosis and treatment of radiation injuries, 1998.
Desse modo, os sintomas observados no indivduo exposto seriam decorrentes da

falta que cada clula faz para organismo, posto que cada uma delas tem uma funo
especfica. A queda nos leuccitos resultaria em maior susceptibilidade do indivduo a
infeces, uma vez que essas clulas so responsveis pela defesa do corpo contra
microrganismos. A baixa contagem de trombcitos (plaquetas) levaria ocorrncia de
hemorragias, desde pequenas at profusas, em diferentes rgos do corpo (pele, trato
urinrio, trato gastrintestinal). E por ltimo, a reduo da quantidade de eritrcitos (glbulos
vermelhos) circulantes, cuja funo principal o transporte do oxignio para os tecidos,
causaria anemia.
Consideremos agora a exposio do trato gastrointestinal. Em doses suficientemente
elevadas, ocorre a destruio das clulas basais da cavidade intestinal. A perda na
produo celular nas criptas do intestino delgado causa um decrscimo das clulas que
revestem as vilosidades, ficando estas desnudadas. A funo da mucosa intestinal
favorecer a absoro dos alimentos digeridos no estmago e impedir a invaso na corrente
sangunea das bactrias presentes na flora intestinal. Consequentemente, a destruio
dessa mucosa causaria diarreia, incapacidade na absoro de alimentos e invaso
bacteriana, com risco de septicemia. Portanto, os sintomas gastrointestinais e sistmicos
apresentados pelo indivduo irradiado seriam decorrentes destruio macia de clulas da
mucosa intestinal pela radiao.
Como vimos, o que a radiao faz destruir ou danificar clulas. As doenas
associadas exposio do indivduo radiao ionizante so a expresso macroscpica
dessa destruio ou dano. a quantidade de clulas destrudas que determina a
manifestao da doena, quanto maior esse nmero, mais comprometidas as funes e
mais difcil a recuperao do organismo. O total de clulas danificadas ou mortas depende
da extenso da rea corporal irradiada ser tanto maior quanto mais elevada for a dose
recebida pelo indivduo. Por isso, as exposies fora de controle, como ocorre em
acidentes, sempre resultam em graves sequelas ou na morte do indivduo irradiado.
12.2. DOENAS AGUDAS DAS RADIAES IONIZANTES
As exposies intensidade elevada de radiao ionizante ocorridas em perodos
relativamente curtos (minutos e horas), resultam em doses agudas elevadas e, portanto,
causam a destruio ou dano a grande quantidade de clulas, e consequentemente o
comprometimento das funes do rgo atingido. Desse modo, a tipo doena aguda que
se manifestar seguindo a exposio radiao depende da poro do corpo que foi
irradiada. Quando apenas partes isoladas do corpo so irradiadas, um ou poucos rgos
so afetados e o efeito ocorre localmente. Entretanto, se uma grande extenso do corpo
for irradiada vrios rgos seriam atingidos e se observaria um quadro de afeces no
indivduo, com o envolvimento de todo o organismo.
12.2.1. SNDROME AGUDA DAS RADIAES
Quando a rea de irradiao abrange o corpo inteiro ou a maior parte dele
(particularmente tronco e cabea), vrios rgos so atingidos, dando origem a um
conjunto de sinais e sintomas associados a cada um dos sistemas envolvidos. Esse quadro
de afeces denominado Sndrome Aguda das Radiaes.
Para que essa sndrome se manifeste necessrio que a fonte de radiao esteja
fora do corpo, a radiao emitida seja capaz de penetrar o corpo atingindo rgos internos
(raios X, raios gama e nutrons), as doses recebidas pelo indivduo sejam iguais ou
superiores a 0,5 Gy e o perodo de exposio relativamente curto (de minutos a poucas
horas).
156
Em funo da quantidade de dose recebida, com consequente comprometimento

predominante de diferentes sistemas do corpo, a sndrome subdividida em:
Sndrome hematopoitica ou da medula ssea (Sistema Hematopoitico): Os
sintomas e sinais so predominantemente resultantes da destruio das
clulas precursoras das clulas sanguneas. Normalmente ocorre para doses
de 0,5 a 10 Gy, embora possam ocorrer sintomas leves em doses to baixas
quanto 0,3 Gy. O bito, quando ocorre, geralmente consequncia de
infeces e hemorragias, decorrentes da destruio da medula ssea
vermelha, a qual est presente em ossos chatos ou longos tais como fmur,
esterno e leo;
Sndrome gastrointestinal (Sistema Digestivo): Os sintomas e sinais so
predominantemente resultantes da destruio das clulas basais da mucosa
intestinal. Normalmente ocorre para doses entre 10 e 15 Gy, embora os
sintomas possam ser observados para doses da ordem de 6 Gy. A destruio
da mucosa intestinal e da medula ssea vermelha causa infeco,
desidratao e desequilbrio do balano eletroltico;
Sndrome neurovascular (Sistema Circulatrio e Nervoso): Os sintomas e
sinais so predominantemente resultantes da destruio de clulas
vasculares e do sistema nervoso central. Ocorre para doses superiores a 20
Gy. O bito decorrente do colapso do sistema circulatrio e do aumento da
presso intracraniana, a qual resultado do aumento da quantidade de
fludos causado por edema, vasculite e meningite.
A sndrome se apresenta em trs estgios ou fases: prodromal, latente e doena
manifesta. Para o diagnstico da sndrome os resultados de exames clnicos e laboratoriais
do indivduo irradiado, devem seguir padres de sintomas e sinais normalmente
associados a exposies agudas.
A fase prodromal pode ocorrer dentro algumas horas aps a exposio, sendo
caracterizada pela ocorrncia de anorexia, nusea e vmitos. O intervalo de tempo
necessrio para que os sintomas iniciais se manifestem dependente da dose recebida
pelo indivduo, sendo que para as doses letais esse perodo pode ser inferior a 1 hora.
Na fase de latncia, em geral caracterizada pela ausncia de sintomas, esto
ocorrendo as alteraes orgnicas que levaro manifestao da doena. A durao da
fase de latncia ser tanto menor quanto maior for a dose. Para doses letais e superiores
esse perodo de ausncia de sintomas no chega a ser observado.
A fase da doena manifesta corresponde culminao das alteraes que vinham
se processando, desde a irradiao na pele, tecidos hematopoiticos e no revestimento do
intestino delgado. A rpida evoluo do quadro clnico na fase da doena manifesta-se com
piora do paciente e baixa resposta ao tratamento, sugestivo de uma dose letal, com o
bito podendo ocorrer no intervalo de 48 horas.
Na tabela 12.2, apresentada a evoluo da sndrome para doses moderada, semiletal e letal. Pode-se notar que a medida que a dose aumenta os sintomas iniciais ocorrem
mais precocemente, o perodo de latncia torna-se menor e a curso na fase da doena
manifesta evolui mais rpido para o bito.
157
Tabela 12.2. Sinais e sintomas da Sndrome Aguda das Radiaes em funo da dose e
do tempo transcorrido aps a exposio
Tempo
Dose Moderada
Dose Semi-Letal
Dose Letal
aps
(1 a 3 Sv)
(4 Sv)
(6 Sv)
Exposio
Nuseas e vmitos
Nusea e vmitos
Nuseas e vmitos
moderados ou
dentro de 2 horas
Primeira
aps 2 horas
ausentes
Diarria, vmitos,
Semana
inflamao da boca
e garganta
Febre
Rpida perda de
Ausncia de
Segunda
peso
sintomas
Semana
Morte
Ausncia de sintomas
(Mortalidade
provvel 100%)
Epilao
Perda de apetite
Indisposio
Terceira
Semana
Febre e inflamao
Epilao
grave da boca e
garganta
Palidez,
Perda de apetite,
hemorragias e
indisposio
petquias, diarria
Garganta dolorida
Quarta
Rpida perda de
Palidez, hemorragias e
Semana
peso
petquias, diarria
Morte
(Sintomas podem ser
(Mortalidade
moderados.
provvel 50%)
Recuperao provvel)
Analisando cada fase separadamente, observamos mais claramente o agravamento
de sintomas e sinais medida que a dose fica mais alta.
Na tabela 12.3 referente fase prodromal, os quatro sintomas apresentados
agravam-se a cada aumento de dose. Outro aspecto destacado que o nmero de
indivduos com os sintomas ser maior quanto mais elevada for a dose que o grupo tenha
recebido.
158
159
Tabela 12.3. Sintomas da fase prodromal da Sndrome Aguda das Radiaes em funo
da dose recebida pelo indivduo
Dose (Gy)
Sintomas
12
2,1 - 4
4,1 - 6
6,1 8
>8
Vmito
Incio
2h
1 2h
>1h
> 30min
> 10min
Incidncia (%)
10 - 50
70 - 90
100
100
100
Diarreia
Ausente
Ausente
Moderada
Intensa
Intensa
Incio
3 8h
1 3h
1 2h
Incidncia (%)
50
80
80 - 90
Dor de
Muito fraca
Fraca
Moderada
Forte
Forte
Cabea
4 24h
3 4h
1 2h
Incio
50
80
80 - 90
Incidncia (%)
Temperatura
Normal
Aumentada
Febre
Febre alta
Febre alta
Incio
1 3h
1 2h
< 1h
< 1h
Incidncia (%)
10 - 80
80 - 100
100
100
Alguns dos sinais e sintomas que podem ser observados durante o perodo de
latncia so mostrados na tabela 12.4. Pode-se notar nessa tabela que o gradiente da dose
na durao do perodo tem seu progressivo encurtamento at sua total ausncia. Em
relao aos dois sintomas ilustrados, observa-se o seu agravamento e a precocidade em
sua manifestao quando dose varia das faixas mais baixas para as mais altas. Tambm
se pode verificar que o acompanhamento hematolgico do paciente fornece informaes
importantes que permitem estimar a dose recebida. Quando a dose for superior a 8 Gy um
dos resultados do hemograma ser uma contagem de linfcitos extremamente baixa,
praticamente igual a zero.
Tabela 12.4. Sintomas e sinais da fase latente da Sndrome Aguda das Radiaes
em funo da dose recebida pelo indivduo
Dose (Gy)
Sinais e
Sintomas
12
2,1 - 4
4,1 - 6
6,1 8
>8
Linfcitos
(109 clulas/l)
0,8 1,5
0,5 - 08
0,3 0,5
Diarreia
Ausente
Ausente
Rara
Epilao
Incio
Durao da
Fase
Ausente
21 35
dias
Moderada
15 dias ou +
18 28 dias
0,1 0,3
0,0 0,05
Moderada
11 21dias
Ocorre
entre 6e 9
dias
Completa
< 11dias
Ocorre
entre 4e 5
dias
Completa
< 10 dias
8 18 dias
7 dias ou -
Ausente
Na tabela 12.5, so apresentadas algumas caractersticas da fase de doena

manifesta. Uma caracterstica importante o intervalo de tempo transcorrido desde a
exposio, que necessrio para o incio dos sintomas associados fase da doena
manifesta. Percebe-se uma diminuio desse intervalo medida que a dose aumenta, at
um perodo muito curto como observado para as doses superiores a 8 Gy.
Tabela 12.5. Caractersticas da fase de doena manifesta da Sndrome Aguda das
Radiaes em funo da dose recebida pelo indivduo
Dose (Gy)
12
2,1 - 4
4,1 - 6
6,1 8
>8
Incio dos
18 28
> 30 dias
8 18 dias
< 7 dias
< 3 dias
Sintomas
dias
Linfcitos
0,8 1,5
0,5 - 08
0,3 0,5
0,1 0,3
0,0 0,05
(109 clulas/l)
Plaquetas
60 - 100
30 - 60
25 - 35
15 - 25
< 20
(109 clulas/l)
Febre alta,
Febre,
diarria,
Febre alta,
Febre alta,
infeces,
tontura e
Manifestaes
Fadiga,
infeces,
diarria,
hemorragia
desorienta
Clnicas
fraqueza
hemorragia
perda da
s, fraqueza
o, baixa
s, epilao
conscincia
epilao
presso
arterial
Letalidade (%)
0
0 - 50
20 - 70
50 - 100
100
12.2.2. LESO LOCAL DA RADIAO

A exposio da pele a radiaes penetrantes (raios X, raios gama, nutrons) ou a
partculas beta, que resultam em uma dose aguda da ordem de 8 a 10 Gy, leva a
manifestao de sinais e sintomas similares queimadura trmica. Esse quadro de
afeces cutneas denominado Leso Local da Radiao ou Sndrome Cutnea das
Radiaes.
Em geral a Sndrome Aguda das Radiaes acompanhada por danos cutneos.
Entretanto, quando a radiao penetrante raio X de baixa energia apenas os efeitos
cutneos se manifestam no indivduo exposto.
Os sintomas e sinais clnicos esto associados ao tipo de clula ou estrutura cutnea
que tenha sido destruda pela radiao. Desse modo, dependendo da quantidade de
clulas basais da pele que tenha sido morta pode ser observada clinicamente a ocorrncia
de inflamao, eritema, descamao mida ou seca e necrose. Quando os folculos pilosos
so gravemente danificados o paciente apresenta a perda dos pelos do corpo (epilao)
na rea irradiada. A gravidade das leses cutneas depende da magnitude da dose, sendo
que para as doses mais elevadas ocorre a destruio total das clulas basais levando
necrose cutnea local. Na tabela 12.6, pode-se observar variao da gravidade dessas
leses com o aumento da dose recebida, bem como o intervalo de tempo transcorrido
desde a exposio para que se manifeste a leso.
160
Tabela 12.6. Sinais Clnicos de leses cutneas segundo a dose recebida durante a
exposio ao raio gama ou raios X de alta energia
Perodo para
Dose (Gy)
Sinais
Incio (dias)
3 10
Eritema
14 21
>3
Epilao
14 18
8 12
Descamao seca
25 30
15 20
Descamao mida
20 28
15 - 25
Formao de bolhas
15 25
> 20
Ulcerao
14 21
> 25
Necrose
> 21
A exposio a partculas beta ou ao raio X de baixa energia pode resultar no

aparecimento precoce dos efeitos cutneos, porm geralmente nesses casos o prognstico
melhor. Acidentes com tcnicos de equipamentos analticos de raios X, em que ocorre a
interposio da mo ou dedos ao feixe primrio, uma das situaes de exposio em que
esse tipo de leso localizada pode ser observado. Na tabela 12.7, onde so apresentados
os dados referentes exposio das mos radiao de baixa energia, notamos para as
doses superiores a 80 Gy haver uma evoluo da leso mais branda para a mais grave
no perodo subsequente exposio.
Tabela 12.7. Perodo para manifestao dos sinais clnicos de leses cutneas segundo
a dose recebida durante a exposio da mo radiao de baixa energia
Perodo para Manifestao
Dose (Gy)
Eritema
Eritema
Formao
Ulcerao
Necrose
Primrio
Secundrio de Bolhas
10 15
12 24 h
12 20 d
18 25
6 12 h
6 14 d
8 15 d
30 70
46h
37d
5 10 d
10 18 d
> 80
1 2h
04d
35d
67d
6 10 d
Em situaes de exposio que resultem em dose muito elevada recebida

localmente, faz-se a avaliao para verificar se a pele dessa rea mantm sua capacidade
regenerativa. Uma das formas de verificar a viabilidade da regenerao por meio de
termografia. Nesse tipo de exame analisa-se a distribuio da temperatura ao longo da
leso registrada em imagem, sendo que as reas quentes (vermelhas) indicam a presena
de tecido vivel e as reas frias (azuladas), a presena de tecido morto.
161
12.3. DOENAS CRNICAS DAS RADIAES IONIZANTES

As doenas crnicas so resultado de um acmulo de clulas danificadas em um
rgo ou tecido. Essas doenas podem ser tanto um efeito determinstico, tal como a
catarata, ou estocstico, como os diversos tipos de cncer.
12.3.1. CATARATA
O cristalino dos olhos um meio transparente que focaliza a luz na retina. A ionizao
das molculas nas clulas do cristalino resulta na formao de fibras anormais, as quais
ao se degradarem produzem reas opacas que impedem a luz de atingir a retina. O
principal alvo do dano so as clulas proliferativas do epitlio anterior. A perda da
transparncia do cristalino pela radiao ionizante pertence ao grupo de patologias
oculares denominado catarata complicata.
Para que a opacificao ocorra so necessrias doses de 2 a 10 Gy para radiaes
com baixa transferncia linear de energia (raios X, radiao gama, partculas beta) e de 1
a 5 Gy para radiaes com alta transferncia linear de energia (nutrons, prtons). A
catarata induzida pela radiao causa opacificao parcial, e os seus sintomas no so
observados imediatamente aps a exposio. O perodo requerido para a manifestao
dos sintomas (perodo de latncia) dependente da dose recebida localmente, sendo que
quanto maior a dose mais rapidamente a catarata se desenvolve. Ao contrrio da catarata
senil, o comprometimento total da viso em cataratas induzidas pela radiao pouco
frequente.
12.3.2. CNCER
Em geral o desenvolvimento do cncer envolve quatro fases evolutivas: iniciao,
promoo, progresso e metstase. Na fase da iniciao ocorre a alterao em genes
especficos do DNA celular, sendo que a clula competente para reproduzir-se ir gerar
clones apresentando a mesma mutao. As fases evolutivas subsequentes tanto podem
decorrer de novas mutaes induzidas por agentes carcingenos, entre eles a radiao
ionizante, como de mudanas no microambiente celular que daro vantagem proliferativa
a clulas mutantes em relao s normais.
Qualquer alterao causada pela radiao ionizante no DNA que no tenha sido
perfeitamente reparada resultar em mutao. Uma nica ionizao pode ser suficiente
produzir alterao em genes especficos do DNA. Portanto se assume que no existe limiar
de dose para a induo do cncer, sendo qualquer dose efetiva para gerao desse efeito.
Aps a iniciao pela radiao, a expanso clonal das clulas mutantes pode ocorrer
lentamente, levando anos at que o cncer seja detectado. Esse perodo transcorrido entre
a exposio inicial e o diagnstico do tumor denominado perodo de latncia. O perodo
mdio de latncia pode variar de 8 anos, para a leucemia, at mais de 20 anos, como o
caso de alguns tumores slidos. Em alguns casos pode-se conhecer o perodo mnimo
para desenvolvimento do tumor aps a exposio. Para osteossarcoma induzido por
Rdio-224 ou leucemia mielide aguda, o perodo mnimo em torno de 2 anos. Outros
tipos de cncer induzidos pela radiao apresentam um perodo mnimo da ordem de 5 a
10 anos.
162
Embora a radiao possa danificar qualquer rgo ou tecido e consequentemente

induzir neoplasias, nem todos apresentam a mesma susceptibilidade. Os tipos de cncer
mais frequentemente associados exposio s radiaes ionizantes so: cncer de
tiroide, osteossarcoma, leucemias, cncer de pulmo e tumores cutneos.
12.3.3. CNCER DE PULMO
Estudos epidemiolgicos com mineiros trabalhando em minas subterrneas de rea
ricas em minrio contendo Rdio, encontraram uma clara evidncia da associao entre a
exposio ocupacional ao Radnio-222 e o risco aumentado de desenvolvimento de cncer
de pulmo.
Estudo conduzido com trabalhadores russos da indstria de produo de plutnio
encontrou uma associao entre a exposio poeira e o risco elevado de
desenvolvimento de cncer de pulmo. Nessa atividade muitos trabalhadores tiveram uma
incorporao de plutnio da ordem de 3 kBq.
12.3.4. OSTEOSSARCOMA E CARCINOMA DOS SEIOS DA FACE
A fabricao de tintas luminescentes foi um dos primeiros usos industriais do rdio.
A luminescncia era obtida pela mistura do rdio em p com cristais de ZnS. A emisso da
luz visvel era resultado da desexcitao eletrnica dos cristais, os quais se encontravam
em estado excitado pela absoro da energia da partcula alfa. No perodo da I Guerra
Mundial, essa aplicao teve um grande impulso, e a populao de trabalhadores
engajados na fabricao de relgios e instrumentos analgicos era constituda em grande
parte por mulheres. Com o objetivo de obter traos mais finos nos mostradores, as
mulheres apontavam o pincel com os lbios, ingerindo pequenas quantidades de tinta
marcada com rdio. Em alguns casos houve a contaminao interna com Rdio-226 e em
outros casos diferentes misturas de Rdio-226 e Rdio-228. O rdio apresenta uma
afinidade elevada com os ossos, e desse modo ao ser ingerido foi absorvido pelos ossos
da cabea, principalmente da mandbula.
Os osteossarcomas da mandbula, diagnosticados nas operrias, forma induzidos
pelas partculas alfa emitidas pelo Rdio-226 e Rdio-228. Entretanto os carcinomas dos
seios da face parecem serem causados pelo acmulo do gs Radnio-222 nos seios
frontais. Esse radnio-222 foi produzido pelo decaimento do rdio-226 que se encontrava
depositado no tecido sseo prximo.
12.3.5. LEUCEMIA
A exposio de corpo inteiro radiao ionizante emitida por fonte externa (raios X,
raios gama e nutrons) tem sido associada ao aumento do risco de desenvolvimento de
leucemia mielide aguda, leucemia mielide crnica e leucemia linfoctica aguda. As
atividades ocupacionais em que se observou essa associao foram da indstria nuclear
e radiologia. Entre os radiologistas norte-americanos, encontrou-se um aumento da taxa
de leucemia para doses da ordem de 1 Gy por ano. Uma anlise combinada de 96000
trabalhadores da indstria nuclear dos EUA, Canad e Reino Unido um aumento de 2,2 no
risco de leucemia por unidade de dose equivalente recebida (a cada 1 Sv).
163
12.4. TESTES
1. Como a radiao ionizante causa as doenas?
a)
b)
c)
d)
e)
Pela morte ou dano de clulas.

Pelo dano permanente de clulas.
Pela disfuno de rgos ou tecidos.
Pela remoo das clulas de rgos ou tecidos.
Pela substituio dos genes das clulas.
2. O operador de uma refinaria encontrou uma fonte de gamagrafia e colocou-a no

bolso cala. Aps 1 hora sentiu queimao na perna e suspeitando que o objeto no
bolso estivesse associado a esse sintoma, descartou-o Sabendo-se que na coxa a
dose foi de 70 Gy e que na poro do tronco foi de 5 Gy. Quais tipos de doena
podem ser esperados seguindo a exposio acidental?
a)
b)
c)
d)
e)
Pancitopenia, eritema e ulcerao da pele.

Na pele ocorrer ulcerao e ter sndrome hematopoitica.
Necrose da pele e sndrome aguda das radiaes.
Leucemia
Cncer de Pele.
3. Porque a irradiao com partculas alfa ou beta, mesmo com nveis elevados, no
produzem a Sndrome Aguda das Radiaes?
a)
b)
c)
d)
e)
No possibilitam a irradiao do corpo todo.

No so radiaes penetrantes.
As partculas alfa e beta podem causar a sndrome aguda das radiaes.
As alternativas b e c esto corretas.
As alternativas a e d esto corretas.
4. O que ocorre no organismo ao ser exposto radiao ionizante que poder

desenvolver cncer no indivduo?
a) Danos diretos e indiretos ao DNA levando a mutaes em clulas somticas.
b) Alteraes no metabolismo celular em decorrncia da ionizao do fludo
intracelular.
c) Danos diretos e indiretos ao DNA levando a mutaes nas clulas germinativas.
d) Somente danos indiretos ao DNA levando a mutaes em clulas somticas.
e) Somente danos diretos ao DNA levando a mutaes em clulas germinativas.
164
5. O H2O2 (perxido de hidrognio) formado em meio celular pode causar:

a)
b)
c)
d)
e)
Causar danos ao DNA.

Difundir-se para pontos remotos do organismo.
Danificar clulas ou molculas que no tenham sido afetadas pela radiao.
Esterilidade do indivduo.
As alternativas a, b e c esto corretas.
165
Captulo 13. Doenas Causadas por Frio e Calor
166
CAPTULO 13. DOENAS CAUSADAS POR FRIO E CALOR

Profa. SONIA REGINA PEREIRA DE SOUZA
OBJETIVOS DO ESTUDO
Possibilitar o reconhecimento das doenas causadas por frio e calor. Neste captulo
sero apresentadas as doenas associadas exposio ocupacional ao frio e calor.
Reconhecer as doenas causadas pela exposio ocupacional ao frio e calor.
167
13.1.INTRODUO
A capacidade individual para realizao de trabalho depende da capacidade das
clulas musculares de transformar quimicamente a energia de ligao do alimento ingerido
em energia mecnica para o trabalho muscular. O desempenho fsico das tarefas sofre
influncia de condies relacionadas ao ambiente externo. Assim, ao ser submetido ao frio
intenso o indivduo pode reduzir seu desempenho em virtude do adormecimento das mos
ou queda da temperatura central do corpo. Em ambientes muito quentes a resistncia
diminuda em funo da necessidade de maior volume sanguneo circulante reservado
mais para dissipao do calor do que para o transporte de oxignio. Essa reduo
tambm influenciada pela desidratao decorrente da perda de fludos corpreos.
13.1.1. TEMPERATURA CORPORAL
O ser humano um exemplo de organismo homeotermo, isto , organismo que
mantm sua temperatura corporal constante. A vantagem dessa regulao que a
temperatura corporal fica sempre prxima do nvel timo para as reaes bioqumicas
celulares e, dessa forma para o adequado funcionamento do organismo. A temperatura
nos tecidos profundos do corpo (ncleo ou centro do corpo) permanece praticamente
constante, com uma variao normal mxima de 0,6C.
A temperatura corporal normal varia ligeiramente entre os indivduos, e para um
mesmo indivduo em perodos diferentes do dia e sob circunstncias fisiolgicas diferentes.
Quando medida pela via retal a temperatura corporal apresenta uma variao normal de
36,2C a 37,8C, sendo este valor 0,2C a 0,5C menor quando medida oralmente. Dentro
do ncleo do corpo, alguns rgos apresentam localmente a temperatura mais elevada,
tais como o corao (38,5C) e o fgado (36,2C). Na pele, a temperatura mais baixa que
nos rgos internos e tem um maior grau de variabilidade em funo da rea anatmica (a
10C ambiente a temperatura nos ps 17C e na testa 28 C) e das condies ambientais
(na faixa de 5C a 40C ambiente a temperatura da pele varia de 23C a 37C).
A temperatura corporal mdia mantm-se constante na faixa de 37C 0,6C, sendo
o valor mnimo registrado de manh (em torno das 6h) e o mximo ao final da tarde (em
torno das 18h). Aparentemente esta diferena entre os valores registrados pela manh e
tarde decorrente da atividade fsica e metablica desenvolvida pelo indivduo.
A elevao da temperatura corporal pode ocorrer associada a realizao de atividade
fsica. Atividades fsicas intensas podem levar ao aumento de 2C a 3C na temperatura
corporal, registrando-se temporariamente valores entre 38,2C e 40C.
168
13.2. REGULAO FISIOLGICA DA TROCA DE CALOR (TERMORREGULAO)

Os mecanismos fisiolgicos reguladores da temperatura corporal incluem processos
do sistema nervoso autnomo e de natureza comportamental que alteram ou modificam a
produo de calor ou perda de calor. Os principais fatores fisiolgicos incluem: fluxo
sanguneo para a pele, vasodilatao ou vasoconstrio, sudorese e tremor. Esses fatores
fisiolgicos interagem para manter a faixa estreita de temperatura corprea.
13.2.1. PRODUO DE CALOR CORPORAL (TERMOGNESE)
A produo de calor corpreo constitui um dos principais subprodutos do
metabolismo. A termognese o fenmeno qumico em que as transformaes qumicas
do metabolismo corporal vo se expressar na produo de calor. O rendimento energtico
dos processos metablicos baixo, sendo que 80% da energia liberada na forma de
calor.
Os principais fatores que determinam a intensidade da produo de calor so:
Intensidade basal do metabolismo de todas as clulas do corpo;
Intensidade do metabolismo em decorrncia da atividade muscular;
Intensidade do metabolismo em decorrncia do efeito dos hormnios
(tiroxina, testosterona e hormnios do crescimento) sobre as clulas;
Intensidade do metabolismo em decorrncia da concentrao sangunea de
substncias neurotransmissoras secretadas pelas fibras nervosas (epinefrina
e norepinefrina);
Intensidade do metabolismo em decorrncia da atividade qumica aumentada
em associao elevao da temperatura celular.
A produo de calor no organismo em condio basal da ordem de 5,855 kJ/min.
Os rgos que mais contribuem para a gerao de calor so o corao (0,200 kJ/min/100g)
e o rim (0,144 kJ/min/100g). Contudo ao considerar-se a massa total do rgo ou dos
tecidos, observa-se que os maiores produtores de calor so vsceras abdominais (1819
kJ/min), crebro (0,870 kJ/min), msculo (0,849 kJ/min), corao (0,581 kJ/min) e rim
(0,418 kJ/min). Em condies de atividade muscular intensa a produo de calor pelos
msculos elevada podendo chegar a 17 kJ/min. Um tipo de atividade muscular muito
efetiva como mecanismo termognico o calafrio, durante a qual toda a energia
transformada em calor (h a contrao muscular sem a realizao de trabalho).
A ao dos hormnios produzidos pelo organismo sobre as clulas pode levar ao
aumento da atividade celular e consequentemente gerao de calor. Desse modo, a
maior disponibilidade de certos hormnios na corrente sangunea leva a um aumento da
termognese. Dentre os hormnios produzidos pelo organismo os mais importantes na
produo de calor so a tiroxina (secretado pela tireoide, em nveis mximos eleva o
metabolismo em 50 a 100%), a testosterona (eleva o metabolismo em 10 a 15%) e o
hormnio do crescimento (eleva o metabolismo em 15 a 20%).
Outra fonte de gerao de calor interno so os neurotransmissores secretados pelos
feixes nervosos. O aumento da norepinefrina e da epinefrina circulantes no sangue pode
produzir uma elevao imediata do metabolismo celular. Esse efeito denominado
termognese qumica, e resulta da capacidade destes neurotransmissores de desacoplar
a fosforilao oxidativa, de modo que os alimentos em excesso so oxidados, com a
169
consequente liberao de energia na forma de calor. Em seres humanos adultos o aumento

de calor pela termognese qumica fica em torno de 10 a 15%.
13.2.2. PERDA DE CALOR CORPORAL (TERMLISE)
Como o corpo est constantemente produzindo calor, o organismo deve ser capaz
de dissipar esse calor para manter a temperatura corporal dentro da faixa da normalidade.
Os mecanismos termodinmicos de perda de calor do corpo para o ambiente so tambm
denominados mecanismos termolticos.
Nas condies fisiolgicas normais existe um equilbrio entre termognese e
termlise, ou seja, a perda efetiva de calor para o meio ambiente aproximadamente igual
produo metablica de calor (se a termognese de 5,855 kJ/min, a termlise deve
tambm ser de 5,855 kJ/min). Desse modo, ao se atingir o estado estacionrio entre os
dois mecanismos, a temperatura corporal pode manter-se constante dentro de uma faixa
de normalidade.
A troca de calor com o meio ambiente ocorre principalmente atravs da pele por meio
de quatro mecanismos termodinmicos bsicos: radiao, conduo, evaporao e
conveco. Cada um desses mecanismos pode ser afetado pela combinao de respostas
fisiolgicas e comportamentais.
13.3. RADIAO
Todas as superfcies com temperaturas acima do zero absoluto emitem energia na
forma de radiao eletromagntica, com a intensidade da radiao sendo proporcional
quarta potncia da temperatura da superfcie. Na faixa de variao da temperatura
corporal, a maior parte da radiao emitida situa-se na banda espectral do infravermelho
(comprimentos de onda de 5 a 20 m). Essa radiao tambm conhecida como radiao
trmica ou calor radiante.
Os corpos fsicos quando interagem termicamente emitiro radiao infravermelha
quando houver um gradiente trmico entre eles. Portanto quando a temperatura ambiental
for menor que a temperatura corporal produzir-se- um gradiente trmico, havendo a
emisso de radiao infravermelha pelo corpo, por meio da qual se perde calor. Entretanto,
quando a temperatura dos objetos circundantes for superior temperatura corporal,
produzir-se- o fenmeno inverso, isto , o corpo absorver a radiao infravermelha que
causar a elevao da temperatura corporal.
O total de calor trocado por radiao (J Qrad), em kcal/h, entre a superfcie cutnea e
o ambiente dado pela equao:
J Qrad krad (Ta4 Ts4 )
(1)
170
A constante krad depende das caractersticas da superfcie cutnea e das superfcies

dos objetos, no meio ambiente, para os quais o calor perdido e a partir dos quais ganho.
A temperatura das superfcies circundantes representada por Ta e a da superfcie cutnea
por Ts. Para a faixa de variao da temperatura corporal, o total de calor trocado por
radiao dado pela equao:
J Qrad 0,66 (Ta Ts )
(2)
A partir desta equao pode-se notar que a quantidade de radiao emitida pelo
corpo depende da diferena de temperatura existente entre o corpo e o ambiente.
A radiao (emisso de radiao infravermelha) o principal mecanismo termoltico
quando a temperatura do ar for igual ou menor que 30C. Em ambientes trmicos a
temperaturas moderadas, 60% da perda de calor corporal, para um indivduo despido, ser
por radiao.
13.4. CONDUO
A conduo de calor processa-se pela transferncia de energia cintica entre as
molculas existentes na superfcie da pele e as molculas adjacentes pele (molculas de
ar ou molculas de materiais em contato com a pele). Tanto o calor quanto a temperatura
representam a energia cintica ou de movimento das molculas. Desse modo, quando
constatamos que um corpo est quente ou com temperatura elevada o que estamos
observando uma elevada velocidade mdia de vibrao das molculas que o constituem.
No caso das molculas de ar, a temperatura ser a expresso da velocidade elevada de
deslocamento das molculas. A temperatura corporal cutnea expressa a velocidade de
vibrao das molculas que constituem a pele, e quanto mais quente estiver a pele mais
rapidamente estaro vibrando as suas molculas. Se o ar circundante estiver a uma
temperatura mais baixa que a pele, a energia cintica das molculas cutneas transferida
para as molculas de ar adjacentes, aumentado sua velocidade de deslocamento.
A intensidade de conduo do calor, em quilocalorias por hora, entre a pele e as
molculas circundantes proporcional diferena de temperatura entre a pele e essas
molculas, segundo a equao:
J Qcond kcond
(Ta Ts )
L
(3)
Onde:
kcond a condutividade trmica da camada de ar ou do material imediatamente adjacente
pele;
L a espessura dessa camada;
Ta a temperatura das superfcies circundantes; e
Ts a temperatura da superfcie cutnea.
171
A partir da equao pode-se notar que se a temperatura da pele for mais alta que a
do material circundante o resultado ser negativo, significando que o corpo ir perder de
calor por conduo. Por outro lado, se a temperatura cutnea for menor que a do material
circundante o resultado ser positivo, significando que o corpo ir ganhar calor por
conduo. Quando a temperatura das superfcies adjacentes pele aproxima-se da
temperatura cutnea, estabelece-se o equilbrio trmico e no h mais troca de calor por
conduo. Por conseguinte, a conduo de calor do corpo para o ar limitada por este
equilbrio, a no ser que o ar aquecido seja removido das adjacncias e que um ar novo,
no aquecido, entre continuamente em contato com a pele.
A equao tambm estabelece que a velocidade de perda, ou de ganho,
diretamente proporcional diferena de temperatura e inversamente proporcional
espessura da camada de ar ou do material adjacente. Em ambientes trmicos a
temperaturas moderadas 3% da perda de calor corporal, para um indivduo despido, ser
pela conduo do calor para objetos em contato direto com o corpo.
13.5. EVAPORAO
A converso de um lquido em vapor requer o fornecimento de energia, a qual
denominada calor latente de vaporizao. Para a gua lquida o calor latente igual a 580
kcal/l, isto significa que cada litro de gua vaporizada consome 580 kcal de energia. Desse
modo, a quantidade de calor corporal perdido por evaporao (J Qevap), em quilocalorias por
hora (kcal/h), diretamente proporcional velocidade com que a gua evapora da
superfcie cutnea e das passagens respiratrias (J gua), em litros por hora, segundo a
equao:
J Qevap 580 J gua
(4)
O corpo humano est constantemente perdendo gua, e consequentemente calor

por evaporao, mesmo quando a temperatura ambiente baixa. Em condies
sedentrias, mesmo quando no est havendo transpirao, perde-se diariamente cerca
de 450 a 600 mililitros de gua atravs da pele e da expirao de ar saturado com gua.
Isto resulta em uma perda contnua de calor corporal da ordem de 12 a 16 kcal/h (288 a
384 kcal/dia). Como a taxa metablica de um indivduo adulto, em condies basais, da
ordem de 1500 kcal/dia, isto significa que bastaria evaporar 2,6 litros de gua depositada
sobre a pele para dissipar todo o calor produzido durante o dia.
Em ambientes quentes e durante a realizao de atividades fsicas a perda de gua
drasticamente aumentada pela transpirao. Entretanto, para que isto resulte em perda
de calor corporal necessria a evaporao do suor. O suor que escorre sobre a pele no
resulta em perda de calor. A cabea e o tronco so responsveis pela maioria da perda de
calor evaporativa.
172
A evaporao de lquidos em um determinado ambiente, depende da temperatura,

velocidade e umidade relativa do ar (porcentagem de vapor dgua presente no ar). Quanto
mais baixa for a umidade relativa do ar, maior ser a taxa de evaporao do lquido.
Portanto, a intensidade da perda de calor corporal por evaporao depende da umidade
relativa do ar que se encontra adjacente pele. Quando esse ar estiver saturado com gua
no haver evaporao do suor e nenhum calor ser perdido por esse mecanismo. Em
razo disso, a perda de calor por evaporao mais baixa em clima quente e mido do
que em clima quente e seco.
Considerando o efeito da velocidade e umidade do ar, a quantidade total de calor
perdido por evaporao da gua na superfcie cutnea dada pela equao:
J Qevap 14 va0,6 ( pa ps )
(5)
Onde:
va a velocidade do ar (em metros por segundo);
pa a presso de vapor da gua no ar (em mmHg); e
ps a presso de vapor da gua na superfcie cutnea para temperatura ambiente de 35C
e igual a 42 mmHg.
A evaporao o principal mecanismo termoltico quando a temperatura do ar for
maior que 30C. Em ambientes quentes, quando a temperatura do ar for maior do que a
temperatura cutnea o nico mecanismo pelo qual o calor corporal pode ser dissipado a
evaporao. Nessas condies, os outros dois mecanismos termodinmicos ocorrem no
sentido inverso, ou seja, o corpo ganha calor por radiao e conduo. Por essa razo, em
locais com temperaturas atmosfricas elevadas ou em ambientes de trabalho muito
quentes, a evaporao o principal mecanismo de resfriamento do corpo. Qualquer fator
capaz de impedir a adequada evaporao do suor ir determinar elevao da temperatura
corporal interna.
Em ambientes trmicos a temperaturas moderadas 22% da perda de calor corporal,
para um indivduo despido, ser evaporao do suor.
173
13.6. CONVECO
A transferncia do calor para as molculas de ar faz com que a camada de ar
adjacente pele fique mais quente. Como o ar quente mais leve do que o ar frio, isto leva
a um deslocamento ascendente do ar quente, e descendente do ar frio. Este fluxo de ar
produzido pela diferena de temperatura denominado conveco.
A troca de calor com o ambiente, tanto por conduo quanto por evaporao, tambm
depende do movimento da massa de ar adjacente superfcie cutnea. Quando a pele
circundada por ar estacionrio, as molculas de ar formam uma camada isolante de
espessura considervel (L) ao redor do corpo, a qual atua como uma segunda pele e
minimiza a troca de calor por conduo. O ar, por ser um gs, apresenta uma baixa
condutividade trmica, sendo por isso um isolante trmico relativamente eficiente. Em
ambientes trmicos a temperaturas moderadas (inferiores a 30C), 15% da perda de calor
corporal, para um indivduo despido, ser pela conduo para o ar e por conveco do
fluxo de ar adjacente superfcie da pele.
A mnima movimentao da massa de ar, como no caso de correntes de ar a baixa
velocidade (brisa), reduz a espessura da camada. Essa reduo na espessura da camada
leva ao aumento da troca de calor por conduo, como indicado na Equao 3. Se a massa
de ar movimenta-se a uma velocidade maior, como quando o corpo fica exposto ao vento
frio, a camada de ar adjacente substituda por ar novo, com uma taxa de troca maior do
que para o ar calmo, e ocorrer a perda de calor por conveco. Entretanto, se a
temperatura do ar novo for maior do que a da superfcie cutnea, a troca de calor ser em
sentido inverso, e o corpo ganhar calor por conveco. A troca trmica por conveco
(JQconv), em quilocalorias por hora, dada pela equao:
J Qconv 7 va0,6 (Ta Ts )
(6)
Onde:
va a velocidade do ar (em metros por segundo);
Ta a temperatura da camada de ar circundante; e
Ts a temperatura da superfcie cutnea.
A conveco tambm eleva a taxa de evaporao da gua depositada sobre
superfcie cutnea. Quando a massa de ar no ambiente estacionria, a camada de ar
adjacente pele fica quase saturada com vapor de gua, resultando em reduo da
evaporao. Entretanto, se o ar novo trazido por conveco tiver menor contedo de vapor
de gua, a taxa evaporao acelerada e ocorre maior perda de calor corporal. Por causa
do efeito da conveco sobre a taxa de perda de calor corporal, tanto por conduo quanto
por evaporao, perde-se muito mais calor em dias frios e com vento do que quando o ar
est calmo. Esse efeito conhecido como resfriamento pelo vento.
174
13.7. CONDUO E CONVECO NA GUA

A gua tem calor especfico mais de mil vezes superior ao do ar seco. Por esta razo,
cada unidade de volume de gua adjacente pele pode absorver quantidade muito maior
de calor do que igual volume de ar seco. Alm disso, a condutividade trmica da gua
cerca de 25 vezes a condutividade trmica do ar seco. Quando o corpo est imerso em
gua o aquecimento da fina camada de gua adjacente a pele no atua eficientemente
como uma zona isolante, ao contrrio do que ocorre com o ar. Desse modo, a taxa de
perda de calor para gua ser muito maior do que a obtida para o ar.
13.8. ISOLAMENTO TRMICO E A TROCA DE CALOR

A pele, os tecidos subcutneos e a gordura subdrmica atuam em conjunto como
isolantes trmicos do organismo. O isolante corpreo mais importante a gordura, pois
sua condutividade trmica mais baixa que de outros tecidos (conduz um tero do calor
conduzido por outros tecidos). As propriedades isolantes dos tecidos corporais dependem
principalmente da espessura da camada de gordura. Desse modo, quanto mais espessa
for a camada de gordura, menor ser a troca de calor entre o corpo e o ambiente.
O isolamento trmico tambm pode ser obtido por meios no biolgicos, como feito
por meio do uso vestimentas. A reduo da troca calor do corpo para o ambiente depende
do tipo de material com o qual feita a roupa e da espessura do tecido. No apenas a
condutividade trmica do tecido determina as suas caractersticas isolantes, a maior
capacidade de reteno de ar possibilita o aumento da camada estacionria de ar
adjacente superfcie cutnea. A umidificao do tecido (a condutividade trmica da gua
mais alta) e, dependendo da textura do tecido, a presena de vento reduz o isolamento
trmico proporcionado pela roupa. A capacidade das roupas de reduzir a troca de calor por
radiao muito limitada. O calor corporal irradia-se da superfcie cutnea para as roupas
e delas para o ambiente. A perda de calor por radiao pode ser reduzida em configuraes
especiais de roupas confeccionadas para trabalhos a ambientes gelados. Nestas roupas a
camada interna tornada altamente refletiva pela asperso de ouro no tecido.
175
13.9. BALANO TRMICO ENTRE TERMOGNESE E TERMLISE

A quantidade total de energia armazenada no corpo depende do quanto de calor
sobra da converso de energia em trabalho durante os processos, e da perda ou ganho de
calor por meio dos mecanismos termolticos (radiao, conduo, evaporao,
conveco). O balano trmico dado pela equao:
J QTotal ( J Qprod ) J Qrad J Qcond J Qconv J Qevap
(7)
Onde:
JQTotal a taxa de armazenamento de calor no corpo (em kcal/h);
JQprod a taxa de produo de calor durante os processos metablicos (em kcal/h);
taxa de converso de energia em trabalho (em kcal/h);
JQrad a taxa de ganho ou perda de calor por radiao (em kcal/h);
JQcond a taxa de ganho ou perda de calor por conduo (em kcal/h);
JQconv a taxa de ganho ou perda de calor por conveco (em kcal/h); e
JQevap a taxa de perda de calor por evaporao (em kcal/h).
A partir da equao de balano trmico pode-se depreender que, para uma
determinada temperatura ambiente, em iguais condies ambientais (umidade relativa do
ar, velocidade do vento) e individuais (tipo de vestimenta) o que ir determinar a velocidade
da troca de calor sero a temperatura superficial cutnea e a velocidade da perda de gua
pela produo de suor. Assim sendo, o corpo regula a perda ou ganho de calor com o
ambiente controlando duas variveis: o fluxo sanguneo cutneo, que determina a
temperatura da pele, e a intensidade da sudorese, que determina a disponibilidade de gua
na superfcie cutnea para evaporao.
13.10. O CENTRO TERMORREGULADOR

O corpo pode ser considerado como constitudo por dois compartimentos trmicos:
o ncleo homeotermo e a camada poicioloterma. O ncleo homeotermo corresponde s
vsceras e rgo internos e caracterizado pela constncia dos valores de temperatura,
com uma faixa estreita de variao. A camada poicioloterma composta pela pele e tecidos
subcutneos. A temperatura nesta regio apresenta ampla variao de valores, sendo esta
variabilidade dependente do fluxo sanguneo e da temperatura do ambiente. Estabelecese a comunicao entre os dois compartimentos por meio da circulao do sangue, de
modo que o calor transportado de um compartimento para outro pelo sangue.
A constncia da temperatura no ncleo homeotermo mantida pelo equilbrio trmico
entre termognese e termlise. Esse equilbrio termodinmico, ou estado estacionrio
trmico, sustentado por um sistema regulador do sistema nervoso, cujo centro regulador
situa-se no hipotlamo.
O hipotlamo anterior do crebro, mais especificamente o ncleo pr-ptico,
responsvel pela captao dos sinais e deteco do erro trmico, ou seja, a diferena de
temperatura gerada entre as informaes aferentes da temperatura externa e interna e a
temperatura de referncia (set point) do centro termorregulador. Em condies normais,
176
a temperatura de referncia ou set point de 37C. A temperatura de referncia pode ser

alterada por doenas febris ou por alguns medicamentos, tal como a aspirina.
No hipotlamo anterior tambm existe, alm do ponto fixo de temperatura, um ponto
de mistura para onde convergem as informaes da temperatura de referncia e das
temperaturas aferentes (interna e externa).
13.10.1. TERMORRECEPTORES PERIFRICOS E CENTRAIS DO CORPO
A deteco da temperatura corporal feita por receptores trmicos localizados na
pele, no ncleo pr-ptico do hipotlamo, nas vsceras abdominais, na medula espinhal e
nas grandes veias (dentro e em torno) do tronco (trax e abdome superior).
Os termorreceptores cutneos se diferenciam em dois tipos: os receptores de frio ou
de Krause, e os receptores de calor ou de Ruffini. Os receptores de frio respondem a
temperaturas inferiores a 170C, e medida que a temperatura cutnea diminui, maior
frequncia de descarga destes receptores. Quando a temperatura da superfcie cutnea
aumenta os receptores de calor aumentam a sua frequncia de descarga, sendo esta
frequncia to maior quanto mais elevada for a temperatura.
Os termorreceptores centrais, situados no hipotlamo, detectam as variaes da
temperatura do sangue. Como o sangue circula no ncleo central homeotermo, essa
temperatura exprime a temperatura existente no meio interno.
Na pele e nos tecidos profundos, a quantidade de receptores de frio maior do que
a de receptores de calor, sendo que essa quantidade em muitas partes do corpo chega a
ser 10 vezes superior. Aparentemente, a deteco da temperatura corporal, tanto pelos
receptores perifricos e quanto pelos profundos, visa principalmente prevenir a ocorrncia
de baixas temperaturas corporais.
13.10.2. CONTROLE HIPOTALMICO DA TEMPERATURA CORPORAL
Os sinais sensoriais trmicos oriundos dos termorreceptores perifricos e centrais
so comparados com a temperatura de referncia (ponto fixo). Quando h uma diferena
entre a temperatura de referncia e a temperatura integrada das diferentes partes do corpo,
estabelece-se uma indicao de erro no hipotlamo anterior. De acordo com o erro
estabelecido, o hipotlamo posterior procede correo desse erro, seja para diminuir o
frio seja para diminuir o calor. No hipotlamo posterior existem quatro ncleos corretores
da temperatura: ncleo simptico adrenrgico, ncleo simptico colinrgico, ncleo da
termognese por calafrios e ncleo da termognese no-calafrios.
177
13.10.2.1. Ncleo Simptico Adrenrgico

As terminaes nervosas dos neurnios deste ncleo liberam, principalmente,
noradrenalina que provoca a inervao da musculatura lisa vascular cutnea (pequenas
artrias e capilares) e veias superficiais das extremidades do corpo, e a musculatura
piloeretora da raiz dos pelos.
Quando h o aumento do estmulo simptico sobre a inervao das pequenas
artrias produz-se a vasoconstrio arteriolar cutnea, com isso o transporte vascular
diminui e o fluxo de sangue para a pele fica reduzido. Com a reduo do fluxo sanguneo,
a pele torna-se plida ou, quando a vasoconstrio for intensa, ciantica (maior
concentrao de oxignio nos tecidos).
Por outro lado, a reduo do estmulo sobre a inervao das pequenas artrias
produz a vasodilatao arteriolar, o que resulta em maior capacidade de transporte
vascular e, consequentemente, no aumento do fluxo de sangue para a pele. Esse aumento
do fluxo leva a uma elevao local da temperatura conferindo um aspecto avermelhado
pele. Nestas circunstncias, como temperatura cutnea pode ser maior que a temperatura
ambiente, estabelece-se um gradiente de temperatura favorecendo a termlise por
radiao.
O aumento do estmulo simptico sobre a inervao das veias perifricas produz a
venoconstrio cutnea. Este fenmeno importante no controle da termlise nas
extremidades do corpo, principalmente nas inferiores (membro inferior coxa, perna e p).
Nos membros inferiores e superiores, a artria irrigadora situa-se ao centro enquanto as
veias esto em parte localizadas na pele e em parte prximas artria. Quando h a
venoconstrio cutnea, o fluxo de retorno das extremidades se efetua pelas veias
centrais, que se apresentam dilatadas, adjacentes artria. Nesta condio, as veias de
retorno e a artria ficam bem prximas possibilitando a troca trmica entre os fluxos
sanguneos arterial e venoso. Como o sangue arterial (oriundo do ncleo homeotermo)
mais quente que o venoso (oriundo das extremidades) h a transferncia de calor do fluxo
arterial para o venoso. Consequentemente, o fluxo sanguneo que irriga as extremidades
esfria-se, e o fluxo arterial que retorna ao ncleo do corpo aquece-se. Por este mecanismo
o ncleo visceral conserva o calor e evita a sua dissipao nas extremidades; entretanto,
a pele das extremidades fica fria por ser irrigada com sangue arterial frio.
Por outro lado, a reduo do estmulo sobre a inervao das veias produz a
venodilatao cutnea. Quando h a venodilao cutnea, diminui o fluxo de retorno das
extremidades pelas veias centrais, que ento se apresentam contradas. Nesta condio,
as veias de retorno e a artria ficam mais afastadas impossibilitando a transferncia de
calor entre o sangue arterial e venoso. Como no h dissipao do calor transportado pelo
sangue arterial, as extremidades so irrigadas com sangue quente, aquecendo-se. A pele
das extremidades (especialmente mos e ps) se apresenta quente.
Um mecanismo de correo da temperatura com menor importncia, em relao
regulao trmica, para o ser humano piloereo. O msculo piloeretor situa-se entre o
bulbo piloso e a epiderme. Quando aumenta o estmulo simptico sobre a inervao deste
msculo ele se contrai, puxando o bulbo piloso e a epiderme. Como resultado o pelo se
levanta e a pele fica deformada. Em animais peludos, a ereo dos pelos leva ao
confinamento do ar em cmaras isoladas entre si, reduzindo assim o efeito da conveco.
178
13.10.2.2. Ncleo Simptico Colinrgico

As terminaes nervosas dos neurnios deste ncleo liberam acetilcolina que
provoca a inervao das glndulas sudorparas. As glndulas sudorparas situam-se
abaixo da epiderme e esto irregularmente distribudas por toda a extenso da pele,
havendo reas com alta densidade glandular (costas, testa, palma da mo, peito) e reas
com baixa densidade glandular (dorso das mos, peito dos ps, orelhas).
A glndula sudorpara secreta um lquido, denominado secreo precursora, cuja
composio assemelha-se do plasma. Essa secreo o suor, o qual contm, em maior
concentrao, eletrlitos (ons de sdio, cloro e potssio) e ureia. O volume de suor
produzido depende do grau de estimulao das glndulas pelo ncleo simptico
colinrgico. Quando o estmulo sobre a inervao das glndulas leve, a passagem da
secreo pelo ducto glandular lenta e ocorre a reabsoro dos ons de cloro e de sdio.
Essa reabsoro leva tambm reabsoro da gua, fazendo com que os demais
constituintes do suor (ureia, cido ltico, ons de potssio). Por outro lado, o estmulo
intenso das glndulas aumenta a produo de suor, fazendo com que a travessia pelo
ducto seja mais rpida. Consequentemente, menos ons de sdio e de cloro sero
reabsorvidos, e tambm menos gua. Em indivduos no aclimatados ao calor ocorre
grande perda de cloreto de sdio no suor.
Estima-se que em um indivduo adulto existam ao redor de 25.000.000 glndulas
sudorparas. Nas condies ambientais de temperatura moderada e com baixa atividade
fsica, somente uma quantidade reduzida dessas glndulas est funcionando, para manter
a umidade da pele. Ao aumentar atividade fsica ou a temperatura ambiente, cresce o
estmulo simptico sobre as glndulas fazendo com que mais glndulas passem a
funcionar e com taxas de secreo de suor mais altas (a temperatura ambiental de 23C
so 2 esvaziamentos/min, a 38C so 16 a 20 esvaziamentos/min).
Indivduos no aclimatados raramente produzem mais de 1 litro de suor por hora.
Quando so expostos a ambiente quentes durante 1 a 6 semanas passam a transpirar
mais profusamente, aumentando a produo mxima de suor para 2 a 3 litros por hora.
Essa maior eficincia na produo de suor decorre de alteraes celulares nas glndulas
que faz com que aumentem sua capacidade de sudorese. Em associao ao aumento da
sudorese, tambm h a reduo da concentrao de cloreto de sdio no suor, induzida
pela maior secreo de aldosterona pelo crtex adrenal. A pessoa no-aclimatada perde
15 a 30 gramas de sal diariamente. Depois de 4 a 6 semanas de aclimatao a perda de
sal fica em torno de 3 a 5 gramas por dia.
179
13.10.2.3. Ncleo da Termognese por Calafrios

Existe uma rea localizada na poro dorsomedial do hipotlamo posterior
denominada centro motor primrio dos calafrios. Este ncleo controla a produo de calor
pela atividade muscular esqueltica. Em condies normais, essa rea inibida por sinais
provenientes do centro trmico no hipotlamo anterior (pr-ptico). Quando a temperatura
corporal cai abaixo do nvel crtico, esse centro ativado. Os sinais enviados deste centro
produzem o aumento do tnus dos msculos esquelticos em todo o corpo. Quando o
tnus se eleva acima de determinado limiar, inicia-se uma srie de contraes musculares
involuntrias, conhecidas como calafrios ou tiritar. Essas concentraes so sincrnicas
(simultaneamente se contraem os msculos agonistas e antagonistas), e por isso o
msculo no realiza trabalho mecnico. Consequentemente toda a energia produzida pelos
msculos nesta condio ser liberada em forma de calor (100% da energia disponvel
dissipada como calor). Durante o calafrio mximo, a produo corporal de calor pode ser
quatro a cinco vezes superior normal. Alm dos calafrios, o aumento do tnus muscular
faz com que o indivduo adote posturas corporais retradas (encolhimento).
Na ausncia de excitao do ncleo da termognese por calafrios, o tnus muscular
diminui e a musculatura torna-se flcida. Nesta condio, o indivduo adota posturas
corporais mais relaxadas, procurando sentar-se ou deitar-se.
13.10.2.4. Ncleo da Termognese No-Calafrios
Este ncleo corresponde s estruturas neurais ligadas ao hipotlamo anterior e aos
mecanismos de termorregulao que controlam a funo endcrino-metablica. Os
estmulos produzidos nesse ncleo modificam a secreo de hormnios da tireoide,
somatotrofina (hormnio de crescimento), insulina, glucagon e catecolaminas.
Dentre os hormnios secretados os mais importantes na termorregulao so os da
tireoide. O resfriamento do hipotlamo anterior leva ao aumento da produo do hormnio
de liberao da tireotropina, pelo hipotlamo. Na hipfise, esse hormnio estimula a
secreo do hormnio tireoestimulante (TSH), o qual estimula a tireoide a produzir mais
tiroxina. Uma elevao na concentrao de tiroxina leva ao aumento do metabolismo
celular em todo o corpo. Para que esse nvel de metabolismo celular seja alcanado so
necessrias vrias semanas de exposio ao frio. Aps esse perodo, ocorre a hipertrofia
da tireoide, que passa a produzir nveis de secreo de tiroxina mais elevados. Nos
indivduos constantemente expostos ao frio observa-se um aumento crnico na produo
de tiroxina, acompanhado de um aumento do tamanho da tireoide.
180
13.10.2.5. Sudorese e Calafrios Alterao do Ponto de Ajuste

O ponto crtico de ajuste da temperatura no hipotlamo, acima do qual comea a
sudorese e abaixo do qual surgem os calafrios, determinado pelo grau de atividade dos
receptores trmicos na rea pr-ptica do hipotlamo. Entretanto, sinais trmicos
provenientes das reas perifricas do corpo, particularmente da pele, tambm contribuem
para a termorregulao do corpo, alterando o ponto de ajuste do centro de controle
hipotalmico da temperatura. O ponto de ajuste diminui medida que a temperatura da
pele aumenta. O ponto de ajuste hipotalmico para incio da sudorese sofre uma variao
de 0,70C em funo da temperatura da pele, variando de 36,7 0C (temperatura cutnea
superior a 330C) a 37,40C (temperatura cutnea de 290C). Essa alterao previne a perda
excessiva de calor do corpo quando a temperatura cutnea est baixa, inibindo a sudorese.
Igualmente o limiar do calafrio sofre variao (em torno de 0,6 0C) em funo da
temperatura da pele, variando de 36,5 0C (temperatura cutnea de 310C) a 37,10C
(temperatura cutnea de 200C). Neste caso, com a diminuio da temperatura cutnea
ocorre o estmulo nos centros hipotalmicos at o limiar do calafrio, mesmo quando a
temperatura hipotalmica est dentro da faixa de normalidade. Este mecanismo previne a
queda da temperatura corporal interna antecipando a produo de calor pelo calafrio.
13.11. ADAPTAO A TEMPERATURAS AMBIENTAIS BAIXAS E DOENAS DO

FRIO
Quando um indivduo est exposto ao frio a temperatura cutnea menor que a do
ambiente, o que gera um gradiente trmico negativo e leva a perda de calor pela superfcie
corporal. A presena de correntes de ar acentua a termlise, pela perda adicional de calor
por conduo-conveco. A perda de calor atravs da superfcie cutnea determina o
esfriamento da pele, que estimula os receptores de frio, ou de Krause.
Este sinal trmico cutneo enviado para o hipotlamo anterior, e ao ser comparado
com o valor de referncia (370C) fornece uma indicao de erro (gradiente negativo). Por
ser uma mistura dos fluxos que irrigam os rgos internos e dos fluxos que irrigam a pele,
o sangue que irriga o hipotlamo esfria-se e os receptores centrais enviam sinais trmicos
indicando a temperatura mais baixa. Este novo gradiente negativo soma-se ao anterior
gera respostas termorreguladoras para este valor global.
O gradiente negativo de temperatura estimula os ncleos simptico adrenrgico, da
termognese por calafrios e da termognese no-calafrios. Este estmulo resulta em:
Contrao das pequenas artrias cutneas, o que leva diminuio do fluxo
sanguneo cutneo. Ao ocorrer o esfriamento da pele reduz-se o gradiente
trmico com o ambiente, e diminui a perda de calor por radiao e conduo;
Contrao das veias cutneas, reduzindo a circulao venosa superficial e
aumentando a circulao venosa profunda. As veias ficam coladas artria,
esfriando o sangue arterial que irriga as extremidades e aquecendo o sangue
venoso que retorna ao ncleo homeotermo. As mos, os ps e tambm o
nariz ficam mais frios;
Contrao do msculo piloeretor, que determina o levantamento dos pelos e
deformao da pele;
181
Aumento do tnus muscular levando a adoo de postura corporal de

encolhimento (flexo do tronco, cabea e extremidades), resultando na
diminuio de rea superficial cutnea que emite radiao. Com o aumento
progressivo do tnus muscular iniciam-se as contraes musculares de
calafrio que produzem calor. Os calafrios, por serem contraes
sincronizadas dos msculos agonistas e antagonistas, dificultam a realizao
de trabalho mecnico (movimento muscular ou manuteno da postura);
Aumento da termognese qumica pela elevao da secreo de hormnios.
O aumento das catecolaminas circulantes produz aumento concentrao de
glicose, exacerbando a sua utilizao pelos tecidos. O aumento da
concentrao de tiroxina acelera o metabolismo celular em do o corpo. O
aumento da secreo de somatotrofina causa um aumento do consumo de
cidos graxo (gordura) pelos tecidos, e uma elevao na secreo de insulina
e glucagon.
O ncleo simptico colinrgico sofre inibio quando o gradiente de temperatura
negativo. Como resultado, as glndulas sudorparas no so estimuladas, diminuindo a
secreo de suor. A pele apresenta-se seca, sem brilho e spera.
Os gradientes de temperatura estabelecidos no hipotlamo anterior, alm de ativar
ncleos termorreguladores, atuam tambm sobre ncleos supra-pticos e paraventricular,
centro da fome e saciedade, e centro respiratrio. A atuao sobre esses ncleos resulta
em:
Inibio dos ncleos supra-pticos e paraventricular causando a depresso
da sensao de sede e a menor secreo do hormnio antidiurtico, A-VP
(arginina-vaso-pressina). Esses dois fenmenos determinam um balano
hdrico negativo, com reduo do volume hdrico e da volemia (volume de
sangue nos vasos);
Depresso do centro ventro-medial da saciedade, liberando o centro ventrolateral da alimentao. Isto produz a sensao de fome e maior estmulo
ingesto de alimentar;
Depresso do centro respiratrio produzindo a hipoventilao pulmonar.
13.11.1. HIPOTERMIA
O corpo mais apto a suportar a queda da temperatura central do a sua elevao,
porque o metabolismo torna-se mais lento e o dano irreversvel menor. A queda da
temperatura corporal abaixo de 33C, resulta em confuso mental e apatia, e abaixo de
30C a capacidade termorreguladora do sistema nervoso central perdida. Nesse estgio,
os calafrios cessam e h perda da conscincia, seguida de rigidez muscular e colapso. Se
a temperatura corporal continuar a cair, ocorre fibrilao atrial e morte.
A hipotermia uma condio clnica caracterizada por temperaturas corporais
inferiores a 35C. Nos estgios iniciais da hipotermia, o indivduo apresenta tremores e
torna-se gradualmente desorientado, aptico, alucinatrio ou agressivo, excitado ou
mesmo eufrico. medida que a temperatura retal cai abaixo de 34C, o indivduo pode
parecer distante ou pode estar inconsciente. Nesta condio a respirao superficial e o
pulso fraco, e pode ocorrer arritmia cardaca. H perda dos reflexos e as pupilas
apresentam-se dilatadas. Quando a temperatura cai abaixo de 30C o indivduo atinge o
182
estgio paraltico, apresentando a pele fria, sem pulso, pupilas dilatadas, ausncia de
reflexos e de batimento cardaco. Na tabela 13.1 apresentada a progresso clnica da
hipotermia.
A ocorrncia da hipotermia mais comum em ambientes a temperaturas de ar seco
inferiores 10C. O aumento da umidade do ar ou a presena de vento pode elevar este
limiar, com a queda acentuada da temperatura corporal acontecendo a temperaturas
ambientais mais altas. A imerso em gua fria, a temperaturas inferiores a 21 0C, tambm
pode causar hipotermia. Esse limiar de temperatura mais elevado decorre da alta
condutividade trmica apresentada pela gua, na qual o calor dissipado 25 vezes mais
rpido do que no ar seco.
Tabela 13.1. Sinais clnicos da hipotermia segundo temperatura central do corpo
Temperatura
Central (C)
37,6
35 - 32
32
30
28
27
25
24
22
20
Sinais Clnicos
Temperatura oral normal.
Hipotermia leve. Mecanismos termorreguladores operantes.
Ataxia, tremor, apatia, dificuldade de concentrao.
Conscincia entorpecida, presso sangunea difcil de ser obtida,
pupilas dilatadas mas ainda reagindo luz, cessao dos
tremores como mecanismo termognico.
Perda progressiva da conscincia, aumento da rigidez muscular,
presso arterial e pulso difcil de serem obtidos, decrscimo da
taxa respiratria.
Hipotermia grave, fibrilao atrial e possvel fibrilao ventricular
com irritabilidade miocardial.
Cessam os movimentos voluntrios, pupilas no reagem luz,
reflexos dos tendes ausentes.
Pode ocorrer voluntariamente a fibrilao ventricular.
Edema pulmonar.
Risco mximo de fibrilao ventricular.
Parada cardaca.
O tratamento para hipotermia envolve tcnicas de reaquecimento categorizadas

como: passivas, ativa externa e reaquecimento ativo central. O reaquecimento passivo a
produo de calor pelo prprio indivduo sem uso de fontes externas de calor.
O reaquecimento ativo externo envolve a aplicao direta ao corpo de calor oriundo
de fonte externa, e isto deve ser feito lentamente. Se o calor for aplicado rapidamente
pele, a vasodilatao cutnea resultante pode fazer com que grande volume de sangue
esfriado chegue ao ncleo homeotermo, reduzindo ainda mais a temperatura central. Esse
fluxo de sangue resfriado para o centro do corpo pode levar a arritmias cardacas fatais.
O reaquecimento ativo central envolve o aquecimento do ar ou oxignio inalado,
aquecimento de fludos intravenosos, lavagem gstrica ou colnica aquecida e irrigao
peritoneal ou pelural com fluidos quentes.
183
13.11.2. LESO NO-CONGELANTE P DE IMERSO OU P DE TRINCHEIRA

A exposio prolongada das extremidades inferiores em condies de umidade e frio
acelera a perda de calor localmente. Qualquer condio que diminua a termognese
(privao de sono, desnutrio, imobilidade) ou que dificulte a irrigao das extremidades
(tabagismo, aterosclerose perifrica) pode levar a exacerbao dos danos teciduais.
Essa leso pode ocorrer quando o indivduo est usando meias ou calados midos
ou permanece em p e com baixa mobilidade total ou parcialmente imerso em gua, como
ocorre em reas inundadas ou em ambientes aquticos (lago, rio, mar).
O p de imerso uma leso no-congelante causada pelo frio, que acomete as
extremidades inferiores quando so mantidas midas. As manifestaes clnicas da leso
podem ser divididas em trs estgios:
Estgio pr-hipermico ou isqumico: tem a durao de 6 a 24 horas. Os ps
se apresentam plidos, frios e com parestesia. O hlux e o tornozelo esto
adormecidos e h dificuldade para andar;
Estgio hipermico: tem a durao de at 2 meses. Os ps se apresentam
hipermicos, quentes, doloridos e edematosos. O inchao agravado pelo
calor e movimento. H a formao de bolhas e ocorrncia de hemorragias,
em alguns casos com petquias e equimoses. Pode ocorrer necrose, em geral
superficial. Podem ocorrer complicaes tais como linfagite, celulite e
tromboflebite. Ao longo do perodo a dor e o adormecimento diminuem, sendo
seguidos de atrofia muscular e osteoporose. Os casos leves e moderados
apresentam recuperao, e o mais graves evoluem para o estgio seguinte;
Estgio ps-hipermico: pode ter a durao de vrios anos. Fase vasosptica
crnica e tardia, caracterizada pelo aumento e exacerbao da sensibilidade
ao frio. Os ps tornam-se permanentemente frios, doloridos ao serem
aquecidos, e com hiper-hidrose e parestesia.
O tratamento para p de imerso envolve o aquecimento da rea afetada, analgesia
e preveno de complicaes, tais como infeco ou necrose. Geralmente o tratamento
normalmente conservativo, e inclui repouso, administrao de analgsicos e antibiticos.
184
13.11.3. LESO DO FRIO GELADURA (FROSTBITE)

Durante a exposio prolongada ao frio as extremidades do corpo (mos, ps, nariz,
orelhas, face) so irrigadas por sangue arterial mais frio, a fim de preservar o ncleo
homeotermo aquecido. Com as temperaturas mais baixas no tecido, os fluidos intra e
extracelulares comeam a congelar formando cristais de gelo. Essa condio clnica de
congelamento dos tecidos e formao de cristais de gelo denominada geladura ou
frostbite.
O dano produzido pela geladura advm de trs processos distintos: cristalizao do
fluido intra e extracelular, desidratao intracelular e insuficincia arterial com espasmos
intermitentes.
A leso inicial media pela formao de cristais de gelo no tecido extracelular. Esses
cristais danificam a membrana celular, iniciando uma cascata de eventos que resulta na
morte celular. medida que o congelamento continua, um fluxo da gua fluindo de dentro
das clulas para os espaos extracelulares leva desidratao, aumento da osmolaridade
e formao de cristais de gelo no espao intracelular. medida que os cristais se formam
e expandem-se, a clula sofre dano mecnico irreversvel.
Outro mecanismo de dano o ciclo de mudanas vasculares que alterna
vasoconstrio e vasodilatao. Essa alternncia inicia-se a temperaturas ambiente
inferiores a 10C e possibilita o aquecimento das extremidades, retardando a formao de
cristais de gelo. Quando a temperatura decresce muito, o ciclo cessa e a vasoconstrio
prolongada. Esse mecanismo leva ao congelamento lento, o qual causa danos celulares
mais profundos e extensos por causa do congelamento da gua nos espaos intra e
extracelular. Durante o congelamento lento, os cristais so formados nos tecidos, mas se
os solutos no congelam a presso osmtica do fludo extracelular aumenta levando
drenagem do fluido celular, com a formao de exudato. Como consequncia, o dano
celular causado nesse processo ser amplificado pela concomitante vasoconstrio com
aumento da presso venosa, fluxo sanguneo capilar reduzido, agregao de clulas
sanguneas, trombose de veias e artrias e necrose isqumica.
Quando o congelamento rpido o aumento da formao de cristais de gelo
intracelular ocorre superficialmente.
A geladura ocorre a temperaturas ambientais abaixo do ponto de congelamento
(-2C a -10C). Algumas condies predisponentes so: doena vascular perifrica, uso de
roupas que dificultem a circulao do sangue, imobilidade, consumo de bebidas alcolicas,
tabagismo e idade avanada. Adicionalmente, fatores ambientais podem acentuar o grau
de dano pela acelerao do resfriamento da pele. Alguns fatores importantes so: ventos
fortes, umidade do ar alta, altitudes elevadas e contato com materiais condutivos (metal,
gua).
185
As manifestaes clnicas da geladura so agrupadas em quatro estgios:

Geladura de primeiro grau (fase de pr-congelamento): Esta fase inicia com
a temperatura ambiente entre 10C e 2,7C, com a queda da temperatura da
pele e o decrscimo do fluxo de sangue aquecido para as extremidades.
Inicia-se o ciclo vasoconstrio-vasodilatao e como consequncia, ocorre
um decrscimo na sensibilidade cutnea, com leve edema secundrio ao
dano endotelial. A pele apresenta-se com placas brancas circundadas por um
anel de hiperemia;
Geladura de segundo grau (fase congelamento-aquecimento): Esta fase
ocorre a temperatura ambiente entre -6,1C e -15C, com a formao de
cristais de gelo nos espaos intra e extracelulares. H o aparecimento de
bolhas claras com eritema circundante nas reas afetadas;
Geladura de terceiro grau (fase de estase vascular): Durante esta fase, a
formao de cristais de gelo continua e ocorre drenagem do fluido celular,
vaso-espasmo e estase da coagulao. Surgem bolhas hemorrgicas
seguidas de formao de escaras na pele;
Geladura de quarto grau (fase isqumica): Durante esta fase ocorre isquemia,
trombose, disfuno autonmica e desnaturao de protenas do tecido. Na
rea afetada h a presena de necrose focal com perda de tecido, e pode
ocorrer amputao espontnea.
Durante o primeiro e o segundo estgio os danos so superficiais, envolvendo
apenas a pele e o tecido subcutneo. Nos estgios subsequentes, o dano mais profundo
e envolve a pele, os tecidos subcutneos, os msculos e os ossos.
No atendimento de indivduo apresentando geladura deve-se, inicialmente, remover
as roupas midas e substitu-las por roupas secas. As reas do corpo apresentando
geladura devem ser protegidas de traumas mecnicos. O reaquecimento deve ser evitado,
caso este regime no possa ser mantido prolongadamente. O tratamento mdico da
geladura inicialmente conservativo e depende da extenso do dano e da profundidade
de tecido vivel. As medidas teraputicas consistem primeiramente em eliminar a
hipotermia e reaquecer as reas afetadas. O reaquecimento da rea afetada deve ser
rpido e feito com gua quente, com temperatura variando entre 40 0C e 420C, por 15 a 30
minutos ou at que o aquecimento do tecido esteja completo. Para que mais quantidade
de tecido vivel seja preservada, o reaquecimento deve ser com gua quente circulante.
O uso de outros mtodos de aquecimento causa grande dano aos tecidos. O trauma
mecnico (massageando ou esfregando com a mo) e reaquecimento a temperaturas mais
elevadas e por perodos mais prolongados so prejudiciais para preservao de tecido
vivel. O reaquecimento parcial seguido de congelamento produz mais dano do que o
congelamento prolongado sozinho.
Aps o aquecimento, as reas afetadas do corpo devem ser mantidas elevadas. As
bolhas hemorrgicas devem ser mantidas intactas e as claras, removidas cirurgicamente.
Devem ser administrados analgsicos, para alvio da dor, e vacina antitetnica.
186
13.12. DOENAS DO CALOR

Quando um indivduo est exposto ao calor a temperatura cutnea maior que a do
ambiente, o que gera um gradiente trmico positivo. Em decorrncia desta variao h
reduo da termlise por radiao, diminuindo a dissipao do calor na superfcie cutnea.
Como o calor no dissipado a pele comea a esquentar, e a elevao da temperatura
cutnea estimula os termorreceptores de calor (receptores de Ruffini).
Este sinal trmico cutneo enviado para o hipotlamo anterior, e ao ser comparado
com o valor de referncia (37C) fornece uma indicao de erro (gradiente positivo). Por
ser uma mistura dos fluxos que irrigam os rgos internos e dos fluxos que irrigam a pele
o sangue que irriga o hipotlamo aquece-se e os receptores centrais enviam sinais
trmicos indicando a temperatura mais elevada. Este novo gradiente positivo soma-se ao
anterior, gerando respostas termorreguladoras para este valor global.
O gradiente positivo de temperatura estimula os ncleos simptico adrenrgico,
simptico colinrgico, da termognese por calafrios e da termognese no-calafrios. Este
estmulo resulta em:
Diminuio do tnus vascular na superfcie cutnea (vasodilatao cutnea),
o que leva ao aumento do fluxo sanguneo cutneo. Ao ocorrer o aquecimento
da pele eleva-se o gradiente trmico com o ambiente, e aumenta a perda de
calor por radiao e conduo.
Dilatao das veias cutneas (venodilatao cutnea), aumentando a
circulao venosa superficial e diminuindo a circulao venosa profunda. As
veias ficam afastadas da artria, diminuindo a transferncia de calor entre o
sangue arterial que irriga as extremidades e o sangue venoso que retorna ao
ncleo homeotermo. As mos e os ps ficam mais quentes, contribuindo para
a dissipao do calor.
Ausncia do estmulo do msculo piloeretor, inibindo o arrepio.
Liberao de acetilcolina, o que estimula a glndula sudorpara a produzir
maior volume de suor. Isto tambm leva ao aumento da quantidade de
glndulas sudorparas ativas e da taxa de esvaziamento do suor por elas
produzido.
Inibio do ncleo da termognese por calafrios, com reduo da atividade
muscular. O indivduo tende a movimentar-se menos e seu rendimento
muscular fica bastante diminudo. A reduo do tnus muscular leva a adoo
de postura corporal mais relaxada, resultando no aumento da rea superficial
cutnea que emite radiao.
Depresso dos mecanismos hormonais e metablicos que exageram o
metabolismo oxibitico. Reduo da termognese qumica pela diminuio da
secreo de hormnios, particularmente o tireoidiano e o de crescimento.
187
Os gradientes de temperatura estabelecidos no hipotlamo anterior, alm de ativar

ncleos termorreguladores, atuam tambm sobre ncleos supra-pticos e paraventricular,
centro da fome e saciedade, e centro respiratrio. A atuao sobre esses ncleos resulta
em:
Estmulo dos ncleos supra-pticos e paraventricular causando o aumento da
sensao de sede e a maior secreo do hormnio antidiurtico, A-VP
(arginina-vaso-pressina). Esse hormnio age sobre os rins e glndulas
salivares. Sua atuao sobre as glndulas salivares leva a menor secreo
salivar, com resultado a boca fica seca e exagera-se a sensao de sede. A
ao renal desse hormnio leva a reduo do volume urinrio (oligria) e
aumento da osmolaridade da urina (urina concentrada). Esses dois
fenmenos determinam um balano hdrico positivo, com aumento do volume
hdrico e da volemia (volume de sangue nos vasos). O aumento do volume
de sangue circulante na pele contribui para acelerar a perda de calor corporal.
Estmulo do centro ventro-medial da saciedade, inibindo o centro ventrolateral da alimentao. Isto produz a sensao de saciedade e diminui a
procura de alimentos. A falta da ingesto de alimentos reduz a termognese,
contribuindo para diminuio da temperatura corporal.
Excitao do centro respiratrio produzindo a hiperventilao pulmonar. A
hiperventilao aumenta a perda de calor por conveco, devido ao maior
fluxo de ar determinado pela maior ventilao pulmonar.
As respostas fisiolgicas (elevao da temperatura do ncleo homeotermo e
aumento do batimento cardaco e da sudorese) podem representar uma sobrecarga no
sistema cardiovascular. Em condies de termognese elevada e de baixa termlise, o
sangue circulante atua como fludo refrigerante, transportando o calor do interior do corpo
para a pele. Na pele, a dissipao do calor para o ambiente circundante realizada por
meio de conduo, conveco, radiao e evaporao do suor. Para que isto ocorra
necessrio um aumento da velocidade do sangue circulante, ou seja, a vazo cardaca
deve ser elevada. O aumento da velocidade obtido por meio da elevao da taxa de
batimento cardaco. Portanto, a taxa de batimento cardaco torna-se uma expresso da
sobrecarga exercida no sistema cardiovascular quando o corpo encontra-se exposto a
temperaturas ambiente elevadas.
A simples produo de suor no contribui para a perda de calor. a evaporao do
suor que produz o resfriamento da pele. Como suor um lquido hipotnico (constitudo de
99,5% de gua e 0,41% de cloreto de sdio), a sudorese intensa pode resultar em uma
elevada perda de gua e sdio. A depleo de sais e gua corpreos pode ser ainda mais
crtica em ambientes quentes e midos. Nestas condies, a taxa de evaporao do suor
ser reduzida em virtude do decrscimo na diferena entre a presso parcial de vapor na
pele e no ambiente. Isto pode levar a sudorese intensa onde o suor escorre na pele com
uma perda insignificante de calor e uma reduo adicional nos fludos corpreos.
Um processo importante associado ao trabalho em ambientes quentes a
aclimatizao, a qual envolve mudanas na sudorese e no fluxo sanguneo para a pele. As
glndulas sudorparas tornam-se mais eficientes, perdendo menos sal por mililitro de
perspirao. Tambm ocorre o aumento do volume plasmtico, e a vasodilatao e a
188
sudorese iniciam-se a temperaturas mais baixas. A aclimatizao pode resultar em maior

eficincia dos mecanismos termorreguladores em um perodo de 7 a 10 dias.
Nas tabelas 13.2 e 13.3, so apresentados sumrios das doenas causadas pelo
calor, relacionando as causas e cuidados iniciais requeridos.
Tabela 13.2. Sumrio das doenas causadas pelo calor
Hipertemia
Causa
Regulao trmica
Sncope do Calor
Hipstase
circulatria
Pele quente e
vermelha, confuso,
Desmaio quando
Reconhecimento
perda da
ereta ou imvel em
conscincia,
ambiente quente
convulses
Umidificao da
pele, enrolando em Remover para local
Cuidados Iniciais panos midos com
mais frio, e manter
insuflao de ar frio em repouso deitado
e seco.
Exausto do Calor
Depleo de sais ou
gua
Fadiga, nusea, dor
de cabea, pele
viscosa ou mida,
palidez
Remover para local
mais frio, e manter
em repouso deitado,
administrao oral
de lquidos
Tabela 13.3. Sumrio das doenas causadas pelo calor
Causa
Reconhecimento
Cuidados Iniciais
Cibras do Calor
Depleo de sais
ou gua
Brotoeja do Calor
Erupo cutnea
Fadiga do Calor
Desordem
comportamental
Vesculas vermelhas
Fadiga, nusea, dor
nas reas afetadas,
de cabea, pele
sensao de
viscosa ou mida,
agulhadas durante a
palidez
exposio ao calor
Administrao oral Aplicao de loes
de lquidos com sal
suaves
Espasmo doloroso
dos msculos
usados durante o
trabalho
13.12.1. INTERMAO OU INSOLAO OU HIPERTERMIA

Em ambiente seco, um indivduo normal pode suportar uma temperatura de at
65,5C por vrias horas. Como nessas circunstncias a perda de calor depende da
evaporao do suor, o aumento da umidade do ar compromete a dissipao do calor.
Quando a perda de calor por evaporao no consegue igualar a produo corporal de
calor mais o influxo de calor por conduo e radiao, a temperatura no ncleo
homeotermo sobe. Ao atingir valores entre 40C e 41,5C, o centro de integrao da
temperatura deixa de funcionar e instala-se um estado de pirexia induzida pelo calor
(intermao). A intermao a trade hiperpirexia (temperatura central elevada), disfuno
do sistema nervoso central e anidrose (ausncia de suor), que pode levar aos danos
irreversveis. Esta condio uma emergncia mdica que, se no prontamente tratada,
apresenta uma taxa de mortalidade de 80%. Os rgos mais danificados so os rins e o
fgado, e a recuperao do paciente depende da extenso e abrangncia dos danos.
189
Na intermao a temperatura retal pode ser igual ou superior a 41C, a pele

apresenta-se quente e seca, e ocorrem taquicardia, hipotenso, acidose metablica,
coagulao intravascular disseminada e falha renal. As manifestaes neurolgicas
incluem: sncope, agitao, alucinao, delrio ou coma.
Os achados de exames fsicos incluem ataxia, reflexos plantares anormais e paralisia
parcial do corpo. As pupilas podem apresentar-se contradas. Podem ocorrer danos a
mltiplos rgos, edema cerebral, hipotenso e choque.
Quando a perda de suor excede a 5 litros/dia desenvolve-se a hiponatremia (baixas
taxas de sdio no sangue). Pode tambm ser observada a ocorrncia de concentraes
mais baixas de clcio, potssio (perda na perspirao), magnsio e fosfato.
Frequentemente os indivduos com hipertermia apresentam sintomas de nuseas e
vmitos, os quais contribuem para a desidratao.
O tratamento dos casos de intermao voltado primariamente para a reduo da
temperatura corporal. Entretanto, existe certa controvrsia quanto ao mtodo mais
adequado. A reduo da temperatura do ncleo homeotermo por submerso em gua
gelada ou envolvendo o paciente com gelo, provavelmente representam um dos conceitos
mais errneos para o resfriamento corporal que o rpido resfriamento superfcie externa
do corpo. Ambos os mtodos induzem a vasoconstrio cutnea, diminuindo o fluxo
sanguneo na superfcie da pele e comprometendo a dissipao do calor. Como a perda
de calor por evaporao o mecanismo mais eficiente para dissipao de calor, a
umidificao da pele e subsequente insuflao de ar frio pode ser o mtodo mais adequado
neste tratamento. A pele poder se umedecida por asperso de gua ou por panos midos
enrolados no corpo.
Os indivduos com maior risco sofrerem hipertermia durante o trabalho em ambientes
quentes so os obesos e os mais velhos.
A probabilidade de desenvolver intermao aumentada pelo uso de certos
medicamentos que inibem a transpirao ou a vasodilatao, incluindo a atropina,
escopolamina, fenotiazidas, inibidores da monoamina oxidase e glutetimida.
13.12.2. EXAUSTO DO CALOR
A exausto do calor desenvolve-se a medida que ocorre a perda de gua e/ou
eletrlitos durante a exposio ao calor. Aparentemente, o resultado da depleo das
reservas corpreas na tentativa de manter a temperatura normal.
Os sintomas de exausto incluem: pele mida, dor de cabea, fraqueza, vertigem e
desmaio. Frequentemente ocorrem queixas de fadiga, mal-estar, nusea, vmitos e dores
musculares. Os exames clnicos podem revelar taquicardia e hipotenso. Os indivduos
podem apresentar temperatura retal elevada ou normal.
Em geral, a exausto do calor pode ser clinicamente classificada em:
Exausto do calor por depleo de sal: associada com baixas
concentraes de sdio e cloro, e requer de 3 a 5 dias para desenvolver-se.
Os sintomas mais importantes so cibras musculares, nusea e vmito;
Exausto do calor por depleo de gua: acompanhada por sede, nusea,
fraqueza muscular e aumento da concentrao de potssio e sdio sricos
devido perda relativa de gua;
190
Exausto do calor clssica: resultado da sobrecarga cardiovascular para

manuteno da temperatura normal. Os sintomas incluem dor de cabea,
vertigem, fadiga, irritabilidade, nusea, vmitos, cibras musculares, ereo
dos pelos, calafrios e sensao de calor no torso superior e cabea. Ocorre
com frequncia taquicardia, hiperventilao, hipotenso de sncope,
temperatura retal na faixa de 39 a 40C e sudorese intensa.
A exausto do calor mais provvel ocorrer durante a fase pr-aclimatao e em

indivduos com algum tipo de insuficincia circulatria.
O tratamento voltado para o restabelecimento da funo circulatria normal. O
controle feito pela cessao da atividade fsica e reposio de sais e gua, quando
necessrio.
13.12.3.SNCOPE DO CALOR (DESMAIO)
Nos indivduos com deficincia de fludos corporais a exposio ao calor pode causar
a drenagem de todo suprimento de sangue para os vasos sanguneos cutneos em uma
tentativa de dissipao do calor interno. Como resultado ocorre um suprimento inadequado
de sangue para o crebro, levando ao desmaio.
Portanto, a sncope do calor a combinao da depleo do volume intravascular,
vasodilatao perifrica e decrscimo do tnus vasomotor que leva ao desmaio.
13.12.4. CIBRAS DO CALOR
As cibras do calor so caracterizadas por espasmos dolorosos em um ou mais
msculos esqueletais, que ocorrem seguindo atividade muscular intensa em ambientes
quente, com elevada produo de suor. O espasmo muscular ocorre normalmente nos
msculos que esto em uso durante a atividade. Os grupos de msculos mais afetados
so das extremidades inferiores (perna e coxa) e dos ombros.
Durante a atividade muscular intensa, as alteraes no balano eletroltico e no
equilbrio cido-base no tecido muscular e a reduo do volume plasmtico levam ao
desenvolvimento de cibras. Estas cibras originam-se no comprometimento da
microcirculao nos msculos afetados.
Esses sintomas resultam da deficincia eletroltica celular. A baixa concentrao de
sdio ou de outros eletrlitos pode ser resultado de uma deficincia absoluta ou de uma
deficincia relativa criada pela reposio de lquidos com soluo hipotnica. Os sintomas
aliviam com a reposio adequada de lquidos e com a cessao da atividade muscular, o
tratamento mais indicado o repouso.
13.12.5. BROTOEJA DO CALOR
A brotoeja do calor (miliria) uma doena inflamatria e aguda da pele. Ocorre
particularmente em dias mais quentes e midos subsequentemente a sudorese intensa e
prolongada. Esta condio pode levar obstruo dos dutos das glndulas sudorparas
por clulas queratinizadas. Consequentemente, o suor acumulado forado atravs das
paredes do duto para os tecidos circunvizinho, produzindo irritao que leva a uma reao
191
inflamatria. Como resultado observa-se a formao de brotoejas prurdicas e

eritematosas.
O tratamento sintomtico e preventivo. Entretanto, o mtodo mais efetivo o
controle ambiental e adoo de boas prticas de higiene pessoal (uso de roupas limpas).
192
13.13. TESTES
1. Os mecanismos termorreguladores so:
a) Conduo, conveco, radiao e evaporao.
b) Fluxo sanguneo para a pele, vasodilatao ou vasoconstrio, sudorese e
tremor.
c) Evaporao do suor e o aumento ou diminuio do fluxo sanguneo para a pele.
d) Termognese e termlise.
e) Sudorese, insolao e exausto.
2. Quando a temperatura central de 300C o indivduo apresenta os seguintes
sintomas:
a) Pele fria, ausncia de pulso, pupilas dilatadas, ausncia de reflexos e de
batimento cardaco.
b) Pele fria, pupila contrada, taquicardia e hipotenso.
c) Conscincia entorpecida, presso sangunea difcil de ser obtida, pupilas
dilatadas.
d) Perda de conscincia, desmaio e convulso.
e) Hipertenso, sangramento e insolao.
3. A baixa concentrao de sais em decorrncia da sudorese intensa, pode resultar
em:
a)
b)
c)
d)
e)
Brotoeja do calor e exausto do calor.

Insolao e brotoeja do calor.
Exausto do calor e cibras do calor.
Sncope e cibras do calor.
Alergias e ressecamento da pele.
4. Assinale a alternativa que melhor define a hipertermia ou insolao:

a) Insolao a trade de hiperpirexia (temperatura central elevada), disfuno do
sistema nervoso central e anidrose (ausncia de suor).
b) Insolao resultado da falha dos mecanismos termorreguladores para
manuteno da temperatura normal no ncleo do corpo.
c) Insolao quando a temperatura do ncleo do corpo eleva-se
descontroladamente.
d) Insolao quando ocorre queda da temperatura corporal e o metabolismo
torna-se mais lento.
e) Insolao o resultado da queda de sais no corpo em decorrncia da sudorese
intensa.
193
5. Em relao exausto do calor pode-se afirmar:

a) Desenvolve-se medida que ocorre a perda de gua e/ou eletrlitos durante a
exposio ao calor.
b) Os sintomas de exausto incluem pele mida, dor de cabea, fraqueza, vertigem
e desmaio.
c) Pode ser classificada em: clssica, por depleao de gua e por depleao de
sais.
d) As alternativas a e b esto corretas.
e) Todas as anteriores esto corretas.
Captulo 14. O Rudo e seus Efeitos Sade
194
CAPTULO 14. O RUDO E SEUS EFEITOS SADE

Profa. MARIA JOS FERNANDES GIMENES
OBJETIVOS DO ESTUDO
Oferecer, a profissionais que atuam no campo da Segurana do Trabalho, suporte
terico para integrar conhecimento sobre anatomia e fisiopatologia, tcnicas e instrumentos
para avaliao e compreenso da perda auditiva por exposio a rudos intensos (nveis
elevados de presso sonora) e gerenciamento de medidas de promoo a sade auditiva.
Compreender a anlise do rudo existente nos locais de trabalho como fator

de risco sade dos trabalhadores.
195
14.1. INTRODUO
A audio de grande importncia no desenvolvimento do comportamento cognitivo,
emocional e social dos indivduos, facilitando, juntamente com a viso, o conhecimento de
coisas distncia, aumentando enormemente as possibilidades de percepo.
A audio o nico sentido que no se pode deter, ouvimos sempre, mesmo quando
dormimos. A exposio a rudos elevados pode causar danos irreversveis a audio, e em
nosso dia a dia estamos expostos, frequentemente, a nveis elevados de rudo e situaes
de risco sade auditiva.
A poluio sonora a mais difundida forma de poluio no mundo moderno
(SANTOS, 1990).
O rudo o fator de risco mais frequente, universalmente distribudo e identificado
como um risco ocupacional e um dos principais agentes causadores de perda auditiva
(COSTA, 1997). Quando o rudo intenso e a exposio a ele continuada, em mdia 85
dB (A) por 8 horas/dia, ocorrem alteraes estruturais na orelha interna, que determinam
a ocorrncia da PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUDO (PAIR). Essa leso auditiva
extremamente comum em diversos ramos de atividade nos quais a exposio a rudo
intensa e continuada, como por exemplo, em metalrgicas, txteis, grficas, entre outros.
As perdas auditivas figuram entre as mais frequentes doenas relacionadas ao
trabalho. So provocadas principalmente por exposio a rudo, agentes qumicos,
radiaes ionizantes e acidentes com traumatismo craniano.
Nos ambientes de trabalho dificilmente encontraremos locais desprovidos deste
risco.
No entanto, a PAIR no deve ser considerada exclusivamente como perda auditiva
de origem ocupacional, porque se sabe que qualquer atividade com exposio a rudo
excessivo pode causar leso coclear, incluindo as de lazer.
A Organizao Internacional do Trabalho estima que existam aproximadamente
140.000.000 de pessoas em todo mundo expostas a nveis perigosos de rudo no ambiente
ocupacional causando srias consequncias sade. A Occupational Safety and Health
Administration (OSHA) e a American Academy of Otolaryngology-Head and Surgery
Foundation Inc. (AAO-HNS) referem que 30 milhes de trabalhadores americanos tm
exposio ocupacional a rudo intenso. Segundo a Noise Pollution Health Effects Reduction
(NOPHER) 10 milhes de pessoas esto expostas a nveis de rudo ambiental que podem
prejudicar a audio. No Brasil no h estimativa do nmero de pessoas expostas a rudo
excessivo nos ambientes de trabalho. Estas provavelmente so estimativas
conservadoras.
Outros agentes no ambiente de trabalho, alm do rudo, representam um risco
audio. Produtos qumicos como solventes, metais e asfixiantes agem de forma sinrgica
potencializando os efeitos da exposio ao rudo. E uma grande variabilidade de
susceptibilidade individual tambm determina o desenvolvimento e intensidade da perda
(MORATA, 2001).
Os efeitos do rudo sobre as pessoas, no entanto, no se limitam aos efeitos auditivos
como a perda auditiva, zumbido, recrutamento, alteraes da discriminao da fala e
otalgia. Queixas extra auditivas como estresse, insnia, irritabilidade, comprometimento do
rendimento no trabalho por diminuio da capacidade de concentrao mental e
interferncia na comunicao oral, so frequentemente observadas ou relatadas. Todos
196
estes efeitos esto inseridos nos conceitos de disability (incapacidade) e handicap

(desvantagem). A Organizao Mundial de Sade (World Health Organization - WHO)
define disability como: problema auditivo vivenciado e referido pelo indivduo, e uma das
dificuldades auditivas experienciadas pelo ouvinte como resultado de uma perda, depende
no somente da natureza e magnitude da perda, mas tambm de fatores tais como estico
de vida, situao empregatcia e social. Indivduos com a mesma perda auditiva podem ter
comportamento diferente de acordo com suas necessidades sociais e de emprego. J o
handicap definido como: desvantagem resultante de uma perda ou incapacidade que
impede ou limita o desempenho de um papel que normal para o indivduo. Na perspectiva
audiolgica o handicap representa os problemas no auditivos que advm dessa perda.
As situaes de disability e handicap no implicam necessariamente em incapacidade
laborativa.
Estima-se que mais da metade dos trabalhadores da indstria cumpre sua jornada
em ambientes com a presena do rudo e dos outros agentes. No se dispe de
informaes precisas na literatura acerca do nmero de trabalhadores acometidos do
problema.
14.2. AUDIOLOGIA
No sculo XIX surgiu uma nova especialidade, a Otorrinolaringologia, que tinha como
finalidade estudar trs rgos intimamente ligados. Com os avanos da cincia cada um
deles foi estudado de forma mais particular e intensa. Criou-se o ramo da Otologia que
passou a ser a cincia para o estudo do ouvido. No entanto, os intensas investigaes e
inmeros estudos na rea tornaram esta definio restrita para sua atuao. A Otologia
passou a ser a parte da medicina que estuda a orelha e a audio assim como suas
patologias.
O desenvolvimento tecnolgico permitiu que a surdez, antigamente considerada
intratvel, comeasse a interessar pesquisadores possibilitando sua avaliao de forma
mais precisa atravs da Audiologia e da Audiometria.
A Audiologia parte da Otologia que passa a se encarregar do estudo da audio,
tendo como base a psicoacstica, e com o auxlio da audiometria que estuda
particularmente a medida da audio.
A Otologia e a Otorrinolaringologia tornaram-se disciplinas sofisticadas e altamente
especializadas. A Otologia e a Audiologia so profisses recentes assumindo importncia
cada vez maior para a Otorrinolaringologia. A Audiometria est ligada Audiologia, a qual
depende da Otologia que muitas vezes se relacionam com outras reas da medicina
foniatria, pediatria, geriatria, psiquiatria, gentica - e de outras cincias eletroacstica.
O audimetro surgiu a pouco mais de 60 anos; Bekesy descreve a audiometria
automtica em 1947, o American Natinal Standart Ionstitute (ANSI) adotou as
especificaes para os audimetros em 1969, a audiometria de tronco cerebral surge na
dcada de 70, e as emisses otoacsticas na dcada de 90.
197
14.3. SOM
A audio essencialmente a percepo do som pelo ouvido humano.
A Acstica um ramo da fsica que pode ser definida como a cincia que estuda a
produo, transmisso e deteco do som. Podemos estudar o som pelo aspecto da
acstica fsica vibraes e ondas mecnicas e pela acstica psicoacstica deteco
e percepo do som.
Ao vibrar um corpo, produz-se um deslocamento que se transmite s molculas de
ar que esto em contato com ele; esta perturbao se propaga s molculas prximas e
assim se vai estendendo at que diminua a fora dependendo da intensidade da fonte
sonora.
Este movimento que se expande em uma direo se chama onda sonora.
14.3.1. DEFINIO
O som uma forma de energia que se propaga sob a forma de onda e pode ser
percebido por um sistema receptor especfico de muitos seres vivos o sistema auditivo.
O som caracterizado por flutuaes de presso em meio compressvel que causar
a sensao de percepo auditiva quando a amplitude destas flutuaes e a frequncia
com que elas se repetem estiverem dentro de determinados valores perceptveis ao ouvido
humano, em mdia na faixa de 20 a 20.000Hz.
Figura 14.1. Ilustrao Grfica das curvas de sensao de percepo do som e do mnimo campo
audvel para tons puros (Norma ISSO 226:1987)
198
Figura 14.2. Ilustrao grfica da zona dos limiares de audibilidade
Apesar de serem utilizados indistintamente, som e rudo no so sinnimos. Definese como rudo, o som constitudo por grande nmero de vibraes acsticas com relaes
de amplitude e fase distribudas ao acaso, destitudos de carter musical, estrondo,
barulho, estrpito, fragor, sons desagradveis, indesejveis (GERGES, 1993).
O rudo o fator de risco mais frequente, universalmente distribudo e identificado
como um risco ocupacional e um dos principais agentes causador de perda auditiva.
(COSTA, 1997).
14.3.2. CARACTERSTICAS FSICAS
14.3.2.1. Dimenses da Onda Sonora
Podemos dimensionar fisicamente, a onda sonora pela:
INTENSIDADE: que a quantidade de energia vibratria que se propaga nas reas
prximas a partir da fonte emissora. Pode ser expressa em termos de energia (Watt/m 2) ou
em termos de presso (N/m 2 ou Pascal).
Para medida de presso sonora se utiliza uma escala relativa, adotando o decibel
(dB) como unidade de relao logartmica.
A relao conhecida como Nvel de Presso Sonora (NPS) e expressa:
NPS 10 log P 2
199
14.3.2.2. O Decibel
O Decibel um logaritmo, uma razo, e portanto uma medida relativa. O zero dB
no significa ausncia de som.
No linear, ou seja, o aumento de 1 para 3 dB diferente do aumento de 5 para 7
dB.
Pode ser expresso com diferentes nveis de referncia:
IL - Intensity Level (Nvel de Intensidade);
SPL - Sound Pressure Level (Nvel de Presso Sonora);
HL - Hearing Level (Nvel de Audio);
SL - Sensation Level (Nvel de Sensao);
Leq - (Nvel Equivalente).
Nvel de Intensidade - IL
Sua referncia a intensidade, sendo medida em W/m 2.
Nvel de Presso Sonora - SPL
Sua referncia a presso sonora, sendo medida em d/cm 2, microbars ou
microPascal. a mais utilizada na Acstica.
Nvel de Audio - HL
Sua referncia o nvel de audio.
O zero dB HL de cada frequncia a intensidade do som necessria para que um
ouvido normal perceba o som. Ou seja, para cada frequncia necessria uma intensidade
diferente. Esta intensidade no linear, sendo necessrio um dB SPL maior para as
frequncias mais baixas.
Esta a medida utilizada nos audimetros.
Nvel de Sensao - SL
Sua referncia estritamente individual.
Leq (Nvel Equivalente)
Sua referncia a relao com o tempo de exposio
14.3.2.3. Frequncia
Frequncia que representada pelo nmero de vibraes completas em um
segundo. Sua unidade de medida expressa em Hertz (Hz), em homenagem ao fsico
alemo Heinrich Hertz.
14.3.2.4. Complexidade
O som pode ser puro ou complexo. Considera-se som puro aquele que tem uma
nica frequncia. Este ocorre muito raramente na natureza. O som complexo possui mais
do que uma frequncia
200
14.3.3. QUALIDADES DA ONDA SONORA.

Podemos atribuir s dimenses da onda sonora qualidade de:
ALTURA: Relacionada frequncia, que pode ser expressa em uma escala
que varia de grave a aguda. O som ser grave, quanto mais baixa for a
frequncia. O som ser agudo, quanto mais alta for a frequncia;
INTENSIDADE: Relacionada amplitude da onda sonora. equivalente
presso e energia transportada pelo movimento vibratrio. Esta sensao
de potncia acstica classificada dentro de uma escala que varia de fraco
a forte;
TIMBRE: Esta uma qualidade da fonte sonora e no do som. Esta qualidade
nos permite identificar diferentes fontes a partir de um som de mesma
frequncia.
14.3.4. PERDA AUDITIVA
Qualquer distrbio no processo de audio normal, seja qual for a causa, tipo ou
intensidade, constitui uma deficincia auditiva.
Para se compreender melhor o processo da deficincia auditiva decorrente dos
efeitos nocivos da exposio a rudos elevados, daremos a seguir alguns conceitos de
anatomia e fisiologia da audio.
14.4. ANATOMIA DA ORELHA
14.4.1. ORELHA EXTERNA
A orelha externa constituda pelo pavilho auricular e pelo conduto auditivo externo
(CAE), tendo como limite a face externa da membrana timpnica.
O pavilho auricular est situado entre duas linhas horizontais, uma que passa pelas
sobrancelhas e outra pela base do nariz. O tero anterior do pavilho est fixo em torno do
orifcio do conduto auditivo externo, enquanto os dois teros posteriores esto livres e
formam com a face lateral da cabea um ngulo cfalo-auricular de 20 a 30, que pode se
abrir at 90.
O pavilho apresenta uma face medial (ou posterior) convexa e outra lateral (ou
anterior) cncava. A face lateral apresenta salincias e depresses que lhe conferem
aspecto caracterstico. Na poro mdia do pavilho observa-se uma escavao profunda,
a concha que se continua com o CAE. Em torno da concha encontram-se quatro salincias:
a hlix, a anti-hlix, o trago e o anti-trago. Inferiormente observa-se uma salincia destituda
de cartilagem que corresponde ao lbulo da orelha.
O pavilho auricular constitudo de:
Cartilagem auricular que forma o esqueleto cartilaginoso da poro mais
externa do CAE;
Ligamentos e msculos do pavilho so classicamente divididos em
intrnsecos e extrnsecos e no sero aqui abordados;
Pele da orelha que contm plos pouco numerosos (exceto na regio do trago
e anti-trago), glndulas sebceas e sudorparas.
201
O CAE tem de 22 a 27 mm de comprimento na sua parede pstero superior e cerca

de 31 mm na ntero-inferior, devido inclinao da membrana timpnica. Apresenta um
dimetro vertical de 8 a 10 mm e um dimetro ntero-posterior de 7 a 9 mm na entrada e
de 4 a 5 mm na parte ssea. O CAE apresenta um istmo (ou estreitamento), na regio de
unio do tero mdio com o tero interno, sendo este estreitamento mais s custas da
parede anterior.
O conduto constitudo por um canal fibrocartilaginoso em sua poro externa e por
um canal sseo interno, que mede de 14 a 16 mm de comprimento.
O revestimento cutneo do conduto contnuo com o do pavilho, sendo o mesmo
resistente e denso no orifcio externo, afinando progressivamente na profundidade, at
tornar-se uma simples camada epidrmica na membrana timpnica.
A pele do conduto tambm apresenta plos, glndulas sebceas e sudorparas (aqui
chamadas ceruminosas), sobretudo na poro externa.
A irrigao do pavilho auricular e do CAE feita basicamente por ramos da artria
temporal superficial e da auricular posterior (ramos da cartida externa). Sua poro
fibrocartilaginosa, recebe vascularizao da rea timpnica (ramo do maxilar interno) que
irriga o conduto sseo.
A inervao sensitiva da orelha externa bastante rica e complexa, havendo
discordncia entre diversos livros texto.
14.4.2. ORELHA MDIA
Constitui-se da cavidade timpnica e da parte ssea da tuba auditiva. A cavidade
timpnica corresponde ao espao compreendido entre a membrana timpnica e o labirinto
sseo. Mede em seu dimetro ntero-posterior cerca de 15 mm e no dimetro transverso,
de 2 a 6 mm.
A cavidade timpnica tem como limites:
Teto ("tegmen timpani"): delgada lmina ssea que separa a caixa timpnica
da fossa mdia. H canalculos vasculares no tegmen que podem atuar como
via de infeces, levando a meningites e abscessos de lobo temporal;
Assoalho: lmina ssea que separa a caixa do bulbo da jugular interna. Se o
bulbo pequeno, o assoalho pode ser espesso (8-10 mm).
Posterior: tem formato triangular, sendo mais estreito inferiormente onde h
clulas areas, e mais amplo superiormente, onde se encontra o "aditus ad
antrum" que faz a comunicao com o antro mastodeo.
Anterior: parede do canal carotdeo que se localiza imediatamente abaixo do
osteo timpnico da tuba;
Medial: promontrio, que corresponde espira basal da cclea; janelas oval
e redonda; canal de Falpio.
Lateral: membrana timpnica que abriga a cabea do martelo alm do corpo
e processo curto da bigorna.
A irrigao da cavidade timpnica tem participao da cartida externa e interna.
A inervao sensitiva da caixa dada pelo nervo timpnico (Jacobson), ramo do IX
e que supre a mucosa da orelha mdia, da mastide e da tuba.
202
Por ser pertinente neste momento aprofundaremos o estudo de 2 "estruturas"

situadas na orelha mdia: membrana timpnica e cadeia ossicular.
Membrana Timpnica:
A membrana timpnica tem forma elptica medindo 8 x 10 x 0,1 mm e dispe-se em
inclinao de 40 graus com a parede inferior do CAE. Tanto a parte flcida como a tensa
apresenta 3 camadas: a lateral, contnua com a pele do conduto, a medial, contnua com
a mucosa da caixa e uma lmina prpria, entre estas duas.
Ossculos:
Os ossculos so:
Martelo (mede 7,6-9,1mm): encontra-se inserido na camada intermediria da
membrana timpnica e divide-se anatomicamente em cabea, colo e cabo (ou
manbrio);
Bigorna: tem um corpo que se articula com o martelo, um ramo curto (5mm)
que ocupa a fossa incudis e suspenso pelo ligamento posterior da bigorna
e um ramo longo (7mm) que articula com a cabea do estribo;
Estribo: anatomicamente divide-se em: cabea, colo (onde se insere o tendo
do m. estapdio, inervado por um ramo do VII), crura anterior e posterior e
platina.
14.4.3. ORELHA INTERNA
Tambm chamada de labirinto, dividida em anterior (correspondendo cclea) e
posterior (abrangendo os canais semicirculares e o vestbulo). Constitui-se de um labirinto
membranoso preenchido por endolinfa e que contem clulas sensoriais e vasos e um
labirinto sseo, separado do anterior por perilinfa e servindo de arcabouo para o mesmo.
A cclea est localizada entre o CAI e o canal carotdeo. Seu eixo aponta lateral e
superiormente de modo que sua base olha para o CAI e sua cpula dirigida ao ouvido
mdio na regio do msculo tensor do tmpano. Ela se relaciona anteriormente com o canal
carotdeo, posteriormente com o canal do nervo facial, inferiormente com a veia jugular e
as clulas hipotimpnicas, superiormente com o msculo tensor do tmpano, lateralmente
com o ouvido mdio e medialmente com o CAI.
203
Figura 14.1. Anatomia Orelha
(F. Netter-imagem internet)
A cclea ssea constituda por 3 partes ligadas entre si: a columela, o canal espiral
e a lmina espiral. A columela a parte central em forma de cone em cujo redor est o
canal espiral. Este descreve 2 1/2 a 2 3/4 de volta sobre a columela, perfazendo em mdia
34 mm. A lmina espiral acompanha a canal espiral aderindo em sua face interna,
apresentando uma borda livre onde se situa o ducto coclear.
A parte membranosa da cclea divide diversos compartimentos no seu interior, onde
esto situadas diversas estruturas responsveis pela transformao de energia mecnica
em estmulos eltricos. O ducto coclear tem morfologia triangular e situando-se na borda
livre da lamina espiral divide o canal espiral em 3 compartimentos: a escala vestibular
(anteriormente), a escala timpnica (posteriormente) e a escala mdia, entre ambas. As
escalas timpnica e vestibular contm perilinfa (ionicamente similar ao fluido
cerebroespinhal, rico em sdio), enquanto a escala mdia contm endolinfa (similar
ionicamente ao fluido intracelular, rico em potssio). As escalas timpnica e vestibular se
unem no pice da cclea na regio denominada helicotrema.
Figura 14.2. Anatomia Orelha Interna (imagem internet)
204
Quadro 14.1.
O ducto coclear contm em suas paredes:
Parede lateral:
Ligamento lateral (ou espiral) constitudo de tecido conectivo e inserido na
parede ssea, serve de insero membrana de Reissner e membrana
basilar;
Proeminncia do ligamento espiral;
Estria vascular; composta de clulas epiteliais e rica rede capilar sendo
responsvel pela gerao do potencial eltrico do ducto coclear e da
natureza inica da endolinfa.
Parede vestibular:
Membrana de Reissner: composta por uma camada de clulas epiteliais
(na face voltada para a escala mdia) e uma camada de clulas conectivas
(na face voltada para a escala vestibular). Estas camadas previnem a
mistura da endo com a perilinfa, que txica para o rgo de Corti.
Parede timpnica:
Membran
a basilar: basicamente fibrosa, tendo papel importante na conduo da onda
sonora. Torna-se mais larga e sua elasticidade diminui em direo ao pice da
cclea, caracterstica importante no estudo da fisiologia da audio.
O rgo de Corti est situado na superfcie da membrana basilar embebida na

endolinfa da escala mdia. composto por clulas sensoriais e de suporte, recobertas por
uma membrana gelatinosa (membrana tectria). As clulas sensoriais so divididas em
clulas ciliadas internas e externas, sendo assim chamadas por apresentarem estereoclios
(na verdade, microvilos).
As clulas ciliadas externas so cilndricas e esto dispostas em 3 a 5 fileiras ao
longo da membrana basilar, em nmero que varia de 10.000 a 14.000 clulas. Em sua
poro apical so recobertas por cutcula por onde saem dezenas de estereoclios. Estes
so agrupados em 3 fileiras em forma de V ou W, com ngulo aberto. Os clios mais
205
externos so mais longos e esto implantados na membrana tectria. As clulas ciliadas

internas alinham-se em uma nica fileira de clulas, perfazendo um nmero de 3.400
clulas aproximadamente. Tambm so recobertas por fina e rgida cutcula por onde saem
vrios estereoclios, agrupados em 3 a 4 fileiras paralelas. Ainda aqui, os clios mais
externos so os mais longos. Contudo, no apresentam, como as clulas ciliadas externas,
um rico sistema de cisternas laminadas.
As clulas ciliadas so sustentadas pelas clulas dos pilares do tnel de Corti (clulas
ciliadas internas) e pelas clulas de Deiters (clulas ciliadas externas)
A irrigao do ouvido interno se d pela artria labirntica.
A inervao aferente das clulas ciliadas do rgo de Corti feita pelo VIII par. Cada
clula ciliada interna inervada por 20 neurnios tipo I, enquanto cada clula tipo II inerva
cerca de 10 clulas ciliadas externas. Como podemos notar, as clulas ciliadas externas
(3/4 das clulas sensoriais) so inervadas por somente 5 % das fibras do nervo coclear, o
que nos permite concluir que as clulas ciliadas internas transmitem informaes com
muito mais preciso espacial e temporal.
Do gnglio espiral de Corti partem fibras do nervo auditivo (ou coclear) que no tronco
cerebral fazem sinapse.
O crtex cerebral responsvel pela audio possui duas reas distintas: o crtex
auditivo primrio e o crtex secundrio (ou de associao auditiva), que excitado por
impulsos do crtex primrio e por projees de reas associativas talmicas adjacentes ao
corpo geniculado medial. Leses que afetam as reas auditivas associativas, mas que
preservam o crtex auditivo primrio no diminuem a capacidade da pessoa em ouvir ou
diferenciar tons sonoros e interpretar padres simples de som. Contudo, o indivduo tornase incapaz de interpretar o significado do som ouvido.
A funo auditiva requer mecanismos neurofisiolgicos tais como a ateno,
habituao, condicionamento e memorizao.
A integrao auditiva pode ser esquematizada em 3 estados:
Identificao, correspondendo ao reconhecimento das caractersticas
acsticas do estmulo sonoro (rudos puros);
Identificao de elementos sonoros mais complexos, necessitando de
condicionamento prvio e memorizao (rudos e fonemas);
Compreenso de um conjunto de elementos sonoros simblicos e que
possuem um valor informativo (vocbulos e linguagem).
206
14.5. FISIOLOGIA DA AUDIO

O som pode chegar orelha interna, onde ocorre a transduo deste, atravs de
duas maneiras: pelo conduto auditivo externo e mdio (conduo area) ou pela vibrao
do crnio (conduo ssea). Apesar da vibrao do crnio ser utilizada para o diagnstico
clnico usual, ela tem pouca importncia fisiolgica, no sendo abordada neste texto.
14.5.1. ORELHA EXTERNA
A orelha externa desempenha um papel passivo no processo da audio.
O pavilho auricular e a cabea, que possuem propriedades acsticas prprias,
podem afetar a propagao do som no espao e consequentemente afetar o sinal acstico,
que chega ao conduto auditivo, agindo como atenuador ou amplificador de sons de
determinada frequncia (efeito sombra e efeito ilusrio).
Cada uma das partes da orelha possui uma ressonncia, que permite um ganho na
intensidade do som proveniente do meio externo. A concha tem uma ressonncia de
5 KHz, enquanto que o restante da orelha irregular produz ressonncias e antiressonncias.
A propriedade de ressonncia permite que os sons externos com frequncia entre 2
e 5 KHz tenham um ganho de 10 a 15 dB. Este aumento permite a deteco e
reconhecimento de sons de pequena energia e de alta frequncia como os fricativos (ss e
sch).
14.5.2. ORELHA MDIA
um sistema com mecanismo passivo que possui massa, os ossculos, e elemento
complacente, cavidade preenchida de ar, ambos com propriedades ressonantes. A
ressonncia natural da orelha mdia de 500 a 3000 Hz. Responde s vrias frequncias,
fazendo com que mais da metade da energia que penetra pelo ouvido mdio seja
transmitida cclea de forma linear.
A principal funo da orelha mdia melhorar a transmisso sonora para o ouvido
interno pois reduz a reflexo da onda sonora que ocorre quando esta incide do ar sobre
uma superfcie fluda. Ou seja, pode-se consider-lo um transformador de impedncia
(resistncia), pois h uma tentativa de diminuir a alta impedncia do fludo coclear em valor
semelhante a do ar. Quanto maior a impedncia, maior presso ser necessria para fazer
as partculas vibrarem. Isto possvel graas a trs mecanismos distintos e que resultam
num ganho de 25 a 30dB.
A rea vibrtil efetiva da membrana timpnica 17 a 20 vezes maior que a
rea da platina do estribo, havendo um aumento efetivo da energia
transmitida;
O processo longo da bigorna mais curto que o manbrio do martelo na
proporo de 1 : 1,3, havendo um efeito de alavanca;
Certas reas da membrana timpnica vibram com maior amplitude (efeito de
membrana curva).
Os ossculos, fazendo a transmisso do som diretamente janela oval, protege a
janela redonda do som, que chegam ela mais fraco. Se isto ocorresse, o som chegaria
ao mesmo tempo s duas janelas com a mesma magnitude e na mesma fase sonora, pois
207
a distncia entre elas muito pequena, e isto no promoveriam a movimentao dos fludos
do ouvido interno como veremos a seguir.
A membrana timpnica protege da orelha mdia de corpos estranhos do conduto
auditivo externo e a manuteno de um colcho de ar no ouvido mdio previne a entrada
de corpos estranhos da nasofaringe atravs da tuba de Eustquio.
Os msculos tensores do tmpano e do estapdio tem como funo promover a
rigidez da cadeia ossicular, promover a irrigao sangunea, diminuir os sons fisiolgicos
prprios, audveis durante a vocalizao e a mastigao e melhorar a razo entre rudo de
fundo de baixa frequncia e de alta intensidade com os sons fricativos.
Uma importante funo do msculo do estapdio a sua contrao na forma de um
reflexo consensual bilateral com aumento da rigidez dos ossculos e da membrana
timpnica em resposta aos sons maiores que 80 dB SPL mono ou biaural, atenuando-se
sons menores que 2 KHz. Existe uma latncia do reflexo de 10 a 150 mseg, dependendo
da intensidade do estmulo, fazendo com que a cclea fique desprotegida por perodos
curtos. A impedncia da cadeia ossicular tambm vai variar, sendo inversamente
proporcional frequncia do som.
No se sabe se estes msculos afetam na audio propriamente dita.
14.5.3. ORELHA INTERNA
Os sons se propagam do estribo para a escala vestibular at o helicotrema e depois
at a escala timpnica onde finaliza na janela redonda. H movimentao dos lquidos
perilinfticos graas a existncia da janela redonda, que permite uma compensao do
lquido comprimido pelo movimento em pisto do estribo sobre a janela oval. Segundo
Miniti e colaboradores o movimento do estribo do tipo rotativo para dentro e para fora da
janela oval.
O processo de transduo, com a transformao da energia mecnica em eltrica,
comea com o deslocamento da membrana basilar em resposta ao processo mecnico
(BKSY). O pico ou amplitude mxima de deslocamento da membrana basilar varia em
funo da frequncia do estmulo, sendo que a base responde s frequncias maiores
(10 KHz) e no pice s frequncias menores (125 Hz).
A membrana basilar mais rgida na base que no pice e por causa disto a onda
viajante progride da base para o pice. Ela vai crescendo de amplitude e provoca vibrao
da membrana basilar at atingir um mximo, que constitui o envelope. Da por diante a
amplitude cai rapidamente a zero e h uma alterao na fase da vibrao. Neste ponto h
a estimulao das clulas ciliadas para esta determinada frequncia. Os sons de
frequncia muito baixa (abaixo de 100 Hz) provocam mobilizao de toda a membrana
basilar, da base ao pice at o local onde novamente a amplitude cai a zero e muda de
fase. Este mecanismo no s permite a cclea ter a habilidade de ter frequncias seletivas
caracterizando-o como um rgo sensvel, como tambm permite detectar sons bem
tnues, apagados.
A vibrao da membrana basilar e a poro do ducto coclear levam a uma fora
resultante com direo perpendicular ao eixo dos estereoclios. A deformao mecnica
dos estereoclios abre e fecha os canais inicos no especficos, levando a entrada de
potssio nas clulas sensoriais. O potencial endococlear de repouso de +80 mV que vai
diminuindo da base para o pice. Este produzido pela estria vascular bem vascularizada
208
da parede da cclea com suas bombas de sdio e potssio ATPase. O potencial de

repouso das clulas ciliadas internas de -45 mV e o das clulas ciliadas externas de 70 mV. Com a entrada de potssio inicia-se e a cascata envolvendo ons de clcio e
transmissores qumicos que ativam fibras aferentes por neurotransmissores especficos na
sinapse no conhecidos at o momento.
As clulas ciliadas externas tornam a cclea um verdadeiro amplificador mecnico
com amplificao de at 50 dB da intensidade do estmulo, provocando um aumento na
amplitude da vibrao da membrana basilar, permitindo um aumento da estimulao das
clulas ciliadas internas cujos estereoclios encontram-se em contato com a membrana
tectorial.
As contraes lentas das clulas ciliadas externas modulam as contraes rpidas
com implicaes audiolgicas importantes: capacidade de o indivduo detectar um sinal no
rudo, proteo cintra a superestimulao acstica, focalizao da ateno para fenmeno
acstico; regulao da amplificao ciclear, funcionando como amortecedor durante a
amplificao para melhor captao do estmulo sonoro pelas clulas ciliadas internas.
14.5.4. AUDIOMETRIA TONAL
A audiometria tonal limiar a pesquisa dos limiares mnimos de audio por via
area, por meio de fones, e por via ssea, por intermdio de vibradores.
Smbolos: orelha direita
curva area: O; curva ssea: <

curva area: X; curva ssea: >
orelha esquerda
O valor "0 dB" (zero audiomtrico) representa a mdia dos limiares tonais para cada
frequncia registrados em indivduos jovens e sem patologias de ouvido. Sendo assim,
deve-se considerar como limiar audiomtrico normal as intensidades de -10 dB a +25 dB.
frequncia
500
1000
2000
3000
4000
frequncia
6000
8000
500
-10
-10
10
10
20
20
1000
2000
3000
4000
6000
8000
30
30
40
40
dB 50
dB 50
60
60
70
70
80
80
90
90
100
100
110
110
Figura 14.3. Orelha Direita Limiar Normal
Figura 14.4. Orelha Esquerda Limiar Alterado
209
14.5.4.1. Classificao das perdas auditivas

Segundo o tipo (interpretao do audiograma):
Disacusia condutiva: neste tipo de perda possvel observar a curva ssea normal
e a curva area rebaixada, o que determina o aparecimento do chamado gap areosseo. Esto relacionadas com esse tipo de curva, as patologias de ouvido externo
e ouvido mdio: presena de secreo ou ermen em CAE, perfurao de membrana
timpnica, otosclerose, timpanoesclerose, disjuno da cadeia ossicular,
colesteatoma e disfuno tubrea;
Disacusia neurosensorial: neste tipo de perda, a curva ssea est rebaixada e
coincidente com a curva area. Traduz patologias de ouvido interno ou
retrolabirnticas: neurinoma do acstico, outros tumores do ngulo ponto-cerebelar,
colesteatoma com acometimento de labirinto, Doena de Menire, entre outras;
Disacusia mista: neste tipo de perda podemos observar rebaixamento dos limiares
tonais sseos e gap areo-sseo, o que permite inferir que a poro condutiva do
ouvido (ouvido externo e/ou ouvido mdio) juntamente ao labirinto e/ou nervo
coclear estejam envolvidos na patologia. So exemplos: colesteatoma acometendo
ouvido mdio e ouvido interno; otosclerose com acometimento de cadeia ossicular
e cclea.
Segundo a etiologia etiologia e tempo
Disacusia Neurosensorial Congnita
Etiologias genticas
Etiologias no Genticas
Disacusia Neurosensorial tardia (adquirida)
Etiologias genticas
Etiologias no genticas
Segundo o grau
Leve
Moderada
Severa
Profunda
Tabela 14.1. Classificao segundo Davis & Silvermann (1970)
N
Exame audiomtrico com padres Normais
0 a 25 dB
Exame audiomtrico com alterao Leve
30 a 40 dB
Exame audiomtrico com alterao Moderada
45 a 70 dB
Exame audiomtrico com alterao Severa
75 a 90 dB
Exame audiomtrico com alterao Profunda
> de 90 dB
210
Segundo o lado acometido:

Unilateral
Bilateral
14.6. PERDA AUDITIVA INDUZIDA POR RUDO (PAIR)

Dentro de um intervalo de 0 a 90 dB os sons so tolerados, acima de
aproximadamente 90dB so desconfortveis e lesivos, e acima de 130 dB se tornam
dolorosos e potencialmente destrutivos (ALBERTI, 1994).
Diagnstico
Os efeitos do rudo na audio podem ser divididos em trs categorias: Trauma
acstico, Mudana Temporria do Limiar e Mudana Permanente do Limiar ou Perda
Auditiva Induzida por Rudo (PAIR) (KATZ, 1999).
O Trauma Acstico uma perda de audio sbita aps exposio um rudo de
forte intensidade. Caracteriza-se por uma perda permanente, uni ou bilateral com queda
em forma de V nas frequncias entre 3000Hz e 6000 Hz (MERLUZZI, 1981).
A Mudana Temporria de Limiar ou TTS (Temporary Threshold Shift), uma
alterao dos limiares auditivos que pode ser recuperada aps cessada a exposio ao
rudo (KATZ,1999).
A Mudana Permanente de Limiar ou PTS (Permanent Threshold Shift) ou Perda
Auditiva Induzida por Rudo (PAIR), uma alterao dos limiares auditivos em carter
definitivo.
A PAIR uma deficincia auditiva, decorrente de alterao patolgica do
funcionamento da cclea, causada por exposio a som ou rudo de elevados nveis
de presso sonora.
14.6.1. PAIR OCUPACIONAL
Entende-se por PAIR relacionada ao trabalho como a diminuio gradual da
acuidade auditiva, decorrente da exposio continuada a nveis elevados de presso
sonora (>85 dB(A)/8h/dia) no ambiente de trabalho diferenciando-se assim do Trauma
Acstico.
Caracteriza-se por:
Ser sempre neurosensorial;
Ser irreversvel, equivalente nas duas orelhas;
Raramente provocar perdas profundas (> 90 dB), pois geralmente no
ultrapassa os 40 dB(NA) nas frequncias baixas e 75 dB(NA) nas altas
frequncias;
Iniciar-se, primeira e predominantemente nas altas frequncias de 3000 a
6000 Hz com predomnio em 4000 Hz, progredindo lentamente s frequncias
de 8000, 2000, 1000, 500, e 250 Hz;
Tratando-se de uma leso coclear, o portador pode apresentar intolerncia a
sons intensos, zumbidos, alm de ter comprometida a inteligibilidade da fala,
em prejuzo do processo de comunicao;
211
No haver progresso uma vez cessada a exposio ao rudo;

A instalao da PAIR deve-se, principalmente, aos seguintes fatores:
caractersticas fsicas do rudo (tipo, espectro e nvel de presso sonora),
tempo de exposio e susceptibilidade individual;
No tornar a orelha mais sensvel a futuras exposies a rudos intensos.
medida que os limiares auditivos aumentarem, a progresso torna-se mais
lenta;
Geralmente atinge o seu nvel mximo para as frequncias de 3000, 4000 e
6000 Hz nos primeiros 10 a 15 anos de exposio sob condies estveis de
rudo.
14.6.2. PROGRAMA DE PROMOO A SADE AUDITIVA

(PROGRAMA DE CONSERVAO AUDITIVA - PCA)
O Programa de Conservao Auditiva (PCA) um conjunto de medidas coordenadas
que tm por objetivo impedir que determinadas condies de trabalho levem a danos da
orelha interna (cocleopatia e labirintopatia) com perdas auditivas.
O PCA tem como objetivo: preservar a sade auditiva de todos os funcionrios;
diminuir o percentual de incidncia e agravamento da perda auditiva; minimizar os efeitos
do rudo nos indivduos j afetados, assim como diminuir os handicaps.
A equipe responsvel pelo Programa dever constituir-se por profissionais de
atuao multidisciplinar (rea da sade, assistencial, segurana do trabalho e setor
administrativo) para uma melhor eficcia das aes e resultados.
As diretrizes do PCA dever envolver:
Atividades de Monitorao Ambiental:
Avaliao ambiental de rudo
Avaliao da exposio ao rudo
Exames audiomtricos
Atividades de Controle:
Controle ambiental de rudo
Reduo da exposio ao rudo
Proteo individual
Atividades Educativa:
Orientao
Informao
Fiscalizao
Atividades Administrativas:
Normas e procedimentos
Proporcionar implantao do PCA
212
Avaliao:
Nveis ambientais de rudo
Dose de exposio ao rudo
Limiares auditivos
Avaliao do PCA
213
14.7. TESTES
1. Para avaliar a exposio do trabalhador ao rudo, realizaremos medies atravs
de:
a)
b)
c)
d)
Dosimetro colocado ao nvel da zona auditiva do trabalhador.

Dosimetro colocado prximo a fonte sonora.
Decibelmetro colocado prximo a fonte sonora.
Decibelmetro colocado prximo ao trabalhador.
2. Para a preveno da audio dos trabalhadores podemos utilizar as seguintes

medidas com exceo de:
a) Esclarecer aos trabalhadores os mecanismos de instalao e agravamento das
Perdas Auditivas Induzidas por Rudo.
b) Orientar os trabalhadores a importncia do uso do EPI.
c) Trocar o trabalhador de funo quando este tiver o diagnstico de PAIR.
d) Fazer avaliaes audiomtricas periodicamente em trabalhadores expostos a
rudo intenso.
3. Em relao a PAIR assinale a alternativa correta:
a)
b)
c)
d)
Inicialmente ocorre a perda auditiva para os sons de baixa frequncia.

sempre neurosensorial.
uma patologia ocupacional reversvel e quase sempre unilateral.
Quando diagnosticada, o mdico dever emitir a CAT e estabelecer
incapacidade para o trabalho.
4. Quanto ao PCA assinale a alternativa correta.

a) Consiste basicamente na realizao de audiometrias anuais dos trabalhadores
expostos a rudo elevado.
b) um programa de promoo a sade auditiva, carter multidisciplinar, com o
objetivo de prevenir a perda da capacidade auditiva de uma populao exposta
a nveis de presso sonora elevados.
c) O Servio de Engenharia e Segurana do Trabalho responsvel por monitorar,
controlar e avaliar as condies auditivas dos funcionrios.
d) Ao mdico do trabalho de uma empresa atribui-se a responsabilidade de realizar
a dosimetria dos trabalhadores expostos a rudo acima de 85 dBA.
214
5. Os mdicos do trabalho de uma empresa, devem avaliar, em conjunto com o setor

de Engenharia e Segurana do trabalho, os riscos ocupacionais, acidentes, doenas
profissionais e do trabalho a que os trabalhadores poderiam ser acometidos.
Considere as seguintes informaes preliminares.
I - O rudo de um dos setores apresenta nveis entre 88 db(A) e 92 db(A).
II - Alguns empregados deste setor no esto utilizando os protetores auriculares
porque dificultam a comunicao entre eles.
Assinale a resposta correta relativa as duas questes apresentadas:
a) O uso de EPI obrigatrio durante toda a jornada porque faz parte do PCA da
Empresa, portanto deve ser utilizado.
b) Os nveis de presso sonora da rea esto abaixo dos limites de tolerncia,
portanto, no implica na obrigatoriedade do uso de EPI.
c) Os trabalhadores da rea foram conscientizados, portanto a utilizao ou no,
depende somente da responsabilidade de cada um deles.
d) Os empregados da rea que apresentam audiometrias normais esto
autorizados a no utilizarem EPI.
Captulo 15. Leses por Esforos Repetitivos (LER) e Distrbios Osteomusculares Relacionados ao
Trabalho (DORT)
CAPTULO 15. LESES POR ESFOROS REPETITIVOS (LER) E DISTRBIOS

OSTEOMUSCULARES RELACIONADOS AO TRABALHO (DORT)
OBJETIVOS DO ESTUDO
Compreender o que so distrbios osteomusculares relacionados ao trabalho e a
preveno destas patologias.
Saber diferenciar as denominaes das leses por esforos repetitivos (LER)

e dos distrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (DORT),
compreendendo os contextos sociais de reconhecimento destes distrbios;
Reconhecer os fatores do trabalho associados ao aparecimento dos
distrbios osteomusculares relacionados ao trabalho;
Definir a sistemtica de diagnstico dos DORT;
Estabelecer medidas de preveno destes distrbios.
215
Trabalho (DORT)
15.1. EVOLUO HISTRICA DOS CONCEITOS

Em todo o mundo os Distrbios Osteomusculares Relacionadas com o Trabalho,
conhecidos no Brasil principalmente como Leses por Esforos Repetitivos, vm
crescendo nas ltimas dcadas. Apesar da reconhecida subnotificao das doenas do
trabalho, os DORT/LER tem seu crescimento anual nas estatsticas oficiais e dos servios
de sade dos trabalhadores a partir de 1987, representando atualmente a doena do
trabalho mais registrada junto Previdncia Social, acometendo trabalhadores do setor
industrial e de servios.
Em termos de sade ocupacional, os DORT/LER trouxeram vrios desafios, pois na
prtica o seu reconhecimento representa a incorporao de uma concepo da doena do
trabalho como multifatorial e no apenas monocausal como nas relaes de agentes
especficos e o quadro clnico uma sndrome nem sempre especfica do trabalho. A
percepo desta complexidade importante para entender as discusses ocorridas nos
pases. O que est claro na designao DORT a relao com o trabalho sendo
fundamental compreender esta associao com sua viso no apenas de condies
ambientais, mas do posto, organizao e fatores psicossociais do trabalho.
A Instruo Normativa n 98 de 05/12/2003, do Instituto Nacional do Seguro Social
conceitua os Distrbios Osteomusculares Relacionados ao Trabalho como uma sndrome
relacionada ao trabalho, caracterizada pela ocorrncia de vrios sintomas concomitantes
ou no, tais como: dor, parestesia, sensao de peso, fadiga, de aparecimento insidioso,
geralmente nos membros superiores, mas podendo acometer membros inferiores.
Entidades neuro-ortopdicas definidas como tenossinovites, sinovites, compresses de
nervos perifricos, sndromes miofaciais, podem ser identificadas ou no. As regies
cervical e lombar e os membros superiores so os locais mais frequentemente
comprometidos, mas estes distrbios podem ocorrer em qualquer parte do sistema
osteomuscular.
A reviso da literatura mostra que a primeira descrio dos efeitos do constante uso
da mo pelos escribas e notrios foi feito por Ramazzini, em 1700, como uma "lassido de
todo o brao e finalmente uma completa paralisia do brao direito". Ramazzini tambm
relacionou as repercusses do trabalho sobre a coluna lombar caracterizando certos
movimentos violentos e irregulares e as posturas no naturais do corpo geram prejuzo s
estruturas internas, descrevendo a sobrecarga causada pelo constante movimento do
torno pelos oleiros, a lombalgia dos que trabalhavam sentados e as hrnias entre
carregadores e transportadores de cargas pesadas.
A inflao da bainha tendnea decorrente de movimentos repetitivos foi denominada
tenossinovite traumtica por Velpeau em 1818 (HUNTER,1978), sendo descrita em
carpinteiros, embaladores de fumo e de ch, e agricultores. Em 1891, Fritz De Quervain
descreveu uma doena como entorse das lavadeiras, ao detectar leso dos tendes adutor
longo e extensor curto do polegar em mulheres que lavavam roupas. Esta enfermidade
descrita hoje como Doena de De Quervain.
A partir da dcada de 1960, o que vem acontecendo a observao de outros
quadros clnicos relacionados s atividades repetitivas. Este tipo de constatao vem se
dando com a transformao do processo produtivo, que implantou a organizao cientfica
do trabalho e posteriormente a automao dos processos de produo. Os resultados
destas modificaes foram a diminuio das tarefas de grande esforo fsico e
216
Trabalho (DORT)
enclausuramento de uma srie de agentes qumicos, mas um aumento do ritmo de

trabalho, com imposio do ritmo da mquina sobre o homem.
A Organizao Cientfica do Trabalho (OCT) introduzida por Taylor, baseia-se na
articulao dos princpios de controle e disciplina do conhecimento operrio com anlise
de tempos e movimentos, na seleo e treinamento para busca de habilidades pessoais
especficas para a tarefa a ser executada e na introduo de rgos de planejamento que
viabilizem a separao entre concepo e execuo do trabalho. A introduo deste tipo
de organizao da produo, colocou os trabalhadores em postos fixos, executando uma
srie de movimentos sem avaliao das repercusses sobre as estruturas
osteomusculares.
Alm disso, a introduo das novas tecnologias na segunda metade deste sculo,
gerou modificaes dos equipamentos e das tcnicas organizacionais. As inovaes nos
equipamentos esto associadas a difuso da base tcnica da microeletrnica em
substituio a eletromecnica, com a utilizao de robs, mquinas ferramentas de
controle numrico e computadores. Entre as tcnicas organizacionais do trabalho, foi
implantado o just in time correspondendo a ajustes das submontagens de intermedirios
demanda do produto final que vem da solicitao do cliente, com o objetivo de reduo
dos estoques. Na automao ocorre a intensificao do processo do trabalho, na medida
em que um trabalhador pode operar vrias mquinas simultaneamente.
Todas estas mudanas geraram repercusses sobre o aparelho osteomuscular e
suscitaram a criao de denominaes diferentes para estes efeitos, de acordo com o tipo
de quadro clnico e contexto histrico e poltico das epidemias.
No Japo, em 1974, foi criado um comit organizado pela Japan Association of
Industrial Health que estabeleceu o nome de "Occupational Cervicobrachial Disorder"
(OCD), para as patologias resultantes de movimentos repetitivos do membro superior. Esta
doena foi relacionada com a fadiga muscular crnica dos ombros, pescoo, regio dorsal
e com a fadiga mental (MAEDA, 1977).
Nos Estados Unidos, o National Institute for Occupational Safety and Health
(NIOSH) resolveu esclarecer os fatores relacionados com o trabalho que levam s doenas
das extremidades dos membros superiores. As patologias foram designadas como
"Cumulative Trauma Disorders" (FINE et al, 1986).
Na Austrlia, aps o uso da denominao de Occupational Overuse Injuries, optouse pelo termo Repetitive Strain Injuries (RSI), que comeou a ser usado na dcada de
1970. Browne et al (1984) define como "doenas msculo-tendinosas do membro superior,
ombro e pescoo, causadas pela sobrecarga de um grupo muscular particular devido ao
uso repetitivo ou pela manuteno de posturas contradas, que resultaram em dor, fadiga
e declnio no desempenho profissional".
No reconhecimento dos DORT pelo Ministrio da Previdncia Social, no Brasil
destacam-se diferentes orientaes: a Portaria n 4.062 de 06/08/87; a Norma Tcnica
para avaliao da incapacidade da LER de 1993; a OS 606 de 20/08/1998 e a Instruo
Normativa n 98 de 5/12/2003.
A primeira denominao adotada foi tenossinovite ocupacional pela Portaria de 1987.
A Norma de 1993 apresentou avanos em relao Portaria n 4.062 de 1987, pois definiu
a patologia como Leses por Esforos Repetitivos: afeces que podem acometer
tendes, sinvias, msculos, nervos, fscias, ligamentos, isolada ou associadamente, com
217
Trabalho (DORT)
ou sem degenerao dos tecidos, atingindo principalmente, porm no somente, os

membros superiores, regio escapular e pescoo, de origem ocupacional, decorrente, de
forma combinada ou no de: uso repetido dos grupos musculares e uso forado de grupos
musculares e manuteno de postura inadequada.
O nome Leses por Esforos Repetitivos mostrou-se inadequado pois o termo leso
apontava para um dano bioqumico, celular ou tecidual que em grande parte dos casos no
podia ser demonstrado. Em relao causa da doena, os esforos repetitivos no
constituam o nico fator associado doena podendo existir distrbios associados
sobrecarga muscular esttica.
A Previdncia Social adotou o termo Distrbios Osteomusculares Relacionados ao
Trabalho (DORT) em 1998. A denominao DORT baseada no termo em ingls WorkRelated Musculoskeletal Disorders, que tem sido encontrado, mais recentemente, na
literatura internacional (HAGBERG et al, 1994). importante destacar que ao incorporar
este termo reconhecesse a lombalgia como doena do trabalho.
O Ministrio da Previdncia Social atravs do Decreto 3.048/99 apresentou a lista
das doenas relacionadas ao trabalho incluindo doenas do sistema osteomuscular, do
tecido conjuntivo e do sistema nervoso. O Ministrio da Sade do Brasil atravs da Portaria
MS 1.339/99 elaborou um Manual sobre estas patologias utilizando a Classificao
Internacional de Doenas 10 reviso (CID-10).
Em 05/12/2003 o Instituto Nacional de Seguro Social aprovou a Instruo Normativa
n 98 sobre as Leses por Esforos Repetitivos (LER) ou Distrbios Osteomusculares
Relacionados ao Trabalho (DORT) definindo as patologias e a norma tcnica de avaliao
da incapacidade laborativa.
15.1.1. A LER/DORT E AS SITUAES DE TRABALHO
No Brasil, o Ministrio da Previdncia Social entre os 200 cdigos da CID-10 com
maior incidncia no ano de 2001 mostrou que os LER/DORT representaram 33,8% dos
casos de doenas do trabalho registrados, sendo os diagnsticos mais comuns as sinovites
e tenossinovites no especificadas. A diviso destes diagnsticos em relao aos ramos
de atividade econmica mostrou a presena de casos para bancos, servios de
comunicao (telefonia, correios e imprensa), comrcio (supermercados), servios de
sade, processamento de dados, servios de utilidade pblica (gua e energia); indstria
automobilstica, metalrgicas, de componentes eletrnicos, alimentao e processamento
de carnes, farmacutica, e outras.
Estes resultados coincidem com a literatura internacional que mostra casos de
LER/DORT para datilgrafos, pianistas, digitadores, operadores de terminal de vdeo,
operadores de linha de montagem, embaladores, costureiros, caixas de supermercado,
trabalhadores da construo civil, operadores de granjas e industrias de peixes,
profissionais de sade (dentistas, fisioterapeutas), entre outras.
A Instruo Normativa do INSS de 2003 associa o crescimento dos casos de DORT
no Brasil, s mudanas do trabalho, caracterizando que ocorre o estabelecimento de metas
e produtividade, considerando apenas as necessidades das empresas, particularmente a
qualidade dos produtos e servios e competitividade de mercado, sem levar em conta os
trabalhadores e seus limites fsicos e psicossociais. H uma exigncia de adequao dos
trabalhadores s caractersticas organizacionais das empresas, com intensificao do
218
Trabalho (DORT)
trabalho e padronizao dos procedimentos, impossibilitando qualquer manifestao de

criatividade e flexibilidade, execuo de movimentos repetitivos, ausncia e
impossibilidade de pausas espontneas, necessidade de permanncia em determinadas
posies por tempo prolongado, exigncia de informaes especficas, ateno para no
errar e submisso a monitoramento de cada etapa dos procedimentos, alm de mobilirio,
equipamentos e instrumentos que no propiciam conforto.
O desenvolvimento dos DORT/LER multicausal, sendo importante analisar os
fatores de risco envolvidos diretamente ou indiretamente. A expresso "fator de risco"
designa, de maneira geral, os fatores do trabalho com uma relao com a patologia. Os
fatores foram estabelecidos na maior parte dos casos, atravs de observaes empricas
e depois confirmados com estudos epidemiolgicos. Na prtica, h a interao dos fatores
nos locais de trabalho (KUORINKA e FORCIER, 1995).
Na caracterizao da exposio aos fatores de risco, quatro elementos de informao
so importantes:
O local anatmico exposto ao fator de risco;
Intensidade do fator de risco;
Organizao temporal da atividade (por exemplo: a durao do ciclo de
trabalho, a repartio das pausas ou a estrutura de horrios);
O tempo de exposio aos fatores de risco.
Didaticamente, os fatores de risco ocupacionais associados ao aparecimento de
DORT podem estar relacionados ao ambiente fsico, equipamento e mobilirio do posto de
trabalho (fatores biomecnicos), forma de organizao do trabalho (fatores
organizacionais) e ao ambiente psquico, social e de relaes no trabalho (fatores
psicossociais) (FERREIRA JNIOR, 1997). Na prtica, h a interao dos fatores nos
locais de trabalho.
15.1.2. FATORES BIOMECNICOS: POSTO E AMBIENTE DE TRABALHO
Em relao aos fatores biomecnicos devem ser analisadas as sobrecargas
muscular esttica e dinmica. A sobrecarga muscular esttica corresponde ao esforo
muscular excessivo provocado por contraes isomtricas mantidas por tempo
prolongado, de um modo geral, associada postura adotada quando se afasta da posio
de neutralidade funcional ou anatmica do segmento corporal.
As posturas de trabalho podem acarretar posies biomecanicamente inadequadas
para os trabalhadores, decorrentes, por exemplo, da impossibilidade de ajustes do
mobilirio e equipamento s caractersticas antropomtricas de cada um, levando em conta
as zonas de alcance visual e dos membros.
importante ressaltar que a referncia a posturas biomecanicamente inadequadas
se reporta a cada indivduo, em particular. Ela no implica na existncia de uma nica
postura adequada, mas na possibilidade de vrias, onde seja considerado, alm da
biomecnica do aparelho locomotor, o conceito de conforto individual. Isto pode ser
ilustrado pelas crticas, existentes hoje na literatura, to difundida postura sentada
correta (ngulos retos entre coxas e pernas, tronco e coxas, braos e antebraos), que
acarreta uma presso acentuada ao nvel da coluna lombar e pode se associar a dores
nesta regio.
219
Trabalho (DORT)
O frio pelo aumento da atividade muscular para produo de calor (tremor) ou pela
vasoconstrio, visando conservao do mesmo, pode agravar sobrecargas decorrentes
do trabalho. A iluminao deficiente, mal distribuda ou geradora de pontos de reflexo e
ofuscamento, pode gerar posturas de trabalho viciosas que de algum modo levam
sobrecarga de certos grupos musculares localizados.
Traumas consecutivos provocados pelo movimento vibratrio de certas ferramentas
esto classicamente associados a leses osteomusculares, vasculares e encarceramentos
nervosos, como a Sndrome do Tnel do Carpo (STC). A presso mecnica localizada
decorrente do contato fsico de cantos retos (vivos) ou pontiagudos de um objeto ou
ferramenta pode acarretar leses diretas de tecidos moles do corpo.
Em relao sobrecarga muscular dinmica devem ser analisados os tipos,
amplitude, intensidade e frequncia dos movimentos executados. Em geral ela associa-se
fora e repetitividade dos movimentos. Na identificao dos fatores que influenciam a
carga muscular dinmica deve-se verificar: a durao da carga, o tipo de preenso, a
postura do segmento corporal envolvido e o mtodo de trabalho, bem como o tipo,
intensidade e frequncia dos movimentos executados (KUORINKA e FOURCIER, 1995).
Couto (1994) define os termos alta repetitividade e atividade manual com emprego
de fora:
Alta repetitividade corresponde a atividades que so cumpridas, no mximo,
em 30 segundos (ciclo de trabalho igual ou menor a 30 segundos), ou quando
a realizao da atividade requer a repetio de padres de movimentos
similares por mais de 50% do tempo do ciclo de trabalho;
Atividade manual aquela em que um objeto com mais de 4,5 kg
manuseado ocasionalmente (menos de 1/3 do perodo de trabalho) por uma
nica mo, em tarefas de levantar, carregar, empurrar ou puxar. Caso o
esforo seja frequente, isto , ocorra em mais de 1/3 do ciclo de trabalho, 2,7
kg ou mais j exigem emprego de muita fora.
Em relao aos aspectos biomecnicos, as lombalgias esto forte e
consistentemente associadas com levantamento de cargas pesadas, flexo e rotao
repetidas do tronco e vibraes de corpo inteiro. Evidncia mais moderada de associao
de risco foi identificada com trabalho fsico pesado. Os maiores riscos para leso em coluna
lombar ocorrem quando o peso erguido de baixas alturas, quando distncia da carga
do corpo (momento) grande e quando a rotao do tronco combinada com a flexo
(MARRAS, 2000).
Distrbios em pescoo tm sido relatados como o problema osteomuscular mais
frequente entre trabalhadores de escritrio, tanto pelo uso prolongado de telefone, como
pelo uso de computadores ou mquinas de escrever e calcular. O uso do mouse, mais do
que o uso do teclado, tem sido responsabilizado pelo aumento da atividade muscular no
pescoo, provavelmente pela maior demanda visual durante o seu uso (LAURSEN et al,
2002).
220
Trabalho (DORT)
15.2. FATORES DA ORGANIZAO DO TRABALHO

Em relao organizao do trabalho devem ser avaliados aspectos da durao da
jornada de trabalho, ao nmero de horas extras, ao ritmo acelerado, s metas ambiciosas
com limitao do tempo por operao, ao volume, invariabilidade e monotonia das tarefas,
e ausncia ou insuficincia de pausas para recuperao, antiguidade da exposio, a
repartio entre perodo de exposio e de no exposio a risco, a insero de
micropausas ou de intervalos para repouso, o nmero de horas extras, os prazos e metas
quantitativas previstas, a diviso e gerenciamento do tempo de trabalho, o volume de
trabalho e a diversidade de tarefas.
Quadro 15.1.
A estrutura organizacional interage com os fatores biomecnicos quando
determina o nmero de movimentos e posturas e a durao de cada ciclo de
trabalho e os intervalos para repouso e recuperao dos tecidos com
consequente preveno ou alvio da fadiga.
A invariabilidade da tarefa implica na monotonia fisiolgica e/ou psicolgica que

associada s exigncias cognitivas podem causar um aumento de tenso muscular ou uma
reao mais generalizada de estresse (ROCHA e FERREIRA, 2000).
O contedo do trabalho pode ser, por si s, um determinante de posturas fixas de
trabalho ao determinar alta concentrao no trabalho, grande volume de informaes, uso
constante da memria (por exemplo na atividade dos operadores de telemarketing (GLINA
e ROCHA, 2003).
Em relao organizao do trabalho sempre deve ser observada a presena de
pausa no trabalho. Kopardekar & Mital (1994) analisando o efeito de diferentes
configuraes de pausas na fadiga e no desempenho dos operadores de ajuda lista
telefnica recomendaram a adoo de pausas de 10 minutos aps 60 minutos trabalhados.
Essa recomendao consistente com os achados de Ferreira et al. (1997) que verificaram
que pausas de 10 minutos aps 50 minutos de trabalho diminuam o nmero de casos de
DORT.
15.3. FATORES PSICOSSOCIAIS DO TRABALHO
A estruturao do trabalho pode ter impactos diferentes em indivduos expostos a
situaes laborais semelhantes, sendo a explicao para este fato associada aos fatores
psicossociais do trabalho. Os fatores psicossociais do trabalho so definidos como as
percepes subjetivas que o trabalhador tem dos fatores da organizao do trabalho.
Como exemplo de fatores psicossociais podemos citar: consideraes individuais relativas
carreira, carga do trabalho e ao ritmo do trabalho, assim como o ambiente social e de
relaes interpessoais do trabalho (KUORINKA e FOURCIER, 1995).
221
Trabalho (DORT)
A percepo, em nvel psquico, que o indivduo tem das exigncias do trabalho o

resultado das caractersticas fsicas da carga, da personalidade do mesmo, das
experincias anteriores e da situao social do trabalho. Se a percepo for negativa,
podem-se observar reaes geradoras de problemas fsicos, como a tenso muscular ou
uma produo elevada de catecolaminas e hidrocortisona.
A ligao entre os fatores psicossociais e as LER/DORT o estresse. Entende-se
por estresse um conjunto de alteraes psico-neuro-endcrinas desencadeadas no
organismo em decorrncia de estmulos de natureza fsica, cognitiva ou psicoafetiva que,
uma vez bem assimilado pelo indivduo, pode resultar numa reao de defesa saudvel.
Entretanto, no caso de desequilbrio entre o estmulo e a resposta, ou entre o ambiente e
o indivduo (ROCHA, 1996), a reao de estresse pode trazer consequncias negativas.
Os efeitos podem ser to mais nocivos quanto menor for a capacidade do indivduo em
lidar com os agentes estressores, adaptar-se a eles e desenvolver mecanismos internos
de defesa.
Do ponto de vista de relaes interpessoais, a presso exercida pelo grupo, as
situaes de interao social negativa e a relao com clientes descontentes so
geradores potenciais de estresse, via estmulos de natureza emocional ou psicoafetiva.
Nessa linha, o relacionamento com o supervisor, que pressiona a produo de forma
agressiva, no oferece suporte aos funcionrios e vigia de perto o desempenho destes,
contribui como causa para o estresse e distrbios osteomusculares (SMITH et al, 1992).
A combinao entre altas demandas e baixo controle sobre o trabalho configura uma
situao de estresse que pode aumentar o risco de distrbios osteomusculares segundo
Theorell (1996).
15.4. A INTEGRAO ENTRE OS FATORES DE RISCO
Os mecanismos de leso nos DORT correspondem a um acmulo de influncias que
ultrapassam a capacidade de adaptao dos tecidos do sistema osteomuscular, mesmo
que a funo esteja parcialmente mantida. Depreende-se, portanto, que a persistncia dos
fatores de risco ocupacionais ao longo do tempo, as caractersticas peculiares a cada
indivduo, e a adoo de medidas corretivas ou preventivas determinaro as condies sob
as quais as leses aparecero ou no (Rocha & Ferreira, 2000).
Os fatores de natureza individual na predisposio, agravamento ou
desencadeamento de DORT/LER incluiriam desde fatores biolgicos (por exemplo sexo,
raa, peso, altura), hbitos dirios ligados ao trabalho, presena de antecedentes mrbidos
(por exemplo doenas musculares distrficas, patologias do tecido conectivo, sequelas de
acidentes ou sade deteriorada), hbitos no ligados ao trabalho (por exemplo atividades
domsticas, recreativas ou esportivas), distrbios emocionais e comportamentais,
patolgicos ou decorrentes da vida de relaes extraprofissionais (BONGERS et al, 1993).
Punnett & Bergqvist (1999) analisando os achados de maior risco de DORT para
mulheres que trabalham com computadores, concluem que o gnero uma construo
social, e que se confunde pela presena no trabalho de mulheres em postos de trabalho
com maior imobilidade, maiores exigncias de repetitividade, maior monotonia no trabalho
e menor controle nas decises do trabalho.
Os fatores de risco psicossociais tm maior associao estatstica com os distrbios
osteomusculares de membros superiores quando os fatores de risco fsicos do trabalho
222
Trabalho (DORT)
so elevados do que quando estes so baixos, o que demonstra uma interao

potencializadora entre eles (DEVEREUX et al, 2002).
Os DORT tem sido associada a contraes repetitivas de determinados grupos
musculares, uso de fora muscular excessiva, adoo de posturas rgidas prolongadas
ou biomecanicamente inadequadas ao indivduo e compresso mecnica de tecidos. A
presena de pelo menos uma das condies acima seria necessria para a manifestao
da doena (COUTO, 1994). O estresse tem sido encontrado, sistematicamente, na maioria
das atividades profissionais em que os DORT vm se manifestando, e, por este motivo,
tem sido considerado um dos componentes importantes na etiopatogenia das alteraes
osteomusculares.
15.5. O DIAGNSTICO DAS DORT/LER
O diagnstico dos DORT/LER essencialmente clnico-ocupacional, isto , baseado
na anamnese ocupacional e clnica, no exame fsico detalhado, e na anlise das situaes
de trabalho, correlacionando-se os sintomas e sinais apresentados aos dados ergonmicos
e epidemiolgicos ocupacionais.
A anamnese ocupacional representa a coleta de informaes sobre o posto de
trabalho (mobilirio e equipamentos), condies ambientais, e a organizao do trabalho.
fundamental a observao da atividade do trabalhador, principalmente quando o mdico
do trabalho for o mdico da empresa ou coordenador do Programa de Controle de Mdico
de Sade Ocupacional (PCMSO). Na anlise da situao do trabalho deve-se verificar a
presena dos fatores de risco descritos anteriormente.
O principal sintoma dos DORT/LER a dor. Segundo o Comit de Taxonomia da
Associao Internacional para o Estudo da Dor, dor definida como uma experincia
sensorial e emocional desagradvel que associada ou descrita em termos de leses
teciduais (YENG et al,1998). A interpretao da sensao dolorosa envolve no apenas os
aspectos fsico-qumicos da nocicepo, mas tambm os componentes socioculturais dos
indivduos e as particularidades do ambiente em que o fenmeno nociceptivo
experimentado.
A dor , em geral, insidiosa, e inicia aps perodos de sobrecarga de trabalho. Sua
localizao varia de acordo com a regio comprometida. A durao da dor menor no
incio, surgindo ao fim do expediente e aliviando com o repouso noturno; com o passar do
tempo, torna-se mais duradoura e contnua, nos casos graves. importante destacar, que
a dor crnica tem funo biolgica diferente da dor aguda, e gera incapacidade para as
atividades profissionais, sociais e familiares.
As atividades da vida diria, o lazer, o sono e o apetite so significativamente
comprometidos em decorrncia da dor, das anormalidades psicoafetivas, das
manipulaes e das iatrogenias induzidas durante os procedimentos teraputicos. A
ansiedade, a depresso e a hipocondrase instalam-se e se acentuam. A incerteza quanto
ao futuro, o medo da incapacidade, a mutilao, a perda da dignidade e piora da situao
socioeconmica so causas e fatores de agravamento do quadro clnico. A dor persistente,
a incapacidade fsica, a desesperana, a preocupao com a incurabilidade da doena, a
desfigurao, a perda da importncia no ambiente social, profissional e familiar, as perdas
econmicas, o desespero e a sensao de abandono so fatores que contribuem para a
ocorrncia da depresso.
223
Trabalho (DORT)
A necessidade da atuao das equipes multiprofissionais visando ao diagnstico

precoce da condio lgica, a reformulao das condies laborativas (no apenas quanto
aos aspectos biomecnicos, mas, tambm, organizacionais e psicossociais) fundamental
para evitar a progresso da sintomatologia e profilaxia da sndrome de dor crnica (Sato et
al.,1993).
Os DORT/LER tm sido considerados uma sndrome de apresentao heterognea.
Eles podem se manifestar atravs de quadros clnicos objetivos, onde o diagnstico preciso
possvel, ou como sinais e sintomas que se associam de forma pouco caracterstica em
determinadas regies do corpo, de tal modo que no permitem um diagnstico especfico.
importante enfatizar a frequente associao de leses de diversos tecidos, explicada
pela estrutura anatmica e funcional dos membros superiores.
A relao de Doenas descritas pelo Ministrio da Previdncia Social (Decreto n
3048/99) e Ministrio da Sade (Portaria n 1.339/99), com o carter exemplificativo inclui
doenas do sistema osteomuscular, do tecido conjuntivo e do sistema nervoso
relacionadas ao trabalho.
Doenas do Sistema Nervoso
Sndrome do Desfiladeiro Torcico G 54.0 compresso do feixe

neurovascular na sua passagem pela regio cervical;
Sndrome do Tnel do Carpo G 56.0 compresso do nervo mediano no
canal do carpo;
Sndrome do Pronador Redondo G 56.1 compresso do nervo mediano
em sua passagem pelo tero proximal do antebrao entre a cabea umeral e
a cabea ulnar do msculo pronador redondo;
Sndrome do Canal de Guyon G 56.2- compresso do nervo ulnar no punho
no Canal de Guyon;
Sndrome do Tnel Cubital G 56.2 compresso do nervo ulnar no tnel
cubital;
Compresso do Nervo Suprascapular G 56.8.
Doenas do Sistema Osteomuscular
Sndrome Cervicobraquial M 53.1 que uma raquialgia da regio

cervicobraquial;
Cervicalgia M 54.2 dor da musculatura da regio posterior do pescoo e
a regio escapular;
Citica M 54.3 irradiao da dor, sem dor na regio lombar;
Lombociatalgia M 54.4 dor na regio lombar com irradiao para um ou
ambos os membros inferiores;
Lombalgia (Dor Lombar Baixa) M 54.5 dor na regio lombar sem
irradiao;
Dedo em Gatilho M 65.3 tenossinovite dos tendes flexores profundos dos
dedos e flexor do polegar;
Doena de De Quervain M 65.4 tenossinovite dos tendes abdutor longo
e extensor curto do polegar. Tenossinovite do Extensor Radial do Carpo, ou
224
Trabalho (DORT)
dos Extensores dos Dedos, ou do Flexor radial do carpo, ou Sinovite e

Tenossinovite no especificadas M 65.9;
Bursite a inflamao das bolsas sinoviais que se localizam entre os
tendes ou entre estes e proeminncias sseas com a finalidade de proteglos e reduzir o atrito entre eles. Apresentam diversas localizaes: Bursite da
Mo M 70.1; Bursite do Olcrano M 70. 2; Outras Bursites do Cotovelo
M 70.3; Bursites do Joelho M 70.5; Bursite do Ombro M 75.5.
Outros Transtornos dos Tecidos Moles Relacionados com o Uso, Uso

Excessivo e a Presso M 70.8: sinovites e cistos sinoviais:
Fibromatose da Fscia Palmar (Doena de Dupuytren) M 72.0;

Capsulite Adesiva do Ombro (Periartrite do Ombro) M 75.0;
Sndrome do Manguito Rotador (Sndrome do Supra-Espinhal) M 75.1;
Sndrome de Coliso do Ombro (Sndrome do Impacto) M 75.4;
Tendinite Bicipital M 75.2;
Tendinite Calcificante do Ombro M 75.3;
Epicondilite Medial M 77.0 / Epicondilite Lateral M 77.1;
Mialgia M 79.1 vrios msculos da regio escapular e dos membros
superiores podem apresentar dor em decorrncia dos esforos do trabalho,
principalmente pela sobrecarga funcional esttica.
15.6. A PREVENO DOS DORT/LER

Um programa de preveno dos DORT/LER inicia-se pela identificao dos fatores
de riscos presentes na situao de trabalho. A Norma Regulamentadora 17 do Ministrio
do Trabalho estabelece que compete ao empregador realizar a anlise ergonmica do
trabalho para avaliar a adaptao das condies de trabalho s caractersticas
psicofisiolgicas do trabalhador (NR 17, item 17.1.2 Portaria n 3751 de 23/11/1990).
A Ergonomia prope a realizao da anlise ergonmica do trabalho com base na
avaliao da atividade real do trabalhador (comparada s atividades prescritas pela
empresa) envolvendo a observao sistemtica do trabalho, o estudo do comportamento
e a anlise do discurso dos trabalhadores, assim como medies do ambiente e do posto
de trabalho (GUERIN et al, 1991).
As medidas de controle a serem adotadas envolvem: o dimensionamento adequado
do posto de trabalho, os equipamentos e ferramentas, as condies ambientais e a
organizao do trabalho, e os fatores psicossociais.
No dimensionamento do posto de trabalho deve-se avaliar as exigncias a que est
submetido o trabalhador (visuais, articulares, circulatrias, antropomtricas, etc) e as
exigncias que esto relacionadas com a tarefa, ao material e organizao da empresa.
Por exemplo, deve-se adequar o mobilirio e os equipamentos de modo a reduzir a
intensidade dos esforos aplicados e corrigir posturas desfavorveis.
Segundo Barreira (1994): Das condies ambientais, sabe-se que o conforto
trmico, visual e acstico favorece a adoo de gestos de ao, observao e
comunicao garantindo o cumprimento da atividade com menor desgaste fsico e mental,
e maior eficincia e segurana para os trabalhadores. O conforto trmico (que envolve
225
Trabalho (DORT)
temperatura, umidade relativa e velocidade do ar) e a iluminao so os itens ambientais

que apresentam maior interface com os DORT/LER, merecendo, portanto, ateno
prioritria. Como agente mecnico, ressalta-se a necessidade de intervir sobre os
equipamentos e dispositivos geradores de vibraes em regies localizadas do sistema
osteomuscular.
Quanto organizao do trabalho deve-se permitir que o trabalhador possa agir
individual e coletivamente sobre o contedo do trabalho, a diviso das tarefas, a diviso
dos homens e as relaes que mantm entre si. A diviso das tarefas vai do contedo das
tarefas, ao modo operatrio e o que prescrito pelo organizador do trabalho.
Com base nos dados da literatura cientfica, de todas as medidas propostas para a
preveno de DORT/LER a que acumula maior quantidade de evidncia epidemiolgica
que assegura a sua efetividade a introduo de pausas ao longo da jornada de trabalho.
Vrios estudos (MARTINS et al, 1995; FERREIRA JNIOR et al, 1997) tm demonstrado
o impacto real das mesmas na reduo da incidncia de casos novos de DORT/LER, e a
razo mais provvel aventada a interrupo dos mecanismos fisiopatolgicos gerados
pela isquemia, anaerobiose e liberao de mediadores neuro-hormonais de dor, atravs
do relaxamento e reoxigenao peridica dos tecidos sobrecarregados.
O desequilbrio entre os fatores de risco ocupacionais (biomecnicos,
organizacionais e psicossociais) parece ser mais importante no desencadeamento dos
DORT do que, por exemplo, a inadequao isolada de um deles. Exemplificando:
inadequaes ergonmicas do posto de trabalho podem ser contrabalanadas por uma
organizao de trabalho mais participativa, ou, pelo outro lado, a supresso, pura e
simples, de horas extras pode ter o efeito inverso do desejado, pelo impacto psicossocial
negativo que pode acarretar. Momentos de crise, erros operacionais, mudanas
organizacionais bruscas, ou situaes agudas de conflito, capazes de quebrar o equilbrio
at ento reinante, so preditivos de um crescimento de queixas osteomusculares.
Infelizmente, no existem programas de preveno padronizados, isto , que possam
ser aplicados de forma universal a todas as situaes de trabalho, indiferentemente.
Tampouco existem dispositivos, como luvas ou cintos abdominais, com valor
cientificamente reconhecido na preveno de distrbios osteomusculares.
O resultado do programa de preveno depende da participao e compromisso dos
diferentes profissionais da empresa: trabalhadores, supervisores, cipeiros, tcnicos do
Servio de Segurana e Medicina do Trabalho, gerentes e diretores.
A Norma Regulamentadora 17 no seu item 17.6.3 estabelece que nas atividades que
exijam sobrecarga muscular esttica ou dinmica do pescoo, ombros, dorso e membros
superiores e inferiores, e a partir da anlise ergonmica do trabalho, deve ser observado o
seguinte:
Todo e qualquer sistema de avaliao de desempenho para efeito de
remunerao e vantagens de qualquer espcie deve levar em considerao
as repercusses sobre a sade dos trabalhadores;
Devem ser includas pausas para descanso.
A NR - 17 no seu item 17.6.4 estabelece que nas atividades de

processamento eletrnico de dados deve-se:
226
Trabalho (DORT)
No quantificao do nmero de toques para efeito de remunerao e

vantagens de qualquer espcie;
Limite de 8.000 toques reais por hora trabalhada;
Pausas de 10 minutos a cada 50 trabalhados,
Retorno progressivo aps afastamento do trabalho.
227
Trabalho (DORT)
15.7. TESTES
1. Neste sculo, as leses por esforos repetitivos compareceram entre as publicaes
cientficas de diferentes pases com denominaes e definies distintas. Estas
denominaes tm em comum a percepo de uma patologia que:
I - Rene quadros clnicos que acometem diferentes partes dos membros superiores
II - Tem seu aparecimento associado apenas aos movimentos repetitivos;
III - Tem seu aparecimento associado a movimentos repetitivos, mas tambm
sobrecarga muscular esttica;
IV - uma doena incurvel;
V - Est presente em diferentes ocupaes.
a)
b)
c)
d)
e)
Todas as afirmaes esto corretas.

Est incorreta somente a afirmao III.
Esto corretas as afirmaes I, III e V.
Esto corretas as afirmaes I, II e IV.
Est incorreta somente a afirmao II.
2. A Norma Regulamentadora 17, Ergonomia (item 17.1), visa estabelecer parmetros

que permitam a adaptao das condies de trabalho s caractersticas
psicofisiolgicas dos trabalhadores, de modo a proporcionar um mximo de conforto,
segurana e desempenho eficiente:
I - A anlise ergonmica do trabalho deve ser realizada em situaes de trabalho
que estejam colocando algum tipo de problema para os trabalhadores, seja de sade
ou de insatisfao;
II - A anlise ergonmica do trabalho deve ser realizada em todos os setores da
empresa;
III - A ergonomia tem como objeto especfico de estudo a atividade real dos
trabalhadores;
IV - Existem vrias tcnicas em Ergonomia para se estudar a atividade dos
trabalhadores, o que h em comum entre todas elas a necessidade de observar o
trabalho realizado, no necessrio completar as informaes recolhidas com o que
os trabalhadores tm a dizer sobre o seu trabalho.
V - A anlise ergonmica do trabalho (NR 17.1.2) deve abordar, no mnimo, aspectos
relacionados ao levantamento, transporte e descarga de materiais, ao mobilirio,
aos equipamentos e s condies ambientais do posto de trabalho e prpria
organizao do trabalho.
Assinale as alternativas corretas:
a)
b)
c)
d)
e)
I, III, IV e V.
I, III e V.
II, III, IV e V.
II, III, e V.
I, II e V.
228
Trabalho (DORT)
3. Nas atividades de processamento eletrnico de dados, deve-se segundo o item

17.6.4 da Norma Regulamentadora 17:
I - O empregador no deve promover qualquer sistema de avaliao dos
trabalhadores envolvidos nas atividades de digitao, baseado no nmero individual
de toques sobre o teclado, inclusive o automatizado, para efeito de remunerao e
vantagens de qualquer espcie;
II - O nmero mximo de toques reais exigidos pelo empregador no deve ser
superior a 8.000 por hora trabalhada;
III - O tempo efetivo de trabalho de entrada de dados no deve exceder o limite
mximo de 4 horas, sendo que no perodo de tempo restante da jornada, o
trabalhador poder exercer outras atividades, desde que no exijam movimentos
repetitivos nem esforo visual;
IV - Nas atividades de entrada de dados deve haver, no mnimo, uma pausa de 10
minutos para cada 50 minutos trabalhados, no deduzidos da jornada normal de
trabalho;
V - quando do retorno ao trabalho, aps qualquer tipo de afastamento igual ou
superior a 15 dias, a exigncia de produo dever ser ampliada progressivamente.
Assinale as alternativas corretas:
a)
b)
c)
d)
e)
Todas as afirmaes esto corretas.

I, III, IV.
II, III, IV e V.
I, II, IV e V.
Apenas I e II.
4. Em relao s Leses por Esforos Repetitivos e Distrbios Osteomusculares

Relacionados ao Trabalho. Assinale falso (F) ou verdadeiro (V) e marque a
alternativa correspondente:
I - Corresponde a uma doena do trabalho de causa multifatorial;
II - Pode acometer diferentes estruturas dos membros superiores;
III - Fatores psicossociais do trabalho associados a esta doena do trabalho referemse s interaes entre a situao do trabalho e a capacidade/necessidade dos
trabalhadores;
IV - No tem evoluo crnica.
a)
b)
c)
d)
e)
V, V, V, V.
V, V, V, F.
F, F, F, V.
F, V, F, F.
V, F, V, F.
229
Trabalho (DORT)
5. Em relao ao diagnstico das LER/DORT observa-se:

a) necessrio a realizao de ultrassonografia da regio do punho para avaliar
os casos de tendinite.
b) frequente a alterao da eletroneuromiografia.
c) O diagnstico baseado na histria ocupacional e no exame clnico dos
pacientes.
d) fundamental a realizao de exame radiolgico para o estabelecimento do
diagnstico.
e) N.d.a.
230
Captulo 16. Sade dos Trabalhadores no Meio Rural
CAPTULO 16. SADE DOS TRABALHADORES DO MEIO RURAL

Profa. MARIA JOS FERNANDES GIMENES
OBJETIVOS DO ESTUDO
Oferecer, a profissionais que atuam no campo da Segurana do Trabalho, suporte
terico para: integrar conhecimento e propiciar a compreenso dos efeitos sade por
exposio individual e coletiva a fatores de risco de natureza qumica presentes nas
atividades rurais.
Avaliar o impacto dos riscos presentes no ambiente rural sobre a sade dos
trabalhadores;
Desenvolver medidas preventivas, individuais e coletivas para o controle dos
riscos.
231
16.1. INTRODUO
Durante a Conferncia Internacional do Trabalho em Genebra 2001, na conveno
184 de Segurana e Sade na Agricultura, foi definido que o termo agricultura
compreende atividades agrcolas e florestais conduzidas em exploraes agrcolas,
incluindo produo vegetal, atividades florestais, pecuria e criao de insetos,
processamento primrio de produtos agrcolas e animais pelo empreendedor ou em seu
nome, assim como utilizao e manuteno da maquinaria, de equipamentos, aparelhos,
instrumentos e instalaes agrcolas, inclusive todo processamento, armazenamento,
operao ou transporte realizados no empreendimento agrcola, diretamente relacionados
com a produo agrcola.
O trabalhador rural est exposto a toda gama de agentes com risco sade e a
segurana durante todo o processo de trabalho no setor agrcola. O impacto do uso de
agrotxicos sobre a sade humana um problema que tem merecido ateno da
comunidade cientfica em todo o mundo, sobretudo nos pases em desenvolvimento.
Podemos, facilmente, identificar riscos de diferente natureza
Fsica exposio a calor, radiao solar, vibraes e rudo;
Qumica exposio e manuseio com produtos qumicos e substncias
altamente txicas;
Biolgica manuseio e atividades com animais, exposio a animais
peonhentos, doenas infecciosas;
Organizacionais processo e organizao do trabalho;
Fatores biomecnicos posturas, esforo fsico,
Riscos de acidentes atividades envolvendo o manuseio com ferramentas,
mquinas e implementos agrcolas.
Trataremos a seguir da exposio ocupacional e ambiental a substncias
denominadas de agrotxicos ou defensores agrcolas ou pesticidas ou
fitossanitrios.
Quadro 16.1.
Agrotxicos ou Praguicidas ou Pesticidas ou Defensivos Agrcolas so
substncias qumicas ou mistura de substncias utilizadas para prevenir,
combater ou controlar uma praga.
Qualquer populao de organismos que cause danos econmicos, leses ou

destruio, ou seja, vetor de doenas para as plantas, os animais e o homem, definida
como praga.
Inclui-se nas pragas: insetos, carrapatos, aracndeos, roedores, fungos, bactrias,
ervas daninhas, os agentes desfolhantes, os dessecantes e as substncias reguladoras do
crescimento vegetal.
232
16.2. HISTRICO
Uso do enxofre como acaricida e fungicida no ano 1000 a.C.;

Arsnio branco: usado na Idade Mdia;
Sulfato de cobre e nicotina so usados como pesticidas desde o sculo XVIII;
Zeidler em 1874 sintetiza o DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano);
Muller em 1939 descobre suas propriedades inseticidas;
Faraday em 1825 sintetiza o BHC (Hexaclorociclo-hexano HCH ou BHC),
sendo que suas propriedades inseticidas so descobertas entre 1933 e 1942
por pesquisadores americanos, franceses e ingleses.
Em 1942 Scharader sintetiza o primeiro organofosforado denominado Shradan para

fins de gs de guerra e aps a guerra inicia-se seu uso como agrotxico.
16.3. PANORAMA NACIONAL
Sua intensa utilizao marcante a partir dos anos 60 com os programas nacionais
de desenvolvimento, por ocasio da ditadura militar, com o interesse de modernizar e
expandir a atividade agrcola atravs da implantao de fbricas para produo nacional
de agrotxicos para dar impulso a monoculturas agrcolas, como por exemplo pr-lcool
em 1975 e a introduo do Plano Nacional dos Defensivos Agrcolas.
Depois, com a instalao da ditadura, essa burguesia procurou obter vantagens do
governo. Crdito rural, sob todas as formas e, em geral, a juros negativos, cresceu muito.
Criaram-se incentivos e favores fiscais e creditcios, para iniciar ou expandir
empreendimentos agrcolas, pecurios, extrativismo agroindustrial. Acelerou-se o
desenvolvimento do capitalismo no campo (IANNI, 1986 apud SOBREIRA, 2003).
O Brasil um pas com temperatura elevada e umidade importante - clima favorvel
ao desenvolvimento de pragas agrcolas.
Fundamentalmente, as principais causas para o grande nmero de intoxicaes
agudas ou crnicas e acidentes decorrentes do manuseio com estas substncias a falta
de informao e o despreparo de quem as usa, assim como a falta de fiscalizao e
orientao por parte das autoridades sanitrias.
Alves Filho (2002), dedicando-se ao estudo da aplicabilidade do receiturio
agronmico, instrumento tornado obrigatrio para compra de agrotxicos a partir da
instituio da Lei dos Agrotxicos (7.802/89), aponta para a sua ineficcia como
mecanismo de reduo do uso no prescrito: pblica e ambientais requeridos e o tipo de
pesquisa a ser desenvolvida pelo corpo de pesquisadores (Sobreira e Adiddi, 2003).
O Brasil utilizou na safra 1970/71 cerca de 27 mil toneladas de agrotxicos e j na
safra de 1980 passa a usar cerca de 81 mil toneladas, colocando o pas entre os grandes
consumidores de agrotxico no mundo, e representa hoje um mercado de 2,3 bilhes de
dlares em uso de agrotxicos.
As regies de maior consumo de agrotxicos so: Sudeste, Sul e Centro-Oeste,
sendo o Estado de So Paulo um dos grandes consumidores com cerca de 36% de
inseticida e 59% de fungicidas comercializados no pas.
233
Todos os agrotxicos so txicos e podem produzir intoxicaes agudas e tambm

doenas crnicas. Contaminam o ar, solo, as guas superficiais e subterrneas. Vrios
deles se acumulam na cadeia biolgica, chegando at o homem. Alm de atuarem sobre
as pragas, podem causar leses e danos s plantaes prximas, abelhas, peixes, aves,
animais domsticos e silvestres e tambm ao homem.
Em 2000 a FAO (Food and Agriculture Organization USA) declarou que o Mercado
agrotxicos no mundo alcanou a casa dos US$32 bilhes. Sendo utilizado essencialmente
na agricultura e sade pblica, principalmente pelos pases em desenvolvimento.
Segundo a OIT (Organizao Internacional do Trabalho), em 2008, estimou que 3,4
bilhes da populao mundial estavam na produo agrcola e muitos em condies
ambientais inadequadas.
Em 2010 a Fundacentro (BA) relata que no Brasil, o setor rural corresponde a 26%
da Populao Economicamente Ativa (PEA-101 milhes em 2009), sendo 75% produtores,
12% empregados temporrios, 9% empregados permanentes e 4% em outras condies.
Da populao de trabalhadores rurais, 77% exerce suas atividades em Agricultura Familiar
na produo de alimentos, responsvel por 60% da produo agrcola nacional.
A diversidade de fatores de risco e processos de trabalho aos quais esto submetidos
os trabalhadores no meio rural veem despertando a ateno dos profissionais de sade
devido aos mltiplos agravos sade desta populao.
16.4. CLASSIFICAO
16.4.1. QUANTO A FINALIDADE
Os agrotxicos so classificados quanto a finalidade em:
Inseticidas - ao de combates a insetos, larvas e formigas;
Acaricidas - carrapaticidas;
Fungicidas - ao de combate a fungos;
Herbicidas - ao de combate a ervas daninhas e matos;
Nematicidas - ao de combate a nematides;
Mosluquicidas - ao de combate a moluscos, basicamente contra o caramujo
da esquistossomose;
Raticidas - ao de combate a ratos;
Fumigantes - ao de combate a insetos, bactrias e roedores.
16.4.2. QUANTO A ORIGEM
16.4.2.1. Inorgnicos
Os pesticidas inorgnicos foram muito utilizados no passado, porm, atualmente no
representam mais do que 10% do total de pesticidas em uso. So eles produtos base de
arsnico e flor e os compostos minerais que agem por contato matando a praga por asfixia
(visto que os insetos respiram atravs da "pele").
234
235
16.4.2.2. Orgnicos
Os pesticidas orgnicos compreendem os de origem vegetal e os organo-sintticos.
Os primeiros, muito utilizados por algumas correntes da Agroecologia so de baixa
toxicidade e de curta permanncia no ambiente (como o piretro contido no crisntemo e a
rotenona extrada do timb). J os organo-sintticos, alm de persistirem muitos anos nos
ecossistemas, contaminando-os, tambm trazem uma srie de problemas de sade para
os seres humanos, o que torna seu uso proibido pelas correntes agroecolgicas
Existem cerca de 15.000 formulaes, para 400 agrotxicos diferentes sendo que
cerca de 8.000 formulaes encontram-se licenciadas no Pas.
O termo AGROTXICO foi consolidado pela Lei 7.820 de 11/7/1989 - anteriormente
se utilizava termos como pesticidas.
Uma grande parte dos produtos usados na agricultura e em sade pblica pertence
classe dos inseticidas.
Segundo o Sindicato Nacional da Indstria de Produtos para Defesa Agrcola
(SINGAG) em relao aos defensivos agrcolas em linha de comercializao por
ingredientes ativos em 2002 havia:
Tabela 16.1. Tabela de Ingredientes ativos
Composio
Ingredientes
Porcentagem
Ativos
Herbicidas
Fungicidas
Inseticidas
Acaricidas
Outros
Total
81
72
79
16
30
278
29%
26%
28%
6%
11%
100%
16.5. CLASSIFICAO TOXICOLGICA

Tabela 16.2. Classificao Toxicolgica
Extremamente Txicos
DL50
(mg/kg)
5
Altamente Txicos
5 - 50
Medianamente Txicos
50 - 500
Pouco Txicos
Muito Pouco Txicos
500 - 5000
5000
Classes
Dose Capaz de Matar uma

Pessoa Adulta
1 pitada algumas gotas
Algumas gotas -1 colher de
ch
1 colher de ch -2 colheres
de sopa
1 colher de sopa-1 copo
1 copo - litro
16.5.1. TOXICIDADES
Classe 1 A: Extremamente txico. Algumas gotas podem matar uma pessoa.

DL50 oral (mg/Kg) < 5
236
Classe 1 B: Altamente txico. Algumas gotas a uma colher de ch podem

matar uma pessoa. DL50 oral (mg/Kg) 5 - 50
Classe 2: Regularmente txico. Uma colher de ch a duas colheres de sopa
pode matar.
DL50 oral (mg/Kg) 50-500Classe 3: Pouco txico. H
necessidade de duas colheres de sopa a dois copos para serem letais a uma
pessoa. DL50 oral (mg/Kg) 500-5000
Classe 4: Muito pouco txicos. H necessidade de dois copos a um litro para
serem letais. DL50 oral (mg/Kg) > 5000
A classe toxicolgica das substncias qumicas tambm deve ser observada

conforme normalizao vigente. Ela vem em forma de faixas coloridas na embalagem e
sempre bom advertir que, mesmo sendo um pouco txico, ela continua sendo uma
substncia venenosa de qualquer maneira. Veja o quadro abaixo da classe toxicolgica
das substncias qumicas.
Tabela 16.3. Classe Toxicolgica das substncias qumicas

Classe Toxicolgica
Extremamente Txico
Altamente Txico
Toxidade Mdia
Pouco Txico
Cor da Faixa
Vermelha
Amarela
Azul
Verde
O Governo alterou pelo menos cinco vezes a classificao toxicolgica dos

agrotxicos desde 78, as mudanas constantes minaram a credibilidade sobre os registros
de agrotxicos e confundiram os agricultores. O Grupo Interdisciplinar de Sade e
Agricultura do Rio Grande do Sul calculam entre 70% e 80% os agrotxicos registrados no
Pas que passaram das faixas vermelhas e amarelas (altamente txicos) para as azuis e
verde.
16.5.2. SITUAO MUNDIAL
A Organizao Mundial da Sade estima que para a utilizao atual de 2 milhes de
toneladas de agrotxico por ano, o que corresponde cerca de 500 mg/pessoa/ano
ocorram anualmente cerca de 3.000.000 de intoxicaes agudas, com 20.000 mortes.
Destas, 70% acontecem em pases do Terceiro Mundo.
Nos Estados Unidos a United States Government Administration Department avaliou
que em 1979 pelo menos 25% dos agrotxicos exportados eram produtos banidos,
extremamente restritos ou que nunca foram registrados nos EUA. Por outro lado, a U. S.
Regulatory Agency em 1978 avaliou que cerca de 10% dos alimentos importados pelos
EUA eram oficialmente taxados como contaminados.
16.5.3. SITUAO NO BRASIL
A estimativa de 300.000 intoxicaes ao ano no Brasil representando 10% dos
3 milhes de casos estimados no mundo. O dado calculado com base nas 600
notificaes por agrotxicos notificadas em 93, ltimo ano em que o Ministrio da Sade
fez um levantamento do problema. No Sistema de Vigilncia de Populaes de 1996

expostas a agrotxicos apurou-se a incidncia de 7,2 casos por 100.000 habitantes. O
nmero representa o dobro dos 3,95 casos por 100.000 habitantes de 1993.
O Brasil o terceiro maior consumidor mundial, perdendo apenas para os EUA e
Japo. Os Servios de Informaes Txicos-Farmacolgicos ligados ao Ministrio da
Sade em 1985 registraram 3.700 casos informados por intoxicaes por pesticidas
agrcolas, domsticos e raticidas. Estes Centros de Informaes fornecem informaes
toxicolgicas e atendimento ambulatorial ou internao.
A estimativa da Organizao Mundial da Sade que para cada caso notificado
cerca de 50 passariam despercebidos, sendo assim teramos 185.000 intoxicaes agudas
ocorrendo anualmente.
Os casos no notificados podem ser sub-registrados por: a) diagnosticados e no
informados, b) casos de diagnstico errneo, c) o paciente apresenta sintomas, mas no
busca ateno mdica; d) afetados, mas assintomticos.
16.6. EXPOSIO AOS AGROTXICOS
16.6.1. PROFISSIONAIS
16.6.1.1. Trabalhadores nas Indstrias Formuladoras - Sntese
Trabalhadores da linha de produo, manuteno, limpeza, lavanderia e tcnicos de
aplicao em testes de campo tm maior risco de intoxicaes crnicas com possibilidade
de aparecimento de danos como distrbios visuais e auditivos, paralisias e alteraes da
medula ssea.
16.6.1.2. Trabalhadores de Transporte e Comrcio
Trabalhadores correm riscos de intoxicao na comercializao de agrotxicos e
estocagem inadequada.
16.6.1.3. Trabalhadores de Firmas Desinsetizadoras
Firmas dedetizadoras so conhecidas pelo uso abusivo de DDT, utilizado por
dcadas no combate a insetos e atualmente proibido para venda comercial apenas em
campanhas de sade pblica. Hoje utilizam organofosforados. A exposio ocorre na
aplicao pelos prprios moradores sem qualquer tcnica de orientao.
16.6.1.4. Trabalhadores de Sade Pblica
Os trabalhadores de Sade Pblica se expem a agrotxicos quando do combate a
vetores (insetos) da malria, doena de Chagas, leishmaniose, febre amarela e dengue.
16.6.1.5. Trabalhadores na Agricultura
muito frequente que trabalhadores rurais apresentem algum tipo de intoxicao.
Por exemplo, na regio de Campinas, um em cada dez trabalhadores rurais apresenta
algum tipo de intoxicao anualmente (contando inclusive as leses de pele, dermatites
com estes produtos).
237
16.6.1.6. Populao em Geral

Existem acidentes que culminam na intoxicao da populao em geral. Dentre as
diferentes fontes, pode-se citar exemplos:
Caso no Cear com farinha de trigo misturada com organofosforado no
transporte de caminho, que intoxicou mais de 400 pessoas por ingesto de
po, sem mortes;
Resduos nos alimentos: observa-se a presena de organoclorados e chumbo
em vrios produtos.
O conceito de Dose Diria Aceitvel indica o maior nvel possvel de ser ingerido
todos os dias, praticamente durante toda a vida sem acarretar quaisquer efeitos
toxicolgicos, ao nvel dos conhecimentos toxicolgicos atuais.
16.7. INSETICIDAS
Existem quatro tipos de inseticidas: organofosforados, carbamatos, organoclorados
e piretrides.
16.7.1. ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATADOS
Os inseticidas e acaricidas organofosforados e carbamatos so absorvidos pela pele,
por ingesto ou por inalao. A pele representa uma via importante de absoro para
aplicadores e trabalhadores que atuam nas plantaes. Aps a aplicao na pulverizao
tambm pode ocorrer a aspirao pelo aplicador ou pelo trabalhador no local (deve ser
sempre observada a direo dos ventos).
Os inseticidas so degradados de maneira rpida na gua atravs de hidrlise, no
se acumulando no solo.
A ao destes inseticidas se d pela inibio de enzimas colinesterases,
principalmente as acetilcolinesterases. Estas enzimas agem fazendo a degradao do
mediador qumico, acetilcolina nas sinapses nervosas na placa neuromuscular de vrios
rgos. Assim, logo que ocorre a passagem do estmulo nervoso em uma sinapse, por
exemplo, h a ao da enzima rompendo a acetilcolina em acetato + colina. Esta colina
retorna para a produo de mais uma acetilcolina e o acetato eliminado pela urina.
Na presena do inseticida ocorre uma ligao entre a enzima e o agrotxico,
impedindo que haja a degradao do mediador qumico, ocorrendo ento uma passagem
direta dos estmulos nervosos sem interrupo, com aparecimento de uma Sndrome
Parassimpaticomimtica, muscarnica ou colinrgica. Com a atuao sobre as placas
neuromusculares h a sndrome nicotnica e sobre o sistema nervoso central a sndrome
neurolgica.
O quadro clnico inclui:
Sndrome colinrgica: sudorese, sialorria, miose, hipersecreo brnquica,
colapso respiratrio, tosse, vmitos, clicas e diarria;
Sndrome nicotnica: fasciculaes musculares, hipertenso arterial
transitria;
Sndrome neurolgica: confuso mental, ataxia, convulses, depresso dos
centros cardiorrespiratrios, coma e morte.
238
O abaixamento do teor de colinesterase dos glbulos vermelhos pode permanecer

por 90 dias aps o ltimo contato com os fosforados orgnicos.
As mesmas manifestaes clnicas da intoxicao por organofosforados ocorrem por
carbamatos, porm quadro clnico de menor durao, raramente ultrapassando 3 dias.
Embora de curta durao as intoxicaes podem ser to graves quanto aquelas dos
organofosforados.
Segundo a Norma Regulamentadora 7:
Acetil-colinesterase eritrocitria;
Valor de referncia: atividade pr-ocupacional;
IBMP - 30 % de depresso da atividade inicial;
Colinesterase Plasmtica;
Valor de referncia: determinar atividade pr-ocupacional;
IBMP - 50% de depresso da atividade inicial;
Colinesterase Eritrocitria e Plasmtica (sangue total);
Valor de referncia: determinar a atividade pr-ocupacional;
IBMP-25% de depresso da atividade inicial.
Para o tratamento de intoxicaes por inseticidas fosforados orgnicos usa-se sulfato
de atropina, como sintomtico, e os derivados de oximas como o Contrathion como
antdoto qumico, pois libera a ligao da colinesterase com os fosforados orgnicos.
Uma importante diferena entre os inseticidas fosforados orgnicos e os carbamatos
que os ltimos so inibidores reversveis da colinesterase, ou seja, a ligao entre o
agrotxico e a enzima fraca, portanto contra-indicado o uso do Contrathion.
16.7.2. ORGANOCLORADOS
Os organoclorados so compostos de carbono com cadeias alicclicas e alguns com
anel aromtico, contendo cloro. Quase todos esto banidos em vrios pases, inclusive no
Brasil, restando alguns, porm de uso bem restrito. Essa restrio no uso se deve a sua
grande persistncia no meio, sua capacidade de entrar na cadeia alimentar, sua ao como
indutor enzimtico e, principalmente, por ter ao carcinognica.
16.7.2.1. Hexaclorocicloexano (HCH)
O nome tcnico HCH, antes BHC. J o nome comercial Nedax. Alm de ser
utilizado em inseticidas ocorre tambm em sabes e loes escabicidas.
Como inseticida apresentado em formulaes comerciais como: concentrado
emulsionvel, p seco ou grnulos, com diversos nomes de registro: aficide, agrocide,
agronexit, ameisenmittel, aparasin, aplidal, arbitex, BBX, bexol, celanex, chloran, exagama,
forlin, gamacid, gamaphex, magalin, gamahexa, gexane, hexaton, lendine, lentox, lindgam,
lindagranox, lindatox, ldosep, lintox, novigam, omnitox, silvanol, viton.
Comparado com o DDT o HCH possui baixa persistncia no ambiente.
DDT, ALDRIN, MIREX, LINDANE, HEPTACLORO
A maioria dos organoclorados est proibida no pas, sendo s permitido seu uso para
combate a formigas (aderem) e em Campanhas de Sade Pblica (BHC, DDT). Esta
239
proibio est relacionada com a persistncia dos inseticidas organoclorados no ambiente

e com sua capacidade de se acumular nos organismos vivos, inclusive no homem e seu
efeito cancergeno em animais de laboratrio.
O DDT pode estar no solo por at 30 anos com uma mdia de 10 anos.
Os inseticidas organoclorados so absorvidos pela pele, ingesto e inalao. A
metabolizao no fgado produz compostos que podem permanecer em tecidos gordurosos
durante muitos anos, ocorrendo sistematicamente mobilizao destes depsitos para o
sangue circulante. A dosagem sangunea dos clorados permite estabelecer a quantidade
aproximada de depsitos nas gorduras.
Os inseticidas orgnicos produzem hepatomas em roedores.
So produtos que agem diretamente nos rgos, principalmente no Sistema Nervoso
Central produzindo contraes musculares, tremores, coma e convulses. As convulses
dependem do tipo de intoxicao, so severas a ponto de determinar morte do paciente.
Ocorrem tambm parestesias (lngua, lbio, face, mos) e ataxias. Nos casos crnicos
ocorrem leses hepticas e renais.
Identificado os organoclorados no sangue, mas a presena de acordo com os nveis
que determinam o diagnstico.
16.7.2.2. Fungicidas
ETILENO-BIS-DITIOCARBAMATOS: MANEB, ZINEB, DITHANE.
Muito utilizados nas culturas de tomate, morango, figo e flores entre outras, tm dois
problemas srios. Primeiramente, alguns deles, que possuem mangans (metal pesado)
na sua composio (Maneb, Dithane), podem determinar Parkinsonismo pela ao do
mangans no Sistema Nervoso Central. O segundo problema refere-se presena de uma
impureza chamada etilenoetiluria (ETU) nas formulaes destes produtos. Isto ocorre
tanto na produo fabril do agrotxico, como no preparo do mesmo para aplicao no
campo. Esta substncia considerada cancergena por induzir adenocarcinoma de tireoide
em animas de experimento laboratorial submetidos exposio a esta substncia.
MERCURIAIS
Estes produtos proibidos h alguns anos no Brasil foram amplamente utilizados
sendo os metil-mercrio responsveis por leses cerebrais irreversveis no homem, assim
como os metxi-etil-mercrios e os fenil-mercrios so responsveis por leses renais
graves.
CAPTAN: ORTOCIDE E MERPAN
Este produto considerado muito pouco txico, sendo utilizado para tratamento de
sementes antes do plantio. Pode determinar intoxicao aguda grave nos animais com
carncia proteica. teratognico promovendo m-formao fetal em animais de
laboratrio.
CAPTAFOL: DIFOLATAN
Era considerado muito pouco txico sendo muito usado. Estudos experimentais em
rato mostraram que em doses muito baixas era oncognico, causando
240
hemagiendoteliomas do miocrdio, assim como cncer de intestino, o que determinou a

suspenso do uso do produto a nvel mundial.
HEXACLOROBENZENO: HCB
Usado para tratamento de sementes em dcadas passadas. um produto
persistente e poluente, e pode parecer como impureza tcnica de outro fungicida, o
Pentacloronitrobenzeno (PCNB), ainda utilizado no pas. Pode produzir leses de pele tipo
acne, chamada cloroacne pode ser desencadeada por substncias com cloro na
composio. Alm desta, pode determinar a porfiria cutnea tardia.
TRIFENIL ESTNICO: DUTEE, BRESTAN.
Em provas experimentais reduzem os anticorpos circulantes em vrias espcies de
animais.
16.7.2.3. Herbicidas
PARAQUAT: GRAMOXONE
Utilizado em diferentes cultivos para combater erva daninha absoro por ingesto,
pele irritada ou lesionada e inalao.
Seus efeitos so leses de mucosas, leses hepticas e renais e principalmente,
fibrose pulmonar irreversvel, determinando morte em redor de duas semanas por
insuficincia respiratria. No h tratamento mdico para a fibrose pulmonar.
O produto no tem cheiro e tem cor de coca-cola tendo provocado morte em crianas
da zona rural.
PENTACLOROFENOL: CLOROFEN, DOWCIDE-g
Usado como herbicida, mas agora como conservante de madeira e cupinicida. bem
absorvido por pele, ingesto e inalao. Determina hipertermia grave por ao do produto
a nvel celular estimulando o metabolismo e consequentemente produzindo energia e
aumentando a temperatura corporal, podendo esta chegar a nveis incompatveis com a
vida.
Possui na sua formulao impurezas tcnicas chamadas dioxinas, principalmente a
hexaclorodibenzodioxina (HCDD) que uma substncia extremamente txica,
cancergena e fetotxica que pode determinar efeitos a mdio e longo prazo em pessoas
que se expem a pequenas doses do produto diariamente como trabalhadores de
madeireiras. Este produto tambm determina o aparecimento de cloroacne.
DINITROFENIS: DINOSEB, DNOC
So produtos com ao praticamente semelhante ao pentaclorofenol descrito
anteriormente. Um dado importante a observao de colorao amarelada da pele de
pessoas que se expem a estes produtos.
DERIVADOS DO CIDO FENOXIACTICO

2,4-d=2,4,diclorodfenoxiactico:
produto
amplamente
utilizado
no
Pas
principalmente em pastagens e cana-de-acar para combate de ervas de folhas largas.
241
bem absorvido pela pele, ingesto e inalao, podendo produzir neurite perifrica e
diabetes transitria no perodo de exposio.
2,4,5,T=2,4,5,tricloro fenoxiactico: produto de uso semelhante ao anterior apresenta
como, impureza tcnica, outro tipo de dioxina, a tetraclorodibenzodioxina, produzindo
cloroacne, abortamentos, teratognese e carcinognese. A mistura 2,4 D com 2,4,5,T
(tordon) o componente principal do agente laranja herbicida muito utilizado pelo EUA na
Guerra do Vietn como desfolhante sendo observado cncer como linfoma, alm de m
formao nos filhos de veteranos de guerra.
MERFOS: FOLEX= DEF
Produto utilizado como desfolhante em lavouras de algodo em perodo de prcolheita. Bem absorvido por pele, ingesto e inalao, pode produzir paralisia por ao
neurotxica retardada tanto no homem como em aves em provas experimentais.
16.7.2.4. Raticidas
Os produtos so base de substncias anticoagulantes, os dicumarnicos que so
bem absorvidos principalmente por ingesto e podem determinar hemorragias de vrios
graus dependendo da quantidade do produto absorvido.
Raticida base de arsnico, substncia bastante txica, proibida comercialmente no
pas h mais de uma dcada que determina alguns casos de suicdio por ingesto do
produto.
16.7.3. PERITRIDES
As piretrinas so inseticidas naturais extrados de flores do gnero chrysanthemun.
Os naturais so instveis a exposio luz e no possuam efeito residual e, portanto sem
utilidade prtica como praguicida. Indstria desenvolveu a piretrina sinttica, estvel a
exposio luz e com uso como praguicida.
So substncias com potencial alergizante, expostos podendo desenvolver quadros
de asma e bronquite principalmente em crianas. So os inseticidas domsticos mais
usados. Suas vias de absoro podem ser: oral, respiratria e drmica.
O mecanismo de ao sob o corpo a excitao intensa do S.N.C. Altas doses
acarretam em hipersensibilidade aos estmulos excitatrios em nervos perifricos. Ainda
so sintomas que podem ocorres:
Tremores, hipersensibilidade, hiperexcitabilidade, cimbras musculares e
convulses;
Salivao
excessiva,
lacrimejamento,
hipersecreo
nasal,
hipersensibilidade,
distrbios
sensoriais
cutneos
(formigamento,
entorpecimento e sensao de queimao), irritao cutnea (eritema
papular), cefalia intensa, perda do apetite, fadiga, tonturas, perda da
conscincia, cimbras musculares e convulses
DECIS, AMBUSH, K-OTHRINE, PROTECTOR, SBP, FUMINSET
So pouco txicos do ponto de vista agudo, so, entretanto irritantes para os olhos e
mucosas e principalmente hipersensibilizantes, causando tanto alergia de pele como asma
242
brnquica. Seu uso abusivo no ambiente domstico vem determinando um incremento nos
casos de alergia tanto de crianas como de adultos.
Em doses muito altas podem determinar neuropatia por agir na bainha de mielina
desorganizando-a, alm de promover ruptura de axnios.
16.8.EXPOSIO MLTIPLA
O trabalhador rural brasileiro dificilmente se expe a um nico tipo de agrotxico.
Frequentemente se expe a mltiplos produtos e de maneira crnica, apresentando
episdios agudos por alguns deles de maneira sistemtica.
2,4-D=2,4, Diclorodfenoxiactico: p
Produto amplamente utilizado no pas principalmente em pastagens e cana de
acar para combate de ervas de folhas largas.
Absorvido pela pele, ingesto e inalao.
Ao :Neurite perifrica e Diabetes transitria
2,4,5,T=2,4,5,tricloro Fenoxiactico:
Uso semelhante ao anterior.
Apresenta como impureza tcnica dioxina: produzindo cloroacne, abortamentos,
teratognese e Carcinognese.
Merfos:Folex=DEF
Utilizado como Desfolhante em Lavouras de algodo em perodo de pr-colheita.
Absoro por pele, ingesto e inalao.
Ao neurotxica retardada tanto no homem como em aves em provas
experimentais.
243
16.9. EFEITOS TXICOS PROVOCADOS PELOS PRAGUICIDAS UTILIZADOS NA

REA DA SADE
ORGANOCLORADOS: Apresentam, dentre outros, efeito cancergeno, mutagnico
e neurotxico.
Nos casos agudos, atuam no sistema nervoso central (SNC), impedindo a
transmisso nervosa normal, resultando em alteraes do comportamento, do equilbrio,
da atividade da musculatura involuntria, distrbios sensoriais e depresso dos centros
vitais, particularmente da respirao (afetam o equilbrio sdio/potssio). Tem ao
estimulante sobre as enzimas metabolizantes de drogas. Ao penetrarem no organismo,
tm efeito cumulativo e concentram-se nos tecidos adiposos, especialmente no abdmen,
crebro e fgado. A eliminao se faz pela urina, cabendo destacar tambm a eliminao
pelo leite materno.
ORGANOFOSFORADOS: Ao penetrarem no organismo, os organofosforados no
so acumulados nos tecidos, sendo facilmente degradados e excretados pela urina. No
entanto, a toxicidade aguda importante para os mamferos. Todos os organofosforados
agem como inibidores da enzima colinesterase, impedindo a atuao desta sobre a
acetilcolina, provocando srias consequncias nos organismos animais. Os efeitos txicos
dos organofosforados so devido ao grande acmulo da acetilcolina nas terminaes
nervosas. A acetilcolina um importante transmissor de impulsos nervosos, ou
neurotransmissor. Em condies normais, o organismo a destri, pela ao da
colinesterase, quase instantaneamente medida que ela vai sendo liberada, dando origem
colina e cido acticos. Uma vez em excesso, intensamente prejudicial, j que o
funcionamento de glndulas, msculos e do sistema nervoso (inclusive o crebro)
alterado.
CARBAMATOS: A principal forma de intoxicao de pessoas que tem contato
excessivo com este praguicida pela inibio da enzima colinesterase, de modo muito
parecido com os praguicidas organofosforados. Este processo, no entanto, tem a diferena
de no ser estvel, ser geralmente reversvel e muito mais rpido que no caso dos
organofosforados.
Trabalhos experimentais mostraram que os carbamatos apresentam a dose eficaz
mediana, ou dose que produz sinais clnicos em 50% dos animais de experincia, bem
mais afastada da dose letal 50% (DL 50) do que os organofosforados. Com isso, embora
as intoxicaes possam ser igualmente graves, quando surgem os primeiros sintomas de
intoxicao, a dose absorvida est bastante longe da dose letal, o que torna os carbamatos
menos perigosos. A recuperao comea em pouco tempo j que estes so rapidamente
metabolizados pelos organismos humanos e eliminados pela urina, no se acumulando no
organismo.
Os praguicidas carbamatos possuem, alm da inibio reversvel da
acetilcolinesterase, outros efeitos bioqumicos e farmacolgicos, incluindo um decrscimo
de atividade metablica do fgado, alteraes dos nveis de serotonina no sangue e um
decrscimo da atividade da glndula tireoide.
244
PIRETRIDES: Os piretrides sintticos atuam no sistema nervoso central e

perifrico, interagindo com os canais de sdio, tanto nos mamferos quanto nos insetos.
Em doses muito altas, despolarizam completamente a membrana da clula nervosa e
bloqueiam a excitabilidade, podendo produzir danos permanentes ou durante um longo
tempo nos nervos perifricos. Nas provas de laboratrio, verifica-se que os piretrides
sintticos so bastante txicos para peixes e artrpodes aquticos, assim como para as
abelhas, porm na prtica os efeitos adversos so pequenos. Para pssaros, a toxicidade
destes praguicidas baixa.
Os piretrides sintticos so geralmente metabolizados no organismo dos mamferos
e excretados, no se acumulando nos tecidos.
16.10. PREVENO
Garcia (2001), comenta que concentrar a responsabilidade da preveno das
consequncias do uso de agrotxicos no usurio um enfoque simplista de reduzir a
complexa questo que envolve a utilizao dos agrotxicos e suas consequncias danosas
sade e ao meio ambiente. A preveno dos danos sade pelos agrotxicos vai alm
de um simples problema de educao do usurio. E, para um enfoque amplo da preveno,
as medidas individuais devero estar inseridas nas medidas coletivas e associadas s
polticas legais e econmicas para condies necessrias viabilizao do controle dos
riscos.
16.10.1. MEDIDAS INDIVIDUAIS DE CONTROLE
Avaliao de Fatores Individuais;

Utilizao de EPIs;
Prticas de Trabalho.
16.10.2. MEDIDAS COLETIVAS
Informao e treinamento;
Medidas de Engenharia;
Sistemas de aplicao de agrotxicos;
Processos de produo;
Monitorao Peridica;
Aes de boas prticas.
16.10.3. CONTROLE LEGAL E ECONMICO
Restrio;
Regulamentao;
Poltica agrcola;
Reduo do uso.
245
16.11. TESTES
1. Os inseticidas organoclorados:
a) So absorvidos apenas pela inalao.
b) A dosagem sangunea dos clorados permite estabelecer a quantidade
aproximada de depsito nas gorduras.
c) O quadro clnico basicamente respiratrio.
d) No so cancergenos.
2. Os inseticidas que foram proibidos no Brasil devido persistncia no ambiente e
acmulo nos organismos vivo foram:
a)
b)
c)
d)
Os inseticidas carbamatos.
Os inseticidas organofosforados.
Os inseticidas organoclorados.
Os inseticidas piretrides.
3. Na intoxicao por organofosforado h um aumento de:

a)
b)
c)
d)
cido delta aminolevulnico.

cido organofosfrico.
Acetilcolina.
cido mandlico.
4. As substncias qumicas utilizadas para combater, prevenir ou controlar uma praga

so definidas como agrotxicos ou defensivos agrcolas. Segundo a normalizao
vigente, sua toxicidade vem apresentada em embalagens em forma de faixas
coloridas.
De acordo com esta afirmao, assinale a correspondncia correta:
1 - faixa vermelha
a - substncia altamente txica
2 - faixa amarela
b - substncia pouco txica
3 - faixa azul
c - substncia extremamente
4 - faixa verde
d - substncia mediamente txica
a)
b)
c)
d)
1a; 2b; 3c; 4d.

1b; 2c; 3a; 4d.
1d; 2b; 3a; 4c.
1c; 2a; 3d; 4b.
246
5. Assinale falso (F) ou verdadeiro (V) e marque a alternativa correspondente:

I - A CAT dever ser emitida, somente, nas intoxicaes agudas por agrotxicos e
acidentes com animais peonhentos.
II - Os problemas com intoxicao por agrotxicos, acidentes, e agravos a sade
entre a populao do setor rural esto diretamente ligados a fiscalizao insuficiente,
despreparo dos trabalhadores no manuseio de substncias txicas, falta de
informao sobre os agentes/riscos aos quais esto expostos e medidas de
preveno.
III - As medidas preventivas aos agravos sade por agrotxicos so
fundamentalmente baseadas no uso de EPI e manuseio correto das substncias.
IV - No estabelecimento de nexo de causalidade com os transtornos sade do
trabalhador rural, o mdico deve considerar a histria clnica e ocupacional; estudo
do posto e organizao do trabalho e os depoimentos e experincia dos
trabalhadores.
a)
b)
c)
d)
V, V, F, V.
V, F, V, V.
F, V, F, V.
V, V, V, V.
247
Captulo 17. Estresse
248
CAPTULO 17. ESTRESSE
OBJETIVOS DO ESTUDO
Compreender o que estresse e suas relaes com as situaes de trabalho.
Diferenciar os conceitos de estresse de diversos autores;

Reconhecer os fatores de estresse presentes nas situaes de trabalho;
Reconhecer os sintomas das reaes de estresse;
Estabelecer medidas de preveno ao estresse no trabalho.
249
17.1. CONCEITO DE ESTRESSE

O conceito de estresse tem sido usado com diferentes conotaes. A introduo do
termo ocorreu em 1936 atravs de Selye (1956), que caracterizou a natureza do estresse
como uma "Sndrome de Adaptao Geral", constituda de trs fases:
Quadro 17.1.
1) Reao de alarme;
2) Fase de adaptao;
3) Fase de exausto.
Nesta formulao encontra-se implcita a inespecificidade das demandas
ambientais e a importncia da intensidade e durao da presso como
relacionadas com a resposta do organismo.
Para Selye (1956), a palavra estresse designava todos os efeitos no-especficos de

fatores que podem agir sobre o corpo. Estes agentes so chamados estressores, dada sua
capacidade de produzir estresse. O mesmo autor aponta para a dificuldade de se definir o
estresse, adotando no final: o estresse o estado manifestado por uma sndrome
especfica que consiste de todas as mudanas induzidas de maneira no-especfica num
sistema biolgico.
As teorias do estresse desenvolveram-se a partir de reaes agudas em situaes
de ameaa sobrevivncia biolgica. As pesquisas de Selye baseavam-se em animais.
Com a Segunda Guerra Mundial iniciam-se experincias sobre o estresse humano.
A partir de 1960 os estudos comeam a abordar os mecanismos de luta utilizados
pelos indivduos em situaes incontrolveis derivadas de "catstrofes" da vida
(separao de casais, morte de familiares, perda de emprego, etc.).
Cassel (1974) comenta as diferentes conotaes atribudas palavra estresse,
reconhece a importncia do conceito para a compreenso dos nexos entre fatores sociais
e doenas, mas critica a viso unidimensional dos processos psicossociais. Prope ento
que tais processos sejam analisados em sua dimenso bidimensional - uma categoria
estressora e outra protetora ou benfica. Assim surge a noo dos apoios sociais como
fatores psicossociais que protegem os indivduos em situaes estressoras.
Em relao s pesquisas sobre estresse, destacam-se duas equipes escandinavas
coordenadas por Marianne Frankenhaeuser e Lennart Levi que, com seus estudos,
analisam o processo neuroendocrinolgico e as repercusses sobre a sade em
associao com o trabalho (work-stress). Os estudos enfatizam o papel dos fatores
psicossociais e das emoes nos centros nervosos.
A seguir, relata-se o processo neuroendocrinolgico do estresse conforme
Frankenhaeuser (1989) e Vasconcelos (1992). O estmulo do ambiente recebido pelo
crebro via os sentidos. As demandas cerebrais so processadas no crtex cerebral, e a
250
reao determinada pelo eixo hipotlamo, hipfise e glndulas supra-renais. Os

estmulos so recebidos pelo tlamo, o qual, atravs de neurnios monoaminrgicos e de
neurotransmissores (como noradrenalina, dopamina, e serotonina), envia as informaes
recebidas aos ncleos hipotalmicos. O hipotlamo regula importantes funes como
temperatura do corpo, balano hdrico e alimentao. No hipotlamo so sintetizados
hormnios responsveis pela ativao e inibio de outros hormnios. O hipotlamo libera
o CRF (corticotropic-releasing factor) que, por via sangunea, enviado ao lbulo anterior
da hipfise. O CRF o hormnio que regula a liberao, pela glndula pituitria, do
hormnio ACTH (adrenocorticotropic hormon), que estimula a produo de
mineralocorticides e glicocorticides pelo crtex da supra-renal. Os mineralocorticides
so sintetizados na zona glomerulosa do crtex da glndula. Exemplo de
mineralocorticoide a aldosterona, que altera o metabolismo dos rgos com inibio da
funo digestiva, renal e sexual e aumento da funo cardaca. Os hormnios
glicocorticides, produzidos na zona fasciculada do crtex da supra-renal, tm a funo de
mobilizar as energias de que o organismo dispe. Dentre os glicocorticides, destacam-se
a cortisona e o cortisol (ou hidrocortisona). O cortisol distribudo para os tecidos do corpo
via sangue, e afeta o metabolismo dos carboidratos, lipdeos e protenas em todos os
tecidos do corpo, elevando a concentrao de glicose. Os glicocorticides intensificam a
urgncia urinria, reforam o poder de contratilidade do miocrdio, promovem a
vasoconstrio e aumentam a formao de ansiotensingenos. No estmago, aumentam
a produo de suco gstrico. No crebro, quando em alta concentrao, os glicocorticides
podem causar distrbios cognitivos e emocionais. No sangue, ocorre um aumento
acentuado da produo de plaquetas e alterao do estado imunolgico do organismo.
A ativao do lbulo posterior da hipfise resulta na liberao de ADH (anti-diuretic
hormon), responsvel pelo aumento da permeabilidade da membrana celular renal e da
oxitocina, que provoca contrao da musculatura uterina. A partir do hipotlamo, tambm
ativado o sistema nervoso simptico, que estimula a medula da suprarenal. O sistema
nervoso simptico ativado nos momentos de perigo e prepara o corpo para a luta ou fuga.
A medula supra-renal transforma os estmulos do sistema nervoso simptico, produzindo
adrenalina e noradrenalina, transportadas via sangue para diferentes partes do organismo.
A noradrenalina tambm emitida nas terminaes do nervo simptico. A adrenalina
responsvel pelo maior suprimento de sangue para o corao, msculos e crebro, inibindo
o suprimento sanguneo para outros rgos, como o aparelho digestivo. A adrenalina
tambm dilata as coronrias, elevando a frequncia cardaca. A noradrenalina provoca
vasoconstrio, aumentando a presso arterial.
Analisando-se as atitudes neuroendocrinolgicas do organismo, observa-se que elas
foram desenvolvidas para reaes de luta com uma resposta fsica. Nesse sentido,
Frankenhaeuser (1989) afirma: nosso corpo est melhor acomodado para a idade da
pedra que para a moderna sociedade, onde as demandas so mais psicolgicas que fsicas
e a reao de estresse algumas vezes mais prejudicial que boa.
Esta viso neuroendocrinolgica do estresse foi complementada pela teoria cognitiva
de Lazarus e Folkman (1984). Estes autores, analisando as diferentes respostas dos
indivduos a uma mesma situao estressante, enfatizam as funes cognitivas e afetivas
do indivduo na percepo e interpretao da situao, afirmando que cada tipo de reao
emocional depende de um processo particular de avaliao cognitiva.
251
Lazarus e Folkman (1984) definem o estresse psicolgico como uma relao

particular entre a pessoa e o ambiente, que avaliada pela pessoa como sobrecarregando
ou excedendo seus recursos e ameaando o seu bem-estar. O que causa stress
psicolgico em diferentes pessoas enfocado atravs do exame de dois processos crticos
que mediam a relao entre pessoa e ambiente: avaliao cognitiva (appraisal) e coping.
Deve-se considerar, portanto, que os eventos em si no so estressantes. a forma
como interpretamos e reagimos a eles que os torna estressantes. Nem sempre o que
estressor para uma pessoa o ser para outra, isto porque somos diferentes em funo de
nossa histria de vida e personalidade e tendemos a interpretar os eventos do cotidiano de
forma diferente. Ou seja, o indivduo no um ser que responde passivamente a
estressores, mas algum que ativamente interage com eles. Assim, frente a um estressor
potencial nos perguntamos: De que forma isto afeta meu bem-estar? A nossa resposta
podendo ser: a) isto pode me causar benefcio; b) isto neutro; ou c) isto pode me causar
problemas (mal, perda, ameaa ou desafio). A segunda pergunta : posso enfrentar esse
problema? Se a resposta for positiva colocamos em prtica uma ou vrias entre centenas
de estratgias (coping) para enfrentar o problema. Caso contrrio, nossas opes
diminuem bastante e podem ser totalmente ineficazes para lidar com o estressor. Alm
disso, nossas avaliaes cognitivas e formas de enfrentamento vo se modificando face a
novas informaes, novos fatos.
Lazarus e Folkman (1984) definem coping como esforos comportamentais e
cognitivos em constante mutao que visam o gerenciamento das exigncias internas e/ou
externas especficas, as quais so avaliadas como taxando ou excedendo os recursos
da pessoa. Essa definio, segundo os autores, orientada para processos e no para
traos e limita o coping a condies de stress psicolgico, excluindo os comportamentos
automatizados. O processo de coping, nesta perspectiva, continuamente mediado pelas
reavaliaes cognitivas. A forma de coping adotada por uma pessoa determinada, em
parte, por seus recursos, que incluem sade e energia; crenas existenciais;
compromissos; habilidades de soluo de problemas; habilidades sociais, que incluem
comunicao e formas de comportamento socialmente apropriadas e efetivas; apoio social
e recursos materiais.
252
No tocante ao apoio social, segundo Lazarus e Folkman (1984) o ambiente social

uma fonte importante de sofrimento mental. Os fatores crticos no favorecimento do
sofrimento so:
O conflito que pode ocorrer quando cumprir uma demanda viola um valor
fortemente enraizado ou, quando para satisfazer as exigncias de um papel,
o que requerido para o desempenho de outro papel prejudicado;
A ambiguidade, quando no fica claro o que esperado e a pessoa no pode
planejar efetivamente ou comportar-se de forma direta;
A sobrecarga.
Mas o ambiente social tambm fornece recursos vitais de que o indivduo deve valerse para sobreviver e florescer. Existem pelo menos dois modos muito diferentes pelos
quais o apoio social poderia ser relevante para a adaptao:
a) usualmente assumido que estar inserido em uma rede social essencial para
as pessoas sentirem-se bem a respeito de si mesmas e com suas vidas;
b) O apoio age como um impeditivo (buffer) imediato ao sofrimento mental e suas
consequncias somticas destrutivas. Pode ajudar a prevenir o sofrimento mental fazendo
com que experincias danosas ou ameaadoras paream menos consequncias ou
fornecendo recursos valiosos para o coping quando o sofrimento ocorre.
Quadro 17.2.
O conceito de estresse comumente adotado nos servios de segurana do
trabalho o proposto por Kalimo (1980), que o define como uma relao de
desequilbrio entre o ambiente e o indivduo, entendendo-se, entretanto, que o
crebro necessita de determinado nvel de estmulo do ambiente para trabalhar
bem.
A esse respeito, convm mencionar as expresses utilizadas por Frankenhaeuser

(1989):
Happy stress designam situaes em que os estmulos do ambiente esto

em equilbrio com as capacidades pessoais de atravessar situaes difceis
sem efeitos prejudiciais sade;
Distress utilizada para designar o estresse negativo, que aparece
quando no se tem escolha e deve-se aceitar uma grave situao.
Nas situaes de distress, a adrenalina e o cortisol aumentam; quando a tenso
positiva predomina (happy stress) o nvel de adrenalina sobe, mas o cortisol mantm-se
baixo. Nesse sentido, o estresse no , necessariamente, um fenmeno prejudicial
sade.
253
17.2. FATORES DE ESTRESSE NO TRABALHO

A partir do conceito de estresse acima descrito, percebe-se que no apenas o
ambiente de trabalho pode constituir um estressor, mas tambm a situao familiar, as
condies de vida e o ambiente social, na qualidade de determinantes da relao
homem/ambiente. O que se quer destacar que o conhecimento e a preveno dos fatores
de estresse no trabalho iro refletir-se no conjunto, da mesma forma que os problemas
extraprofissionais podero agravar as reaes de estresse.
O conceito de estresse no trabalho da Organizao Mundial de Sade corresponde
a presena de respostas fsicas e emocionais prejudiciais que ocorrem quando as
exigncias do trabalho no esto em equilbrio com as capacidades, recursos ou
necessidades do trabalhador (BAKER e KARASEK, 2000).
No que diz respeito relao estresse/trabalho, dois conceitos tm sido utilizados
com frequncia: controle sobre o trabalho e trabalho alienado. Frese (1987) considera
que h controle sobre o trabalho quando uma pessoa exerce efetivamente o controle,
quando exerce influncia sobre as prprias aes e sobre as condies de desempenho
de seus atos. Por ocasio de estudo com trabalhadores que detinham controle sobre as
novas tecnologias implantadas em seu trabalho, estes referiram mudanas positivas nas
funes psicolgicas, demonstrando satisfao no trabalho, diminuio da ansiedade e
maior apreciao em relao ao trabalho. Alm de reduzir sintomas, o controle sobre o
processo de trabalho revelou um melhor desempenho por parte dos trabalhadores.
Os fatores relacionados ao ambiente do trabalho incluem: nveis intensos de rudo,
iluminao inadequada, temperaturas extremas (calor ou frio), vibrao. Como fatores
relacionados organizao do trabalho, apontam-se: contedo da tarefa, horrio de
trabalho (hora-extra; trabalho em turnos ou trabalho noturno); sobrecarga ou subcarga de
trabalho (fsica ou mental); participao e envolvimento no trabalho; relaes interpessoais
no trabalho; ritmo de trabalho e presso do tempo; impossibilidade de ascenso funcional.
Em relao construo de modelos que possibilitem compreender os fatores
psicossociais existentes no ambiente de trabalho, constatou-se que Frankenhaeuser e
Gardell (1976) associavam os fatores de estresse no trabalho presena de
sobrecarga/subcarga quantitativa e qualitativa. A carga quantitativa representa o volume
de trabalho mental exigido dentro de determinada unidade de tempo, enquanto que a carga
qualitativa compreende a complexidade do trabalho e a possibilidade de aplicao, pelo
trabalhador, de suas capacidades e experincias.
Frankenhaeuser e Gardell (1976) destacam, ainda, o aumento da importncia dos
fatores de estresse no trabalho que acompanha o incremento da produtividade,
principalmente em indstrias manufatureiras, onde a presso por produo inclui o
aumento do ritmo de trabalho, a falta de controle sobre o processo de trabalho e a
diminuio da interao social. Este tipo de trabalho foi caracterizado como de sobrecarga
quantitativa e subcarga qualitativa.
Karasek e Theorell (1990) propem um modelo para a compreenso dos fatores de
estresse do trabalho de pequena carga, mas presentes todos os dias por longos perodos.
Estes autores partem do princpio de que a relao causa-efeito do estresse d-se atravs
de um sistema complexo, que envolve a interao de mltiplos sistemas. O estresse
representaria um desequilbrio do sistema como um todo, em particular do sistema de
controle, que inclui um nvel biolgico, um nvel psicoendcrino e tambm um nvel da
254
funo cognitiva e interpessoal. Por esta razo, o modelo proposto pelos autores envolve
uma abordagem tridimensional, contemplando os seguintes aspectos: "exigncia/controle"
(demand/control); "tenso/aprendizagem" (strain/learning) e suporte social.
Este modelo baseia-se no fato de que exigncias excessivas por parte do ambiente
ou restries resposta do indivduo podem conduzir a distrbios do sistema interno de
controle, que organiza as respostas ao ambiente. A situao saudvel de trabalho seria a
que permitisse o desenvolvimento do indivduo, alternando exigncias e perodos de
repouso, numa interao dinmica homem e ambiente.
Por outro lado, as caractersticas de personalidade mediariam os fatores de estresse
do ambiente e os sintomas. Por exemplo, tarefas que envolvem alto grau de tenso se
encaradas como desafio ou oportunidade de aprendizagem, tendem a no ser percebidas
como estressantes. Finalmente, o suporte social, envolvendo a sociabilidade dentro do
local de trabalho e tambm as aes da famlia e dos grupos extratrabalho, atuaria como
um fator protetor.
O modelo de anlise dos fatores de estresse no trabalho de Cooper e Davidson
(1988) envolve a esfera do trabalho, a esfera domstica, a esfera social e a esfera
individual, uma vez que a inter-relao dessas esferas pode levar s reaes do estresse.
Os autores destacam ainda a necessidade de investigar os fatores de estresse no trabalho
a partir de uma perspectiva multidisciplinar, examinando-se problemas psicolgicos,
sociolgicos, culturais e fisiolgicos.
No modelo proposto por Cooper e Davidson (1988), abordam-se:
Na esfera social e cultural: aspectos da posio social, migrao, vida
urbana ou rural, contatos e atividades sociais e lazer;
Na esfera domstica, observam-se a dinmica familiar, as relaes
conjugais, o apoio do cnjuge ou de amigos, relaes com os filhos,
preocupaes financeiras. Na esfera individual situam-se caractersticas
genticas, antecedentes, idade, educao, religio, personalidade,
acontecimentos significativos.
Na esfera do trabalho so examinados cinco principais fatores de estresse:
fatores inerentes ao posto de trabalho (caractersticas do mobilirio,
satisfao no trabalho, equipamentos, trabalho em turnos, trabalho excessivo
ou insuficiente, perigo fsico e auto-estima relacionada com o trabalho);
funo desempenhada na organizao (ambiguidade e conflito das funes;
responsabilidade em relao a outras pessoas, delimitaes institucionais);
desenvolvimento na carreira profissional (possibilidade de ascenso e de
desemprego, futuro profissional, satisfao quanto ao salrio); relaes
pessoais no trabalho (colegas, supervisores, subordinados); e estrutura e
atmosfera institucional (poltica interna, participao nas decises, rigidez das
polticas do departamento, restries ao comportamento).
Ao analisar os estudos epidemiolgicos sobre estresse e trabalho, Kalimo (1986)
afirma que o processo de seleo dos indicadores deve incluir indicadores objetivos e
subjetivos, justificando que os indicadores subjetivos de condies de trabalho e sade
so indispensveis para identificar problemas relevantes, e podem ajudar a decidir qual
ao deve ser tomada envolvendo a participao dos trabalhadores. O autor acrescenta
255
que os indicadores objetivos de fatores psicossociais do trabalho podem ser coletados

atravs de anlise ergonmica do trabalho e monitoramento das tarefas e organizao do
trabalho. Nesse sentido, o Institute of Occupational Health de Helsinki desenvolveu um
roteiro de observao para determinao dos indicadores objetivos dos fatores de estresse
no trabalho (Elo, 1986):
17.2.1. FATORES DE ESTRESSE PSQUICO NO TRABALHO
(Institute of Occupational Health-Helsinki-Finland)
Responsabilidade pela segurana (risco de acidentes);
Responsabilidade por outras pessoas;
Responsabilidade por valores materiais (equipamento ou matria-prima);
Trabalhos Solitrios: isolamento;
Contatos com pessoas com problemas e que necessitam de apoio;
Repetitividade (ciclos de trabalho menor que dois minutos);
Ritmo Forado (imposto por mquina ou organizao do trabalho);
Limitaes Estruturais: tarefas extremamente definidas;
Demandas de ateno combinando com baixo nvel de estmulo;
Demandas de Discriminao Precisa (por exemplo, viso);
Pressa (vrias mquinas, alta velocidade do trabalho, presso do tempo);
Demandas por Decises Complexas;
Outros Fatores: substncias qumicas, trabalho noturno, relaes humanas;
Mudanas no Processo de Trabalho.
17.2.2. REAES AO ESTRESSE NO TRABALHO
Levi (1988) destaca que a relao causal entre a exposio a fatores de estresse no
trabalho e a morbidade psicossomtica e psiquitrica compe-se de muitos elementos
complexos, relacionados entre si de forma no-linear e condicionados por mltiplas
influncias, que atuam no trabalho e fora dele, com frequncia por um perodo prolongado.
No modelo proposto por Levi (1988), os estmulos psicossociais atuam sobre o
homem enquanto portador de um programa psicobiolgico individual (sua propenso a
reagir segundo certos padres, condicionada por fatores genticos e experincias prvias).
As reaes ocorreriam pelo desajuste entre as oportunidades e exigncias inerentes ao
meio, e as necessidades, capacidades e expectativas individuais.
Ainda segundo o mesmo autor, as reaes individuais envolvem diversos
mecanismos patognicos (que podem ser cognitivos, afetivos, de conduta ou fisiolgicos)
e que, em certas condies de intensidade, frequncia ou durao, podem provocar a
apario de precursores de enfermidades. So exemplos de mecanismos cognitivos: a
diminuio de concentrao e criatividade; de mecanismos afetivos: a ansiedade ou
angstia, a depresso, a alienao, a fadiga mental, a apatia e a hipocondria; de
mecanismos de conduta: o consumo excessivo de lcool, fumo ou outras drogas; de
mecanismos fisiolgicos: as reaes neuroendcrinas e do sistema imunitrio. Os
precursores de enfermidades so disfunes de sistemas mentais ou fsicos que ainda no
so causa de enfermidade, mas que, se persistirem, o sero.
A srie de fatos descrita acima pode modificar-se pela ao de variveis interatuantes
(fatores intrnsecos ou extrnsecos, sociais, mentais ou fsicos), que modificam a ao dos
256
fatores causais na fase do mecanismo, ou precursor ou doena. Um exemplo de varivel

intrnseca a capacidade de fazer frente ao estresse e um exemplo de varivel extrnseca
o apoio social. O processo descrito no linear ou multifatorial. Constitui-se em um
sistema no-linear ciberntico, com retroalimentao contnua.
Neste modelo, Levi ressalta (1988) que a sade e o bem-estar dependem, em
grande medida, das caractersticas do ambiente socioeconmico e cultural em que se
desenvolve o processo, incluindo as influncias do meio, urbanas ou rurais, do clima, das
condies geogrficas, da tecnologia utilizada, dos papis masculino e feminino nas
relaes do trabalho e fora dele e da idade de incio da vida profissional.
Baseado em sua anlise dos estudos realizados com animais, Levi (1988) afirma que
a estimulao psicossocial aguda pode provocar a morte de um animal, quando no se
permite que ele escape das ameaas do agressor. A morte ocorre por insuficincia
cardaca ou renal aguda. A estimulao crnica tambm pode ser causa de morte, por
aterosclerose dos grandes vasos, do corao ou de outros rgos.
Quanto natureza da relao causal entre estresse e repercusses sobre a sade,
tambm existem diferentes abordagens:
Levi (1988) acredita que muitas causas produzem um nico efeito;
Cassel (1974), por outro lado, caracteriza os processos psicossociais como
processos que aumentam a suscetibilidade a doenas de uma maneira geral,
contribuindo para todas as doenas.
Quadro 17.3
Sinais e Sintomas do Estresse
Sentimentos: ansiedade (geral at ataques de pnico), medo, preocupao,

irritabilidade, instabilidade, depresso;
Pensamentos:
baixa
auto-estima,
inabilidade
para
concentrar-se,
preocupaes com o futuro, eventuais falhas ou tarefas a realizar,

esquecimento;
Comportamentos: gaguejar e outras dificuldades de discurso, chorar sem

razo aparente, agir impulsivamente, sobressaltar-se, rir nervosamente,
ranger os dentes, aumentar o fumo e o consumo de drogas em geral, perder
o apetite ou comer demais, no conseguir relaxar;
Fisiolgicos: transpirao, aumento dos batimentos cardacos, tremor, tiques

nervosos, secura da boca e garganta, cansao fcil, urinar frequentemente,
257
insnia,
diarreia,
indigesto,
vmitos,
cefaleias,
tenso
pr-menstrual,
cervicalgia ou lombalgia, dificuldades para respirar, tonturas, perda de interesse

pelo sexo, maior susceptibilidade a doenas.
Dentre as doenas denominadas psicossomticas, as que tm sido mais estudadas

so as doenas cardiovasculares. Karasek e Theorell (1990), por exemplo, concluem que
os fatores psicossociais do trabalho desempenham trs papis no desencadeamento das
doenas do corao: em primeiro lugar, podem contribuir para o surgimento de vrios
processos fisiolgicos que determinam hipertenso arterial e aterosclerose; em segundo
lugar, os fatores psicossociais podem estar envolvidos agudamente no desencadeamento
de doena coronariana (infarto do miocrdio, angina); em terceiro lugar, podem agravar os
efeitos de outros fatores de risco: nveis elevados de sdio na dieta podem ser agravados,
por exemplo, pela produo de cortisol provocada pelo estresse, o que induz reteno
do sal e eleva a presso sangunea.
Com base em reviso bibliogrfica sobre respostas psicolgicas e de conduta ao
estresse no trabalho, Kalimo e Mejman (1988) destacam que em geral os indivduos podem
afrontar perodos de estresse de carter transitrio no trabalho, seja modificando a situao
ou controlando sua prpria reao. Nesse sentido, apontam os autores para o fato de que
a flexibilidade para adotar a estratgia apropriada, favorvel sade, constitui um dos
principais recursos dos seres humanos. Acrescentam ainda que, quando os fatores de
estresse psicossocial presentes no trabalho persistem por muito tempo, podem aparecer
as reaes adversas, constituindo indicadores precoces as emoes negativas, irritao,
preocupao, tenso e depresso, que podem ser acompanhadas por transtornos
cognitivos que se refletem numa diminuio do rendimento. Posteriormente, podem
aparecer afeces psicossomticas, sensaes gerais de insatisfao frente vida, fadiga,
alterao do nvel de auto-estima, alteraes do hbito alimentar (em especial, a excessiva
ingesto de alimentos durante o perodo de estresse intenso).
Kalimo e Mejman (1988) descrevem tambm a sndrome de esgotamento ou burn
out. Esta sndrome tem sido diagnosticada em indivduos cujas profisses implicam alto
grau de contato com pessoas, sendo definida como uma resposta ao estresse emocional
crnico, com trs componentes: a) esgotamento emocional e fsico ou um dos dois; b)
queda da produtividade; c) notvel despersonalizao.
Ainda considerando-se as reaes ao estresse, observa-se que a avaliao do
estresse no trabalho tem sido feita, em diferentes estudos, atravs da anlise da excreo
urinria de catecolaminas, que influenciada pela postura do trabalhador, pelo meio
ambiente, pelo contedo e pela organizao do trabalho, e pela atividade fsica. O tempo
de retorno aos nveis basais tambm avaliado aps o perodo de trabalho, como um
indicador da ativao frequente e prolongada da medula suprarenal, medidor do estresse
durante o trabalho. Alm disso, a discusso acerca das secrees hormonais remete
sempre aos ritmos biolgicos: para os animais importante o sincronizador luz
258
(claro/escuro), enquanto que, para o homem, um sincronizador potente o ambiente social

(DALEVA,1988).
17.3. PREVENO DO ESTRESSE
Em um Programa de Preveno ao Estresse importante que se reconheam os
sintomas e quais as reaes mais comuns que se apresenta diante de estressores. Alm
disso, importante reconhecer as fontes atuais de estresse nas situaes de trabalho e na
vida pessoal.
17.3.1. AES RELACIONADAS COM O INDIVDUO
Segundo Lazarus e Folkman (1984) o coping serve a duas funes bsicas:
Gerenciar ou alterar o problema - coping enfocado no problema;
Regular a resposta emocional ao problema - coping enfocado na emoo.
O coping enfocado no problema manifesta-se por estratgias similares s utilizadas
na soluo de problemas. Os esforos so frequentemente dirigidos definio do
problema, gerando solues alternativas, pesando as alternativas em termos de seus
custos e benefcios, escolhendo entre elas e agindo de acordo. O coping enfocado no
problema envolve tanto estratgias dirigidas ao ambiente, tais como: alterar presses
ambientais, barreiras, recursos e procedimentos, quanto estratgias dirigidas para dentro,
a mudanas cognitivas ou motivacionais, tais como: mudar o nvel de aspirao, reduzir o
envolvimento do ego, encontrar canais alternativos para gratificao, desenvolver novos
padres de comportamento ou aprender novas habilidades e procedimentos.
Para reduzir o stress no trabalho pode-se: tentar ter controle sobre os estressores,
mudar atitudes e crenas sobre o estressor e si mesmo, mudar as respostas aos
estressores e usar os recursos disponveis (GLINA e ROCHA, 2000).
Tentar ter controle sobre os estressores pode envolver: mudana de cargo, empresa
ou setor, ou da situao de trabalho; planejamento da vida e do trabalho; estabelecimento
de prioridades; simplificao da vida e do trabalho; relativizao da importncia do trabalho
na vida, auto-estima e autoconfiana.
A mudana de atitudes e crenas sobre o estressor e si mesmo implica em: evitar
crenas construtoras de stress, tais como, ter que ser perfeito sempre, ter que possuir
controle sobre tudo, o tempo todo, desejo de agradar a todos todo o tempo, no achar que
suficientemente competente; ter expectativas legtimas, realsticas e executveis do que
pode fazer, em que ritmo e por quanto tempo; ser adaptvel e flexvel; olhar para o longo
prazo; aceitar os prprios limites; enfocar o lado positivo das coisas; evitar competio
desnecessria; respeitar os seus sentimentos.
J o uso dos recursos disponveis diz respeito conversa com amigos ou pessoas
de confiana sobre os prprios problemas/ preocupaes; busca de apoio social; busca de
ajuda de profissionais (mdico, psiclogo, etc); busca de informaes.
Mudar as respostas aos estressores envolve: melhorar a comunicao; ser
afirmativo; aprender a expressar sentimentos; divertir-se, rir, ter hobbies; mimar-se, gostar
de si; exerccios fsicos; dieta; no fumar; aprender a relaxar e meditar.
259
17.3.2. AES NAS SITUAES DE TRABALHO

Crescente nfase tem sido dada, nos estudos sobre o estresse, necessidade da
adoo de medidas preventivas coletivas para a reduo dos fatores de stress presentes
nos locais de trabalho. Nesse sentido, a publicao Preventing Stress at Work, da
Organizao Internacional do Trabalho (ILO, 1992), inclui a anlise de dezenove
programas de preveno implantados em diferentes pases e enfocando diferentes
ocupaes, alm de uma reviso bibliogrfica sobre o tema.
Em relao a isto, Levi (1988) destaca que as atividades de preveno do stress
devem basear-se: a) em um conceito amplo de ser humano e seu ambiente, isto , numa
abordagem equitativa e integral dos aspectos fsico, mental, social e econmico; b) em um
critrio ecolgico, ou seja, na considerao da complexa dinmica representada pelas
aes recprocas entre o indivduo e o ambiente; c) em um critrio ciberntico, isto , na
vigilncia e avaliao contnuas e em bases interdisciplinares dos efeitos das modificaes
do ambiente sobre o trabalhador; d) em um critrio democrtico ou participativo, isto , que
permita ao trabalhador a mxima influncia possvel sobre sua prpria situao.
No mbito das empresas, os programas de preveno do stress atendem a
interesses comuns e tm-se desenvolvido com base no dilogo com os representantes dos
trabalhadores. Segundo Martino (1992) os programas destinados a eliminar ou reduzir o
stress devem concentrar-se na melhoria da organizao do trabalho, podendo incluir
melhorias do planejamento e contedo do trabalho, estabelecimento de metas de produo
realistas, melhor organizao do tempo de trabalho e melhor interface entre trabalhadores
e mquinas ou novas tecnologias.
Levi (1988) descreve dezesseis caractersticas psicossociais principais de uma
situao de trabalho que devem ser levadas em considerao em um programa de higiene
e ambiente de trabalho, de forma a complementar as caractersticas fsicas presentes na
maioria dos textos de ergonomia. Aquelas caractersticas so:
1) Interesse: grau em que participam os conhecimentos e as capacidades do
trabalhador;
2) Significao: a importncia e o significado da tarefa para o trabalhador;
3) Responsabilidade: a importncia dada pelo trabalhador obteno de bons
resultados;
4) Variedade e destreza: a quantidade e variedade de tarefas presentes no trabalho;
5) Identidade da Tarefa: o posto do trabalhador em relao ao contexto global do
produto ou do servio;
6) Informao sobre os resultados da tarefa: o conhecimento a que tem acesso o
trabalhador;
7) Influncia sobre o trabalho: a influncia do trabalhador sobre decises que afetam
seu trabalho;
8) Autonomia: a liberdade do trabalhador de dizer o que e como far para executar o
trabalho;
9) Controle do Ritmo: o controle do trabalhador sobre o ritmo em que trabalha;
10) Conflito de Funes: exigncias incompatveis com a execuo do trabalho;
11) Clareza de Funes: o conhecimento, por parte do trabalhador, sobre o que se
espera dele;
12) Incertezas sobre a tarefa: necessidade de frequentes tomadas de deciso;
260
13) Interdependncia das tarefas: o limite at onde o trabalho requer coordenao

com outros trabalhadores;
14) Sobrecarga de funes: exigncias quanto execuo do trabalho e limites de
tempo;
15) Suficincia de recursos: a disponibilidade de ferramentas, materiais e
informaes;
16) Suficincia da capacidade: exigncias do posto de trabalho em relao
capacidade e formao do trabalhador.
Frankenhaeuser e Gardell (1976) definem como necessidades humanas
fundamentais a serem atendidas no trabalho: a necessidade de exercer controle sobre o
trabalho, a necessidade humana de interao pessoal e a necessidade de perceber suas
atividades dentro de todo o processo de produo. Seligmann-Silava (1994) destaca, alm
destas, a necessidade de perceber o reconhecimento social pelo trabalho desenvolvido, e
outras necessidades ligadas ao contexto socioeconmico e cultural.
Outro aspecto relacionado preveno do stress reside na identificao de fatores
"protetores", isto , de processos psicossociais que exercem um papel de amortecedor,
para os indivduos, das consequncias psicolgicas e/ou fisiolgicas da exposio a
situaes estressoras. Dada sua importncia em termos de preveno, este aspecto
demanda estudos mais aprofundados.
261
17.4. TESTES
1. Segundo o Modelo de Estresse, Avaliao e Coping, de Richard Lazarus e Susan
Folkman, o estresse resulta de uma relao particular entre a pessoa e o ambiente
que avaliada pela pessoa como onerando ou excedendo seus recursos e
colocando em risco o seu bem-estar (LAZARUS & FOLKMAN, 1984). O modelo
prev que, diante das mesmas exigncias impostas pelo ambiente, certas pessoas
desenvolvero estresse e outras no.
De acordo com esse modelo,
a) Para detectar a presena de estresse no ambiente de trabalho preciso iniciar
a investigao pelo estilo de vida dos trabalhadores;
b) O principal elemento a ser investigado em uma situao de estresse no trabalho
so as caractersticas do trabalho;
c) Os dois elementos-chave a serem investigados em relao a um(a)
trabalhador(a) com sintomas de estresse so: a avaliao cognitiva e o estilo de
coping, ou seja, como ele ou ela percebe os estmulos do ambiente e as
estratgias de enfrentamento que utiliza para lidar com os estressores;
d) Os principais elementos a serem investigados em uma situao de estresse no
trabalho so as caractersticas de personalidade e o grau de vulnerabilidade do
trabalhador envolvido;
e) N.d.a.
2. "Vem um carro, eu soldo; vem um carro, eu soldo; vem um carro, eu soldo. Cento e
uma vezes por hora. Na pintura, a variedade bem grande... Voc fecha a
mangueira de cor, deixa escoar a cor velha, esguicha; fecha, escoa, esguicha,
pensa; fecha, escoa, esguicha, boceja; fecha, escoa, esguicha, coa o nariz... A
diferena que agora eles acabaram com o tempo de coar o nariz...' " (Levenstein
C, Wooding J, Rosemberg B. Occupational Health: A Social Perspective. In: Levy,
BS, Wegman, DH (eds.) Occupational health: recognizing and preventing workrelated disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000;
p. 33).
Em relao a esse depoimento de um operrio de linha de montagem automotiva,
qual das alternativas abaixo parece descrever de forma mais completa os fatores
psicossociais percebidos pelo trabalhador?
a) O trabalho de soldagem um tanto montono, mas o de pintura envolve grande
variedade de tarefas.
b) H uma monotonia muito maior no trabalho de soldagem, quando comparada
com a que ocorre no trabalho de pintura.
c) H monotonia nos dois trabalhos citados e um ritmo que escapa ao controle dos
trabalhadores, porque imposto pela mquina.
d) H monotonia nos dois tipos de trabalho e o ritmo, imposto pela mquina, foi
intensificado nos ltimos tempos.
e) H nos dois trabalhos uma interao dinmica e estimulante do indivduo com o
ambiente e chances de novas aprendizagens.
262
3. Assinale (V) para verdadeiro e (F) para falso. Em relao ao conceito de Estresse:
I - Selye define: o estresse o estado manifestado por uma sndrome especfica
que consiste de todas as mudanas induzidas de maneira no-especfica num
sistema biolgico.
II - Cassel um importante autor por mostrar as diferenas conotaes atribudas a
palavra estresse, propondo uma viso bidimensional dos processos
biopsicossociais.
III - Frankenhaeuser mostrou que as atitudes neuroendocrinolgicas do organismo
foram desenvolvidas para enfrentar o estresse psicolgico.
IV - Lazarus e Folkman estudaram o estresse psicolgico.
a)
b)
c)
d)
e)
V, V, V, V.
V, V, F, V.
F, F, F, V.
F, V, F, F.
F, F, F, F.
4. So comportamentos associados ao aumento da capacidade de gerenciar situaes

estressantes:
I - Adotar mudanas quanto s crenas sobre o estressor ou si mesmo.
II - Conversar com amigos ou pessoas de confiana sobre os problemas.
III - Pensar constantemente na situao.
a)
b)
c)
d)
e)
Apenas III est correta.

I e II esto incorretas.
I, II e III esto incorretas.
I, II e III esto corretas.
5. Na identificao das caractersticas psicossociais de uma situao de trabalho

devem ser levadas em considerao:
a)
b)
c)
d)
e)
Grau de participao dos trabalhadores.

A importncia e o significado da tarefa para o trabalhador.
A quantidade e a variedade de tarefas presentes no trabalho.
A influncia do trabalhador sobre decises que afetam o seu trabalho.
Captulo 18. Doenas Ocupacionais Pulmonares
263
CAPTULO 18. DOENAS OCUPACIONAIS PULMONARES
OBJETIVOS DO ESTUDO
Nesta aula voc ficar sabendo que os agentes qumicos encontrados nos ambientes
de trabalho podem provocar, desde uma simples deposio no sistema respiratrio at
reaes mais graves como o aparecimento de cncer. Que alm de certas doenas
pulmonares muito conhecidas, como a silicose, muito elevada a incidncia da asma
ocupacional devida sensibilizao dos expostos a certos agentes.
264
18.1. INTRODUO
Pneumoconioses (do grego, conion = poeira) so pneumopatias relacionadas
etiologicamente inalao de poeiras em ambientes de trabalho.
Para que ocorra pneumoconiose necessrio que o material particulado seja inalado
e atinja as vias respiratrias inferiores, em quantidade capaz de superar os mecanismos
de depurao: o transporte mucociliar, transporte linftico (conhecidos como clearence) e
a fagocitose pelos macrfagos alveolares.
Para ter eficcia em atingir as vias respiratrias inferiores as partculas devem ter a
mediana do dimetro aerodinmico inferior a 10m, pois acima deste tamanho so retidas
nas vias areas superiores. A frao respirvel (<5 m) tem maior chance de se depositar
no trato respiratrio baixo (bronquolos terminais e respiratrios e os alvolos), e dar incio
ao processo inflamatrio que, se perpetuado pela inalao crnica e/ou em quantidade que
supera as defesas, pode levar instalao das alteraes pulmonares.
As pneumoconioses podem, didaticamente, ser divididas em fibrognicas e no
fibrognicas de acordo com o potencial da poeira em produzir fibrose reacional.
As Pneumoconioses no fibrognica, caracterizam-se, do ponto de vista
histopatolgico, por leso de tipo macular com deposio intersticial peribronquiolar de
partculas, fagocitadas ou no, com nenhum ou discreto grau de desarranjo estrutural, alm
de leve infiltrado inflamatrio ao redor, com ausncia ou discreta proliferao fibroblstica
e de fibrose. O padro de alterao radiolgica bastante semelhante a silicose, com
opacidades micronodulares ou reticulonodulares difusas. A radiopacidade se deve
presena do metal/mineral depositado no interstcio.
As Pneumoconioses fibrognicas como o termo diz so as reaes pulmonares
inalao de material particulado que leva fibrose intersticial do parnquima pulmonar. As
partculas inaladas (p.ex., slica ou asbesto) em contato com a gua e no interior dos
macrfagos alveolares, aps terem sido fagocitadas, induzem a formao de espcies
reativas de oxignio (ERO) e de nitrognio (ERN) que estimulam (atravs da ativao de
fatores de transcrio nuclear) a produo de citocinas pelos macrfagos, responsveis
por atrair para a regio alveolar clulas inflamatrias (linfcitos, mastcitos, neutrfilos),
que por sua vez liberam mais citocinas e ERO e ERN. Este processo acaba por induzir
uma alveolite com leso de pneumcitos tipo I, proliferao de pneumcitos tipo II e de
fibroblastos, passagem de partculas para o interstcio e estmulo proliferao intersticial
de fibroblastos dando incio a fibrognese.
265
18.2. DIAGNSTICO
De maneira geral, o diagnstico das pneumoconioses feito atravs da histria
(ocupacional e clnica) associada a exames de imagem. Raramente necessrio um
exame invasivo.
18.2.1. HISTRIA OCUPACIONAL
A histria ocupacional de fundamental importncia para o levantamento de
hipteses diagnsticas, explorao clnica e estabelecimento do nexo causal. Entende-se
por nexo causal a relao de causa e efeito. Ela o detalhamento das atividades
profissionais do paciente, produtos presentes na sua funo e tambm no ambiente que o
cerca, processo produtivo, ritmo de trabalho, carga horria, riscos percebidos,
periodicidade de manuseio de substncias suspeitas.
25.2.2. MTODOS DE IMAGEM

25.2.2.1. RADIOGRAFIA DE TRAX
A periodicidade das radiografias, assim como para as provas funcionais respiratrias
so ditadas pela legislao trabalhista, atravs da Consolidao das Leis Trabalhistas
(CLT) pela Norma Regulamentadora n 7 (NR-7), que aborda o Programa de Controle
Mdico em Sade Ocupacional (PCMSO), no seu Quadro II. Ela estabelece que para todos
trabalhadores expostos a aerodispersides seja fibrognico ou no fibrognico a
radiografia de trax deve ser realizada no exame admissional e no demissional. Como
controle peridico ela determina que para exposies a aerodispersides fibrognicos a
radiografia deve ser anual e para os no fibrognicos dever ser a cada 2 anos para
exposies superiores a 15 anos e a cada 3 anos para exposies menores que 15 anos.
necessrio que o profissional que interpreta os exames, tenha um treinamento especfico
e adequado para faz-lo, uma vez que um diagnstico de doena pulmonar ocupacional
acompanha-se de procedimentos e consequncias legais que afetam a vida do portador.
O mtodo de referncia para a anlise de radiografias convencionais de trax a
Classificao Radiolgica da OIT, cuja ltima verso a de 2000. Ela permite que as
radiografias sejam interpretadas e codificadas de uma forma padronizada, atravs da
utilizao de radiografias-padro comparativas e folhas de registro apropriadas. As
alteraes radiolgicas so sumarizadas com informaes sobre a identificao do
paciente e da radiografia, qualidade da chapa, alteraes de parnquima pulmonar,
alteraes de pleura e smbolos, que denotam alteraes associadas ou no s
pneumoconioses.
O diagnstico de um caso de pneumoconiose e/ou doena pleural pelo asbesto
pressupe, portanto, a integrao da histria ocupacional, tempo de exposio e latncia
compatveis e a leitura radiolgica conforme os critrios da Classificao Internacional de
Radiografias de Pneumoconiose/2000 da OIT.
A interpretao da radiografia de trax dever ser feita por um profissional mdico
previamente submetido a uma capacitao/treinamento. Para confirmao da alterao
radiolgica compatvel, ser indispensvel que, alm do treinamento, o leitor tenha a sua
266
disposio o jogo das radiografias padro da OIT, a fim de poder fazer as leituras
radiolgicas comparativas e classificar as radiografias conforme os critrios estabelecidos.
25.2.2.2. Tomografia computadorizada de alta resoluo (tcar) de trax
Atualmente, a tomografia computadorizada de alta resoluo (TCAR) tem sido
utilizada com maior constncia na investigao de casos suspeitos, embora custo das
TCARs ainda proibitivo para a sua indicao como exame de controle mdico peridico.
A TCAR superior radiologia convencional na deteco de leses pleuro-pulmonares
causadas pela exposio ao asbesto, porm, at o momento, nas pneumoconioses que
cursam com opacidades nodulares, como a silicose, por exemplo, ainda no h evidncias
consistentes na literatura, suficientes para se considerar como mtodo de escolha no
diagnstico de fases iniciais da doena.
25.2.3. PROVA DE FUNO RESPIRATRIA
As provas de funo pulmonar so indispensveis na investigao das doenas
ocupacionais respiratrias que afetam vias areas, assim como no estabelecimento de
incapacidade em pacientes com pneumoconiose. Assim como a radiografia de trax ela se
encontra no Quadro II da NR-7. Em contraste com a Asma Ocupacional, as provas
funcionais no tm aplicao no diagnstico das pneumoconioses. Algumas situaes
exigem uma maior sofisticao da explorao da funo pulmonar, principalmente a
avaliao da disfuno e incapacidade respiratria para fins de compensao
previdenciria e reparaes cveis.
O estudo da difuso de monxido de carbono (CO) e a avaliao da capacidade de
exerccio destacam-se pela sua capacidade de melhor avaliar as queixas de dispnia, nem
sempre expressas por alteraes espiromtricas.
A espirometria a forma de avaliao funcional mais corriqueira. um exame rpido,
de fcil execuo e baixo custo. No mbito ocupacional as principais indicaes so:
1. Avaliao de trabalhadores sintomticos respiratrios;
2. Avaliao de disfuno e de incapacidade respiratria;
3. Seguimento longitudinal de trabalhadores expostos a riscos respiratrios.
25.2.4. BIPSIA PULMONAR
Ocasionalmente, exauridos os mtodos diagnsticos no invasivos, a bipsia
pulmonar poder ser indicada. Deve ser realizada em servio capacitado e interpretada por
patologista com conhecimento especfico.
A bipsia pulmonar est indicada nas seguintes situaes:
Alterao radiolgica compatvel com exposio, mas:
Com histria ocupacional incaracterstica ou ausente;
Com histria de exposio a poeiras ou outros agentes desconhecidos;
Tempo de exposio insuficiente para causar as alteraes observadas;
Aspecto radiolgico discordante do tipo de exposio referida.
267
Em casos de disputas judiciais, aps discordncia entre, pelo menos, dois leitores
devidamente capacitados para interpretao radiolgica da classificao internacional de
radiografias de pneumoconioses da OIT nestes casos recomenda-se a realizao de tcar,
tambm interpretada por profissional experiente no mtodo, antes da definio da bipsia
pulmonar.
18.3. TIPOS DE PNEUMOCONIOSES

18.3.1. PNEUMOCONIOSES NO FIBROGNICAS
a doena pulmonar causada pela exposio a poeiras com baixo potencial
fibrognico, tambm conhecida como pneumoconiose por poeira inerte. So exemplos a
siderose, baritose, estanose, pneumoconiose por carvo vegetal, rocha fosftica.
Caracteriza-se pelo acmulo de macrfagos alveolares carregados de particulados,
organizados em mculas, associadas a fibras de reticulina e poucas fibras colgenas e
expressa por pequenas opacidades nodulares, associadas ou no a reticulares, difusas e
bilaterais. Normalmente ocorrem aps exposies ocupacionais de longa durao. Os
sintomas respiratrios costumam ser escassos, sendo que a dispnia aos esforos o
principal deles. Geralmente o diagnstico incidental ou por um achado de exame
peridico.
As ocupaes de risco so a de soldadores de arco eltrico, trabalhadores expostos
a carvo vegetal (produo, armazenamento e uso industrial), trabalhadores de rocha
fosftica, minerao e ensacamento de brio e estanho.
18.3.2. PNEUMOCONIOSES FIBROGNICAS

18.3.2.1. Silicose
A silicose um tipo de pneumoconiose conhecida desde a antiguidade, causada pela
inalao de poeiras contendo slica livre cristalina. uma doena de origem tipicamente
ocupacional, embora existam relatos de alteraes radiolgicas sugestivas de silicose em
habitantes de comunidades de regies desrticas.
A silicose representa um srio problema de sade pblica uma vez que, apesar de
ser potencialmente evitvel, apresenta altos ndices de incidncia e prevalncia,
especialmente nos pases menos desenvolvidos. irreversvel e no passvel de
tratamento.
No Brasil, a silicose a pneumoconiose de maior prevalncia. O nmero estimado
de trabalhadores potencialmente expostos a poeiras contendo slica no Brasil superior a
6 milhes, sendo cerca de 4 milhes na construo civil, 500.000 em minerao e garimpo
e acima de 2 milhes em indstrias de transformao de minerais, metalurgia, indstria
qumica, de borracha, cermicas e vidros. Em 1978, estimou-se entre 25 e 30 mil o nmero
de portadores de Silicose no Brasil, atravs de inqurito em hospitais de tisiologia na regio
Sudeste.
268
A maior parte dos casos diagnosticados de silicose no Brasil proveniente da

minerao subterrnea de ouro (MG e BA). Dados nacionais sugerem ser Minas Gerais o
Estado com maior nmero de casos se silicose, com um registro documentado pelo MS de
7416 casos, a maior parte proveniente de minerao de ouro da regio de Nova Lima e
Raposos.
Outras casusticas importantes foram investigadas na indstria cermica. Alguns
estudos descritivos transversais publicados at o momento do percentuais de ocorrncia
de silicose que variam de 3,5% no ramo de pedreiras (explorao de granito e fabricao
de pedra britada) a 23,6% no setor de indstria naval (operaes de jateamento com areia).
A relao das atividades de risco vasta:
Indstria extrativa mineral: minerao subterrnea e de superfcie;
Beneficiamento de minerais: corte de pedras; britagem; moagem; lapidao;
Indstria de transformao: cermicas; fundies que utilizam areia no
processo; vidro;
Abrasivos; marmorarias; corte e polimento de granito; cosmticos;
Atividades mistas: protticos; cavadores de poos; artistas plsticos;
jateadores de areia.
Como a silicose em geral uma doena de desenvolvimento lento e pode progredir
independentemente do trmino da exposio, boa parte dos casos s sero diagnosticados
anos aps o trabalhador estar afastado da exposio. Existem 3 formas de apresentao:
18.3.2.1.1 Formas de Silicose
18.3.2.1.1.1. Silicose Crnica
Pneumoconiose causada pela inalao de slica livre cristalina que se manifesta aps
longo perodo de exposio, habitualmente superior a 10 anos, caracterizada por fibrose
progressiva do parnquima pulmonar. Caracteriza-se por uma reao colgena focal
organizada em ndulos de deposio concntrica de fibras colgenas associadas
presena de corpos birrefringentes luz polarizada. No costuma causar sintomas nas
fases iniciais, e at mesmo moderadas. A dispnia aos esforos o principal sintoma e o
exame fsico, na maioria das vezes, no mostra alteraes significativas no aparelho
respiratrio. Expressa-se radiologicamente atravs de opacidades micronodulares que se
iniciam- nas zonas superiores. As ocupaes de risco so aquelas descritas acima.
18.3.2.1.1.2. Silicose Acelerada ou Sub-Aguda

Forma de silicose que decorre da exposio ocupacional a poeiras respirveis com
elevada concentrao de slica cristalina, manifestando-se entre 5 e 10 anos do incio da
exposio. Caracteriza-se por apresentar ndulos silicticos e, frequentemente, reas com
leses focais de silicose aguda. Sintomas respiratrios presentes, particularmente a
dispnia aos esforos e tosse. As alteraes radiolgicas so de progresso rpida e
associa-se a um risco aumentado de co-morbidades, notadamente a tuberculose e
doenas autoimunes.
269
Como principais ocupaes de risco para este tipo de silicose temos: cavadores de
poos; cortadores de pedras e todas outras ocupaes de risco para exposio slica em
que possa haver uma intensa exposio.
18.3.2.1.1.3. Silicose Aguda
Forma de silicose que ocorre devido exposio a grandes quantidades de poeiras
de slica recm fraturadas, caracterizada por doena pulmonar difusa, de rpida instalao,
com
sintomas
respiratrios
e
constitucionais
presentes,
caracterizada
anatomopatolgicamente por uma deposio de material proteinceo intralveolar, sem
fibrose intersticial. uma forma rara da doena, ocorrendo em situaes de exposies
macias slica livre, por perodos que variam de poucas semanas at quatro ou cinco
anos, evoluindo rapidamente para o xito letal (geralmente em at 1 ano do diagnstico).
As principais ocupaes de risco para este tipo de silicose so as operaes de
jateamento com areia e moagem de pedra.
18.3.2.1.2. Complicaes da silicose
A silicose predispe o organismo a uma srie de co-morbidades, pulmonares e
extrapulmonares, como a tuberculose, o enfisema, a limitao crnica ao fluxo areo, as
doenas auto-imunes e o cncer.
A associao com a tuberculose a mais comum delas, sendo considerada uma
temida complicao, uma vez que normalmente implica em rpida progresso da fibrose
pulmonar. A causa da maior suscetibilidade tuberculose em pacientes expostos slica
no conhecida e, provavelmente, est relacionada toxicidade macrofgica, alm da
alterao de drenagem linftica pulmonar. Mesmo nos expostos no silicticos h uma
incidncia de tuberculose aproximadamente trs vezes maior em relao populao
geral. H um risco relativo crescente de se adquirir tuberculose em relao quantidade
acumulada de slica inalada, mesmo em expostos no silicticos. Dados que levam
suspeio de silicotuberculose so uma rpida progresso de leses, formao de
cavitaes, conglomerados e grandes opacidades, alm dos sintomas constitucionais
como astenia, emagrecimento e febrcula persistente. Doenas do colgeno, como a
Esclerose Sistmica Progressiva, a Artrite Reumatide, e o Lupus Eritematoso Sistmico
tm sido relacionadas Silicose. Em 1996 a IARC (International Agency for Research on
Cancer), classificou a slica como grupo I, ou seja, substncia descrita como carcinognica
para humanos.
18.3.2.2. Doenas Relacionadas ao Asbesto
O termo asbesto vem da palavra grega asbesta, que significa indestrutvel,
inextinguvel, incombustvel. Esse mineral tambm conhecido comercialmente como
amianto, designao proveniente do latim amianthus e que significa no-contaminado,
incorruptvel.
270
Numerosos minerais possuem caractersticas asbestiformes, mas s 6 tipos de fibras

de asbesto so de uso industrial. Essas podem se apresentar, de acordo com suas
caractersticas mineralgicas, em 2 grandes grupos: o dos anfiblios e os da serpentina.
Os anfiblios so fibras retas e compostas por fibrilas dispostas longitudinalmente. O grupo
dos anfiblios compreende: a amosita (amianto marrom), crocidolita (amianto azul),
antofilita, actinolita e tremolita, entre outros. O grupo das serpentinas representado pela
crisotila (amianto branco) e representa 90% da produo mundial atual.
O asbesto apresenta uma ampla variedade de propriedades que permitem que ele
seja usado em diversos processos industriais, como, por exemplo: uma alta resistncia
trao mecnica; incombustibilidade e grande resistncia a altas temperaturas; baixa
condutibilidade eltrica; alta resistncia a substncias qumicas agressivas; capacidade de
filtrar microrganismos; durabilidade e capacidade de resistir ao desgaste e abraso.
As ocupaes de risco incluem: trabalhadores em minerao e transformao de
asbesto (fabricao de produtos de cimento-amianto, materiais de frico, tecidos
incombustveis com amianto, juntas e gaxetas, papis e papeles especiais) e consumo
de produtos contendo asbesto.
O controle mdico dos trabalhadores expostos ao asbesto se d pelo que descrito
na Norma Regulamentadora n 7 (NR-7 - Programa de Controle Mdico de Sade
Ocupacional PCMSO), que trata dos exames mdicos admissionais, peridicos e
demissionais. Caber ainda ao empregador, aps trmino do contrato de trabalho, manter,
sem custos para o trabalhador, o controle mdico dos trabalhadores expostos por mais 30
anos, devendo ser realizados a cada 3 anos para trabalhadores expostos de 0 a 12 anos,
a cada 2 anos para os expostos de 12 a 20 anos e anualmente para os com mais de 20
anos de exposio. Por ser considerada uma substncia reconhecidamente cancergena,
uma diretiva da Comunidade Econmica Europeia proibiu o emprego dessa substncia em
todos os pases a ela pertencente, a partir de 2005.
As principais doenas relacionadas so a asbestose, as doenas pleurais no
malignas e as neoplasias pulmonares e mesotelioma maligno de pleura.
18.3.2.2.1. Asbestose
Pneumoconiose consequente exposio inalatria a poeiras contendo fibras de
asbesto. Caracteriza-se pela fibrose intersticial difusa, associada presena de 2 ou mais
corpos de asbesto. Dispneia aos esforos e tosse seca que pode evoluir para dispnia ao
repouso, hipoxemia e cor pulmonale. As alteraes radiolgicas caracterizam-se pela
presena de opacidades irregulares predominando nos campos inferiores, e, com
frequncia, placas pleurais associadas. As ocupaes de risco so a de trabalhadores em
minerao e transformao de asbesto (fabricao de produtos de cimento-amianto,
materiais de frico, tecidos incombustveis com amianto, juntas e gaxetas, papis e
papeles especiais) e consumo de produtos contendo asbesto.
18.3.2.2.2. Doena Pleural pelo Asbesto
Os espessamentos pleurais circunscritos ou placas pleurais so reas focais de
fibrose irregular praticamente desprovidas de vasos e clulas, assim como de sinais de
reao inflamatria, que surgem primariamente na pleura parietal, sendo mais
271
frequentemente visualizadas nas regies postero-laterais da parede torcica e tambm nas

regies diafragmtica e mediastinal. a doena mais frequente decorrente da inalao da
fibra de asbesto. O espessamento pleural difuso uma doena que acomete a pleura
visceral, no apresenta um formato especifico, varia na largura entre 1 mm e 1 cm ou mais,
geralmente bilateral e com frequncia se associa a estrias fibrticas que adentram ao
parnquima. menos especfico da exposio ao asbesto e pode aparecer como sequela
de uma reao inflamatria causada por outras doenas. O espessamento pleural pode se
estender a reas dos septos interlobares e interlobulares, geralmente consequente a
derrame pleural, provocando uma toro de rea do parnquima pulmonar, que fica
enrolado e atelectasiado, dando origem a uma imagem arredondada, denominada de
atelectasia redonda. O derrame pleural pelo asbesto pode ocorrer a qualquer tempo da
exposio e apresenta caractersticas de exsudato. Frequentemente hemorrgico, com
presena de leuccitos, clulas mesoteliais e eosinfilos. Geralmente assintomtico, mas
pode cursar com dor pleurtica e febre. Pode durar vrios meses, ser uni ou bilateral e
recorrer. As placas pleurais isoladas, notadamente as placas diafragmticas so altamente
sugestivas de exposio ao asbesto. As placas de parede apresentam como principais
diagnsticos diferenciais a gordura sub-pleural, as sombras musculares e fraturas de
costela. O espessamento pleural difuso pode ter outras causas, tais como: sequela de
tuberculose pleural, cirurgia, trauma torcico ou reao a drogas. No diagnstico diferencial
do derrame pleural importante lembrar a tuberculose pleural e derrames neoplsicos.
18.3.2.2.3. Cncer de Pulmo
O risco de cncer de pulmo depende de uma srie de fatores como, por exemplo,
da dose, do tipo de fibra, do tipo de trabalho e exposio, da histria de tabagismo e da
presena de fibrose pulmonar.
comum o cncer de pulmo em pacientes expostos ao asbesto tendo como causa
de morte nesse grupo o carcinoma broncognico. Existe um perodo de latncia,
normalmente mais de 30 anos, para o desenvolvimento da doena. No h caractersticas
clnicas, radiolgicas ou patolgicas que possam distinguir um cncer de pulmo causado
pelo fumo ou por outro carcinognico potencial, ou mesmo sem histria de exposio, do
causado pela exposio ao asbesto. Existe um sinergismo entre o hbito de fumar e a
exposio ao asbesto. Segundo Selikoff, se o risco de cncer de pulmo em no-expostos
e no-fumantes for 1, o risco relativo para trabalhadores expostos ao asbesto seria
aproximadamente 5. Para fumantes sem exposio ao asbesto seria 10, e para fumantes
com exposio ao asbesto seria de 53.
18.3.2.2.4. Mesotelioma maligno de pleura
Estudos epidemiolgicos sugerem que 75% a 80% dos casos de mesotelioma
maligno de pleura esto associados exposio ao asbesto. Cerca de 80% dos casos
ocorrem em trabalhadores expostos ao asbesto no ambiente de trabalho e o restante em
membros de sua famlia ou pessoas que moram prximo minerao ou a fbricas que
utilizam o asbesto. No existe uma maior prevalncia de mesotelioma maligno entre
fumantes.
272
Embora exista uma significativa relao dose-dependncia para este tumor com
exposio ao asbesto, muitos casos foram documentados com baixos nveis de exposio
e por baixos perodos de tempo ocorridos muitos anos atrs.
Com um perodo de latncia de 30 a 40 anos, em mdia, nmeros significativos de
mesotelioma podem ser esperados nos prximos anos, em virtude da relativa frequncia a
altas exposies nas dcadas de 50 e 60.
A tomografia computadorizada pode ser til na identificao do tumor e auxiliar na
avaliao da extenso do mesmo.
O tipo de asbesto mais comumente implicado a crocidolita, seguido da amosita,
crisotila e antofilita. O tumor tende a ser invasivo localmente, mas raramente se metastatiza
a locais distantes; pouco responde a medidas teraputicas como radioterapia ou
quimioterapia e o seu prognstico extremamente ruim. Outros estudos de coortes de
trabalhadores expostos ao asbesto sugerem haver um aumento, nesses grupos, do risco
de cnceres gastrintestinais, larngeos, dos ovrios e dos rins.
18.3.2.3. Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvo
Pneumoconiose causada pela inalao de poeiras de carvo mineral, seu acmulo
nos pulmes e reao tecidual. Caracteriza-se por formao de mculas pigmentadas
peribronquiolares e perivasculares com depsitos de reticulina, as vezes associada
reao colgena focal organizada sob a forma de ndulos estrelados, associada
presena de corpos birrefringentes luz polarizada. Na minerao de carvo no Brasil,
restrita regio Sul, existem mais de 2.000 casos de PTC diagnosticados. A prevalncia
pontual de PTC em mineiros ativos na dcada de 80 era de 5,6% e a probabilidade de
ocorrncia foi estimada em 20% aps 15 anos de trabalho subterrneo. uma atividade
que apresenta nmeros flutuantes, na dependncia da poltica energtica, demanda e
preo do carvo mineral.
No costuma causar sintomas nas fases iniciais e intermedirias da doena.
Ocasionalmente, os trabalhadores acometidos desenvolvem Fibrose Macia Progressiva.
As ocupaes de risco so as de mineiros de frente de lavra, detonadores, transporte
e armazenamento de carvo mineral em locais confinados.
Pode ocorrer de mineiros de carvo desenvolverem silicose, em funes como de
furador de frente e furador de teto, devido exposio a poeiras com alto contedo de
slica cristalina.
18.3.2.4. Pneumoconiose por Poeira Mista

Pneumoconiose causada pela exposio a poeiras minerais com baixo contedo de
slica cristalina, como ocorre na exposio a poeiras de mica, caulim, sericita, mrmore,
em processos com uso de abrasivos em fundies e em alguns processos da indstria
cermica. Caracteriza-se por reao colgena focal organizada em ndulos estrelados e
fibrose intersticial difusa associadas presena de corpos birrefringentes luz polarizada.
Normalmente ocorrem aps exposies ocupacionais de longa durao.
273
So ocupaes de risco o de trabalhadores em minerao e transformao de

silicatos, como minerao, moagem e utilizao de mica, caulim, sericita, feldspato,
ceramistas, rebarbadores.
18.3.2.5. Pneumoconiose por Abrasivos
Define-se como a pneumoconiose causada pela exposio inalatria a poeiras de
abrasivos: alumina ou corindo (Al2O3) e o carbeto de silcio ou carborundum (SiC).
Apresenta caractersticas similares s da pneumoconiose por poeira mista.
So ocupaes de risco os trabalhadores na produo de abrasivos, em operaes
de acabamento em fundies, metalrgicas em geral, afiao de ferramentas e moagem
de sucatas de rebolos.
18.3.2.6. Pneumoconiose por Metais Duros
Pneumoconiose causada pela exposio a poeiras metlicas provenientes de ligas
compostas por tungstnio e outros metais duros como titnio, tntalo, nibio, vandio,
associados ao cobalto na propriedade de ligante. Caracteriza-se por uma pneumonia
intersticial descamativa com clulas gigantes. Cursa com sintomas de fadiga, dispnia
precoce, tosse seca, dor, constrio torcica e outros sintomas constitucionais. Com a
progresso da doena podem aparecer febre e perda de peso. Em geral, os sintomas
surgem aps um perodo de sensibilizao varivel de meses a anos. Deve ser
considerado como mtodo diagnstico alm da tomografia computadorizada de alta
resoluo, o lavado broncoalveolar para pesquisa de celularidade diferencial.
So ocupaes de risco o de trabalhadores na produo de ferramentas e peas de
metais duros, em afiao de ferramentas feitas de ligas de Widia e outras, rebolos especiais
e prteses dentrias.
18.3.2.7. Pneumopatia pelo Berlio
Doena pulmonar causada pela inalao de fumos, sais ou poeiras de berlio.
Caracteriza-se por se manifestar de duas formas: quadro de irritao aguda da rvore
traqueobrnquica, podendo levar pneumonite qumica, com consequente hipxia e
fibrose secundria e, quadro crnico caracterizado por acometimento granulomatoso
pulmonar e sistmico, secundrio a exposies crnicas a doses baixas, chamada de
Doena Pulmonar pelo Berlio ou DPB. O tempo de latncia , em mdia, de 10 a 15 anos,
podendo ocorrer vrios anos aps o cessar da exposio. A DPB est associada a alveolite
caracterizada por acmulo de linfcitos e macrfagos dentro de alvolos e interstcio
adjacente, com formao de granulomas no caseosos, sarcide smile, sugerindo
mecanismo etiopatognico imunolgico envolvendo reao por hipersensibilidade do tipo
tardio. Os principais sintomas so a dor torcica, tosse, fadiga, perda de peso e artralgias,
podendo cursar com adenopatias, leses de pele, hepatoesplenomegalia e baqueteamento
digital.
So ocupaes de risco os trabalhadores em indstria aeroespacial, indstria de
energia nuclear, fabricao e uso de rebolos especiais e ligas especiais em prteses
dentrias.
274
18.4. ASMA OCUPACIONAL

18.4.1. INTRODUO
uma doena das vias areas que tem as seguintes caractersticas:
Obstruo das vias areas reversvel espontaneamente ou com tratamento;

Inflamao das vias areas;
Aumento da reatividade das vias areas a uma variedade de estmulos.
Asma ocupacional (AO) a obstruo reversvel das vias areas causada pela
exposio, no ambiente de trabalho, a poeiras, gases, vapores ou fumos.
Esta definio engloba as seguintes condies:
Asma induzida por sensibilizantes no ambiente de trabalho.

Asma induzida por agentes especficos do ambiente de trabalho, de mecanismo no
imunolgico.
Broncoconstrio causada por irritantes que provocam um processo inflamatrio das

vias areas (a chamada Sndrome da Disfuno Reativa das Vias Areas - RADS).
Bronconconstrio farmacolgica.
Exacerbao de asma preexistente, at ento compensada, devido a condies
ocupacionais.
A AO hoje a doena ocupacional pulmonar de maior prevalncia em pases

desenvolvidos. uma doena que torna o trabalhador permanentemente inapto para
qualquer atividade que envolva exposio, em qualquer concentrao ao agente que a
desencadeou, pois a continuidade da exposio envolve risco de vida. Ela exige a
readaptao profissional ou recolocao do trabalhador.
A doena pode tambm incapacita-lo para outros tipos de atividade laborativa, seja
de modo temporrio, na sua fase aguda ou permanente, pois na maioria dos casos (60 a
90%) a doena se torna crnica, com continuidade dos sintomas mesmo vrios anos aps
o afastamento da exposio.
Estudos
sobre
sua
prevalncia
na
populao
trabalhadora
ainda
so
desconhecidos, mas alguns estudos estimam que 15% dos adultos asmticos do sexo
masculino no Japo tenham asma ocupacional, assim como 2% de todos os casos de
asma nos EUA, sejam de origem ocupacional.
275
18.4.2. DIAGNSTICO CLNICO OCUPACIONAL
Estabelecer inicialmente o diagnstico de asma brnquica;

Histria ambiental e ocupacional detalhada;
Pode haver sintomas imediatos, ou no final da jornada ou noturnos. Eventualmente uma
combinao de imediatos e tardios;
Dados referentes a sintomas fora da jornada de trabalho so tambm fundamentais;

Verificar se h melhora dos sintomas nos finais de semana e frias;
Investigar a possibilidade da presena de outros aerossis inalveis, que apesar de no
serem manipulveis diretamente pelo paciente, possam ser veiculados de outras reas
vizinhas;
Complementar com dados de antecedentes pessoais e familiares, com nfase em

sintomas atpicos e dados ambientais fora do local de trabalho.
18.4.3. DIAGNSTICO LABORATORIAL

Aps o diagnstico de asma e uma histria clnica e ocupacional compatveis com
AO, necessrio o estabelecimento do nexo causal que no implica na descoberta do
agente causador da AO. Ocasionalmente, a histria ocupacional indicativa do agente
envolvido, porm, na maior parte dos casos, a exposio composta por diferentes
substncias.
18.4.3.1. Curva de Peak-Flow

Esta curva obtida da seguinte forma: Ao trabalhador suspeito de ser portador de
AO, fornecido um aparelho porttil de medio de pico de fluxo expiratrio, que ele dever
utilizar diariamente por um perodo de 3 a 4 semanas. Durante a realizao do exame, o
trabalhador dever executar 3 manobras de expirao forada no aparelho, registrando-se
o maior valor em uma tabela fornecida a ele.
Estas manobras devero ser dirias de 4 a 5 por dia, realizadas por pelo menos
uma semana trabalhando e outra semana afastado do trabalho. A anlise posterior dos
dados registrados pode ser feita por mtodo visual ou pela avaliao estatstica das mdias
dos valores dirios obtidos. Em situaes bem identificadas, que causam sintomas
imediatos, os registros podem ser de curta durao, alguns dias a uma semana, com
medidas seriadas a cada hora ou a cada 2 horas.
Alguns fatores que interferem com a realizao da curva:

276
Pacientes em uso contnuo ou espordico de medicaes (esteroides, cromoglicatos e

broncodilatadores), ou sujeitos a exposies ocupacionais intermitentes;
A no exposio durante a realizao da curva do agente ou agentes de uso rotineiro;

Pacientes que foram demitidos e que por isto esto impossibilitados de se realizar a
anlise da curva;
Pacientes com limitao de leitura e escrita;

Pacientes que apresentam sintomas graves, com reaes imediatas quando da
exposio.
18.4.3.2. Outros testes de funo pulmonar

Espirometria nos casos de reaes imediatas em que faramos medies seriadas
de curta durao, observando-se a queda do VEF1.
Testes de provocao brnquica inespecfica (histamina, carbacol, metacolina) na

confirmao diagnostica da asma (embora haja casos de AO sem hiper-reatividade
brnquica) e no acompanhamento da evoluo do paciente aps o afastamento da
exposio.
Testes de provocao brnquica especfica (com agentes suspeitos) testes de difcil

padronizao, que devem ser realizados em ambientes hospitalares, com rpido acesso a
medidas de ressuscitao.
18.4.3.3. Testes cutneos e sorolgicos:
Podem ser utilizados de forma anloga;

Ambos podem ser inespecficos, como o teste de puntura (prick test) com alrgenos
ambientais, ou a dosagem srica de IgE total;
Estes testes classificam o paciente como atpico ou no;

Agentes ocupacionais especficos, de alto peso molecular, podem ser preparados em
diluies peso/volume para testes de puntura;
Agentes de baixo peso molecular necessitam ser conjugados com protenas, ou outras
molculas maiores, o que torna sua utilizao pouco prtica;
Os testes especficos, cutneos e sorolgicos, indicam que houve sensibilizao a

determinado agente, porm, no so indicadores definitivos de que o quadro de AO seja
consequente aqueles agentes.
277
18.4.4. TRATAMENTO E CONDUTA
Basicamente o mesmo preconizado para a asma brnquica;

Afastamento definitivo da exposio que esta desencadeando as crises;
Emisso de CAT (Comunicado de Acidente de Trabalho) visto tratar-se de doena do
trabalho e posterior realocao deste trabalhador para outro setor fora da exposio.
18.4.5. PROGNSTICO
O prognstico da asma est relacionado aos seguintes fatores:
Tempo de incio dos sintomas quanto maior a durao dos sintomas antes do
afastamento, pior o prognstico.
Funo pulmonar na ocasio do diagnstico quanto pior a funo pulmonar no

momento do diagnstico, pior o prognstico.
Bibliografia
BIBLIOGRAFIA
ABBAGNANO, N. Dicionrio de Filosofia. SP, Martins Fontes, 1999, p.964.
ABRAMIDES, M.B.C.; CABRAL, M.S.R. Regime de acumulao flexvel e sade do
trabalhador. So Paulo em Perspectiva, 3-10, 2003.
ALBERTI P.W. Deficincia Auditiva Induzida pelo Rudo. In: LOPES FILHO, O.; CAMPOS,
C. A. H. Tratado de Otorrinolaringologia. 1ed. So Paulo: Ed. Roca; 1994.p 934-949.
ALGRANTI, E., GRECCO, L. Doenas Pulmonares Ocupacionais. Servio Social da
Indstria, Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 1997.
ALMEIDA, W.F. Trabalho agrcola e sua relao com o trabalho. In: MENDES, R. Patologia
do trabalho. Rio de Janeiro, Atheneu, 1995. p.487-544.
ANTUNES, R., 1995. Adeus ao Trabalho? Ensaios sobre as Metamorfoses e a
Centralidade do Mundo do Trabalho. 3 a ed., So Paulo/Campinas: Cortez/Editora da
Universidade Estadual de Campinas.
ARAGO, M.B. et al. Aplicao Especial de Inseticidas em Sade Pblica. Cadernos
de Sade Pblica, Rio de Janeiro, 2. 147-166, 1988.
ASSOCIAO NACIONAL DE MEDICINA DO TRABALHO. Cdigo de tica dos
profissionais de Sade no Trabalho, 2002.
ASSUNO, A.A. Uma contribuio ao debate sobre as relaes sade e trabalho.
Cincia Sade Coletiva vol.8 n.4 Rio de Janeiro 2003, p.1005-1018.
ASSUNO, A.A.; ROCHA, L.E. Agora.at namorar fica difcil: uma histria de leses por
esforos repetitivos. In: BUSCHINELLI, J.T. et al (org.) Isto trabalho de gente? Vida,
doena e trabalho no Brasil. Petrpolis, Vozes, 1994. p. 461-493.
ATLAS. Segurana e Medicina do Trabalho. Lei 6514 de 22 de dezembro de 1977,
Portaria n 3214 de 8 de junho de 1l978. 52a. ed, So Paulo : Editora Atlas, 2003.
AUGUSTO, L.G.S. Benzolismo em uma siderrgica. Sade Ocup. Seg., 183-7, 1984.
AUGUSTO, L.G.S.; ROCHA, L.E.; FREITAS, C.U.; LACAZ, F.A.C.; BICHIR, A. Vigilncia
epidemiolgica de doenas ocupacionais. Revista Brasileira de Sade Ocupacional, 3264, 1986.
BAKER D.B., KARASEK, R.A. Stress. In: LEVY B.S.; WEGMAN. D.H. (EDS.)
Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th.ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, p. 419-436
278
Bibliografia
BARREIRA, T.H.C. Abordagem ergonmica na preveno da L.E.R. Revista Brasileira

de Sade Ocupacional, 51-60, 1994.
BONGERS, P.M.; WINTER, C.R.; KOMPIER, M.A.J.; HILDEBRANDT, V.H. Psychosocial
factors at work and musculoskeletal disease. Scand. J. Work Environ. Health, v.19,
p.297-312, 1993.
BRAINED S.H. & FRANKEL G.B. The relationship between audiometric and selfreported measures of hearing handicap. Ear Hear 1985; 6:89-92
BRANDIMILLER, P. Percia Judicial em Acidentes e Doenas do Trabalho. So Paulo,
Editora Senac, 1996.
BRASIL. Instituto Nacional do Seguro Social. Distrbios Musculares Relacionados com
o Trabalho- DORT. Normas tcnicas para avaliao da incapacidade. OS 606. Braslia,
1998.
BRASIL. Instituto Nacional do Seguro Social. L.E.R. - Leses por Esforos Repetitivos.
Normas tcnicas para avaliao da incapacidade. Braslia, 1993. 21p.
BRASIL. Ministrio da Previdncia e Assistncia Social. Decreto n 3048 de 6 de maio de
1999. Aprova o Regulamento da Previdncia Social e d outras providncias. DOU.
50-108, 1999.
BRASIL. Ministrio da Previdncia e Assistncia Social. Portaria N 4062 de 6 de agosto
de 1987. Inclui a tenossinovite do digitador na lista de doenas profissionais ou do
trabalho. Dirio Oficial da Unio, Braslia, D.F., 7 ago. 1987.
BRASIL. Ministrio da Previdncia e Assistncia Social, Ministrio do Trabalho e Emprego.
Anurio estatstico de acidentes do trabalho. [CD-Rom]. So Paulo. Empresa de
Tecnologia e Informaes da Previdncia Social DATAPREV, 2001.
BRASIL. Ministrio da Sade. Lei 8080 de 19 de setembro de 1990. Dispe sobre as
condies para a promoo, proteo, recuperao da sade, a organizao e o
funcionamento dos servios correspondentes e d outras providncias. Braslia.
Ministrio da Sade, 1990.
BRASIL. Ministrio da Sade. Portaria n 1679/2002, de 18 de setembro de 2002. Cria a
Rede Nacional de Ateno Sade dos Trabalhadores (RENAST). Braslia. Ministrio
da Sade, 2002.
BRASIL. Ministrio da Sade. Portaria no. 3120/1998, de 1o. de julho de 1998. Aprova a
Instruo Normativa de Vigilncia em Sade do Trabalhador no SUS. Braslia : Dirio
Oficial da Unio, 14 de julho de 1998.
279
Bibliografia
BRASIL. Ministrio da Sade, Representao no Brasil na OPAS/OMS. Doenas do

sistema osteomuscular e do tecido conjuntivo relacionadas ao trabalho. In: Doenas
relacionadas ao trabalho: manual de procedimentos para os servios de sade.
[Srie A. Normas e manuais tcnicos n. 114]. Braslia, DF: Editora MS, 2001, Cap. 18, p.
425-82.
BRASIL. Ministrio do Trabalho e Emprego. Convenes da OIT. Braslia:MTE, SIT, 2002,
62 p.
BRASIL. Ministrio do Trabalho e da Previdncia Social. Portaria n 3751 de 23 de
novembro de 1990. Altera a Norma Regulamentadora 17 - Ergonomia. Dirio Oficial da
Unio, Braslia, D.F., 26 nov. 1990.
BROWNE, C.D.; NOLAN, B.M.; FAITHFULL, D.K. Occupational repetition strain
injuries: guidelines for diagnosis and management. Med. J. Aust., 329-32, 1984.
BRASIL. Constituio da Repblica de 1988. 28a. ed. So Paulo : Saraiva, 2001.
BRAVERMAN, H. O trabalho e o capital monopolista: a degradao do trabalho no
sculo XX. So Paulo. Ed. Zahar, 3 ed., 1980.
CAMPANHOLE, A. & CAMPANHOLE, H.L. Da Segurana e medicina do trabalho. In:
Consolidao das leis do trabalho e legislao complementar: textos revistos e
atualizados. 64 ed. So Paulo, Atlas, 1984. Cap. 5, p. 35-46.
CAMPOS, JLD & CAMPOS, ABD. Responsabilidade penal, civil e acidentria do
trabalho. 5a. ed.ampl. So Paulo : Editora LTr, 1996.
CARVALHO, W.A. et al. Resduos de inseticidas organoclorados em sangue de
indivduos ocupacionalmente expostos ao DDT em Campanhas de Sade Pblica no
Estado da Bahia. Revista Brasileira de Sade Ocupacional, 54-60, 1988.
CASSEL, J. Psychosocial processes and stress: theoretical formulation. International
Journail of Health Services, v. 4, n. 3, p. 471-82, 1974.
COHN, A. Previdncia social e processo poltico no Brasil. So Paulo, Moderna, 1980.
245 p.
COMIT NACIONAL DE RUDO E CONSERVAO AUDITIVA. Boletim n 2
Padronizao da Avaliao Audiolgica do Trabalhador Exposto ao Rudo. Belo Horizonte,
1995.
280
Bibliografia
281
COOPER, C. L.; DAVIDSON, M. Las fuentes de estrs en el trabajo y su relacin con los
ambientes no laborales. In: KALIMO, R.; EL BATAWI, M. A.; COOPER, C. L. Los factores
psicosociales en el trabajo y su relacion con la salud. Ginebra, Organizacion Mundial
de la Salud, 1988. p. 97-109.
COSTA, N.R. Acidentes de trabalho. In: INSTITUTO BRASILEIRO DE ANLISES SOCIAIS
E ECONMICAS (IBASE). Sade e trabalho no Brasil. Petrpolis, Vozes, 1982. p.50-3.
COSTA E. A. & KITAMURA S. rgos dos Sentidos: Audio. In: MENDES, R. Patologia
do Trabalho. 1ed. Belo Horizonte: Ed. Atheneu 1997. p.365-86
COUTO, H.A. Guia prtico de tenossinovites e outras leses de origem ocupacional.
So Paulo, Asta Mdica, 1994. p.3-14.
COUTO, J. L. V.; Riscos de Acidente na Zona
<http://www.ufrrj.br/institutos/it/de/acidentes/agrotx.htm>.
Rural
Disponvel
em:
DALEVA, M. Reacciones metablicas y neurohormonales al estrs profesional. In:

KALIMO, R.; EL BATAWI, M.A.; COOPER, C. L. Los factores psicosociales en el trabajo
y su relacion con la salud. Ginebra, Organizacion Mundial de la Salud, 1988. p. 48-62.
DEJOURS, C. Por um novo conceito de sade. Revista Brasileira de Sade Ocupacional,
7-11, 1986.
DEJOURS, C.; ABDOUCHELI, E. Itinerrio terico em psicopatologia do trabalho. In:
DEJOURS, C.; ABDOUCHELI, E.; JAYET,C.; Coord. BETIOL, M.I.S. Psicodinmica do
trabalho: contribuio da Escola Dejouriana anlise da relao prazer, sofrimento
e trabalho. So Paulo, Atlas, 1994. p.119-45.
DELLA ROSA, H.V., COLACIOPPO, S. A contribuio da higiene e da toxicologia
ocupacional. In: BUSCHINELLE, J.T, ROCHA, L.E., RIGOTTO, R.M. (org.) Isto trabalho
de gente?: vida, doena e trabalho no Brasil. So Paulo, Vozes, 1993. p.232-270.
DEVEREUX JJ, VLACHONIKOLIS IG, BUCKLE PW. Epidemiological study to
investigate potential interaction between physical and psychosocial factors at work
that may increase the risk of symptoms of musculoskeletal disorder of the neck and
upper limb. Occupational Environmental Medicine.2002;269-277.
DIAS, E.C. Organizao da Ateno Sade no Trabalho. In: FERREIRA JUNIOR, M.
Sade no trabalho: temas bsicos para o profissional que cuida da sade dos
trabalhadores. So Paulo, Ed. Roca, 2000.
DINIZ, C.A.; MARTINS, M.C.; ROCHA, L.E. Da Medicina do Trabalho Sade dos
Trabalhadores: a inspeo do trabalho e a participao dos trabalhadores. In: 43.
Bibliografia
CONGRESSO DA ASSOCIAO NACIONAL DE MEDICINA DO TRABALHO, 5,

Florianpolis, 1987. Anais. Florianpolis, 1987. v.1. p. 331-44.
ELO, A. Assessment of psychic stress factors at work. Helsinki, Institute of
Occupational Health, 1986. 40 p.
ELO, AL., LEPPANEN, A LINDSTROM, K.; ROPPONEN, T. Occupational stress
questionnaire: users instructions. Helsinki, Institute of Occupational Health, 1993.
FERNANDES, ALG; STELMACH, R; ALGRANTI, E. Asma Ocupacional. J Bras Pneumol.
2006; 32(Supl 2)
FERREIRA Jr, M. - PAIR perda auditiva induzida por rudo. Bom Senso e Consenso.
So Paulo: Ed. VK Ltda; 1998. 121 p.
FERREIRA JR., M. Relao dos fatores de risco ligados ao trabalho interativo usando
computador e telefone com a etiopatogenia dos distrbios osteomusculares de
regio cervical, ombros e membros superiores. Tese (doutorado). Universidade de So
Paulo, 1997. 109p.
FERREIRA JR. M, CONCEIO GMS, SALDIVA PHN. Work organization is
significantly associated with upper extremities musculoskeletal disorders among
employees engaged interactive computer-telephone tasks of an International Bank
subsidiary in So Paulo, Brazil. Am. J. Ind. Med. 31, 468-73. 1997
FINE, L.J.; SILVERSTEIN, B.A.; ARMSTRONG, T.J.; ANDERSON, C.A.; SUGANO, D.S.
Detection of Cumulative Trauma Disorders of Upper Extremities in the workplace. J.
Occup. Med., 674-8, 1986.
FREITAS, C. U.; LACAZ, F. A. C. & ROCHA, L. E., 1985. Sade Pblica e Aes de
Sade do Trabalhador: uma anlise conceitual e perspectivas de operacionalizao
programtica na rede bsica da Secretaria de Estado da Sade. Temas IMESC,
Sociedade. Direito. Sade, 2:3-10.
FRANKENHAEUSER, M. Stress, health, job satisfaction. Swedish Work Environment
Fund. Stockcholm, Sweden, 1989, 19 p.
FRANKENHAEUSER, M. & GARDELL, B. Underload and overload in working life:
outline of a multidisciplinary approach. Journal of Human Stress, v. 2, n.33, p. 35-46,
1976.
FRANKENHAEUSER, M.; LUNDBERG, U.; FREDRIKSON, M.; MELIN, B.; TUOMISTO,
M.; MYRSTEN, A; HEDMAN, M.; BERGMAN-LOSMAN,B.; WALLIN, L. Stress on and off
the job as related to sex and occupational status in white-collar workers. J. of
Oganizational Behavior, v.10, p. 321-46, 1989.
282
Bibliografia
FRASER, T.M. Human stress, work and job satisfaction. International Labour Office.
Geneva, 1983. (Occupational Safety and Health Series no. 50.).
FRESE, M. A concept of control: implications for stress and performance in humancomputer interaction. In: SALVENDY, G; SAUTER, S.L.; HURRELLJr, J.J. Social,
ergonomic and stress aspects of work with computers. Amsterdan, Elsevier Science
Publishers, 1987. p.43-50.
GARCIA, E.G. Segurana e Sade no Trabalho Rural: A questo dos Agrotxicos
Fundacentro: 155-164, 2001.
GARCIA, E.G. & ALMEIDA, W.F. Exposio dos trabalhadores rurais aos agrotxicos
no Brasil. Rev. Brasileira de Sade Ocupacional, 7-11, 1991.
GERGES, S.N.Y. Rudo: fundamentos e controle. Universade Federal de Santa Catarina;
1993.Captulo 1 e 2.
GIMENES, M.J.F. Perda Auditiva e Disability / Handicap: Comparao feita entre
uma Populao de Trabalhadores com PAIR de uma Empresa Area Monografia de
Concluso de Curso de Especializao em Medicina do Trabalho; So Paulo, 1998.
GIMENES, M.J.F. Disacusia Neurosensorial em Aeronautas de Aviao Comercial:
Anlise dos Efeitos do rudo Projeto de Doutorado Departamento de Patologia
FMUSP; So Paulo, 2003.
GLINA D.M.R., ROCHA L.E.; Fatores de estresse no trabalho de operadores de
centrais de atendimento telefnico de um banco em So Paulo. Revista Brasileira de
Medicina do Trabalho. 2003; 1: 34-42.
GLINA, D.M.R., ROCHA, L.E; Preveno visando sade mental no trabalho. In: GLINA,
D.M.R. & ROCHA, L.E. (orgs) Sade Mental no Trabalho: desafios e solues, Ed. VK e
Grupo CIPA, 2000. p. 53-82.
GONZAGA, M.C. & SANTOS, S.O. Avaliao das condies de trabalho inerentes ao
uso de agrotxicos nos municpios de Ftima do Sul, Lria de Dourados e VicentinaMato Grosso do Sul- 1990. Rev. Brasileira de Sade Ocupacional, 42-46, 1992.
GURIN F, LAVILLE A, DANIELLOU F, DURAFFOURG J, KERGUELEN A. Comprende
le travail pour le transformer: la pratique de lrgonomie. Montrouge: Editions de
LANACT, 1991.
GUIVANT, J. Percepo dos olericultores da Grande Florianpolis (SC) sobre os
riscos decorrentes do uso de agrotxicos. Rev. Brasileira de Sade Ocupacional, 4757 1994.
283
Bibliografia
HAGBERG, M.; SILVERSTEIN, B; WELLS, R.; SMITH, M.J.; HENDRICK, H.W.;

CARAYON, P. PERUSSE, M. Work-related musculoskeletal disorders (WMSD): a
handbook for prevention. London, Taylor and Francis, 1994.
HUNTER, D. The diseases of occupations. 6 ed. London, Hodder and Stoughton, 1978.
p. 786-9, p. 857-64.
ILO - International Labour Conventions and Recommendations 1919-1981. 2a.ed,
Geneva, Switzerland, 1982, pp.345-361.
INTERNATIONAL LABOUR OFFICE. Preventing stress at work, Geneva, Conditions of
work digest, v.11, n. 2 , 1992
KALIMO, R. Assessment of occupational stress. In: KARVONEN, M. & MIKHEEV, M.I.
(eds). Epidemiology of occupational health. Copenhagen, World Health Organization,
1986. p.231-50. (WHO Regional Publications, European Series No. 20).
KALIMO, R.; MEJMAN, T. Respuestas psicolgicas y de conducta al estrs en el trabajo.
In: KALIMO, R.; EL BATAWI, M. A.; COOPER, C. L. Los factores psicosociales en el
trabajo y su relacion con la salud. Organizacion Mundial de la Salud, Ginebra, 1988. p.
23-36.
KARASEK, R.A. & THEORELL, T. The environment, the worker, and illness: psychosocial
and physiological linkages. In: KARASEK, R.A. & THEORELL, T. Healthy Work. New York,
1990. p. 83-116.
KARASEK, R.A.; BAKER, D.; MARXER, F.; AHLBM,A.; THEORELL,T. Job decision
latitude, job demands and cardiovascular disease: a prospective study of Swedish men.
Am. J. Pub. Health, v. 71, p. 694-705, 1981.
KOPARDEKAR P, MITAL A. The effect of different work-rest schedules on fatigue and
performance of a simulated directory assistance operators task. Ergonomics. 1994;
37 (10): 1697-707.
KUORINKA, I.; FORCIER, L. (org.). Les lsions attribuables au travail rptitif: ouvrage
de rfrence sur les lsions musculo-squelettiques lies au travail. Quebec, IRSST,
Ed. Multimondes e Maloin. 1995.
LACAZ, F.A C. Sade dos trabalhadores: cenrios e desafios. Cad. Sade Pblica
vol.13 suppl.2 Rio de Janeiro 1997 p. 7-19
LAURELL, A.C. Processo de trabalho e sade. Rev. Sade em Debate, Centro brasileiro
de Estudos de Sade, Rio de Janeiro,11: 8-22, 1981.
284
Bibliografia
LAURELL, A.C. & NORIEGA, M. Processo de produo e sade: trabalho e desgaste

operrio. So Paulo, HUCITEC, 1989.
LAURSEN B., JENSEN B. R. et al. Effect of mental and physical demands on muscular
activity during the use of a computer mouse and a keyboard. Scand J Work Environ
Health 28 (4): 215-21, aug, 2002.
LAZARUS, R.S.; FOLKMAN, S. Cognitive appraisal processes. In: LAZARUS, R.S.;
FOLKMAN, S. Stress, appraisal and coping. New York, Springer Pub. Comp., 1984. p.
22-54.
LEVI, L. Adaptacin del trabajo a las capacidades y necesidades humanas: mejoras del
contenido y la organizacin del trabajo. In: KALIMO, R.; EL BATAWI, M. A.; COOPER, C.
L. Los factores psicosociales en el trabajo y su relacion con la salud. Ginebra,
Organizacion Mundial de la Salud, 1988. p. 166-82.
LEVI, L. Definiciones y aspectos tericos de la salud en relacin con el trabajo. In: KALIMO,
R.; EL BATAWI, M. A.; COOPER, C. L. Los factores psicosociales en el trabajo y su
relacion con la salud. Ginebra, Organizacion Mundial de la Salud, 1988. p. 9-14.
LEVI, L. Las enfermedades psicosomticas como consecuencia del estrs profesional. In:
KALIMO, R.; EL BATAWI, M. A.; COOPER, C. L. Los factores psicosociales en el trabajo
y su relacion con la salud. Organizacion Mundial de la Salud, Ginebra, 1988. p. 76-89.
LEVI, L. Stress in industry. International Labour Office. Geneva, 1984. Occupational
Safety and Health Series no.51.
LILIENFELD, AM, LILIENFELD, D.E. Foundations of Epidemiology; 2nd Edition, New
York, Oxford University Press, 1980.
LIMA, M.E.A; ARAJO, J.N.G.; LIMA, F.P.A Leses por Esforos Repetitivos:
Dimenses ergonmicas e psicossociais. Belo Horizonte, Livraria e Editora Health, 1997.
LWANGA, S.K. & LEMESHOW, S,; Sample size determination in health studies.
Geneve World Health Organization 1991.
MAEDA, K. Occupational cervicobrachial disorder and its causative factors. J. Hum.
Ergol. (Tokyo), 193-202, 1977.
MAGRINI, R. Documento DRT/SP- Contribuio ao Encontro de Diretores das Divises
de Segurana e Medicina do Trabalho das DRT. Braslia, Ministrio do Trabalho, 1986. 24
p. [Mimeografado]
285
Bibliografia
MARANO, VP. A Organizao Internacional do Trabalho e as normas internacionais do

trabalho. In: VIEIRA, SI (Coord). Medicina Bsica do Trabalho. Curitiba: Gnesis, 1994,
v II p33-42.
MARTINO, V. D. Occupational stress: a preventive approach. In: INTERNATIONAL
LABOUR OFFICE. Preventing stress at work. Geneva, Conditions of work digest, v.11,
n. 2 , p. 3-41, 1992 .
MARTINS, M.C.; ROCHA, L.E.; FERREIRA JR., M. Prvention des lsions par des efforts
rptitifs dans la saisie de donnes: Conception, mise en uvre et valuation de la norme
brsilienne dergonomie. In: CONFERENCE SCIENTIFIQUE INTERNATIONALE SUR LA
PREVENTION DES LESIONS MUSCULO-SQUELETIQUE LIEES AU TRAVAIL PREMUS 95, 2., Montral, 1995. Recueil de Rsums. Montral, 1995. p.501-3.
MARRAS W. S. Occupational low back disorder causation and control. Ergonomics
880-902, jul, 2000.
MATUO, Y.K. et al. Praguicidas organoclorados no leite humano. Rev. Brasileira de
Sade Ocupacional, 27-32, 1990.
MENDES, R. Conceito de Patologia do Trabalho. In: MENDES, R. (org.) Patologia do
Trabalho. 2. ed. So Paulo, Editora Atheneu, 2003. p. 47-92.
MENDES, R.; DIAS, E.C. Da medicina do trabalho sade do trabalhador. Rev. Sade
Pblica vol.25 no.5 So Paulo Oct. 1991 p. 341-349.
MENDES, R., WAISSMANN, W. Aspectos histricos da Patologia do Trabalho. In:
MENDES, R. (Ed.) - Patologia do Trabalho. 2 ed. So Paulo, Atheneu, 2003. p. 3-46.
MINAYO-GOMEZ, C.; THEDIM-COSTA, S.M.F. A construo do campo da sade do
trabalhador: percurso e dilemas. Cad. Sade Pblica vol.13 suppl.2 Rio de Janeiro 1997,
p.21-32.
MONTEIRO. M.S.; GOMES, J.R. Reestruturao produtiva e sade do trabalhador: um
estudo de caso. Cad. Sade Pblica vol.14 n 2 Rio de Janeiro Apr./June 1998.
MORATA, T. & LEMASTERS, G.K. Consideraes Epidemiolgicas para Estudo de
Perdas Auditivas Ocupacionais. In: NUDELMANN A. A. & COSTA E.A. & SELIGMAN J. &
IBANEZ R.N. et cols. PAIR perda auditiva induzida pelo rudo. Porto Alegre: Ed.
RevinteR Ltda; 2001.
NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH (NIOSH).
Musculoskeletal disorders and workplace factors [Pub. no. 97 141]. Cincinnati, OH:
NIOSH, 1997.
286
Bibliografia
NEUBERGER M. &, KRPET K. & RABER A. & SCHWETZ F. - Hearing loss from
industrial noise, head injury and ear disease. A multivariate analysis on audiometric
examination of 110647 workers. Audiology 1992; 45-57.
NUDELMANN A. A. & COSTA E.A. & SELIGMAN J. & IBANEZ R.N. et cols. PAIR perda
auditiva induzida pelo rudo. Porto Alegre: Ed. Bagagem Comunicao Ltda; 1997. 0297.
ODDONE, I. et al. Ambiente de trabalho: a luta dos trabalhadores pela sade. So
Paulo, HUCITEC, 1986.
OFICINA INTERNACIONAL DEL TRABAJO. Las negociaciones colectivas: manual de
educacin obrera. 2 ed. Ginebra, 1986. 120 p.
OLIVEIRA, C.R. e Cols. Manual Prtico de Leses por Esforos Repetitivos. Belo
Horizonte, Livraria e Editora Health, 1998.
OLIVEIRA, S.M. & GOMES, T.C.C. Contaminao por agrotxico em populao de
rea urbana. Petrpolis, Rio de Janeiro. Cadernos de Sade Pblica, Rio de Janeiro, 1826, 1990.
ORGANIZAO INTERNACIONAL DO TRABALHO. Recomendacin sobre los
servicios de Medicina del Trabajo en los lugares de empleo (Recomendacion no. 112
de la OIT adoptada em 24 de junio de 1959) In: Convnios y recommendaciones (19191966), Genebra, 1966, p. 1054-8.
PEDROSA, R.C. & MIDIO, A.F. Aspectos toxicolgicos da exposio humana ao
Paraquat. Rev. Brasileira de Sade Ocupacional, 33-41, 1986.
PORTO, M.F.S.; ALMEIDA, G.E.S. Significados e limites das estratgias de integrao
disciplinar: uma reflexo sobre as contribuies da sade do trabalhador. Cinc.
Sade Coletiva vol.7 no.2 Rio de Janeiro 2002, p.335-347.
PUNNETT L, BERGQVIST U. Musculoskeletal disorders in visual display unit
work:gender and work demands. Occupational Medicine: State of the Art reviews.1999;
14(1): 113-124.
RAMAZZINI, B. De morbis atificium diatriba de 1700. So Paulo, FUNDACENTRO,
Ministrio do Trabalho. Traduo Brasileira por Raimundo Estrela, 1985.
RIIHIMAKI, H.; VIIKARI-JUNTURA, E. Musculoskeletal System. Encyclopaedia of
Occupational Health and Safety. Chapter 6, Genebra, International labour Organization,
1998.
ROCHA, L.E. Estresse ocupacional em profissionais de processamento de dados:
condies de trabalho e repercusses na vida e sade dos analistas de sistemas.
287
Bibliografia
Tese apresentada a Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. So Paulo.

1996.
ROCHA, L.E. Tenossinovite como doena do trabalho no Brasil: a atuao dos
trabalhadores. Dissertao de Mestrado. Faculdade de Medicina da Universidade de So
Paulo. 1989.
ROCHA, L.E; FERREIRA JUNIOR, M. Distrbios Ostemusculares Relacionados ao
Trabalho. In: FERREIRA JUNIOR, M Sade no Trabalho: temas bsicos para o
profissional que cuida da sade dos trabalhadores. So Paulo:Roca, 2000, p.286-319.
ROCHA, L.E.; NUNES, E.C. Sade e Trabalho no Brasil. In: BUSCHINELLI, J.T. et al (org.).
Isto trabalho de gente? vida, doena e trabalho no Brasil. Petrpolis, Vozes, 1994.
Captulo 5 a 9, p.77-156.
ROCHA, R.V. et al. Efeitos da exposio a inseticidas organofosforados em
trabalhadores urbanos - Bases para um programa de preveno. Rev. Brasileira de
Sade Ocupacional, 13-16, 1987.
RUSSO I. & BEHLAU M. Percepo da Fala: Anlise Acstica. So Paulo: Ed. Lovise,
1993. 57p.
SANTOS, H.N.G. Avaliao qualitativa da exposio dos aplicadores aos pesticidas
em diversas culturas e equipamentos. Rev. Brasileira de Sade Ocupacional, 9-26,
1990.
SATO, L. et al. Atividade em grupo com portadores de L.E.R. e achados sobre a
dimenso psicossocial. Rev. Brasileira de Sade Ocupacional, 21 (79): 49-62, 1993.
SELIGMANN-SILVA, E. Desgaste mental no trabalho dominado. Rio de Janeiro: Editora
UFRJ/ Editora Cortez, 1994. 324 p.
SELYE, H. The stress of life. New York, McGraw-Hill Book Company, 1956. 324 p.
Shrevers Chemical Process Industries Austin, GT. International Student Edition. Fifth
Edition. Mc Graw-Hill Book Co. 3rd printing 1984 p. 195.
SMITH, M. Occupational stress: an overview of psychosocial factors. In: SALVENDY, G.
(ed.) Machine pacing and occupational stress. London, Taylor & Francis, 1981. p. 139.
SMITH, M.J.; CARAYON, P.; SAUNDERS, K.L.; LIM, S.Y.; LEGRANDE, D. Employer
stress and health complaints in jobs with and without eletronic performance
monitoring. Appl. Ergon., v.23, p.17-27, 1992.
288
Bibliografia
SOBREIRA, A. E. G.; ADISSI, P. J. Agrotxicos: falsas premissas e debates. Cinc.

sade coletiva. [online]. 2003, vol.8, no.4 [citado 01 Fevereiro 2006], p.985-990. Disponvel
na World Wide Web: <http://www.scielo.br/scielo.php>.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. Diretrizes para testes de
funo pilmonar. 2002. J Pneumol 2002 (supl 3)
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA. I Consenso Brasileiro
sobre Espirometria. Pereira CAC (coord). J Pneumol 22(3), 1996
STEPHENS, D.; HTU, R. Impairment, disability and handicap in audiology: towards
a consensus. Audiology 1991;30:185-200.
THEORELL T. Disorders in office work. London: Bristol Taylor Francis; 1996.
VASCONCELOS, E. G. O modelo psiconeuroendocrinolgico de stress. In: SEGER, L.
Psicologia & Odontologia: uma abordagem integradora. 2.ed., Santos, Livraria Editora
Santos, 1992. p. 25-47.
VENDRAME, AC.F. Curso de Introduo Percia Judicial. So Paulo, Editora LTr,
1997.
WISNER, A. Por dentro do trabalho- Ergonomia: mtodo & tcnica. So Paulo, FDTObor, 1987. 198 p.
WORLD HEALTH ORGANIZATION, Classification of impairments, disabilities and
handicaps. Geneva, 1980.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Early detection of health impairment in
occupational exposure to health hazards. Geneva: WHO, 1975. [Technical Report
Series, 571].
YENG, L.T.; TEIXEIRA, M.J.; BARBOZA, H.F.G. Fisiopatologia da dor nos doentes com
LER. In: OLIVEIRA, C.R. & COLs. Manual Prtico de LER. Belo Horizonte, Livraria e
Editora Health, 1998. P.191-206.
YLIKOSKI M.E. & YLIKOSKI J. S. - Hearing loss and handicap of professional soldiers
exposed to gunfire noise. Scan J Work Environ Health 1994 Apr; 93-100.
289

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UNIVERSIDADE DE SO PAULO

ESCOLA POLITCNICA DA USP

LACASEMIN LABORATRIO DE CONTROLE

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

CAPTULO 1. EVOLUO DOS CONCEITOS EM SADE E TRABALHO

Ao trmino deste captulo voc dever estar apto a:

Reconhecer a evoluo dos conceitos em sade e trabalho;

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

1.1. A RELAO SADE E TRABALHO: ASPECTOS CONCEITUAIS

Dejours (1986) criticando o conceito da Organizao Mundial de Sade enfatiza a

A capacidade humana de executar o trabalho foi chamada de fora de trabalho. A

1.2. MEDICINA NO TRABALHO

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Mendes e Waissmann (2003) descrevem as contribuies de Ramazzini para a

A Medicina do Trabalho orienta-se pela teoria da unicausalidade, ou seja, para cada

1.3. SADE OCUPACIONAL

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Num contexto econmico e poltico como o da guerra e o do ps-guerra, o custo

situam em sua origem, repetindo na prtica, as limitaes da Medicina do Trabalho. As

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

1.4. SADE DOS TRABALHADORES

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

econmico a qualquer custo, aceitando e estimulando esta transferncia, supostamente

Na sade ocupacional as condies de trabalho so analisadas dentro do prisma de

trabalhadores, da dimenso humana do trabalho, numa perspectiva teleolgica (MENDES

externa ao corpo humano", apontando, sem sistematizar, os componentes do processo de

A investigao da relao sade e trabalho sob o prisma da sade dos trabalhadores,

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

O conceito de organizao do trabalho inclui a diviso das tarefas, que inclui o

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

2. Em relao a evoluo da medicina do trabalho sade dos trabalhadores,

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

4. Os fatores de risco que podem gerar repercusses na sade dos trabalhadores

5. Assinale a alternativa falsa:

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

CAPTULO 2. AS INSTITUIES E AS AES EM SADE E TRABALHO NO BRASIL

Ao trmino deste captulo voc dever estar apto a:

Reconhecer a evoluo da sade e trabalho no Brasil;

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

2.1. EVOLUO DAS AES DE SADE E TRABALHO NO BRASIL

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

relacionada com a organizao sindical, a previdncia social, a proteo ao trabalhador e

2.1.2. A INTRODUO DA SADE OCUPACIONAL NO BRASIL

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

Trabalho (CLT) atravs de normas relativas obrigatoriedade de equipes tcnicas

2.1.3. A SADE DOS TRABALHADORES NO BRASIL

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

2) Incluso de clusulas que resultem na melhoria das condies de trabalho nos

Com relao s atividades educativas desenvolvidas pelos sindicatos, para a

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

eHO 012 Doenas Ocupacionais, Toxicologia e Epidemiologia / LACASEMIN, 4o ciclo de 2015.

Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

2.2. AES DAS INSTITUIES DA REA DE SADE E TRABALHO NO BRASIL

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Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

(Sistema nico de Sade), a poltica de sade do trabalhador, desenvolvendo aes de

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Captulo 2. As Instituies e as Aes em Sade e Trabalho no Brasil

As aes de Vigilncia em Sade do Trabalhador incluem:

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