Colecistitis crnica

Dr. Juan Carlos Ugalde Hernndez

Colesterol 95% de los esteroles, el otro 5% precursores del colesterol y dieta.

Fosfolpidos lecitina (fosfatidilcolina) 95%. El resto cefalinas (fosfatidiletanolamina),

esfingomielina. Consituye el 10-15% del total de lpidos en bilis. insoluble

Sales biliares. 2/3 partes de los solutos en bilis, posee superficies hidroflicas e hidrofbicas,
altamente solubles, detergente, solubilidad en agua. Productos catablicos del colesterol,
colato y quenodesoxicolato. Secundarias son intestinales deoxycolato, ursodeoxicolato,
litocolato.

Pigmentos biliares 0.5% del total de lpidos, monoglucuronidos y diglucuronidos

Proteinas : albmina, inmunoglobulina G, M, apolipoproteinas AI,AII, BCI,C11, transferrina y A2

macroglobulina

Sodio, fsforto, potasio calcio

Bilis es una solucin acuosa, micellas vesculas.

Colesterol 20 % di novo, biosntesis heptica, regulado por enzima HMG-Coa

(incrementa actividad-incrementa secrecin biliar de colesterol.) Fuente HDL,
LDL. El 5% pasa a colesterol en bilis. Reserva heptico.

Fosfolpidos Membranas celulares de hepatocitos, la fuente principal de

fosfatidilcolina destinada para la secrecin en bilis es heptica, una parte de la
cubierta de HDL 11 grs se secretan al da.

Sales biliares se reabsorbe el 95%. El 5% es de sntesis. Colesterol es la

fuente primaria catalizado por colesterol 7ahidroxilasa

 5 defectos primarios.

Factores genticos, genes LITH

Hipersecrecin heptica. 1.-Secrecin heptica excesiva, 2.- disminucin

la secrecin de sales biliares y fosfolpidos 3.- combinacin de ambos.
Agentes pronucleares mucina, calcio

Hipomotilidad vesicular.

fase de transicin rpida

Factores intestinales.

de

 Retardan nucleacin y cristalizacin

Concentracin de lpidos menos a 3 gr/dl.

Reducida hidrofobicidad de las sales biliares.
Relacin sales biliares-lecitina baja.
En las vesculas una relacin colesterol-lecitina baja
Baja concentracin de calcio.

 Patogenesis de colecisitits
Incremento en el trasporte a travs de la mucosa del colesterol por
las altas concentraciones, es tomada por el epitelio, macrfagos en la
lmina propia y se incorpora al sarcolema del msculo. ( no se
presenta en la litiasis pigmentada)
Estimula a PGE2 en el epitelio estimula secrecin de mucina en la
bilis . Hiperplasia de la mucosa con senos de Rokitnsky-Aschoff. Con
presencia de macrfagos en la lmina propia en ausencia de litos.

Colesterol origina restriccin en el nmero de receptores CCK1 ,

no permite la unin con 1CCK-8. Contraccin

No se afecta el va clathrin por lo que la eritromicina origina una

contraccin normal.

Dietas litognicas disminuyen la contraccin intestinal, con

mayor absorcin de colesterol. (Ezetimiba).

Afecta la actividad de los canales de calcio

c ursodesoxiclico reduce el colesterol en membrana

plasmtica y reduce los radicales libres mejorando la
contraccin.

Sales biliares producen una reaccin

inflamatoria en presencia de bilis
litognica por incremento de los radicales
libres y la peroxidacin de lpidos. Accin
detergente.

Altera la contraccin vesicular travs de

. bloquear TGR5.

PGE2 incrementa los niveles de catalasa

que inactiva los radicales libres, es
daado por altas concentraciones de
colesterol.

 Disminucin de peso
Se incrementa la secrecin de colesterol durante la disminucin
calrica.

Incremento de produccin de mucina.

Alteraciones de la contractilidad.

Embarazo, incremento de los niveles de estrgenos con incremento

en la secrecin de colesterol y bilis supersaturada.

Reduccin de la motilidad vesicular.

Se produce lodo y litos.
Progesterona disminuye la motilidad vesicular a travs de disminuir
efecto en protenas G que media la contraccin

Por lo que aumenta el riesgo en el tercer trimestre por incremento

hormonal.

Anticonceptivos orales, y estrgenos conjugados en edad peri menopusica

dobletea la frecuencia de litiasis.

Igualmente en post menopusicos y en hombre con carcinoma prosttico.

Recepetor estrognico alfa, se activa por estrgeno, interfiere con la

retroalimentacin negativa para la regulacin de la sntesis de colesterol
(STIMULATING STEROL-REGULATORY ELEMENT BINDING PROTEIN 2
SREBP-2) Sntesis de colesterol y supersaturacin de la bilis.

 NPT
Coledocolitiasis y colecistitis acalculosa.
Periodos prolongados de ayuno.
Esfnter de oddi no se relaja.

 Medicamentos para disminuir los lpidos.

Clofibratos
Induce supersaturacin de colesterol en la bilis y disminuye la concentracin
de sales biliares por la reduccin de colesterol 7 alfa hydroxylato (limitante
sntesis de sales biliares)

Ezetimiba inhibe la absorcin de colesterol, disminuye litiasis

 Obesidad incremento de excrecin de colesterol a travs de incrementar los

niveles de HMGCoa

Diabetes, obesidad, triglicridos, dismotilidad.

Alteraciones en el leo Crohns

 Octreotido
Incrementa litiasis, disfuncin de la motilidad, incrementa la produccin
y formacin en colon de cido deoxiclico, enlentece el trnsito
intestinal aumentando a absorcin.

Ceftriaxona . Saturacin. Forma complejos con calcio.

 Mucina promueve la cristalizacin,

hipersecrecin es prerrequisito.

Estimulada por algunos componentes

de sales biliares, puede unir bilirrubina

y calcio.

Inhibe la crsitalizacin

apolipoproteinas AI, AII,A 120kd, el

UDCA.

VESCULA EN AYUNO 25-30 ML

Incremento en volumen de ayuno.

Vaciamiento incompleto.
Gran volumen residual.
Lodo biliar contiene calcio, pigmentos, sales biliares, glucoproteinas nido
para cristlizacin o la precipitacin del bilirrubinato de calcio.

Colecistitis crnica
Fisiopatologa
Obstruccin intermitente del conducto cstico.
Sin inflamacin aguda de la vescula

Sntomas

El sntoma ms comn de colelitiasis : dolor, 75%.

Dolor no localizado en epigastrio o CSD, progresivo en intensidad 15 minutos y

permanece constante de 1 a 6 hrs., nusea. Frecuencia: Dolor se presenta en das
o meses. No se relaciona con distensin, incremento del gas intestinal, dispepsia.

Fibrosis moderada de la pared vesicular con infiltrado celular

inflamatorio y una mucosa intacta. Rokitansky-aschoff senos (
Divertculos intramurales).

Bacterias en 10% pero no contribuyen a la sintomatologa.

Dolor visceral, no localizado

Dolor ms frecuentemente en epigastrio, despus en el cuadrante

superior derecho, cuadrante superior izquierdo, precordio y abdomen
bajo.

Precipitado por las comidas.

Dolor es continuo no intermitente. Incremento gradual hasta una hora,

entra en estabilizacin por una hora y disminuye lentamente. En la
tercera parte se incrementa en forma abrupta y puede desaparecer de la
misma forma.

 Examen fsico, sensibilidad leve a moderada en epigastrio o CSD

durante el dolor, con presencia de sensibilidad residual incluso por das.
Irradiacin a escpula, hombro derecho, abdomen bajo se presenta en
50% de los casos.

Diaforesis , nusea, vmito.

Laboratorio Generalmente Normal. En litiasis de coldoco se eleva
bilirrubina, fosfatasa alcalina, amilasa

Historia natural Ataque inicial

30% no vuelve a presentar sntomas.
En el 70%, se presentan sntomas en 6% por ao y las complicaciones severas se

presentan en el 1 al 2% por ao.

Tratamiento

Ciruga laparoscpica.
Colangiografa intraoperatoria.
CPRE

 US

El mejor estudio simple para litiasis vesicular

Coledocolitiasis 50%, se infiere por conducto biliar

dilatado > 6mm

Colecistitis aguda: Signo de Murphy (90%), Lquido

alrededor de la vescula, engrosamiento mayor a 4 mm

Colecistigrafa oral se realiza en pacientes que se les realizar

tratamiento de disolucin o litotripisa.

 Ultrasonografa endoscpica
Coledocolitiasis. Sensibilidad 95, especificidad 97%.

Colecintigrafa

CPRE

Colecistitis aguda. Estudio normal excluye a CCL.

Coledocolitiasis. Estudio diagnstico estndar.

RM Colangiopancreatografa.

Imgenes semejantes a CPRE para conducto

biliar y pancretico. Recomendado para pacientes con baja probabilidad de
coledocolitiasis.

CT

Excelente para detectar complicaciones como abscesos, perforacin de

vescula o conducto biliar, pancreatitis. Dar con colecistografa oral.

 Reflujo
Esofagitis
Ulcera pptica

Diverticulitis
Carcinoma de colon
Sndrome de colon
irritable

Pancreatitis

Radiculopata

Clico renal.

Angor