Enfermedades Del Aparato Digestivo - Tracto Digestivo. Intestino Delgado PDF

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ACTUALIZACIN
Sndrome de malabsorcin (I)

P. Romero Coresa, A. de los Santos Morenoa, E. Lpez Tinocoa y J.A. Girn Gonzleza,b
Unidad de Gestin Clnica de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz. Cadiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Sndrome de malabsorcin
El sndrome de malabsorcin se define como el conjunto de sntomas y signos producidos por el

dficit nutricional que se origina por la inadecuada absorcin a nivel intestinal de nutrientes, ya
sean protenas, grasas, carbohidratos, vitaminas o minerales. En la prctica, engloba al concepto
de maldigestin y malabsorcin propiamente dicha. Su presentacin clnica depende de la superficie de intestino afectado y de los mecanismos fisiopatolgicos que ocurren, lo que determina el
dficit de un nutriente u otro. En general, es frecuente la diarrea voluminosa y maloliente, la prdida ponderal y las molestias abdominales. Existen mltiples pruebas diagnsticas funcionales y de
imagen, siendo la biopsia muy caracterstica. El tratamiento se basa en solventar la causa, los dficits de nutrientes que se produzcan y en tratar la diarrea.
- Malabsorcin de hidratos de
carbono
- Malabsorcin de sales
biliares
- Malabsorcin de grasas
- Insuficiencia pancretica
Keywords:
Abstract
- Malabsorption syndrome
Malabsorption syndrome
- Carbohydrate malabsorption
- Bile acid malabsorption
- Fat malabsorption
- Pancreatic insufficiency
Malabsorption syndrome is defined by the signs and symptoms produced by the nutritional
deficiency which responds to the inappropriate absorption of nutrients in the bowel (proteins, fats,
carbohydrates, vitamins and minerals). Its clinical presentation depends on the amount of intestinal
surface affected and the physiopathologic mechanisms involved, which both determine the nutrient
malabsorption. The most frequent symptoms are massive diarrhoea, weight loss and abdominal
pain. There are several functional tests and radiological findings that suggest the diagnosis and the
biopsy is characteristic. The aim of the treatment is to solve the cause of malabsorption, replace
the nutrient deficiencies and treat the diarrhoea.
Concepto
En la mayora de los casos, los nutrientes no pueden ser asimilados por el organismo del mismo modo que son ingeridos, por lo que previamente deben ser digeridos. Se denomina digestin al proceso por el cual las molculas ingeridas se
fraccionan en otras de menor tamao por la accin de enzimas en la luz del aparato digestivo o en la superficie epitelial.
A continuacin, tiene lugar la absorcin de estas molculas,
definida como el conjunto de procesos mediante los cuales
estas son transportadas al interior de las clulas epiteliales

desde donde alcanzan el torrente sanguneo o la linfa.
Se define el sndrome de malabsorcin como el conjunto
de sntomas y signos producidos por el dficit nutricional
que se origina por la inadecuada absorcin a nivel intestinal
de nutrientes, ya sean protenas, grasas, carbohidratos, vitaminas o minerales1.
Aunque la malabsorcin y maldigestin son fisiopatolgicamente diferentes, en la prctica clnica el trmino malabsorcin se emplea para referirnos a ambos conceptos.
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Enfermedades del aparato digestivo (IV)
Clasificacin
El sndrome de malabsorcin puede producirse por defectos
congnitos en los sistemas de transporte de la membrana del
epitelio del intestino delgado (sndrome de malabsorcin
primario) o por defectos adquiridos en la superficie absortiva
epitelial (sndrome de malabsorcin secundario).
Fisiopatologa y etiopatogenia de la
absorcin
A continuacin exponemos los mecanismos fisiolgicos de
la absorcin de los principios inmediatos (fig. 1), as como la
etiopatogenia de malabsorcin de los mismos. Las causas fundamentales de malabsorcin se exponen en la tabla 1.
Grasas
El mecanismo de absorcin de las grasas est determinado
por diversos factores, en especial por el tipo de grasa ingerida (triglicridos, fosfolpidos, colesterol o vitaminas liposolu-
DIGESTIN
INTRALUMINAL
Luz
intestinal
bles), as como por la presencia de otros nutrientes que modifican la absorcin. Esta tiene lugar en su mayor parte en
los dos tercios proximales del yeyuno, en el que llega a absorberse casi el 95% del total de la grasa ingerida.
Para que los triglicridos (componente fundamental de
las grasas en nuestra dieta) puedan ser convenientemente
absorbidos, es necesario que sean emulsionados, mecanismo que se inicia en la boca con la masticacin, posteriormente en el estmago, mezclndose con los jugos gstricos.
Esta grasa emulsionada sufre los efectos del pH gstrico,
las lipasas linguales (secretadas por las glndulas de von Ebner), las lipasas gstricas y las lipasas y colipasas pancreticas.
La mezcla resultante es un caldo lipdico (formado por
monoglicridos y cidos grasos) que se junta con sales biliares formando pequeos agregados llamados micelas, hidrosolubles. De esta forma, entran a travs de la superficie luminal del enterocito para ser a continuacin absorbidos por el
borde apical de la membrana celular, en un mecanismo fundamentalmente pasivo. Las sales biliares siguen su curso en
el intestino, donde son activamente reabsorbidas en el leon
para, a travs de la circulacin portal, volver a ser secretadas
por la bilis (circulacin enteroheptica).
TRANSFORMACIN
INTRAENTEROCITARIA
Mucosa
intestinal
PASO AL
TORRENTE
Circulacin
sistmica
Fig. 1. Mecanismos de absorcin de cidos grasos, protenas e hidratos de carbono. Aa: aminocidos; AG: cidos grasos; Col: colesterol; FL: fosfolpidos; MG: monoglicridos; TG: triglicridos; Vit: vitaminas; Vit D: vitamina D.
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sndrome de malabsorcin (I)
Una vez absorbidos por las vellosidades de los enterocitos, los cidos grasos se transportan a travs del retculo endoplsmico liso donde se resintetizan los triglicridos. Estos,
junto a los steres de colesterol, los fosfolpidos y las apoprotenas forman los quilomicrones, que a travs de la superficie
basolateral de la membrana celular pasan al torrente linftico
y de ah a la circulacin sistmica.
Malabsorcin de grasas: etiopatogenia
Los mecanismos fundamentales de malabsorcin de grasas
son:
Alteracin en la mezcla de las grasas con sales biliares o
enzimas. Como ocurre en las gastrectomas parciales o en
las situaciones de aceleracin del vaciamiento gstrico (amiloidosis2, neuropata autonmica).
Alteracin en la liplisis. Puede producirse por mltiples
causas, entre las que destacamos la pancreatitis crnica, la
fibrosis qustica, las resecciones pancreticas, el gastrinoma,
la ingesta excesiva de orlistat3 y, en general, en todas aquellas
circunstancias que conlleven una insuficiencia pancretica
grave y, por tanto, una alteracin en la secrecin o en la actividad de las lipasas y colipasas pancreticas.
Alteracin en la formacin de micelas. As sucede en las
hepatopatas crnicas graves y en las obstrucciones prolongadas de la va biliar (disminuye la sntesis o secrecin de
cidos biliares conjugados), en el sobrecrecimiento bacteriano (desconjugacin de las sales biliares), en la enfermedad de
Crohn o en las resecciones de ms de 100 cm de leon terminal (disminucin de la reabsorcin de cidos y sales biliares
y con ello disminucin del pool de los mismos).
TABLA 1
Causas de malabsorcin
Alteraciones en la mezcla de nutrientes
Gastrectoma parcial
Ciruga de by-pass gstrico
Neuropata autonmica
Amiloidosis
Alteraciones en la liplisis
Pancreatitis crnica
Cncer pancretico
Fibrosis qustica
Resecciones pancreticas
Gastrinoma
Dficit congnito de lipasa o de colipasa
Ingesta excesiva de calcio u orlistat
Alteracin en la formacin de micelas
Hepatopatas crnicas graves
Colestasis
Enfermedad de Crohn
Sobrecrecimiento bacteriano
Resecciones de leon terminal
Gastrinoma
Alteracin en la absorcin mucosa
Dficit de lactasa
Enfermedad celiaca
Esprue tropical
Abetalipoproteinemia
Giardiasis
Agammaglobulinemia
Amiloidosis
Enteropata asociada a sida
Enfermedad de injerto contra husped (EICH)
Enfermedad de Whipple
Enteritis actnica
Alteracin en la absorcin mucosa. Ocurre fundamentalmente en aquellas enfermedades en las que se produce una
afectacin extensa y difusa de la superficie mucosa, como veremos en el siguiente tema en la enfermedad celiaca o el esprue tropical.
Gastritis eosinoflica
Alteracin en el transporte de nutrientes. Como en la

linfangiectasia congnita intestinal, el linfoma intestinal o
la insuficiencia cardiaca congestiva grave que producen una
situacin de obstruccin o estasis circulatorio.
Alteracin en el transporte de nutrientes
Amiloidosis
Yeyunitis ulcerativa
Linfoma intestinal
Sndrome de intestino corto
Linfangiectasia intestinal congnita

Linfoma intestinal
Insuficiencia cardiaca congestiva grave
Tuberculosis intestinal
Protenas
La digestin de las protenas comienza en el estmago, mediante la accin, en primer lugar, de la pepsina gstrica liberada en forma de proenzimas, cuya transformacin depende,
entre otros, de la existencia de un pH bajo.
En las microvellosidades de la membrana duodenal actan las enteroquinasas, que convierten el tripsingeno en
tripsina, esta ltima es fundamental para que se produzca el
paso a forma activada de otras proenzimas proteolticas pancreticas. Las enteroquinasas son liberadas por los cidos
biliares, hecho que demuestra la interrelacin entre los distintos procesos de absorcin de nutrientes.
Otras causas
Hipoparatiroidismo
Hipertiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Sndrome carcinoide
A continuacin actan las proteasas pancreticas activadas

que digieren las protenas en aminocidos, dipptidos o tripptidos, que son transportados a travs de la mucosa intestinal mediante la accin de una bomba sodio-potasio ATPasa.
En el reborde en cepillo de las clulas absortivas existen
igualmente peptidasas que permiten una ltima oportunidad
de digestin a las protenas previamente no hidrolizadas.
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Malabsorcin de protenas: etiopatogenia

Los mecanismos fundamentales de malabsorcin proteica
son:
Alteracin en la hidrlisis proteica. La insuficiencia pancretica exocrina produce una disminucin en la secrecin de
proteasas pancreticas, esenciales en el mecanismo de absorcin proteica. Este hecho se observa con frecuencia en las pancreatitis crnicas y fibrosis qustica. Tambin se produce una
hidrlisis inadecuada en sujetos gastrectomizados, con produccin por tanto insuficiente de pepsina gstrica, y en los dficits
congnitos de tripsingeno y de enteroquinasas intestinales.
Alteracin en la superficie absortiva. En los casos de
afectacin estructural (sndrome de intestino corto o by-pass
yeyunoileal) o funcional (enfermedad celiaca) de intestino
delgado, el paso de aminocidos, dipptidos y tripptidos es
inadecuado, lo que conlleva un dficit final de la absorcin a
pesar de una digestin proteica adecuada. No obstante, en
estas circunstancias la digestin tampoco tiene lugar de forma completa, ya que no es posible la accin de las enzimas
proteolticas de una mucosa intestinal afecta por estas enfermedades descritas.
Carbohidratos
Los hidratos de carbono representan la mitad de las caloras
habituales de nuestra dieta, y en su mayora se ingieren en
forma de almidn (polisacrido) y de sacarosa y lactosa (disacridos). Otros azcares complejos, como la celulosa, no son
absorbidos por el ser humano y son, por tanto, eliminados
con las heces previa fermentacin colnica.
Los polisacridos son degradados en oligo y disacridos
por la accin de las amilasas salivares y pancreticas. En la
mucosa intestinal, las disacaridasas (sacarasa, maltasa, lactasa
y trehalasa) del borde en cepillo hidrolizan los oligo y disacridos, tanto ingeridos como digeridos en monosacridos,
los cuales son finalmente absorbidos mediante procesos de
transporte activo y pasivo.
En este proceso, no slo intervienen las enzimas descritas
sino que es esencial el pH y el mantenimiento de una flora
intestinal equilibrada.
Los hidratos de carbono no absorbidos y no absorbibles
sufren un proceso de fermentacin colnica con el resultado
de una produccin de hidrgeno que se elimina por va respiratoria y que fundamenta las pruebas de aliento de deteccin de malabsorcin de carbohidratos.
Malabsorcin de hidratos de carbono: etiopatogenia
Los mecanismos fundamentales de malabsorcin de hidratos
de carbono son:
Alteracin en la hidrlisis de polisacridos. Fundamentalmente producida por la insuficiencia pancretica grave.
Aunque exista un dficit de amilasa salival, habitualmente es
compensado por la accin de las amilasas pancreticas.
Alteracin en la superficie absortiva. Puede deberse a un
dficit primario de disacaridasas a nivel de la mucosa, como
el dficit de lactasa, congnito o adquirido, (causante de la

malabsorcin selectiva de lactosa) o por otras enfermedades
que afecten de forma difusa la mucosa como la enfermedad
celiaca, la enfermedad de Crohn o las resecciones amplias. Es
preciso recordar que mltiples enfermedades que determinen una afectacin inflamatoria de la mucosa (fundamentalmente gastroenterocolitis infecciosas invasivas) pueden determinar dficits temporales de disacaridasas.
Vitaminas
La mayora de las vitaminas y minerales se absorben en la
primera mitad del intestino delgado. Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) precisan de un proceso de solubilizacin,
mediante la incorporacin en micelas, similar al de las grasas.
Entre las vitaminas hidrosolubles, hay que hacer mencin
especial al proceso de absorcin de la vitamina B12. En primer lugar, se une a las protenas R que se detectan en la saliva, el esfago y el estmago, siendo nuevamente liberada por
la accin de la tripsina pancretica. A continuacin, se une al
factor intrnseco producido por las clulas parietales del estmago, formando el complejo B12-factor intrnseco que es
reconocido por un receptor especfico a nivel ileal y entonces
absorbido.
Atendiendo a este mecanismo de absorcin de la vitamina
B12 en sujetos gastrectomizados, en aquellos con uso excesivo de anticidos4 y en afectos de gastritis atrficas o gastritis
autoinmunes la secrecin del factor intrnseco es deficiente y,
por tanto, su absorcin ileal est comprometida. Del mismo
modo, la insuficiencia pancretica produce un dficit de cobalamina por la disminucin de produccin de tripsina y liberacin del complejo B12-protenas R, esencial para que la
vitamina B12 libre pueda unirse al factor intrnseco. En resecciones intestinales superiores a 100 cm existe un alto riesgo de dficit de B12, as como en el sobrecrecimiento bacteriano y algunas parasitosis intestinales. Tambin se han
descrito trastornos congnitos que afectan a la absorcin de
cobalamina como el dficit congnito del factor intrnseco o
la enfermedad de Imerslund-Grasbeck, esta ltima por ausencia de expresin del receptor a nivel ileal5.
El resto de vitaminas hidrosolubles (vitamina C, otras vitaminas del complejo B) se absorbe en la mitad proximal del
intestino delgado y, por tanto, su absorcin se ve comprometida en aquellas circunstancias en las que esta mucosa se encuentre afectada. En sujetos alcohlicos es especialmente
frecuente la anemia por el dficit del complejo B, ya que no
slo tienen un menor aporte exgeno, sino que adems su
absorcin intestinal est disminuida por la afectacin intestinal inducida por el alcohol y por la alteracin en la absorcin
de cido flico6.
Minerales y oligoelementos
Hierro
Es una molcula de difcil asimilacin intestinal, debiendo
permanecer formando complejos solubles del metal para
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su absorcin, que tiene lugar fundamentalmente a nivel

duodenal. Para ello, el cido gstrico facilita su quelacin
con sustancias como los azcares, los aminocidos, la bilis
y la vitamina C; de ah la recomendacin de ingerir los
suplementos frricos con alimentos ricos en esta vitamina.
La protena reguladora presente en el enterocito DMT-1
es crucial en el proceso de absorcin, que es mediada por el
gen HFE y la hepcidina7, modulando su mecanismo en funcin de las reservas y circunstancias ambientales (edad, embarazo, estado proinflamatorio, etc.).
Su absorcin puede verse limitada en presencia de resecciones gstricas e intestinales proximales, especialmente en
aquellas intervenciones que precisan de by-pass intestinal excluyendo el duodeno. En los estados inflamatorios, la interleucina 6 no slo puede favorecer el depsito de hierro en el
sistema mononuclear fagoctico, sino que limita la absorcin
de hierro8.
Calcio
Es transportado activamente por el intestino delgado, fundamentalmente a nivel duodenal, proceso ntimamente relacionado con la existencia de concentraciones normales de la
forma activa de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol).
En el resto del intestino delgado es absorbido de forma pasiva. En determinadas circunstancias o periodos de la vida
como en el embarazo y en neonatos, la absorcin de calcio
aumenta para cubrir los requerimientos.
El exceso de cidos grasos presentes en la luz intestinal
de pacientes con malabsorcin grasa se une a cationes divalentes como el calcio y el magnesio, creando jabones, y por
tanto llevando al dficit de estos minerales. Del mismo modo
que el hierro, las alteraciones mucosas proximales, como la
enfermedad celiaca, pueden afectar la absorcin de calcio.
Sin embargo, la absorcin de magnesio tiene lugar en zonas
intestinales distales, incluido colon.
Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica del sndrome de malabsorcin es
muy heterognea y muchos de los sntomas y signos se superponen en presencia de malabsorcin de diferentes nutrientes9. Varan en funcin de la causa y magnitud de las
lesiones; puede ser un proceso global o parcial.
Global
La malabsorcin global est producida por enfermedades
que afectan de forma difusa la mucosa intestinal o reducen
la superficie absortiva. Los sntomas caractersticos son la
diarrea, con heces plidas, malolientes, voluminosas y esteatorreicas. Puede asociarse flatulencia, anorexia, distensin abdominal, borborigmos. En ocasiones se confunde
con el sndrome de intestino irritable. En algunos pacientes
la presentacin clnica inicial es extraintestinal, debida a las
consecuencias del dficit de nutrientes (osteopenia, anemia, etc.).
Parcial
La malabsorcin de determinados nutrientes puede producir sntomas y signos caractersticos. Sus consecuencias se
exponen en el artculo de este mismo nmero de la revista
dedicado al Protocolo diagnstico de malabsorcin intestinal.
Atendiendo a la sintomatologa general, los pacientes con
malabsorcin grasa presentan una importante prdida ponderal derivada de la prdida calrica. Esta grasa no absorbida se
elimina por las heces, siendo estas voluminosas y esteatorreicas; con frecuencia se mantienen a flote en suspensin acuosa. Estas grasas no absorbidas aumentan la absorcin de oxalato (y su posterior eliminacin urinaria), lo que favorece la
formacin de litiasis renal10.
La malabsorcin proteica tambin produce una prdida
ponderal, fundamentalmente determinada por la prdida de
masa muscular. Asimismo, se asocia a panhipopituitarismo.
En casos graves, la prdida proteica intensa puede producir
disminucin de la presin onctica y, con ello, edemas, ascitis
y anasarca.
En la malabsorcin de carbohidratos, los azcares no absorbidos determinan un aumento de osmolaridad en la luz
intestinal, lo que provoca una diarrea osmtica con alto
contenido en agua y gas, con importante aumento de la motilidad.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la malabsorcin de vitaminas, minerales y oligoelementos, as como sus
hallazgos analticos se expresan en la tabla 2.
Diagnstico
El diagnstico se sospecha tras una correcta anamnesis, interrogando al paciente sobre los factores de riesgo mencionados previamente, as como de las posibles consecuencias clnicas de la malabsorcin especfica de cada nutriente11. Con
la sospecha clnica establecida, en este mismo nmero de la
revista se propone un protocolo diagnstico del sndrome
malabsortivo. Con respecto a las pruebas diagnsticas especficas, distinguimos:
Pruebas funcionales
Pruebas de absorcin de grasas
Determinacin cuantitativa de grasa fecal: prueba de
Van de Kamer. Contina siendo el patrn oro para determinar la malabsorcin de grasas. El inconveniente de este
estudio es que precisa la recogida de heces durante 72 horas
tras realizar una dieta rica en grasas. Sin embargo, ninguna
prueba la ha podido reemplazar en precisin para el diagnstico de malabsorcin de grasas, que a su vez es el mejor indicador de malabsorcin global. La excrecin fecal normal es
de 6 g/da, incluso cuando el consumo de grasa al da es de
125 g; en pacientes con diarrea por una causa que no genere
malabsorcin puede aumentar hasta 14 g/da, pudiendo reMedicine. 2012;11(4):197-205 201
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TABLA 2
Caractersticas clnicas y analticas de la malabsorcin de vitaminas,

minerales y oligoelementos
Malabsorcin
Caractersticas clnicas
Caractersticas analticas
Vitamina B, en general Queilitis angular
un porcentaje escaso (3-4%) de la dosis administrada. Tiene

una sensibilidad limitada en casos leves o moderados y no es
fiable en obesidad, diabetes, enfermedad heptica o pulmonar, por lo que es poco utilizado.
Pruebas de absorcin de hidratos de carbono
Glositis dolorosa
Acrodermatitis
Vitamina B12
Sndrome anmico
Anemia macroctica
Degeneracin combinada
Descenso de vitamina B12.
subaguda de la mdula espinal
Test de Schilling patolgico
Aumento de AMM y
homocistena
cido flico
Sndrome anmico
Anemia macroctica
Descenso del folato srico
Aumento de homocistena
Calcio y vitamina D
Parestesias
Hipocalcemia
Tetania
Aumento de fosfatasa
alcalina
Signos de Chvostek y Trusseau

Osteomalacia
Vitamina A
Hiperqueratosis folicular
Ceguera nocturna
Descenso de caroteno
srico
Xeroftalma
Vitamina K
Hemorragias
Aumento del tiempo de

protrombina y cefalina
Descenso de los factores
vitamina K dependientes
Potasio
Calambres
Hipopotasemia
Debilidad muscular
Alteraciones en la conduccin
cardiaca
Hierro
Sndrome anmico
Glositis
Sndrome de Plummer-Vinson
Descenso del hierro srico,

de la saturacin de
transferrina y de la ferritina
AMM: cido metil malnico.
presentar un falso positivo12. Por otro lado, con anterioridad

al test se debe evitar la ingesta de sustitutos de grasa no absorbibles como olestra (alto contenido en patatas fritas
chips), que tambin pueden ocasionar falsos positivos13. Los
pacientes con esteatorrea suelen tener una excrecin fecal de
grasa mayor de 20 g/da.
Determinacin cualitativa de grasa fecal: tincin de Sudn III. Mediante la tincin de Sudan III se pueden distinguir microscpicamente grasas neutras en forma de gotas en
una muestra simple de heces. Tiene una sensibilidad y especificidad del 90% si la excrecin fecal de grasa es superior a
10 g/da. El inconveniente es que la sensibilidad disminuye
cuando la excrecin fecal es menor de esa cifra, y la variabilidad en su realizacin e interpretacin tambin limitan su
fiabilidad. Por tanto, un resultado negativo no excluye malabsorcin, en caso de sospecha, y obliga a la realizacin de
otras pruebas ms fiables como la determinacin cuantitativa
anteriormente comentada14,15.
Prueba de la 14C-trioleina. Mide el 14CO2 eliminado en la
espiracin tras administrar el triglicrido trioleina marcado
con 14C. En condiciones normales, tras absorberse se metaboliza en CO2, que se elimina por la respiracin. En la malabsorcin de grasas, dicha medicin tendr como resultado
Prueba de la D-xilosa. Mide la capacidad absortiva de la

mucosa del intestino delgado. Un resultado patolgico de la misma indica que existe una patologa difusa de la mucosa intestinal.
Y al contrario, si es negativa ante un cuadro sugestivo de
malabsorcin global, debemos sospechar una insuficiencia
pancretica y realizar estudios para confirmarla. Asimismo,
un resultado normal no excluye una alteracin de la funcin
absortiva del intestino distal. Consiste en la administracin de
25 g de D-xilosa por va oral, anlisis de sangre a la hora y
posterior recogida de orina durante 5 horas16. En condiciones normales, la dosis administrada se absorbe por difusin
pasiva, siendo la concentracin en suero mayor de 30 mg/dl
a la hora de su ingesta oral y su excrecin en orina de 4 a 7,5
g en 5 horas (en mayores de 65 aos, 3,5 g puede considerarse normal). Pueden producirse falsos positivos o negativos en
pacientes con insuficiencia renal, recogida incorrecta de la
orina, alteracin del vaciamiento gstrico, ascitis, retencin
urinaria, fermentacin de D-xilosa por sobrecrecimiento
bacteriano, neomicina, indometacina, cido acetilsaliclico y
glipizida.
Test de tolerancia a la lactosa. Consiste en administrar 50
g de lactosa por va oral y medir la concentracin de glucosa
en suero a los 60 y 120 minutos. Si dicha concentracin aumenta menos de 20 mg/dl y existe clnica compatible, se considera resultado positivo. Pueden darse falsos negativos en la
diabetes mellitus y en el sobrecrecimiento bacteriano.
Test del aliento. Tanto con la D- xilosa como con la lactosa
se puede medir el H2 o el 13CO2 espirado que se genera por
su metabolizacin bacteriana cuando, por existir una alteracin de su absorcin a nivel del intestino delgado, dichos
hidratos de carbono llegan hasta el colon. La existencia de
flora no productora de H2 o el uso de antibiticos pueden
producir falsos negativos17-19.
Pruebas de insuficiencia pancretica
Las pruebas de funcin pancretica se dividen en pruebas
directas e indirectas. Las directas consisten en estimular al
pncreas mediante la administracin de secretagogos y cuantificar posteriormente la secrecin pancretica en el fluido
duodenal. Son ms sensibles y especficas que las pruebas indirectas. Sin embargo, son estudios invasivos que requieren
intubacin y se realizan en pocos centros. Las pruebas indirectas son fciles de realizar y ampliamente disponibles; sin
embargo, tienen poca utilidad para el diagnstico de pancreatitis crnica temprana, ya que slo son capaces de detectar insuficiencia pancretica grave, que habitualmente est
asociada a alteraciones en las pruebas de imagen que pueden
ser patognomnicas.
Las pruebas directas tienen fundamentalmente su papel
en el diagnstico de pancreatitis crnica temprana, cuando
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las pruebas de imagen no muestran alteraciones. En este sentido, la prueba de estimulacin con secretina es el patrn oro
estndar20. Las pruebas indirectas tienen su papel fundamental en la evaluacin de la malabsorcin de grasas atribuible a
una insuficiencia pancretica avanzada. Si resultan negativas
y existe sospecha de insuficiencia pancretica temprana, habra que recurrir a una prueba directa. Entre las numerosas
pruebas indirectas, los ms empleados son la medicin de
quimiotripsina y elastasa fecal y los niveles de pancreolauril en
suero21-26.
Pruebas de absorcin de cidos biliares
Su dficit es una de las principales causas de malabsorcin de
grasas y vitaminas liposolubles.
Prueba del aliento con cido glicoclico. Tras administrar
cido glicoclico marcado con 14C por va oral se mide el
14
CO2 espirado que se produce tras ser desconjugado por la
flora bacteriana, bien por sobrecrecimiento bacteriano o por
no ser absorbido el glicoclico en leon distal y llegar hasta
el colon donde ser metabolizado por las bacterias entricas.
Tratamiento ex juvantibus con resincolestiramina y test
de Secta. Debemos sospechar una malabsorcin de sales biliares cuando un paciente tiene una patologa ileal que no
responde a la terapia convencional como antidiarreicos o tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal. Si el
tratamiento con colestiramina (ex juvantibus) no confirma
el diagnstico, podemos emplear el test del taurocolato de
selenio (test de SeHCAT), que consiste en administrar por
va oral dicha sal marcada con 75Se, y medir su retencin en
el organismo mediante una gammacmara a los 7 das, considerndose positivo cuando la captacin orgnica es inferior
a un 5%. Llega a dar resultados patolgicos con resecciones
de hasta tan slo 20 cm de leon27. Tiene una sensibilidad de
80-90% y una especificidad de 70 a 100% para malabsorcin
de sales biliares28.
Medicin cuantitativa de sales biliares en heces. Es un
mtodo ms sencillo que permite el diagnstico de malabsorcin de cidos biliares cuando no se dispone de otras tcnicas. Sin embargo, tampoco es ampliamente disponible en
todos los centros.
Determinacin de 7HCO (7-alphahydroxy-4-cholesten3-one) en sangre. Es sencillo y no invasivo, de modo que se
est proponiendo como alternativa a otros test ms complejos como el test con SeHCAT. El 7HCO es un precursor de
los cidos biliares que se eleva en sangre cuando existe malabsorcin, ya que se produce un aumento en la sntesis de
forma compensadora. La medicin se realiza con cromatografa lquida de alta resolucin. Su valor predictivo positivo
es del 74% y su valor predictivo negativo del 98%, de modo
que ante un valor normal permitira descartar la malabsorcin de cidos biliares28. Sin embargo, existe variabilidad en
los resultados segn el tiempo de recogida de la muestra, por
lo que debe ser mejor estandarizado29. Por otro lado, no est
disponible en todos los centros.
Absorcin de vitamina B12

Prueba de Schilling. Sirve para identificar la causa de la
malabsorcin de vitamina B12. Inicialmente se administra
una dosis de 1 mg de vitamina B12 intramuscular (para rellenar los depsitos corporales de la misma) y posteriormente
una dosis de cianocobalamina radiactiva oral. Se realiza una
determinacin de la vitamina B12 radiactiva excretada en
orina de 24 horas. Si el resultado es normal, indica que no
existe malabsorcin y que el dficit se debe a una falta de
aporte en la dieta. Un resultado positivo indica malabsorcin. La siguiente fase consiste en comprobar la causa de
malabsorcin. Si repetimos la prueba tras administrar un factor intrnseco y el resultado es normal, orienta a que la causa
es una falta del mismo. Cuando repetimos la prueba tras administrar enzimas pancreticas y obtenemos un resultado
normal, la causa es una insuficiencia pancretica. Cuando el
resultado se normaliza al repetir la prueba tras administrar
antibiticos, la causa es un sobrecrecimiento bacteriano.
Pruebas de sobrecrecimiento bacteriano
Prueba del aliento. Ya comentada con anterioridad, consiste en medir el H2 espirado tras la ingesta de un hidrato de
carbono marcado.
Prueba cuantitativa en el aspirado del fluido intestinal.
Es el patrn oro estndar, pero por ser una prueba invasiva y
dificultosa (requiere intubacin y tcnica cuidadosa para evitar la contaminacin con microorganismos de la boca y la
nariz) se intenta realizar otro tipo de estudios. Es normal
hasta 104 microorganismos/ml en yeyuno e leon.
Pruebas de imagen
Ecografa abdominal, tomografa computadorizada abdominal, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica y colangiopancreato-resonancia magntica
Son pruebas tiles cuando sospechamos una patologa
heptica, biliar o pancretica. La dilatacin secuencial y sacular de los conductos pancreticos es indicativo de pancreatitis crnica.
Estudio baritado gastrointestinal
Permite distinguir la morfologa del estmago e intestino
delgado, divertculos, anomalas asociadas a sobrecrecimiento bacteriano y alteraciones de la mucosa no distinguibles
por endoscopia. Existen datos ms especficos como la dilucin y floculacin del contraste, y la fragmentacin de la columna de bario (figs. 2 y 3) y la dilatacin de asas (fig. 4) que,
en un contexto clnico compatible, apoyan el diagnstico de
malabsorcin intestinal.
Esfago-gastro-duodenoscopia con biopsias de estmago
y duodeno, con o sin cromoendoscopia
Es de utilidad para el diagnstico de gastritis atrfica o autoinmune, H. pylori, enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Whipple, enteritis eosinofliMedicine. 2012;11(4):197-205 203
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Fig. 2. Signos de malabsorcin intestinal: dilucin (flecha negra) y floculacin

del contraste (flecha blanca) y fragmentacin de la columna de bario (*).
ca, linfoma, linfangiectasia intestinal primaria, a-beta-lipopro-teinemia, etc. La realizacin de la tcnica con tincin
mejora la rentabilidad cuando existe una afectacin parcheada. Se recomienda tomar 4 biopsias de distintos sitios.
Fig. 3. Signos de malabsorcin intestinal: dilucin (flecha negra) y floculacin

del contraste (flecha blanca), fragmentacin de la columna de bario (*) y la dilatacin de asas (**).
Colono-ileoscopia con biopsias de colon e leon

Permite el diagnstico de enfermedad de Crohn y enfermedad ileal.
Estudio intestinal mediante cpsula endoscpica
Permite valorar la mucosa del intestino delgado no accesible
por otras tcnicas endoscpicas. Debe evitarse en pacientes
con estenosis intestinales.
Tratamiento
En general, el mejor tratamiento del sndrome de malabsorcin es el de la causa que lo produce, por lo que es importante conseguir un diagnstico etiolgico certero, pudiendo
variar desde restricciones dietticas (gluten, en la enfermedad celiaca; lactosa, en la intolerancia a la lactosa), antibiticos (en el sobrecrecimiento bacteriano o la enfermedad de
Whipple), aporte exgeno de enzimas pancreticas (insuficiencia pancretica grave), entre otros. Paralelamente a esto,
es necesario identificar los dficits especficos de nutrientes
en cada cuadro clnico, para proceder a su reposicin y evitar
por tanto las complicaciones derivadas de los mismos.
Su manejo suele ser ambulatorio, reservndose para casos
graves de deshidratacin y desnutricin el ingreso hospitalario para reponer por va endovenosa el agua y nutrientes requeridos.
Fig. 4. Signos de malabsorcin intestinal: dilatacin de asas (**).
El tercer pilar bsico del tratamiento (adems de tratar la

causa y los dficits de nutrientes) es el control de la diarrea,
no solo con la reposicin de agua e hidroelectrolitos como
acabamos de comentar, sino tambin mediante frmacos antidiarreicos como la loperamida o el racecadotrilo30.
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Con respecto a la reposicin de elementos concretos, es

importante hacer una serie de consideraciones: a) la administracin de hierro debe ser preferentemente en ayunas, y la
administracin conjunta con cido ascrbico puede mejorar
su absorcin, aunque los abandonos por intolerancia son frecuentes, por lo que es recomendable explorar la adherencia
al tratamiento, incluso intentando regmenes menos eficaces
pero al menos con un mnimo de aporte de hierro diario; b)
la administracin de vitamina B12 se realiza por va intramuscular o intravenosa; c) el calcio debe administrarse junto
a vitamina D; d) pueden emplearse triglicridos de cadena
media que son ms fcilmente asimilables que otras grasas; e)
existen preparados comerciales sin lactosa y sin gluten, para
sujetos con intolerancia a la lactosa y celiacos, pero hay que
asegurarse que ofrecen el resto de los nutrientes requeridos
en una dieta equilibrada.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado
Gua de prctica clnica

Epidemiologa
1. Prez Fernndez MT, Temio Lpez-Jurado R, Fernndez Gil M,
Calvo Moya M. Sndrome de malabsorcin intestinal (1). Medicine.

2008;10:197-206.
2.
Madsen LG, Gimsing P, Schidt FV. Primary (AL) amyloidosis with gas
trointestinal involvement. Scand J Gastroenterol 2009;44:708-11.
3. Filippatos TD, Derdemezis CS, Gazi IF, Nakou ES, Mikhailidis DP,
Elisaf MS. Orlistat-associated adverse effects and drug interactions: a

critical review. Drug Saf. 2008;31:53-65.
4.
Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor thera
py with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12,
iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010;12:448-57.
5. Watkins D, Rosenblatt DS. Inborn errors of cobalamin absorption and
metabolism. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2011;157:33-44.

6. Wani NA, Kaur J. Reduced levels of folate transporters (PCFT and RFC)
in membrane lipid rafts result in colonic folate malabsorption in chronic

alcoholism. J Cell Physiol. 2011;226:579-87.
7. Theil EC. Iron homeostasis and nutritional iron deficiency. J Nutr.
2011;141:724S-8S.
8. Pagani A, Nai A, Corna G, Bosurgi L, Rovere-Querini P, Camaschella C,
et al. Low hepcidin accounts for the proinflammatory status associated

with iron deficiency. Blood. 2011;118:736-46.
9. World Gastroenterology Organisation Guidelines: Malabsorp

tion. 2007. Disponible en: http://www.worldgastroenterology.org/
assets/downloads/es/pdf/guidelines/malabsorcion.pdf
10. Kumar R, Lieske JC, Collazo-Clavell ML, Sarr MG, Olson ER, Vrtiska TJ,
et al. Fat malabsorption and increased intestinal oxalate absorption are common after Roux-en-Y gastric bypass surgery. Surgery. 2011;149:654-61.
11. Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R,
et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut. 2003;52:1-15.
12.
Fine KD, Fordtran JS. The effect of diarrhea on fecal fat excretion.
Gas
troenterology. 1992;102:1936-9.
13. Balasekaran R, Porter JL, Santa Ana CA, Fordtran JS. Positive results on
tests for steatorrhea in persons consuming olestra potato chips. Ann Intern Med. 2000;132:279-82.
14.
Lpez Serrano P, Led Rodrguez JL, Fernndez Rodrguez C. Labora
tory test and equipment for diagnostic work-up for malabsorption syndrome. Bussiness Briefing: Lab Tech. 2004;28-33.
15. Simko V. Fecal fat microscopy. Aceptable predictive value in
secreening for steatorrhea. Am J Gastroenterol. 1981;75:204-8.

16. Peled Y, Doron O, Laufer H, Bujanover Y, Gilat T. D-xylose absorption
test. Urine or blood? Dig Dis Sci. 1991;36:188.

17. Law D, Conklin J, Pimentel M. Lactose intolerance and the role
of the lactose breath test. Am J Gastroenterol. 2010;105:1726-8.

18.
Hovde , Farup PG. A comparison of diagnostic tests for lactose malab
sorption-which one is the best? BMC Gastroenterol. 2009;9:82.
19. Tveito K, Brunborg C, Bratlie J, Askedal M, Sandvik L, Lundin KE, et al.
Intestinal malabsorption of D-xylose: comparison of test modalities in

patients with celiac disease. Scand J Gastroenterol. 2010;45:1289-94.
20. Chowdhury RS, Forsmark CE. Review aticle: Pancreatic function testing.
Aliment Pharmacol Ther. 2003;17:733-50.

21.
Niederau C, Grendell JH. Diagnosis of chronic pancreatitis.
Gastroente
rology. 1985;88:1973-5.
22.
Lser C, Mllgaard A, Flsch UR. Faecal
elastase 1: a novel, highly sensi

tive, and specific tubeless pancreatic function test. Gut. 1996;39:580-6.
23. Dimagno EP. A perspective on the use of tubeless pancreatic
function test in diagnosis. Gut. 1998;43:2-3.

24. Braden B. C breath tests for the assessment of exocrine pancreatic func
tion. Pancreas. 2010;39:955-9.
25. Tod J, Fine D. Fecal elastase: a useful test for pancreatic insufficiency?
Dig Dis Sci. 2010;55:2709-11.

26. Beatriz Di Carlo M, Lpez Mingorance FN, del Carmen Maselli M, Ha
mamura S, Otero G, Tiscornia OM, et al. Biochemical
profile of the pan13
creatic function: pancreolauril and oral glucose tolerance tests.

Acta Gastroenterol Latinoam. 2010;40:128-33.
27. Wildt S, Nrby Rasmussen S, Lysgrd Madsen J, Rumessen JJ. Bile acid
malabsorption in patients with chronic diarrhoea: clinical value of SeHCAT test. Scand J Gastroenterol. 2003;38:826-30.
28. Pattni S, Walters JRS. Recent advances in the understanding of bile acid
malabsorption. British Medical Bulletin. 2009;92:79-93.
29. Brydon WG, Culbert P, Kingstone K, Jarvie A, Iacucci M, Tenhage M, et
al. An evaluation of the use of serum 7-alpha-hydroxycholestenone as a
diagnostic test of bile acid malabsorption causing watery diarrhea. Can J
Gastroenterol. 2011;25:319-23.
30.
Tormo R, Polanco I, Salazar-Lindo E, Goulet O. Acute infectious diarrhoea in children: new insights in antisecretory treatment with racecadotril. Acta Paediatr. 2008;97:1008-15.
Medicine. 2012;11(4):197-205 205
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ACTUALIZACIN
Sndrome de malabsorcin (II).

Enfermedad celiaca. Intolerancia
a la lactosa. Sobrecrecimiento
bacteriano
A. de los Santos Morenoa, P. Romero Coresa, F. Navarrob y J.A. Girn Gonzleza,c
Unidad de Gestin Clnica de Medicina Interna. bServicio de Radiologa. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.
Espaa. cDepartamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz. Cadiz. Espaa.
a
Palabras Clave:
Resumen
- Sndrome de malabsorcin
El sndrome de malabsorcin se define como el conjunto de sntomas y signos producidos por el

dficit nutricional que se origina por la inadecuada absorcin a nivel intestinal de nutrientes, ya
sean protenas, grasas, carbohidratos, vitaminas o minerales. Entre las causas ms frecuentes
destaca la enfermedad celiaca que consiste en una intolerancia al gluten con base inmunolgica,
protena presente en el trigo, la cebada y el centeno que provoca una afectacin intestinal en forma de inflamacin mucosa, hiperplasia crptica y atrofia vellositaria. Tambin es frecuente la intolerancia a la lactosa producida por una deficiencia primaria de lactasa o una alteracin inducida
por una enfermedad intestinal subyacente. Las manifestaciones clnicas de ambas son las del
sndrome de malabsorcin, en general, y su tratamiento consiste en evitar el gluten y la lactosa de
la dieta respectivamente. El sobrecrecimiento bacteriano tambin es causa frecuente de malabsorcin.
- Enfermedad celiaca
- Intolerancia a la lactosa
- Sobrecrecimiento bacteriano
Keywords:
Abstract
- Malabsorption syndrome
Malabsorption syndrome (II). Coeliac disease. Lactose intolerance. Bacterial

overgrowth
- Coeliac disease
- Lactose intolerance
- Bacterial overgrowth
Malabsorption syndrome is defined by the signs and symptoms produced by the nutritional deficiency
which responds to the inappropriate absorption of nutrients in the bowel (proteins, fats,
carbohydrates, vitamins and minerals). Coeliac disease is one of the most frequent causes, which
consists in an immunological gluten intolerance. Gluten is found in foods processed from wheat,
barley and rye. It produces a mucous inflammation, cryptic hyperplasia and villous atrophy in coeliac
patients. Lactose intolerance is also frequent and is produced by a primary deficiency of lactase or
secondary to an underlying intestinal disease. Clinical manifestations of both pathologies are those of
malabsorption syndrome and treatment approach consists in avoiding respectively gluten and lactose
of diet. Finally, bacterial overgrowth is a frequent cause of malabsorption too.
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Sndrome de malabsorcin (II). Enfermedad celiaca. Intolerancia a la lactosa.

En la presente actualizacin revisaremos la enfermedad celiaca, la intolerancia a la lactosa y el sobrecrecimiento bacteriano como enfermedades tipo de diversos cuadros de malabsorcin intestinal.
Enfermedad celiaca
La enfermedad celiaca fue descrita por primera vez en 1888
por Samuel Gee, aunque su causa no fue claramente establecida hasta el siglo pasado. Hasta mediados del mismo no comenzaron a realizarse las primeras descripciones anatomopatolgicas en las que se observaba una afectacin proximal
del intestino delgado en forma de inflamacin mucosa, hiperplasia crptica y atrofia vellositaria1.
Tambin llamada enteropata sensible al gluten o esprue
no tropical, consiste en una intolerancia al gluten con base
inmunolgica, protena presente en el trigo, la cebada y el
centeno (y clsicamente tambin en la avena) que provoca
una afectacin mucosa difusa y, por tanto, un sndrome de
malabsorcin de mltiples nutrientes.
Epidemiologa
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a individuos de raza blanca y del norte de Europa; se estima que su
prevalencia est infravalorada, ya que es frecuente una afectacin intestinal silente o paucisintomtica que puede pasar
desapercibida.
Tradicionalmente ha sido una enfermedad cuyo diagnstico se realizaba en la infancia; sin embargo, combinando el
estudio serolgico con los hallazgos anatomopatolgicos y la
presentacin clnica, se ha modificado el perfil de pacientes
en los que se sospecha y confirma esta enfermedad, hasta el
punto que uno de cada cinco nuevos diagnsticos ocurre actualmente en sujetos por encima de los 65 aos2.
Existe asimismo una mayor proporcin de mujeres afectas, y est descrita una agregacin familiar de primer y segundo grado.
Patogenia
Para el desarrollo de atrofia intestinal es necesario que personas genticamente predispuestas entren en contacto con el
gluten, generando una respuesta inmunitaria con generacin
de linfocitos y produccin de anticuerpos especficos. Entre
los factores etiopatognicos implicados destacamos:
Factores genticos
Existe una importante relacin entre la enfermedad celiaca y
el HLA-DQ2 y/o DQ8, fundamentalmente en individuos
homocigticos para el primero; en ellos la frecuencia y gravedad de la enfermedad celiaca es mayor, as como la probabilidad de desarrollar linfoma intestinal de clulas T3. Tambin estn descritos en un pequeo porcentaje de enfermos
otros genes que se asocian a la enfermedad celiaca, algunos
de ellos expresados asimismo en la diabetes mellitus4.
Respuesta inmune innata y clulas T reactivas a la gliadina

La respuesta innata a la gliadina es necesaria para desencadenar la respuesta mediada por clulas T5. En presencia de inflamacin mucosa, las clulas endoteliales y los fibroblastos
liberan la enzima transglutaminasa que se une a las protenas
ricas en glutamina que (a travs de la formacin del residuo
de glutamida deamidado de la alfa gliadina) favorece su unin
al HLA DQ2 y DQ8 y estimula finalmente a las clulas T. La
enfermedad celiaca, as como otras enfermedades inflamatorias similares como las infecciones enterticas o las alergias a
alimentos, muestran un aumento en el nmero de linfocitos
en la lamina propria6.
Anticuerpos
En presencia del gluten se producen anticuerpos IgA antigliadina y antiendomisio. Los anticuerpos IgA antiendomisio y el
autoantgeno del endomisio transglutaminasa tisular son muy sensibles y especficos de enfermedad celiaca.
Clasificacin
En funcin de las manifestaciones clnicas, los resultados serolgicos y genticos y las alteraciones anatomopatolgicas podemos clasificar la enfermedad celiaca del siguiente modo:
Enfermedad celiaca clsica
Se define por la presencia de sntomas clnicos de malabsorcin, atrofia vellositaria y reversin de ambas tras una dieta de
al menos varias semanas o meses exenta de gluten. Estos sujetos
presentan con mucha frecuencia anticuerpos positivos, fundamentalmente frente a gliadina y transglutaminasa tisular.
Enfermedad celiaca atpica
Estos pacientes presentan igualmente atrofia vellositaria; sin
embargo, las manifestaciones clnicas son ms leves y menos sugestivas de malabsorcin. Los anticuerpos suelen ser positivos.
Esta es actualmente la forma de presentacin ms frecuente.
Enfermedad celiaca silente o asintomtica
Se presenta en aquellos pacientes que, ante la presencia de
anticuerpos positivos, por estudio dirigido tras el diagnstico
de enfermedad celiaca en familiares o estudio endoscpico
sospechando otra entidad presentan las alteraciones anatomopatolgicas tpicas de enfermedad celiaca, en ausencia de
manifestaciones clnicas propias de la misma.
Enfermedad celiaca latente
Se refiere a aquellos pacientes que tuvieron una biopsia previa normal y desarrollaron una enfermedad celiaca clsica o
atpica, y tambin en aquellos que fueron diagnosticados de
enfermedad celiaca, respondieron a una dieta libre de gluten
y, al reintroducirlo, no volvieron a presentar alteraciones
anatomopatolgicas intestinales.
Enfermedad celiaca potencial
Pacientes con biopsia intestinal normal pero con serologa
compatible. Es frecuente en familiares de enfermos con enfermedad celiaca.
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Existe un amplio abanico de sntomas y signos que pueden
presentarse en la enfermedad celiaca en funcin de la gravedad y extensin de la afectacin mucosa, as como de otras
manifestaciones extraintestinales. Los sntomas estn fundamentalmente originados por la malabsorcin de nutrientes
secundaria a la afectacin intestinal, por lo que no son especficos de la enfermedad celiaca.
Manifestaciones gastrointestinales
Las manifestaciones gastrointestinales ms frecuentes son el
sndrome de malabsorcin en su conjunto y molestias abdominales difusas con flatulencia y meteorismo (rara vez se
presenta dolor abdominal franco). En nios pequeos es frecuente el rechazo a los alimentos.
Si bien son estas las manifestaciones clsicas de la enfermedad, no son en absoluto las ms frecuentes; a menudo slo observamos cansancio, dficit leve de hierro, elevaciones de transaminasas no explicadas en estudios exhaustivos o incluso la ausencia
completa de sntomas. No obstante, los pacientes prcticamente
asintomticos pueden desarrollar con el tiempo dficits nutricionales que podran terminar originando sntomas especficos.
Manifestaciones extraintestinales
Entre ellas figuran los dficits de principios inmediatos, vitaminas y oligoelementos, que fueron descritos en otro artculo de esta unidad temtica. Destacamos la enfermedad metablica sea que puede cursar sin sntomas gastrointestinales y
solo ser detectada por un descenso en la densidad sea mineral y osteopenia/osteomalacia por la prdida de calcio y el
dficit de vitamina D asociado, que no parece revertir a pesar
de una dieta sin gluten una vez establecida.
Tambin est descrita la artritis, sin un mecanismo patognico claramente definido7. Otras de las manifestaciones
inesperadas es la patologa neuropsiquitrica como la ansiedad,
los estados epilpticos, la depresin8 y la neuropata perifrica. En algunos pacientes la neuropata perifrica puede preceder meses y hasta aos el diagnstico de enfermedad celiaca establecido. La relacin con la epilepsia y la depresin no
estn claras, pero parece que revierten con una dieta exenta
de gluten, hecho que no ocurre con la neuropata.
En otros pacientes se ha descrito el desarrollo de hipoesplenismo y depsitos glomerulares de IgA.
La enfermedad celiaca se asocia con frecuencia con otras
enfermedades, como se refleja en la tabla 1.
Diagnstico
Con la incorporacin del estudio serolgico, el diagnstico
de enfermedad celiaca se establece con la combinacin de
sntomas clnicos, analticos, pruebas serolgicas, hallazgos
anatomopatolgicos y una buena respuesta a la retirada del
gluten en la dieta9,10.
Sospecha clnica
Es necesario sospechar la existencia de enfermedad celiaca
en todo sujeto que presente un sndrome de malabsorcin
TABLA 1
Enfermedades asociadas a la enfermedad celiaca

Enfermedad
Dermatitis herpetiforme
Consideraciones
Ppulo-vesculas pruriginosas con depsitos de Ig A
Presente en 1 de cada 4 pacientes con EC
Comparte con la EC la elevacin de anticuerpo anti
transglutaminasa
La EC es a menudo asintomtica
Responde a la retirada del gluten
Dficit selectivo de IgA
El 10% de estos pacientes tiene EC

Solo el 1% de los pacientes con EC tiene este dficit
Diabetes mellitus
El 5% de estos pacientes presentan alguna variante de

EC
Comparten sustrato gentico (HLA)
Los anticuerpos de la EC suelen producirse tras el
comienzo de la diabetes
La dieta exenta de gluten no parece mejorar la diabetes
Sndrome de Down
Casi el 20% de estos pacientes presentan EC
Hepatopata autoinmune
1 de cada 4 pacientes con EC tienen

hipertransaminasemia leve, que suele revertir con una
dieta exenta de gluten
Puede evolucionar a insuficiencia heptica grave
Neoplasias
Fundamentalmente linfoma no Hodking

Adenocarcinoma de intestino delgado
Carcinoma epidermoide de boca y faringe
Menor incidencia de cncer de mama y pulmn en
enfermos con EC
Reflujo gastroesofgico
El 30% de los pacientes con EC presenta sntomas de

reflujo
Responde a una dieta sin gluten
Trastornos reproductivos
Por mltiples causas: menopausia precoz, amenorrea

secundaria, menstruacin recurrente
Aumento en la frecuencia de crecimiento intrauterino
retardado
Alteraciones hormonales en la motilidad espermtica
Pancreatitis
Aguda y crnica
Otras enfermedades
autoinmunes
Tiroiditis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Miocarditis y cardiomiopata
EC: enfermedad celiaca; Ig A: inmunoglobulina A.
sin una clara causa identificada y en aquellos sujetos con historia familiar de la enfermedad, en pacientes con anemia crnica que no responde a la reposicin de hierro oral11 y cuando se presenten enfermedades clsicamente asociadas a la
enfermedad celiaca (tabla 1).
Estudios serolgicos
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) son muy tiles, presentando una sensibilidad y especificidad de hasta el 95% en
pacientes con atrofia vellositaria. Los anticuerpos anti transglutaminasa (AATG) pueden tener una sensibilidad mayor,
pero dependen de la tcnica utilizada en su anlisis, aunque
en general ambos anticuerpos gozan de una elevada sensibilidad y especificidad12. En los pacientes sin atrofia vellositaria
la sensibilidad cae de forma importante, lo que dificulta el
diagnstico en estos estadios.
Los anticuerpos del tipo IgA e IgG anti gliadina (AAG)
fueron en parte reemplazados en el diagnstico por los anteriores, debido a su mayor utilidad. Sin embargo, las nuevas
tcnicas diagnsticas parecen otorgar un papel creciente a
los AAG, aumentando la sensibilidad y la especificidad de sus
resultados13.
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Existen tambin pruebas rpidas (resultados en diez minutos) basadas en la deteccin por inmunocromatografa de
inmunocomplejos formados por anticuerpos IgA antitransglutamina y transglutamina intraeritrocitaria de los pacientes con enfermedad celiaca14, aunque su sensibilidad y especificidad son menores en la actualidad que la serologa
clsica.
Estudios genticos (HLA DQ2/DQ8)
Su utilidad principal, ms que para apoyar el diagnstico de
enfermedad celiaca cuando existen otros datos compatibles,
es para excluirla cuando no se asocia a estos alelos en aquellos pacientes en que la serologa e histologa no son concluyentes debido a su alto valor predictivo negativo15. Tambin
puede ser aplicable en el estudio de familiares de primer grado de enfermos celiacos.
Hallazgos anatomopatolgicos
Ofrece el diagnstico de certeza mediante la demostracin
de las lesiones caractersticas (atrofia vellositaria, hiperplasia
crptica y linfocitosis intraepitelial), en sus distintos grados,
lo que permite clasificar la enfermedad celiaca desde el punto
de vista anatomopatolgico segn la clasificacin de MarshOberhuber16 (tabla 2). Son necesarias al menos cuatro muestras de duodeno distal o yeyuno proximal.
TABLA 2
Clasificacin de Marsh-Oberhuber de la enfermedad celiaca

Tipo
Linfocitos
intraepiteliales
(n/100 eritrocitos)
Nombre
Preinfiltrativa
Infiltrativa
Infiltrativa-hiperplsica
3a
Destructiva-atrfica
< 30
Normales
Criptas
Normales
Hiperplasia
> 30
3b
3c
4
Vellosidades
Atrofia leve
Atrofia moderada
Atrofia completa
Atrfica-hipoplsica
Hipoplasia
Respuesta a la dieta sin gluten

Tradicionalmente, era necesaria para el diagnstico una
biopsia compatible que mejorara con la retirada del gluten
en la dieta e incluso volviera a empeorar con su reintroduccin. Si embargo, hoy se asume que una clnica compatible,
apoyada por los estudios anteriores, que mejore con la retirada del gluten es diagnstica de la enfermedad. Es posible la
negativizacin de los marcadores serolgicos en algunos pacientes con la retirada del gluten.
En la figura 1 exponemos un algoritmo del diagnstico
de la enfermedad celiaca17.
Sospecha de enfermedad celaca

IgA-AATG o IgA-AAE
+
IgA srica
IgA-AATG o IgA-AAE
positivos
El paciente la
rechaza
Biopsia duodenal
Valorar HLA
o cpsula
endoscpica
Atrofia vellositaria?
IgA-AATG o IgA-AAE
negativos o equivocos
Alto riesgo
No
Enfermedad
celaca
No enfermedad
celaca o
slo posible
Bajo riesgo
Dficit de IgA
IgG-AATG/AAE/AAG
Negativos
Positivos
Biopsia duodenal
No enfermedad
celaca
No
Atrofia vellositaria?
Enfermedad celaca
Fig. 1. Algoritmo diagnstico de la enfermedad celiaca. AAE: anticuerpo anti endomisio; AAG: anticuerpo antigliadina; AATG: anticuerpo anti transglutaminasa.
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Tratamiento
TABLA 3
El tratamiento de los pacientes con enfermedad celiaca se

basa fundamentalmente en el mantenimiento de una dieta
exenta de gluten, as como en evitar y tratar, si procede, el
dficit de nutrientes asociados.
Dieta inadecuada
Dieta
La gran mayora de los pacientes responden a una dieta sin
gluten y, en los casos en los que no es as, hay que sospechar
un mal cumplimiento de la misma. Por ello es recomendable
ofrecer a los pacientes un asesoramiento diettico adecuado
y animarlos a la participacin en asociaciones que aportan un
inestimable apoyo para el cumplimiento de este objetivo. Es
por tanto imprescindible eliminar el trigo, la cebada y el centeno de la dieta durante el resto de la vida. La avena se ha
demostrado por s sola segura18, pero es frecuente su contaminacin con protenas de trigo, por lo que tampoco est
recomendado su consumo.
Slo con dieta podemos conseguir una reduccin de los
sntomas en tan solo unas semanas. Sin embargo, se recomienda repetir la biopsia en cuatro meses para comprobar la
mejora anatomopatolgica y, si esta no se produce pero s ha
existido una mejora clnica, realizar otra biopsia seis meses
despus de la segunda, porque en ocasiones hay que esperar
hasta un ao para observar los beneficios histolgicos de la
dieta exenta de gluten.
Es importante recordar que los pacientes con enfermedad celiaca no tratada presentan una atrofia vellositaria; de
ah que con frecuencia tengan intolerancia a la lactosa, por lo
que al inicio del tratamiento se recomienda evitar derivados
lcteos.
Vigilancia y tratamiento de otros dficits nutricionales
Es necesario descartar datos de malnutricin o malabsorcin
de determinados nutrientes, poniendo especial atencin al
hierro, cido flico, calcio, vitamina D y vitamina B12.
Otras recomendaciones
Es tambin importante descartar la osteoporosis y la osteomalacia y, en su caso, prevenir las fracturas osteopnicas19.
Asimismo, hay que prestar atencin especial a las enfermedades asociadas para intentar un tratamiento precoz. A causa
del hipoesplenismo de muchos de estos pacientes, est recomendada la vacunacin antineumoccica20. En casos graves
con crisis agudas de celiaqua podra ser til el empleo de
corticoides para disminuir la inflamacin mucosa.
Pronstico
Como hemos comentado anteriormente, casi la totalidad de
los pacientes terminan respondiendo a una adecuada dieta
sin gluten. Sin embargo, estn descritos casos de refractariedad a la misma.
Se define la enfermedad celiaca refractaria como la ausencia de respuesta clnica y la persistencia de lesiones anatomopatolgicas tras un ao de dieta sin gluten. Las causas ms
frecuentes se exponen en la tabla 3.
Causas ms frecuentes de enfermedad celiaca refractaria

Causa
Consideraciones
Es la causa ms frecuente de refractariedad
Hay que ofrecer consejo nutricional o remitir a un
especialista en nutricin
Diagnstico alternativo
Intolerancia a la lactosa asociada

Sndrome de intestino irritable
Otras causas de sndrome de malabsorcin
Coexistencia de insuficiencia pancretica
Colitis microscpica
Esprue refractario
En funcin de su presentacin
Pacientes que nunca respondieron a una dieta
Pacientes que respondieron y luego empeoraron
En funcin del mecanismo inmunolgico
Tipo 1. Poblacin normal de linfocitos intraepiteliales
Tipo 2. Poblacin aberrante
Yeyunitis ulcerativa
Manifestaciones clnicas muy similares

Frecuentes las obstrucciones intestinales
Linfoma intestinal
Derivado de clulas T
La anatoma patolgica del intestino adyacente al linfoma
puede ser indistinguible de la enfermedad celiaca
No est clara su asociacin
Intolerancia a la lactosa
Introduccin y epidemiologa
La lactosa es un disacrido presente casi exclusivamente en
la leche de mamferos que es degradada a glucosa y sacarosa
por la accin de la lactasa situada en el reborde en cepillo de
la mucosa intestinal. La ingesta de lactosa vara con la edad,
pasando de constituir el principal hidrato de carbono en la
alimentacin en los primeros meses de vida a ser slo el 5%
en la edad adulta.
La intolerancia a la lactosa es una condicin frecuente
que se presenta hasta en el 10-20% de los caucsicos.
Etiopatogenia
La intolerancia a la lactosa puede producirse por dos mecanismos fundamentales: una deficiencia primaria de lactasa o
una deficiencia inducida por una enfermedad intestinal subyacente.
Dficit primario
Puede deberse a tres causas fundamentales: a) malabsorcin
de lactosa geogrfica, que se produce fundamentalmente
en individuos asiticos y africanos en los que con frecuencia en
torno a los cinco aos de edad disminuyen los niveles intestinales de lactasa; b) dficit de lactasa en el desarrollo, como
consecuencia de la prematuridad, fundamentalmente en recin nacidos con menos de 32 semanas de gestacin, puede
ser compensado por absorcin colnica y c) dficit congnito de lactasa, trastorno autosmico recesivo infrecuente que
puede llegar a ser muy grave si se mantiene la dieta con lactosa.
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Dficit secundario
Puede ser debido a una amplia gama de situaciones patolgicas,
entre las que destacan: a) la afectacin mucosa de la superficie
epitelial que curse al menos con un aplanamiento de las vellosidades como en la enfermedad celiaca, la enfermedad de Crohn o en la enteritis actnica; b) el sobrecrecimiento bacteriano,
como el producido en la giardasis y en otras entidades infecciosas como la enfermedad de Whipple y c) las alteraciones morfolgicas intestinales, como en las resecciones amplias.
El dficit de lactasa puede ser permanente o transitorio,
como ocurre en ocasiones en las seis semanas siguientes a
una enterocolitis infecciosa.
Tradicionalmente se ha recomendado a estos pacientes
evitar el consumo de frmacos en general, porque pueden
contener lactosa. Sin embargo, recientemente se ha observado que las dosis que pudieran contener estos frmacos no
producen sntomas e incluso modifican el test del aliento21.
La llegada de hidratos de carbono no absorbidos al colon
facilita la fermentacin de los mismos y la produccin de un
pH cido en las heces, lo que determina un tenesmo anal;
destaca tambin el dolor abdominal (a nivel periumbilical),
flatulencia, diarreas acuosas (de patogenia osmtica, que ceden con el ayuno), nuseas y vmitos. Los nios pequeos
pueden presentar un retraso del crecimiento y diarrea profusa que derive a una deshidratacin importante. Es frecuente
la asociacin al sndrome de intestino irritable22 y en ocasiones es necesario recurrir a los test de aliento para establecer
el diagnstico diferencial.
Diagnstico
Para el diagnstico de intolerancia a la lactosa basta con presentar sntomas compatibles como los descritos anteriormente, directamente relacionados con la ingesta de leche o
derivados lcteos, y que desaparecen con la eliminacin de
los mismos en la dieta. Para establecer el diagnstico de malabsorcin de lactosa se necesita un cuadro clnico compatible
confirmado por un test de absorcin de lactosa o malabsorcin de la misma como veremos a continuacin.
Prueba de tolerancia a la lactosa
Esta prueba mide la capacidad de absorcin de lactosa. Para
ello se administran 50 g de lactosa (2 mg/kg en nios) y se
monitorizan los niveles de glucosa a los 0, 60 y 120 minutos.
El aumento de los valores de glucosa por debajo de 20 mg/
dl, junto con la aparicin de sntomas es diagnstico. Esta
prueba no se puede realizar en pacientes diabticos o con
sospecha de sobrecrecimiento bacteriano, en los que pueden
obtenerse resultados falsamente positivos. Su sensibilidad es
del 75% y la especificidad alcanza el 95%.
Prueba del hidrgeno exhalado
Esta prueba demuestra la no absorcin de lactosa. Tiene una
sensibilidad y especificidad mayor que la prueba de absor-
cin. Se administran al sujeto un mximo de 25 g de lactosa

y se miden en intervalos de 30 minutos durante 3 horas las
partes por milln (ppm) de hidrgeno en aire exhalado. Niveles por debajo de 10 ppm son normales; entre 10 y 20,
dudosas, y por encima de 20 ppm, diagnsticas de malabsorcin de lactosa. Algunos pacientes son no productores de
hidrgeno, por lo que daran un falso negativo, al igual que
otros con patologa pulmonar previa. El consumo reciente
de tabaco puede originar un falso positivo.
Otras pruebas
Pueden realizarse estudios genticos de los polimorfismos
relacionados con la malabsorcin primaria de lactosa23. En
estos pacientes, el estudio histolgico de la mucosa intestinal
no muestra alteraciones, aunque el estudio bioqumico demuestra un dficit de lactasa en las microvellosidades. En los
dficits secundarios se observan las alteraciones propias de
los mismos.
Tratamiento
Al igual que en la enfermedad celiaca, el tratamiento es fundamentalmente diettico, eliminando de la dieta los alimentos que contengan lactosa. En casos de dficit secundario,
debe sumarse el tratamiento de la enfermedad que lo ha provocado.
Generalmente, la dieta estricta sin lactosa solo es necesaria en cortos periodos de tiempo, ya que pequeas cantidades
pueden ser adecuadamente asimiladas24, siendo el lmite habitual tolerable 240 cc de leche. El yogur y el queso son mejor tolerados, as como la ingestin de leche junto a cereales,
por el retraso en su absorcin.
Existen preparados comerciales de lactasa, generalmente
provenientes de bacterias y hongos que, si bien pueden mejorar los sntomas, habitualmente no son suficientes para
conseguir asimilar toda la lactosa ingerida en una dieta libre
convencional. Hay resultados discordantes con los productos
probiticos.
En pacientes seleccionados con una eliminacin completa de lactosa en la dieta pueden estar indicados los suplementos con calcio y/o vitamina D.
Introduccin y etiopatogenia
Se define como el sndrome de malabsorcin provocado por
el cambio en la composicin de la flora habitual intestinal,
tanto por un aumento en el nmero de bacterias como en la
proporcin de las mismas.
En el recin nacido, el intestino es estril; progresivamente en las horas sucesivas comienza a colonizarse por coliformes, estreptococos y posteriormente flora anaerobia que
conforman la compleja microbiota intestinal (tabla 4).
La flora intestinal se encuentra en situacin simbitica
con el ser humano. Entre los beneficios aportados por las
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TABLA 4
Composicin de la flora intestinal

Localizacin
Flora
Estmago e intestino Lactobacilos

delgado proximal
Enterococos
Aerobios grampositivos
La presentacin clnica puede ser muy diversa y, en general,

es bastante inespecfica, no difiriendo sustancialmente de
otros tipos de cuadros malabsortivos.
Anaerobios facultativos
leon terminal
Enterobacterias
Transicin de bacterias entre zonas anteriores y posteriores
Colon
Anaerobios
Enterobacterias
TABLA 5
Factores protectores y favorecedores del sobrecrecimiento bacteriano

Factores protectores
Peristaltismo antergrado
Accin bactericida del cido gstrico
y la bilis
Accin bactericida de enzimas
proteolticas
La capacidad de atrapar bacterias de
la mucosa intestinal
La integridad de la vlvula ileocecal
que evita el flujo retrgrado de
microorganismos
La integridad del sistema inmune
La secrecin de Ig A, que ayuda a
evitar la proliferacin bacteriana
Factores favorecedores
Diagnstico
Generalmente el diagnstico es clnico, basado en datos de
malabsorcin, con factores predisponentes y una predominancia de la diarrea sobre el resto de los sntomas. La tcnica diagnstica de eleccin es el cultivo del aspirado duodenoyeyunal; sin embargo, habitualmente se emplean tcnicas
menos agresivas como la prueba del aliento con glucosa o
lactulosa.
Estasis del ID por alteraciones anatmicas

(diverticulosis, asas ciegas, estenosis)
Estasis del ID por alteraciones motoras
(diabetes, esclerodermia, enteritis actnica,
amiloidosis)
Tratamiento
Fstulas entre estmago/ID y colon
El tratamiento esencial es el empleo de antibiticos, si bien

no hay que menospreciar el control de los otros sntomas y
signos derivados del sndrome de malabsorcin del paciente,
haciendo especial hincapi en los dficits nutricionales que
se pudieran plantear.
La antibioterapia de eleccin no est bien definida, existiendo experiencia de tratamiento con tetraciclinas, quinolonas, betalactmicos e inhibidores de las betalactamasas, metronidazol, cotrimoxazol y rifaximina, pero no disponemos
de estudios comparativos que demuestren claras superioridades entre las distintas familias. El tiempo medio de tratamiento tampoco est bien definido26, pero oscila entre varias
semanas y meses en pacientes refractarios con escasa capacidad erradicadora esperable.
Tampoco existe evidencia del empleo de probiticos en
estos cuadros clnicos27.
Hipoclorhidria (gastritis atrfica,

antisecretores)
Inmunodeficiencias (sida, inmunodeficiencia
comn variable, dficit de Ig A)
Multifactoriales (cirrosis heptica,
alcoholismo, pancreatitis crnica,
enfermedad renal crnica avanzada, edad
avanzada)
ID: intestino delgado.
bacterias intestinales destaca la produccin de vitaminas y

cido flico, el aporte de disacaridasas que favorece la absorcin distal de los carbohidratos mediante la fermentacin, evitar el crecimiento de bacterias patgenas mediante fijacin a receptores toll-like (TLR)25 o NOD, o la
transformacin del algunos profrmacos en sus formas activas.
En la tabla 5 exponemos los principales factores protectores y favorecedores del sobrecrecimiento bacteriano.
La cantidad, a veces ingente, de bacterias es capaz de
afectar tanto a la digestin como a la absorcin de nutrientes.
Los anaerobios facultativos ejercen su accin mediante la adhesin directa y la produccin de enterotoxinas. En cambio,
las bacterias aerobias producen enzimas y productos metablicos capaces de inducir dao epitelial.
La consecuencia de esto es una malabsorcin de nutrientes: a) grasas, debido a la desconjugacin de sales biliares y el efecto txico de los cidos biliares sobre la mucosa
intestinal, la no reabsorcin de cidos biliares induce una
disminucin del pool de sales biliares, precisas para la formacin de micelas; b) protenas, por el descenso en la entrada
de aminocidos y la degradacin intraluminal de precursores proteicos; c) carbohidratos, por la degradacin intraluminal de azcares y por la disminucin de la accin de las
disacaridasas y la reduccin en el transporte de monosacridos y d) cobalamina, porque, aunque pueden sintetizarla,
tambin compiten con el husped en su absorcin, las bacterias sintetizan cido flico, lo cual hace improbable su dficit en estos pacientes.
Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. Meeuwisse G. Diagnostic criteria in the celiac disease. Acta Paediatr
Scand. 1970;59:461-3.
2. Rashtak S, Murray JA. Celiac disease in the elderly. Gastroenterol Clin
North Am. 2009;38:433-46.

3. Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Pea AS, Crusius JB, Mulder CJ.
Human Leukocyte Antigen-DQ2 Homozygosity and the Development

of Refractory Celiac Disease and Enteropathy-Associated T-Cell Lymphoma. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:315-9.
4. Volta U, Tovoli F, Caio G. Clinical and immunological features of celiac
disease in patients with Type 1 diabetes mellitus.
Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;5:479-87.
212 Medicine. 2012;11(4):206-13
02 ACT4 (206-213).indd 212
17/2/12 07:15:16

5.
Maiuri L, Ciacci C, Ricciardelli I, Vacca L, Raia V, Auricchio S, et al.
As
sociation between innate response to gliadin and activation of pathogenic
16.
Marsh MN. Gluten, major histocompatibility complex, and the small in
testine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of
6. Cellier C, Patey N, Mauvieux L, Jabri B, Delabesse E, Cervoni JP, et al.
Abnormal intestinal intraepithelial lymphocytes in refractory sprue. Gas-
17. Evans KE, Sanders DS. What is the use of biopsy and antibodies
in coeliac disease diagnosis? J Intern Med. 2011;269:572-81.

18. Sey MS, Parfitt J, Gregor J. Prospective study of clinical and histological
safety of pure and uncontaminated Canadian oats in the management of
T cells in coeliac disease. Lancet. 2003;362:30-7.

troenterology. 1998;114:471-81.
7. Zhernakova A, Stahl EA, Trynka G, Raychaudhuri S, Festen EA, Franke
L, et al. Meta-analysis of genome-wide association studies in celiac dis-
ease and rheumatoid arthritis identifies fourteen non-HLA shared loci.

PLoS Genet. 2011;7:e1002004.
8. Arigo D, Anskis AM, Smyth JM. Psychiatric comorbidities in women with
Celiac Disease. Chronic Illn. En prensa 2011.
9. United European Gastroenterology. When is a coeliac a coeliac? Report
of a working group of the United European Gastroenterology Week in
Amsterdam, 2001. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13:1123-8.
10.
van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der
Horst HE. Diagnostic testing for celiac disease among patients with
abdominal symptoms: a systematic review. JAMA. 2010;303:1738-46.
11.
Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB; British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. Gut. 2011;60:1309-16.
12. Leffler DA, Schuppan D. Update on serologic testing in celiac
disease. Am J Gastroenterol. 2010;105:2520-4.
13.
Volta U, Granito A, Parisi C, Fabbri A, Fiorini E, Piscaglia M. Deamidated gliadin peptide antibodies as a routine test for celiac disease: a prospective analysis. J Clin Gastroenterol. 2010;44:186-90.
14. Korponay-Szabo IR, Szabados K, Pusztai J, Uhrin K, Ludmny E, Nemes E, et al. Population screening for coeliac disease in primary care by
district nurses using a rapid antibody test: diagnostic accuracy and feasibility study. BMJ. 2007;335:1244-7.
15.
Kaukinen K, Partanen J, Mki M, Collin P. HLA-DQ typing in the diagnosis disease. Am J Gastroenterol. 2002;97:695-9.
gluten sensitivity (celiac sprue). Gastroenterology. 1992;102:330-54.
celiac disease. J Parenter Enteral Nutr. 2011;35:459-64.
19.
Capriles VD, Martini LA, Aras JA. Metabolic osteopathy in celiac dis
ease: importance of a gluten-free diet. Nutr Rev. 2009;67:599-606.
20. Thomas HJ, Wotton CJ, Yeates D, Ahmad T, Jewell DP, Goldacre MJ.
Pneumococcal infection in patients with coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008;20:624-8.
21. Montalto M, Gallo A, Santoro L, DOnofrio F, Curigliano V, Covino M, et al.
Low-dose lactose in drugs neither increases breath hydrogen excretion nor

causes gastrointestinal symptoms. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1003-12.
22. Bolin T. IBS or intolerance? Aust Fam Physician. 2009;38:962-5.
23. Sibley E. Genetic variation and lactose intolerance: detection methods
and clinical implications. Am J Pharmacogenomics. 2004;4:239-45.

24. Shaukat A, Levitt MD, Taylor BC, MacDonald R, Shamliyan TA,
Kane RL, et al. Systematic review: effective management strategies

for lactose intolerance. Ann Intern Med. 2010;152:797-803.
25. Biswas A, Wilmanski J, Forsman H, Hrncir T, Hao L, Tlaskalova-Hogenova
H, et al. Negative regulation of Toll-like receptor signaling plays an essential

role in homeostasis of the intestine. Eur J Immunol. 2011;41:182-94.
26.
Collins BS
,
Lin HC. Double-blind, placebo-controlled antibiotic treat
ment study of small intestinal bacterial overgrowth in children with
chronic abdominal pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;52:382-6.
27. Sndergaard B, Olsson J, Ohlson K, Svensson U, Bytzer P, Ekesbo R.
Effects of probiotic fermented milk on symptoms and intestinal flora in

patients with irritable bowel syndrome: a randomized, placebo-controlled
trial. Scand J Gastroenterol. 2011;46:663-72.
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ACTUALIZACIN
Sndrome diarreico en el adulto.

Tratamiento de la diarrea
A.J. Abraldes Bechiarellia, P. Prez Guerrerob, M.T. Ramos-Clemente Romeroa
y C. Rodrguez Ramosa
Unidad Clnica del Aparato Digestivo. bUnidad Clnica de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar.
Cdiz. Espaa.
a
Palabras Clave:
Resumen
- Diarrea
La diarrea se define como una disminucin de la consistencia y aumento de la frecuencia de las

deposiciones. Se considera aguda cuando no supera las 2 semanas de duracin, persistente entre
2-4 semanas y crnica si es superior a 4 semanas. Tres factores complican actualmente su manejo: las resistencias bacterianas, aparicin de nuevos agentes etiolgicos y limitaciones en el diagnstico microbiolgico. La causa infecciosa es responsable de casi el 80% de los casos de diarrea
aguda. Entre las causas no infecciosas destacan los frmacos, el alcohol, la intoxicacin alimentaria, isquemia, etc. Las pruebas complementarias se reservan para los casos moderados-graves y
presencia de datos de alarma. La diarrea crnica se asocia a una amplia variedad de procesos
siendo el sndrome de intestino irritable, las causas inflamatorias y los sndromes malabsortivos las
ms frecuentes en reas desarrolladas y las infecciones en pases subdesarrollados. Precisa de la
realizacin de pruebas diagnsticas de manera razonada y escalonada.
La diarrea aguda requiere en general medidas de soporte y no precisa tratamiento especfico
salvo en determinados casos. El uso de antibiticos slo est indicado en algunas situaciones clnicas. La diarrea crnica precisa, adems de las medidas generales, el tratamiento de la causa
subyacente siempre que sea posible.
- Diarrea infecciosa
- Sndrome de intestino
irritable
Keywords:
Abstract
- Diarrhoea
Diarrhoea in adults. Treatment of diarrhea
- Infectious diarrhoea
- Irritable bowel syndrome
Diarrhoea is defined as a decrease in consistency and increase in stool frequency. In function of

the duration, it is considered acute if it does not exceed 2 weeks, persistent when the duration is
2-4 weeks and chronic if its duration is more than 4 weeks. Three factors complicate its
management: bacterial resistance, emergence of new etiologic agents and limitations in the
microbiological diagnosis. Infectious causes are responsible for almost 80% of cases of acute
diarrhoea. Among the noninfectious causes, drugs, alcohol, food poisoning, ischemia, etc must be
included. Additional tests are reserved for moderate-severe diarrhoea and/or presence of alarming
data. Chronic diarrhoea is associated with a wide variety of processes, with irritable bowel
syndrome and inflammatory causes being the more common malabsorptive syndromes in
developed areas and infections in developing countries. Diagnostic tests are required in a
reasonable way.
Acute diarrhea usually needs supportive treatment, except in certain cases. The use of
antibiotics is only indicated in some clinical situations. In chronic diarrhea it is desirable to
investigate and treat the underlying cause when it was possible.
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Sndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea
Concepto
La diarrea es un sntoma que puede definirse como la existencia de tres o ms deposiciones sueltas o acuosas al da o como
una disminucin de la consistencia y aumento de la frecuencia
en relacin con el hbito intestinal normal de cada individuo.
Ha de tenerse en cuenta que la frecuencia defecatoria no
define de manera aislada la diarrea, y que el peso como criterio definitorio puede resultar a veces inexacto y poco fiable,
dada la dificultad que a veces conlleva la recogida y peso de
las heces. En condiciones normales, el peso diario de las heces oscila entre 100 y 225 g, dependiendo de la cantidad de
sustancias no absorbibles ingeridas en la dieta. Se considera
que existe diarrea cuando el peso supera los 300 g al da. En
dietas ricas en fibras, las heces pueden superar este peso y, en
otros casos, pueden no alcanzarlo.
La diarrea es a su vez un signo que revela una alteracin fisiopatolgica de una o varias funciones del intestino (secrecin,
digestin, absorcin o motilidad), y que en ltimo trmino indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos1.
Se clasifica, segn el tiempo de duracin de los sntomas, en
aguda, cuando no supera las 2 semanas de duracin; persistente,
entre 2-4 semanas y crnica, cuando supera las 4 semanas. Esta
distincin tiene importancia no slo desde el punto de vista epidemiolgico sino tambin etiolgico, teraputico y pronstico.
Epidemiologa
Se estima que de manera global se producen entre 1,5 y 2
billones de casos de diarrea anualmente en el mundo. Aunque se trata de un proceso muy frecuente y que en la mayora
de los casos se resuelve sin necesidad de asistencia mdica, es
la segunda causa de mortalidad en nios menores de 5 aos en
pases en vas de desarrollo2. Sin embargo, la diarrea aguda es
un problema muy prevalente en pases desarrollados, registrndose ms de 250 millones de episodios anuales en EE. UU.,
que son responsables de 1 milln de hospitalizaciones y
6.000 muertes1. En pases occidentales, la transmisin alimentaria es el mecanismo ms comn de diarrea bacteriana3.
Adems de su elevada mortalidad y costes sanitarios, se han
aadido tres factores que han complicado su manejo: las resistencias bacterianas, la aparicin de nuevos agentes etiolgicos y la dificultad del laboratorio microbiolgico tradicional para detectar la diversidad de agentes conocidos3.
Se estima que entre un 4-5% de la poblacin occidental padece
diarrea crnica4.
Por otro lado, existen grupos de poblacin de riesgo con
una elevada morbimortalidad, como ocurre en nios, ancianos, inmunocomprometidos y desnutridos. Las reas con
escasa higiene personal, alimentaria y ausencia de cuidados
mdicos bsicos se ven especialmente afectadas2.
Fisiopatologa
Clsicamente se ha considerado que la diarrea era producida
principalmente por alteraciones en la motilidad intestinal. En
la actualidad, se piensa que la mayora de los casos de diarrea se
producen como consecuencia de una alteracin del transporte

de agua en el intestino, lo cual conduce a un aumento del contenido acuoso de las heces. En condiciones normales, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del lquido diario
(exgeno y secreciones endgenas). Una reduccin del 1% en
la absorcin intestinal es suficiente para producir diarrea.
Segn el mecanismo fisiopatolgico predominante, la
diarrea puede clasificarse en1:
Diarrea osmtica
Existencia de solutos no absorbibles (deficiencia de lactasa,
abuso de laxantes, etc.).
Diarrea secretora
Alteracin en la absorcin/secrecin de lquidos y electrolitos (endotoxinas bacterianas, entre otras causas).
Diarrea exudativa o inflamatoria

Exudacin de protenas, sangre y pus (enfermedad inflamatoria intestinal, amebiasis, diarreas enteroinvasivas, etc.).
Alteracin de la motilidad intestinal

Sndrome de intestino irritable (SII) e hipertiroidismo, entre
otros.
Etiopatogenia
Diarrea aguda
Diarrea infecciosa
La etiologa ms frecuente de diarrea aguda (aproximadamente un 80%) son las infecciones por virus, bacterias, helmintos y protozoos. Sin embargo, la prevalencia de un agente infeccioso identificable se encuentra subestimada, porque
muchos casos no requieren de asistencia mdica5.
Las infecciones que provocan la mayora de los casos de
diarrea aguda son vricas, como demuestran la mayora de las
series de casos publicados, aunque solamente alrededor del
1,5-5,6% de los cultivos resultaron positivos6. La mayor parte
estn causadas por calicivirus (virus Norwalk), rotavirus (causa
ms frecuente en nios), adenovirus entricos y astrovirus.
La diarrea infecciosa bacteriana, sin embargo, es la responsable de la mayora de los casos de diarrea grave. La infeccin
por Salmonella es la causa ms frecuente de diarrea bacteriana
aguda. Los protozoos y hongos son causas menos frecuentes.
Las infecciones pueden producir diarrea por dos mecanismos:
1. Por secrecin activa de agua a la luz intestinal que
afecta fundamentalmente al intestino delgado, produciendo
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TABLA 1
Agentes microbiolgicos causantes de diarrea aguda, clasificados segn

su mecanismo de accin
Caractersticas
Diarreas no inflamatorias
Diarreas inflamatorias
Mecanismo
de accin
Enterotoxinas
Citotoxinas y/o invasin del

epitelio
Agentes etiolgicos
probables
Virus:
Salmonella spp.
Norovirus
E. coli productora de toxina

shiga
Rotavirus
Toxinas bacterianas:
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus,
Vibrio cholerae
Clostridium perfringens
E. coli enterotoxgena
E. coli enteroagregativa
TABLA 2
Agentes microbiolgicos segn aspectos clnicos y epidemiolgicos

Aspectos epidemiolgicos
y/o clnicos
Transmitidas por alimento
y/o agua
Fuentes
Etiologa probable
Marisco o pescado crudo Vibrio parahaemolyticus

Agua sin higienizar
Norovirus, E. coli enterotox,

Campylobacter jejuni
Marisco poco cocinado
Norovirus
Leche, huevos, pollo,

contacto con tortugas
Salmonella no tifoidea
Hamburguesas poco
cocinadas, frutas y
vegetales
E. coli serotipo O157:H7
Nata, crema, huevos,

carne de ternera o cerdo
S. aureus
Vibrio parahaemolyticus
Entamoeba histolytica
Patatas, pasta, arroz frito
Bacillus cereus
Aeromonas hidrophila
Carne precocinada
Clostridium perfringens
Hospitalizacin > 3 das
Clostridium difficile
Shigella spp.
Yersinia enterocoltica
Parasitarias:
Asociada a antibiticos
y transmisin nosocomial
Giardia lamblia
Cryptosporidium spp.
Strongyloides stercoralis
una diarrea acuosa que raramente se acompaa de fiebre,

sangre o clulas inflamatorias en las heces (diarrea no inflamatoria).
2. Por alteracin de la capacidad de absorcin de lquidos
y electrolitos. Afecta fundamentalmente al intestino grueso.
Se suele acompaar de fiebre, sangre o moco y clulas inflamatorias en las heces (diarrea inflamatoria).
En funcin del predominio de uno u otro mecanismo,
podemos orientar el probable agente etiolgico como se describe en la tabla 1. Del mismo modo, algunos aspectos epidemiolgicos y clnicos pueden orientar hacia un posible
agente etiolgico (tabla 2).
Diarrea no infecciosa
Constituyen aproximadamente el 20% de las causas de diarrea aguda7.
Intoxicacin alimentaria. Puede producirse por accin de
agentes qumicos ambientales como glutamato monosdico
(cocina asitica), metales pesados (arsnico presente en los
raticidas), insecticidas (organofosforados y carbamatos) y
toxinas naturales presentes en hongos, pescados (intoxicacin escombroide: carne de pescado deteriorada, ciguatera:
intoxicacin producida en el pescado al ingerir algas, plancton o dinoflagelados) o mariscos.
Frmacos. Existe una amplia variedad de frmacos que pueden producir diarrea aguda: antibiticos, antihipertensivos
(inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina),
digoxina, antiinflamatorios no esteroideos, fluoxetina, litio,
L-dopa, cido valproico, hipolipemiantes, anticidos, anlogos de prostaglandinas, antagonistas H2, sulfasalazina, procinticos, laxantes, antineoplsicos, broncodilatadores.
Otros. Colitis isqumica, alcohol, ingestin de polmeros de
fructosa o sorbitol no absorbibles por el intestino, impactacin fecal, diverticulitis colnica, enfermedad de injerto contra husped, enfermedad inflamatoria intestinal al inicio.
Antibioterapia de amplio
espectro
Tratamiento quimioterpico
Diarrea del viajero
Guarderas
Inmunodeprimidos
Aguas y bebidas sin

higienizar
Fcil transmisin
Rotavirus
Dosis baja de inculo
Shigella spp., Giardia

lamblia, Cryptosporidium
parvum
VIH/sida
Mycrosporidium,
Citomegalovirus
Tratamiento
inmunosupresor
Cncer avanzado
Presencia de
complicaciones
Campylobacter spp.,
Shigella spp. y Salmonella
no typhi
Mycobacteriun aviumintracellulare
Sndrome hemolticourmico
E. coli productora de toxina

shiga serotipo O157:H7
Bacteriemia
Salmonella spp.,
Campylobacter fetus
Sndrome de Guillain-Barr Campylobacter jejuni

Sndrome de intestino
irritable postinfeccioso
Campylobacter spp.
Artritis reactiva e iritis
Campylobacter, Salmonella,
Shigella y Yersinia
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Diarrea crnica
La diarrea crnica se asocia a una gran variedad de procesos.
En pases desarrollados las causas ms comunes son el SII, las
enfermedades inflamatorias intestinales, los sndromes de malabsorcin y las infecciones crnicas, mientras que en pases
subdesarrollados la etiologa ms frecuente es la infecciosa.
En funcin de los mecanismos fisiopatolgicos, podemos
clasificar la diarrea crnica en osmtica, secretora, inflamatoria y motora. Sin embargo, de una manera ms prctica,
algunos autores la clasifican en funcin de la presencia de
caractersticas que sugieren funcionalidad u organicidad8.
Los datos sugestivos de organicidad se exponen en la
tabla 3.
Diarrea crnica con caractersticas de funcionalidad
Definimos la diarrea funcional como la presencia de una diarrea acuosa con ausencia de signos y/o sntomas de alarma
que presenta normalidad de los anlisis sanguneos y negatividad de los exmenes para agentes infecciosos. El ejemplo
ms tpico es el SII. Es importante destacar que muchos de
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TABLA 3
Datos clnicos que sugieren

organicidad en pacientes
con diarrea crnica
Presencia de sangre en las
heces
Fiebre
Inicio reciente de los sntomas
o cambio de las caractersticas
previas
Edad avanzada
Predominio nocturno
Persistencia a pesar del ayuno
Volumen de heces superior a
400 g al da
Prdida de peso mayor de 5 kg
en ausencia de otra causa que
lo justifique
Heces esteatorreicas
Antecedentes familiares de
cncer de colon o plipos
colorrectales
Alteraciones en la exploracin
fsica: masa abdominal,
hepatomegalia, adenopatas
Incontinencia
Elevacin de reactantes de fase
aguda (PCR, fibringeno, VSG)
Presencia de anemia,
macrocitosis, hipoalbuminemia,
hipoprotrombinemia
PCR: protena C reactiva; VSG:
velocidad de sedimentacin
globular.
los pacientes etiquetados con este

sndrome, acaban por ser diagnosticados de otros procesos (enfermedad celaca, intolerancia a la
lactosa, colitis microscpica, etc.).
En este apartado, tambin se
incluyen aquellas entidades que,
teniendo una base orgnica y no
presentando ninguno de los datos
de alarma, producen un cuadro de
diarrea crnica, clnicamente indistinguible de una diarrea funcional. Entre ellas se encuentran:
1. Intolerancia a la lactosa y a
otros carbohidratos (fructosa y
sorbitol). La hipolactasia primaria
adquirida del adulto es la forma
ms frecuente de malabsorcin de
carbohidratos a nivel mucoso.
Tambin puede ser secundaria a
enteropatas difusas como gastroenteritis agudas, enfermedad
celaca, sobrecrecimiento bacteriano, etc.
2. Malabsorcin de cidos biliares primaria o secundaria a colecistectoma.
3. Diarrea postvagotoma: historia de ciruga gstrica.
4. Medicamentos.
5. Ingestin de solutos no absorbibles: cantidades importantes de anticidos o laxantes que contienen sulfato de magnesio o laxantes aninicos (sulfato o fosfato sdico), suplementos multiminerales/multivitamnicos de elevada potencia.
6. Dietas ricas en carbohidratos y bajas en grasas: tiempo
de vaciamiento gstrico acelerado.
7. Colitis microscpica (colgena y linfoctica).
Diarreas crnicas con caractersticas orgnicas
La presencia de uno o ms de los sntomas o signos de alarma
descritos previamente obliga a descartar alguno de estos cuadros7.
Pueden diferenciarse los siguientes grupos de pacientes:
Con presencia de esteatorrea o exceso de grasa en las
heces (ms de 7-14 g al da). Es un signo caracterstico de
los sndromes malabsortivos. Sin embargo, a veces la malabsorcin puede no estar acompaada de diarrea. Suelen producirse por tres mecanismos:
1. Maldigestin intraluminal. Enfermedad pancretica
con afectacin de la funcin exocrina (neoplasias, pancreatitis
crnica, fibrosis qustica), cirugas (Billroth II o derivaciones
gastrointestinales para la obesidad mrbida), sobrecrecimiento bacteriano intestinal, cirrosis biliar primaria, resecciones o enfermedades ileales.
2. Alteracin de la absorcin mucosa: enfermedades congnitas, enfermedad celaca, infeccin por Giardia lamblia,
enfermedad de Whipple, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana, enfermedad de injerto contra husped y sndrome de intestino corto.
3. Alteracin en el transporte: ateromatosis, vasculitis,

obstruccin linftica, linfoma, tuberculosis y sarcoidosis mesentrica.
Diarreas relacionadas con procesos graves con volmenes moderados de heces (entre 500-1.000 g cada 24 horas). Pueden responder o no al ayuno. Suele tratarse de diarreas inflamatorias, en las que generalmente la determinacin
de grasa en heces suele ser normal. Otras causas no inflamatorias seran la diabetes mellitus, el alcoholismo crnico y el
hipertiroidismo.
Entre las diarreas inflamatorias destacan:
1. Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa).
2. Gastroenteritis eosinoflica. Produce diarrea sanguinolenta y en un 75% de los casos existe eosinofilia perifrica.
3. Enterocolitis por radioterapia. Se suele diagnosticar
por endoscopia.
4. Enteropata pierdeprotenas. Con este trmino nos referimos a una prdida importante de protenas por el tracto
gastrointestinal como consecuencia de una amplia variedad
de patologas. Se caracteriza por ser una diarrea acuosa o
sanguinolenta que puede acompaarse de edema o anasarca sin
existir patologa cardiaca, heptica o renal. La causa puede ser
infecciosa (tuberculosis, histoplasmosis, infecciones oportunistas en inmunodeprimidos), inmunolgica (enfermedad de Behcet, Churg-Strauss, sarcoidosis, lupus eritematoso sistmico),
obstruccin linftica por neoplasias (cncer gstrico, linfoma).
Diarrea relacionada con procesos graves con importante
volumen fecal que puede incluso superar los 3.000 g al
da. Suele tratarse de diarreas secretoras:
1. Neoplasias malignas endocrinas: gastrinoma, sndrome
carcinoide (aumento de 5-hidroxiindolactico [HIAA] en orina), cncer medular de tiroides (calcitonina elevada), VIPoma.
2. Neoplasias malignas no endocrinas: adenoma velloso
productor de gran cantidad de moco e hipopotasemia, mastocitosis sistmica (histamina en orina elevada).
Diarrea autoinducida (facticia). Se pueden producir por
mecanismo osmtico (magnesio) o secretor (laxantes o diurticos).
Diarrea idioptica crnica y clera pseudopancretico.
Es un diagnstico de exclusin. El trmino de clera pseudopancretico se reserva para los casos de diarrea crnica idioptica con volmenes fecales mayores de 700 ml al da.
Diarrea aguda
La mayora de los casos son cuadros leves de instauracin
brusca que se resuelven sin necesidad de asistencia mdica.
La evaluacin de los signos y sntomas es de vital importancia para determinar la gravedad de la diarrea, as como para
orientar probables causas.
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Una diarrea aguda es leve cuando el nmero de deposiciones es menor de 8, hay escaso dolor abdominal, no existen
signos de deshidratacin y la temperatura es inferior a 38,5 C.
Una diarrea moderada-grave sera aquella con una duracin
mayor de 5 das, dolor abdominal intenso, fiebre por encima
de 38,5 C, presencia de sangre en las deposiciones, signos de
deshidratacin o edad mayor de 80 aos8.
La existencia de enfermedades asociadas pueden contribuir a aumentar la morbimortalidad, como ocurre en caso de
inmunodepresin, enfermedades crnicas graves (insuficiencia cardiaca y/o respiratoria, insuficiencia renal crnica, hepatopata crnica descompensada, etc.).
Es importante reconocer los signos y sntomas de deshidratacin:
1. Sequedad de la piel y las mucosas: boca seca, ojos hundidos, signo del pliegue (retraccin lenta mayor de 2 segundos).
2. Signos de hipovolemia: hipotensin arterial, taquicardia, diuresis escasa y orina concentrada.
3. Intranquilidad e irritabilidad, y en casos muy graves
alteracin del nivel de conciencia (letargia incluso coma).
Los criterios de ingreso hospitalario de una diarrea aguda son:
1. Existencia de signos fsicos de deshidratacin grave.
2. Vmitos incoercibles a pesar del tratamiento antiemtico correcto con imposibilidad para la hidratacin va oral.
3. Alteracin analtica o en algunas de las pruebas complementarias realizadas.
secundaria a etiologas no infecciosas y a causas no inflamatorias. La presencia de sangre mezclada con las heces indica
una lesin de la mucosa. El moco es tpico de las enteropatas
pierdeprotenas, aunque tambin podemos observarlo en el
adenoma velloso y en el SII. El pus suele ser una expresin de
procesos inflamatorios.
Diarrea crnica
Las pruebas complementarias se reservarn para aquellos casos de diarrea aguda moderada-grave o aquellas que presenten signos o sntomas de alarma. En las diarreas crnicas
siempre realizaremos estudios complementarios de manera
razonada y escalonada, salvo en casos tpicos de SII, en donde se puede intentar primero iniciar un tratamiento sintomtico y reevaluar. La figura 1 recoge el algoritmo diagnstico
en caso de diarrea crnica.
En la diarrea crnica, los pacientes pueden presentar ocasionalmente sntomas extraintestinales que hacen sugerir la
existencia de una enfermedad sistmica asociada; por ejemplo, eritema nodoso en la enfermedad inflamatoria intestinal,
neuropata perifrica en el dficit de vitamina B12, diabetes
mellitus o amiloidosis, etc.
De manera general, un sndrome de diarrea crnica que
comienza antes de los 40 aos y que no se acompaa de deterioro del estado general suele tener un origen funcional.
En la diarrea crnica el criterio de ingreso hospitalario va
a depender de la presencia de datos de alarma previamente
expuestos.
Diagnstico
Caractersticas de las heces
Constituye un aspecto importante de la evaluacin del paciente con diarrea:
Esteatorrea
Se define como la presencia de grasa en las heces que revela
malabsorcin. Las heces suelen ser entre pastosas y lquidas,
malolientes y con aspecto oleoso.
Productos patolgicos
Son tpicos de la diarrea inflamatoria; aunque la mayora est
causada por grmenes enteroinvasivos, tambin puede ser
Anamnesis y exploracin clnica

La existencia de comorbilidad podra suponer el ingreso hospitalario o la realizacin de pruebas diagnsticas adicionales
(diabetes mellitus, inmunodeficiencias, antecedentes de ciruga u otros procedimientos (radioterapia), dificultades para la
hidratacin enteral, situaciones mdicas o farmacolgicas
que provocan una reduccin de la acidez del estmago).
Hemos de considerar aspectos epidemiolgicos importantes como viajes, historia de inmunizaciones, ingesta de
determinados alimentos y/o agua no higienizada, exposicin
a otras personas enfermas, estar internado en un centro de
crnicos, contactos con animales y prcticas sexuales.
Debe evaluarse la duracin de la diarrea, las manifestaciones clnicas y los sntomas extraintestinales y determinar
la afectacin del estado general.
Pruebas diagnsticas
Pruebas diagnsticas iniciales

Hemograma, iones, perfil renal. En caso de persistencia
de la diarrea a pesar de las medidas instauradas, se puede
realizar una analtica ms completa con perfil heptico, protena C reactiva (PCR) y funcin tiroidea. En la diarrea crnica se determinar el metabolismo del hierro y el perfil
nutricional.
Coprocultivo. La mayora de los laboratorios slo realizan
cultivos para Salmonella, Shigella y Campylobacter; por ello si
se sospechan otros microorganismos habr que solicitar cultivos especficos (por ejemplo, virus, E. coli 0157:H7 o Yersinia)3. La toxina de C. difficile en heces se solicitar en pacientes hospitalizados ms de 3 das o que hayan recibido
antibiticos de amplio espectro en los 2 meses previos. El
estudio de parsitos o huevos en heces se debe realizar en
caso de diarrea persistente.
Serologas y estudios inmunolgicos. En caso de sospecha
de infeccin por Entamoeba hystolitica, Campylobacter, Yersinia,
Rotavirus (ltex) y deteccin de antgenos especficos de
Giardia lamblia en heces.
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Diarrea crnica
Historia clnica y exploracin fsica

Pruebas iniciales: analtica, hormonas tiroideas,
metabolismo del hierro, perfil nutricional,
examen de parsitos y toxina de C. difficile,
rectosigmoidoscopia
Diagnstico
Deteccin de grasas
en heces
No esteatorrea
Esteatorrea
Diarrea acuosa
o inflamatoria
Sntomas de alarma
Sndromes
malabsortivos
No
Diarrea osmtica
Malabsorcin hidratos de
carbono
Alergia alimentaria
Medicamentos
Solutos no absorbibles
Enfermedad pancretica
Enfermedad de la mucosa
Diagnstico incierto
Diarrea secretora
SII
S
Diarrea secretora
Tumores neuroendocrinos
Adenoma velloso
Diabetes
Alcohol
Hipertiroidismo
Diarrea inflamatoria
Colitis microscpica
Diarrea inflamatoria
Acuosa
Enteropata pierdeprotenas
Autoinducida
Laxantes
Diurticos
Crnica idioptica
Sanguinolenta
Gastroenteritis eosinoflica
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enterocolitis por radiacin
Fig. 1. Algoritmo diagnstico de la diarrea crnica. SII: sndrome de intestino irritable.
Radiografa simple de abdomen. Se solicita en caso de

dolor abdominal intenso para descartar perforacin, megacolon y neumatosis.
Rectosigmoidoscopia. Se realizar en pacientes con diarrea
aguda sanguinolenta o diarrea crnica. Tiene la ventaja de
permitir la toma de biopsias.
Pruebas diagnsticas especficas
Generalmente utilizadas en cuadros de diarrea crnica en las
que no hemos encontrado una causa que la justifique (tabla 4).
Tratamiento
Diarrea aguda
En la mayor parte de los pacientes, el cuadro se autolimita en
unos das, por lo que no van a precisar de ninguna medida
especfica. El primer objetivo del tratamiento va a ser mantener una adecuada hidratacin mediante el aporte de lquidos y electrolitos, si es posible por va oral, y mediante fluidoterapia intravenosa en caso de diarrea grave. Si la diarrea
se acompaa de vmitos persistentes, se puede intentar realizar un tratamiento previo con antiemticos por va oral o
intramuscular (metoclopramida), supositorios de domperidona o de tieltilperazina. En las primeras 24-48 horas tras el
inicio de la diarrea es conveniente realizar una dieta lquida,
reintroduciendo posteriormente alimentos slidos en pequeas cantidades, comenzando con agua de arroz, pollo, arroz
cocido, pescado blanco al vapor, patata y manzana cocidas,
etc. Hay que tener en cuenta que los alimentos ricos en fibra,
grasas, fritos, lcteos (excepto yogur y queso fresco), bebidas
estimulantes (caf) o gaseosas deben reintroducirse progresivamente a medida que cede la diarrea8.
Los probiticos como el Lactobacillus GG (ATCC 53103)
se han utilizado con resultados variables. Su uso parece tener
un efecto ms beneficioso en nios con diarrea aguda, espeMedicine. 2012;11(4):214-21 219
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TABLA 4
Pruebas diagnsticas especficas ms empleadas en la diarrea crnica

Sangre oculta en heces (neoplasia o sangrado del tubo digestivo)
Determinacin de leucocitos fecales (escasa implicacin clnica)
Anticuerpos antiendomisio y/o antitransglutaminasa tisular (celiaqua)
Dosificacin de inmunoglobulinas
Test cualitativo de grasa fecal (tincin de Sudn) (malabsorcin/maldigestin)
Prueba del aliento de hidrgeno (malabsorcin de carbohidratos)
Retencin de cido biliar mediante selenio-75-cido tauroclico marcado (SeHCAT)
(malabsorcin de cidos biliares)
Prueba de Schilling (dficit de vitamina B12)
TABLA 5
Tratamiento antimicrobiano especfico segn agente microbiolgico

Microorganismo
Salmonella spp.
Antibioterapia
de primera eleccin
Ciprofloxacino
E. coli enteropatgena
y enteroinvasiva
Antibioterapia alternativa
Cotrimoxazol
Ceftriaxona
Doxiciclina
Shigella spp.
Yersinia enterocoltica
Vibrio parahemoliticus
Aeromonas spp.
Eritromicina o azitromicina
Determinacin de elastasa fecal (ELISA) (insuficiencia pancretica exocrina)
Vibrio cholerae
Doxiciclina o tetraciclinas
Gastroscopia con toma de biopsia duodeno-yeyuno/aspiracin duodenal para

parsitos/cultivo bacteriano (malabsorcin, enfermedad de Whipple)
Fidoxamicina
Metronidazol o vancomicina
Giardia lamblia
Metronidazol o tinidazol
Albenzadol
Colonoscopia completa e ileoscopia con toma de biopsia (patologa inflamatoria o

neoplsica)
Isospora belli
D-xilosa (capacidad absortiva del intestino delgado)
Otras: enteroscopia, enterorresonancia, trnsito baritado, ecografa abdominoplvica,

manometra anal, TC abdominoplvica, CPRE, osmolalidad, pH y electrolitos fecales,
determinacin de gastrina, calcitonina, 5-HIA, histamina, anlisis de laxantes en las
heces
5-HIA: 5-hidroxiindolactico; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica;
TC: tomografa computadorizada.
cialmente causada por rotavirus, en la diarrea postantibitica

y en la reservoritis9.
Tratamiento farmacolgico
Opiceos. Loperamida (4 mg seguidos de 2 mg tras cada deposicin hasta un mximo de 16 mg al da) es el agente de
eleccin, aunque tambin pueden utilizarse difenoxilato y codena. Su unin a los receptores del plexo mientrico del
intestino grueso produce un enlentecimiento del trnsito intestinal y probablemente cierto efecto antisecretor. Se deben
asociar a antibiticos en caso de pacientes con fiebre o disentera. Una vez pautado un tratamiento antibitico apropiado
no existe evidencia de que estos frmacos sean perjudiciales en
la diarrea bacteriana3. Su uso est contraindicado en nios menores de 2 aos y en pacientes con dolor abdominal intenso.
Agentes antisecretores. Las encefalinasas son pptidos endgenos que inhiben la produccin de AMPc mediante su
unin a los receptores opioides- del enterocito. Racecadotrilo es un agente antidiarreico que ejerce su accin por inhibicin de la encefalinasa, produciendo un efecto antisecretor de agua y electrolitos al intestino. Se han publicado en los
ltimos aos estudios que muestran su efectividad en el tratamiento de la diarrea aguda, siendo menos frecuente la aparicin de estreimiento en el grupo de racecadotrilo que en
el de loperamida (12,9 frente a 29%)10.
Antibiticos y otros agentes antimicrobianos. Deben utilizarse slo en determinadas circunstancias, ya que su mal uso
conlleva la aparicin de resistencias, efectos secundarios, alteracin de la flora intestinal y asociacin a determinadas complicaciones. Los casos en los que se recomienda un tratamiento antibitico son: a) diarrea del viajero moderada/severa;
b) infecciones persistentes por Shigella, Salmonella, Campylobacter o Giardia; c) infeccin por Clostridium difficile; d) diarrea
febril con o sin heces sanguinolentas e infeccin en pacientes
Cyclospora
Cotrimoxazol
Cryptosporidium
Nitazoxanida
Microsporidium
Albendazol
Metronidazol + yodoquinol
Citomegalovirus
Ganciclovir o vangaciclovir
Paraneomicina
aosos, inmunocomprometidos y portadores de prtesis11.

Merecen especial consideracin dos situaciones: a) los pacientes con diarrea secundaria a infeccin por Salmonella no tifoidea y alto riesgo de bacteriemia deben recibir tratamiento
antibitico (edades extremas, uso de esteroides, enfermedad
inflamatoria intestinal, inmunodepresin, anemia falciforme y
hemodilisis) y b) algunos antibiticos (fluoroquinolonas,
trimetoprim-sulfametoxazol) pueden incrementar el riesgo
de sndrome hemoltico-urmico cuando se emplean en infecciones producidas por E. coli productora de toxina shiga, al
aumentar la produccin de la toxina, mientras que otros (fosfomicina, azitromicina y rifaximina) no parecen hacerlo. Aunque todava hacen falta ms estudios para determinar estos
efectos, se recomienda que en caso de infeccin por E. coli
productora de toxina shiga se realice solo un tratamiento de
soporte. El tratamiento antibitico emprico en la mayora de
los casos va a ser una quinolona (ciprofloxacino 500 mg cada
12 horas por va oral durante 3-5 das). Como alternativa pueden utilizarse azitromicina 500 mg cada 24 horas por va oral
durante 3 das o eritromicina 500 mg cada 12 horas por va
oral durante 5 das. Una vez llegue el anlisis microbiolgico
con cultivo positivo para un determinado agente, se deber
utilizar el antibitico ms adecuado en cada caso (tabla 5). La
rifaximina es un antibitico con escasa absorcin intestinal y
que en los ltimos aos se ha empleado como alternativa para
el tratamiento de la diarrea aguda del viajero12 y adems para
su quimioprofilaxis en determinadas situaciones: existencia de
enfermedad de base que pueda empeorar (por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva), sujetos con mayor susceptibilidad de sufrir diarrea (consumidores de inhibidores de la bomba de protones) o con episodios previos13.
Diarrea crnica
En el caso de la diarrea crnica el tratamiento deber ser
etiolgico, siempre que sea posible, aunque de manera gene-
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ral se ha de considerar la reposicin hidroelectroltica, mantener el estado nutricional, as como evitar la aparicin de
complicaciones. Por tanto, puede iniciarse un tratamiento
emprico cuando existe alta sospecha diagnstica (por ejemplo, metronidazol en personal de guarderas ante la sospecha
de giardiasis) y para evitar la aparicin de anemia, desnutricin y/o deshidratacin; tambin en caso de no llegar a un
diagnstico etiolgico tras realizar las exploraciones complementarias; o cuando a pesar de llegar a un diagnstico el
tratamiento no es efectivo.
Hidratacin oral
Aunque tiene mayor importancia en el caso de la diarrea
aguda, algunos pacientes con diarrea crnica tienen dificultad para hidratarse de forma adecuada y mantener los niveles
de electrolitos dentro de la normalidad. En estos casos, est
indicado el aporte de bebidas que contengan electrolitos o
glucosa isotnica.
Aspectos generales
De forma general, se debe aconsejar la disminucin o eliminacin de determinadas sustancias como algunos medicamentos, alcohol, alimentos que contengan cafena, lactosa o
edulcorantes osmticos como sorbitol o manitol.
Opioides
Loperamida, codena y difenoxilato pueden utilizarse tambin en el caso de diarrea crnica, teniendo en cuenta que
estn contraindicados cuando la diarrea sugiere origen orgnico.
Octetrido
Se trata de un anlogo sinttico de la somatostatina que acta
inhibiendo la secrecin intestinal. Ha demostrado una mayor
efectividad en la diarrea secundaria a tumores neuroendocrinos, diarrea postquimioterapia, diarrea asociada al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), en el sndrome de dumping postgastrectoma, la diarrea postradioterapia y el sndrome de intestino corto. Adems, en algunas series de casos, el
octetrido tambin ha mostrado eficacia para el control de la
diarrea relacionada con la diabetes mellitus, gastroenteritis
eosinoflica, enfermedad del injerto contra husped y la amiloidosis. Sin embargo, son necesarios ensayos clnicos controlados que establezcan de forma ms consistente estas indicaciones teraputicas. Su alto coste, la aparicin de litiasis
en caso de uso prolongado y la va de administracin subcutnea son aspectos que pueden limitar su utilizacin14.
Otros frmacos
Racecadotrilo es otra alternativa teraputica en caso de diarrea crnica acuosa por su efecto inhibidor de la secrecin
intestinal comentado anteriormente. Tambin se ha postulado que el bromuro de otilonio es eficaz en el control de la
diarrea y el dolor abdominal en pacientes con SII15. Los suplementos de fibra diettica (plantago ovata, metilcelulosa)
pueden modificar la consistencia de las deposiciones, siendo
til su uso en algunos casos de diarrea funcional8.
Tratamiento etiolgico
Siempre que sea posible se realizar un adecuado tratamiento de la causa subyacente. Por ejemplo, la colestiramina se ha
mostrado eficaz en caso de malabsorcin de sales biliares o
enfermedades que afecten a leon distal (reseccin, enfermedad de Crohn, enteritis por radiacin, sobrecrecimiento bacteriano, etc.). Los pacientes que se diagnostican de cncer
colorrectal se intervendrn quirrgicamente cuando est indicado, y aquellos con enfermedad celiaca debern realizar
una dieta estricta libre de gluten. En caso de enfermedad
inflamatoria intestinal, los corticoides e inmunosupresores
son eficaces para el control de los sntomas. En otras ocasiones ser necesario el uso de antibioterapia, como ocurre en
la giardiasis o la enfermedad de Whipple.
Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
Epidemiologa
1. Quintero E. Sndrome diarreico. En: Farreras P, Rozman C, Cardellach
F, editors. Medicina Interna. Tomo I. 16 ed. Barcelona: Ed. Elsevier;

2009. p. 185-94.
2. McClarren RL, Lynch B, Nyayapati N. Acute infectious diarrhea. Prim
Care Clin Office Pract. 2011;38:539-64.

3. DuPont HL. Bacterial diarrhea. N Engl J Med. 2009;361:1560
19.
4.
Fine
KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and man
agement of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999;116:1464-86.
5. Feldman RA, Banatvala N. The frequency of culturing stools from adults
with diarrhoea in Great Britain. Epidemiol Infect. 1994;113:41-4.

6. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker
L, Tauxe RV, et al. Practice
guidelines for the management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis. 2001;32:331-51.
7.
Semrad CE, Powell DW. Aproxi
macin al paciente con diarrea y malab
sorcin. En: Goldman L, Ausiello D, editores. Cecil: Tratado de Medicina
Interna. 23 ed. Barcelona: Ed. Elsevier; 2009. p. 1019-42.
8. Esteve M, Monfort D. Diarrea crnica y malabsorcin intestinal.
En: Ponce J, Carballo LF, Gomolln F, Martn C, Mnguez M, edi-
tores. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. 3 ed.

Madrid: AEG: SCM, SL; 2011. p. 223-32.
9.
Marcos LA, Dupont HL. Advances in defining etiology and new therapeutical approaches in acute diarrhea. J Infect. 2007;55:385-93.
10. Huei H, Jlum M, Fu K. A blind, randomized comparison of racecadotril
and loperamide for stopping acute diarrhea in adults. World J Gastroenterol. 2005;11:1540-3.
11. Farthing M, Lindberg G, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, Ramakrishna BS, et al. Acute diarrhoea. World Gastroenterology Organisation guideline. (2008), en www.worldgastroenterology.org/globalguidelines.html
12. Layer P, Andresen V. Review article: rifaximin, a minimally absorbed oral
antibacterial, for the treatment of
travellersdiarrhoea. Aliment Pharmacol Ther. 2010;31:1155-64.

13.
DuPont HL, Ericsson CD, Farthing MJ, Gorbach S, Pickering LK, Rombo L, et al. Expert review of the evidence base for prevention of
travelersdiarrhea. J Travel Med. 2009;16:149-60.
14. Kent AJ, Banks MR. Pharmacological management of diarrhea.
Gastroenterol Clin N Am. 2010;39:495-507.
15. Glende M, Morselli-Labate AM, Battaglia G, Evangelista S. Extended
analysis of a double-blind, placebo-controlled, 15-weeks study with otilonium bromide in irritable bowel syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol.
2002;14:1331-8.
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ACTUALIZACIN
Patologa intestinal infrecuente:

plipos y lesiones preneoplsicas
C. Rodrguez Ramosa, M.T. Ramos-Clemente Romeroa, A. Abraldes Bechiarellia
y J.A. Girn Gonzlezb
Servicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Neoplasias de intestino
delgado
- Lesiones preneoplsicas de
intestino delgado
Los plipos de intestino delgado son menos frecuentes que los plipos del intestino grueso, pero
son de naturaleza muy variada. Suelen ser asintomticos u ocasionar sntomas inespecficos como
dolor abdominal recurrente o hemorragia oculta, por lo que su diagnstico clnico exige una alto
ndice de sospecha. Por otra parte, el intestino delgado es la porcin del tubo intestinal de ms difcil acceso endoscpico, si bien las nuevas tcnicas de enteroscopia y el desarrollo de la videocpsula endoscpica han supuesto un notable avance en el diagnstico y tratamiento de estas lesiones.
En esta actualizacin revisaremos las principales caractersticas de las lesiones polipoideas del
intestino delgado y su manejo diagnstico y teraputico.
Keywords:
Abstract
- Small bowel neoplasms
Uncommon small bowel pathology: polyps and preneoplastic lesions
- Plipos de intestino delgado
- Small bowel polyps

- Small bowel preneoplastic
lesions
Small bowel polyps are less frequent than colorectal polyps and they have a diverse nature. They
usually cause no symptoms, or non-specific symptoms such as recurrent abdominal pain or occult
bleeding, and therefore clinical diagnosis requires a high index of suspicion. Moreover, small bowel
is the part of gastrointestinal tract more difficult to access by endoscopy, but the new methods of
enteroscopy and the development of capsule endoscopy are marked advances in the diagnosis and
treatment of these polyps.
In this paper the main features of polypoid lesions of the small intestine and their diagnostic and
therapeutic management are reviewed.
Introduccin
Diagnstico: aspectos generales
Los plipos intestinales son masas delimitadas de tejido que

protruyen hacia la luz. Bajo este trmino se agrupan un amplio nmero de lesiones que pueden tener su origen en la
mucosa (plipos mucosos o epiteliales) o en capas ms profundas de la pared intestinal como la submucosa o la muscular propia (plipos submucosos o subepiteliales). La longitud
y tortuosidad del intestino delgado, su posicin central en el
tubo digestivo, el relativamente pequeo calibre de la luz y
la presencia de los pliegues intraluminales son factores anatmicos que dificultan la deteccin de estos plipos.
Diagnstico clnico
Los plipos de intestino delgado suelen permanecer asintomticos y generalmente se detectan de forma incidental en
exploraciones endoscpicas o radiolgicas, o durante intervenciones quirrgicas. Los casos sintomticos ocasionan manifestaciones inespecficas como dolor abdominal recurrente
o anemia crnica. Menos frecuente es la aparicin de hemorragia digestiva y de crisis oclusivas (por obstruccin de la
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Patologa intestinal infrecuente: plipos y lesiones preneoplsicas

TABLA 1
Principales caractersticas diferenciales de los plipos epiteliales

y submucosos
Aspecto de la
mucosa
Implantacin
Utilidad de la biopsia
con pinza
Plipos epiteliales
Alteracin del color, Pediculados

textura y contorno
Ssiles
Generalmente
diagnstica
Plipos submucosos
Normala
Generalmente no
diagnsticac
Ssilesb
Pueden presentar lceras en su superficie por compresin o infiltracin. bPueden presentar

ocasionalmente un pseudopedculo por traccin del tejido adyacente a causa del
peristaltismo y el propio peso del tumor. cLa rentabilidad diagnstica aumenta si se biopsian
zonas ulceradas o se repite la biopsia en un mismo punto para conseguir muestras ms
profundas.
a
luz o por invaginacin del segmento intestinal donde asienta

el plipo)1.
Diagnstico por imagen

Las tcnicas de imagen permiten detectar la presencia de plipos en el intestino delgado y proporcionan informacin
acerca de su localizacin, nmero y tamao. Por otra parte,
permiten el anlisis de las caractersticas morfolgicas de las
lesiones polipoideas y, en el caso de la enteroscopia, la toma
de biopsias. Con estos datos se puede realizar una primera
aproximacin a su naturaleza histolgica (tabla 1).
Fig. 1. Plipo yeyunal pediculado con mucosa eritematosa cubierta de exudado

blanquecino detectado mediante videocpsula endoscpica en un paciente con
anemia recurrente. No se logr un diagnstico histolgico
Diagnstico radiolgico
Aunque el trnsito intestinal baritado y la enteroclisis siguen
siendo utilizados con frecuencia como estudios de primera
lnea de la patologa del intestino delgado por su amplia disponibilidad, estn siendo reemplazados por las tcnicas planares como la enterografa y la enteroclisis por tomografa
computadorizada (TAC-eg/ec) o por resonancia magntica
(RM-eg/ec). Tienen una mayor precisin diagnstica (entre
el 85 y el 95% para el diagnstico de tumores) y aportan
informacin sobre la presencia de alteraciones en la pared
intestinal y en estructuras adyacentes. La RM-eg/ec, adems,
no emite radiaciones ionizantes y proporciona una mejor definicin de los tejidos blandos2.
Ambas tcnicas consiguen una visualizacin detallada de la

mucosa, de forma que los plipos planos y los menores de
5 mm slo pueden ser detectados mediante estas tcnicas3,4.
Diagnstico endoscpico
Mediante endoscopia convencional solo pueden explorarse
los segmentos perifricos del intestino delgado: bulbo y segunda porcin duodenal con la endoscopia oral e leon terminal con la colonoscopia. El estudio endoscpico completo
del intestino delgado puede realizarse mediante videocpsula
endoscpica (VCE) y enteroscopia asistida por baln (EAB),
si bien para ello esta ltima tcnica requiere una doble sesin
(enteroscopia por va oral combinada con enteroscopia por
va rectal). La VCE consigue el estudio completo en el 80%
de los casos, y la enteroscopia en un 65%. La VCE es una
tcnica mnimamente invasiva pero no permite una estimacin muy exacta de la localizacin y el tamao de los plipos.
Se ha comunicado una tasa de falsos negativos en la deteccin de lesiones polipoideas nicas de hasta un 19%. La EAB
es una tcnica invasiva, con un tiempo de exploracin prolongado, que requiere personal entrenado y que en su vertiente
diagnstica se asocia a una tasa de complicaciones del 0,8%.
Sistemtica diagnstica
Diagnstico anatomopatolgico
El diagnstico histolgico preciso de una lesin polipoidea
requiere casi siempre el estudio de la pieza de reseccin quirrgica o endoscpica. La toma de biopsias con pinza puede
realizarse mediante endoscopia pero el pequeo tamao de
las muestras, su fragmentacin y su escasa penetracin en
profundidad hace que en ocasiones no se obtenga un diagnstico slido.
Las exploraciones de primera lnea para el diagnstico de los

plipos de intestino delgado son la VCE (fig. 1) y las tcnicas
radiolgicas planares (TC-eg/ec y RM-eg/ec), si bien estas
ltimas pueden reemplazarse por la enteroclisis convencional si no se dispone de ellas. Si se sospecha patologa obstructiva o se precisa estudiar tambin la cavidad abdominal es
preferible iniciar el estudio con la radiologa planar5. En
cualquier caso, el estudio por imagen del intestino delgado
debera precederse siempre de un estudio endoscpico convencional (endoscopia oral y colonoscopia con ileoscopia)
por su alta rentabilidad diagnstica en lesiones accesibles.
Una vez detectado el plipo debe procederse a la caracterizacin del mismo. Para ello, la tcnica ms til es la EAB
con toma de muestras para estudio anatomopatolgico (mediante pinza de biopsias o, preferiblemente, mediante reseccin/macrobiopsia con asa y diatermia) que se realizara por
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Endoscopia convencional previa
Resultado positivo
Resultado negativo
Baja sospecha
Resultado negativo
VCE
TC-eg/ec
RM-eg/ec
Alta sospecha
Resultado positivo
Tcnica de
primera lnea
alternativa
EAB
+
biopsia
Reconsiderar
diagnstico
Resultado positivo
accesible a endoscopia
convencional
Tratamiento
USE
+
biopsia
Anatoma
patolgica
Fig. 2. Sistemtica diagnstica de los plipos del intestino delgado. EAB: enteroscopia asistida por baln; RNM-eg/ec: enterografa/enteroclisis mediante resonancia
nuclear magntica; TAC-eg/ec: enterografa/enteroclisis mediante tomografa axial computarizada; USE: ultrasonografa endoscpica; VCE: videocpsula endoscpica.
va oral o rectal segn la localizacin estimada del plipo1.

En aquellos casos en que no pueda realizarse EAB se complementara el estudio inicial con la exploracin de primera
lnea alternativa (VCE para los plipos detectados con radiologa y TC-eg/ec o RM-eg/ec para los detectados con VCE).
Cuando el plipo se encuentre accesible a las tcnicas de endoscopia convencional puede valorarse la realizacin de una
ecoendoscopia, ya que esta tcnica nos informara de la capa
de origen de la lesin, de las caractersticas internas del mismo (vasculatura, infiltracin de otras capas de la pared, reas
de necrosis, etc.), de la presencia de alteraciones intramurales
y en estructuras adyacentes y permite tambin la toma de
biopsias6.
Cuando la exploracin inicial haya sido negativa y el ndice de sospecha sea elevado debe continuarse el estudio con
la tcnica alternativa de primera lnea o directamente con EAB
ya que, como se ha explicado anteriormente, no son infrecuentes los falsos negativos iniciales3.
En ocasiones puede ocurrir que con la exploracin inicial
se obtenga suficiente informacin como para decidir la actitud
teraputica a seguir y no se precisen ms exploraciones (por
ejemplo, si se detecta un tumor submucoso de gran tamao en
un paciente con dolor abdominal se indicar directamente ciruga, como veremos en el apartado de tratamiento).
En la figura 2 se resume esta sistemtica diagnstica.
Plipos neoplsicos de intestino delgado

Adenomas
Son los plipos neoplsicos ms frecuentes del intestino delgado y se localizan preferentemente en el duodeno. Son neo-
plasias epiteliales benignas que derivan de las glndulas mucosas intestinales. Se presentan generalmente de forma
espordica pero tambin pueden formar parte de las manifestaciones de diversos sndromes genticos, como la poliposis familiar adenomatosa1.
Histolgicamente presentan una arquitectura tubular, tbulo-vellosa o vellosa sobre la que pueden desarrollarse cambios displsicos que derivan en adenocarcinoma, siguiendo la
misma secuencia adenoma-carcinoma que tiene lugar en los
adenomas colnicos, mediante mutaciones en oncogenes, genes supresores de tumores y en genes reparadores del ADN5,7.
Suelen ser plipos solitarios y ssiles, con una superficie
lisa discretamente nodular o lobulada de coloracin blanquecina (fig. 3).
Los adenomas espordicos suelen ser asintomticos y
descubrirse de forma incidental en pacientes con edades
comprendidas entre los 50 y 70 aos. Clsicamente se distingue entre los adenomas localizados en la ampolla de Vater o
adyacentes a la misma y el resto de adenomas intestinales, ya
que los primeros presentan sintomatologa en un mayor porcentaje de casos debido a la posibilidad de ocasionar obstruccin biliar o pancretica, presentan un mayor riesgo de malignizacin y su manejo teraputico es ms complejo al
involucrar a la encrucijada biliopancretica.
Hasta un tercio de estos tumores puede degenerar en adenocarcinoma, siendo el riesgo ms elevado en los adenomas
de tipo velloso, de mayor tamao o de localizacin periampular5,8. Los adenomas intestinales espordicos se han asociado
tambin con la presencia de adenomas y carcinomas en colon
y recto, con un incremento del riesgo entre 2 y 9 veces, lo que
justificara la realizacin de colonoscopia de cribado ante el
hallazgo de un adenoma en el intestino delgado9.
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno
hereditario ocasionado por la mutacin del gen APC que cl-
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Fig. 3. Adenoma plano de pequeo tamao en el duodeno distal. Obsrvese la

superficie blanquecina con patrn cerebriforme. En segundo plano se visualiza
un punteado blanquecino correspondiente a un rea de linfangiectasia
nicamente se caracteriza por el desarrollo de mltiples adenomas (ms de 100) en colon y recto que derivan en la aparicin de un carcinoma colorrectal en torno a los 40 aos en
los pacientes no tratados. Un 50-90% de los pacientes con
PAF desarrollar adenomas duodenales, lo que comporta un
riesgo de padecer adenocarcinoma duodenal del 5% (que
puede elevarse hasta el 35% en los pacientes con plipos vellosos, de mayor tamao, con displasia de alto grado o con
mltiples adenomas duodenales), de tal forma que el cncer
duodenal y ampular representa una causa principal de mortalidad en pacientes con PAF tras la colectoma profilctica.
Por ello se recomienda una vigilancia endoscpica mediante
duodenoscopia de visin frontal y lateral con el objeto de
realizar un tratamiento precoz de estas lesiones que impida
el desarrollo de un cncer invasor10,11. La aparicin de adenomas con posibilidad de degeneracin maligna en estos pacientes tambin se produce en tramos ms distales del intestino delgado (a nivel del yeyuno en el 55% de los pacientes
y a nivel ileal en el 18%), sobre todo en aquellos que presentan adenomatosis duodenal. Los adenomas yeyunales e ileales en la PAF suelen ser planos y su deteccin puede requerir
el uso de enteroscopia asistida con cromoendoscopia o de
videocpsula11.
Lipomas
Son tumores mesenquimales submucosos de naturaleza benigna originados a partir de los adipocitos de la pared intestinal. Los lipomas representan el 10% de las neoplasias benignas gastrointestinales y el 20% de ellos asientan en el
intestino delgado, por lo que constituyen la segunda neoplasia benigna en frecuencia a este nivel, localizndose preferentemente en el leon.
Histolgicamente estn compuestos por tejido adiposo
maduro bien circunscrito. Macroscpicamente aparecen
como lesiones polipoideas ssiles o pediculadas cubiertas por
mucosa de aspecto normal que trasluce una coloracin amarillenta o anaranjada.

Suelen diagnosticarse en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y 70 aos. Un tercio de estos tumores
ocasiona sntomas derivados de su tamao (pueden llegar a
superar los 4-5 cm de dimetro) o de la ulceracin de la mucosa que los recubre. En los lipomas que son detectados mediante endoscopia puede comprobarse la presencia del signo
de la almohada, que consiste en la deformacin del tumor
cuando se presiona con la pinza de biopsia cerrada y la recuperacin de la forma original cuando se retira la pinza6. En
el estudio baritado con doble contraste puede observarse el
cambio de forma del tumor con la compresin o la peristalsis
intestinal. El estudio radiolgico ms til es la TC ya que la
deteccin de atenuacin grasa en una lesin polipoidea intraluminal sugiere el diagnstico12.
Los lipomas carecen de potencial maligno8.
Tumores del estroma gastrointestinal

Son las neoplasias mesenquimales ms frecuentes del tubo
digestivo, con una prevalencia estimada de 129 casos por milln de habitantes. La localizacin ms frecuente es el estmago (60-70%) seguida del intestino delgado (20-30%). Se
originan a partir de las clulas intersticiales de Cajal y el estudio histolgico revela tres patrones de morfologa celular:
patrn fusiforme (70%), patrn epitelioide (20%) y patrn
mixto (10%)13. La inmunohistoqumica es fundamental para el
correcto diagnstico de estas lesiones, puesto que la expresin del
receptor tirosincinasa KIT (CD117), del que carecen otras neoplasias de clulas fusiformes, es la caracterstica definitoria de estos
tumores14. Un 5% de los tumores del estroma gastrointestinal
(GIST) son KIT negativos y requieren estudios adicionales
para confirmar el diagnstico (deteccin inmunohistoqumica de la protena DOG-1, deteccin de mutaciones del receptor alfa del factor de crecimiento derivado de las plaquetas [PDGFRA], etc.)13.
Macroscpicamente son plipos submucosos, ssiles, de
consistencia firme y contorno liso, cubiertos de una mucosa
normal que puede presentar lceras y reas de hemorragia
por compresin5. Su tamao en el momento del diagnstico
suele oscilar entre los 2 y 5 cm pero no es infrecuente que
superen estas medidas.
Se diagnostican generalmente en adultos mayores de 40
aos. El 70% de estos tumores ocasionan sntomas, siendo la
hemorragia digestiva el ms frecuente.
El 10-30% de los GIST manifiestan una malignidad clnica al ser diagnosticados pero se considera que cualquiera
de estos tumores presenta algn grado de potencial maligno, de
forma que no se clasifican como benignos o malignos sino
que se estratifican segn el riesgo de desarrollar un comportamiento maligno en funcin del tamao, localizacin y nmero de mitosis identificadas en la histologa quirrgica. Los
GIST intestinales presentan un mayor riesgo de malignidad
que los GIST gstricos, de forma que cualquier GIST intestinal con ms de 5 mitosis en 50 campos de gran aumento o de ms
de 10 cm de dimetro presenta una alta probabilidad (entre un 50
y 90%) de originar metstasis y/o de ser la causa de muerte del
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paciente15. La estratificacin preoperatoria es menos precisa

al no disponer del recuento mittico, pero se han establecido
unas caractersticas ecoendoscpicas de estos tumores que
traducen un mayor riesgo de malignidad (contorno irregular,
espacios qusticos, focos ecognicos, ecoestructura heterognea y ulceracin)16, si bien en el caso los GIST intestinales
solo aquellos situados en el duodeno proximal son accesibles
mediante ecoendoscopia.
Leiomiomas
Son tumores mesenquimales benignos derivados de las clulas musculares lisas de la pared intestinal. El yeyuno es el
segmento del intestino delgado en el que se localizan con
mayor frecuencia, seguido del leon.
Estn constituidos por haces de fibras musculares lisas
sin atipia y con menos de 5 mitosis por campo de gran aumento. Actualmente es imprescindible el estudio inmunohistoqumico para realizar un correcto diagnstico diferencial con los tumores del estroma, de modo que los leimiomas
no expresarn CD117/KIT pero s protenas musculares
como la desmina y/o la actina. Puesto que un pequeo porcentaje de tumores del estroma que son CD117/KIT negativos pueden expresar estas protenas, se investiga la utilidad
de otros marcadores inmunohistoqumicos ms especficos
de las clulas musculares lisas bien diferenciadas como la
smoothelina17.
Macroscpicamente son tumores ssiles, firmes, de contorno regular, cubiertos por mucosa normal que frecuentemente estn umbilicados por la presencia de una ulceracin
central.
Suelen diagnosticarse en pacientes de 50 a 60 aos y en
la mayor parte de los casos constituye un hallazgo casual. La
manifestacin clnica ms frecuente de los leiomiomas sintomticos es la hemorragia (65%), puesto que son tumores ricamente vascularizados que se ulceran con frecuencia8.
La posibilidad de degeneracin maligna del leiomioma
intestinal es prcticamente inexistente pero es difcil diferenciar preoperatoriamente estas lesiones de los GIST de comportamiento maligno y de los leiomiosarcomas, si bien los
tumores mayores de 3 cm o de contorno irregular es probable que se correspondan con estos dos ltimos tipos de neoplasia.
Tumor carcinoide intestinal

Es un tumor neuroendocrino bien diferenciado que se origina a partir de clulas enterocromafines. El intestino delgado,
y en particular el leon, es la localizacin ms habitual de los
tumores carcinoides (casi un 45% de todas estas neoplasias)6.
Se ha descrito un aumento de la incidencia de este tumor en
las ltimas dcadas, estimndose actualmente en 1-2 casos
por 100.000 habitantes y ao18.
Clsicamente los carcinoides de yeyuno, leon, apndice
y colon derecho se han agrupado como carcinoides del intestino
medio en funcin del origen embriolgico de estas estructuras, por lo que compartiran determinadas caractersticas his-
tolgicas (distribucin celular en nidos slidos y afinidad por

la tincin argentafn) y clnicas (manifestacin del sndrome
carcinoide clsico por su capacidad de sntesis de serotonina
y de metastatizar a hgado)8. Los carcinoides duodenales se
incluyen entre los carcinoides del intestino anterior (junto a los
bronquiales, esofgicos, gstricos y pancreticos), por lo que
presentan una distribucin celular en trabculas, tincin argiroflica, produccin preferente de histamina y 5-hidroxitriptfano, tendencia a metastatizar en los huesos y ocasionan un sndrome carcinoide atpico.
Actualmente es preferible referirse a estas neoplasias
como tumores neuroendocrinos (NET) bien diferenciados y especificar su localizacin (tumor neuroendocrino bien diferenciado de duodeno o tumor neuroendocrino bien diferenciado de yeyuno, por ejemplo)19,20.
En la histologa presentan clulas pequeas, redondas y
uniformes que en la inmunohistoqumica expresan cromogranina y sinaptofisina. Tienen un bajo ndice proliferativo y
se gradaran como G1/bajo grado (menos de 3 mitosis por 10
campos de gran aumento o ndice ki67 menor del 3%) o
como G2/grado intermedio (3-20 mitosis por 10 campos de
gran aumento o ndice ki67 de 3-20%), segn la nomenclatura de la Organizacin Mundial de la Salud y la Sociedad
Europea de Tumores Neuroendocrinos19.
Se presentan como plipos ssiles, firmes, de coloracin
discretamente amarillenta por su alto contenido en lpidos
que, en el 75% de los casos, miden menos de 15 mm. Suelen
ser lesiones nicas pero el 30% de los carcinoides de yeyuno
e leon son multicntricos5.
La edad media en el momento del diagnstico es de 65
aos19. Los carcinoides duodenales suelen ser asintomticos
y detectarse incidentalmente durante una endoscopia, mientras que los yeyunales e ileales suelen presentar sintomatologa (generalmente dolor abdominal inespecfico o crisis oclusivas). El sndrome carcinoide se presenta en el 4% de los
carcinoides duodenales y en el 10-30% de los situados en
yeyuno o leon21. Los carcinoides yeyunoileales adems pueden ocasionar una reaccin desmoplsica en la pared intestinal y en el mesenterio que ocasiona la aparicin de clnica
isqumica19.
Todos los tumores carcinoides poseen potencial maligno
y se consideran factores de riesgo de enfermedad metastsica un
tamao superior a los 2 cm, un grado proliferativo superior a G1,
la presencia de invasin vascular y la infiltracin de la muscularis
propia. Los carcinoides duodenales presentan metstasis en
no ms de un 10% en el momento del diagnstico, y se acepta que aquellos casos en los que el tumor no supere 1 cm de
dimetro carezca de los otros factores de riesgo ya mencionados y no se asocien a sndrome carcinoide puedan ser considerados como NET precoces, con un riesgo despreciable
de metastatizar. Sin embargo, los carcinoides yeyunoileales
presentan un comportamiento mucho ms agresivo y pueden
metastatizar an siendo de tamao milimtrico, por lo que
nunca deben ser considerados tumores precoces. En el momento del diagnstico la presencia de metstasis ganglionares es del 30% en los carcinoides yeyunoileales, con un tamao entre 1 y 2 cm y del 100% en los que miden ms de 2 cm;
mientras que la diseminacin peritoneal o la afectacin metastsica heptica se detecta en un 20-65%21,22.
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Poliposis linfomatosa
El tubo digestivo es la localizacin ms comn de los linfomas extraganglionares, y de ellos un tercio se localizan en el
intestino delgado. La mayor parte de los linfomas digestivos
son linfomas no Hodgkin de clulas B y se manifiestan generalmente como masas excrecentes o como engrosamiento
anular de la pared intestinal.
La poliposis linfomatosa mltiple es una forma de presentacin peculiar y poco frecuente del linfoma digestivo
que consiste en el desarrollo de mltiples plipos ssiles de
tamao variable (generalmente de 2 a 20 mm) que pueden
afectar a distintos segmentos del tubo digestivo (con o sin
interposicin de mucosa sana). Se considera una manifestacin tpica de los linfomas de clulas del manto, pero se ha
descrito tambin en casos de linfomas MALT, linfomas foliculares e incluso en linfomas T intestinales23-25.
El diagnstico diferencial precisar de un estudio inmunohistoqumico y citogentico para diferenciar entre los distintos tipos de linfoma, dado que el tratamiento y el pronstico varan notablemente.
Plipos no neoplsicos del intestino

delgado
Hamartomas
Los plipos hamartomatosos pueden presentarse como plipos solitarios o formando parte de diversos sndromes de
poliposis intestinal (sndrome de Peutz-Jegher y sndrome
de poliposis juvenil) o asociados a otros sndromes hamartomatosos como la neurofibromatosis, la enfermedad de Cowden o el sndrome de Cronkhite-Canada1.
El tipo de hamartoma ms representativo es el plipo de
Peutz-Jeghers. Histolgicamente se caracteriza por contener
un ncleo de fibras musculares lisas procedentes de la muscularis mucosae que se ramifica en forma arborescente hacia la
periferia, englobando reas de arquitectura glandular tubulovellosa sin atipias y que presenta un epitelio de revestimiento
normal acorde con el segmento intestinal de localizacin. Su
tamao oscila entre 2 y 25 mm pero pueden llegar a superar
los 50 mm de dimetro. Macroscpicamente los plipos pequeos son ssiles y se convierten en pediculados al aumentar de tamao. Presentan una superficie irregular lobulada o
nodular con un tpico punteado blanquecino1,26.
Los plipos que se presentan de forma aislada constituyen una entidad clnica diferente a los plipos que aparecen
en el sndrome de Peutz-Jeghers (SPJ), de tal forma que los
primeros suelen detectarse en edades ms avanzadas (en torno a la quinta y sexta dcadas), no se acompaan de pigmentacin mucocutnea lentiginosa y no existe historia familiar
de plipos intestinales ni se detecta mutacin germinal del
gen STK11/LKB16.
Los plipos hamartomatosos en principio carecen de potencial maligno pero en el SPJ se han descrito focos adenomatosos y de adenocarcinoma en el 3-6%27,28. Probablemente en los plipos solitarios el riesgo sea menor pero se ha
comunicado ocasionalmente la presencia de focos de adenocarcinoma en estas lesiones, por lo que se recomienda su reseccin29.
Plipos hiperplsicos
Representan el 2% de los plipos benignos del intestino delgado30. Estn constituidos por criptas de Lieberkhn hiperplsicas y se localizan preferentemente en duodeno e leon proximal. Suelen ser asintomticos y carecen de potencial maligno1.
Plipos fibroides inflamatorios

Suelen localizarse en el estmago (70%) pero en torno al
20% de estas lesiones aparecen en el intestino delgado (generalmente en el leon), donde constituyen el 4% de los plipos
benignos1,31. Son plipos solitarios de origen submucoso que
pueden adoptar una morfologa pediculada o ssil y que, al
estar revestidos de mucosa normal, presentan una superficie
lisa sobre la que no es infrecuente observar lceras. Aunque
la mayora mide menos de 20 mm, pueden alcanzar un tamao de hasta 50 mm6,31. Histolgicamente se caracterizan por
una proliferacin de clulas fusiformes en un estroma fibroso
ricamente vascularizado y con un infiltrado inflamatorio de
intensidad variable que contiene eosinfilos. Por ello se considera que estos plipos son el resultado de una reaccin inflamatoria expansiva frente a diversos irritantes an no totalmente caracterizados (traumatismos locales, microorganismos,
frmacos, etc.)31. No obstante, existe cierta controversia al
respecto, ya que diversos autores han descrito en estos plipos mutaciones que afectan al receptor alfa del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFRA) y consideran
que estas lesiones deben considerarse neoplasias benignas32, si
bien este hallazgo no ha sido confirmado en otros estudios33.
Hiperplasia nodular linfoide

Se caracteriza por la presencia de formaciones polipoideas
ssiles de pequeo tamao que en intestino delgado suelen
afectar al yeyuno y, sobre todo, al leon. Contienen centros
germinales con actividad mittica marcadamente hiperplsicos rodeados por un manto linfocitario bien definido1,8. Esta
condicin se ha asociado a trastornos inmunitarios (como el
dficit selectivo de inmunoglobulina A, la inmunodeficiencia
comn variable o el sida) y a procesos infecciosos (como la
giardiasis, el sobrecremiento bacteriano o la infeccin por
Helicobacter pylori) pero puede presentarse en sujetos inmunocompetentes sin infeccin intestinal34,35.
No suele originar sntomas pero ocasionalmente se asocia a diarrea y malabsorcin (probablemente en relacin ms
directa con una alteracin inmunitaria o infeccin subyacentes) y a invaginacin intestinal8.
Actualmente se considera que la hiperplasia nodular linfoide puede degenerar en linfoma intestinal, si bien la mayor
parte de los casos suele presentar una evolucin benigna con
escasa relevancia clnica36.
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Hiperplasia y hamartoma de las glndulas

de Brunner
Las glndulas de Brunner son glndulas submucosas que secretan mucina y bicarbonato y que producen enterogastrona,
una hormona inhibidora de la secrecin cida gstrica. Se
localizan predominantemente en el duodeno proximal, aunque ocasionalmente aparecen en ploro y yeyuno. Existe
cierta confusin en la nomenclatura utilizada para referirse a
las lesiones polipoideas originadas a partir de estas glndulas,
puesto que se han empleado de forma poco estricta los trminos de hiperplasia, hamartoma y adenoma.
La hiperplasia de las glndulas de Brunner se corresponde histolgicamente con una lesin compuesta de lbulos
hiperplsicos de glndulas separados por septos fibrosos y
que macroscpicamente da lugar a plipos ssiles generalmente pequeos (hasta 5 mm) y mltiples.
El hamartoma es una lesin que contiene mltiples elementos tisulares (acinos, conductos, fibras musculares lisas,
tejido adiposo y linfoide e incluso heterotopia pancretica) y
que macroscpicamente suele corresponderse con plipos
nicos mayores de 5 mm, ssiles o pediculados6,37.
El adenoma de glndulas de Brunner es una neoplasia
benigna extremadamente infrecuente con glndulas atpicas
semejantes a las glndulas de Brunner (en la inmunohistoqumica son positivas para MUC6), que posee potencial maligno y que se manifiesta como una formacin polipoidea
solitaria generalmente pediculada mayor de 10 mm6.
Heterotopia gstrica
La heterotopia gstrica es una anomala congnita que suele
localizarse en el bulbo duodenal (con una prevalencia del 0,52%) pero que puede presentarse tambin en tramos intestinales ms distales, as como en otros segmentos del tubo digestivo y en rganos extradigestivos38. Macroscpicamente se
manifiesta como plipos mltiples de pequeo tamao (1-3
mm) o como plipos nicos de mayor dimetro (10-20 mm)39.
Por lo general, carece de relevancia clnica.
Tratamiento
Como regla general, los plipos del intestino delgado deben
ser resecados y nicamente se adoptar una actitud expectante
en los casos de plipos asintomticos, de pequeo tamao (< 10
mm), de naturaleza benigna y sin potencial de malignizacin.
Puesto que tanto la reseccin endoscpica como, sobre todo, la
quirrgica son tcnicas invasivas, se tendr en cuenta adems la
condicin general del paciente en los casos intermedios.
Tratamiento endoscpico
Se realizar mediante una polipectoma si se trata de: a) plipos epiteliales o plipos submucosos menores de 2 cm y
b) lesiones de naturaleza benigna o potencialmente malignas
Fig. 4. Reseccin con asa de polipectoma y diatermia de un adenoma ssil extenso de segunda porcin duodenal.
con baja probabilidad de diseminacin (fig. 4). Otra tcnica de

tratamiento endoscpico es la reseccin mucosa endoscpica,
que permite resecar la lesin con un margen de seguridad
lateral y en profundidad. La tasa de complicaciones graves
puede alcanzar el 4% y la de complicaciones totales el 10%4.
Reseccin quirrgica
Se realizar generalmente mediante laparotoma, si bien
puede hacerse ocasionalmente mediante laparoscopia, sobre
todo si se ha podido definir con exactitud la localizacin de
la lesin o se ha realizado un tatuaje endoscpico de la misma
y se estima que se precisar solo una reseccin simple. Se
tratarn quirrgicamente los plipos que deban ser resecados pero no cumplan los criterios de polipectoma, o aquellos
en los que la polipectoma, an estando indicada, no puede
completarse (dificultad tcnica, nmero excesivo de plipos,
deteccin de signos de posible diseminacin durante la tcnica -ulceracin, infiltracin de la pared-, etc.). En el caso de
plipos resecados endoscpicamente que tras el estudio
anatomopatolgico demuestran ser malignos con riesgo de
diseminacin se debe completar el tratamiento mediante extirpacin quirrgica del segmento intestinal afectado y las
tcnicas de ciruga oncolgica que pudieran estar indicadas
segn el estudio de extensin.
En la tabla 2 se especifica la actitud teraputica a seguir
en los distintos tipos de plipos intestinales.
Pautas de seguimiento y vigilancia en

los pacientes con plipos de intestino
delgado
Adenomas
1. Ante el hallazgo de un adenoma en el intestino delgado
debe realizarse una colonoscopia de cribado9.
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TABLA 2
Tratamiento de las lesiones polipoideas de intestino delgado

Lesin polipoidea
Adenoma
Actitud teraputica
Polipectoma endoscpica
Considerar la ciruga inicialmente en adenomas
vellosos de ms de 2 cm
Lipoma
Polipectoma endoscpica si son sintomticos y miden

menos de 2 cm
Ciruga si son sintomticos y superan los 2 cm
GIST
Ciruga
Excepcionalmente considerar actitud expectante y
seguimiento ecoendoscpico en tumores
asintomticos menores de 2 cm sin criterios
ecoendoscpicos de riesgo localizados en el duodeno
Adyuvancia con inhibidores de la tirosincinasa
(imatinib o sumatinib) en caso de recurrencia o
enfermedad metastsica
Leiomioma
Carcinoide
En los hamartomas espordicos la necesidad de vigilancia

peridica es un tema de controversia6.
Ciruga
Hiperplasia nodular linfoide

Puede realizarse un seguimiento con videocpsula y posterior biopsia mediante enteroscopia para detectar precozmente un aumento de tamao de los ndulos que advierta de una
transformacin linfomatosa, si bien el esquema preciso de
actuacin est an por definir36.
Considerar una actitud expectante solo en tumores

asintomticos, menores de 2 cm y en los que se haya
excluido que se trate de un GIST
La polipectoma, an de lesiones pequeas, comporta

un elevado riesgo de perforacin
Bibliografa
Ciruga
Considerar la reseccin mucosa endoscpica slo en
tumores duodenales inferiores a 1 cm accesibles por
ecoendoscopia y que no sobrepasen la submucosa
Tratamientos complementarios en enfermedad
avanzada: ciruga de citorreduccin o
quimioembolizacin en metstasis hepticas; anlogos
de somatostatina para el sndrome carcinoide
Poliposis linfomatosa
Tratamiento oncohematolgico especfico segn el tipo

de linfoma
Hamartoma
En el SPJ los plipos >10-15 mm deben resecarse por
el riesgo de ocasionar complicaciones y por su
potencial maligno. Debe intentarse eliminar todos los
plipos existentes y realizar una vigilancia peridica
Plipo hiperplsico
Plipo fibroide inflamatorio
HNL
No existe tratamiento especfico. Tratar las infecciones

asociadas
HHGB
Polipectoma endoscpica si son sintomticos o de

gran tamao
Heterotopia gstrica
No precisa tratamiento. Erradicacin de H. pylori si

existe infeccin
GIST: tumor del estroma gastrointestinal; HHGB: hiperplasia o hamartoma de las glndulas
de Brunner; HNL: hiperplasia nodular linfoide; SPJ: sndrome de Peutz-Jeghers.
2. Tras la reseccin endoscpica de un adenoma intestinal se realizar una endoscopia de control al ao para detectar un adenoma residual o recurrencia6.
3. Tras la reseccin endoscpica de un adenoma ampular
o periampular se recomienda una endoscopia de control en
los primeros seis meses y posteriormente cada 3-12 meses
durante 2 aos6.
4. En la PAF se recomienda una vigilancia endoscpica
del intestino delgado cada tres aos a partir de los 30 aos de
edad. Si se detectan adenomas el intervalo de vigilancia debe
acortarse a 1-2 aos10,11.
Hamartomas
En el SPJ la vigilancia endoscpica debe comenzar a los 12
aos, con un intervalo entre exploraciones de 2 aos. El mtodo de eleccin es la cpsula endoscpica27,28.

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
1. Samaha E, Rahmi G, Landi B, Meatchi T, Cellier C. Prise en
charge des polypes de lintestin grle. Gastroenterol Clin Biol.

2009;33:247-52.
2. Van Weyenberg SJ, Meijerink MR, Jacobs MA, an der Peet DL, Van
Kuijk C, Mulder CJ, et al. MR enteroclysis in the diagnosis of smallbowel neoplasms. Radiology. 2010;254:765-73.
3. Ladas SD, Triantafyllou K, Spada C, Riccioni ME, Rey JF, Niv Y, et al.
European Society of Gastrointestinal Endosco

py (ESGE): recommendations (2009) on clinical use of video capsule endoscopy to investigate
small-bowel, esophageal and colonic diseases. Endoscopy. 2010;42:220-7.
4.
Leighton JA. The role of endoscopic imaging of the small bowel in clinical practice. Am J Gastroenterol. 2011;106:27-36.
5. Paski SC, Semrad CE. Small bowel tumors. Gastrointest Endosc Clin N
Am. 2009;19:461-79.
6.
Culver EL, McIntyre AS.
Sporadic duodenal polyps: classification, investigation, and management. Endoscopy. 2011;43:144-55.
7. Sellner F. Investigations on the significance of the adenoma-carcinoma
sequence in the small bowel. Cancer. 1990;66:702-15.
8.
Gill SS, Heuman DM, Mihas AA.
Small intestinal neoplasms. J Clin Gastroenterol. 2001;33:267-82.
9. Lagarde S, Dauphin M, Delmas C, Vitry F, Bouch O, Thifin G, et al.
Increased risk of colonic neoplasia in patients with sporadic duodenal
adenoma. Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:441-5.
10.
Schulmann K, Pox C, Tannapfel A, Schmiegel W. The patient with multiple intestinal polyps. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21:409-26.
11. Yano T, Yamamoto H. Vascular, polypoid, and other lesions of the small
bowel. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23:61-74.
12.
Fang SH, Dong DJ, Chen FH, Jin M, Zhong BS. Small intestinal lipomas: diagnostic value of multi-slice CT enterography. World J Gastroenterol. 2010;16:2677-81.
13.
Ho MY, Blanke CD. Gastrointestinal stromal tumors: disease
and treatment update. Gastroenterology. 2011;140:1372-6.
14. Fletcher CD, Berman JJ, Corless C, Gorstein F, Lasota J, Longley BJ, et
al. Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors: A consensus approach.
Hum Pathol. 2002;33:459-65.
15.
Patel S. Navigating risk stratification systems for the management of patients with GIST. Ann Surg Oncol. 2011;18:1698-704.
16.
Palazzo L, Landi B, Cellier C, Cuillerier E, Roseau G, Barbier J-P.
Endosonographic features predictive of benign and malignant gastrointestinal stromal cell tumours. Gut. 2000;46:88-92.
17. Coco DP, Hirsch MS, Hornick JL. Smoothelin is a specific marker for
smooth muscle neoplasms of the gastrointestinal tract. Am J Surg Pathol.
2009;33:1795-801.
18. Landerholm K, Zar N, Andersson RE, Falkmer SE, Jarhult J. Survival and
prognostic factors in patients with small bowel carcinoid tumour. Br J
Surg. 2011;98:1617-24.
19.
Boudreaux JP, Klimstra DS, Hassan MM, Woltering EA, Jensen
RT, Goldsmith SJ, et al. The NANETS consensus guideline for the
Medicine. 2012;11(4):222-30 229
04 ACT4 (222-230).indd 229
17/2/12 07:14:33

diagnosis and management of neuroendocrine tumors: well-differentiated neuroendocrine tumors of the Jejunum, Ileum, Appendix,
and Cecum. Pancreas. 2010;39:753-66.
20. Jensen RT, Rindi G, Arnold R, Lopes JM, Brandi ML, Bechstein WO, et
al. Well-differentiated duodenal tumor/carcinoma (excluding gastrinomas). Neuroendocrinology. 2006;84:165-72.
21. Scherubl H, Jensen RT, Cadiot G, Stolzel U, Kloppel G. Neuroendocrine
tumors of the small bowels are on the rise: Early aspects and management. World J Gastrointest Endosc. 2010;2:325-34.
22. Scherubl H, Jensen RT, Cadiot G, Stolzel U, Kloppel G. Management of
early gastrointestinal neuroendocrine neoplasms. World J Gastrointest
Endosc. 2011;3:133-9.
23.
Kodama T, Ohshima K, Nomura K, Taniwaki M, Nakamura N, Nakamura S, et al. Lymphomatous polyposis of the gastrointestinal tract, including mantle cell lymphoma, follicular lymphoma and mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Histopathology. 2005;47:467-78.
24. Ogawa A, Fukushima N, Satoh T, Kishikawa M, Miyazaki K, Tokunaga O.
Primary intestinal T-cell lymphoma resembling lymphomatous polyposis: report of a case. Virchows Arch. 2000;437:450-3.
25.
Ruskone-Fourmestraux A, Audouin J. Primary gastrointestinal tract mantle cell lymphoma as multiple lymphomatous polyposis. Best Pract Res
Clin Gastroenterol. 2010;24:35-42.
26. Kopacova M, Tacheci I, Rejchrt S, Bures J. Peutz-Jeghers syndrome:
diagnostic and therapeutic approach. World J Gastroenterol. 2009;15:
5397-408.
27. Giardiello FM, Trimbath JD.
Peutz-Jeghers syndrome and management recommendations. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:
408-15.
28.
Ohmiya N, Nakamura M, Takenaka H, Morishima K, Yamamura T, Ishihara M, et al.
Management of small-bowel polyps in Peutz-Jeghers syndrome by using enteroclysis, double-balloon enteroscopy, and videocapsule endoscopy. Gastrointest Endosc. 2010;72:1209-16.
29. Suzuki S, Hirasaki S, Ikeda F, Yumoto E, Yamane H, Matsubara M. Three
cases of Solitary Peutz-Jeghers-type hamartomatous polyp in the duodenum. World J Gastroenterol. 2008;14:944-7.
30. Rangiah DS, Cox M, Richardson M, Tompsett E, Crawford M. Small
bowel tumours: a 10 year experience in four Sydney teaching hospitals.
31. Acero D, Garijo G, Hombrados M, Figa M, Adrados M, Aldeguer X, et al.
Plipo fibroide inflamatorio gastrointestinal. Caractersticas clnicas y seg-
32. Lasota J, Wang ZF, Sobin LH, Miettinen M. Gain-of-function PDGFRA
mutations, earlier reported in gastrointestinal stromal tumors, are com-
ANZ J Surg. 2004;74:788-92.
uimiento de una serie de 26 pacientes. Gastroenterol Hepatol. 2005;28:215-20.
mon in small intestinal inflammatory fibroid polyps. A study of 60 cases.

Mod Pathol. 2009;22:1049-56.
33. Daum O, Hatlova J, Mandys V, Grossmann P, Mukensnabl P, Benes Z, et
al. Comparison of morphological, immunohistochemical, and molecular
genetic features of inflammatory fibroid polyps (Vaneks tumors). Virchows Arch. 2010;456:491-7.
34. Rubio-Tapia A, Hernndez-Calleros J, Trinidad-Hernndez S, Uscanga L.
Clinical characteristics of a group of adults with nodular lymphoid hyperplasia: a single center experience. World J Gastroenterol. 2006;12:1945-8.
35.
Khuroo MS, Khuroo NS.
Diffuse duodenal nodular lymphoid hyperplasia: a large cohort of patients etiologically related to Helicobacter pylori
infection. BMC Gastroenterol. 2011;11:36.
36.
Ryan JC. Premalignant
conditions of the small intestine. Semin Gastrointest Dis. 1996;7:88-93.

37.
Patel ND, Levy AD, Mehrotra AK, Sobin LH. Brunners gland hyperplasia and hamartoma: imaging features with clinicopathologic correlation.
AJR Am J Roentgenol. 2006;187:715-22.
38.
Terada T. Heterotopic gastric mucosa of the gastrointestinal tract: a histopathologic study of 158 cases. Pathol Res Pract. 2011;207:148-50.
39.
Mann NS, Mann SK, Rachut E. Heterotopic gastric tissue in the duodenal bulb. J Clin Gastroenterol. 2000;30:303-6.
230 Medicine. 2012;11(4):222-30
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ACTUALIZACIN
Patologa del mesenterio.

Isquemia intestinal.
Malformaciones intestinales.
Lesiones vasculares del intestino
delgado
M.T. Ramos-Clemente Romeroa, C. Rodrguez Ramosa, M. Rivas Rivasa y J.A. Girn
Gonzlezb
Servicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna. Hospital Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Isquemia intestinal
La patologa mesentrica comprende lesiones hemorrgicas, inflamatorias/fibrticas y tumorales,

y su incidencia es baja.
El envejecimiento de la poblacin ha provocado un aumento de los casos de isquemia mesentrica que mantiene tasas de mortalidad elevadas. Por ello es fundamental un alto grado de sospecha clnica. Su forma ms grave es la isquemia mesentrica aguda; la isquemia mesentrica crnica o angina intestinal es menos frecuente y se asocia a arterioesclerosis. La colitis isqumica es el
grupo ms frecuente.
El divertculo de Meckel es una malformacin intestinal que afecta a jvenes y cursa de forma
habitual con hemorragia digestiva baja.
Las ectasias vasculares son las lesiones de origen vascular ms frecuentes y cursan con hemorragia digestiva recidivante.
- Malformaciones vasculares
intestinales
- Malformaciones congnitas
intestinales
Keywords:
Abstract
- Intestinal ischemia
Diseases of the mesenterium. Intestinal ischemia. Intestinal malformations.

Vascular lesions of the small bowel.
- Intestinal vascular lesions

- Intestinal congenital
malformations
Diseases of the mesenterium are uncommon. In this group hemorrhagic, inflammatory, fibrotic and
tumoral lesions are included.
The aging population has led to an increase in the frequency of mesenteric ischemia. This
disease has high mortality rates, so a high index of suspicion is required in order to make an early
diagnosis. Acute mesenteric ischemia is the most severe form of intestinal ischemia and ischemic
colitis represents the most common cause of intestinal ischemic injury. Chronic mesenteric
ischemia is less frequent and is associated with atherosclerosis.
Meckels diverticulum is a congenital abnormality of the small intestine that causes
complications like lower gastrointestinal bleeding, generally in young patients.
Vascular ectasias are the most common small bowel lesions of vascular origin and they usually
cause recurrent gastrointestinal bleeding.
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Patologa del mesenterio

Hemorragia mesentrica
La hemorragia mesentrica tiene su origen, en la mayora de
los casos, en un evento traumtico o tras una ciruga abdominal; puede relacionarse tambin con el uso de anticoagulantes, y en raras ocasiones es secundaria a la rotura de un aneurisma en las arterias del territorio esplcnico. Los sntomas
dependern del volumen y las dimensiones que ocupe, pudiendo pasar inadvertidos o cursar con dolor abdominal y
sntomas de obstruccin intestinal1. Se diagnostica mediante
ecografa o tomografa computadorizada (TC) abdominal;
en casos de duda, se puede emplear la puncin-aspiracin
para confirmar el diagnstico. El tratamiento debe individualizarse y puede variar desde realizar nicamente un control y seguimiento de la lesin, hasta ser necesaria la ciruga
o incluso la embolizacin angiogrfica2.
Tumores del mesenterio

Los tumores mesentricos ms frecuentes son los metastticos (linfomas, tumores carcinoides del intestino delgado,
tumores gstricos, colon y otros). Los tumores primarios
del mesenterio son muy infrecuentes y muy variables en
cuanto a su origen histolgico (lipomas, fibromas, sarcomas, xantogranulomas, hemangiomas, mesenquimomas).
Presentan una clnica inespecfica, pudiendo pasar inadvertidos o dar sntomas compresivos3. La mayora se diagnostican de forma casual, y cuando son sintomticos est indicada la realizacin de una TC. El tratamiento es la reseccin
quirrgica2.
Trastornos inflamatorios y fibrticos

Son proliferaciones idiopticas, fibrosas y benignas, con una
incidencia menor al 1%. Las tres enfermedades bsicas dentro de este grupo son la mesenteritis retrctil, la paniculitis
mesentrica y la fibrosis retroperitoneal. Se considera que
representan distintos estadios de fibrosis que se desarrollan
sobre un mismo proceso inflamatorio y que pueden llegar a
solaparse.
Un 30% de las fibrosis retroperitoneales se asocian al
sndrome de Gardner2, a medicamentos (metisergide, ergotamina), neoplasias y traumatismos. Es ms frecuente en mujeres jvenes en relacin con el embarazo4. La clnica es muy
variable y depende del tamao y dimensiones que lleguen a
alcanzar, pudiendo presentar dolor o compresin de rganos
vecinos. Para el diagnstico utilizamos la ecografa abdominal y, sobre todo, la TC (fig. 1) y la resonancia magntica
(RM). El tratamiento de eleccin es la ciruga cuando ocasionan sintomatologa obstructiva, aunque se utiliza tambin el
tratamiento farmacolgico: la progesterona (como antifibrognico) en la mesenteritis retrctil y los inmunosupresores
(azatioprina ms corticoesteroides) en la fibrosis retroperitoneal.
Fig. 1. Imagen de paniculitis mesentrica en la tomografa computadorizada (TC).

Tejido adiposo hipertrofiado en la raz del mesenterio que incluye a los vasos
mesentricos superiores.
Infarto del epipln

El epipln es un repliegue peritoneal formado por la unin
del peritoneo visceral anterior y posterior del estmago.
Nace en la curvatura mayor del estmago para cubrir las asas
de intestino delgado por delante e insertarse en el colon
transverso por detrs. El infarto del epipln se presenta con
mayor frecuencia en nios y adultos jvenes con clnica de
abdomen agudo. Se diagnostica mediante ecografa abdominal o TC, llegando al diagnstico en ocasiones tras la realizacin de una laparotoma. El tratamiento es conservador a
no ser que el rea infartada se necrose, en cuyo caso es necesaria la reseccin quirrgica5.
Apendicitis epiploica
Es la inflamacin primaria de los apndices epiploicos del
colon. Los apndices epiploicos son pequeas estructuras
que protruyen a la cavidad peritoneal desde el colon. Se extienden desde el ciego a la unin rectosigmoidea y su nmero vara entre 100 y 150 aproximadamente5. La apendicitis
epiploica suele confundirse con un cuadro de apendicitis
cuando comienza con dolor abdominal intenso e irritacin
peritoneal, siendo descubierta la mayora en la sala de ciruga. Se diagnostica mediante ecografa abdominal o TC. Es
una patologa benigna y autolimitada, por lo que el tratamiento, cuando se diagnstica antes de la ciruga, debe ser
conservador5.
Isquemia intestinal
Se debe a una interrupcin o reduccin del flujo sanguneo
intestinal, produciendo un dao celular por disminucin del
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Patologa del mesenterio. Isquemia intestinal. Malformaciones intestinales. Lesiones vasculares

del intestino delgado
TABLA 1
Principales caractersticas de los distintos tipos de isquemia mesentrica aguda

Frecuencia relativa
Factores de riesgo
Dolor abdominal
Tratamiento
Profilaxis secundaria
Embolia de AMS
50%
Arritmias
Agudo
Papaverina iv +/- ciruga
Anticoagulacin
Trombosis de AMS
15%
Ateroesclerosis
Postprandial
Revascularizacin percutnea +/-ciruga
Anticoagulacin
Trombosis de VMS
10%
Hipercoagulabilidad
Agudo
Heparina sdica iv +/- ciruga
Anticoagulacin
Subagudo
Crnico
Isquemia mesentrica no oclusiva
25%
Bajo gasto cardiaco
Ausente en el 25% casos
Papaverina iv +/- ciruga
No
Isquemia segmentaria
5%
Vasculitis
Menos intenso
Ciruga
No
Trauma
Radioterapia
Anticonceptivos
AMS: arteria mesentrica superior; VMS: vena mesentrica superior.
aporte de oxgeno y nutrientes. Su prevalencia ha aumentado

debido al envejecimiento progresivo de la poblacin. Segn
la localizacin de la lesin y la forma de presentacin podemos distinguir tres entidades: isquemia mesentrica aguda
(IMA), isquemia mesentrica crnica y colitis isqumica.
Isquemia mesentrica aguda

Supone un tercio de las isquemias intestinales6. Deriva de la
disminucin del aporte sanguneo en el territorio de la arteria mesentrica superior (AMS), provocando desde una alteracin
transitoria de la funcin intestinal hasta una gangrena transmural; puede afectar el territorio del intestino delgado y/o
colon derecho. El pronstico es desfavorable y supone 1 de
cada 1.000 ingresos hospitalarios, con una tasa de mortalidad
del 60-70%6,7; sin embargo, la supervivencia puede aumentar
cuando realizamos un diagnstico y tratamiento precoz.
Los tipos de IMA incluyen la embolia de la AMS, la
trombosis aguda de la AMS, la trombosis aguda venosa mesentrica, la isquemia mesentrica no oclusiva y la isquemia
segmentaria focal (tabla 1).
La trombosis suele localizarse proximal a la salida de la AMS,

afectando por tanto a todo el territorio intestinal irrigado
por la misma.
Trombosis venosa mesentrica
Supone el 10% de las IMA. Se puede manifestar como un
defecto agudo, subagudo o crnico. Se relaciona con un estado de hipercoagulabilidad primaria en el 30% de los casos
(deficiencia de protena C, de protena S, de antitrombina
III, neoplasias, anticonceptivos orales, embarazo y sndrome
antifosfolpido, entre otras) o secundaria en el 60% de casos
(pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, procesos
spticos abdominales, hipertensin portal, gastroenteritis
aguda y traumatismos)6. El dolor abdominal es de aparicin
brusca en las formas agudas, mientras que en las subagudas
la velocidad de formacin del trombo es ms lenta y permite la
formacin de colaterales que evitan el infarto intestinal. Las
formas crnicas suelen ser indoloras y se descubren de forma
accidental o como causa de una hemorragia digestiva secundaria a varices esofagogstricas6.
Embolia de la arteria mesentrica superior

Supone el 50% de los episodios de IMA. Las arritmias cardiacas son el factor de riesgo asociado ms importante. Muchos pacientes presentan antecedentes de embolias perifricas previas y el 20% tienen embolias sincrnicas2. La
localizacin ms frecuente es distal a la rama principal arterial y son las llamadas embolias menores; las que se localizan
de manera proximal a la arteria ileoclica se denominan embolias mayores. La clnica de presentacin es un dolor abdominal intenso de aparicin brusca.
Isquemia mesentrica no oclusiva

Es responsable del 25% de los episodios de IMA. Se debe a
una vasoconstriccin esplcnica secundaria a un episodio de
bajo gasto (shock, arritmia, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, hemodilisis, ciruga
cardiaca)8. La clnica de dolor abdominal tiene un inicio ms
gradual y puede aparecer de forma inmediata, en horas e incluso das, despus de desaparecer el factor precipitante.
Hasta en un 25% de los casos el dolor abdominal puede estar
ausente, presentando nicamente distensin abdominal y, en
ocasiones, una hemorragia gastrointestinal no explicada por
otra causa.
Trombosis aguda de la arteria mesentrica superior

Representa el 15% de los casos de IMA. Se asocia a enfermedad ateroesclertica severa y es ms frecuente en pacientes
ancianos con antecedentes de accidentes isqumicos cerebrales, coronarios o perifricos. El episodio de isquemia agudo
se puede superponer a una isquemia mesentrica crnica en
un 20-50% de los casos8, presentando con frecuencia antecedentes de dolor abdominal postprandial y prdida de peso.
Isquemia focal segmentaria

Representa el 5% de casos de IMA. Afecta a un corto segmento de intestino por obstruccin mecnica al flujo. Su
curso no es tan dramtico, ya que se ve contrarrestado por la
circulacin colateral, y la lesin ms frecuente es la necrosis
parcial de la pared intestinal con invasin por bacterias intestinales. Las causas son mltiples, destacando las vasculitis,
hernias estranguladas, embolias ateromatosas, traumatismos,
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anticonceptivos orales o radioterapia, entre otras. El deterioro clnico es menos dramtico debido al desarrollo de circulacin colateral.
Clnica
La identificacin temprana precisa un elevado ndice de sospecha, fundamentalmente en pacientes por encima de los 50
aos con patologa cardiaca2,9. En general, los pacientes con
embolismo o trombosis de la AMS presentan un inicio agudo
de los sntomas y un rpido deterioro de su condicin clnica,
mientras que en la trombosis de la vena mesentrica y la isquemia mesentrica no oclusiva el inicio de los sntomas es
ms gradual y el curso clnico es ms prolongado. El dolor
abdominal es intenso y desproporcionadamente exagerado en relacin con los hallazgos fsicos banales8. Con frecuencia se detecta
fiebre, diarrea, nuseas y anorexia y, en un 15%, melenas o
hematoquecia. Esta clnica, similar a mltiples procesos agudos abdominales (pancreatitis, diverticulitis, obstruccin intestinal), dificulta el diagnstico precoz10. En un tercio de los
ancianos la clnica es inespecfica, presentando una disminucin del nivel de conciencia o taquipnea, siendo el dolor abdominal menos frecuente e intenso que en los pacientes jvenes6.
Diagnstico
Un elevado ndice de sospecha para un diagnstico precoz es
fundamental. Ante signos de peritonismo o sepsis con infarto intestinal establecido, la mortalidad supera el 70% de los casos6,10.
Las pruebas de laboratorio no son lo suficientemente
sensibles ni especficas en el diagnstico precoz como para
mejorar el pronstico. Las alteraciones ms comunes son leucocitosis con desviacin izquierda (75%), acidosis metablica, hemoconcentracin, elevacin de amilasa, lctico deshidrogenasa, creatincinasa y/o fosfatasa alcalina sricas que
suelen reflejar una enfermedad en fases tardas. La elevacin
del dmero D puede ser sugestiva en un contexto apropiado.
Los hallazgos obtenidos en la radiologa simple son inespecficos, pero es importante realizarla en todos los casos de
sospecha de IMA a fin de descartar otras patologas (lcera
gstrica perforada u obstruccin intestinal, entre otras). Habitualmente son normales en fases iniciales de la enfermedad. La presencia de asas dilatadas, impresiones digitiformes,
neumatosis intestinal o gas en el territorio portal, que tambin pueden observarse mediante TC, son signos de infarto
establecido y se asocian a una elevada mortalidad9. Las exploraciones con bario deben evitarse si se sospecha isquemia
intestinal.
Se ha intentado incluir a la ecografa doppler en el diagnstico de esta enfermedad, debido a su bajo coste y a su
carcter no invasivo, con poco xito. Las limitaciones fundamentales son la dificultad para detectar estenosis distales en
los vasos esplcnicos, la variabilidad del flujo de la AMS y la
ausencia de rentabilidad en el diagnstico de la isquemia mesentrica no oclusiva. Adems, pacientes asintomticos pueden presentar estenosis u oclusiones mediante ecografa que
no son diagnsticas de IMA2.
La TC tiene su mximo rendimiento en el diagnstico de
la trombosis venosa mesentrica (90-100%). Debe ser solicitada en pacientes con sospecha de IMA y factores de riesgo
para desarrollar una trombosis venosa mesentrica. Tambin

es til en detectar la oclusin en ramas proximales y en IMA
evolucionada, en la que se puede observar una neumatosis
intestinal, gas portal, engrosamiento y dilatacin de asas, ascitis o infarto esplnico6. En los ltimos aos, el desarrollo
de la TC helicoidal multicorte ha conseguido obtener datos
mucho ms exactos acerca de la isquemia mesentrica, de sus
tipos y fisiopatologa, ayudando a un diagnstico ms precoz8,11. Esta tcnica tiene una alta sensibilidad y especificidad,
por lo que es propuesta como tcnica de eleccin en un paciente con sospecha de IMA, debido a que permite un estudio ms completo de la cavidad abdominal, contribuye al
diagnstico diferencial y es una tcnica ms barata, ms rpida y ms accesible que la angiografa convencional7.
La angio-RM tiene una alta sensibilidad y especificidad
para detectar estenosis u oclusin de la AMS o del tronco
celiaco y para identificar trombosis venosa mesentrica; sin
embargo, no es til en las formas no oclusivas ni en la oclusin de ramas distales6. Las ventajas frente a la TC son que
no utiliza radiaciones ionizantes y que sus contrastes son ms
seguros.
En ausencia de una indicacin clnica para una laparotoma urgente, en un paciente con alta sospecha de IMA, se
debe realizar una angiografa mesentrica que presenta una
sensibilidad del 90-100% y una especificidad del 100%.
Debe realizarse lo ms precozmente posible, antes de la aparicin del infarto intestinal; existe controversia sobre su utilidad en determinadas circunstancias como peritonitis u
otros signos indirectos de infarto intestinal, en las que puede
contribuir a retrasar la ciruga2. Adems de confirmar el diagnstico es capaz de distinguir entre formas oclusivas y no
oclusivas y nos permite administrar frmacos trombolticos y
vasodilatadores arteriales como la papaverina6. Las desventajas de esta tcnica son su potencial nefrotxico, el ser altamente invasiva, la alta dosis de radiacin, su gran coste econmico y la limitada disponibilidad.
Tratamiento
El manejo inicial debe ir dirigido a la estabilizacin hemodinmica, la optimizacin de la funcin cardiaca, la correccin de la
acidosis metablica y de los electrolitos, la descompresin intestinal
con sonda nasogstrica y la administracin de antibiticos intravenosos de amplio espectro8.
La angiografa nos permite infundir frmacos para el tratamiento de la IMA. La papavarina es un potente vasodilatador esplcnico que se utiliza tanto para los casos de origen no
oclusivos como en las formas oclusivas. Se emplea a una concentracin de 1 mg/ml con una velocidad de 30-60ml/hora.
No est indicada en casos de shock y debe retirarse ante un
cuadro de hipotensin brusca, tras comprobar la correcta colocacin del catter de infusin (la causa ms frecuente de
hipotensin). En determinadas embolias o trombosis se indica el uso de trombolticos intraarteriales.
Siempre que se demuestre peritonitis est indicada la laparotoma exploradora urgente, con el fin de reparar el vaso
(ya que se puede acompaar de una notable mejora en los
tejidos tras la recuperacin de la perfusin sangunea) e identificar los segmentos intestinales necrticos8. Si se observa
una dudosa viabilidad intestinal, se debe extirpar nicamente
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el tejido claramente necrtico, revisando la zona tras 12-24

horas. Como tratamiento complementario a la ciruga usamos vasodilatadores (papaverina) antes, durante y despus de
la intervencin.
El tratamiento es especfico dependiendo de la etiologa
de la IMA.
TABLA 2
Factores de riesgo de isquemia mesentrica crnica

Arterioesclerosis (diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo)
Defectos de coagulacin
Dao inducido por radiacin
Procesos paraneoplsicos
Traumatismos
Tratamiento de la embolia de la arteria mesentrica superior. En presencia de peritonitis est indicada la ciruga
con embolectoma y reseccin del segmento afecto. Se aade
papaverina antes, durante y despus de la intervencin. Si no
existen signos de peritonismo y se trata de una embolia menor pueden emplearse trombolticos (urocinasa y estreptocinasa, entre otros) o infusin de heparina sdica, este tratamiento tiene la mxima probabilidad de xito cuando la
oclusin es parcial y se realiza en las primeras 12 horas. Tras
el periodo agudo (al menos 48 horas) est indicada la anticoagulacin oral durante 6 meses para prevenir la recurrencia de fenmenos emblicos.
Tratamiento de la trombosis de la arteria mesentrica
superior. Si existen datos de peritonitis est indicada la ciruga con trombectoma y, si es necesario porque se asocie a
una placa ateromatosa con alta sospecha de reoclusin, revascularizacin arterial con by-pass. En los pacientes sin peritonismo se pueden emplear trombolticos y/o revascularizacin no quirrgica (angioplastia transluminal percutnea).
Para prevenir recurrencias se emplean anticoagulantes orales
tras el episodio agudo durante un periodo de, al menos, 6
meses2,6,8.
Tratamiento de la isquemia mesentrica no oclusiva. Se
debe corregir de entrada cualquier situacin de bajo gasto, ya
que si no corregimos el factor precipitante el cuadro no mejorar. Si no hay signos peritoneales se debe iniciar la perfusin de papaverina8, que debe mantenerse hasta 24 horas
despus de comprobar una angiografa normal o hasta 5 das
si no se comprueba. La aparicin de peritonitis constituye la
indicacin de ciruga, en la que se debe resecar nicamente
el tejido necrtico dejando el intestino de viabilidad dudosa
para un segundo tiempo, ya que con frecuencia mejora con
medidas de soporte. La infusin de papaverina debe realizarse antes, durante y despus de la ciruga.
Tratamiento de la trombosis venosa mesentrica. Como
en el resto de los casos, la existencia de peritonismo implica
la realizacin de una laparotoma urgente para realizar trombectoma y reseccin del intestino necrtico seguida de la
infusin de heparina. En ausencia de irritacin peritoneal el
tratamiento indicado es la infusin de heparina sdica intravenosa con un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusin contina de 1.000 Ul/hora, ajustando la dosis para
mantener el tiempo parcial de tromboplastina (TTP) alargado en 2-2,5 veces el valor normal. El tratamiento se mantiene de 7 a 14 das, tras lo cual se debe iniciar anticoagulacin
oral al menos durante 6 meses.
Tratamiento de la isquemia focal segmentaria. Consiste
en la reseccin del segmento intestinal afecto.
Enfermedad inflamatoria intestinal

Postoperatorio
Cirrosis. Hipertensin portal
Trombosis venosa mesentrica
Pancreatitis
Displasia fibrovascular
Arteritis de Takayasu
Isquemia mesentrica crnica

Tambin conocida como angina intestinal, representa menos
del 5% de los casos de isquemia intestinal12,13. La mayora de
los afectados son mayores de 60 aos y es ms frecuente en
mujeres. Est causada por la estenosis o la oclusin de al menos dos de las arterias mesentricas (arteria celiaca, AMS y
arteria mesentrica inferior). El factor de riesgo ms importante es la arterioesclerosis, as como todas las situaciones
que lo promueven (diabetes mellitus, hiperlipemia y tabaquismo, entre otros). Con menor frecuencia se relaciona con
otras situaciones como estados de hipercoagulabilidad, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.12 (tabla 2).
Se caracteriza por dolor postprandial precoz que se mantiene unas 2-3 horas, llegando en fases avanzadas a ser continuo, acompaado de prdida de peso por miedo a la ingesta.
Las pruebas de laboratorio no aportan datos especficos.
El diagnstico se puede realizar mediante ecografa abdominal, aunque el 20% de las lesiones vasculares que se localizan
en el tronco celiaco no se consiguen identificar. La TC y la
RM tienen una alta capacidad diagnstica, rivalizando en el
momento actual con la angiografa, que es una tcnica invasiva, aunque permite identificar la obstruccin de los vasos
esplcnicos y aplicarles tratamiento12.
En el tratamiento se emplea la ciruga de revascularizacin (reimplantacin de la AMS en la aorta abdominal, endarterectoma mesentrica y by-pass) con una mortalidad
inferior al 10% y una tasa de recidiva menor del 20%6. En
enfermos con alto riesgo quirrgico o con dudas diagnsticas
se puede realizar angioplastia percutnea, que es una tcnica
menos agresiva, con una baja mortalidad, aunque las tasas de
recidiva son elevadas13. En los pacientes asintomticos se recomienda vigilancia14.
Colitis isqumica
Es la forma ms frecuente de isquemia intestinal (70%)6,15,
aunque su incidencia est infraestimada debido a la naturaleza leve y autolimitada con la que se presenta en la mayora de
casos, pudiendo etiquetarse de colitis infecciosa o enfermedad inflamatoria intestinal por error16. Aparece cuando se
compromete el flujo vascular del colon por un defecto en la
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circulacin sistmica o un problema anatmico o funcional

local. La mayora del flujo sanguneo llega al colon a travs
de dos importantes arterias: la AMS, que irriga el colon derecho y transverso, y la arteria mesentrica inferior, que irriga ngulo esplnico, colon izquierdo y sigma. El recto recibe
el flujo sanguneo de las arterias ilacas internas. Las zonas
ms afectadas por la colitis isqumica son aquellas de baja
perfusin, como el ngulo esplnico, colon derecho y unin
rectosigma, mientras que el recto no suele afectarse debido a
su doble circulacin. Cuando se localiza en el colon derecho,
lo hace de forma conjunta con el intestino delgado, por afectacin de las ramas colnicas de la AMS. La colitis isqumica
se puede presentar como una lesin oclusiva o no oclusiva.
Aproximadamente el 90% de los casos se dan en pacientes mayores de 60 aos16, relacionados con factores de riesgo
cardiovascular y el uso de frmacos vasoconstrictores (digital, bloqueadores beta, antihistamnicos). Se ha comprobado
que los vasos que irrigan el colon en los ancianos presentan
una mayor tortuosidad, aumentando el riesgo de accidentes
vasculares por incremento de las resistencias vasculares15. En
pacientes jvenes se asocia a otras condiciones, como el abuso de cocana o anfetaminas, vasculitis o trombofilias.
La manifestacin clnica ms frecuente es el dolor abdominal agudo, de intensidad leve-moderada, localizado en el
75% de los casos en la fosa ilaca izquierda16, acompaado de
rectorragia o diarrea sanguinolenta, aunque estos sntomas
dependern del segmento de colon afectado y de la gravedad
de los mismos. La mayora presentan un cuadro autolimitado
y leve que se resuelve en un par de semanas. En otras ocasiones, puede tener un curso fulminante con afectacin transmural, necrosis gangrenosa, perforacin y peritonitis, con
mal pronstico y alta mortalidad15. Las formas de presentacin incluyen:
Formas leves (no gangrenosas)
Afectan al 70-80% de los pacientes. La presencia de la trada
dolor abdominal clico, urgencia defecatoria y rectorragia se halla
presente en ms del 70% de casos. La rectorragia presenta
una intensidad leve-moderada y slo un 18% presentan al
tercer da del ingreso cifras de hemoglobina por debajo de 12
g/dl15. En dos tercios de estos pacientes se consigue la restitucin ntegra de la mucosa, mientras que el tercio restante
contina con diarrea, pudiendo presentar cuadros de perforacin o progresar a colitis crnicas segmentarias.
Formas gangrenosas
Aparece en un 15% de pacientes que comienzan con peritonitis. Presentan afectacin transmural con infarto y necrosis
gangrenosa. Se acompaa de sntomas de gravedad como vmitos, distensin abdominal, fiebre, hipotensin, obnubilacin. La mortalidad en este grupo es superior al 50%15.
Pancolitis fulminante
Menos del 5% de los pacientes presentan esta forma rpidamente progresiva, que se manifiesta por diarrea profusa, fiebre, leucocitosis, alteraciones hidroelectrolticas, deshidratacin e hipotensin y que podra ser interpretado como una
colitis de naturaleza infecciosa o una enfermedad inflamatoria intestinal, retrasando el diagnstico.
Colitis ulcerativa crnica

Afectan a una extensin variable del colon y aparece en pacientes a los que los sntomas del episodio inicial le pasaron
desapercibidos. Presentan diarrea con sangre y pus frecuentemente, acompaados de episodios recidivantes de fiebre y leucocitosis por translocacin bacteriana. Pueden aparecer sntomas oclusivos secundarios a zonas de estenosis cicatricial.
Para el diagnstico es importante un alto ndice de sospecha clnica. Los test analticos son muy inespecficos (leucocitosis y leve anemizacin). La radiografa simple de abdomen es muy variable, pudiendo presentar desde un resultado
normal a datos poco especficos como dilatacin de asas intestinales y engrosamiento de la pared. En el 20% de los
casos puede observarse el signo de la huella15. La presencia
de neumoperitoneo, neumatosis coli y gas en la vena porta
son signos de muy mal pronstico. La colonoscopia es la tcnica diagnstica de eleccin y debe ser realizada de forma
precoz en las primeras 48 horas16. Nos permite la toma de
biopsias para el estudio histolgico que, aunque no presenta
datos especficos, puede ser muy til para el diagnstico diferencial. Debe realizarse con precaucin, evitando la insuflacin, ya que el aumento de presin intraluminal puede
agravar el dao isqumico; adems existe el riesgo aadido
de perforacin. Est contraindicada en los casos de peritonitis. La mucosa presentar hiperemia con petequias, friabilidad, erosiones y lceras, la aparicin de reas negruzcas se
corresponde con la forma gangrenosa y traduce la existencia
de necrosis, lo que obliga a interrumpir la prueba. La ecografa abdominal y la TC se emplean cuando existen datos de
peritonitis y la colonoscopia est contraindicada. Los hallazgos son poco concluyentes, por lo que su inters radica en el
diagnstico diferencial de otras enfermedades. La angiografa estara nicamente indicada en aquellos casos en los que
el diagnstico diferencial con la IMA plantee dudas o en procesos isqumicos intestinales ms generalizados15. Se ha empleado la gammagrafa con leucocitos marcados con 111In o
99m
Tc con buenos resultados, consiguiendo identificar las zonas de intestino infartadas16.
En las formas diarreicas debemos hacer el diagnstico
diferencial con colitis infecciosas, bacterianas, parasitarias o
vricas, mediante la realizacin de un estudio histolgico y
microbiolgico que incluya Clostridium difficile, coprocultivos y estudio de parsitos. Cuando el sntoma fundamental sea
una colitis hemorrgica debemos descartar una enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasia de colon, divertculos, colopata por
antiinflamatorios no esteroideos y colitis actnica.
La mayora de los casos se resuelve mediante un tratamiento mdico y control de la causa precipitante. Est indicado el reposo intestinal, hidratacin, correccin de los trastornos metablicos, correccin de los factores precipitantes
y, si precisa, nutricin parenteral. El empleo de antibiticos
de amplio espectro es un tema controvertido, y su uso se basa
en evitar la translocacin bacteriana relacionada con la hipoxia intestinal. El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin del segmento afecto y se realiza cuando existe peritonismo, neumoperitoneo, gangrena, colitis fulminante o
deterioro del estado hemodinmico a pesar del tratamiento
mdico. La afectacin del colon derecho se presenta en un
25% de las colitis isqumicas y tiene un peor pronstico, ya
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que el 60% de los casos requerir ciruga (5 veces ms que en

la colitis de otras localizaciones) y la tasa de mortalidad asciende a un 23% (el doble que en el resto de los casos)17.
La mortalidad global es del 8-10%, superando el 50-60%
en los casos en los que es necesaria la intervencin quirrgica15. Los pacientes con afectacin de colon derecho, dolor
abdominal intenso sin rectorragia, peritonitis, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, diabetes mellitus y tras hemodilisis presentan peor pronstico. Tambin ocurre as tras la
ciruga de los aneurismas articos, situacin que representa
el 2-3% de las colitis isqumicas16.
Malformaciones del intestino delgado

Divertculo de Meckel
Es la anomala congnita gastrointestinal ms frecuente, con
una prevalencia del 2% en la poblacin18. Se debe a un defecto en el cierre del conducto onfalomesentrico en la sptima
semana de gestacin, formando un divertculo que contiene
todas las capas intestinales, mesenterio y una irrigacin propia. Se localiza en el borde antimesentrico del leon y el 55%
de los casos contiene mucosa digestiva ectpica (gstrica con
mayor frecuencia) o tejido pancretico aberrante18. La mayora estn localizados a 60 cm de la unin ileocecal, pudiendo
presentarse en situaciones ms proximales. Son asintomticos
en el 94% de casos aproximadamente18. La forma clnica de
presentacin ms frecuente es la hemorragia digestiva baja indolora, que se puede acompaar de inestabilidad hemodinmica, y se relaciona con la presencia de mucosa digestiva ectpica en el divertculo de Meckel, con mayor frecuencia de
origen gstrico. Podra presentarse tambin como obstruccin
intestinal o como proceso inflamatorio agudo similar a una apendicitis. Esta patologa suele llevar asociada otras anomalas
congnitas en otras localizaciones. Para el diagnstico se han
utilizado la radiografa simple de abdomen, el trnsito baritado, la ecografa y la TC, pero los resultados que aportan no
son especficos ni concluyentes para confirmar la enfermedad. La tcnica diagnstica de eleccin es la gammagrafa con 99mTcpertecnectato, que marca selectivamente la mucosa gstrica
ectpica. La arteriografa solo es de utilidad cuando presenta
un sangrado activo. En los divertculos de Meckel asintomticos la indicacin quirrgica no es clara, y sigue siendo un
tema de controversia18; en cambio cuando presentan complicaciones y dan clnica el tratamiento indicado es la ciruga.
Anomalas de rotacin y fijacin

Entre el mes y medio y los dos meses y medio de gestacin
el intestino se hernia en el cordn umbilical y regresa a la
cavidad abdominal para fijarse al mesenterio. Se cree que
existe una predisposicin gentica para las anomalas de rotacin y fijacin, ya que en ocasiones se ha observado en varios miembros de una misma familia y en el 30-60% de los
pacientes se asocian otras anomalas intestinales. Los tipos de
anomalas son la falta de rotacin, la rotacin incompleta, la
rotacin inversa y la fijacin anmala del mesenterio. La ma-
yora de los casos presentan sntomas agudos, secundarios al

grado de obstruccin intestinal, o crnicos de modo intermitente por un vlvulo. Aparece en los primeros meses de vida,
aunque los casos leves pueden presentarse en la cuarta dcada. Para el diagnstico podemos usar la ecografa o el trnsito baritado, siendo la ciruga el tratamiento de eleccin.
Duplicaciones
Son malformaciones poco frecuentes debidas a un defecto de
recanalizacin en el intestino fetal. Aparecen a cualquier nivel dentro del tracto gastrointestinal, aunque los lugares ms
frecuentes corresponden al yeyuno e leon con formacin de
estructuras tubulares, qusticas o diverticulares. La mayora
se sita en la vertiente mesentrica del intestino, compartiendo la misma capa muscular y el riego sanguneo. Presentan una luz que no suele estar en continuidad con el resto del
intestino, salvo en las duplicaciones intestinales tubulares.
Los sntomas ms frecuentes son de tipo obstructivo, acompaados o no de una masa abdominal. Pueden presentar degeneracin maligna en los adultos. Para el diagnstico se
emplea la radiologa simple y la gammagrafa con tecnecio
que puede contribuir al diagnstico si existe suficiente mucosa gstrica ectpica. El tratamiento definitivo es la ciruga.
Atresia y estenosis intestinal

La atresia es una obstruccin completa y la estenosis una obstruccin incompleta de la luz intestinal, siendo ambas anomalas
congnitas. Las ms frecuentes afectan al duodeno y pueden ser
mltiples. La afectacin del colon es muy poco frecuente. Alrededor del 50% de los pacientes con atresia duodenal presentan
malformaciones asociadas y un 30% de ellos tienen sndrome
de Down. La clnica aparece en el primer da de vida con obstruccin intestinal proximal, vmitos biliosos y distensin abdominal. El diagnstico se realiza mediante una radiografa simple
de abdomen, empleando en casos de duda el trnsito baritado.
El tratamiento incluye aporte nutricional y ciruga.
Lesiones vasculares del intestino

delgado
Angiodisplasias
Las lesiones vasculares ms frecuentes en el intestino delgado
son las angiodisplasias o ectasias vasculares. Consisten en finas
venas tortuosas que carecen de capa elstica interna y son de
pequeo tamao19. Se asocian a edades avanzadas y suelen ser
mltiples. Slo un 10% se localizan en el intestino delgado; la
localizacin ms frecuente es ciego y colon derecho. La mayora son adquiridas y con frecuencia se asocian a enfermedades
como la insuficiencia renal en estadios avanzados, estenosis valvular artica, vasculitis o la enfermedad de Von Willebrand,
entre otras. La clnica de presentacin es anemia crnica19 o
hemorragia digestiva baja recidivante de carcter leve, aunque
hasta un 15% pueden presentar una hemorragia masiva2.
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El mtodo diagnstico de eleccin es la enteroscopia, que

adems permite aplicar un tratamiento mediante electrocauterizacin. Tambin se emplea la cpsula endoscpica y la angiografa para identificar lesiones en hemorragias de origen no
aclarado, aunque est sujeto a la disponibilidad de cada centro.
Si la hemorragia es incontrolable est indicada la ciruga.
Tambin se ha empleado la terapia hormonal con estrgenos-progesterona y, aunque no se conocen los mecanismos
exactos de su accin farmacolgica, se cree que proceden de
su efecto procoagulante, pero su indicacin no est definida.
Bibliografa

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
1. Wang RF, Chong CF, Hsu HT, Wang TL, Chen CC. Mesenteric injury
caused by minor blunt abdominal trauma. Emerg Med J. 2006;23(4):e27.

2. Fischer DR, Matthews JB. Peritonitis quirrgica y otras enfermedades del
peritoneo, mesenterio, epipln y diafragma. En: Feldman M, Friedman
LS, Brandt LJ, editores. Enfermedades digestivas y hepticas. 8 ed. Madrid: Elsevier Saunders; 2008. p. 779-94.
3. Sheth S, Horton KM, Garland MR, Fishman EK. Mesenteric
neoplasms: CT appearances of primary and secondary tumors and
differential diagnosis. Radiographics. 2003;23:457-73.
4. Gmez Cabeza de Vaca V, Molina Garca D, Caete Gmez J, Lpez
Bernal F, Flores Corts M, Palacios Gonzlez C, et al. Fibromatosis mesentrica. Rev Esp Enferm Dig. 2009;101:506-7.
5.
Miguel A, Ripolls T, Martnez MJ, Morote V, Ruiz A. Apendicitis epiploica e infarto omental. Hallazgos en ecografa y tomografa computerizada. Radiologa. 2001;43:395-4011.
6.
Montoro Huguet MA, Sans Cuffi M. Isquemia intestinal. En: Ponce Garca J, editor Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. 3 ed.
Barcelona: Elsevier Doyma; 2011. p. 389-400.
7. Menke J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Radiology.
2010;256: 93-101.
8.
Chang RW, Chang JB, Longo WE. Update in management of mesenteric ischemia. World J Gastroenterol. 2006;12:3243-7.
9. Oldenburg WA, Lau LL, Rodenberg TJ, Edmonds HJ, Burger CD. Acute
mesenteric ischemia: a clinical review. Arch Intern Med. 2004;164:1054-62.
10. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia.
American Gastrointestinal Association. Gastroenterology. 2000;118:
954-68.
11. Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, Wakamiya M, Tanaka T, Takahashi M,
et al. CT diagnosis of acute mesenteric ischemia from various causes. AJR
Am J Roentgenol. 2009;192:408-16.
12. Sreenarasimhaiah J. Chronic mesenteric ischemia. Best Pract Res
Clin Gastroenterol. 2005;19(2):283-95.
13. Loffroy R, Steinmetz E, Guiu B, Molin V, Kretz B, Gagnaire A, et al. Role
for endovascular therapy in chronic mesenteric ischemia. Can J Gastroenterol. 2009;23:365-73.
14. Chandra A, Quinones-Baldrich WJ. Chronic mesenteric ischemia: how to
select patients for invasive treatment. Semin Vasc Surg. 2010;23:21-8.
15.
Montoro M, Santaolaria S. Planteamiento diagnstico de la colitis isqumica. Gastroenterol Hepatol. 2006;29:636-46.
16. Theodoropoulou A, Koutroubakis I. Ischemic colitis: Clinical practice in
diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2008;14(48):7302-8.
17. Elder K, Lashner B, Al Solaiman F. Clinical approach to colonic ischemia.
Cleve Clin J Med. 2009;76:401-9.
18. Uppal K, Shane Tubbs R, Matusz P, Shaffer K, Loukas M.
Meckels diverticulum: a review. Clin Anat. 2011;24:416-22.
19. Yano T, Yamamoto H. Vascular, polypoid, and other lesions of the small
bowel. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23:61-74.
Lesin de Dieulafoy
Consiste en una arteria de calibre persistente y tortuosa que

se localiza en la submucosa y protruye a travs de la erosin
que provoca en la mucosa, causando una hemorragia digestiva19. Aunque su localizacin ms frecuente es el estmago,
podemos encontrarla a lo largo de todo el tubo digestivo.
Para el diagnstico usamos la endoscopia, con la aplicacin
de tratamientos hemostticos para su control.
Malformacin arteriovenosa
Son venas y arterias directamente conectadas sin capilares
interpuestos. Pueden ser de gran tamao. Se identifican mediante endoscopia como una protrusin roja y pulstil rodeada de venas dilatadas. Se tratan endoscpicamente y cuando
son de gran tamao est indicada la reseccin quirrgica19.
Lesiones vasculares tumorales

Son poco frecuentes e incluyen a los hemangiomas, hemangioendoteliomas y hemangiosarcomas.
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PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL
Protocolo diagnstico de la diarrea aguda

con fiebre
A. Fernndez Rodrguez, A. de los Santos Moreno y E. Lpez Tinoco
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Diarrea
La diarrea es aguda cuando presenta un comienzo brusco y una duracin menor de 2-3 semanas.
Ms del 90% de los casos corresponden a etiologas infecciosas, siendo en la mayora de los casos procesos autolimitados. Uno de los principales dilemas consiste en decidir cundo solicitar
pruebas diagnsticas. Dada su baja rentabilidad, se indican slo en determinadas situaciones:
analtica bsica de sangre en pacientes con criterios de gravedad o en el contexto de brote epidmico; coprocultivos ante la sospecha de infeccin por Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp., Aeromonas spp. o Vibrio spp.; la toxina de Clostridium difficile en heces ante
la sospecha de colitis pseudomembranosa; las tcnicas endoscpicas ante la sospecha de enfermedades no infecciosas y muy ocasionalmente infecciosas (Giardia lamblia, citomegalovirus, colitis pseudomembranosa, etc.).
- Fiebre
- Grmenes enteroinvasivos
- Coprocultivos
Keywords:
Abstract
- Diarrhea
Acute diarrhea with fever: Diagnostic protocol
- Fever
- Enteroinvasive bacteria
- Stool cultures
Diarrhea is acute when it presents an abrupt onset and it duration is less than 2-3 weeks. Over 90%
of cases have an infectious etiology and run an self-limited process. One difficult decision is
determining when to carry out diagnostic tests. These test are only indicated in some situations:
blood test in patients with severity criteria or in the context of outbreak; stool cultures when
infections caused by Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp., Aeromonas
spp. or Vibrio spp. are suspected; Clostridium difficile toxin in pseudomembranous colitis;
endoscopic techniques for suspected non-infectious diseases and occasionally infections (Giardia
lamblia, cytomegalovirus, pseudomembranous colitis, etc.).
Introduccin
Se define la diarrea como el aumento de fluidez, volumen o
frecuencia en el hbito intestinal habitual de un individuo.
Consideramos que la diarrea es aguda cuando presenta un
comienzo brusco y una duracin menor de 2-3 semanas.
Etiologa
Ms del 90% de los casos se corresponde con una etiologa
infecciosa (virus, bacterias y sus toxinas, y menos frecuen-
temente protozoos y hongos), siendo en la mayora de los

casos procesos autolimitados. La presencia de fiebre es un
hallazgo importante, ya que sugiere infeccin por agentes
enteroinvasivos (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp., Yersinia spp., E. coli enteroinvasiva o enterohemorrgica, Aeromonas spp.), toxina de Clostridium difficile e
incluso virus entricos o Entamoeba histolytica. Sin embargo, la diarrea y la fiebre tambin pueden presentarse en
otras entidades no infecciosas entre las que se incluyen:
apendicitis, anexitis, diverticulitis, peritonitis secundaria a
perforacin intestinal, enfermedad inflamatoria o isquemia
intestinal1.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
Evaluacin clnica
TABLA 1
La evaluacin inicial del paciente con diarrea aguda y fiebre

debe incluir una detallada anamnesis y exploracin clnica
que ayuden a identificar la etiologa ms probable2,3 (tabla 1).
Antecedentes personales
Orientacin etiolgica y epidemiolgica del paciente con diarrea aguda
Edad, factores de riesgo cardiovascular, infeccin por el VIH, neoplasias, tratamiento

corticoideo o inmunosupresor, homosexualidad, etc.
Caractersticas de la enfermedad actual
Diarrea enteroinvasiva
Antecedentes personales
Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica,

Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica, E. coli enteroinvasora
Diarrea por enterotoxinas
Hay que tener en cuenta la edad, los factores de riesgo cardiovascular, la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), las neoplasias, el tratamiento corticoideo o
inmunosupresor, la homosexualidad, etc.
Vibrio cholerae, C. perfringens, E. coli enterotoxignica, S. aureus, Cryptosporidium

spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus
Manifestaciones extraintestinales
Sndrome de Reiter: Salmonella ssp., Shigella spp., Campylobacter spp. y Yersinia
spp.
Tiroiditis, pericarditis, glomerulonefritis y adenitis mesentrica: Yersinia spp.
Caractersticas de la enfermedad actual

La diarrea inflamatoria se caracteriza por la presencia de
distensin o dolor abdominal intenso con afectacin clica,
tenesmo rectal, fiebre alta y diarrea sanguinolenta; sugiere
la presencia de grmenes enteroinvasivos, pero tambin
puede tener un origen no infeccioso. Por el contrario, la
infeccin por enterotoxinas suele cursar con fiebre mnima
o nula y vmitos intensos, y las heces no contienen leucocitos ni sangre.
Sndrome hemoltico urmico: E. coli enterohemorrgica (cepa 0157:H7) y Shigella

ssp.
Poliartritis asimtrica y eritema nodoso: Yersinia enterololtica y, menos frecuente,
Shigella y Salmonella.
Datos epidemiolgicos
Periodo de incubacin
Inferior a 6 horas: toxinas de S. aureus y Bacillus cereus
Entre 8 y 16 horas: C. perfringens
Ms de 16 horas: agentes vricos, Shigella y Salmonella, Vibrio parahaemoliticus,
Vibrio cholerae, Campylobacter, E. coli enterotoxignica y enterohemorrgico
Alimento ingerido
Staphylococcus aureus: pollo, ensalada de patatas o huevos, mayonesa, pasteles
de crema
Salmonella spp,: productos lcteos y huevos
Datos epidemiolgicos
Es necesario indagar sobre la afectacin de convivientes, alimentos sospechosos, perodo de incubacin probable, tratamiento previo antibitico, hbitos sexuales e historia de viajes recientes.
Listeria spp.: queso

Shigella spp.: ensaladas o verduras crudas
Vibrio spp.: crustceos y pescado poco cocinados
Escherichia coli: hamburguesas, ensaladas o queso
Bacillus cereus: arroz frito
Clostridium perfringens: conservas caseras
Varones homosexuales
Proctitis e infecciones por Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp. y
protozoos intestinales
Exploracin clnica
Debe centrarse en la valoracin de la gravedad, atendiendo a
signos de deplecin de volumen (tensin arterial, pulso, sequedad de las mucosas), y descartar la presencia de abdomen
agudo. Es imprescindible el tacto rectal para evaluar las caractersticas de las heces.
Antibioterapia previa
Diarrea del viajero
Fundamentalmente Escherichia coli
Pacientes inmunodeprimidos
E. coli enterotoxignica seguida de Campylobacter spp., Shigella pp. y Salmonella
spp. Entamoeba histolytica y Giardia lamblia
Causas no infecciosas
Pruebas complementarias
Uno de los principales dilemas en los pacientes con diarrea
aguda consiste en decidir cundo solicitar pruebas diagnsticas, ya que dada su baja rentabilidad se indican solo en situaciones de gravedad4,5 (fig. 1).
Analtica sangunea
Se realizar una analtica bsica de sangre (hemograma, bioqumica srica, coagulacin) en pacientes con criterios de
gravedad o en el contexto de un brote epidmico para valorar
la repercusin clnica de la diarrea.
Colitis isqumica
Diverticulitis/apendicitis/anexitis
Neoplasia de colon
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Estudio en fresco de heces

Valora la presencia de leucocitos, que sugieren una diarrea
enteroinvasiva (de origen bacteriano, o bien una enfermedad
inflamatoria del intestino como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn). La sensibilidad y especificidad vara entre
el 20-90%, por lo que no se recomienda de forma rutinaria.
La lactoferrina es un marcador de la presencia de leucocitos
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Protocolo diagnstico de la diarrea aguda con fiebre
Diarrea aguda con fiebre

(< 2-3 semanas)
Manejo inicial
Evaluar deshidratacin, duracin, inflamacin
Tratamiento sintomtico
Valorar criterios de gravedad

Hipovolemia
Fiebre > 38
Diarrea sanguinolenta
Dolor abdominal intenso
Duracin > 3 das
Tenesmo rectal
Paciente inmunocomprometido
Edad > 70 aos
No
Persistencia de la diarrea
Resolucin
Estudios complementarios
Anlisis de sangre
Coprocultivo: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia,
Aeromonas, Vibrio
En caso de antibioterapia reciente: toxina Clostridium difficile
Radiografa de trax/abdomen: valorar leo o megacolon
Doppler/TAC: isquemia mesentrica/colitis isqumica,
apendicitis/diverticulitis o perforacin intestinal
Resultados negativos
y/o no resolucin
Diagnstico y
tratamiento dirigido
Tcnicas microbiolgicas especiales
Tcnicas endoscpicas
E. coli 0157:H7: sndrome hemoltico

urmico, brote alimentario, diarrea
sanguinolenta
Virus: brotes epidmicos en la comunidad
Vibrios: pescado o marisco crudo. reas
endmicas
Parsitos en heces: diarrea persistente,
homosexuales, infeccin por el VIH,
diarrea del viajero (Rusia o Nepal),
diarrea sanguinolenta asociada a
escasos leucocitos
Endoscopia oral: Giardia,

Cryptosporidium, Isospora belli, MAI
Colonoscopia
CMV, Clostridium difficile
Enfermedad inflamatoria intestinal,
colitis isqumica, neoplasia
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la diarrea aguda con fiebre.
CMV: citomegalovirus; MAI: Mycobacterium avium-intracellulare; TAC: tomografa axial computadorizada; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
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ms sensible y especfico pero de coste elevado, y no est

disponible en muchos centros.
Coprocultivos
Habitualmente detectan Salmonella spp., Campylobacter spp.,
Shigella spp., Yersinia spp., Aeromonas spp. e incluso Vibrio spp.
En algunos centros estos tres ltimos grmenes no se investigan de forma rutinaria, por lo que, ante la sospecha, se debe
notificar al laboratorio para su estudio en medios especiales.
Determinados enteropatgenos no se identifican en los coprocultivos habituales y se investigarn en determinadas situaciones, como es el caso de Escherichia coli 0157:H7 y otras
Escherichia coli productoras de toxina Shiga, Vibrio spp. no
colricos, toxina de Clostridium difficile y agentes vricos como
rotavirus. La determinacin de parsitos en heces no se realiza en el momento agudo, ya que estos cuadros suelen ser
intermitentes o crnicos6.
Radiografa simple de abdomen y trax

Se solicitan ante criterios de gravedad para descartar la presencia de megacolon o leo paraltico. Puede ser necesaria la
tomografa computadorizada (TC) ante la sospecha de isquemia intestinal, apendicitis, diverticulitis o microperforacin
intestinal.
Tcnicas endoscpicas
Se reservan para casos concretos. La endoscopia oral puede
ser til para la bsqueda de Giardia, Cryptosporidium, Isospora
belli o Mycobacterium avium-intracellulare en aspirado del intestino delgado. La colonoscopia con toma de biopsia (aun
cuando la mucosa tenga un aspecto normal) se realizar ante
la sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isqumica, neoplasia o vasculitis intestinal, as como para identificar pseudomembranas en la colitis por Clostridium difficile
y ulceraciones por citomegalovirus en pacientes con sida7.
Bibliografa
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
1. Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong
S, Ramakrishna BS, et al. Guidelines for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002;17:S54-71.
2. Pastor IJ, Prez JL, Laso FJ. Diarrea aguda. En: Laso FJ, editor.
Diagnstico diferencial en Medicina Interna. 2 ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 161-6.
3. Pawlowski S, Warren CA, Guerrant RL. Diagnosis and treatment
of acute or persistent diarrhea. Gastroenterology. 2009;136:1874-86.

4. Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrea. NEJM.
2004;350:38-47.
5. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker
L, Tauxe RV. Practice guidelines for the management of infectious

diarrhea. Clin Infect Dis. 2001;32:331-51.
6. Operario DJ, Houpt E. Defining the causes of diarrhea: novel approach

es. Curr Opin Infect Dis. 2011;24:464-71.
7. Shen B, Khan K, Ikenberry SO, Anderson MA, Banerjee S, Baron T, et al.
The role of endoscopy in the management of patients with diarrhea. Gastrointest Endosc. 2010;71:887-92.
242 Medicine. 2012;11(4):239-42
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Protocolo diagnstico de diarrea aguda

sin fiebre
A.J. Abraldes Bechiarellia, P. Prez Guerrerob y D. Serrano Lena
Unidad Clnica del Aparato Digestivo. bUnidad Clnica de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Diarrea
Deben considerarse como causas de diarrea sin fiebre fundamentalmente las siguientes: frmacos, colitis isqumica, diverticulosis colnica, toxiinfecciones alimentarias y etapas iniciales de
enfermedades que determinan diarrea crnica. Generalmente la diarrea aguda no va a precisar la
realizacin de exploraciones complementarias; estas solo debern solicitarse en caso de no producirse una mejora en los primeros das, de diarrea grave o de presencia de productos patolgicos en las heces.
- Toxiinfecciones alimentarias
- Diverticulitis
- Colitis isqumica
Keywords:
Abstract
- Diarrhoea
Diagnostic protocol of acute diarrhea in patients without fever
- Food poisoning
- Ischemic colitis
- Diverticulitis
Food poisoning, drugs, ischemic colitis, colonic diverticulosis and early stages of some diseases
are causes of acute diarrhea without fever. Usually most of cases of acute diarrhoea do not
needed additional tests. Diagnostic test should only be considered if no improvement occurs in the
first days, in cases of severe diarrhoea or if pathological products are presents in the stools.
Introduccin
La diarrea se define como la emisin de heces de consistencia disminuida y con una frecuencia aumentada (generalmente ms de 3 al da), en relacin con el hbito intestinal
normal de cada individuo. Se considera aguda cuando se presenta de forma brusca, curso limitado (2-5 das) y no sobrepasa las 2 semanas de duracin1.
Normalmente se trata de un cuadro leve que se acompaa de nuseas, vmitos, dolor abdominal y/o fiebre. La causa
ms frecuente suele ser infecciosa, fundamentalmente de origen viral, seguida de las bacterianas, protozoos y hongos2.
Sin embargo, otros procesos de causa no infecciosa tambin
pueden producirla.
Diarrea aguda que no se acompaa

de sndrome febril: diagnstico
diferencial
Evaluacin clnica
La realizacin de una buena historia clnica es fundamental
para orientar el sndrome diarreico. Se deben detallar los sntomas y signos acompaantes, interrogar sobre el aspecto de
las deposiciones y tener en cuenta los aspectos epidemiolgicos, comorbilidad (diabetes mellitus, hipertiroidismo, inmunosupresin), txicos y medicamentos, viajes, residencia en
un centro de crnicos, guarderas, etc.3.
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La ausencia de fiebre dirige el

diagnstico hacia etiologas no infecciosas. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que existen algunas
infecciones que no cursan habitualmente con fiebre; entre ellas estn las
toxiinfecciones alimentarias (bacterias
productoras de enterotoxinas que
no determinan diarrea inflamatoria), la giardiasis o la infeccin por
Entamoeba histolytica3. Por otro
lado, hay grupos de pacientes en
los que el centro termorregulador
se puede encontrar alterado de manera fisiolgica o por patologas
concomitantes y, por tanto, no presentar fiebre, como ocurre en pacientes ancianos, con insuficiencia
renal crnica, cirrosis heptica,
etc.
TABLA 1
Causas de diarrea aguda sin fiebre

IBP, anticidos
AINE
Colchicina
Broncodilatadores
Quimioterpicos
Tiroxina
Cafena
Diurticos
Txicos
Alcohol
Pesticidas
Alergias alimentarias
Metales pesados
Inflamatorias
Diverticulitis colnica
Colitis isqumica
Inicio de diarrea crnica (enfermedad inflamatoria
intestinal, carcinoma de colon, sndrome de malabsorcin,
enfermedad celiaca, diabetes, hipertiroidismo)
Pseudodiarrea (impactacin fecal)
Infecciosas
Bacterias
Bacillus cereus
Stafilococcus aureus
Vibrio cholerae
Virus
Norovirus
Rotavirus
Adenovirus
Parsitos
Giardia lamblia
No infecciosas
Frmacos
Antibiticos
Antiarrtmicos
Antihipertensivos
Laxantes
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IBP: inhibidores de la bomba de protones.
Diarrea aguda (< 2 semanas) sin fiebre

(Enfermedad concomitante, viajes, txicos o frmacos,
lugar de residencia, escuela, guardera...)
Sospecha de infeccin
Bacterias
Virus
Parsitos
Diverticulitis colnica
Colitis isqumica
Alergia e intoxicacin alimentaria
Neoplasia colnica
Posiblemente causa
no infecciosa
Analtica
Examen fresco de heces
(parsitos)
Exploraciones complementarias
Examen de heces (parsitos)
Coprocultivo
Analtica
Colonoscopia
Radiografa simple de abdomen
Ecografa abdominal
TAC abdominal
Arteriografa
Mala
evolucin
Frmacos y txicos
Anticidos
Antiarrtmicos
Antibiticos
Antihipertensivos
Antiinflamatorios
Antineoplsicos
AntiH2
Inhibidores de la bomba de protones
Suplementos vitamnicos
Anlogos de prostaglandinas
Teofilina
Colchicina
Metales pesados (Cu, Zn, Cd, Fe)
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la diarrea aguda sin fiebre.
TAC: tomografa axial computadorizada.

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Protocolo diagnstico de diarrea aguda sin fiebre
Adems de las anteriores, deben considerarse como causas de diarrea sin fiebre las siguientes:
1. Frmacos, sobre todo antibiticos, antiarrtmicos, antihipertensivos, antiinflamatorios no esteroideos, algunos
antidepresivos, antineoplsicos, broncodilatadores, anticidos y laxantes.
2. Colitis isqumica, que suele aparecer en pacientes mayores de 50 aos, y en la que con frecuencia el dolor hipogstrico intenso precede al cuadro diarreico.
3. Diverticulitis colnica.
4. Enfermedad de injerto contra husped.
5. Intoxicaciones alimentarias no relacionadas con toxinas bacterianas.
6. Etapas iniciales de los procesos que originan diarreas
crnicas (enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de
malabsorcin, carcinoma de colon, endocrinometabolopatas, etc.4,5 (tabla 1).
Pruebas complementarias
Generalmente la diarrea aguda no va a precisar de la realizacin de exploraciones complementarias; estas solo debern
solicitarse en caso de no producirse una mejora en los primeros das, de diarrea grave o de presencia de productos patolgicos en las heces. Entre dichas exploraciones complementarias se encuentran: analtica general con funcin
tiroidea y gasometra venosa; coprocultivo y examen de heces
en fresco para descartar infeccin por parsitos. Las pruebas
de imagen se deben realizar ante sospechas etiolgicas determinadas: radiografa simple de abdomen, ecografa abdominal y tomografa computadorizada (TC) abdominal, que
contribuyen al diagnstico de la diverticulitis aguda o la colitis isqumica. La rectosigmoidoscopia y la colonoscopia son

tiles en casos de enfermedad inflamatoria intestinal de inicio y neoplasias de origen colnico; la arteriografa abdominal puede utilizarse en casos puntuales de colitis isqumica.
En la figura 1 se detalla el algoritmo de actuacin en caso
de diarrea aguda afebril.
Bibliografa
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
1. Quintero E. Sndrome diarreico. En: Farreras P, Rozman C, Cardellach
F, editores. Medicina Interna. Tomo I. 16 ed. Barcelona: Ed. Elsevier;

2009. p. 185-94.
2.
Schiller LR, Sellin JH. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, edi
tores.
Sleisenger y Fordtram, Enfermedades digestivas y hepticas: fisio-
patologa, diagnstico y tratamiento. 8 ed. Madrid: Ed. Elsevier; 2008.

Vol.1. p. 159-86.
3. Barbado Cano A, Alonso Lpez S, Gmez Molins I, Prez Calle JL. Protocolo de diarrea aguda con y sin sndrome febril. Medicine. 2008;10:251-4.
4. Ahlquist DA, Camilleri M. En: Kasper DL, Fauci AS, Braunwald E, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 ed. Mxico DF:
McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 255-64.
5. Martn E, Pereira A, Horcajo P. Diarrea aguda. En: Yusta A, Mateos J,
Rodrguez M, editores. Algoritmos clnicos en Medicina. Madrid: Ed.
Grnenthal; 2003. p. 421-7.
Medicine. 2012;11(4):243-5 245
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Protocolo diagnstico del sndrome

de malabsorcin intestinal
P. Romero Cores, A. de los Santos Moreno y A. Fernndez Rodrguez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Malabsorcin intestinal
La estrategia diagnstica ptima del sndrome de malabsorcin no est establecida. Se debe

individualizar la eleccin y el orden de realizacin de distintos test disponibles en funcin de la
sospecha etiolgica. La presentacin puede variar considerablemente, desde esteatorrea y
prdida severa de peso a cambios sutiles en los resultados de pruebas de laboratorio. Como
pruebas especficas ante sospecha de malabsorcin global, destaca la de la d-xilosa, que orienta
hacia la existencia de una enfermedad intestinal difusa. La prueba diagnstica capital ante la
sospecha de sobrecrecimiento bacteriano es el test de aliento con hidrgeno tras la administracin
de glucosa. En caso de sospecha de intolerancia a hidratos de carbono, la prueba diagnstica
consiste en la tolerancia de lactosa o el test de hidrgeno tras la administracin de lactosa.
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Intolerancia a hidratos de
carbono
Keywords:
Abstract
- Intestinal malabsorption
Diagnosis of malabsortion syndrome
- Bacterial overgrowth
- Carbohydrates intolerance
The optimal diagnostic strategy of malabsorption syndrome is not set. The choice should be
individualized and the order of execution of different tests available depending on the suspected
etiology. The presentation may vary considerably from steatorrhea and severe weight loss to subtle
changes in laboratory test results. As specific tests for suspected global malabsorption, d-xylose
guides to the existence of a diffuse intestinal disease. The capital diagnostic test in suspected
bacterial overgrowth is the hydrogen breath test after glucose administration. In case of suspected
intolerance to carbohydrates, the diagnostic test is lactose tolerance test or hydrogen after
administration of lactose.
La estrategia diagnstica ptima del sndrome de malabsorcin

no est establecida. Se debe individualizar la eleccin y el orden
de realizacin de las distintas pruebas disponibles en funcin de
la sospecha etiolgica. Por ello, la historia clnica tiene un papel
fundamental para una adecuada orientacin inicial. La sospecha de sndrome de malabsorcin procede de los sntomas por
los que consulte el paciente, los datos obtenidos de la anamnesis dirigida, los signos descubiertos en la exploracin clnica y
los hallazgos de laboratorio de una serie de estudios bsicos
iniciales (tabla 1). En ocasiones la presentacin puede variar
considerablemente, desde esteatorrea y prdida intensa de peso
a cambios sutiles en los resultados de pruebas de laboratorio.
Nos debemos apoyar en estos datos para sospechar una malab-
sorcin global o el dficit de algn nutriente especfico, con la

consiguiente orientacin a las posibles etiologas (fig. 1).
En la figura 2 proponemos un algoritmo para la eleccin
de pruebas diagnsticas basado en la sospecha etiolgica. En
el artculo de revisin del sndrome de malabsorcin se explican las distintas pruebas funcionales y de imagen que aparecen en dicho algoritmo y cul es su utilidad en el diagnstico de cada una de ellas.
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Protocolo diagnstico del sndrome de malabsorcin intestinal

Dficit de enzimas hidrolticas
Grasas, protenas, hidratos de carbono, vitaminas
liposolubles (A, D, E, K), vitamina B12
Alteracin del transporte en la mucosa intestinal

Grasas, protenas, hidratos de carbono, vitaminas
liposolubles (A, D, E, K), minerales
Dficit
global
Dficit (insuficiencia pancretica)

Pancreatitis crnica
Malformaciones congnitas del pncreas
Tumores pancreticos
Inactivacin
Sndrome Zollinger Ellison
Asincrona entre liberacin y mezcla con
alimentos
Billroth II
Dficit congnito
Afectacin generalizada de la mucosa
Enfermedad de Crohn
Enfermedad celaca
Reseccin bypass intestinal
Infeccin
Dficit
parcial
Grasas
Dficit de sales biliares

Grasas, vitaminas liposolubles
(A, D, E, K), Ca y Mg
Aumento del
trnsito
intestinal
Grasas
Reduccin de la sntesis
Cirrosis heptica
Reduccin de la secrecin
Colestasis
Alteracin de la conjugacin
Prdida
Reseccin o patologa del leon
Dficit de colecistoquinina
Hipertiroidismo
Grasas y protenas
Vitamina B12
Reseccin gstrica
Neuropata autonmica
Fase postabsortiva
Linfangiectasia intestinal
(Primaria, enfermedad de
Whipple, obstruccin por
tumor slido, linfoma)
Estasis venoso (insuficiencia
cardiaca congestiva)
Dficit de cido
gstrico
Atrofia gstrica
Dficit de factor
intrseco
Anemia perniciosa
Consumo
Bacterias, parsitos
Hidratos de carbono
Dficit de disacaridasas
Congnito
Adquirido
Lactasa
Fig. 1.
Orientacin etiolgica segn el dficit nutricional sospechado.
TABLA 1
Datos clnicos y de laboratorio iniciales, tiles para orientar la sospecha del sndrome de malabsorcin y de las posibles etiologas
Antecedentes familiares y personales
Heces claras, voluminosas, gotas de grasa, maloliente, sin flatulencia (grasas)
Antecedentes familiares de enfermedad de Crohn, enfermedad celaca, fibrosis qustica

o dficit de disacaridasas
Edemas, atrofia muscular, amenorrea, hipoalbuminemia, hipoproteinemia (protenas)
Ingesta de alcohol (insuficiencia pancretica, cirrosis)
Heces acuosas, con flatulencia, distensin abdominal, intolerancia a la leche (hidratos

de carbono)
Ciruga previa gstrica o intestinal
Anemia macroctica (cido flico y vitamina B12)
Historia de tratamiento con radioterapia
Anemia macroctica + clnica de degeneracin subaguda combinada (parestesias, ataxia,

alteracin de la sensibilidad vibratoria y posicional), neuropata perifrica, abolicin de los
reflejos tendinosos (vitamina B12)
lcera pptica recurrente

Patologa pancretica
Enfermedad heptica
Anemia microctica, concentracin disminuida de sideremia y ferritinemia, glositis, uas

delgadas con deformacin en cuchara (hierro)
Patologa tiroidea
Hiperqueratosis folicular, ceguera nocturna, xeroftalmia (vitamina A)
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hematomas, aumento del tiempo de protrombina (vitamina K)
Diabetes mellitus (neuropata autonmica)

Diabetes mellitus tipo 1 (la enfermedad celaca es ms prevalente)
Hipocalcemia, aumento de fosfatasa alcalina, datos de osteopenia, fracturas patolgicas,

parestesias, debilidad muscular, tetania, osteomalacia, signos de Chvostek y Trusseau
positivos (calcio, vitamina D)
Sntomas, signos, laboratorio
Dolor abdominal (pancreatitis crnica, enfermedad de Crohn )
Prdida de peso sin prdida de apetito ni disminucin de la ingesta (grasas, hidratos

de carbono, protenas)
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Sospecha de malabsorcin intestinal

Hemograma, coagulacin, hierro, ferritina, calcio, magnesio, protenas totales, albmina,
colesterol, enzimas hepticas, bilirrubina.
Examen de parsitos y huevos en heces + coprocultivo
Sospecha de dficit global
Sospecha de dficit parcial
Test cualitativo de grasa en heces
Grasas/vitaminas liposolubles
TSH
Ecografa abdominal
Pruebas de absorcin de sales biliares
Investigacin de sobrecrecimiento bacteriano
Test del hidrgeno espirado tras glucosa
Test de Schilling
Positivo
Negativo pero
sospecha alta
Positivo
Test D-xilosa
Patolgico
Sospecha de patologa
difusa de la mucosa
intestinal
Negativo
Test cuantitativo
de grasa en heces
Vitamina B12
Vitamina B12, cido flico
Test de Schilling
Gastroscopia que incluya biopsia de estmago
Normal
Alteracin en funcin
absortiva de intestino
distal

Serologa para enfermedad celaca
Esfago-gastro-duodenocopia que
incluya biopsia de estmago y
duodeno, con o sin cromoendoscopia
Colono-ileoscopia con biopsia de colon

e leon
Cpsula endoscpica (si no se

consigue diagnstico con las previas)
Hidratos de carbono
Tests de absorcin de lactosa
Sospecha de
insuficiencia
pancretica
Tests de insuficiencia pancretica

TAC abdominal
CPRE, colangiopancreato-RMN
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico del sndrome de malabsorcin.
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; RMN: resonancia magntica nuclear; TCA: tomografa axial computadorizada.
Bibliografa recomendada
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
Di Carlo M, Lpez Mingorance FN, del Carmen Maselli M, Ha Beatriz
mamura S, Otero G, Tiscornia OM, et al. Biochemical
profile of the pan-
creatic function: pancreolauril and oral glucose tolerance tests. Acta Gastroenterol Latinoam. 2010;40:128-33.
Braden B. (13)C breath tests for the assessment of exocrine pancreatic
function. Pancreas. 2010;39:955-9.
Domnguez-Muoz JE. Pancreatic exocrine insufficiency: diagnosis and
treatment. J Gastroenterol Hepatol. 2011;26:12-6.
ovde , Farup PG. A comparison of diagnostic tests for lactose malab Hsorption-which
one is the best? BMC Gastroenterol. 2009;9:82.
Law D, Conklin J, Pimentel M. Lactose intolerance and the role
of the
lactose breath test. Am J Gastroenterol. 2010;105:1726-8.
E, Moreno ML, Hwang HJ, Cabanne A, Crivelli A, Nachman F, et
Sugai
al. Celiac disease serology in patients with different pretest probabilities:
is biopsy avoidable? World J Gastroenterol. 2010;16:3144-52.
J, Fine D. Fecal elastase: a useful test for pancreatic insufficiency?

Tod
Dig Dis Sci. 2010;55:2709-11.
K, Brunborg C, Bratlie J, Askedal M, Sandvik L, Lundin
KE, Tveito
et al. Intestinal malabsorption of D-xylose: comparison of test
modalities in patients with celiac disease. Scand J Gastroenterol.

2010;45:1289-94.
van der Windt DA, Jellema P, Mulder CJ, Kneepkens CM, van der
Horst HE. Diagnostic testing for celiac disease among patients with
abdominal symptoms: a systematic review. JAMA. 2010;303:1738-46.
World Gastroenterology Organization Guidelines: Malabsorption. 2007. En: http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/malabsorcion.pdf
248 Medicine. 2012;11(4):246-8
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Protocolo diagnstico de la hemorragia

digestiva de origen oscuro
M.D. Serrano Len y M.J. Rodrguez Pardo
Unidad de Gestin Clnica del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Hemorragia digestiva
de origen oscuro
La hemorragia digestiva de origen oscuro se define como el sangrado digestivo que persiste o recurre despus de que los estudios endoscpicos habituales, que comprenden endoscopia alta y
colonoscopia, y el estudio radiolgico del intestino delgado hayan sido negativos. En la mayora de
los casos se origina en el intestino delgado. Las angiectasias son la causa ms frecuente. La cpsula endoscpica permite la exploracin endoscpica no invasiva de todo el intestino delgado, con
una alta rentabilidad diagnstica. La enteroscopia de baln es complementaria a la cpsula endoscpica, al ser una exploracin con la que podremos realizar tcnicas teraputicas sobre las lesiones diagnosticadas con la cpsula. En los casos de hemorragia masiva debe considerarse la realizacin de angiografa que, en caso necesario, tambin puede ser teraputica. La gammagrafa y el
trnsito intestinal baritado tienen cada vez menor indicacin por la reciente introduccin de tcnicas con mayor rendimiento diagnstico.
- Cpsula endoscpica
- Enteroscopia
Keywords:
- Obscure gastrointestinal
bleeding
- Capsule endoscopy
- Enteroscopy
Abstract
Obscure gastrointestinal bleeding: diagnostic protocol
Obscure gastrointestinal bleeding is defined as bleeding from the gastrointestinal tract that
persists or recurs without an obvious aetiology after esophagogastroduodenoscopy, colonoscopy,
and radiologic evaluation of the small bowel. It could be categorized based on the presence or
absence of clinically evident bleeding. In most cases, the responsible lesions are in the small
bowel. The most common cause is angiectasias. Capsule endoscopy provides direct noninvasive
visualization of the small bowel, with a high diagnostic yield. Balloon enteroscopy offers the
potential of examination and treatment of lesions previously detected by capsule endoscopy.
Arteriography is useful in massive bleeding.
Definicin
La hemorragia digestiva de origen oscuro (HDOO) se define
como el sangrado digestivo que persiste o recurre despus de
que los estudios endoscpicos habituales que comprenden
endoscopia alta y colonoscopia, y el estudio radiolgico del
intestino delgado hayan sido negativos1. Es una entidad poco
frecuente y supone aproximadamente el 5% de todas las hemorragias digestivas2.
Podemos diferenciar dos formas clnicas de presentacin: HDOO oculta, clnicamente expresada como anemia
ferropnica o con prueba de sangre oculta en heces positiva, sin haberse observado sangre visible en las heces, y
HDOO visible o manifiesta, en la que existe exteriorizacin
del sangrado en forma de melenas, hematoquecia o rectorragia1.
Etiologa
La HDOO puede ser secundaria a lesiones en esfago, estmago o colon no diagnosticadas en la evaluacin inicial. Las
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lesiones que con mayor frecuencia no se diagnostican en el

tracto gastrointestinal superior son lceras de Cameron en
hernias de hiato grandes, varices fndicas, lesin de Dieulafoy, enfermedad ulcerosa pptica y ectasias vasculares antrales. En el colon, las lesiones ms habituales causantes de
HDOO son las angiectasias y las neoplasias.
En el 75% de los casos las lesiones que causan la HDOO
se localizan en el intestino delgado, variando su incidencia en
funcin de la edad del paciente. As, en menores de 40 aos
las causas ms frecuentes de sangrado son el divertculo de
Meckel, la patologa tumoral, la lesin de Dieulafoy y la enfermedad de Crohn, mientras que en pacientes mayores de
40 aos predominan las angiectasias, seguidas de la enteropata por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Otras causas
de sangrado menos frecuentes se describen en la tabla 11.
Diagnstico
Es fundamental una historia y exploracin clnica completas,
ya que ayudarn a establecer de manera prctica, eficiente y
coste-efectiva la estrategia diagnstica. Se debe evaluar la repeticin de las pruebas endoscpicas convencionales, en especial la endoscopia oral.
Es necesario realizar ciertas precisiones en dos situaciones
patolgicas. En los pacientes con antecedentes de aneurisma
de aorta abdominal intervenido hay que considerar la posibilidad de una fstula aortoentrica, por lo que se debe explorar
minuciosamente el duodeno. En segundo lugar, si se sospecha
una hemobilia o un hemosuccus pancretico debe realizarse
una exploracin con un endoscopio de visin lateral.
Debido a su extensa longitud y localizacin intraperitoneal, la exploracin del intestino delgado conllevaba una
gran dificultad hasta la reciente aparicin de la cpsula endoscpica, as como la enteroscopia de doble baln ha permitido el diagnstico y tratamiento endoscpico de la mayora de las lesiones del intestino delgado3.
Para la evaluacin del intestino delgado en la HDOO
podemos utilizar las siguientes tcnicas diagnsticas (fig. 1).
Trnsito intestinal baritado

Es una prueba sencilla y bien tolerada, pero con una baja
sensibilidad (5%)4. La enteroclisis permite una mayor rentabilidad diagnstica; sin embargo, es peor tolerada por el pa-
ciente por la necesidad de intubacin nasoyeyunal, adems

de provocar mayor radiacin. Actualmente est indicado ante
la sospecha de una obstruccin intestinal secundaria a enfermedad de Crohn, neoplasia o enteropata por AINE.
Tomografa computadorizada y resonancia

magntica
La enterografa por tomografa computadorizada (TC) o resonancia magntica (RM) son tcnicas no invasivas que utilizan un contraste intraluminal, que distiende la luz intestinal,
y un contraste intravenoso. Se ha demostrado su utilidad sobre todo para la valoracin del intestino delgado en la enfermedad de Crohn, as como para el diagnstico de tumores.
Con los nuevos TC multidetectores es posible realizar una
angiografa por TC, tcnica que permite visualizar la extravasacin de contraste intravascular a la luz intestinal, con una
sensibilidad cercana a la arteriografa convencional y menor
invasividad. Est disponible en muchos centros de Urgencias, por lo que se ha convertido en una exploracin til antes
de realizar una arteriografa2.
Gammagrafa con hemates marcados con

tecnecio-99
Sirve para localizar el origen del sangrado, siempre que exista un sangrado activo de al menos 0,1-0,4 ml/minuto. Su limitacin radica en que slo localiza un rea general de sangrado, por lo que no suele ser til para dirigir el tratamiento.
En pacientes peditricos y adultos jvenes tiene utilidad la
gammagrafa con pertecnectato para el diagnstico del divertculo de Meckel, al localizar la mucosa gstrica ectpica.
Arteriografa
Est indicada ante la sospecha de un sangrado activo con
dbito mayor de 0,5 ml/minuto. Tiene una menor sensibilidad que la gammagrafa, pero es ms efectiva en la localizacin del punto de sangrado. Puede identificar lesiones no
sangrantes, demostrando patrones de vascularizacin tpicos
como ocurre en las angiodisplasias y neoplasias. Permite
aplicar una tcnica teraputica endovascular con un control
del sangrado en el 70-90%1.
TABLA 1
Tcnicas endoscpicas
Causas de la hemorragia digestiva de origen oscuro

Lesiones vasculares
Lesiones
inflamatorias-ulceradas
Lesiones tumorales
Otras
Angiodisplasias
Enfermedad de Crohn
Tumores del estroma
Divertculo de Meckel
Hemangiomas
Enteritis actnica
Linfoma
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Enteropata por hipertensin

portal
Enteropata por AINE
Adeno-carcinoma
Vasculitis
Carcinoide
Amiloidosis
Melanoma
Fstula aortoentrica
Metstasis
Hemobilia
Lesin de Dieulafoy
Isquemia mesentrica
Poliposis
Enteroscopia intraoperatoria
Considerada clsicamente como el
patrn oro para la deteccin de las
lesiones de intestino delgado, consiste en la introduccin de un endoscopio a travs de una incisin
en el intestino delgado (enterotoma).Tiene una alta eficacia diag-
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Protocolo diagnstico de la hemorragia digestiva de origen oscuro
Hemorragia digestiva
de origen oscuro
Repeticin de:
Endoscopia digestiva alta
Colonoscopia
Manifiesta
Oculta
Sangrado masivo
Cpsula
endoscpica
Negativa
Arteriografa
Negativa
Positiva
Manejo especfico:
Tratamiento mdico
Enteroscopia teraputica
Arteriografa y embolizacin
Laparoscopia/enteroscopia
Son necesarios nuevos estudios?
No
Repetir cpsula endoscpica

Gammagrafa con pertenectato (Meckel)
Laparoscopia/enteroscopia
Observacin
Recurrencia
Diagnstico
S
No diagnstico
No
Fin de estudio
Seguimiento
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la hemorragia digestiva de origen oscuro.
nstica, pero se asocia con una importante morbilidad y

mortalidad, por lo que se reserva para aquellos casos en los
que la enteroscopia de baln no ha podido completarse.
Enteroscopia por pulsin
Consiste en la introduccin por va oral de un endoscopio
que alcanza ms all del ngulo de Treitz (150-160 cm). Su
eficacia en el diagnstico de una HDOO vara entre el 24 y
el 56%, con escasa tasa de complicaciones. Slo permite la
exploracin del yeyuno proximal. Permite, en su caso, aplicar
soluciones teraputicas para la lesin sangrante.
Enteroscopia de baln
Consiste en la introduccin por va oral o anal de un endoscopio dotado de un sobretubo con uno o dos balones. Utiliza la
tcnica de pulsin-traccin, avanzando por el intestino, ayudndose para ello de la insuflacin de los balones, rectificando
y traccionando del mismo. Puede conseguir la visualizacin
completa del intestino delgado, sobre todo si se combina la

introduccin antergrada y retrgrada, con un rendimiento
diagnstico similar al de la cpsula endoscpica5. La tasa de
complicaciones es inferior al 1-2%. Permite, en su caso, aplicar soluciones teraputicas para la lesin sangrante2.
Cpsula endoscpica
Permite explorar todo el intestino delgado de forma no invasiva6. Es el mtodo de eleccin para el estudio de la HDOO
despus de una endoscopia digestiva alta y una colonoscopia
no concluyentes, con un rendimiento diagnstico que vara
entre el 60% en la HDOO manifiesta y el 46% en la oculta.
El rendimiento se incrementa cuando la exploracin se realiza en pacientes con hemorragia activa y cuando se lleva a
cabo en las primeras 48 horas del ingreso por hemorragia7.
La complicacin ms frecuente es la retencin de la cpsula
endoscpica, que se produce aproximadamente en 0,75-1%
de los casos.
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Bibliografa
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
1. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B; American Gastroenterolo

gical Association. American Gastroenterological Association (AGA)
Institute Technical Review on Obscure Gastrointestinal Bleeding.

Gastroenterology. 2007;133:1697717.
2. ASGE Standards of Practice Committee, Fisher L, Lee Krinsky M,
Anderson MA, Appalaneni V, Banerjee S, Ben-Menachem T, et al. The
role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2010;72:471-9.
3. Molina Infante J, Prez Gallardo B, Fernndez Bermejo. Avances en el
tratamiento farmacolgico de la hemorragia digestiva de origen oscuro.
Rev Esp Enferm Dig. 2001;99:457-62.
4. Costamagna G, Shah SK, Riccioni ME, Foschia F, Mutignani M, Perri V,
et al. A prospective trial comparing small bowel radiographs and video
capsule endoscopy for suspected small bowel disease. Gastroenterology.
2002;123:999-1005.
5.
Manabe N, Tanaka S, Fukumoto A. Double balloon enteroscopy in patients with GI bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc.
2006;64:135-40.
6. Gong F, Swain P, Mills T. Wireless endoscopy. Gastrointest Endosc.
2000;51:725-9.
7.
Ladas SD, Triantafyllou K, Spada C and the ESGE Clinical Guidelines Committee. European Society of Gastrointestinal Endoscopy
(ESGE). Recommendations (2009) on clinical use of video capsule endoscopy to investigate small-bowel, esophageal and colonic diseases. Endoscopy. 2010;42:220-7.
252 Medicine. 2012;11(4):249-52
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17/2/12 07:18:41
Diagnstico de las masas abdominales

de origen intestinal y/o mesentrico
M.J. Soria de la Cruz, C. Ruiz Santiago, M.T. Ramos-Clemente Romero y D. Serrano Len
Servicio del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.
Palabras Clave:
Resumen
- Paniculitis mesentrica
El diagnstico de las masas abdominales de origen intestinal y/o mesentrico se basa en el empleo
ordenado de las tcnicas de imagen disponibles, utilizando en primer lugar la ecografa y TAC abdominal, y precisando en muchos casos la realizacin de punciones diagnsticas para citologa y/o
microbiopsia. En una proporcin menor, se completar el estudio con una enteroscopia y cpsula
endoscpica, reservando la resonancia magntica y tomografa de emisin de positrones para casos concretos en los que no se haya conseguido el diagnstico, si bien en ellos la laparotoma y el
estudio de la pieza resecada obtienen definitivamente un diagnstico de certeza.
- Tumores desmoides
- Adenopatas mesentricas
- Tumores del estroma
gastrointestinal
Keywords:
Abstract
- Mesenteric panniculitis
Diagnosis of abdominal masses of intestinal and/or mesenteric origin
- Desmoid tumors
- Mesenteric adenopathies
- Gastrointestinal Stromal
Tumors
The diagnosis of abdominal masses of intestinal and/or mesenteric origin is bases in an ordered
use of image techniques, with ultrasound and computarized tomography as the first-line techniques.
In an important percentage of cases, punction of masses with the objective of histopathologic and
microbiologic analyses is necessary. Capsule endoscopy and enteroscopy are used in a lower
percentage of cases. Nuclear magnetic resonance and positron emission tomography are reserved
to concrete cases. Laparotomy is the definite technique to previously non-diagnosed cases.
Introduccin
Historia clnica y exploracin
El trmino masa abdominal engloba toda masa palpable localizada entre diafragma, pelvis y columna vertebral. Pueden
originarse en cualquiera de los rganos de la cavidad abdominal pero nos limitaremos a aquellas derivadas del intestino
delgado y mesenterio. Con el desarrollo de las tcnicas de
imagen y el mayor acceso de la poblacin a la asistencia sanitaria, el diagnstico de las masas abdominales incluye tanto las
lesiones palpables como aquellas que se detecten por sntomas
ms o menos especficos como dolor abdominal, vmitos, sndrome constitucional, hemorragia digestiva oculta y obstruccin intestinal. En otras ocasiones pueden constituir hallazgos
derivados de la valoracin de sntomas inespecficos.
Los antecedentes y sntomas del paciente y la exploracin

clnica constituyen el primer paso en el diagnstico de toda
masa abdominal. Hemos de valorar:
1. La localizacin en cada uno de los cuadrantes abdominales: las masas derivadas del intestino delgado suelen situarse en mesogastrio y hemiabdomen inferior.
2. La fijacin a estructuras vecinas y el dolor dependen
del tamao y naturaleza de la lesin.
3. Existencia de distensin abdominal en caso de obstruccin.
4. Identificacin de melenas o restos de sangre en el tacto rectal.
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Masa intestinal/mesentrica
Anamnesis y exploracin clnica
Analtica elemental
Tcnicas de imagen
Ecografa/TAC
RMN/PET
Origen mesentrico
Puncin diagnstica
(ECO/TAC)
Origen intestinal
Cpsula
endoscpica
Enteroscopia
(Biopsia)
Puncin
(ECO/TAC)
Diagnstico
No
Tratamiento
Laparotoma
exploradora
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de las masas abdominales de origen mesentrico y/o intestinal.
ECO: ecografa abdominal; PET: tomografa por emisin de positrones; RNM: resonancia nuclear magntica; TAC: tomografa axial computadorizada.
El estado nutricional del paciente informar del grado
evolutivo del proceso y puede orientar hacia procesos malignos o diseminados.
La palpacin de adenopatas perifricas debe considerarse ante procesos linfomatosos.
Pruebas analticas
Se realizar una analtica completa que incluya hemograma,
bioqumica, estudio de coagulacin y marcadores tumorales
como alfafetoprotena, CEA, CA 19,9, CA 15,3 y CA 125. La
mayora de los tumores mesenquimales y derivados del intestino delgado no suelen mostrar un incremento srico de la
concentracin de estos marcadores, pero su negatividad permite continuar la investigacin hacia el origen y tipo de lesin por exclusin de otros tumores ms frecuentes derivados del colon, rea ginecolgica, estmago, pncreas e
hgado. La sospecha de tumores carcinoides en funcin de la
existencia de sntomas orientadores debe acompaarse de la
determinacin de 5-hidroxiindolactico en orina. Los reactantes de fase aguda como la leucocitosis, la protena C reac-
tiva y el fibringeno son necesarios para diferenciar los procesos inflamatorios; la existencia de anemia ferropnica
puede indicar cronicidad o patologa tumoral.
Exploraciones complementarias.
Tcnicas de imagen
La primera valoracin se realiza habitualmente con una ecografa abdominal y una tomografa computadorizada (TC). Ambas
poseen una alta rentabilidad diagnstica en cuanto a la identificacin de las masas abdominales (95%), as como en cuanto a
determinar su origen (ecografa 88-91%; TC 93%)1.
Cuanto mayor es el tamao de la lesin, ms difcil resulta
establecer su origen; por ello es preciso en muchas ocasiones
recurrir a estudios complementarios con resonancia magntica (RM) y tomografa por emisin de positrones (PET)1.
Establecido el origen probable de la lesin en el intestino
delgado, las tcnicas diagnsticas ms desarrolladas son la
cpsula endoscpica y la enteroscopia. La cpsula endoscpica suele precederse de una valoracin radiolgica de intestino delgado que asegure su permeabilidad para evitar su re-
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Diagnstico de las masas abdominales de origen intestinal y/o mesentrico

TABLA 1
tencin en caso de estenosis2. La
Masas abdominales de origen mesentrico y/o intestinal
enteroscopia tiene la ventaja de que
puede obtener muestras para un
Masas originadas en el mesenterio
Masas originadas en el intestino delgado
estudio histopatolgico3.
Patologa inflamatoria
Patologa tumoral
Patologa inflamatoria
Patologa tumoral
Si no existe una buena orientaPaniculitis mesentrica
Primarios (linfangiomas,
Enfermedad de Crohn
Adenocarcinoma
cin hacia el origen, frecuentemenlipomas, sarcomas
Tumor desmoide
Tumor carcinoide
Linfomas
te se recurre a una puncin-aspiraLinfadenopatas (infecciones,
Linfoma no Hodgkin
VIH, Whipple, etc.)
Metstasis
cin diagnstica para citologa o
GIST
microbiopsia guiada por ecografa4;
Metstasis
en caso de que la lesin no se idenGIST: tumores del estroma gastrointestinal; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
tifique adecuadamente puede puncionarse mediante control de TC.
Dado que una de las principales leMasas derivadas del intestino delgado
siones a considerar son los tumores del estroma gastrointestinal derivados de las clulas intersticiales de Cajal (GIST),
Las masas inflamatorias de origen intestinal derivan fundamenlos estudios histolgicos precisan de la realizacin de tcnitalmente de las complicaciones de la enfermedad de Crohn.
cas inmunohistoqumicas, adems de las tinciones habituales
Los tumores intestinales malignos son poco frecuentes y
de los carcinomas5.
representan slo el 2-6% de las neoplasias gastrointestinaSi no se obtiene un diagnstico histolgico, el ltimo reles1. El adenocarcinoma es el ms frecuente, con un 40% de
curso ser la laparotoma y el estudio de la pieza resecada,
los casos, seguido de los tumores carcinoides (20-25%)9, los
situacin que puede producirse en los tumores mesentricos
linfomas no Hodgkin (10-15%) y los tumores del estroma
hipocelulares en los que el material obtenido por puncin
gastrointestinal (10%). Aunque las metstasis son los tumopercutnea puede ser insuficiente para establecer un diagres menos frecuentes en el intestino delgado, esta localizanstico de certeza (fig. 1).
cin es la predominante de todo el tubo digestivo en caso de
afectacin metastsica.
En la tabla 1 se recogen las posibilidades del diagnstico
diferencial.
Diagnstico diferencial
Masas mesentricas
Las masas de origen mesentrico pueden ser de naturaleza

inflamatoria o tumoral. Dentro de las masas mesentricas de
naturaleza inflamatoria6, en general poco frecuentes, las posibilidades incluyen:
Paniculitis mesentrica-mesenteritis retrctil
Entidades que representan diferentes estadios de un mismo
proceso cuya etiologa es desconocida.
Tumor desmoide
Es el resultado de una proliferacin benigna de tejido fibroblstico, localmente agresivo; es relativamente frecuente su
asociacin con la poliposis adenomatosa familiar.
Linfadenopatas mesentricas
Son secundarias a infecciones vricas (Cosackie, rubola, adenovirus, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]), infecciones bacterianas (Yersinia enterocoltica, Campylobacter yeyuni, Salmonella, Shigella), infeccin por micobacterias
(Mycobacterium avium intracellulare [MAI], tuberculosis), enfermedad de Whipple o enfermedades inflamatorias (enfermedad celaca, enfermedad de Crohn, mastocitosis sistmica,
sarcoidosis)7.
En cuanto a las masas mesentricas de origen tumoral8,
los tumores primarios pueden ser benignos (linfangiomas,
lipomas, quistes mesentricos) y malignos (sarcomas), aunque a este nivel la patologa tumoral ms frecuente corresponde a
los linfomas y metstasis.
Bibliografa
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
1. Anzidei M, Napoli A, Zini C, Kirchin MA, Catalano C, Passariello R.
Malignant tumours of the small intestine: a review of histopathology,

multidetector CT and MRI aspects. Br J Radiol. 2011;84:677-90.
2.
Pennazio M, Rondonotti E, de Franchis R. Capsule endoscopy in neopla
stic diseases. World J Gastroenterol. 2008;14:5245-53.
3. Bordas JM, Llach J, Mata A. Utilidad de la enteroscopia de simple y de
doble baln. Gastroenterol Hepatol. 2009;32:424-30.

4. Mora Sanz P, Martn Arranz MD, Froilan Torres C, Segura Cabral JM.
Puncin aspiracin con aguja fina bajo control ecogrfico en gastroente-
rologa. En: Segura Cabral JM, editor. Ecografa digestiva. 2 ed. Madrid:
Ed Univ Autnoma Madrid; 2011. p. 351-60.
5. Ho MA, Blanke CD. Gastrointestinal stromal tumors: disease
and treatment update. Gastroenterology. 2011;140:1372-6.
6. Ruiz-Tovar J, Alonso Hernndez N, Sanjuanbenito A, Martnez Molina
E. Paniculitis mesentrica. Presentacin de 10 casos. Rev Esp Enf Dig.
2007;99:240-1.
7.
Labalde Martnez M, de Jaime Guijarro J, Pacheco Martnez P, Fernndez Escudero B, Domingo Asenjo T, Jimnez de los Galanes S, et al.
Mesenteritis esclerosante como causa excepcional de dolor abdominal.
Gastroenterol Hepatol. 2011;34:309-10.
8 Tan JJ, Tan KK, Chew SP. Mesenteric cysts: an institution experience over
14 years and review of literature. World J Surg. 2009;33:1961-5.
9 Chambers AJ, Pasieka JL, Dixon E, Rorstad O. Role of imaging in the
preoperative staging of small bowel neuroendocrine tumors. J Am Coll
Surg. 2010;211:620-7.
Medicine. 2012;11(4):253-5 255
10 PROT 5 (253-255).indd 255
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CASOS CLNICOS
Mujer de 34 aos con diarrea de dos aos

de evolucin
A. de los Santos Moreno, E. Ruiz Blasco, P. Romero Cores y F. Garca Colchero
Unidad de Gestin Clnica de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.
Caso clnico
resentamos el caso de una mujer de 34 aos, con antecedentes personales

de tiroiditis de Hashimoto e infertilidad, que refera un aborto previo y un
segundo embarazo mediante tcnicas de reproduccin asistida que curs sin
complicaciones. Actualmente no precisaba tratamiento sustitutivo tiroideo y
solo reciba como tratamiento crnico anticonceptivos hormonales orales desde el parto hace dos aos, y alprazolam por un trastorno de ansiedad generalizada. No presentaba antecedentes familiares de inters.
Acude a nuestras consultas, remitida por su mdico de Atencin Primaria, por
presentar desde un mes despus del parto diarrea con heces semislidas, durante varios das alterna periodos de varias deposiciones diarias, brillantes, que
ocasionalmente quedaban flotando en el agua del retrete, con otros periodos
de una-dos deposiciones diarias. Presentaba con frecuencia molestias abdominales difusas, flatulencia y ocasionalmente nuseas. En estos dos aos refera
haber perdido 6 kilos de peso, aunque no exista anorexia ni disminucin del
consumo de alimentos. Nunca haba presentado fiebre. Negaba haber realizado viajes al extranjero y haber ingerido alimentos de procedencia desconocida
o dudoso estado de higienizacin.
En Atencin Primaria se le realiz una analtica completa, incluidos los niveles
de TSH y FT4, hace un ao, que no mostr alteraciones significativas; un
estudio de parsitos en heces y un coprocultivo en los que no se identificaron
microorganismos; y un estudio radiolgico bsico consistente en una radiografa simple de trax y abdomen, as como una ecografa abdominal, en los
que no se encontraron hallazgos patolgicos.
Con el diagnstico de presuncin de sndrome de intestino irritable, haba
recibido tratamiento con loperamida, que le haca mejorar los sntomas, aunque a los pocos das de su retirada volvan a aparecer. Haba suspendido a
iniciativa propia durante dos meses el gluten de la dieta, pero volvi a su alimentacin habitual al no encontrar mejora de los sntomas con esta dieta.
En las ltimas semanas comenz a referir tenesmo anal y diarrea ms acuosa
que, junto con una progresiva prdida ponderal y el hallazgo en una ltima
analtica de una discreta anemia microctica (hemoglobina 10,9 g/da, volumen corpuscular medio 78 fl y ferritina 10 ng/ml) motiv su remisin a nuestra consulta para su estudio.
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
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11 CASO CLINICO (256e1-e3).indd 2
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Mujer de 34 aos con diarrea de dos aos de evolucin
A partir de la exposicin clnica,

cul sera el diagnstico
sindrmico inicial?
La paciente presenta un sndrome constitucional que coincide con el ltimo embarazo. La presencia de diarrea con
heces brillantes orienta a un sndrome de malabsorcin,
fundamentalmente provocado por una absorcin inadecuada de grasas que dan el mencionado aspecto a las heces, que
con frecuencia flotan en suspensin acuosa. La aparicin en
las ltimas semanas de diarrea acuosa con tenesmo anal sugiere una malabsorcin concomitante de hidratos de carbono que, al no ser absorbidos en zonas proximales, llegan al
colon donde fermentan provocando un pH cido en las heces que determina el tenesmo anal. El descenso de hemoglobina parece responder a una anemia sideropnica, lo que
en su conjunto nos remite a un sndrome de malabsorcin
global.
Qu pruebas complementarias
estaran indicadas?
Ante la sospecha de un sndrome de malabsorcin con dficit
global de nutrientes, plantearamos una prueba cualitativa o
cuantitativa de grasa en heces y una prueba de D-xilosa, con
la intencin de confirmar la presencia de malabsorcin por
enfermedad difusa intestinal.
Cul sera la sospecha diagnstica

actual y el diagnstico diferencial?
En nuestra paciente, la prueba de la D-xilosa result claramente positiva, por lo que nos indujo a sospechar una patologa difusa de la mucosa intestinal, excluyndose por tanto
la insuficiencia pancretica como una de las posibles causas.
Entre las causas ms frecuentes de este sndrome destaca la
enfermedad celiaca, a pesar del ensayo teraputico con una
dieta exenta en gluten sin mejora, aunque el tiempo de realizacin haba sido limitado. No obstante, los antecedentes
de enfermedad tiroidea autoinmune1 y los trastornos reproductivos2 se asocian con frecuencia a esta entidad, por lo que
se solicit la investigacin de anticuerpos anti-transglutaminasa, anticuerpos anti endomisio y anticuerpos antigliadina,
resultando todos ellos negativos.
Se realiz asimismo una prueba de hidrgeno en aliento
tras la ingesta de glucosa para descartar un sobrecrecimento
bacteriano, su resultado tambin fue negativo.
Entre los frmacos que con frecuencia pueden asociarse
a un sndrome de malabsorcin con dficit global se encuentra alprazolam (tabla 1), pero su escasa frecuencia, as como
la imposibilidad de descartar razonablemente una enfermedad celiaca condujo a la realizacin de una endoscopia oral
con toma de biopsia intestinal.
La sospecha de enfermedad celiaca se basaba en la clnica
y antecedentes compatibles. Entre los argumentos en contra
TABLA 1
Frmacos que pueden asociarse con diarrea crnica

Sistemas
Sistema nervioso central
Familias/frmacos
Benzodiazepinas: alprazolam, lorazepam
Antiparkinsonianos: levodopa
Sistema cardiovascular
Antihipertensivos: inhibidores de le enzima

convertidora de angiotensina, bloqueadores beta,
metildopa
Diurticos: furosemida, acetazolamida
Antiarrtmicos: digital, procainamida, quinidina
Sistema endrocrino
Agentes hipoglucemiantes orales: metformina

Tratamiento sustitutivo tiroideo: levotiroxina
Hipolipemiantes: colestiramina, estatinas,
gemfibrozilo
Sistema msculo-esqueltico
Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno,

naproxeno, cido mefenmico
Tratamiento para la podagra: colchicina
Sistema gastrointestinal
Laxantes: lactulosa, sorbitol

Anticidos: antagonistas de los receptores H2,
inhibidores de la bomba de protones, almagato
cidos biliares: cido ursodesoxiclico
Tratamiento de la enfermedad inflamatoria
intestinal: 5-aminosalicilatos
Otros
Antibiticos: amoxicilina, ampicilina, inhibidores de

la beta-lactamasa, clindamicina, macrlidos
Alcohol
Sorbitol
Regaliz
Vitamina C
Magnesio
estaba la ausencia de respuesta a la dieta exenta en gluten, y

el hecho de que los anticuerpos testados hubieran sido negativos; los anticuerpos anti-transglutaminasa y antiendomisio
dependen de la tcnica utilizada en su anlisis, aunque en
general ambos anticuerpos gozan de una elevada sensibilidad
y especificidad, no alcanzan el 100%. Ms an, la persistencia
de la diarrea podra justificarse por asociarse un dficit de
disacaridasas (lactasa)3, secundario a la atrofia vellositaria de
la enfermedad celiaca, que poda ser el responsable del cuadro clnico de la paciente.
Cul fue el procedimiento

diagnstico de confirmacin?
Se realiz una endoscopia oral que mostr una mucosa intestinal en el duodeno distal e leon proximal atrfica, con algunas ulceraciones poco profundas con fondo fibrinado. Se
tomaron muestras para su estudio anatomopatolgico que
confirm la presencia de ms de 30 linfocitos/100 eritrocitos,
con atrofia vellositaria moderada e hiperplasia crptica compatible con enfermedad celiaca tipo 3b (destructiva-atrfica)
de la clasificacin de Marsh-Oberhuber4 (tabla 2). Se estableci, por tanto, el diagnstico de enfermedad celiaca atpica,
que si bien cursa con algn sntoma clsico de malabsorcin
como la esteatorrea, tiene una presentacin clnica ms leve
y en ocasiones se asocia a una serologa negativa5. Asociada a
ella, la paciente pudiera presentar un dficit de lactasa, lo que
impedira su mejora exclusivamente con una dieta exenta en
gluten.
Medicine. 2012;11(4):256e1-e3 e2
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TABLA 2
Clasificacin de Marsh-Oberhuber de la enfermedad celiaca

Tipo
Nombre
Preinfiltrativa
Infiltrativa
Infiltrativa-hiperplsica
Linfocitos
intraepiteliales
(n/100 eritrocitos)
3a
3b
Destructiva-atrfica
3c
4
Vellosidades
< 30
Criptas
Normales
Normales
> 30
Atrofia leve
Atrofia moderada
Hiperplasia
Atrofia completa
Atrfica-hipoplsica
Hipoplasia
Cul sera el planteamiento

teraputico?
Se inici una dieta estricta exenta de gluten y lactosa, con un
inicio de respuesta clnica despus de seis semanas, con desaparicin de la esteatorrea a los tres meses de iniciado el tratamiento. Posteriormente se permiti la introduccin de
lactosa, lo que no conllev la reaparicin de los sntomas. El
dficit de hierro fue repuesto de forma oral y pudo abandonarlo tambin a los pocos meses de iniciada la dieta.
Bibliografa
Metaanlisis
Artculo de revisin
Epidemiologa
1. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, Holder RL, Carr-Smith JD,
Heward JM, et al. Prevalence
and relative risk of other autoimmune dis-
eases in subjects with autoimmune thyroid disease. Am J Med.

2010;123:183 e1-9.
2.
Choi JM, Lebwohl B, Wang J, Lee SK, Murray JA, Sauer MV, et al. Increased prevalence of celiac disease in patients with unexplained infertility in the United States. J Reprod Med. 2011;56:199-203.
3. Prasad KK, Thapa BR, Nain CK, Sharma AK, Singh K. Brush border
enzyme activities in relation to histological lesion in pediatric celiac disease. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23:348-52.
4.
Marsh MN. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of
gluten sensitivity (celiac sprue). Gastroenterology. 1992;102:330-54.
5. Evans KE, Sanders DS. What is the use of biopsy and antibodies
in coeliac disease diagnosis? J Intern Med. 2011;269:572-81.
e3 Medicine. 2012;11(4):256e1-e3
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Enfermedades Del Aparato Digestivo - Tracto Digestivo. Intestino Delgado PDF

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Sndrome de malabsorcin (I)

El sndrome de malabsorcin se define como el conjunto de sntomas y signos producidos por el

estas son transportadas al interior de las clulas epiteliales

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Enfermedades del aparato digestivo (IV)

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sndrome de malabsorcin (I)

Alteracin en el transporte de nutrientes. Como en la

Alteracin en el transporte de nutrientes

Linfangiectasia intestinal congnita

A continuacin actan las proteasas pancreticas activadas

01 ACT4 (197-205).indd 199

Enfermedades del aparato digestivo (IV)

Malabsorcin de protenas: etiopatogenia

el dficit de lactasa, congnito o adquirido, (causante de la

200 Medicine. 2012;11(4):197-205

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sndrome de malabsorcin (I)

su absorcin, que tiene lugar fundamentalmente a nivel

01 ACT4 (197-205).indd 201

Enfermedades del aparato digestivo (IV)

Caractersticas clnicas y analticas de la malabsorcin de vitaminas,

Vitamina B, en general Queilitis angular

un porcentaje escaso (3-4%) de la dosis administrada. Tiene

Signos de Chvostek y Trusseau

Aumento del tiempo de

Descenso del hierro srico,

AMM: cido metil malnico.

presentar un falso positivo12. Por otro lado, con anterioridad

Prueba de la D-xilosa. Mide la capacidad absortiva de la

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sndrome de malabsorcin (I)

Absorcin de vitamina B12

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Enfermedades del aparato digestivo (IV)

Fig. 2. Signos de malabsorcin intestinal: dilucin (flecha negra) y floculacin

Fig. 3. Signos de malabsorcin intestinal: dilucin (flecha negra) y floculacin

Colono-ileoscopia con biopsias de colon e leon

Fig. 4. Signos de malabsorcin intestinal: dilatacin de asas (**).

El tercer pilar bsico del tratamiento (adems de tratar la

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01 ACT4 (197-205).indd 204

sndrome de malabsorcin (I)

Con respecto a la reposicin de elementos concretos, es

Importante Muy importante

Gua de prctica clnica

Calvo Moya M. Sndrome de malabsorcin intestinal (1). Medicine.

Elisaf MS. Orlistat-associated adverse effects and drug interactions: a

5. Watkins D, Rosenblatt DS. Inborn errors of cobalamin absorption and

metabolism. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2011;157:33-44.

in membrane lipid rafts result in colonic folate malabsorption in chronic

7. Theil EC. Iron homeostasis and nutritional iron deficiency. J Nutr.

et al. Low hepcidin accounts for the proinflammatory status associated

9. World Gastroenterology Organisation Guidelines: Malabsorp

11. Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R,

15. Simko V. Fecal fat microscopy. Aceptable predictive value in

secreening for steatorrhea. Am J Gastroenterol. 1981;75:204-8.

test. Urine or blood? Dig Dis Sci. 1991;36:188.

of the lactose breath test. Am J Gastroenterol. 2010;105:1726-8.

Intestinal malabsorption of D-xylose: comparison of test modalities in