1.

OBJETIVOS
a. GENERAL
Informar a nuestros compaeros sobre la poliomielitis.
b. ESPECIFICOS
- Determinar la causa principal por la que se da la poliomielitis.
- Aprender las maneras que existen de prevenir la poliomielitis.
2. INTRODUCCION
La poliomielitis es una enfermedad caracterizada por una paralisis flacida asimetrica
causada por los tres serotipos del virus de la polio- mielitis. Estos virus producen
infec-iones frecuentes de distribucion mundial durante todo el ao en los paises de
clima calido, y en los meses de otoo y verano en los de clima templado.
En el ao 2003 la situacion epidemiologica de la enfermedad a nivel mundial es la
siguiente:
Regiones de la OMS que han sido declarados libres de la poliomielitis: region de las
Americas en 1994, la del Pacifico en 2000 y la de Europa en 2002.
Paises con Poliomielitis endemica: En estas zonas la circulacion de virus es
permanente; infectandose nios de pocos meses de vida. A este grupo pertenecen
India, Afganistan, Pakistan, Nigeria, Niger, Somalia, Sudan, Egipto, Angola y Etiopia.
Paises con poliomielitis epidemica: Son paises libres de poliomelitis en los que en
situaciones excepcionales el virus salvaje es introducido en el pais, dando lugar a
casos de poliomielitis.
No existe un tratamiento medico eficaz para combatir la enfermedad, existiendo
unicamente medidas pre- ventivas como la vacunacion.
3. DEFINICION
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda que en su forma grave afecta
al sistema nervioso central.
La destruccion de las motoneuronas en la medula espinal da por resultado
paralisis flacida. Sin embargo, la mayor parte de las infecciones por poliovirus es
asintomatica.
4. PERIODO DE INCUBACION

El periodo de incubacion suele ser de siete a 14 dias pero puede variar de tres a
35 dias.

5. AGENTE INFECCIOSO
Clasificacion

GRUPO IV RNA monocatenario positivo

Familia Picornaviridae
Genero Enterovirus
Especie Poliovirus

A. Propiedades generales
Las particulas de poliovirus son enterovirus tipicos. Se inactivan cuando se calientan
a una temperatura de 55C durante 30 min, pero el Mg 2+, en concentracion de 1
mol/L, impide su inactivacion.
Si bien el poliovirus purificado se inactiva con una concentracion de cloro de 0.1
ppm, se necesitan concentraciones mucho mas altas de cloro para desinfectar el
agua residual que contiene virus en suspensiones fecales y en presencia de otra
materia organica.
Los poliovirus no son afectados por el eter o el desoxicolato de sodio.

B. Susceptibilidad animal y desarrollo del virus

Los poliovirus tienen una gama de hospedadores muy restringida. La mayor parte de
las cepas infectaran a los monos cuando se inoculen directamente en el cerebro o
en la medula espinal. Los chimpances y los monos cynomolgus, tambien pueden
infectarse por via oral; en los chimpances, la infeccion suele ser asintomatica y los
animales se convierten en portadores intestinales del virus.
La mayor parte de las cepas puede desarrollarse en cultivos primarios o continuos
de lineas celulares derivados de diversos tejidos humanos o de rion, testiculo o
musculo de mono pero no de los tejidos de animales inferiores.
Los poliovirus necesitan un receptor de membrana especifico de los primates para
infectar y la ausencia de este receptor en la superficie de las celulas de no primates
hace que los virus sean resistentes. Esta restriccion puede superarse mediante la
transfeccion de RNA de poliovirus infeccioso en las celulas resistentes. La
introduccion del gen de receptor viral convierte las celulas resistentes en celulas
susceptibles.
Se han desarrollado ratones transgenicos que albergan el gen de receptor de
primate; son susceptibles a los poliovirus humanos.

C. Propiedades antignicas
Existen tres tipos antigenicos de poliovirus.
6. MECANISMO DE TRANSMISION
La boca es la via de entrada del virus y la multiplicacion primaria tiene lugar en la
bucofaringe o en el intestino. El virus por lo regular esta presente en la faringe y en
las heces antes del inicio de la enfermedad. Una semana despues de la infeccion
hay pocos virus presentes en la faringe, pero continua excretandose en las heces
durante varias semanas aun cuando existan altas concentraciones de anticuerpo en
la sangre.
Se puede detectar el virus en la sangre de los pacientes con poliomielitis no
paralitica. Los anticuerpos contra el virus aparecen en las primeras etapas de la
enfermedad, por lo general antes de que ocurra la paralisis.
Se piensa que el virus se multiplica primero en las amigdalas, los ganglios linfaticos
del cuello, las placas de Peyer y el intestino delgado. En ocasiones despues se
invade el sistema nervioso central a traves de la sangre circulante.
Los poliovirus pueden diseminarse por los axones de los nervios perifericos hasta el
sistema nervioso central, donde continuan avanzando a traves de las fibras de las
motoneuronas inferiores para afectar cada vez a la medula espinal o al cerebro. Los
poliovirus invaden determinados tipos de celulas nerviosas y en el proceso de su
multiplicacion intracelular pueden lesionar o destruir por completo estas celulas.
Los poliovirus no se multiplican en musculo in vivo. Los cambios que ocurren en los
nervios perifericos y en los musculos voluntarios son secundarios a la destruccion de
las celulas nerviosas. Algunas celulas que pierden su funcion pueden restablecerse
por completo. La inflamacion es secundaria al ataque en las celulas nerviosas.

7. CUADRO CLINICO
Cuando una persona que es susceptible a la infeccion se expone al virus, la
respuesta varia desde la infeccion asintomatica hasta una enfermedad febril leve
y paralisis grave y permanente. La mayor parte de las infecciones es leve; solo
cerca de 1% de las infecciones produce enfermedad clinica.
A. Enfermedad leve
sta es la variante mas frecuente de la enfermedad. El paciente solo tiene una
enfermedad leve, caracterizada por fiebre, ataque al estado general, somnolencia,
cefalea, nausea, vomito, estreimiento y faringitis en diversas combinaciones. La
recuperacion ocurre en pocos dias.

B. Poliomielitis no paraltica(meningitis asptica)

Ademas de los signos y sintomas mencionados en la enfermedad leve , el
paciente con la variante no paralitica tiene rigidez y dolor en la espalda y el cuello.
La enfermedad dura dos a 10 dias y el restablecimiento es rapido y completo. El
poliovirus es solo uno de los multiples virus que producen meningitis aseptica. En
un pequeo porcentaje de los casos, la enfermedad avanza a la paralisis.
C. Poliomielitis paraltica
La manifestacion predominante es la paralisis flacida resultado de la lesion de la
motoneurona inferior. Sin embargo, tambien se presentan incoordinacion
secundaria a la invasion del tronco encefalico y espasmos dolorosos de los
musculos no paralizados. El grado de lesion es muy variable. El restablecimiento
maximo por lo general ocurre en los primeros seis meses y la paralisis residual
persiste por mucho mas tiempo.
D. Atrofia muscular progresiva despus de la poliomielitis
Se ha observado un recrudecimiento de la paralisis y de la atrofia muscular en los
pacientes decenios despues de haber sufrido poliomielitis paralitica. Si bien la
atrofia muscular progresiva consecutiva a la poliomielitis es poco frecuente,
constituye un sindrome especifico. No parece ser consecuencia de la infeccion
persistente sino mas bien resultado de cambios fisiologicos y seniles en los
pacientes con paralisis que ya tienen una perdida de las funciones
neuromusculares
8. DIAGNOSTICO
El virus puede obtenerse de exudados faringeos obtenidos poco despues del
inicio de la enfermedad asi como de exudados rectales o de muestras de heces
obtenidas por periodos prolongados.
No se han identificado portadores permanentes entre las personas
inmunocompetentes, pero se ha observado la excrecion de poliovirus a largo
plazo en algunas personas inmunodeficientes.
El poliovirus pocas veces se aisla del liquido cefalorraquideo, a diferencia de
algunos coxsackievirus y virus ECHO.
Las muestras siempre deben mantenerse congeladas durante el envio al
laboratorio. Los cultivos de celulas humanas se inoculan, incuban y observan. Los
efectos citopatogenos aparecen en un lapso de tres a seis dias. Se identifica un
virus aislado y se tipifica mediante neutralizacion con antisuero especifico.
Asimismo, se puede identificar el virus mediante analisis de reaccion en cadena
de la polimerasa (PCR).

Se necesitan muestras de suero por pares para demostrar una elevacion del titulo
de anticuerpo durante el curso de la enfermedad. Solo la primera infeccion por el
poliovirus produce respuesta estrictamente de tipo especifico. Las infecciones
subsiguientes por poliovirus heterotipicos activan anticuerpos contra un antigeno
de grupo que comparten los tres tipos.
9. TRATAMIENTO
Prevencion primaria
10. METODOS DE PREVENCION Y CONTROL
La primera fue desarrollada por JonasSalk, probada por primera vez en 1952 y fue
dada a conocer por Salk el 12 de abril de 1955. La segunda vacuna fue una vacuna
oral desarrollada por Albert Sabin usando poliovirus atenuados. Los ensayos clinicos
de la vacuna Sabin iniciaron en 1957 y fue autorizada en 1962.
Se dispone de vacunas de virus vivos y virus muertos. La vacuna formalinizada
(Salk) se prepara a partir de virus desarrollados en cultivos de rion de mono.
La vacuna de virus muertos produce anticuerpos humorales pero no desencadena
inmunidad intestinal local de manera que el virus todavia puede multiplicarse en el
intestino.
Las vacunas orales contienen virus vivos atenuados desarrollados en cultivos
primarios de celulas diploides de monos o seres humanos. La vacuna puede
estabilizarse con cloruro de magnesio de manera que se puede mantener sin que
pierda su potencia durante un ao a una temperatura de 4C y durante cuatro
semanas a una temperatura ambiente moderada (alrededor de 25C). La vacuna no
estabilizada se debe mantener congelada hasta que se utilice.
La vacuna antipoliomielitica de microorganismos vivos infecta, se multiplica y, por
tanto, inmuniza. En el proceso, la descendencia infecciosa del virus de la vacuna se
disemina en la poblacion. La vacuna produce no solo anticuerpos IgM e IgG en la
sangre sino tambien anticuerpos IgA secretores en el intestino, el cual luego se
vuelve resistente a la reinfeccion.
Tanto la vacuna de virus muertos como la de virus vivos inducen a la formacion de
anticuerpos y protegen al sistema nervioso central de la invasion subsiguiente por
virus natural. Sin embargo, el intestino desarrolla un grado mayor de resistencia
despues de la administracion de la vacuna del virus vivo.
Un factor limitante potencial de la vacuna oral es la interferencia. Si el tubo digestivo
de un nio esta infectado con otro enterovirus cuando se le administra la vacuna,
puede bloquearse el establecimiento de la infeccion por poliomielitis y de la
inmunidad. Esto podria ser un problema importante en determinadas zonas (sobre

todo en regiones tropicales) donde son frecuentes las infecciones por enterovirus.
Es posible que los virus de la vacuna, en particular los tipos 2 y 3, muten en el curso
de su multiplicacion en nios vacunados. Sin embargo, solo se han presentado
casos muy raros de poliomielitis paralitica en receptores de la vacuna
antipoliomielitica oral o en sus contactos cercanos (no mas de un caso relacionado
con la vacuna por cada dos millones de personas vacunadas).
El embarazo no constituye una indicacion ni una contraindicacion para la
inmunizacion necesaria. La vacuna de virus vivos no se debe administrar a personas
inmunodeficientes o inmunodeprimidas o a sus contactos domesticos. En estos
casos solo se debe utilizar la vacuna de virus muertos (Salk).
No se dispone de antivirales para tratar la infeccion por poliovirus. La cuarentena de
pacientes o contactos intimos es ineficaz para controlar la diseminacion de la
enfermedad. Esto es comprensible en vista del gran numero de infecciones
asintomaticas que se presentan. La inmunoglobulina puede brindar proteccion
durante algunas semanas contra la enfermedad paralitica pero no previene la
infeccion asintomatica. La inmunoglobulina es eficaz solo cuando se administra poco
antes de la infeccion; no tiene utilidad tras la aparicion de los sintomas.
11. BIBLIOGRAFIA

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