Medicine 2014 Vol. 11 No. 56

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ACTUALIZACIN
Infecciones por bacilos

gramnegativos no
fermentadores: Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter sp.
y Stenotrophomonas maltophilia
A. Hernndez Torres, E. Garca Vzquez, J.A. Herrero Martnez y J. Gmez Gmez
Servicio de Medicina Interna-Infecciosas. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Espaa. Departamento
de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad de Murcia. Murcia. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Stenotrophomonas
Los bacilos gramnegativos no fermentadores incluyen una serie de microorganismos de entre los
cuales los gneros Pseudomonas, Acinetobacter y Stenotrophomonas son los de mayor relevancia
clnica en el ser humano. Su caracterstica fundamental es que se comportan como patgenos
oportunistas y, como tales, afectan a pacientes susceptibles por una serie de condiciones como el
haber recibido antibioterapia previa, estar sometidos a diferentes tipos de instrumentalizaciones,
sufrir algn tipo de inmunosupresin tanto primaria como inducida o ingresar en unidades de alto riesgo como pueden ser las Unidades de Cuidados Intensivos. En este tipo de pacientes van a
ser capaces de producir un amplio abanico de presentaciones clnicas. El mayor problema en el
manejo de estos pacientes viene dado por el hecho de que son microorganismos con una gran capacidad de adquirir mltiples mecanismos de resistencia que hacen que las opciones teraputicas
sean cada vez ms limitadas.
- Acinetobacter
- Pseudomonas
- Bacilos no fermentadores
- Infecciones oportunistas
- Multirresistencia
Keywords:
Abstract
- Stenotrophomonas
Nonfermenting gram negative bacilli infections: Pseudomonas aeruginosa,

Acinetobacter sp. and Stenotrophomonas maltophilia
- Acinetobacter
- Pseudomonas
- Nonfermenting gram negative
bacilli
- Opportunistic infections
- Multiresistance
Nonfermenting gram-negative bacilli include a series of microorganisms of which the genera Pseudomonas, Acinetobacter and Stenotrophomonas are of greatest clinical relevance in humans. Their
fundamental characteristic is that they behave as opportunistic pathogens and, as such, affect susceptible patients through a series of processes, such as undergoing prior antibiotherapy, undergoing
various types of instrumentation, undergoing some type of immune suppression (primary and induced)
and admission to high-risk units such as intensive care units. In this type of patients, the bacilli will be
able to cause a wide assortment of clinical presentations. The major problem in managing these patients comes from the fact that these microorganisms have a considerable capacity for acquiring numerous resistance mechanisms, which increasingly limits the therapeutic options.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)
Concepto
Los bacilos gramnegativos no fermentadores de la glucosa
son un grupo de microorganismos aerobios estrictos, no esporulados, que no utilizan hidratos de carbono como fuente
de energa o que los degradan a travs de vas metablicas
diferentes de la fermentacin. Se encuentran ampliamente
distribuidos en la naturaleza; estn presentes en el suelo, el
agua, las mucosas y el tracto digestivo tanto del hombre
como de los animales. Se han convertido en los patgenos
oportunistas de mayor inters en el rea hospitalaria tanto
por la alta incidencia como causantes de infeccin nosocomial como por su demostrada resistencia a la mayora de los
antimicrobianos de uso frecuente.
Clasificacin
Pseudomonas aeruginosa es la principal especie patognica de
la familia Pseudomonadaceae, donde en un principio se incluy
tambin Stenotrophomonas maltophilia (inicialmente Bacterium
bookeri, posteriormente Pseudomonas y despus Xantomonas
maltophilia), hasta la denominacin final del gnero Stenotrophomonas, dentro del cual Stenotrophomonas maltophilia es la
nica especie capaz de producir infecciones en seres humanos. El gnero Acinetobacter, por otro lado, ha tenido una
historia taxonmica animada y ha pertenecido a diversas familias hasta la aclaracin final del gnero en 1971; se han
descrito al menos 30 genoespecies diferentes, la mayora de
ellas ambientales y sin capacidad patognica en el ser humano. De todas ellas, la 1 (Acinetobacter calcoaceticus), la 2 (Acinetobacter baumannii), la 3 y la 13 son las de mayor relevancia
clnica y, por otro lado, difciles de diferenciar por sus caractersticas fenotpicas, por lo que se engloban dentro del conocido como complejo A. calcoaceticus-A. baumannii complex.
Dado que A. baumannii es la especie de mayor relevancia
clnica, a partir de ahora nos referiremos especficamente a
esta genoespecie1-3.
Mecanismos etiopatognicos
P. aeruginosa posee numerosos factores de virulencia, un gran
nmero de toxinas y diversos componentes de su superficie
que contribuyen a su patognesis; no obstante, mientras que
la virulencia de todos estos factores ha sido claramente demostrada in vitro y en estudios animales, en seres humanos
este papel no est tan claro. Posee adems resistencia intrnseca a muchos antimicrobianos por distintas razones, como
la limitacin de la penetracin de los mismos a travs de la
membrana externa o la presencia de bombas de eflujo y de
sistemas endgenos de inactivacin antimicrobiana. La gran
capacidad de adquisicin de mecanismos de resistencia a travs de la transmisin horizontal de genes de resistencia o
mutaciones cromosmicas, as como la capacidad para la formacin de biofilms favorecen esta disminucin de la sensibilidad al tratamiento antimicrobiano2,4.
En contraste con otras bacterias, P. aeruginosa tiene un
comportamiento clnico distinto en funcin de las distintas
expresiones de estos factores de virulencia. As, en pacientes

con fibrosis qustica (FQ), tras la colonizacin inicial favorecida por la disminucin del aclaramiento mucociliar es
capaz de prolongar la colonizacin o de producir una infeccin crnica simplemente mediante la disminucin de la expresin de genes que codifican las distintas toxinas, lo que
junto a la prdida de flagelos y pili y de las cadenas laterales
del lipopolisacrido O y la mayor produccin de alginato que
protege contra la fagocitosis evade la respuesta inmunolgica
del husped; adems, el alto contenido en cloro en los pulmones de los pacientes con FQ supone una disminucin de
los mecanismos bactericidas locales y favorecer as la perpetuacin de la colonizacin a este nivel. Por otra parte, las
cepas de P. aeruginosa viven en estructuras comunitarias
como son los biofilms, englobadas en una matriz polimrica
capaz de adquirir nutrientes, y con un sistema de comunicacin clula a clula que les permite actuar como un organismo pluricelular, al tiempo que supone un sistema de proteccin frente a amenazas ambientales, como puede ser el
tratamiento antibitico. El alto contenido en alginato, caracterstico de las llamadas colonias mucoides, contribuye al
crecimiento del biofilm, elude la respuesta inmunitaria y favorece el dao tisular2,4.
Por otra parte, la produccin de infecciones invasivas por
P. aeruginosa se debe, como ya hemos dicho, a la secrecin de
una amplia variedad de factores de virulencia, cada uno de los
cuales tendr un papel primordial en la patognesis de estas
infecciones. Tanto los pili como el flagelo son factores de
virulencia destacados; los primeros funcionan como importantes adhesinas responsables adems de la agregacin y de
la motilidad espasmdica de P. aeruginosa, esenciales ambos
en la formacin de los biofilms. El flagelo polar nico no slo
favorece la movilidad sino que es una parte esencial en la
quimiotaxis y en la unin a los tejidos del husped. No obstante, este proceso de adhesin no siempre se sigue de la
invasin de los tejidos; para ello es necesaria la evitacin de
las defensas innatas del husped. Despus de la invasin, el
lipopolisacrido protege al microorganismo de la actividad
del complemento al tiempo que promueve la produccin de
citocinas, contribuyendo al desarrollo de sepsis y shock sptico. A ello se une la produccin de toxinas, responsables del
dao tisular, de entre las que destaca la exotoxina A, as como
leucocidina, fosfolipasas y hemolisinas. Los factores de secrecin tipo III, comunes entre muchas bacterias patgenas
gramnegativas, son un determinante de virulencia mayor que
permite la introduccin directa de las toxinas bacterianas en
el interior de las clulas del husped tras la formacin de
poros en la membrana celular. La expresin de estos factores
se asocia con infecciones agudas invasivas y con un incremento de mortalidad. Cabe destacar, por ltimo, la importancia del aporte de hierro, esencial tanto para el crecimiento de P. aeruginosa como para la produccin de exotoxina A;
por eso los sistemas de siderforos, pioverdina y pioquelina
capaces de adquirir el hierro de los depsitos del husped,
son tambin factores patognicos importantes2,4,5.
El aislamiento de S. maltophilia suele representar colonizacin o contaminacin ms que una infeccin verdadera;
ello es debido sobre todo a la falta de factores de virulencia
obvios. Un posible factor de virulencia es una sern proteasa
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alcalina, la proteasa StmPr1, que le permite degradar el suero humano y las protenas tisulares. S. maltophilia tiene, a su
vez, una capacidad inherente para adherirse a distintos tipos
de materiales y formar biofilms, donde permanece protegida
tanto de las defensas del husped como de los agentes antimicrobianos. Su superficie con carga positiva y la adhesin a
travs de las fimbrias favorecen este comportamiento. Adems, puede representar patogenicidad indirecta por la produccin de al menos dos betalactamasas inducibles, L1 y L2,
que hidrolizan casi todas las clases de antimicrobianos betalactmicos y por tanto favorecen el crecimiento de patgenos como Serratia marcescens y P. aeruginosa, incluso en presencia de imipenem o ceftazidima, y es intrnsecamente
resistente a un gran nmero de antibiticos que incluyen no
slo betalactmicos (incluidos los carbapenemes) sino tambin aminoglucsidos y fluorquinolonas3,6.
En relacin con A. baumannii ocurre exactamente lo mismo; un nmero limitado de factores de virulencia hace de
esta bacteria una simple oportunista. Sin embargo, la gran
capacidad de adquirir mecanismos de resistencia a mltiples
antibiticos, unida a la alta probabilidad de transmisin horizontal de estos mecanismos contribuyen a su patognesis;
ello se ve favorecido por el hecho de que pueda sobrevivir
durante perodos prolongados de tiempo en superficies inanimadas y en medios como el hospitalario, donde la probabilidad de adquisicin de estos mecanismos de resistencia es
elevada. Asimismo, aproximadamente una tercera parte de
las cepas de Acinetobacter producen unos polisacridos capsulares que, junto con los lipopolisacridos de la pared celular,
previenen la activacin del complemento y retrasan la fagocitosis. Por ltimo, la capacidad de adhesin a tejidos humanos o superficies inanimadas mediante fimbrias o pili y la
posterior formacin de biofilms limitan la accin de los antimicrobianos y los mecanismos de defensa del husped1,7.
Epidemiologa
Tanto Pseudomonas como Acinetobacter y Stenotrophomonas se
consideran patgenos oportunistas capaces de producir infecciones significativas en pacientes con determinadas condiciones fsicas o alteraciones del sistema inmunitario. Acinetobacter es una especie de vida libre, ampliamente distribuido
en la naturaleza, tanto en objetos animados como inanimados, y tanto en superficies hmedas como secas, en las que
puede sobrevivir durante perodos prolongados. Hasta el
25% de los adultos sanos ambulatorios presentan colonizacin cutnea por distintas especies de Acinetobacter y este
porcentaje aumenta de forma significativa en pacientes hospitalizados; sin embargo, no todos ellos desarrollarn infecciones invasivas. Las estancias hospitalarias prolongadas, la
permanencia en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) o
en unidades de quemados, la colonizacin previa, los procedimientos invasivos (ciruga, ventilacin mecnica, el ser
portador de un catter venoso central ([CVC], etc.) o el uso
previo de antibiticos de amplio espectro son los principales
factores de riesgo relacionados con el desarrollo de infeccin
por este microorganismo1,7-9. De la misma forma, tambin
podemos encontrar cepas de P. aeruginosa en el suelo, el agua,
las plantas, colonizando a seres humanos y animales, as

como en cualquier reservorio hmedo en el medio hospitalario con el que el paciente puede entrar en contacto quedando colonizado. Tras un primer perodo de colonizacin, que
puede ser tan elevado como el 50 % en pacientes con un
factor de riesgo subyacente para la infeccin, se ha asociado
con frecuencia con la infeccin invasiva por P. aeruginosa. La
infeccin invasiva por P. aeruginosa ocurre con relativa frecuencia en pacientes neutropnicos, en grandes quemados,
pacientes con FQ y otras patologas pulmonares como las
bronquiectasias o pacientes ingresados en la UCI, sometidos
a ventilacin mecnica y que han recibido antibioterapia de
amplio espectro2. Por ltimo, S. maltophilia es tambin un
microorganismo muy ubicuo, tanto en el medio intra como
extrahospitalario. Su limitada invasividad y bajo nivel de patogenicidad implica que rara vez sea responsable de infecciones graves en la comunidad. Sin embargo, en pacientes hospitalizados es frecuentemente contaminante o parte de la
flora endgena, siendo la piel y el tracto gastrointestinal las
principales fuentes de infeccin; ello, unido a la presencia de
factores de riesgo tales como la inmunosupresin (fundamentalmente en pacientes con cncer), el uso de antibiticos
de amplio espectro, la estancia en la UCI, la ventilacin mecnica prolongada o el ser portador de CVC, entre otros,
explica el incremento del nmero de infecciones por S. maltophilia en los ltimos aos3,6.
Manifestaciones clnicas
Los bacilos gramnegativos no fermentadores pueden pro
ducir infecciones en prcticamente todas las partes del organismo; mientras que se necesitan ciertos factores predis
ponentes para el desarrollo de infecciones por Pseudomonas
aeruginosa, en el caso de Acinetobacter sp. y Stenotrophomonas
maltophilia se describen claramente como patgenos oportunistas, productores de infecciones clnicamente significativas
sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.
Entre las manifestaciones clnicas ms destacadas de estos microorganismos destacan las que enumeramos a continuacin.
Neumona
P. aeruginosa se encuentra entre los microorganismos cau
sales ms comunes de neumona asociada a ventilacin mecnica. No obstante, tambin produce neumonas comu
nitarias, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos,
pacientes con cirrosis heptica, FQ (es responsable de la
mayor parte de las muertes en estos pacientes, a los que puede colonizar durante aos) o bronquiectasias o pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) que
han recibido mltiples ciclos de antibiticos y/o tratamiento
esteroideo2.
En el caso de A. baumannii es un hecho que la mayora
de los aislamientos proceden de muestras respiratorias de
pacientes hospitalizados. En estas circunstancias, es muchas
veces difcil distinguir una colonizacin de la va area de
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una verdadera neumona; la neumona por A. baumannii

aparece fundamentalmente en paciente ingresados en la
UCI y sometidos a ventilacin mecnica, suele aparecer de
forma tarda en pacientes previamente colonizados, y la tasa
de mortalidad global es alta (de hasta un 70 %). La mortalidad atribuible es, sin embargo, difcil de determinar, dado
que suele ocurrir en pacientes con alta gravedad, independientemente del cuadro infeccioso. A. baumannii es adems
causante de neumonas comunitarias en regiones tropicales
de Australia y Asia, tpicamente en pacientes alcohlicos
y con una mortalidad nada desdeable, de hasta un 4060%1,7-9.
La neumona es la manifestacin clnica ms frecuente de
la infeccin por S. maltophilia; hay que tener en cuenta que la
mayora de los aislados de S. maltophilia en secreciones representan una colonizacin ms que una infeccin. La neumona por S. maltophilia suele aparecer en pacientes con cncer y en aquellos ingresados en la UCI y se asocia con el uso
extenso de antibiticos de amplio espectro, edad avanzada,
ventilacin mecnica y alta gravedad. La mortalidad es elevada, en especial cuando se asocia a bacteriemia u obstruccin,
y en ocasiones complicada con shock sptico y sndrome de
disfuncin multiorgnica. La flora respiratoria suele ser mixta, incluso en aquellos casos en que el aislamiento de S. maltophilia se considera significativo3,6.
Bacteriemia
P. aeruginosa es una causa grave de bacteriemia, con una mortalidad bruta elevada (50-70 %) en pocas previas a la introduccin de betalactmicos con actividad antipseudomnica;
aun as, la mortalidad hoy da tampoco es nada desdeable,
con tasas de hasta un 40 % o ms en pacientes con factores
de riesgo. La presentacin clnica no difiere de la de las bacteriemias producidas por otros gramnegativos2.
A. baumannii es una causa relativamente frecuente de
bacteriemias, sobre todo en pacientes ingresados en la UCI;
los catteres venosos y el tracto respiratorio suelen ser las
fuentes ms frecuentes. Tpicamente ocurre de forma tarda
tras una estancia hospitalaria prolongada aunque puede ser
precoz en situaciones de brote por lo que la gravedad de
base de los pacientes que las padecen nos hace plantearnos
qu porcentaje de la mortalidad cruda (cercana al 50 %) es
atribuible a la infeccin por este microorganismo1,7-9.
Una manifestacin tpica de la infeccin por S. maltophilia (la segunda manifestacin clnica en frecuencia por este
microorganismo) es la bacteriemia secundaria a la infeccin
de un CVC, que este microorganismo tpicamente coloniza,
con la posterior formacin de una biopelcula en la superficie
del catter. La formacin de estas biopelculas explica la dificultad para la curacin si no es con la retirada del catter,
imprescindible para el xito del tratamiento. De hecho, en
un estudio en pacientes oncohematolgicos10, tanto la neutropenia prolongada como el mantenimiento del catter se
identificaron como factores relacionados con la bacteriemia
persistente. Una proporcin considerable de estas infecciones son polimicrobianas. En cuanto a las bacteriemias por
S. maltophilia no relacionadas con un catter, suelen ser in-
fecciones ms graves y con una alta tasa de fracaso teraputico y de mortalidad, frecuentes especialmente en pacientes
neutropnicos; en ms de un 70 % de los casos, el foco de la
bacteriemia ser una neumona o una infeccin de tejidos
blandos3,6.
Infecciones de partes blandas

P. aeruginosa puede provocar varios cuadros clnicos a nivel
de la piel y tejidos blandos, as como infecciones osteoarticulares. Puede ser la responsable de cuadros de celulitis en pacientes neutropnicos, en grandes quemados, en relacin con
heridas quirrgicas, tras traumatismos en medios acuticos o
en lceras por presin en pacientes con factores de riesgo.
Una lesin caracterstica de la infeccin cutnea por P. aeruginosa es la ectima gangrenosa, tpica de pacientes inmunocomprometidos con bacteriemia que es el resultado de la
infeccin vascular con la consiguiente necrosis isqumica. Es
una lesin que evoluciona rpidamente desde una mcula
rosada a una pstula o bulla hasta convertirse finalmente en
una lcera necrtica2.
A. baumannii tambin se ha visto implicado, aunque de
forma discreta, en infecciones de piel y partes blandas que
incluyen infecciones postquirrgicas, as como en el paciente
quemado o incluso en heridas de guerra, aunque con una
contribucin escasa a la mala evolucin de este tipo de infecciones. Las infecciones de la herida quirrgica por este microorganismo se suelen asociar a la presencia de material
protsico, y es fundamental para su curacin el desbridamiento quirrgico1,7-9.
Tambin se han descrito infecciones de partes blandas
causadas por S. maltophilia. La celulitis por este microorganismo se desarrolla alrededor de los lugares de insercin de
los catteres o se producen por va hematgena. Las lesiones
cutneas originadas por la diseminacin hematgena se presentan como ndulos eritematosos firmes y sensibles a la
palpacin. La ectima gangrenosa es una complicacin rara.
El diagnstico de estas lesiones requiere la realizacin de una
biopsia, y hemos de considerar siempre la presencia de afectacin profunda (piomiositis)3,6.
Infecciones del tracto urinario

P. aeruginosa es la tercera causa ms frecuente de infeccin
del tracto urinario (ITU) nosocomial tras Escherichia coli y
Enterococcus sp. Tpicamente ocurre en pacientes con instrumentacin reciente, sonda vesical o alteracin de la inmunidad; en menor medida produce ITU comunitarias en pacientes con patologa prosttica u obstruccin del tracto urinario,
infecciones recurrentes o uso frecuente de antibiticos2.
Nuevamente, A. baumannii est implicado en este tipo de
infecciones en pacientes hospitalizados y portadores de sonda vesical, siendo muy poco frecuente, y an menos en infecciones comunitarias no complicadas. La mayor parte de las
veces, el aislamiento de A. baumannii en estos pacientes puede ser considerado una simple colonizacin, y lo mismo ocurre con S. maltophilia1,3.
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Meningitis
La meningitis nosocomial por A. baumannii, tpica de pacientes sometidos a intervenciones neuroquirrgicas y portadores de derivaciones ventriculares, es una entidad grave, con
una mortalidad cruda elevada (de hasta un 70 %); en los casos en que los pacientes sobreviven, el riesgo de dficit neurolgico grave es alto. Tambin son raras, aunque se han
descrito, infecciones del sistema nervioso central (SNC) por
P. aeruginosa o S. maltophilia, tambin relacionadas con procedimientos neuroquirrgicos1-3.
Otras manifestaciones
A. baumannii es una causa muy poco frecuente de endocarditis; cuando esta ocurre, tiene un inicio agudo y una evolucin
muy agresiva, con una alta mortalidad. Lo mismo ocurre con
P. aeruginosa, una causa poco comn de endocarditis infecciosa que se produce fundamentalmente en pacientes usuarios de drogas por va parenteral (ADVP) o que son portadores de prtesis valvulares o de marcapasos. De la misma
forma se han descrito endocarditis por S. maltophilia, casi
siempre en asociacin con prtesis valvulares y procedimientos quirrgicos. Cuando aparece es un problema grave, con
un porcentaje alto de complicaciones (abscesos, embolismos
miocrdicos, etc.) y con una alta tasa de mortalidad.
P. aeruginosa produce infecciones oculares (lceras corneales, blefaroconjuntivitis, endoftalmitis), otitis media o externa, pericondritis o infecciones gastrointestinales, entre
otras. Las endoftalmitis o queratitis normalmente en relacin con la ciruga oftalmolgica o lentes de contacto son
tambin manifestaciones raras de la infeccin por A. baumannii.
Las peritonitis, infecciones del tracto biliar, sinusitis, osteomielitis, etc. son manifestacin raras de la infeccin por
cualquiera de estos microorganismos, y casi siempre asociadas a una historia de instrumentacin previa1-3,6-8.
Criterios de sospecha, diagnstico

y aspectos de aplicacin clnica
Como ya hemos explicado anteriormente, sospecharemos
de la existencia de estos microorganismos en aquellos casos
en que el paciente rena algunos de los factores de riesgo
descritos o en situaciones de brote. Las caractersticas clnicas, la mayor parte de las veces, no nos van a orientar a la
etiologa, si bien determinadas manifestaciones, como la ectima gangrenosa en las bacteriemias por P. aeruginosa, sin ser
patognomnico de este microorganismo nos puede orientar.
El diagnstico final, por lo tanto, nos lo dar el cultivo de
los tejidos afectados. No obstante, y como ya hemos mencionado previamente, ante el aislamiento de microorganismos con escaso poder patognico (y especialmente en el
caso de Acinetobacter y S. maltophilia) en muestras no estriles, hemos de considerar siempre que se trate de una simple
colonizacin, fundamentalmente en aquellos casos en que
no haya datos clnicos de infeccin o en aquellos en los que
haya participacin de otros microorganismos con mayor patogenicidad.
Tratamiento
Antes de iniciar un tratamiento antibitico, como ya hemos
comentado, hemos de distinguir entre que el aislamiento corresponda a un colonizante o por el contrario sea responsable de una infeccin clnicamente significativa. Tambin hemos de considerar el riesgo de resistencia a la hora de
instaurar un tratamiento emprico, iniciar el tratamiento lo
ms precozmente posible y con tratamientos combinados en
infecciones graves y considerar siempre que sea posible la
eliminacin del foco.
Piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepima, aztreonam o ciprofloxacino y los carbapenemes (a excepcin de
ertapenem) tienen buena actividad antipseudomnica. A pesar de que tazobactam no tiene actividad antipseudomnica,
la inhibicin de las betalactamasas ampC supone una reduccin de la concentracin mnima inhibitoria (CMI) respecto
a piperacilina sola. En relacin con los carbapenemes, la
CMI ms baja corresponde a doripenem, seguida de meropenem e imipenem; adems, el riesgo de aparicin de resistencias intratratamiento es mayor con imipenem, por eso se
prefiere el uso de los dos primeros. Colistina es una buena
opcin en el caso de multirresistencias; otra opcin de tratamiento son los aminoglucsidos, que por sus caractersticas
farmacocinticas no deberan ser usados nunca en monoterapia salvo en el caso de las infecciones urinarias. Sin embargo,
como norma general, no queda claro si la terapia combinada
ofrece mejores resultados que la monoterapia, aunque parece
razonable su uso en situaciones de alta gravedad como la
bacteriemia o la endocarditis, en casos de aislamientos multirresistentes y en aquellos otros que no responden tras el
inicio de un solo agente. Tampoco queda claro el beneficio
de la terapia combinada a la hora de prevenir la aparicin de
resistencias; en relacin con la monoterapia, el frmaco con
menos riesgo de resistencia intratratamiento es ceftazidima y
el de mayor riesgo imipenem2,11-13
En determinadas circunstancias ser til la utilizacin de
otras vas de administracin de los antibiticos: inhalados,
tpicos, intravtreos, intraventriculares o en cemento impregnado. De la misma forma se han buscado agentes alternativos que ayuden al tratamiento en infecciones rebeldes a
este, como aquellos que actan sobre el biofilm14. Diferentes
publicaciones tambin han demostrado el beneficio del uso
tpico de varios cidos orgnicos tales como el cido brico,
ascrbico, ctrico, saliclico o actico en el tratamiento de
infecciones de piel y tejidos blandos por P. aeruginosa. De
entre ellos destaca el uso del cido actico, evaluado en mltiples estudios y que aplicado en concentraciones entre el 3
y el 5 % en heridas infectadas con mala respuesta al tratamiento convencional demostr tasas de curacin de las lceras por P. aeruginosa en ms del 90 % de los casos15.
En caso de que el aislado de A. baumannii sea sensible,
hay muchas opciones teraputicas disponibles: cefalosporinas de amplio espectro (cefepima o ceftazidima), inhibidores
de las betalactamasas (sulbactam) o carbapenemes (imipeMedicine. 2014;11(56):3311-63315
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nem, meropenem o doripenem). Cabe destacar que imipenem y meropenem se ven afectados por distintos mecanismos de resistencia; es por ello que la presencia de resistencia
a uno no implica resistencia al otro y viceversa. Tanto imipenem como sulbactam tienen un alto poder bactericida frente
a A. baumannii y han demostrado una alta eficacia en el tratamiento de la neumona asociada a ventilacin mecnica.
No obstante, si bien antes de los aos 70 disponamos de un
amplio arsenal teraputico para el tratamiento de las infecciones por A. baumannii, la acumulacin y la gran facilidad
para la transmisin de mltiples mecanismos de resistencia
han hecho que las posibilidades teraputicas sean cada vez
ms limitadas. En caso de aislados resistentes a antibiticos
de primera lnea hemos de buscar nuevas opciones teraputicas. Colistina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
distintas infecciones por A. baumannii resistente como bacteriemia, neumona o meningitis. Las dos principales complicaciones del uso de colistina son la neurotoxicidad, muy infrecuente, y la nefrotoxicidad, que si bien se estim hasta en
un 36 % de los pacientes, un metaanlisis reciente demostr
que el uso de colistina no se asoci a un mayor riesgo de
nefrotoxicidad al compararlo con otros agentes. Otro antibitico de utilidad en casos de A. baumannii resistente es la
tigeciclina; aunque los resultados iniciales parecan ser prometedores, la rpida aparicin de resistencias junto con el
aumento claro del riesgo de mortalidad en comparacin con
otros agentes, especialmente en casos de neumona, han limitado su uso. Adems, su rpida penetracin tisular, con los
consiguientes niveles sricos bajos, la convierten en una opcin poco apropiada en el tratamiento de infecciones bacterimicas. Dada la dificultad del tratamiento, y a pesar de que
se han publicado resultados dispares, mltiples estudios recientes han demostrado la eficacia del tratamiento combinado, destacando el beneficio del uso de rifampicina. Otras
estrategias teraputicas en estos casos incluyen la administracin de carbapenemes en infusin continua1,7,8,16.
Clsicamente, trimetropima-sulfametoxazol (TMP-SMZ)
y ticarcilina-cido clavulnico, solos o en combinacin, se han
descrito como los agentes de mayor actividad frente a S. maltophilia, aunque el uso extenso de antibiticos betalactmicos
ha supuesto un incremento en las tasas de resistencia de este
microorganismo tanto a ticarcilina-clavulnico como a piperacilina-tazobactam. Levofloxacino o ciprofloxacino tienen una
actividad ms limitada, mientras que la actividad in vitro de
minociclina es excelente pero la experiencia clnica es escasa.
Tanto colistina como tigeciclina son buenas opciones en el
caso de aislados resistentes a cotrimoxazol. Independientemente del tratamiento antibitico, en las bacteriemias por S.
maltophilia asociadas a catter es esencial la retirada del mismo
para la resolucin del cuadro3,6.
Criterios de respuesta
La normalizacin progresiva de los parmetros clnicos y
analticos de sepsis nos servir para monitorizar la respuesta
al tratamiento. Una serie de factores, tales como la gravedad
de base, la edad avanzada, el uso previo de antibiticos de
amplio espectro, el aislamiento de microorganismos resistentes, el tratamiento inapropiado, la presencia de bacteriemia o las complicaciones como el shock sptico o el distrs
respiratorio van a ser indicadores de mal pronstico de estos
pacientes17.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado
Gua de prctica clnica

Epidemiologa
1. Allen DM, Hartman BJ. Especie Acinetobacter. En: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R, editores. Enfermedades infecciosas. Principios y prctica. 6
ed. Barcelona: Elsevier; 2005. p. 2632-6.
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3316Medicine. 2014;11(56):3311-6
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ACTUALIZACIN
Clera y otras infecciones

del gnero Vibrio
E. Garca Vzquez, A. Hernndez Torres, J.A. Herrero Martnez y J. Gmez Gmez
Palabras Clave:
Resumen
- Clera
El clera es una enfermedad infectocontagiosa intestinal y aguda causada por los serotipos O1 y
O139 de la bacteria Vibrio cholerae que se caracteriza por cursar con una diarrea secretoria caracterizada por deposiciones semejantes al agua de arroz por su elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio y la escasa cantidad de protenas. En su forma grave, se caracteriza por una
diarrea acuosa de gran volumen que lleva rpidamente a la deshidratacin y al fallecimiento del
paciente.
Entre el resto de las infecciones causadas por Vibrio spp. distintas del clera destacan las septicemias e infecciones de la piel y partes blandas ocasionadas por la ingesta de pescado o marisco
contaminado por Vibrio vulnificus, incluso en ocasiones por la ingesta de agua salada de mar contaminada, cuadro de extrema gravedad en pacientes inmunodeprimidos y cirrticos que puede tener un curso fatal.
- Vibrio
- Diarrea
- Sepsis
Keywords:
Abstract
- Cholera
Cholera and other Vibrio infections
- Vibrio
- Diarrhea
- Sepsis
Cholera is a contagious and acute intestinal infectious disease caused by Vibrio cholerae,
serotypes O1 and O139, which characterizes by a secretory diarrhea with rice watery stools
because of their high amount of sodium, bicarbonate and potassium and the low amount of
proteins. In its severe form, it is distinguished by the large volume of watery diarrhea that quickly
leads to dehydration and patients death.
Among other infections caused by non- cholera Vibrio spp. it is important to mention a clinical
picture of septicemia and skin and soft-tissue infection caused by eating fish or shellfish (or even
by drinking salty seawater) contaminated with Vibrio vulnificus. The bacteria cause a very severe
infection which might have a fatal prognosis in immunocompromised and cirrhotic patients.
Clera
Concepto
El clera es un cuadro de gastroenteritis ocasionado por Vibrio
cholerae, un bacilo gramnegativo curvo y anaerobio facultativo.
V. cholerae incluye ms de 200 serogrupos determinados por el
antgeno O del lipopolisacrido de la pared celular. Son los
serogrupos O1 (con sus dos biotipos clsico y El Tor) y O139
los que causan el clera epidmico y los otros serotipos pueden ocasionar cuadros aislados de gastroenteritis (se denominan genricamente como no-O1). No obstante, entre 20032007 se documentaron casos de clera en el sur de EE. UU.
debidos al serogrupo emergente O75 productor de toxina
colrica, y en los ltimos aos se han identificado nuevas cepas
ms virulentas y con resistencia a antibiticos. La virulencia
del biotipo clsico era mayor que la de El Tor, pero en los ltimos aos no se han detectado casos secundarios a aquel.
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Epidemiologa
El clera es endmico en muchos pases subdesarrollados
tanto de Asia como de frica y se describen brotes epidmicos en Asia, Oriente Medio y Amrica Central y del Sur (en
estados sureos de EE. UU. tambin se documentan algunos
casos en relacin con la ingesta de marisco crudo o mal cocinado). En este milenio la mayora de los casos proceden del
continente africano, a excepcin del brote epidmico que
ocurri en Hait en 2010 tras el terremoto.
No obstante, no se conoce con exactitud la incidencia de
casos de clera, dado que los pases en los que hay brotes
epidmicos con frecuencia no se declaran, pero se estima que
cada ao hay 3-5 millones de casos y que de ellos 100.000
fallecen.
El reservorio de V. cholerae es el agua del mar cercana a la
costa y el agua dulce de lagos en zonas con clima templado,
transmitindose a las personas por va fecal-oral a travs de
la ingesta de estas aguas contaminadas o de alimentos. Los
pacientes afectados por la infeccin transmiten la bacteria
durante el tiempo que dura la enfermedad y en los casos de
portadores asintomticos durante el tiempo que dura este
estado que es de slo unos das, aunque hasta el 4 % de los
pacientes que se infectan por el biotipo El Tor se convierten
en portadores biliares crnicos. El clera es una enfermedad
de declaracin obligatoria.
Etiopatogenia
Una vez adquirida la infeccin, el periodo de incubacin es
por lo general corto, entre 12 horas y 5 das con una mediana
en torno a las 24-72 horas (menor cuanto mayor sea la carga
bacteriana ingerida y mayor el pH gstrico). Una vez que la
bacteria llega a la luz intestinal se caracteriza por no invadir
la mucosa, es decir, el cuadro diarreico se ocasiona por el efecto de la toxina colrica, la cual est constituida por dos subunidades. La subunidad B permite la unin al ganglisido
GM1 de la superficie de los enterocitos y la subunidad A penetra en el citoplasma celular y altera la actividad de la adenil
ciclasa, originando as un aumento del AMPc intracecular. Es
esta molcula la que inhibe la absorcin de sodio y activa la
secrecin de cloro. Se forma as en la luz intestinal ClNa que
atrae agua por efecto osmtico, por lo que las heces de los
pacientes con clera tienen un alto contenido de sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Aunque clsicamente se ha considerado que se trata de una diarrea no invasiva, estudios recientes
han documentado la presencia de un infiltrado de polimorfonucleares en la lmina propia en las fases agudas.
Aunque la mayora de las infecciones son asintomticas u originan un cuadro muy leve de gastroenteritis, el cuadro clnico
puede ser de extrema gravedad: es el clera epidmico caracterizado por la aparicin de diarrea acuosa abundante, de hasta 0,5-1 l/hora, con tpico aspecto de agua de arroz y olor a
pescado, y que asocia vmitos acuosos, dolor abdominal tipo
clico de intensidad moderada y raramente fiebre. La elevada

prdida de agua y electrolitos ocasiona una deshidratacin
grave, insuficiencia renal prerrenal con hipopotasemia y acidosis metablica que puede ocasionar el fallecimiento del paciente en pocas horas. Si el paciente sobrevive gracias a la
reposicin hidroelectroltica, tras un periodo crtico de diarrea de 2 das de duracin el enfermo presenta algo menos de
diarrea durante 2-4 das ms y finalmente se autolimita. La
mortalidad en ausencia de tratamiento es del 50-70 %, siendo
mxima en el colectivo de nios y de gestantes.
Diagnstico microbiolgico
El diagnstico microbiolgico se realiza a partir del coprocultivo e identificacin mediante pruebas bioqumicas, serotipado y MALDI-TOF. En pacientes con clera, en el examen de las heces con microscopio de campo oscuro o de
contraste de fases suelen poder observarse los Vibrios porque
las heces contienen un elevado nmero de microorganismos
por mililitro. Se han desarrollado tambin pruebas de TAAN
mediante reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) con
muy elevada sensibilidad y especificidad.
Diagnstico diferencial
Debe establecerse con otras causas de diarrea infecciosa, sobre todo diarrea por Escherichia coli enterotoxignica, secundaria a toxinas bacterianas en alimentos contaminados o gastroenteritis vricas, aunque las caractersticas acuosas como
agua de arroz propias del clera y el antecedente epidemiolgico de ingesta de marisco crudo o poco cocinado y la procedencia de pases endmicos o el contexto de un brote epidmico lo hacen bastante inconfundible, sobre todo en adultos.
Tratamiento
El tratamiento del clera se fundamenta en la rehidratacin
oral o intravenosa en caso de intolerancia o deshidratacin
grave con soluciones de glucosa y electrolitos, y debe iniciarse
de forma urgente antes de tener cualquier confirmacin microbiolgica para asegurar la supervivencia del paciente. El
tratamiento antibitico ayuda a romper la cadena epidemiolgica y se recomienda su administracin siempre que se disponga de l; se realiza con ciprofloxacino 1 g en dosis nica, azitromicina 1 g en dosis nica, cotrimoxazol o doxiciclina,
aunque hay cepas resistentes a estos dos ltimos. Es importante para poder documentar microbiolgicamente la sospecha
clnica tomar una muestra de las heces para el examen directo
y cultivo antes de administrar la primera dosis de antibitico.
Prevencin
Dado que se trata de un infeccin de transmisin feco-oral,
la principal medida de prevencin es romper la transmisin,
y para ello un buen control de las aguas y residuos fecales es
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CLERA Y OTRAS INFECCIONES DEL GNERO VIBRIO
imprescindible, de hecho, muchos de los brotes epidmicos

se relacionan con catstrofes naturales en las que el agua para
la ingesta se contamina con residuos fecales (terremoto en
Hait, etc.). En el caso de personas que viajen a zonas endmicas es importante que siempre consuman agua embotellada, que no consuman cubitos de hielo, verduras crudas ni
pescado o marisco crudo. En caso de no poder consumir
agua embotellada, esta deber ser hervida.
La administracin de profilaxis antibitica (en pautas superponibles a las pautas previas descritas para tratamiento) a
los contactos ntimos de casos podra potencialmente disminuir la transmisin del clera a otros sujetos, pero por lo
general el contexto de pobreza y las catstrofes naturales en
los casos de brotes hacen imposible o no viable esta prctica.
Existen 2 tipos de vacunas orales frente al clera. Dukoral es activa frente al serogrupo O1 pero no frente al O139,
y la inmunidad perdura durante no ms de 6 meses, menos
en nios y quiz algo ms en adultos. El segundo tipo es
mORCVAX o Shanchol que protege tanto frente al serogrupo O1 como O139, parece que tanto a nios como adultos, aunque la duracin de la inmunidad no est an clara.
Ambas se han utilizado en brotes epidmicos con relativa
eficacia, aunque los datos son escasos. En nuestro pas se recomienda la vacunacin con Dukoral del personal mdico o
equipos de rescate que viajen a zonas epidmicas o endmicas.
Otras infecciones del gnero Vibrio

Concepto
Adems del V. cholerae, otras especies del gnero Vibrio son
patgenas para los seres humanos: V. parahaemolyticus, V. fluvialis, V. furnissii, V hollisae, V. mimicus, V. alginolyticus, V. vulnificus, V. carchariae, V. cincinnatiensis, V. harvey, V. metschnikovii, etc. Algunos de ellos producen cuadros de gastroenteritis
tras la ingesta de pescado crudo o poco cocinado o moluscos
contaminados con agua de mar. Tambin pueden producir
infeccin de heridas expuestas al agua de mar o secundarias
a la manipulacin del marisco, neumonas y otitis en nadadores o ahogados, etc. (ver comentarios en el epgrafe de manifestaciones clnicas). A continuacin mencionaremos algunas
caractersticas clnicas, epidemiolgicas y teraputicas de estas infecciones. Nos centraremos por su mayor frecuencia en
V. vulnificus y V. parahaemolyticus.
Epidemiologa
En cuanto a V. vulnificus cabe destacar la existencia de 3 biotipos, de los cuales el biotipo 1 es el principal causante de
enfermedad en seres humanos, aunque en Israel se han descrito infecciones cutneas en heridas con aislamiento del
biotipo 3. Al igual que V. cholerae, contamina las aguas saladas
costeras y moluscos como las ostras, grandes depuradoras y
filtradoras de agua salada que alcanzan muy elevadas concentraciones de las bacterias en caso de que el entorno est
contaminado. La mayora de los casos y brotes se han descrito en algunos estados costeros de EE. UU (Golfo de Mxico
y Florida), Sudeste Asitico y algn brote espordico en el
nordeste de Europa. En Espaa, en funcin de los datos disponibles, el riesgo de padecer enfermedad por el consumo de
productos pesqueros contaminados puede calificarse con carcter general de muy bajo y se han comunicado muy pocos
casos en la literatura (6 encontrados en bsqueda en PubMed). Los brotes y episodios de enfermedad en seres humanos, aunque poco frecuentes, implican tpicamente infecciones que tienen como puerta de entrada heridas cutneas o el
consumo de alimentos o agua contaminados. Su origen no
puede asociarse de forma definitiva con el consumo de peces
o marisco contaminado, ya que puede ser directamente por
ingesta o contacto con aguas contaminadas.
En cuanto a V. parahaemolyticus, los focos de brotes y mayor acumulacin de casos son superponibles a V. vulnificus,
con un importante nmero de los brotes descritos en Japn,
Taiwan y China. Por el contrario, en Europa raramente se
han producido infecciones por esta causa, aunque se han documentado brotes espordicos en Espaa y Francia. Se distribuye ampliamente en ambientes marinos. Se puede aislar
de una gran variedad de productos de la pesca crudos, particularmente de marisco (especialmente ostras), cuyo consumo
produce el contagio de los seres humanos. Los boletines epidemiolgicos de nuestro pas recogen un histrico de 35
brotes entre 1994 y 2003, con un mximo de seis brotes en
los aos 1996 y 1997 y un mnimo de uno en 1994. En el
citado informe se seala que los cuatro brotes correspondientes a 2003 sumaron un total de 98 casos, todos ellos producidos por el consumo de pescado y mariscos contaminados. Los informes posteriores al ao 2003 recogen algn
caso espordico.
Etiopatogenia
V. vulnificus posee un variado arsenal de factores de virulencia
incluyendo la capacidad de neutralizacin cida, su cpsula
polisacrida, sus sistemas de captacin de hierro, citotoxicidad, movilidad y adhesinas de carcter proteico. Estudios
recientes han puesto de manifiesto la existencia de linajes
genticos. En el biotipo 1, que es el causante principal de las
infecciones en seres humanos, se ha descrito una isla de patogenicidad de 33 kb que incluye varios genes que parece
que se relacionan con la patogenicidad en otros patgenos,
por lo que se ha sugerido que las cepas que la poseen son
potencialmente virulentas. Tras la ingesta o el contacto con
heridas se pone en marcha la cascada en la que predominan
fenmenos mediados por toxinas producidas por V. vulnificus,
sistemas de captacin de hierro y la cpsula polisacrida que
protege a la bacteria de los mecanismos de defensa de fagocitosis. El periodo de incubacin depender de la carga bacteriana ingerida, del pH gstrico y de la situacin del paciente, pero va desde unas cuantas horas a 48-72 horas.
V. parahaemolyticus produce distintos factores de virulencia entre los que se incluyen dos hemolisinas, una termoestable (TDH thermostable direct haemolysin) con carcter de
b-hemolisina y otra relacionada (TRH) codificada por el gen
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trh. La TDH se asocia a efectos enterotxicos, cardiotxicos

y citotxicos, aunque el mecanismo de produccin no se conoce. Tambin se ha descrito una hemolisina termolbil
(TLH) codificada por el gen tlh que se ha descrito en ms del
90 % de las cepas de origen clnico y en menos del 1 % de
las cepas de origen ambiental. Tambin se ha descrito enteroinvasividad en el modelo experimental en el conejo, en el
que la bacteria invade, coloniza y produce inflamacin en
el intestino delgado. Tambin se han descrito casos de fascitis
necrotizante graves.
V. vulnificus produce caractersticamente un cuadro de miositis y fascitis necrosante, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, diabticos, alcohlicos o cirrticos que ingieren aguas saladas contaminadas, pescado o marisco
crudos y desarrollan un episodio de bacteriemia con metstasis cutneas y shock sptico grave con aparicin de lesiones cutneas bullosas en lass extremidades (prpura fulminante). La mortalidad de estos cuadros es del 50 % e
incluso en algunas series del 90 %. Tambin puede causar
neumona en pacientes ahogados y se ha descrito como una
causa de diarrea por ingesta de alimentos contaminados, al
igual que V. parahaemolyticus.
La infeccin en seres humanos por V. parahaemolyticus se
caracteriza por tanto por provocar un cuadro de gastroenteritis aguda con diarrea, acompaada generalmente de dolor
de cabeza, vmitos, nuseas y calambres abdominales. El periodo de incubacin oscila entre 4 y 96 horas, con una media
de 15 horas. El cuadro clnico suele autolimitarse, ser de gravedad moderada y con una duracin media de tres das en
pacientes sanos. En ocasiones la diarrea es sanguinolenta,
como agua de lavar carne, lo cual puede plantear el diagnstico diferencial con causas de diarrea enteroinvasiva (Shigella, amebas, etc.). Adems del cuadro gastroentrico, V. parahaemolyticus puede ser causa de infeccin de heridas
(incluso graves fascitis necrotizantes) y septicemia.
De entre los cuadros clnicos producidos por otras especies de Vibrio cabe destacar:
1. V. fluvialis, V. furnissii, V hollisae, V. mimicus, V. alginolyticus,
V. vulnificus: gastroenteritis.
2. V. alginolyticus, V. vulnificus, V. parahaemolyticus, V. fluvialis y V. mimicus: infeccin de heridas expuestas al agua de mar
o secundarias a la manipulacin de marisco.
3. V. alginolyticus: otitis externa, media e infecciones oculares.
4. V. metschnikovii: neumona, peritonitis, colecistitis, infeccin de heridas y bacteriemia.
5. V. cincinnatiensis: meningitis, bacteriemia.
6. V. carchariae: infeccin de heridas por mordedura de
tiburn.
Diagnstico
Dada la posible gravedad de la infeccin, el diagnstico de
presuncin de septicemia por V. vulnificus debe hacerse en
cualquier persona con fiebre, hipotensin o sntomas sugestivos de shock sptico, lesiones cutneas ampollosas caractersticas y factores de riesgo para adquirir la infeccin como
se seal anteriormente (cirrticos e inmunodeprimidos con
antecedente epidemiolgico de ingesta de pescado o moluscos o de bao en aguas saladas). La infeccin tambin se debe
sospechar en personas de estos grupos de riesgo que tienen
infecciones de la herida rpidamente progresivos asociados a
la exposicin a las aguas de estuarios o de mar. Se deben
procesar muestras de sangre, tejidos necrticos o exudado de
heridas y heces, avisando sobre todo en estas ltimas de la
sospecha de infeccin por V. vulnificus al microbiolgo para
una correcta manipulacin y siembra en medios de cultivo de
las muestras.
En cuanto al diagnstico de infeccin por V. parahaemolyticus, las muestras para cultivo deben tomarse de heces, sangre, piel y partes blandas en casos de fascitis.
Tratamiento
Las infecciones por otras especies de Vibrio se tratan de forma sintomtica en caso de diarrea con ciprofloxacino 500
mg/12 horas durante 3 das o doxiciclina 300 mg en dosis
nica en pacientes con infecciones graves o inmunodeprimidos y con la combinacin de doxiciclina 100 mg/12 horas y
ceftriaxona 2 g al da o con levofloxacino 500 mg/12-24 horas en los pacientes con infeccin de heridas o infeccin sistmica por V. vulnificus, siendo en estos casos necesario con
frecuencia el desbridamiento de la herida.
Prevencin
Dada la alta mortalidad asociada con la infeccin por V. vulnificus, las personas cirrticas o inmunodeprimidas deben
evitar el consumo de mariscos crudos o poco cocidos, en particular las ostras y tambin situaciones en las que puedan
sufrir heridas o bien infectarse heridas ya existentes por baos o actividades en aguas de mar o de estuarios. Las mismas
medidas son aplicables en la prevencin de la infeccin por
V. parahaemolyticus.
Bibliografa recomendada

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa

Barzilay EJ, Schaad N, Magloire R, Mung KS, Boncy J, Dahourou GA, et

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ACTUALIZACIN
Infecciones por Salmonella

y Yersinia
Palabras Clave:
Resumen
- Salmonella spp.
La mayora de las toxiinfecciones alimentarias se deben a la ingesta de bacterias o virus que contaminan los alimentos o las bebidas, incluidas las aguas, en relacin con una manipulacin, preparacin o conservacin inadecuada de los mismos. La gastroenteritis por Salmonella sigue siendo
un problema relativamente frecuente con brotes estacionales en nuestro medio. La mayora de las
personas que presentan infeccin por Salmonella tienen un cuadro de fiebre, diarrea y retortijones
que se autolimita, pero los ancianos, los nios y las personas inmunocomprometidas pueden desarrollar complicaciones graves. En contraposicin, en nuestro medio los casos de fiebre tifoidea,
excepto en muy contadas ocasiones, son importados.
En cuanto a las infecciones por Yersinia spp., no se documentan casos de peste en nuestro medio y Yersinia enterocolitica es una causa relativamente frecuente de diarrea enteroinvasiva.
- Fiebre tifoidea
- Yersinia spp.
- Peste
Keywords:
Abstract
- Salmonella spp.
Salmonella sp. and Yersinia sp. infections
- Typhoid fever
- Yersinia spp.
- Plague
Most food poisoning is caused by ingestion of bacteria or viruses that contaminate food or
beverages, water included, in relation to handling, improper storage or preparation of food and
drinks. Salmonella gastroenteritis remains a relatively common problem in our region with seasonal
outbreaks. Most people with Salmonella infection present with fever, diarrhea and cramping that
resolves without specific treatment. Nevertheless children, elderly and immunocompromised
patients may develop serious complications. In contrast, typhoid fever is a rare condition in our
country, being almost all imported cases. As for Yersinia spp. infections, there are no documented
cases of plague in our area but Yersinia enterocolitica is a relatively common cause of
enteroinvasive diarrhea.
Infecciones por Salmonella

Concepto
Las infecciones por intoxicaciones alimentarias e hdricas representan una de las principales causas de brotes en nuestro
medio. Dentro de ellas destacan por su frecuencia las infecciones por Salmonella spp. y por norovirus.
Salmonella spp. es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo del grupo de las enterobacterias. El gnero Salmonella es
de taxonoma difcil, modificada en estos ltimos aos gracias
al aporte de estudios moleculares de homologa de ADN.
El tratamiento taxonmico actual de Salmonella ha simplificado el espectro, reagrupando todas las cepas (patgenas o no)
en tres nicas especies: Salmonella enterica, Salmonella subterranea y Salmonella bongori. La especie S. enterica tiene seis subes-
3322Medicine. 2014;11(56):3322-6
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INFECCIONES POR SALMONELLA Y YERSINIA
pecies (a veces presentadas como subgrupos con numeracin

romana): I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV
houtenae, V S. bongori (ya incluida en una especie distinta) y VI
indica. Cada subespecie, a su vez, est conformada por diversos
serotipos, habindose identificado hasta la fecha ms de 2.500.
Sin embargo, esta clasificacin no es muy prctica desde el
punto de vista clnico, por lo que en este sentido tiende a utilizarse la clasificacin en dos grandes grupos:
1. Salmonelas tifoparatficas (S. ser Typhi, S. ser Paratyphi
A, S. ser Paratyphi B, S. ser Paratyphi C.
2. Salmonelas gastroenterticas (S. ser Enteritidis, S. ser
Typhimurium, S. ser Infantis, S. ser Cholerasuis; representando
las dos primeras el 80 % de los aislados obtenidos en el mbito clnico en nuestro pas).
El primer grupo se caracteriza por producir el cuadro
clnico conocido como fiebre tifoidea o paratifoidea, mientras que el segundo produce un cuadro ms benigno de gastroenteritis enteroinvasiva con afectacin de intestino delgado y de curso agudo.
En esta primera parte de la actualizacin analizaremos las
caractersticas epidemiolgicas, etiopatolgicas, clnicas,
diagnsticas y teraputicas de las infecciones con ms relevancia clnica causadas por este gnero en los seres humanos.
Epidemiologa
Como hemos mencionado, la salmonelosis es una de las infecciones alimentarias ms importantes en Europa, donde alcanza
una incidencia de 30 casos por 100.000 habitantes y ao, afectando a todos los rangos de edad y, aunque la mejora en las condiciones sanitarias se traduce en una reduccin en el nmero de
salmonelosis, S. enterica sigue siendo una de las primeras causas
de brotes de toxiinfeccin alimentaria. El reservorio de las salmonelas tifoparatficas es el ser humano, mientras que en el caso
de las gastroenterticas lo son los animales domsticos y salvajes.
El modo de transmisin es feco-oral a partir de la ingesta de
alimentos contaminados. El periodo de transmisin depender
de si el sujeto es portador crnico o no, pero perdura mientras el
enfermo elimina la bacteria con las heces o la orina.
La fiebre tifoidea es de declaracin obligatoria a las autoridades sanitarias. En Espaa los casos suelen ser importados y corresponder a Ceuta y Melilla, mientras que an sigue
siendo frecuente en pases pobres y con escasas medidas sanitarias en Asia, frica y Amrica del Sur.
Etiopatogenia
Una vez adquirida la infeccin el periodo de incubacin para
los cuadros de gastroenteritis es de 6-72 horas (menor cuanto mayor sea el inculo ingerido y en pacientes con factores
de riesgo tales como un aumento en el pH del cido gstrico), mientras que en el caso de las fiebres tifoideas y paratifoideas es de 3-60 das y, por lo general, 1-3 semanas. Hay
una serie de factores que favorecen las infecciones por salmonelas: la disminucin de la acidez gstrica y de la motilidad intestinal, las alteraciones en la flora intestinal normal, la
diabetes mellitus, la infeccin por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH), la enfermedad inflamatoria intestinal

y las alteraciones de la funcin de los macrfagos.
En la fiebre tifoidea y paratifoidea se describen caractersticamente 3 etapas:
1. Fase de paso de las bacterias al torrente sanguneo: en
la que predominan los sntomas de fiebre, escalofros, cefalea
y debilidad generalizada con el hallazgo posible en la exploracin fsica de distensin abdominal. Tras la ingesta de la
carga bacteriana y si Salmonella sobrevive al pH cido gstrico, llega al intestino delgado, penetra el epitelio, pasa al sistema linftico y se disemina por va linftica o hematgena.
2. Segunda fase de eliminacin entrica de bacterias, caracterizada por los sntomas de postracin, delirium (estado
tifoideo), dolor abdominal, diarreas y estreimiento. En la
exploracin fsica podemos encontrar un exantema maculopapular generalizado y hepatoesplenomegalia y, desde el
punto de vista anatomopatolgico, existe una hiperplasia de
las placas de Peyer y ndulos inflamatorios a nivel heptico
y esplnico por diseminacin de la infeccin desde las placas
de Peyer al sistema reticuloendotelial.
3. En la tercera fase predominan las complicaciones entricas, pudiendo aparecer hemorragias intestinales, dolor
abdominal y shock txico, con melenas, perforaciones intestinales, deterioro neurolgico grave y coma, defensa abdominal marcada e leo paraltico. El estudio anatomopatolgico
del intestino muestra ulceraciones en las placas de Peyer y
perforaciones en hasta un 5 % de los casos.
Tras estas 3 fases caractersticas el paciente puede curar;
complicarse con un cuadro de colecistitis, bronquitis o neumona, pericarditis, miocarditis, meningitis, artritis, osteomielitis o arteritis; persistir como portador crnico asintomtico (favorecido por la presencia de litiasis vesicular) o
presentar un curso cclico con recidivas que encuadran a la
fiebre tifoidea en el diagnstico diferencial de la fiebre de
origen desconocido (FOD). La aparicin de recidivas parece
que se relaciona con el hecho de que la bacteria persiste a
nivel de los macrfagos en el bazo, el hgado y la mdula
sea, y dichas formas intracelulares seran capaces de producir recidivas o focos metastsicos spticos. En cuanto al estado de portador, se cree que se relaciona con el hecho de que
al contacto con la bilis se induce la formacin de un componente polisacrido especfico que contribuye a la formacin
de una biopelcula. Se ha descrito la asociacin del estado de
portador y la colelitiasis con un mayor riesgo de desarrollar
neoplasia de vescula biliar.
S. enteritidis y especies similares que causan un cuadro de
gastroenteritis en los seres humanos se adhiere tras la ingesta e invade el tracto gastrointestinal y el sistema linfoide submucoso gracias a diferentes mecanismos, y su paso y supervivencia dentro de estas clulas se ven favorecidos por varios
factores de virulencia cuya explicacin excede este texto.
Gracias a esta capacidad para sobrevivir dentro de los macrfagos, la bacteria se disemina a lo largo de la submucosa hacia
el aparato circulatorio y el sistema reticuloendotelial. El lipopolisacrido de la pared bacteriana, denominado lpido A,
pone en marcha una respuesta inflamatoria por parte del
husped y la liberacin de citoquinas y tanto la inmunidad
celular como la humoral desempean un papel en la defensa
del sujeto frente a la infeccin bacteriana por Salmonella.
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Tratamiento
Como ya hemos comentado, el cuadro clnico ocasionado

por las salmonelas tifoparatficas se conoce como fiebre tifoidea y, por tanto, se caracteriza por la aparicin de fiebre,
cefalea, tos, diarrea en fases muy precoces (aunque muchas
veces es inexistente o pasa desapercibida y se sigue posteriormente de una fase de estreimiento); tambin pueden existir
molestias abdominales. En la exploracin fsica destaca un
paciente con afectacin del estado general que puede en casos graves llegar a un estado confusional (tifoideo) con hepatoesplenomegalia y, en ocasiones, con un exantema maculopapular sonrosado que afecta al tronco y al abdomen; se
describe tambin como tpico el estado febril con relativa
bradicardia. En las pruebas complementarias de laboratorio
encontramos leucopenia en el hemograma. Se han descrito
tambin cuadros de colecistitis aguda. Adems puede haber
sujetos que sean portadores asintomticos y eliminar bacterias en las heces o en la orina (tpicamente descrito en personas con infeccin por Schistosoma haematobium).
En cuanto al pronstico de los enfermos, en la era preantibitica la mortalidad era del 10-20 %. En la actualidad y
con tratamiento antibitico adecuado es menor del 1 %. Entre el 1-3 % de los enfermos se convertirn en portadores
asintomticos de Salmonella.
Los cuadros de gastroenteritis ocasionados por las variantes del grupo de salmonelas gastroenterticas se caracterizan por la presencia de enteritis o colitis con fiebre y diarrea acuosa (tpicamente verdosa como pur de guisantes)
con tenesmo y vmitos que por lo general se autolimitan en
personas sanas y jvenes pero que puede cursar con bacteriemia y sepsis en pacientes con dficit de la inmunidad celular,
esquistosomiasis o enfermedades hematolgicas hemolticas
como la anemia falciforme. Se han descrito tambin cuadros
de colecistitis aguda, artritis y ostetis sptica, infeccin endovascular (en pacientes que sufren una bacteriemia y presentan aneurismas arterioesclerticos de la aorta abdominal
que en el seno del proceso sptico se convierten en focos
metastsicos), infecciones urinarias, meningitis e incluso excepcionalmente cuadros de neumona y empiema.
El tratamiento de eleccin en los casos de fiebre tifoidea es

ceftriaxona en dosis de 1-2 g/da durante 10-14 das. En pacientes con alergia a cefalosporinas puede utilizarse azitromicina 1 g al da durante 5 das, ciprofloxacino 500 mg/12
horas (si la cepa es sensible) o cloranfenicol o cotrimoxazol
en caso de sensibilidad a este ltimo. No obstante, cada vez
es mayor el nmero de cepas con resistencia a ciprofloxacino
(cercanas al 50 % en nuestro pas), cloranfenicol o cotrimoxazol, lo cual puede ocasionar recidivas frecuentes por no
erradicar la infeccin.
En los casos graves de fiebre tifoidea se recomienda la
administracin de esteroides durante los 2-3 primeros das
(dexametaxona 3 mg/kg en la primera dosis y despus 1 mg/
kg cada 6 horas durante 48-72 horas).
En los pacientes con enteritis es necesario rehidratar al
paciente va oral o intravenosa si no hay tolerancia oral y se
debe considerar la administracin de tratamiento antibitico
(mismos frmacos y dosis sealados para fiebre tifoidea) en
los sujetos con inmunodepresin de base, edades extremas de
la vida o presencia de material protsico endovascular; en
estos casos la duracin del mismo es de 3-7 das, excepto
en el caso de bacteriemia, riesgo de infeccin endovascular o
metstasis sptica osteoarticular, supuestos en los que se administrar el tratamiento antibitico durante 4 semanas. No
se deben usar agentes antiperistlticos (difenoxilato, etc.)
pues existe el riesgo de aumentar la toxicidad por mantener
la carga bacteriana en la luz intestinal.
En los pacientes portadores asintomticos se deber
plantear la colecistectoma si hay litiasis biliar y en los enfermos con esquistosomiasis ser necesario tratar esta parasitosis con prazicuantel.
El diagnstico microbiolgico se hace a partir del cultivo de
muestras de sangre, mdula sea (fiebre tifoidea) o heces. Se
pueden realizar tambin tcnicas de ampliacin de cidos nucleicos mediante reaccin en cadena de la polimerasa (RCP)
en sangre o mdula sea en pacientes con fiebre tifoidea.
Como se desprende de la fisiopatogenia que subyace en
la fiebre tifoidea, el rendimiento de los hemocultivos es
mximo en la primera fase (sensibilidad de hasta el 90 % en
la primera semana), el de las heces en la segunda (con una
sensibilidad que no supera el 60 %) y en fases ms tardas se
recomienda el cultivo de aspirados de mdula sea. Existen
pruebas serolgicas de eficacia cuestionable por la reactividad cruzada, en general se asumen como diagnsticos ttulos
de anticuerpos tipo IgM anti-O superiores a 1/640 o aumento de valores de ttulos basales en 4 o ms veces.
Prevencin
Las medidas preventivas y de profilaxis de la fiebre tifoidea y
las gastroenteritis por Salmonella se basan en las medidas sociosanitarias, con buen control de las aguas residuales, de los
sistemas de abastecimiento de aguas y de la manipulacin de
los alimentos. Es imprescindible extremar la higiene personal, teniendo un especial cuidado en el lavado de las manos.
A las personas que viajan a zonas endmicas para fiebre tifoidea o en situaciones de catstrofes se les recomienda la inmunizacin. Se dispone de dos tipos de vacuna frente a Salmonella ser Typhi. La proteccin se mantiene durante dos
aos. Una de las vacunas es parenteral y est elaborada con
antgeno Vi, mientras que la otra es oral y se elabora con una
mutante atenuada, estando por tanto contraindicada en las
personas con imunodeficiencias (por ejemplo infeccin por
el VIH) o en mujeres gestantes.
No obstante, aunque ambas vacunas se toleran bien, solo
protegen de forma moderada, siendo su eficacia del 50 % en
el caso de la oral y del 70 % en la parenteral (y valores an
inferiores, en torno al 50 %, en estudios ms recientes).
Deben ponerse en marcha medidas de aislamiento enteral en los pacientes con gastroenteritis por Salmonella.
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INFECCIONES POR SALMONELLA Y YERSINIA
Infecciones por Yersinia
Etiopatogenia
Concepto
En el caso de la peste, el periodo de incubacin es de 1-7

das, ms corto (1-4 das) si el contagio se produce por va
respiratoria. El haber padecido previamente la infeccin
confiere solo una inmunidad relativa, con lo que tras la exposicin a un inculo bacteriano elevado se puede volver a repetir el cuadro clnico.
El periodo de incubacin para las otras especies de Yersinia es de 1-11 das.
Y. pestis llega al ser humano bien a travs de las pulgas de
la rata o de la manipulacin de tejidos de roedores infectados, y gracias al sistema linftico alcanza los ganglios, generado a este nivel una importante respuesta inflamatoria responsable de la aparicin del bubn.
Y. enterocolitica tras ser injerida con los alimentos invade
el tejido linftico de la mucosa del leon, especialmente las
placas de Peyer y los ganglios linfticos del mesenterio, pudiendo producir un cuadro de iletis terminal o adenitis mesentrica que puede confundirse con una apendicitis.
Yersinia es un bacilo gramnegativo anaerobio perteneciente

al grupo de las enterobacterias. Por un lado, cabe destacar el
cuadro de peste bubnica (una zoonosis) producido por Yersinia pestis y, por otro, las otras especies de Yersinia que producen un cuadro de enterocolitis invasiva, adems de otros
sndromes clnicos que se comentarn a continuacin. Dentro de este ltimo grupo cabe destacar Y. enterocolitica, Y. frederiksenii, Y. intermedia, Y. kristensenii y Y. pseudotuberculosi y
especialmente la primera de ellas (Y. enterocolitica) que a su
vez se clasifica en distintos biotipos y serotipos con distinta
distribucin en los distintos pases, predominando en Europa los serotipos O:3 y O:9.
Epidemiologa
El reservorio de Y. pestis son los roedores salvajes, aunque los
conejos, las liebres, otros carnvoros salvajes y los gatos domsticos pueden funcionar tambin como reservorios. En el
caso de las otras especies de Yersinia pueden actuar como reservorio los animales vertebrados en general.
La peste es una zoonosis y el modo de transmisin a los
seres humanos es a travs de las pulgas (Xenopsylla cheopis) de
los roedores (que tambin pueden transmitir la infeccin a
otros animales) o directamente como resultado de la manipulacin de restos de ratas u otros animales infectados, pudindose transmitir la enfermedad de persona a persona en
los pacientes que sufren neumona pestosa o tambin existir
transmisin por gotculas respiratorias desde los gatos con
neumona o faringitis pestosa a los seres humanos.
La peste ha sido erradicada en los pases desarrollados,
pero sigue siendo endmica en zonas de China, India, Laos,
Mongolia, Myanmar y Vietnam y tambin se detectan casos
en zonas andinas (Ecuador, Per, Brasil) donde la pulga humana (Pulex irritans) tiene un papel importante en la transmisin. En EE. UU. se documentan anualmente algunos
casos secundarios a exposicin a roedores salvajes infectados
y tambin se ha documentado algn caso de transmisin de
gatos a seres humanos.
En las infecciones producidas por otras especies de Yersinia el modo de transmisin es a travs de alimentos (especialmente carne de cerdo poco cocida) o aguas contaminadas,
habindose documentado tambin algn caso secundario a la
transfusin de sangre contaminada, ya que puede crecer a
bajas temperaturas (hasta 0 C) en sangre y hemoderivados
almacenados en la nevera durante ms de 2 semanas, crecimiento que se ve favorecido por la presencia de hierro.
La peste es una enfermedad de declaracin obligatoria.
La forma pulmonar precisa aislamiento respiratorio y las formas de peste bubnica medidas de contacto que eviten la
transmisin por secreciones purulentas procedentes de los
bubones.
La enterocolitis por Y. enterocolitica es ms frecuente en
los meses de invierno, con un pico de mayor frecuencia en
nios y adultos jvenes.
La peste consiste en un cuadro de sepsis grave caracterizado
por la aparicin de una adenopata muy dolorosa y edema en
la zona donde la pulga o la rata ha realizado la inoculacin
bacteriana (bubn) en el seno de un cuadro con sntomas
inespecficos tales como fiebre, escalofros, malestar general,
mialgias, nuseas, cefalea y odinofagia. Lo ms frecuente es
que el bubn se localice en los miembros inferiores (90 %)
y con frecuencia drenan un material purulento. Tras una diseminacin hematgena, o de forma primaria si la infeccin
se ha producido por va respiratoria tras inhalacin, los pacientes presentan una neumona que puede llegar a complicarse con mediastinitis y derrame pleural. En el seno de la
siembra hematgena el paciente puede desarrollar tambin
un cuadro de meningitis. Algunos pacientes desarrollan directamente un cuadro de septicemia grave con fenmenos de
coagulacin intravascular diseminada (CID) y shock txico
sin que exista una clara lesin bubnica. En caso de infeccin
por ingesta de alimentos contaminados predominan los sntomas gastrointestinales con vmitos, diarrea y dolor abdominal. En los casos en los que la puerta de entrada ha sido
respiratoria, adems de una neumona primaria puede haber
faringitis pestosa.
La mortalidad de este cuadro clnico de peste es muy
elevada (50-60 % en los casos de peste bubnica y mucho
ms en los casos de septicemia y neumona pestosa) si no se
realiza tratamiento antibitico adecuado y precoz.
El cuadro clnico producido por Y. enterocolitica se caracteriza por una enterocolitis que cursa con dolor abdominal
de predominio en fosa ilaca derecha y con diarrea que suele
ser de comienzo insidioso y que con frecuencia se prolonga
ms de 15 das. La invasin bacteriana a nivel intestinal puede producir ulceraciones de la mucosa en el leon o el colon,
con la consiguiente hemorragia, perforacin, peritonitis y
trombosis de los vasos mesentricos que puede derivar en un
cuadro de megacolon txico.
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En pacientes inmunodeprimidos, cirrticos o pacientes

con sobrecarga de hierro en relacin con su enfermedad de
base (hemocromatosis o enfermedades hematolgicas hemolticas como la talasemia) la infeccin puede asociarse a bacteriemia y complicaciones sistmicas en relacin con metstasis y formacin de abscesos a distintos niveles. Se han
descrito tambin cuadros de colangitis y hepatitis.
Los pacientes que presentan infecciones por Yersinia spp.
pueden presentar complicaciones de probable base inmunolgica tales como artritis reactiva, sndrome de Reiter, miocarditis y glomerulonefritis
cada 1-2 aos. La inmunizacin se recomienda para personas

que viajan a zonas en las que hay brotes epidmicos, pero su
eficacia no es del 100 %. En algunos pases se dispone de una
vacuna con bacterias vivas atenuadas pero su toxicidad es mayor sin que haya datos de una mayor eficacia.
Diagnstico
El diagnstico de confirmacin microbiolgica se realiza mediante tinciones de Gram y cultivo del lquido aspirado de una
adenopata patolgica, hemocultivos o cultivos de secreciones
respiratorias. En los cuadros diarreicos provocados por Yersinia spp. se deben procesar las heces para cultivo. Tambin se
puede hacer el diagnstico serolgico, aunque puede haber
reactividad cruzada con Brucella, Salmonella y Vibrio.
Tratamiento
El tratamiento de primera lnea de la peste es con ciprofloxacino 500 mg/12 horas o levofloxacino 500 mg/da durante 10
das. Tambin tienen actividad frente a Y. pestis gentamicina
o estreptomicina, doxiciclina, cloranfenicol o cotrimoxazol.
El tratamiento debe administrarse de forma precoz para mejorar el pronstico vital del paciente. Se recomienda la administracin de corticoides en los pacientes con cuadros pestosos graves. Las adenopatas afectadas o bubones pueden
requerir en ocasiones incisin y drenaje quirrgico.
El tratamiento de otras infecciones por otras especies de
Yersinia es superponible, recomendndose en el caso de la
bacteriemia o infeccin sistmica el tratamiento con cefalosporinas de tercera generacin asociadas a gentamicina durante un mnimo de 2 semanas. El serotipo ms frecuente en
nuestro medio, el O:3, produce betalactamasas cromosmicas que inactivan ampicilina y cefalosporinas de primera y
segunda generacin y tambin pueden ser con frecuencia
resistentes a cotrimoxazol.
Prevencin
Dado el modo de transmisin y que se trata de una zoonosis,
la prevencin de la peste consiste en evitar el contacto de los
seres humanos con el vector (la pulga de la rata), con los tejidos de animales infectados (roedores, conejos, etc.) o con
sujetos que sufran cuadros de peste pulmonar; por tanto, se
trata de medidas higinico sanitarias bsicas y de control de
la poblacin de roedores en las zonas donde la peste es endmica o epidmica. Se dispone de una vacuna de bacterias no
viables que confiere proteccin frente a la peste bubnica
pero no frente a las formas pulmonares y que se administra
en 3 dosis (mes 0, de 1-3 y de 5-6), con dosis de recuerdo

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
Boggild AK, Castelli F, Gautret P, Torresi J, von Sonnenburg F, Barnett

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PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL
Protocolo diagnstico y teraputico

de la diarrea inflamatoria aguda
Servicio de Medicina Interna-Infecciosas. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina.
Universidad de Murcia. Murcia. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Diarrea inflamatoria aguda
La diarrea aguda inflamatoria representa una de las patologas infecciosas ms frecuentes en

nuestro medio. La etiologa es diversa y es necesario considerar los factores epidemiolgicos concretos de cada paciente, as como las patologas de base y la gravedad en la presentacin a la hora de decidir la actitud diagnstica y teraputica a seguir.
- Toxiinfeccin alimentaria
Keywords:
Abstract
- Acute inflammatory diarrhoea
Diagnosis and therapeutic protocol for acute inflammatory diarrhea
- Food-borne outbreaks
The acute inflammatory diarrhea is one of the most common infectious diseases in our environment. The etiology is diverse and it is necessary to consider the specific epidemiological factors of
each patient and the underlying conditions and severity on presentation to decide the diagnostic
and therapeutic approach.
La diarrea inflamatoria aguda (duracin inferior a 2 semanas) de etiologa infecciosa se caracteriza porque el enfermo presenta deposiciones frecuentes, aunque por lo general
de poca cuanta, asocia generalmente fiebre, tenesmo y presencia de leucocitos, sangre y moco en heces y dolor abdominal tipo clico precediendo a las deposiciones. Por lo general, se debe a la inflamacin de la mucosa del colon, bien
por invasin de los microorganismos causantes o como consecuencia del efecto de sus toxinas. Estos cuadros pueden
tambin ser de etiologa no infecciosa, entre los que cabe
destacar la diarrea inflamatoria relacionada con la enfermedad inflamatoria intestinal (cuyo curso puede ser agudo pero
existe el componente de enfermedad crnica con alteraciones del ritmo intestinal, diarreas previas de curso subagudo o
crnico, etc.) o con la colitis isqumica, en la que predomina
el dolor abdominal y la rectorragia, con menor componente
de diarrea, siendo adems un cuadro de aparicin brusca.
A la hora de valorar al paciente con diarrea aguda inflamatoria es muy importante tener en cuenta el contexto epidemiolgico del paciente (tabla 1), el periodo de incubacin
(menor en caso de etiologa por Vibrio parahaemolyticus o
Salmonella no tfica, moderado en caso de E. coli, Campylobac-
TABLA 1
Antecedentes epidemiolgicos y agentes causantes de diarrea

aguda inflamatoria
Microorganismo
Antecedentes epidemiolgicos
Bacterias
Salmonella spp. no typhi
Ingesta de carne de aves, quesos o huevos
Campylobacter
Ingesta de carne de aves
E. coli enterohemorrgico y
enteroinvasivo
Ingesta de consumo de aves o

hamburguesas
Shiguella spp.
Vibrio spp. (no cholerae)
Ingesta de marisco
Yersinia spp.
Clostridium difficile
Tratamiento previo con antibiticos
Listeria monocytogenes
Ingesta de queso
Virus
CMV
VHS
Adenovirus entricos
Protozoos
Entamoeba hystolitica
Helmintos
Strongyloides stercoralis
Trichinella spiralis
CMV: citomegalovirus; VHS: virus del herpes simple.
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Sndrome predominantemente diarreico con heces con

leucocitos, moco, sangre (sobre todo en caso de E. coli o
colitis amebiana), con un volumen de heces con frecuencia
normal y de consistencia lquida, con dolor abdominal y fiebre
Anamnesis: descartar curso subagudo o crnico y otras afectaciones

que hagan pensar en enfermedad inflamatoria intestinal. Encuesta
epidemiolgica (otros contactos afectados, horas desde el inicio del
cuadro, consumo previo de antibiticos
Exploraciones complementarias*
- Analtica general bsica (funcin renal e iones)
- Examen de heces en fresco y coprocultivo
- Hemocultivos
- Estudio de toxina de C. difficile en heces, cultivo y PCR de C. difficile
- Pruebas para deteccin de Ag de rotavirus, norovirus, adenovirus y Giardia
- Test rpido para deteccin de E. coli O157:H7 y toxinas en heces
- Serologa para E. histolytica
- Radiografa de abdomen
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Diagnstico del paciente con diarrea aguda con caractersticas de inflamatoria (ver texto
previo).
Fig.1.
*Indicadas en pacientes con diarrea de alta cuanta, situacin de sepsis, deshidratacin, sangre en heces, ancianos, inmunodeprimidos, enfermos con patologa de base moderada-grave, toma
previa de antibiticos o diarrea de ms de 10 das de duracin. El estudio de heces es tambin obligatorio en manipuladores de alimentos por las implicaciones epidemiolgicas de un diagnstico precoz.
Diarrea aguda inflamatoria
Ausencia de complicaciones o enfermedades de base
Tratamiento sintomtico (rehidratacin oral)
Complicaciones o enfermedad de base

(ver prrafos anteriores)
Rehidratacin intravenosa y/u oral

Azitromicina 500 mg/da oral 3 das
Ceftriaxona 2 g/da iv azitromicina
Completar tratamiento durante 2 semanas en caso

de bacteriemia por Salmonella spp.
Tratamiento de la diarrea inflamatoria aguda.
Fig.2.
3328Medicine. 2014;11(56):000-0
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Protocolo diagnstico y teraputico de la diarrea inflamatoria aguda
ter, Yersinia y Shigella y algo mayor en caso de E. coli enterohemorrgico) y el que el cuadro sea predominantemente
diarreico (en el caso de diarreas agudas no inflamatorias suele predominar el sndrome emtico). No obstante, aunque las
manifestaciones clnicas pueden orientar sobre la etiologa
de una diarrea aguda, un mismo microorganismo puede dar
un cuadro clnico que sea leve o grave, por lo que es muy
importante a la hora de tomar decisiones teraputicas valorar
la situacin clnica del paciente, sus comorbilidades asociadas
y el contexto epidemiolgico del paciente.
En las figuras 1 y 2 se resume en forma de algoritmo el
proceso diagnstico y el tratamiento de la diarrea inflamatoria aguda.
Metaanlisis
Artculo de revisin
Epidemiologa

Baldi F, Bianco MA, Nardone G, Pilotto A, Zamparo E. Focus on acute

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06/05/14 09:37
Protocolo teraputico emprico de la

neumona nosocomial
Servicio de Medicina Interna-Infecciosas. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Espaa. Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina.
Palabras Clave:
Resumen
- Neumona nosocomial
La neumona nosocomial representa una de las complicaciones infecciosas ms frecuentes en los

pacientes ingresados en los hospitales, asociando una elevada morbilidad y mortalidad. El tratamiento de estos enfermos se establece de forma emprica, debe ser lo ms precoz posible para
mejorar su pronstico clnico y adems en la mayora de los casos no se obtiene una documentacin microbiolgica sobre la etiologa de los mismos, por lo que queda bien establecida la necesidad de contar con protocolos de actuacin claros y dirigidos a todos los profesionales mdicos
que se encargan de la atencin de estos pacientes.
- Neumona asociada a
ventilacin mecnica
Keywords:
- Nosocomial pneumonia
- Ventilator associated
pneumonia
Abstract
Empiric therapy protocol for nosocomial pneumonia
Nosocomial pneumonia is one of the most common infections in hospitalized patients and is
associated with high morbidity and mortality. The treatment for these patients is established
empirically and should be administered as soon as possible to improve their clinical prognosis. In
most cases, microbiological documentation of the pneumonias etiology is not achieved. There is
therefore a well-established need for clear action protocols directed to all medical professionals
who are in charge of caring for these patients.
Concepto
Etiologa segn la temporalidad
El trmino de neumona nosocomial o intrahospitalaria

(NN) es distinto del de neumona nosohusial o asociada a los
cuidados sanitarios y, de hecho, es en la actualidad fuente de
controversia la valoracin etiolgica y de tratamiento emprico en este segundo grupo de enfermos. Nos centraremos
por tanto en este protocolo en el anlisis de la NN sensu
stricto, entendiendo como tal la que comienza despus de 48
horas de ingreso hospitalario o dentro de las 2 semanas posteriores al alta. Dentro de estas debemos distinguir adems
los procesos asociados a ventilacin mecnica invasiva de
aquellos que ocurren en pacientes no ventilados.
Otro concepto importante a la hora de valorar el tratamiento emprico de los pacientes con NN es el de la temporalidad respecto al ingreso; as en los casos de NN precoz (primera semana del ingreso) la causa son bacterias de la comunidad
que colonizan habitualmente la orofaringe (neumococo, Haemophilus influenzae), mientras que los casos tardos tienen en su
etiologa patgenos hospitalarios que colonizan la orofaringe
durante el ingreso y que incluyen bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus (con resistencia a meticilina en pacientes con
ingresos prolongados, exposicin previa a antibiticos o tasas
de S. aureus resistente a meticilina altas en el entorno).
3330Medicine. 2014;11(56):3330-2
06/05/14 09:37
Protocolo teraputico emprico de la neumona nosocomial

TABLA 1
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos: algn criterio

mayor o 3 o ms criterios menores
Criterios menores
Frecuencia respiratoria 30/minutos
Hipotermia (temperatura < 36 C)
Hipotensin que requiera fluidoterapia intensa
Alteracin del nivel de conciencia
Infiltrados multilobares
Oliguria < 20 ml/h
PaO2/FiO2 < 250
Leucopenia (< 4.000 cel/mm3)
Trombocitopenia (< 100.000 cel/mm3)
Criterios mayores
Necesidad de ventilacin mecnica
Shock sptico que precise vasopresores
Neumona asociada a ventilacin

mecnica
Este ltimo aforismo es an de mayor importancia en el caso
de los pacientes sometidos a ventilacin mecnica, en los que
la etiologa incluye S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Escherichia coli, Acinetobacter spp., Enterobacter spp. y
en menor medida Stenotrophomonas spp., ya que probablemente en los pacientes no sometidos a ventilacin mecnica
con NN, an siendo esta tarda, la flora orofarngea comunitaria persista ms tiempo y la relevancia de neumococo y H.
influenzae sea mayor, apareciendo P. aeruginosa y S. aureus en
enfermos con patologa estructural del pulmn, ingreso prolongado y sobre todo tratamiento antibitico previo de amplio espectro. Adems la colonizacin de las aguas de la mayora de los hospitales por Legionella spp. hace necesario
tenerlo en cuenta a la hora de decidir un tratamiento empTABLA 2
Factores de riesgo para neumona por anaerobios, Pseudomonas y

Staphylococcus aureus resitente a meticilina
Factores de riesgo para sospechar etiologa por bacterias anaerobias
Imagen de radiografa de absceso, cavitacin o necrosis y/o se acompaa de
expectoracin maloliente
Periodontitis
Aspiracin previa
Enfermedad neurolgica
Disminucin del nivel de conciencia
Factores de riesgo para infeccin por Pseudomonas aeruginosa o bacilos
gramnegativos resistentes
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Bronquitis crnica moderada o grave que ha recibido 4 cursos de tratamiento
antibitico en el ltimo ao
Corticoterapia ( > 20 mg de prednisona ) durante 1 mes
Antibioticoterapia durante 7 das en el curso del mes previo al desarrollo de la
neumona
Sida y CD4 < 50/mm3
Factores de riesgo para infeccin por Staphylococcus aureus meticilin resistente
(SAMR)
Colonizacin previa conocida
Estancia prolongada en la UCI
Ventilacin mecnica invasiva
Pacientes en hemodilisis
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
TABLA 3
Dosis y va de administracin de algunos antibiticos con indicacin en

neumonas en pacientes con funcin renal conservada
Antibitico
Dosis
Va
Amoxicilina/
clavulnico
875-125 mg/8 horas

2.000-125 mg/12 horas
v.o.
Amoxicilina/
clavulnico
1-0,1 g/6 horas
i.v.
Azitromicina
500 mg/24 horas
v.o (3d)
Aztreonam
1 g/6 horas
i.v.
Aztreonam-lisina
75 mg/8 horas
Nebulizador
Cefditoren
400 mg/12 horas
v.o
Cefepima
1-2 g/8 horas
i.v.
Ceftazidima
1 g/6 horas
i.v.
Ceftriaxona
1-2 g/24 horas
i.v.
Ciprofloxacino
500-750 mg/12 horas
v.o.
Ciprofloxacino
400 mg/8-12 horas
i.v.
Clindamicina
300 mg/8 horas
v.o.
Clindamicina
600 mg/6 horas
i.v.
Colistina
2-3 MU/8 horas (dosis inicial de carga 6-9 MU iv en pacientes crticos)
i.v
Colistina
2 MU/8 horas o 3 MU/12 horas
Nebulizador
Ertapenem
1-2 g/24 horas
i.v.
Imipenem
500 mg/6-8 horas
i.v.
Levofloxacino
500 mg/12 horas*
v.o / i.v.
Linezolid
600 mg /8-12 horas
v.o / i.v.
Meropenem
1 g/8 horas
i.v.
Moxifloxacino
400 mg/24 horas
v.o.
Piperacilina/
Tazobactam
4 0,5 g/ 6 horas
i.v.
Tigeciclina
50 mg/12 horas (100 de carga)
i.v.
Tobramicina
6 mg/kg/24 horas
i.v.
Tobramicina
100 mg/8 horas
Nebulizador
i.v.: intravenosa; v.o.: va oral.
rico en un paciente con NN. Y finalmente debe considerarse

Aspergillus spp. como posible agente etiolgico en pacientes
inmunodeprimidos (neutropnicos o trasplantados) y en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) avanzada, sometidos a mltiples regmenes antibiticos y tratamiento prolongado o repetido con esteroides
sistmicos; en este caso el tratamiento recomendado es con
voriconazol 6 mg/kg/12 horas el primer da seguidos de 4
mg/kg/12 horas por va intravenosa o 400 mg/12 horas el
primer da seguidos de 200-300 mg/12 horas por va oral.
Criterios de seleccin del

tratamiento antibitico emprico
Las decisiones teraputicas en estos enfermos vendrn tambin matizadas por la gravedad del cuadro en su presentacin
y, en este sentido, se recomienda valorar los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (tabla 1).
En la tabla 2 se resumen los criterios de riesgo para la infeccin neumnica por anaerobios, P. aeruginosa y S. aureus resistente a meticilina. En la tabla 3 se recogen los antibiticos
ms utilizados, dosis y va de administracin. En la figura 1
se esquematiza en forma de algoritmo la actuacin clnica
ante una NN.
Medicine. 2014;11(56):3330-23331
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Diagnstico de NEUMONA NOSOCOMIAL1

Estudio etiolgico: hemocultivos, Gram y cultivo de esputo o secreciones bronquiales,
Ag neumococo y Legionella en orina, serologa neumonas, PCR para virus respiratorios en
secrecin nasofarngea (gripe y otros virus respiratorios)2
Valorar gravedad y traslado a UCI3
Neumona nosocomial precoz4
Neumona nosocomial tarda o factores de riesgo

para P. aeruginosa u otros BGN resistentes6.
Valorar la gravedad del paciente
Ceftriaxona 2g iv + azitromicina 500 mg iv

(x 3 dosis)
o
Levofloxacino 750 mg (iniciar iv, pasar vo
cuando estabilidad clnica)
o
Ceftriaxona 2g iv + levofloxacino 750 mg
(iniciar iv, pasar vo cuando estabilidad
clnica)5
Leve/moderado, no AB previoa
Ceftazidima 1 g/6 h (dosis de carga 2 g) +
levofloxacino 500 mg/12 h las primeras 48-72 h,
luego cada 24 h (oral si buena tolerancia)
Grave y/o AB previo
Piper-tazo 4 g/6 h o imipenem 500 mg/6 h o
meropenem 1 g/6 h ivb
+ levofloxacino 500 mg/12 h las primeras 48-72 h,
luego cada 24 hc
Aadir linezolid 600 mg/8-12 h en pacientes
con gravedad al diagnstico y factores
de riesgo para SAMR.
b
En alrgicos sustituir por aztreonam.
c
Valorar asociar tobramicina, colimicina o
aztreonam-lisina inhalado en pacientes com
documentacin de BGN con resistencia
Fig. 1.
Actitud ante paciente con diagnstico clinico-radiolgico de neumona nosocomial.
En todos los pacientes con sospecha de neumona realizar radiografa de trax, bioqumica con reactantes de fase aguda (protena C reactiva y procalcitonina), hemograma y pulsioximetra y/o
gasometra arterial basal.
2
Se recomienda realizar un estudio de virus de la gripe en los meses invernales y ampliar el estudio a vas respiratorias superiores (VRS), citomegalovirus, adenovirus, parainfluenza 1-2-3 y 4,
rinovirus, enterovirus y coronavirus en pacientes inmunodeprimidos (trasplantados y neutropnicos). En pacientes que precisen ventilacin mecnica se remitirn muestras de secreciones
respiratorias tomadas con catter telescopado o lavado broncoalveolar.
3
Ver tabla 1.
4
La duracin del tratamiento antibitico debe oscilar entre 10-14 das.
5
Aadir clindamicina 600 mg/6 h intravenosos en caso de sospecha de broncoaspiracin o sustituir ceftriaxona por amoxicilina-clavulnico.
6
Ver tabla 2.
AB: antibitico; BGN: bacilo gramnegativo; iv: intravenoso; SAMR: S. aureus resistente a la meticilina; vo: va oral.
1
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
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Protocolo teraputico de las infecciones

primarias de piel y partes blandas
Palabras Clave:
Resumen
- Celulitis
- Mionecrosis
Las infecciones de piel y partes blandas constituyen un amplio abanico de cuadros clnicos que
afectan a la piel, el tejido celular subcutneo y el msculo, con un espectro que abarca desde procesos banales a cuadros que pueden poner en peligro la vida del paciente. Son habitualmente infecciones bacterianas; Staphylococcus aureus, Streptococcus sp. y anaerobios son los microorganismos implicados con ms frecuencia. Se han clasificado en dos categoras fundamentales en relacin con la localizacin anatmica en superficiales y profundas si afectan la fascia y los
compartimentos musculares y segn la gravedad en infecciones simples (celulitis, erisipela, imptigo y piomiositis) y complicadas o necrosantes (celulitis y fascitis necrosante y mionecrosis). El
objetivo del siguiente protocolo es describir cada una de estas entidades y revisar las recomendaciones respecto al diagnstico y manejo de las mismas.
Keywords:
Abstract
- Erisipela
- Imptigo
- Fascitis
- Cellulitis
- Erysipelas
- Impetigo
- Fasciitis
- Myonecrosis
Therapeutic protocol for primary skin and soft tissue infections

Skin and soft tissue infections constitute a wide assortment of clinical conditions that affect the
skin, subcutaneous cell tissue and muscle, with a spectrum that extends from banal processes to
life-threatening conditions. These infections are commonly bacterial, with Staphylococcus aureus,
Streptococcus sp. and anaerobic bacteria the most frequently involved microorganisms. Two
fundamental categories have been assigned in terms of the anatomical location: superficial and
deep. The infections are also classified according to whether they affect the fascia and the muscle
compartments and according to severity in simple (cellulitis, erysipelas, impetigo and pyomyositis)
and complicated or necrotizing infections (cellulitis and necrotizing fasciitis and myonecrosis). The
objective of the following protocol is to describe each of these entities and review the
recommendations for their diagnosis and management.
Introduccin
Infecciones primarias sin necrosis
Podemos clasificar las infecciones de la piel y partes blandas en funcin de la profundidad de la lesin y las estructuras
involucradas, dependiendo de si hay lesin previa o no (en
esta revisin haremos mencin a las lesiones primarias) y en
funcin de que exista necrosis o cumplan determinados criterios de gravedad las clasificaremos en simples o complicadas. Describiremos a continuacin las herramientas diagnsticas y teraputicas de las principales entidades dentro de
cada grupo.
Imptigo
Se trata de una infeccin leve, superficial (fig. 1), con una
tasa de curacin que en ausencia de tratamiento supera el
40-50 % de los casos. El tratamiento depende del nmero de
lesiones y de la localizacin, y tanto la mupirocina tpica
como el cido fusdico son opciones vlidas tan eficaces y con
menos efectos secundarios que el tratamiento sistmico. Solo
en aquellos casos en que las lesiones sean muy numerosas o
Medicine. 2014;11(56):3333-63333
07/05/2014 8:02:05
Enfermedades infecciosas (vIIi)
Fig. 1. Imptigo.
Fig. 3. Celulitis.
Fig. 2. Erisipela.
Fig. 4. Piomiositis.
no haya respuesta al tratamiento tpico estn recomendados

los antibiticos orales que deben tener actividad frente a
S. pyogenes y, sobre todo, frente S. aureus, los dos principales
microorganismos causantes de este cuadro. No hay pruebas
suficientes para recomendar el uso tpico de soluciones desinfectantes como clorhexidina o povidona yodada.
debe incluir antibiticos con actividad frente a estreptococos. En aquellos casos en que el diagnstico diferencial con
la celulitis no est claro, se recomienda aadir cobertura
antiestafiloccica.
Erisipela
Es una infeccin aguda de la piel con extensin al tejido celular subcutneo. Se describe como una placa roja, caliente y
dolorosa, ms frecuente en las extremidades inferiores y que,
a diferencia de la erisipela, no est claramente diferenciada
de la piel sana circundante (fig. 3). Puede acompaarse de
fiebre, malestar general y leucocitosis. El diagnstico es fundamentalmente clnico. Nuevamente las pruebas microbiolgicas nos darn poca informacin; el cultivo del aspirado o
biopsia ser positivo en tan solo un 20 % de los casos y los
hemocultivos, en menos del 5 %. Tras el diagnstico, se iniciar un tratamiento antibitico con cobertura frente a estreptococos betahemolticos y S. aureus. Ante la presencia de
Es una infeccin tambin superficial de la piel con participacin de los vasos linfticos, en forma de placas edematosas, de color rojo brillante, con dolor y aumento de temperatura, sobreelevada (en piel de naranja) y con una clara
delimitacin de la piel sana, y localizadas fundamentalmente en los miembros inferiores (fig. 2) y en la cara. Producida
fundamentalmente por estreptococos betahemolticos del
grupo A, la rentabilidad de las pruebas microbiolgicas en
estas entidades es baja. La aspiracin de la lesin ser positiva en tan slo el 20-30 % de los casos. El tratamiento
Celulitis
3334Medicine. 2014;11(56):3333-6
07/05/2014 8:02:06
Algoritmo diagnstico y teraputico
Diagnstico clnico
(historia clnica, exploraciones
complementarias exploracin quirrgica)
Con necrosis, afectacin

sistmica, comorbilidad:
Antibioterapia emprica
intravenosas y ciruga
Sin necrosis, afectacin

sistmica, comorbilidad:
Antibioterapia oral
ambulatoria
(muestras locales y hemocultivos)
Antibioterapia especfica
Fig. 5.
Algoritmo diagnstico y teraputico de las infecciones de piel y partes blandas.
determinados factores de riesgo que nos hagan sospechar

otras etiologas ampliaremos la cobertura.
Piomiositis
Infeccin no necrosante del tejido muscular, caracterizada
por la presencia de un absceso en su espesor (fig. 4). En su
etiologa est implicada flora polimicrobiana, aunque en un
95 % estn producidas por S. aureus. Clsicamente caracterstica de reas tropicales, en nuestro medio se observa en
pacientes diabticos o con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El diagnstico clnico es difcil
en los primeros estadios, en los que el paciente presenta solo
dolor con escasos signos inflamatorios que van apareciendo
de forma progresiva. En esta fase nos pueden ayudar al diagnstico las pruebas de imagen como la ultrasonografa, la
tomografa computadorizada (TC) o la resonancia magntica nuclear (RNM); la presencia de leucocitosis en sangre
perifrica o la elevacin de reactantes de fase aguda ayudan
al diagnstico. El tratamiento debe incluir antibiticos con
actividad antiestreptoccica y antiestafiloccica y es fundamental el desbridamiento o el drenaje quirrgico para la resolucin del cuadro.
Infecciones primarias complicadas

Celulitis necrosante
Afectacin necrtica de la piel y tejido celular subcutneo
(fascia superficial) sin afectar la fascia muscular. Cuando a un
cuadro de celulitis se aade la presencia de bullas, toxicidad
sistmica importante o dolor desproporcionado hemos de
sospechar la presencia de necrosis asociada. Una entidad especfica es la gangrena sinergstica de Meleney, una celulitis
necrosante de curso subagudo que habitualmente se desarrolla sobre heridas quirrgicas, colostomas o lceras por presin. Suelen estar producidas por flora polimicrobiana y mixta (aerobios y anaerobios). La presencia de crepitacin con la
palpacin debe hacer sospechar la participacin de anaerobios (Clostridium spp.) o anaerobios facultativos (E. coli). Tpicamente en la gangrena de Meleney aparecen zonas concntricas de eritema, cianosis y necrosis que progresan de
forma centrfuga, producidas probablemente por la asociacin sinrgica de estreptococos no hemolticos con S. aureus
o bacilos gramnegativos.
Fascitis necrosante
En esta entidad la infeccin alcanza la fascia superficial; en
fases iniciales la afectacin cutnea es escasa o nula y es necesario un alto ndice de sospecha. Ha de sospecharse en paciente con gran deterioro del estado general, dolor importante, edema subcutneo que se extiende ms all del rea
eritematosa, aparicin de bullas, crepitacin con la palpacin
y ausencia de linfangitis. La anestesia cutnea o dficit motor
aparecern en casos de sndrome compartimental, pueden
ocurrir tambin cambios en la coloracin, induracin, trombosis drmica, epidermolisis y necrosis focal. En las formas
polimicrobianas (relacionadas fundamentalmente con heridas postraumticas y ciruga abdominal contaminada-sucia)
se han descrito anaerobios, anaerobios facultativos, cocos
grampositivos y enterobacterias, mientras que la monomicrobiana, que caractersticamente se presenta en miembros
inferiores y en pacientes con enfermedad vascular, est producida fundamentalmente por S. pyogenes, pero tambin por
S. aureus, V. vulnificus, A. hydrophila y estreptococos anaerobios. El diagnstico es fundamentalmente clnico y, sobre
todo, tras la inspeccin quirrgica, ya que no hay datos claros
respecto a la sensibilidad y especificidad de pruebas de imagen como la RMN o la TC.
Medicine. 2014;11(56):3333-63335
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TABLA 1
Tratamiento emprico de las infecciones de piel y partes blandas

Infecciones
Imptigo
Tratamiento de eleccin
Clindamicina 300 mg/8 h vo o
mupirocina 2 % 1 aplicacin/8 h
Erisipela/celulitis
Amoxicilina-clavulnico 2 g/12 h o
levofloxacino 750 mg/24 h + clindamicina
300 mg vo/8 h
Si precisa ingreso o enfermedad
subyacente: ceftriaxona 2 g iv/24 h o
ceftazidima 1 g iv/6 h + clindamicina 600
mg iv/6 h (sustituir por linezolid si existe
riesgo de SARM)
Piomiositis
Amoxicilina-clavulnico 1 g iv/6 h o
linezolid 600 mg vo o iv/6 h
Celulitis, fascitis, mionecrosis
Piperacilina-tazobactam 4 g iv/6 h +
clindamicina 600 mg iv/6 h
Gangrena clostridiana o gaseosa
En situaciones de alta gravedad y factores

de riesgo de microorganismos resistentes
Imipenem 0,5 g iv/6 o meropenem
1 g iv/8 h + linezolid 600 mg iv o vo/12 h
Penicilina 2-4 MU/4-6 h + clindamicina
600 mg iv/6
Mionecrosis o gangrena gaseosa

El diagnstico clnico es ms fcil que el de las fascitis necrosantes. Clsicamente la infeccin comienza, tras un periodo
de incubacin inferior a tres das, con un dolor repentino que
va aumentando progresivamente de intensidad y, a diferencia
de las fascitis, permanece limitado a la zona afectada. Despus aparece edema local sobre una piel tensa, fra y plida,
con reas azuladas, y un exudado acuoso, a menudo hemorrgico, que despus se torna seroso y ms profuso, con el caracterstico olor dulzn. El gas aparece en fases tardas y
suele ser menos aparente que en las celulitis por anaerobios.
Con frecuencia hay taquicardia importante, afectacin sistmica, fiebre no muy alta, hipotensin, fallo renal y ocasionalmente anemia hemoltica. El 80 % estn causadas por
C. perfringens, aunque otros Clostridium tambin pueden producirla. La gangrena por S. pyogenes es algo diferente: produce edema muscular (generalmente en las extremidades) y un
sndrome compartimental con dolor, signos inflamatorios en
la fascia, el tejido celular subcutneo y la piel, y un dficit
motor y sensitivo. La repercusin sistmica es mucho mayor
que en la celulitis.
Tratamiento de las infecciones necrosantes

En cualquiera de las anteriores circunstancias, el tratamiento
es urgente y se basa en tres pilares: a) medidas complemen-
tarias para mantener la estabilidad hemodinmica y la oxigenacin de los tejidos; b) antibioticoterapia y c) ciruga.
La limpieza quirrgica que incluya la extirpacin de todo
el tejido necrtico es la principal medida a tomar en este tipo
de infecciones, dejando las heridas abiertas, y con la realizacin de fasciotomas en casos de sndrome compartimental.
Es necesaria asimismo la reevaluacin peridica de sucesivos
drenajes y, en casos extremos, a veces es necesaria la amputacin. Junto con el tratamiento quirrgico es fundamental el
inicio del tratamiento antibitico de forma precoz, con la
utilizacin de antibiticos de amplio espectro para cubrir cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y anaerobios en las
mionecrosis no clostridianas, las celulitis y las fascitis necrosantes; en las clostridianas el tratamiento de eleccin ser la
penicilina asociada a clindamicina para reducir la liberacin
de toxinas. Clindamicina tambin es til en infecciones graves por S. pyogenes, tanto por su efecto inmunomodulador
como por la inhibicin de la produccin de toxinas y el hecho de que su actividad no se vea afectada por el alto inculo
bacteriano propio de estas infecciones. En la gangrena gaseosa adems ha demostrado utilidad el uso de la oxigenoterapia hiperbrica, no as en otras entidades.
En la tabla 1 y en la figura 5 se esquematizan el tratamiento emprico antibitico y la actuacin clnica en las infecciones de piel y partes blandas.
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
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07/05/2014 8:02:07
Protocolo teraputico de las heridas

quirrgicas infectadas
Palabras Clave:
Resumen
- Infeccin del sitio quirrgico
La infeccin de la herida quirrgica supone un porcentaje nada desdeable del total de infecciones de adquisicin nosocomial - segn diferentes estudios, la segunda en frecuencia tras la urinaria y la primera si consideramos solo a los pacientes sometidos a ciruga-. Esta alta incidencia
no solo supone un aumento en la morbimortalidad postquirrgica, sino tambin una prolongacin de la estancia hospitalaria y un incremento de los costes asociados al ingreso. Es por ello
importante enfatizar la necesidad de un diagnstico temprano que permita la instauracin de un
tratamiento precoz y adecuado con el fin de disminuir la tasa de complicaciones.
- Infecciones de la herida
quirrgica
- Ciruga contaminada
- Drenaje purulento
Keywords:
Abstract
- Surgical site infection
Guidelines for management of surgical wound infections
- Surgical wound infection

- Contaminated surgery
- Purulent drainage
Surgical site infections, the second type of nosocomial infection in frequency after urinary tract
infection, are the most common adverse events affecting hospitalized patients who have undergone surgery. Surgical site infections have been shown to decrease health-related quality of life,
increase mortality rates, prolong the length of hospital stay, and increase hospital costs. For these reasons we need guidelines for an early diagnosis and treatment that help us to reduce these
adverse effects.
Clasificacin
Epidemiologa y factores de riesgo
Las infecciones de la herida quirrgica se clasifican en:

1. Infeccin incisional superficial: la infeccin ms superficial de la herida quirrgica, que afecta a la piel y al tejido
celular subcutneo.
2. Infeccin incisional profunda: infeccin de la parte
ms profunda de la herida, con afectacin de la aponeurosis
y el msculo.
3. Infeccin de rgano o espacio: infeccin que afecta a
cualquier parte anatmica, distinta a la incisin, abierta o
manipulada durante la ciruga.
En Espaa se estima una prevalencia global de infeccin de

la herida quirrgica del 5-10 %, que vara en funcin del tipo
de ciruga (del 1 % en la ciruga limpia al 15 % en la ciruga
contaminada o sucia), es la segunda infeccin de adquisicin
nosocomial ms frecuente y la primera en pacientes sometidos a intervenciones quirrgicas. Determinados factores dependientes del paciente, como es el estado inmunitario, enfermedades de base, hbitos txicos, estado nutricional o
infecciones coexistentes aumentan el riesgo de infeccin de
la herida quirrgica. Tambin lo aumentan factores relacioMedicine. 2014;11(56):3337-93337
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Postoperatorio
Cuadro sistmico grave

(> 2 criterios de SIRS o sepsis grave o
shock sptico) + dolor
desproporcionado o celulitis evidente
o crepitacin de la herida o secrecin
en agua de lavar carne
Fiebre
Exploracin de la herida
Eritema o dolor
a la palpacin
Supuracin
espontnea
Puncin-aspiracin con
aguja fina
Exploracin qx de la herida
Desbridamiento
antibitico (si prtesis,
afectacin fascial evisceracin
o inmunosupresin)
Buscar otros
focos y reevaluar
la herida
Desbridamiento quirrgico
+
Tratamiento antibitico
Pus o tincin de
Gram positiva
Fig. 1.
Antibioterapia emprica de la infeccin de herida quirrgica
SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Tipos de qx
Ciruga limpia
No riesgo SARM1, no gravedad2,

no consecuencias3:
cloxacilina, cefazolina,
clindamicina
Riesgo SARM1, infeccin grave2,

consecuencias3:
linezolid, vancomicina
Ciruga limpia-contaminada,
contaminada o sucia
Piperacilina-tazobactam, carbapenem
o cefalosporinas de 3-4 generacin
+ metronidazol
linezolid/glucopptido
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico y teraputico de la infeccin de herida quirrgica.
Antibioterapia reciente, ingreso en centros con alta prevalencia de SARM (S. aureus resistencia a la meticilina) o infeccin previa por SARM. 2Criterios de sepsis grave (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica [SRIS] + hipotensin o APACHE > 15). 3Cuando la infeccin pueda afectar al resultado de la ciruga o la funcin del rgano intervenido.
1
3338Medicine. 2014;11(56):3337-9
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Protocolo teraputico de las heridas quirrgicas infectadas
nados con la ciruga como la tcnica quirrgica, la duracin

del procedimiento o el tipo de ciruga segn la contaminacin (ciruga limpia, limpia-contaminada, contaminada o sucia), entre otros.
Etiologa
Asimismo, la etiologa ser diferente segn el procedimiento
quirrgico: en la ciruga limpia la etiologa suele ser monomicrobiana, con predominio de los cocos grampositivos y en
especial de Staphylococcus. Las infecciones en el resto de las
cirugas, y en particular en cirugas que implican la apertura del
tracto digestivo, suelen ser polimicrobianas, con implicacin de
bacilos gramnegativos (sobre todo E. coli), Enterococcus spp. y
anaerobios estrictos como Bacteroides del grupo fragilis. La
mayora de las infecciones de la herida quirrgica no comienzan a manifestarse hasta pasados al menos 5 das tras la
ciruga, y muchas no se evidencian hasta pasadas dos semanas; en el caso de infecciones precoces, que se manifiestan en
las primeras 48 horas, hemos de sospechar la participacin de
S. pyogenes o de Clostridium spp.
La infeccin de la herida quirrgica se manifiesta por la presencia de fiebre en el perodo postoperatorio, la existencia de
signos inflamatorios locales (dolor, tumefaccin, eritema) o
la presencia de supuracin espontnea o con la expresin de
la herida en los primeros 30 das tras la ciruga, aunque las
infecciones incisionales profundas relacionadas con la presencia de cuerpos extraos pueden tener un diagnstico ms
tardo, hasta un ao despus de la operacin.
Diagnstico
Fundamentalmente clnico, al que debe sumarse la recogida
de muestras para la realizacin de Gram u otras tinciones en
funcin de la sospecha y cultivos en medio aerobio y anaerobio. Las muestras obtenidas mediante puncin-aspiracin o
biopsia son preferibles a los frotis superficiales realizados con

torundas o hisopos. En caso de fiebre o afectacin del estado
general est indicada la extraccin de hemocultivos (fig. 1).
Tratamiento
La medida ms importante en el tratamiento de las infecciones de la herida quirrgica es la ciruga, que variar desde la
simple apertura y limpieza de la herida hasta el desbridamiento quirrgico extenso que en ocasiones ha de realizarse
de forma urgente. La eleccin del tratamiento antibitico
depender de los signos clnicos de infeccin local, la presencia de repercusin sistmica, el contexto epidemiolgico y el
estado inmunolgico del paciente (figs. 1 y 2).
Metaanlisis
Artculo de revisin
Epidemiologa
Di Benedetto C, Bruno A, Bernasconi E. Surgical site infection: risk factors,
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CASOS CLNICOS
Paciente de 71 aos que consulta por fiebre,

dolor lumbar izquierdo y sndrome miccional
Caso clnico
na mujer de 71 aos de edad hipertensa, con antecedente de clicos renoureterales en su juventud (algunos de ellos expulsivos), cistitis de repeticin (ms de tres episodios al ao) tratada de forma ambulatoria con antibiticos orales (habitualmente ciprofloxacino), consult en el Servicio de
Urgencias de un hospital de Murcia en el mes de diciembre por fiebre y deterioro del estado general de 24 horas de evolucin. La paciente refera haber
comenzado una semana antes con dolor a nivel lumbar izquierdo irradiado a
fosa ilaca homolateral de caractersticas clicas y con disuria y polaquiuria,
pero sin haber termometrado fiebre ni referir escalofros ni tiritona. Valorada
en Atencin Primaria 4 das antes se inici un tratamiento con ciprofloxacino
500 mg cada 12 horas. A pesar de ello empeora su estado general y presenta
fiebre con escalofros y tiritona, por lo que consulta en el Servicio de Urgencias. La paciente refiere ser alrgica a penicilina y betalactmicos. Segn relata, haca unos 40 aos haba recibido tratamiento con penicilina intramuscular
y posteriormente haba presentado un cuadro de exantema generalizado pruriginoso y dificultad respiratoria, no recordando si fue tras la primera administracin o si ya llevaba varios das de tratamiento ni cuantas horas despus
de la misma fue, aunque cree que fue bastante inmediato; desde entonces no
tena constancia de haber recibido tratamiento con betalactmicos; no haba
sido valorada nunca por un especialista en alergia.
En la exploracin fsica destacaba una paciente consciente y orientada, con
regular estado general, febril (39 C), hemodinmicamente estable (tensin
arterial sistlica 120 mm Hg, diastlica 60 mm Hg; eupneica con 18 respiraciones por minuto, discretamente taquicrdica (100 latidos por minuto). Auscultacin cardiopulmonar sin alteraciones significativas. Abdomen muy globuloso, blando y depresible, no doloroso a la palpacin profunda y sin evidencia
de globo vesical; dgito presin en la regin lumbar izquierda dolorosa. El
resto de la exploracin fsica no mostraba datos relevantes.
En las pruebas complementarias destacaba un hemograma con 26.300 leucocitos/mm3 con neutrofilia, hemoglobina 11 g/dl y 242.000 plaquetas /mm3 y
una bioqumica bsica con funcin glucosa 137 mg/dl, urea 77 mg/dl, creatinina 1,7 mg/dl, iones sin alteraciones. Protena C reactiva 34 mg/dl, procalcitonina 6,85 ng/ml. Sedimento de orina con piuria, bacteriuria y nitritos positivos. La radiografa de trax no mostr ninguna alteracin significativa y el
electrocardiograma (ECG) era normal.
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
3340e1Medicine. 2014;11(56):3340e1-e3
08_CASO CLINICO MED_56 (3340).indd 2
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Paciente de 71 aos que consulta por fiebre, dolor lumbar izquierdo y sndrome miccional
Cul sera el diagnstico

sindrmico inicial?
Se trata de una paciente con un sndrome febril agudo asociado a sndrome miccional, con cierto deterioro del estado
general (aunque la tensin arterial es normal hay que recordar que se trata de una paciente hipertensa) y parmetros
analticos alterados, con discreta insuficiencia renal no conocida previamente, aumento significativo de los reactantes de
fase aguda (leucocitosis con neutrofilia, protena C reactiva y
procalcitonina) y sedimento de orina muy patolgico. Todo
ello es compatible con el diagnstico clnico de sepsis de origen urinario. En este caso el diagnstico diferencial ofrece
pocas alternativas. Es importante considerar algunos factores
clnicos y epidemiolgicos muy importantes a la hora de decidir el tratamiento emprico que se inicia en esta paciente.
En el estudio de la misma, adems de las pruebas que se comentarn en la siguiente pregunta, no estara de ms solicitar
una ecografa del aparato urinario para descartar complicaciones locales tales como dilatacin de la va urinaria (hidronefrosis) que hagan necesario un tratamiento mecnico (catter tipo pig-tail) adems de tratamiento antibitico. La
radiografa simple de abdomen tambin nos puede aportar
datos sobre la presencia de litiasis renal.
Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen
una enfermedad comn, representando la segunda infeccin
ms comn en Atencin Primaria y en los Servicios de Urgencias. Esta elevada prevalencia ocasiona un elevado coste
sanitario, y en pases como EE.UU. se considera que ocasionan aproximadamente el 15 % de todas las prescripciones
antibiticas, dando lugar a un coste anual estimado de mil
millones de dlares. En esta paciente podemos adems considerar que se trata de ITU recurrentes.
Qu pruebas complementarias
realizara para documentar
microbiolgicamente el diagnstico
clnico?
La mayora de las ITU estn ocasionadas por microorganismos propios de la flora intestinal del paciente que alcanzan
la va urinaria por va ascendente a travs de la uretra y a
partir de la zona genital o anal. La mayora de las sepsis urinarias son monomicrobianas, aunque hasta un 5 % de las
infecciones son polimicrobianas, sobre todo en pacientes
portadores de sondas vesicales.
Aunque el diagnstico se basa en el cuadro clnico, es
importante hacer un estudio bacteriolgico en los pacientes
con criterios de gravedad o de infeccin de vas urinarias altas, sobre todo si se decide su ingreso hospitalario, existen
comorbilidades de base, factores de riesgo para resistencia o
se trata de una infeccin complicada por litiasis asociada.
Existe por tanto indicacin en esta paciente para solicitar
urocultivo y hemocultivos. Aunque hay estudios que refieren
que el hemocultivo podra aportar poco al urocultivo, en
nuestra experiencia las muestras de orina con frecuencia se
recogen en malas condiciones en Urgencias, incluso en oca-
siones no se acaban cursando por falta de miccin inmediata

del paciente y recomendamos cursar hemocultivos en todos
los pacientes que ingresan con fiebre y sepsis de origen urinario. La ventaja del urocultivo es que se puede hacer una
tincin de Gram que ya informe sobre la presencia de bacilos
gramnegativos frente a la presencia de cocos grampositivos
que podran corresponder a enterococos y, por tanto, a la
necesidad de incluir en el tratamiento emprico un antibitico con actividad frente a este microorganismo.
Qu tratamiento emprico
iniciara en esta paciente?
A la hora de decidir el tratamiento emprico inicial de un
paciente con sepsis urinaria es necesario tener en cuenta varios factores. Por un lado, la aparicin progresiva de resistencias a diferentes antimicrobianos de uso comn, lo que est
convirtiendo a esta entidad en un problema para mdicos sin
formacin especializada en patologa infecciosa; en este sentido es imprescindible:
1. Considerar los patrones locales de resistencia (en nuestro medio el 30-40 % de las cepas de Escherichia coli son productoras de betalactamasas de espectro extendido [BLEE]).
2. El consumo previo de antibiticos (en el caso que nos
ocupa, ciclos repetidos de ciprofloxacino).
3. La gravedad del paciente al comienzo.
4. Las manipulaciones de la va urinaria, la relacin con
cuidados sanitarios previos (infecciones relacionadas con los
cuidados sanitarios).
Por otra parte, en la paciente que nos ocupa es necesario
considerar su antecedente de alergia a betalactmicos. Distintos estudios de la literatura sealan que hasta el 20 % de
la poblacin valorada en las Urgencias de un hospital puede
llegar a referir algn tipo de intolerancia o alergia a antibiticos, aunque el porcentaje de verdaderas reacciones alrgicas es menor. En el caso de nuestra enferma es difcil valorar
por la anamnesis si la reaccin que tuvo hace aos fue una
reaccin de hipersensibilidad inmediata o tarda; tambin se
desconoce el antibitico concreto frente al cual present la
reaccin. En la prctica clnica, con estos datos lo prudente
sera valorar una desensibilizacin antes de administrar un
antibitico de la familia de los betalactmicos, pero esto puede llevar varias horas y adems hace necesario, en la mayora
de los casos, contar con un especialista o mdico con formacin o conocimientos para llevar a cabo dicha estrategia teraputica. En una paciente que est comprometida lo prudente es administrar lo antes posible una dosis completa del
antibitico elegido, ya que esta actitud ha demostrado influir
en el pronstico de los enfermos con sepsis.
Dicho esto, considerando que la paciente en cuestin ha
recibido quinolonas (tratamiento emprico poco adecuado
en pacientes con infecciones urinarias si consideramos que
ms del 30 % de las cepas de E. coli en nuestro medio son
resistentes a esta familia de antibiticos), que de forma peridica se le prescriben ciclos de antibitico por cistitis de repeticin, que tiene antecedente de litiasis y que presenta una
cierta gravedad al comienzo, consideramos que el tratamiento emprico debe incluir antibiticos con actividad frente a
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bacilos gramnegativos resistentes, productores de BLEE,

Pseudomonas spp. (dada la ausencia de manipulacin de la va
urinaria y de sonda vesical quiz sea menos probable que una
enterobacteria productora de BLEE). Contar con la informacin aportada por una tincin de Gram de la orina en
Urgencias ayudara a descartar la necesidad de tratar empricamente una infeccin por enterococo. En esta enferma, gracias a contar con un sistema de historia clnica informatizada,
se pudieron revisar los cultivos de orina previos y se constat
que unos meses antes y en varias ocasiones la paciente haba
tenido aislamiento de E. coli productor de BLEE. Todo ello
contribuy a tomar la decisin de iniciar un tratamiento emprico con fosfomicina (2 g/6 horas) y con amicacina 750 mg,
ambos va intravenosa. La infeccin por cepas productoras
de betalactamasas de espectro extendido puede tratarse con
un carbapenem, tigeciclina, colistina o fosfomicina. Tigeciclina tiene una pobre eliminacin por va urinaria y estas
cepas a menudo son resistentes a fluorquinolonas (tal y como
era el caso de esta paciente) y pueden serlo a aminoglucsidos. Posteriormente a la administracin de fosfomicina se
puede valorar iniciar una desensibilizacin con un carbapenem (ertapenem por su administracin en dosis nica permitira un tratamiento secuencial en su domicilio).
En este caso, se sigui dicha estrategia, cuando a las 48
horas se obtuvo el resultado del hemocultivo y el urocultivo
que confirmaron bacteriemia de origen urinario con aislamiento de E. coli productor de BLEE, se solicit una valoracin para desensibilizacin con ertapenem por parte del servicio de alergia, siendo bien tolerada por la paciente; tras 5 das
de tratamiento hospitalario, con buena evolucin clnica, estando la paciente afebril, hemodinmicamente estable, con
resolucin de la clnica urinaria y el dolor lumbar, con mejora
de los parmetros analticos y habiendo descartado complicaciones obstructivas mediante una ecografa urinaria normal, la
paciente fue dada de alta a la unidad de hospitalizacin domiciliaria para completar 2 semanas de tratamiento con ertapenem. La duracin del tratamiento en una sepsis urinaria en
una mujer de estas caractersticas se recomienda que sea de
10-14 das, en nuestra experiencia preferimos completar 14
das y 3-4 semanas en los hombres en los que casi con certeza
suele asociarse cierto componente de prostatitis.
como la administracin de arndanos en forma de cpsulas,

el tratamiento tpico con estrgenos en mujeres menopusicas o las autovacunas. De todas estas medidas se ha documentado eficacia tan solo en la administracin profilctica de
antibiticos, bien tras el coito si los episodios de cistitis tienen relacin con el mismo, el autotratamiento si los episodios son de menos de 3 veces al ao, o las pautas peridicas
que deben mantenerse durante 6 meses, y en caso de que al
retirarla se presenten de nuevo recurrencias, reinstaurarla
durante un periodo ms prolongado que puede oscilar entre
1 y 2 aos. El antibitico utilizado en estas pautas puede ser
fosfomicina-trometamol, 2-3 das por semana, cefalexina 250
mg/da, cotrimoxazol 80-400 mg o una fluorquinolona (200250 mg) a das alternos, eligiendo el antibitico de acuerdo
con la sensibilidad del microorganismo aislado en los ltimos
episodios y la tolerancia del paciente a los antibiticos. En el
caso que nos ocupa una buena alternativa sera la administracin de fosfomicina-trometamol 3 g los lunes y los jueves,
pauta que se mantuvo durante 6 meses con buenos resultados, permitiendo descansos peridicos y ciclos de tratamiento profilctico de 3 meses de duracin durante los meses de
verano. En estos casos es importante no confundir los cuadros de cistitis con bacteriurias asintomticas, para evitar
tratamientos antibiticos innecesarios que favorecern la
aparicin de resistencias. En el caso que exponemos, al cabo
de un ao de tratamiento se consigui tener urocultivos de
control negativos o con crecimiento de menos de 10.000
UFC/ml de E. coli con patrn de resistencia a quinolonas,
ampicilina y cotrimoxazol y sensibilidad a amoxicilina-clavulnico y cefalosporinas de segunda y tercera generacin, as
como a aminoglucsidos y fosfomicina.
Qu medidas profilcticas pueden

tomarse en esta paciente?

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Epidemiologa
Escherichia coli es con frecuencia responsable de los episodios

de infeccin urinaria recurrente, definindose como tal
cuando tienen lugar ms de 3 episodios al ao. En la mayora
de los casos se trata de mujeres sin anomala urolgica demostrable, tal y como la paciente que nos ocupa (haba tenido clicos renales expulsivos en su juventud pero esto no se
haba repetido ni en el presente episodio tena evidencia de
complicaciones litisicas).
Para prevenir dichos episodios se aconseja mantener una
ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes,
as como evitar la higiene de la zona genital con jabones
agresivos, desodorantes o duchas vaginales. Existen otras
medidas con distinto grado de evidencia en su eficacia tales
Mensa J, Gatell JM, Garca-Snchez J, Letang E, Lpez-Su E, Marco F et

al, editores. Gua teraputica antimicrobiana. Barcelona: Antares; 2013.
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Medicine 2014 Vol. 11 No. 56

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Infecciones por bacilos

Nonfermenting gram negative bacilli infections: Pseudomonas aeruginosa,

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

expresiones de estos factores de virulencia. As, en pacientes

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INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS NO FERMENTADORES...

las plantas, colonizando a seres humanos y animales, as

01_ACTUALIZION MED_56 (3311_3316).indd 3313

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

una verdadera neumona; la neumona por A. baumannii

Infecciones de partes blandas

Infecciones del tracto urinario

01_ACTUALIZION MED_56 (3311_3316).indd 3314

INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS NO FERMENTADORES...

Criterios de sospecha, diagnstico

haya participacin de otros microorganismos con mayor patogenicidad.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

Importante Muy importante

Gua de prctica clnica

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Clera y otras infecciones

Cholera and other Vibrio infections

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

clico de intensidad moderada y raramente fiebre. La elevada

02_ACTUALIZION MED_56 (3317_3321).indd 3318

CLERA Y OTRAS INFECCIONES DEL GNERO VIBRIO

imprescindible, de hecho, muchos de los brotes epidmicos

Otras infecciones del gnero Vibrio

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

trh. La TDH se asocia a efectos enterotxicos, cardiotxicos

Importante Muy importante

Barzilay EJ, Schaad N, Magloire R, Mung KS, Boncy J, Dahourou GA, et

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CLERA Y OTRAS INFECCIONES DEL GNERO VIBRIO

Mensa J, Gatell JM, Garca-Snchez J, Letang E, Lpez-Su E, Marco F,

02_ACTUALIZION MED_56 (3317_3321).indd 3321

Infecciones por Salmonella

Salmonella sp. and Yersinia sp. infections

Infecciones por Salmonella

03_ACTUALIZION MED_56 (3322_3326).indd 3322

INFECCIONES POR SALMONELLA Y YERSINIA

pecies (a veces presentadas como subgrupos con numeracin

ciencia humana (VIH), la enfermedad inflamatoria intestinal

03_ACTUALIZION MED_56 (3322_3326).indd 3323

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

Como ya hemos comentado, el cuadro clnico ocasionado

El tratamiento de eleccin en los casos de fiebre tifoidea es

03_ACTUALIZION MED_56 (3322_3326).indd 3324

INFECCIONES POR SALMONELLA Y YERSINIA

Infecciones por Yersinia

En el caso de la peste, el periodo de incubacin es de 1-7

Yersinia es un bacilo gramnegativo anaerobio perteneciente

03_ACTUALIZION MED_56 (3322_3326).indd 3325

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)

En pacientes inmunodeprimidos, cirrticos o pacientes

cada 1-2 aos. La inmunizacin se recomienda para personas

Importante Muy importante

Gua de prctica clnica

Boggild AK, Castelli F, Gautret P, Torresi J, von Sonnenburg F, Barnett