INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA
Dr. Santiago Alonso

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Enfermedad Renal Crnica (ERC): Definicin

Alteraciones estructurales o funcionales 3

meses manifestadas por:
Lesin renal histolgica, o
Marcadores de lesin renal (incluyendo

alteraciones en la composicin de la orina o en

diagnstico de imagen).

GFR < 60 ml/min/1,73m2 3 meses, con o sin dao

renal.

ERC: Estadios . K/DOQI 2002

Estadio

Descripcin

GFR
(ml/min/1.73 m2)

Dao renal con

GFR normal o

90

Lesin renal con GFR

60-89

GFR Moderado

30-59

GFR severo-grave

15-29

Fallo renal

< 15 (dilisis)

Tabla 1.Clasificacin de enfermedad renal crnica

(ERC).Estadios. a. K/DOQI
Estado
1

2
3

4
5

Descripcin
Dao renal con normal
o FG
Dao renal con leve FG
Dao renal con moderado
FG
Severa FG
Falla renal

FGb
90

Anormalidades relacionadas
Albuminuria,proteinuria,hematuria

60-89
30-59

Albuminuria,proteinuria,hematuria
Insuficiencia renal crnica
temprana
Insuficiencia renal crnica tarda
Falla renal terminal, Uremia

15-29
15

aAdaptado de la national kidney foundation;K/DOQI guas de prctica clnica de la enfermedad renal

crnica:evaluacin,clasificacin y estadificacin. Am J Kidney Dis 39[Suppl 1]:S1-S266,2002.
bClculo del filtrado glomerular de acuerdo a formula simplificada de ecuacin de MDRD para adultos .ver texto
para detalles

KDIGO - 2010

Se mantiene el umbral de GFR de 60 ml/min/1,73 m2

Mantiene el umbral de Albuminuria 30 mg/g

Incluir la Albuminuria en todos los estadios

Subdividir el Estadio 3 .3a-3b.

Insuficiencia Renal Crnica

Deterioro progresivo e irreversible de la F.R
No una enfermedad en s misma, sino una forma de
evolucin que puede darse en el curso de la mayora
de las nefropatas primarias o asociadas a
enfermedades sistmicas
Una vez instalada, suele determinar la clnica y el
pronstico para ese paciente
Dado el desarrollo de mecanismos renales de adaptacin,
la clnica de la IRC es de aparicin tarda

En IRCT slo vemos la punta del iceberg

Prevalencia por Estadios de IRC Pactes>20 aos

Estadio 5

n=372.000
FG<15ml

Estadio 4

FG 15-29ml

Estadio 3
FG 30-59 ml
n=4.600.000

Estadio 2

Estadio 1

FG 60-89 ml
n=5.300.000
FG >90 ml
n=5.900.000

n=400.000

Prevalencia de IRC en USA (NHANES III)

4.3

0,2

0,2

15.625 ptes.

15.625 ptes
En USA, 4.3 %: 7,6 mill. (En Espaa > 1,5
mill)?
En > 70 a:
- sin HTA ni DM; GFR en 15 %
- con HTA o DM: GFR en 30 y 35 %

Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

IRCT - Argentina 2007
35,00%
30,00%
33,30%
25,00%
20,00%

22,20%

15,00%

18,50%

10,00%
6,90%

5,00%
0,00%
DBT

Nefroangioesclerosis

Desconosida

Glomerulonefritis

IRCT en Argentina
Prevalencia estimada: 584 pacientes/milln de hab.
22500 pacientes en dilisis crnica, 5000
trasplantados
Incidencia estimada: 137 pacientes/milln de
habitantes/ao
Lista de espera: 75 pacientes/milln
Principales etiologas: DBT e HTA en ms del 60%
de los casos nuevos por ao.
Ms del 50% de los pacientes nuevos tienen ms de
60 aos

IRCT- Tucumn
Incidencia Por Milln Hab/ao (2006)
DBT

88

Nefroangioesclerosis

40

Desconocida

27

Obstructiva

10

Glomerulonefritis

Factores de Riesgo
La asociacin entre Insuficiencia Renal y Riesgo Cardiovascular
est ms acentuada en pacientes de riesgo

En hipertensos
En pacientes hipertensos con DCE menor de 60 ml/min el valor de la creatinina
fue predictor de morbimortalidad cardiovascular
Segura y col.JASN.2004;15:1618-22

En ancianos
En pacientes ancianos a menor DCE mayor riesgo cardiovascular
Manjunath y col.(CHS).Kidney Int 2003;63:1121-9

En diabticos
En la poblacin de Medicare (N=1.091.201) con una edad promedio de 65 aos y
un seguimiento de 2 aos la incidencia de eventos cardiovasculares,
insuficiencia cardaca congestiva, necesidad de dilisis, infarto de miocardio,
accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular perifrica y muerte fueron
francamente superiores en pacientes diabticos con IRC.
Foley y col.JASN2005;16:489-95

RIESGO DE ENFERMEDAD CV, IRCT Y MORTALIDAD EN LA

POBLACIN DEL MEDICARE
Se analizaron diferentes eventos: ECV-IC-IRCT y Muerte en cuatro grupos
de pacientes con y sin I.R. y DBT.
60

n = 1.091.201 seguidos durante 2 aos

ECV

50

ICC
40

IRCT
Muerte

30
20
10
0

noDMnoIR

DMnoIRC

IRCnoDM

DM-IRC

Foley RN et al. JASN 2005;16:489-95.

La IRC aumenta el riesgo cardiovascular an en estados iniciales

60

50

45,7

Llegada a dilisis o trasplante

40

Mortalidad total

% 30

24,3
19,9

19,5

20

10,2
10

1,1

0,07

1,3

Sin
IRC

FG
60-89
ml/min

FG
30-59
ml/min

FG
15-29
ml/min

Keith DS et al. Arch Intern Med 2004;164:659-63.

Anlisis conjunto de:

(ARIC) Atherosclerosis Risk in Communities
(CHS) Cardiovascular Health Study
(FHS) Framingham Hearth Study
(FOS) Framingham Offspring Study

Evento compuesto: IM, ECF, ACV y M.

Un filtrado glomerular
inferior a 60 ml/min se
asocia a un mayor riesgo
de sufrir un evento
compuesto (Infarto de
Miocardio, Enfermedad
Coronaria Fatal, Accidente
Cerebro Vascular, Muerte)

N = 22.634. ARIC, CHS, FHS.

FOS (anlisis conjunto). Seguimiento medio: 99 m

Weiner DE et al. JASN 2004;15:1307-15.

 Cuanto menor sea el filtrado glomerular mayor ser la tasa de mortalidad,

eventos cardiovasculares y hospitalizacin.
N= 1.120.295 adultos. Tiempo: 1996-2000. Edad media: 52 a.
Media seguimiento: 2,84 a.
Muerte por cualquier causa

Eventos CV

Hospitalizacin

0
>60 ml/min

45-59 ml/min

30-44 ml/min

15-29 ml/min

<15 ml/min

Go A S et al. N Engl J Med 2004;351:1296-305.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Injuria Renal
Prdida Masa Renal

Incremento de
Angiotensina II

Hipertensin Glomerular
Permeabilidad Macromolculas

TGB 1 Gene
Proteinuria

Filtracin de Protenas Plasmticas

Reabsorcin Tubular
Hipertrofia Tubular

Acumulacin de Protenas en Lisosomas

Liberacin de Sust. Vasoactivas e
Inflamatorias en Intersticio

Colgeno Tipo IV

Transformacin de Cel
Tubulares en Fibroblastos

Proliferacin de
Fibroblastos

Fibrognesis
Esclerosis Renal

Reaccin Inflamatoria
Intersticial

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

1) Hipertensin Arterial
-Incremento de la presin arterial conlleva a nefroesclerosis
arteriolar.
-HTA produce injuria tisular por stress parietal e induce
fibrosis tisular.
-En la enfermedad renal proteinrica la HTA produce un
crculo vicioso que acelera la progresin y aumenta la
proteinuria.

Cambios Hemodinmicos ante HTA

VC

VC

Autorregulacin Normal
Vasoconstriccin preglomerular
con proteccin efectiva

Autorregulacin Anormal
Hipertensin Intraglomerular
con dao glomerular
(falla gentica, bioqumica?)

Factores de riesgo cardiovascular en la insuficiencia

renal crnica

TRADICIONALES
Edad
Sexo masculino
HTA
LDLc
HDLc
DBT
Tabaquismo
Historia familiar de
ECV
HVI
Inactividad fsica

NO TRADICIONALES

Por IRC
Albuminuria
Patrn no dipper
Resistencia a la insulina
Hiperactividad simptica
Inflamacin
Mayor velocidad de la onda de pulso
Por uremia
Anemia
Alt. del met. Ca x P (calc. vascul.)
Hipervolemia
Alteraciones electrolticas
Stress oxidativo
Disf. End. (disbalance ON/ET)

Sarnak MJ et al. Hypertension 2003.

Diabetes

Glomerulopatas
Nefritis
Intersticial

HTA

F.R.A.

Arterioesclerosis

I.R.C.

I. Cardaca

Stress Oxidativo
Disfuncin
Endotelial

Nefrotoxicidad

Envejecimiento
Dilisis y
Trasplante

Procesos
Inflamatorios

Enfermedad Renal
del Embarazo

La prevalencia de HVI aumenta con

la progresin de la IR
70

% de pacientes con HVI

26,7

> 50

Factores de riesgo:
Edad
Hipertensin
Anemia
Presin Diferencial
FR disminuida

45,2

30,8

25-40

<25

Ingreso a HD

FG (ml/min)

Modificado de Foley y col, AJKD 1995

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

2) Proteinuria
- Numerosos sistemas txicos / inflamatorios provocan progresin
enfermedad renal.
- Sistema de complemento - transferrina.
- Sobrecarga

proteica sobre epitelio tbulo proximal.

- Complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) depositado en el

epitelio tubular causa injuria tubulointersticial.
- Lipoproteinas inflamatorias promueven la formacin de radicales
libres.
- Fibrosis tubulointersticial por estimulacin de endotelina-1 y factor
de crecimiento B (TGF-B).

PROTEINURIA, RIESGO DE CARDIOPATA CORONARIA Y

ACV EN DIABETES TIPO 2

Proteinuria 150-300 mg/L

0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0

Proteinuria >300 mg/L

40

1,0
Incidencia (%)

Mortalidad por AVC y CC

Proteinuria <150 mg/L

P<0,001
P<0.001

P<0,001
30
20
10
0

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Meses de
Supervivencia

AVC

CC

Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.

INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGN

PRESENCIA DE ALBUMINURIA
Tasa de incidencia neta (mortalidad total / 1.000 personas-ao
(n = 40,548)
Normoalbuminuria Microalbuminuria

Macroalbuminuria

29,1

30
20
11,2

10
3,5
0

4,5

0-10 10-20
>200
20-200
Excrecin urinaria de albmina (mg/l)
Hillege HL et al. Circulation 2002;106:1777-82.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

HIPERTENSION
ARTERIAL

PROTEINURIA

INJURIA
GLOMERULAR

INJURIA
TUBULAR

PERDIDA FILTRADO
GLOMERULAR

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

3)Exceso de angiotensina II
-ANG II induce hipertensin glomerular, hipertrofia glomerular,
mitognesis por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG),
Fibrosis a travs factor de crecimiento B (TGF-B) y endotelina-1 (ET-1).
-Aumenta
oxigeno.

la reabsorcin tubular de sodio con mayor consumo de

-Incremento

del estrs oxidativo.

-Estimula ALDOSTERORA que produce fibrosis tisular por expresin

de protena 1 que atrae a monocito (MCP-1) y del TGF-B.
-Incremento del factor inhibidor de la activacin del plasmingeno (PAI1) que favorece trombosis y esclerosis progresiva.

Accin Sistmica de Ag II mediada por receptor AT1

AgII
AT 1
Corteza suprarenal

Rin

S.N.C.

S.N.P.

Arterias

Corazn

H.A.D.
Aldosterona
Reabs. de
Na+ distal

Reabs. de
Na+ proximal
Sed y apetito
por sal

AUMENTO DEL
VOLUMEN
EXTRACELULAR

Simptico
F.C
VC

Contr

Remodelado

AUMENTO DE
LA RESISTENCIA
PERIFRICA

AUMENTO DEL
GASTO
CARDACO

Accin Receptores AT1 y AT2

AT 1

AT 2

Subtipos AT 1a y AT 1b
Vasoconstriccin. de la T.A.
liberacin de Aldosterona de reabsorcin Na+
Vasoconstriccin de arteriola eferente.
Contraccin de clulas Mesangiales
Actividad interior de contratransporte Na+/H+
de secrecin de renina
de ET1, TxA2, S.R.Ox.
activacin de citoquinas y G.F. ( ICAM1,MCP1
IL6,TGF,PAI1,Nfk,VEGF,PDGF,Rhoquinasa )

Efecto vasodilatador
Inhibe proliferacin celular
Estimula bradiquinina
Estimula O.N. (sistema
endotelial)

EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

PRORRENINA

ANGIOTENSINOGENO

RENINA
PEPTIDASAS

AG 1,9

AG I

ECA 2

PEPTIDASAS

ECA

PEPTIDASAS

PEPTIDASAS

AG 1,7

IECA
ECA 2

AG II

Bradiquinina y Kalidina

ARA II
AT 1

A. de la A.

AT 2

ALDOSTERONA

Productos inactivos

Sistema Renina-Angiotensina en la actualidad

European Heart Journal (2011) 32, 27392747

Caminos alternativos para la

formacin de Ang II

Concepto de SRA locales o

tisulares

Descubrimiento de nuevos
pptidos biolgicamente
activos

Diferentes receptores y
mecanismos de
transduccin de la seal
European Heart Journal (2011) 32, 27392747

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

4) Hiperglucemia
-Produce Hiperfiltracin, Hipertrofia e Hipertensin
glomerular. Am.J.Kidney Dis. 27:167-194,1996

-Induce acumulacin de Protenas de Matriz a nivel

Intersticial y Vascular

HIPERGLUCEMIA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

5) Incremento Ingesta Proteica

-Produce en forma aguda aumento del filtrado glomerular
(GFR) y de la Proteinuria por estimulacin de renina y la
produccin de Oxido Nitrico (NO) por L Arginina . Diabetes
Care 17:711-715,1994 .

RESTRICCIN SALINA EN LA ERC

La restriccin de sal atena el componente volumen dependiente de la hipertensin y potencia el

efecto antiproteinrico de la inhibicin del sistema RAA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

6) Ingesta de CLNa
-Estudio MDRD ingesta de Cl Na no fue factor de riesgo independiente
de progresin, no obstante la alta ingesta de sal puede anular el efecto
antiproteinrico de los IECA y bloqueantes clcicos no
dihidropiridnicos.
Am. J. Kidney 36:272-279,1989.

7) Incremento Ingesta de Lquidos

Anlisis MDRD mostr que altos volmenes Urinarios y osmolaridad
Urinaria baja (Refleja alta ingesta lquidos) se asoci con un deterioro
ms rpido de la Funcin Renal, particularmente en Poliquistosis Renal
(ADPKD), posiblemente efecto alto volumen urinario incrementa la
presin intratubular provocando injuria a nivel tubulointersticial.
J.Am.Soc.Nephrol 11:148 A,2000.

MECANISMOS DE PROGRESION

8) Dislipidemia
-Afecta la funcin glomerular por captacin de lipoprotenas
oxidadas.
-Provoca ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas..
Kidney int.56 (Suppl):52-55,1999.

9) Tabaquismo
-Efecto vasoconstrictor, trombtico, efecto directo sobre endotelio
vascular.
-El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de progresin en la
nefropata IgA , ADPKD y Nefropata Diabtica.
Kidney int.54: 926-931, 1998.

Dislipemia

Dao Renal

presin intraglomerular por la viscosidad

proliferacin de cel y matriz mesangial
(receptor LDL cel mesangiales)
macrfago en el plasma
formacin de lipoprotena oxidada

sntesis

Endotelina
Tromboxano
Angiotensina
citoquinas proinflamatoria

EL PAPEL DE LA DIETA

Restriccin de Na, moderada restriccin proteica, limitada en casena, no menos de 35 KCal/Kg,

pobre en grasas saturadas

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

10) Incremento Plasmtico de Ac Urico

-Hiperuricemia se desarrolla por declinacin del filtrado

glomerular aparentemente por alteracin del metabolismo

renal.
-Factor riesgo de aterotrombosis y microalbuminuria en
nefropata por injuria endotelial por estrs oxidativo.
-Factor de Riesgo Cardiovascular Global y Renal

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

11) Anemia
En este estudio se mostr que la correccin de la
Anemia con eritropoyetina la progresin de la
enfermedad renal fue ms lenta. Posiblemente por
mejorar hipoxia renal que es un estmulo
fibrognico.
Nephron 77:176-187,1997.

SINDROME ANEMIA-CARDIO-RENAL
Un

Crculo Vicioso

Anand y col.Brit Hearth J.1993;70:357-362

Hipertrofia Ventricular Izquierda y

ERC
PREVALENCIA EN ESTADO 5: 39-70 %
PREDICTORES DE HVI: HTA, Anemia, IRC.

RIESGO DE DESARROLLAR HVI:

por cada disminucin de 5 ml/ml de Cl creat: > 3% el riesgo
aumento de 5 mm/Hg de TAS: > 3% el riesgo
disminucin de 1 g/dl de Hb: > 6% el riesgo

HVI es un predictor independiente de

muerte cardaca en dilisis y no depende
solamente de la H.A.

Relacin Anemia-Cardio-Renal
En la poblacin general de Medicare ao 2005 (N=1.091.201) la probabilidad de muerte era:
A=16% ICC= 26% IRC=16% . Las 3 condiciones=45%. Ninguna=8% y la probabilidad de
ingreso a dilisis sin ninguna condicin previa era del 0,1% y con las 3 condiciones del 5,9%
Conclusin: Cuando un paciente presenta las 3 condiciones ( Anemia+I.R.+I.C.) tiene 6 veces ms probabilidades
de morir a los 2 aos y 5.9 veces ms probabilidades de necesitar dilisis que aquel que no presenta ninguna de
las 3.

Gilbertson y col.J.Card.Fall.2005 Mar;11(2):99-105

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

12) Hiperinsulinemia
Modelos experimentales demostraron insulino-resistencia
induce esclerosis glomerular porque la insulina produce
hiperperfusin glomerular y Fibrosis. Este efecto explica la
asociacin de microalbuminuria, insulino-resistencia y
esclerosis focal y segmentaria (FSG) en obesos con insulino
resistencia.
Kidney int.55:2450-2456,1999.

Obesidad
Alteracin Hemodinmica

VD preglomerular
Presin capilar
Hiperfiltracin
Microalbuminuria (MA)

Estos factores hemodinmicos son superponibles a la

del N de Nefronas

Insulino-resistencia y la pared de los vasos

INSULINA
Insulino-resistencia

XIDO NTRICO

MAP KINASA
Vasoconstriccin
Inflamacin

Vasodilatacin

Estimulacin del
Crecimiento (hipertrofia)
Inhibicin del
crecimiento

Inflamacin / Especies
reactivas de oxgeno

ANGIOTENSINA II

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas

(NSAIDS)
Pueden producir disminucin aguda y reversible
del GFR y por mecanismo idiosincrsico Nefritis
Intersticial y sndrome Nefrtico. Por experiencia
clnica es muy probable que el uso diario y crnico
produzca Nefrotoxicidad progresiva.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

14) Hiperfosfatemia
Provoca progresin por depsito de Calcio y
Fsforo a nivel intersticial y/o Hiperparatiroidismo
secundario. kidney int.36:918-937,1989.

Fsforo y Mortalidad

Progresin de la hiperplasia paratiroidea

Proliferacin policlonal: hiperplasia difusa
Expansin monoclonal: tejido tipo adenomatoso

Ndulo nico

normal

Nodular
Nodularidad
Difusa inicial

30-40 mg
Progresin del hiperparatiroidismo
Tominaga y Tagaki, 1996

Prevencin de la Enfermedad Osea Renal en estados 3

y 4 (FG<60 ml/min)

La Calcemia corregida por alb. entre 8.4 y 9.5 mg/dl.

Ingesta total de Ca inferior a 2000 mg/da
La Fosfatemia entre 2.7 mg/dL y 4.6 mg/dL

Estados 3 con PTH > 70 pg/ml y estado 4 con PTH

>110 pg/mL (12.1 pmol/L) en ms de 2 mediciones
consecutivas, restringir la ingesta de P. Si resulta
inefectivo para reducir la PTH, comenzar calcitriol o
1 de sus anlogos.

Dieta hipoP enlentece la progresin de la ERC

Quelantes del P: con Ca (carbonato, acetato), sin Ca
((HO)3Al, Carbonato de lantano, sevelamer

CALCITRIOL Y SALUD C.V

LOS

NIVELES CAEN A MEDIDA QUE LA

ERC PROGRESA
SU DESCENSO SE ASOCIA A
HIPERPLASIA PARATIROIDEA E
HIPERTROFIA DEL VI
ESTE DESCENSO SE ASOCIA A
SOBREEXPRESIN DEL SISTEMA RAA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

15) Exceso de Aldosterona

Mineralocorticoides producen fibrosis renal por
aumento expresin del Inhibidor del Activador
Plasmingeno (PAI-1) que inhibe la fibrinolsis.
Kidney int.58:1219-1227, 2000.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

17) Incremento niveles de Procoagulantes

Aumento de fibringeno, Factor VIII, Factor de Von Willebrand
fueron relacionados de forma independiente con aumento de la
creatinina plasmtica en 12.208 pacientes (ARIC) study J. Am. Soc.
Nephrol. 10:606a,1999.

18) Sexo
Enfermedad Renal tiene mayor prevalencia y progresin en hombres
que en mujeres.
Posiblemente por efecto de las estrgenos en la hemodinamia
glomerular, lpidos, citokinas que estimulan factores de crecimiento
y fibrosis. Tambin los estrgenos antagonizan Aldosterona
disminuyendo su efecto fibrognico. Kidney int. 58:1219-1227,2000.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

EVENTOS CARDIOVASCULARES Y
MUERTES POR 1000 pacientes /ao

ENFERMEDAD RENAL EN PACIENTES DE > 65 AOS

Resumen de los datos del CHS y enfermedad renal
preclnica

22% tiene ERC

39% tiene TFG e > de 60 pero con
Cistatina C elevada
Los niveles elevados de Cistatina C
identifican a un grupo de alto riesgo
(HR de 1,5 a 2 para Muerte, muerte CV,
I.C., IAM y ACV) an sin ERC

ENFERMEDAD RENAL
PRECLNICA

TFG e > 60 mil/min/1.73 m2 Y Cistatina C

> 1mg/L

Un nivel del Cistatina C > de 1 mg/L

corresponde a una TFGe de 80 ml/min

El concepto implica usar secuencialmente

la TFGe y la Cistatina C para estratificar
riesgo

Sistema

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Signos y Sntomas

Musculoesqueltico

Hematolgico
Electrolitos
Neurolgico
Cardiovascular
Endocrino
Gastrointestinal
Dermatolgico

Osteodistrofia renal. MOM-ERC

Debilidad muscular
Disminucin de crecimiento en nios
Artropata amiloide por depsito de
B2-microglobulina
Anemia, Disfuncin plaquetaria
Hiperkalemia, Acidosis metablica, Hiponatremia,
Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Hiperuricemia.
Encefalopata, Convulsiones, Neuropata perifrica.
Hipertensin arterial, Pericarditis.
Resistencia a la insulina, Hiperlipemia, Disfuncin
Sexual, infertilidad en mujeres.
Anorexia, nuseas y vmitos
Prurito

Modelo de ERC y estrategias

terapeticas

ERC: Actitudes
GFR
(ml/min/1.73 m2)

Actitudes

90

Diagnstico y tratamiento
Tto comorbilidad
Retrasar progresin, Riesgo CV

60-89

30-59

15-29

Estimar y enlentecer la progresin

Evaluacin y tratamiento de
complicaciones
Preparacin para
terapia sustitutiva renal

< 15 (dilisis)

TSR (si uremia)

Estadio

MANEJO DE LA ERC
Retrasar el ingreso a
dilisis

Objetivos

Prevenir malnutricin
Controlar la Diabetes
Controlar HVI e H.A
Corregir la dislipemia
Corregir anemia
Corregir la acidosis
Tratar las alteraciones P-Ca y el
Hiperparatiroidismo

DISMINUIR LA MORBILIDAD
CARDIOVASCULAR

Preparacin :
HD/DP y/o Tx renal
Eleccin de tcnica
FAV o cateter peritoneal
Inclusin en lista de espera

ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR

Enfermedad renal
crnica

Enfermedad
cardiovascular

Fallo renal terminal

(IRCT)

Insuficiencia Cardiaca
Estadio
terminal

IRC ( FG)

Albuminuria
Proteinuria
Anciano,
DM, HTA
H familiar

Progresin

Iniciacin, dao
RIESGO

Eventos CV

E. coronaria
HVI
Anciano,
DM, HTA
H familiar

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Remisin Clnica
Objetivos de tratamiento

< 130/80 con Prot menor 1g,

-TA

TA:125/75 mmHg Prot

mayor 1g
-Proteinuria

< 0.3g / 24h

-LDL

< 100 mg / dl

- Hb A 1 c

< 7 % (Diabticos)

HIPERTENSIN ARTERIAL EN ERC

-OBJETIVOS SEGN JNC VII y KDOQI

ERC

DBT SIN ERC

ERC PROTEINRICA

130/80 mm Hg
130/80 mm Hg
125/75 mm Hg

IECAs y SARTANOS SON LA PRIMERA ELECCIN PERO LA MONOTERAPIA NO

SUELE SER SUFICIENTE

Dieta
hipoproteica

Frmacos
que Presin.
Intraglomerular.

Hiperfiltracin

Proteinuria

Control
HTA

HTA

Reducir la tasa de progresin de la IRC

RESUMEN
La insuficiencia renal es un factor de riesgo CV independiente.
Estos pacientes deben ser clasificados como de muy alto
riesgo CV y tratados como tal.
El riesgo de mortalidad cardiovascular en estos pacientes es
muy superior al riesgo de IRCT terminal.
La microalbuminuria, es tambin un marcador de dao cardiovascular
independiente y modificable.
Es importante estimar el filtrado glomerular y la determinacin
de la albuminuria en pacientes de alto riesgo para estratificar
mejor su riesgo CV y renal.
Entre los hechos fisiopatolgicos es necesario considerar a los fines
teraputicos futuros el stress oxidativo.

En IRCT slo vemos la punta del iceberg

NO IMITEMOS AL TITANIC!

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

FIN
MUCHAS GRACIAS