Orina Completa

ORINA COMPLETA
Mtodo:
El anlisis de orina incluye un examen fsico, qumico y una observacin
microscpica del sedimento.
El examen qumico comprende las siguientes pruebas:
pH, protenas, glucosa, cetonas, sangre, pigmentos biliares, urobilingeno y nitritos.
A partir de la generalizacin del uso de las tiras reactivas de orina el examen qumico de la misma se ha convertido en un procedimiento
simple y rpido.
En el caso de la determinacin de glucosa los mtodos son los siguientes:
1. Tiras reactivas impregnadas con la enzima glucosa oxidasa (especfico para glucosa),para este mtodo las interferencias son:
Falsos positivos: orina contaminada con perxido de hidrgeno o con hipocloritos.
Falsos negativos: cido ascrbico, cetonas, aspirina, infecciones.
2. Pruebas de reduccin de cobre (detecta otras sustancias reductoras adems de la glucosa).
Para la determinacin de cetonas en orina se utilizan tiras reactivas y tabletas de nitroprusiato. Las interferencias factibles son:
Falsos positivos: levodopa, orinas muy coloreadas.
Falsos negativos: cido ascrbico, cuerpos cetnicos voltiles.
En el caso de la determinacin de sangre en orina se utilizan tiras reactivas que permiten la deteccin de eritrocitos intactos, hemoglobina libre
y mioglobina.
Las interferencias posibles son:
Falsos negativos: presencia de cido ascrbico con pH menor de 5, presencia de nitritos de protenas, densidad aumentada.
Falsos positivos: contaminantes oxidantes como hipocloritos.
El examen fsico incluye la determinacin del color, aspecto y densidad de la orina.
La observacin microscpica del sedimento se realiza previa centrifugacin de un volumen determinado de orina.
Muestra:
La muestra de orina debe recogerse en un recipiente limpio y seco. Se recomienda la recoleccin de la muestra con una retencin mnima de
cuatro horas. El anlisis debe realizarse dentro de las dos horas de emitida. Si se conserva a temperatura ambiente durante varias horas se
deterioran los leucocitos, los hemates y los cilindros.
Si el paciente demorara en llevar la muestra deber indicarse la refrigeracin de la misma.
Valores de referencia:
Examen qumico:
- Nitritos: Negativo
- pH: 4.6 - 8.0 (media: 6.0)
- Protenas: <0.15 g /24 horas
- Glucosa: Negativo
- Cetonas: 17 42 mg / dl
- Pigmentos biliares: Negativo
- Urobilingeno: 0.2 1.0 mg / dl
- Densidad: 1.016 -1.022
Sedimento urinario:
- Leucocitos: 0 5 / campo de 40 x
- Eritrocitos: 0 2 / campo de 40 x
- Clulas epiteliales: Cantidad variable
- Cilindros: Hasta 2 hialinos / campo de 10 x
- Cristales: Cantidad variable
Significado clnico:
ASPECTO Y COLOR DE LA ORINA:
ASPECTO Y
COLOR
CAUSA
SIGNIFICADO CLNICO
Incoloro
Orina muy diluida
Poliuria, diabetes inspida.
Amarillo
anaranjado
Orina concentrada
Deshidratacin, fiebre.
Amarillo
amarronado
Bilirrubina, biliverdina.
Hepatopatas.
Lechoso
- Abundantes
neutrfilos
- Grasas (lipuria,
quiluria)
Infecciones bacterianas
Nefrosis, obstruccin linftica
Turbio
- Hemates
Traumatismos del tracto urinario, anemias hemolticas, infecciones.
- Leucocitos
Pielonefritis, inflamacin de vas urinarias.
- Contaminacin fecal
Fstula rectovesical.
- Bacteriuria
Infeccin de vas urinarias.
- Cristales de oxalato
de calcio
- Cristales de cido
rico.
Clculos renales, diabetes mellitus, enfermedad renal crnica.
- Hemoglobina
Hemoglobinuria paroxstica nocturna, hemoglobinuria de la marcha, dficit de

glucosa 6-P deshidrogenasa, infecciones por clostridios y Plasmodium
falciparum.
- Mioglobina
Mioglobinuria paroxstica y de la marcha, traumas, infecciones.
- Hemates.
Contaminacin menstrual.
Rojo prpura
Porfirinas
Porfirias.
Marrn negro
- Acido homogentsico
Alcaptonuria
- Metahemoglobina
Hemoglobina M, metahemoglobinemia adquirida por frmacos.
- Indicanos
- Clorofila
- Pseudomonas
Infeccin intestinal
Desodorantes bucales
Infeccin bacteriana.
Rojo
Azul verdoso
pH: En situacin fisiolgica el pH de la orina oscila entre 4.6-8.0 con una media de 6.0
SIGNIFICADO CLNICO
ORINA CIDA pH <
7.0
- Dieta con alto contenido en protenas de la carne.

- Ingestin de algunas frutas
- Medicamentos como el cloruro amnico, la metionina, el mandelato de metenamina y los fosfatos
cidos que se utilizan para acidificar la orina en el tratamiento de litiasis renal.
- En estados patolgicos: acidosis respiratoria, acidosis metablica como en la cetosis diabtica, en
la uremia, en diarreas severas y en la inanicin.
- Infecciones urinarias por E. coli.
- En dficit de potasio.
ORINA ALCALINA pH
> 7.0
- Ingesta elevada de vegetales o frutas especialmente ctricos.

- Medicamentos como el bicarbonato sdico, el citrato potsico y la acetazolamida que se utilizan
para el tratamiento de litiasis renal.
- Tratamientos con sulfamidas.
- En el tratamiento de la intoxicacin por salicilatos.
- Orinas recolectadas en el perodo post prandial.
- En la alcalosis respiratoria y en la metablica (vmitos)
- En infecciones urinarias provocadas por grmenes que desdoblan la urea como Proteus spp,
Pseudomonas spp.
- Muestras contaminadas con bacterias que tardan en procesarse y quedan a temperatura
ambiente. Por ello el pH elevado en una orina en estas condiciones carece de valor.
DENSIDAD (PESO ESPECFICO) DE LA ORINA:

PESO ESPECIFICO
VALORES DE REFERENCIA
Recin nacidos
1,012
Lactantes
1,002 -1,006
Adultos
1,001 -1,035
Adultos con ingesta

normal de lquidos
1,016 -1,024
PROTEINAS:
La presencia de proteinuria puede ser el indicador ms importante en una alteracin renal. Sin embargo luego de actividad fsica, en estado
febril, estrs y exposicin al fro, puede haber un aumento en la excrecin de protenas en la orina.
Normalmente en el rin sano se excreta solo una pequea cantidad de protenas de bajo peso molecular. Esto se debe a que la estructura de
la membrana glomerular no permite el pasaje de protenas de alto peso molecular. (Ver Protenas en Orina)
Las proteinurias se pueden clasificar de acuerdo a su etiologa y al mecanismo involucrado:
Proteinuria
Significado clnico
Funcional no asociada
a enfermedad renal
- Exceso de ejercicio
- Embarazo
- Proteinuria ortosttica
Orgnica asociada a
enfermedad sistmica
o patologa renal
- Pre- renal: fiebre, hipoxia renal, hipertensin, mixedema, protena de Bence Jones.
- Renal: glomerulonefritis, Sndrome nefrtico y lesiones del parnquima
- Post- renal: infeccin de la pelvis y de los urteres, cistitis, uretritis o prostatitis.
Se puede predecir el tipo de enfermedad renal por la cantidad y el tamao de las protenas presentes:
Proteinuria
Significado clnico
Proteinuria mnima: <

0.5 g / 24 hs.
- riones poliqusticos
- pielonefritis crnica
- glomerulonefritis crnica inactiva
- proteinuria ortosttica benigna
Proteinuria moderada:
0.5 3.5 g /24 hs.
- nefroesclerosis
- enfermedad del intersticio tubular
- pre-enclampsia
- mieloma mltiple
- nefropata diabtica
- pielonefritis con hipertensin
Proteinuria grave: >3.5

g / 24 hs.
- glomerulonefritis
- nefritis lpica
- enfermedad amiloidea
- nefrosis lipoidea
- glomeruloesclerosis intercapilar
GLUCOSA
En orina aparece glucosa cuando el nivel de glucemia supera 180 mg / dl. Cuando esto sucede los tbulos renales no pueden reabsorber toda
la glucosa filtrada y se produce la glucosuria.
Las condiciones ms importantes asociadas con glucosuria son las siguientes:
Proteinuria
Significado clnico
Sin hiperglucemia
- Embarazo
- Enfermedad renal
- Errores congnitos
- Contacto con sustancias nefrotxicos (monxido de carbono, mercurio)

- Recipiente con muestras de orina contaminada con glucosa (restos de dulce, miel)
Con hiperglucemia
- Diabetes mellitus
- Glucosuria alimentaria
- Tumores
- Enfermedades endcrinas
- Sndrome de Cushing
- Hipertiroidismo
- Feocromocitoma
CETONAS
Aparecen en la orina como parte del metabolismo incompleto de los cidos grasos. En un individuo con dieta normal el valor medio es de 20
mg/dl.
La cetonuria se observa frecuentemente en la diabetes mellitus
Cetonuria
Significado clnico
No diabtica
- Estado febril agudo y estados txicos (con vmitos y diarreas) en nios y lactantes.
- Vmitos del embarazo.
- Caquexia.
- Alcoholismo.
- Post anestesia.
- Dietas pobres en hidratos de carbono.
- Ayuno prolongado.
Diabtica
- Infecciones en nios y adultos jvenes.

- Cetoacidosis diabtica
SANGRE
La presencia de eritrocitos intactos en la orina se denomina hematuria. Tambin se considera hematuria cuando en orinas muy alcalinas o de
muy baja densidad se produce lisis de los eritrocitos con la liberacin de la hemoglobina.
Presencia de hematuria:
- Patologas y traumatismos del tracto urinario

- Pacientes anticoagulados
- Litiasis renal
- Consumo de algunos frmacos
- Enfermedades hemorrgicas como anemia hemoltica
- Infecciones
- Deportistas
NITRITOS
Muchas bacterias producen la enzima reductasa, la cual reduce los nitratos urinarios a nitritos. Esta reaccin da color en el rea reactiva de la
tira indicando la presencia de bacterias en la orina.
La sensibilidad del test comparado con la de un cultivo de orina es slo del 50%. Las tiras reactivas se utilizan como una prueba selectiva que
permite detectar bacteriuria an en los casos en que no se sospecha clnicamente.
Un resultado positivo en la tira reactiva puede ser una indicacin para el cultivo de orina.
Un resultado negativo no debe interpretarse como indicador de ausencia de infeccin urinaria, ya que existen bacterias que no forman nitritos.
BILIRRUBINA
En condiciones normales la bilirrubina conjugada no est presente en la orina. Aparece en la orina debido a obstruccin del tracto biliar
extraheptica (clculos en coldoco, carcinoma en cabeza de pncreas) o intraheptica (hepatitis, cirrosis activa).
Los mtodos de mayor sensibilidad para la deteccin de bilirrubina son tabletas Ictotest y las tiras reactivas.
UROBILINOGENO
Es producido por el metabolismo de las bacterias intestinales sobre la bilirrubina conjugada. Si bien la deteccin de urobilingeno en orina no
forma parte del anlisis de rutina de la orina completa, la utilizacin de las tiras reactivas sirve para conocer el estado de la funcin heptica.
El urobilingeno est aumentado en las anemias hemolticas y hepatopatas (hepatitis, cirrosis).
Interferencias: falsos positivos: presencia de indol, porfobilingeno.
falsos negativos: presencia de nitritos, formaldehdo.
SEDIMENTO DE ORINA
Significado clnico:
Es una prctica de mucha utilidad a pesar de su extremada sencillez y su escasa complejidad.
Su mximo aprovechamiento depender de la relacin que el mdico realice con el resultado obtenido y la clnica del paciente.
El sedimento urinario se compone de elementos de distintos orgenes. Ellos pueden ser productos metablicos del rin como los cristales,
clulas derivadas del flujo sanguneo y del tracto urinario, clulas de otros rganos del cuerpo, elementos originados en el rin como los
cilindros y otros elementos que no tienen origen humano y que aparecen como elementos contaminantes (bacterias y levaduras).
CELULAS:
Pueden estar presentes en la orina clulas como eritrocitos o glbulos rojos, leucocitos o glbulos blancos y clulas epiteliales provenientes de
distintos puntos del tracto urinario, desde los tbulos hasta la uretra y tambin provenientes de la vagina o vulva, como contaminantes.
Eritrocitos o glbulos rojos: Se considera normal la eliminacin de una cantidad de 0 a 1 o 2 eritrocitos
por campo de 40 x. Al ser la membrana de los eritrocitos permeable a varios solutos de la orina, los cambios
en la forma y tamao de los mismos depende del gradiente osmtico de la orina por lo cual los eritrocitos se
ven hinchados, crenados o de tamao normal.
Significado clnico: Un aumento en el nmero de glbulos rojos en la orina (hematuria) indica enfermedad
de las vas urinarias bajas o enfermedad renal.
Sedimento
Frecuente
Menos frecuente
Hematuria
- Todas las formas de glomerulonefritis

- Afeccin renal de enfermedades sistmicas
- Tumores benignos y malignos del rin y vas
urinarias
- Traumatismos
- Malformaciones
- Trombosis de los vasos renales
- Infeccin primaria
- Tuberculosis
- Nefropata diabtica
- Pielonefritis
- Enfermedades renales
hereditarias
Glbulos blancos: Bajo condiciones anormales los polimorfonucleares son los glbulos blancos ms
frecuentemente encontrados en el sedimento urinario.
Aparecen como granulocitos y son caractersticos de los procesos inflamatorios del rin y de las vas
urinarias. Es menos comn encontrar linfocitos, monocitos o eosinfilos.
En un sedimento normal se eliminan desde 0 a 5 leucocitos por campo de 40 x.
Significado clnico: un incremento en el nmero de glbulos blancos en la orina (leucocituria), representa el
sntoma fundamental de pielonefritis aguda o crnica, as como tambin de las enfermedades inflamatorias
de la va urinaria descendente como uretritis, prostatitis, cistitis, pielitis y tuberculosis.
Sedimento
Frecuente
Menos frecuente
Leucocituria
- Pielonefritis
- Todas las enfermedades inflamatorias de
las vas urinarias descendentes.
- Glomerulonefritis
- Rechazo de transplantes
- Enfermedades sistmicas con
afeccin renal
Clulas epiteliales escamosas: se originan en la vagina y en uretra tanto del hombre como de la mujer.
Pueden presentarse en pequea o en gran cantidad o tambin estar ausentes. Son clulas grandes de
aspecto algo irregular con ncleo pequeo y redondo.
Significado clnico: su presencia no tiene valor patolgico, sin embargo ante un carcinoma escamoso, estas
clulas se ven afectadas y sufren modificaciones.
Clulas epiteliales de transicin: se originan desde la pelvis renal, urter y vejiga hasta la uretra. Se
diferencian de las escamosas porque son polidricas a esfricas.
Significado clnico: su presencia en gran cantidad puede indicar una inflamacin de las vas urinarias.
Clulas epiteliales del tbulo renal: se originan del epitelio de revestimiento de los tbulos renales. Son
difciles de diferenciar de las de transicin. Son algo ms grandes que los leucocitos, tienen cierta
granulacin y no siempre se reconoce su ncleo.
Significado clnico: Son las ms importantes de todas las clulas desde el punto de vista clnico del
sedimento urinario. Su presencia en gran cantidad sugiere dao tubular que puede producirse en
enfermedades como pielonefritis, necrosis tubular aguda e intoxicacin por salicilicatos.
Aparecen en el sedimento urinario en pacientes con enfermedades vrales en general, especialmente en
citomegalovirus, sarampin y hepatitis vrales, tambin en lesiones txicas (metales pesados) y reacciones
de rechazo a trasplantes.
CILINDROS
La formacin de los cilindros ocurre en los tbulos dstales y colectores cuando la acidificacin y la concentracin de la orina llega a su
mximo alcance.
Se originan por el espesamiento o precipitacin de protenas, son estructuras longitudinales que se corresponden con la luz de los tbulos.
As como en las orinas concentradas se favorece la formacin de los cilindros, en las orinas diluidas tiendes a disolverse.
Existen diferentes tipos de cilindros:
Cilindros halinos: Son estructuras homogneas, transparentes, incoloras y poco refringentes. En muchos
cilindros hialinos se observan distintos tipos de inclusiones que quedan atrapadas dentro de los mismos,
pueden ser grnulos finos, ncleos, paredes celulares y clulas sanguneas. Si la matriz hialina predomina
se considera un cilindro hialino con inclusiones.
Significado clnico: se encuentran tanto en orinas de personas sanas como en pacientes con enfermedad
renal. Tambin se los encuentra en la orina de pacientes que reciben ciertos compuestos teraputicos y
qumicos que si bien no estn relacionados con enfermedad renal, afectan de alguna manera al rin.
Se encuentran en gran cantidad en el sedimento de personas sanas despus de grandes esfuerzos
psquicos y fsicos, tambin se incrementan con la toma de diurticos como furosemida y el cido etacrnico.
Pueden observarse hasta en la enfermedad renal ms leve. No se asocian a ninguna enfermedad en
particular.
Cilindros granulosos: Tienen caractersticas morfolgicas similares a los cilindros hialinos, Suelen ser ms
anchos y ms grandes que estos ltimos. Tienen un ndice de refraccin algo mayor que los hialinos, por lo
tanto es ms fcil su visualizacin.
Significado clnico: estn presentes tanto en sedimentos normales como en aqullos que no lo son.
Se encuentran en grandes cantidades despus de esfuerzos fsicos en personas sanas y por otro lado
estn frecuentemente asociados con enfermedades agudas y crnicas del rin, sobre todo en la
glomerulonefritis y ms raramente en la pielonefritis.
Cilindros creos: Se los reconoce fcilmente en un campo visual comn debido a que tienen un ndice de
refraccin mayor al de todos los cilindros en general, por sus puntas como quebradas o en terminacin
abrupta, as como por sus muescas caractersticas o hendiduras finas en los bordes, las cuales se
encuentran en forma perpendicular al eje longitudinal del mismo. Tienen una tonalidad ligeramente amarilla.
Significado clnico: su presencia en la orina indica siempre una enfermedad renal crnica grave.
Cilindros eritrocitarios Se componen de eritrocitos ms o menos densos que se adhieren a una sustancia
fundamental hialina. Su color vara del rojo amarillento al pardo, aunque pueden ser ms claros y hasta
incoloros.
A medida que se va produciendo la degeneracin de los cilindros eritrocitarios, los lmites van
desapareciendo y se originan los llamados cilindros hemticos de color rojo amarillento. .
Significado clnico: son indicadores de lesin glomerular. Se los encuentra a menudo en enfermedades
como la glomerulonefritis, lupus eritematoso y ms raramente en endocarditis bacteriana. .
Los cilindros eritrocitarios o hemticos siempre indican hematuria de origen renal.
Cilindros leucocitarios: Estn formados por unos pocos leucocitos o por muchas de estas clulas
aglomeradas, que se adhieren al cilindro a travs de una matriz hialina Los cilindros leucocitarios se
producen en presencia de una exudacin intrarrenal intensa de leucocitos y eliminacin de protenas a
travs de los tbulos.
La mayora de los leucocitos que aparecen en los cilindros son neutrfilos polimorfonucleares.
Significado clnico: no se los encuentra en el sedimento normal. La mayora de las veces se los asocia con
infecciones renales. Se observan en el 80 % de los casos de pielonefritis, tambin se los observa en la
glomerulonefritis.
CRISTALES
Se presentan normalmente en todas las orinas, lo ms importante es saber diferenciar cristales normales de la orina con aquellos que estn
asociados con alguna patologa.
Cuando la orina est sobresaturada con algn compuesto cristalino en particular o cuando las propiedades de solubilidad de esta se
encuentran alterados se produce la formacin de los mismos.
Se observan cristales amorfos de uratos, cido rico y oxalatos de calcio en orinas cidas, mientras que los de fosfatos siempre se encuentran
en orinas alcalinas.
Los cristales pueden tomar diferentes formas que dependen del compuesto qumico y del pH de la orina.
Cristales de cido rico: Existen en diversas formas, cuadros romboidales, piedra de amolar, rosetas,
pesas, barriles y bastones.
Su color vara desde el rojo pardo a incoloros.
Significado clnico: Su presencia en la orina no necesariamente indica un estado patolgico.
Estn presentes en la orina en enfermedades como la gota, leucemia, metabolismo de las purinas
aumentado, enfermedad febril aguda y nefritis crnica.
Uratos amorfos:
Son sales de cido rico que se encuentran en orinas cidas o neutras, en forma no cristalina, amorfa.
Pueden encontrarse uratos de sodio, potasio magnesio y calcio. Tienen un aspecto granular y pueden ser
rosados, o de un color amarillo rojizo. A este precipitado se lo conoce como polvo de ladrillo.
Significado clnico: son frecuentes en orinas concentradas como en el caso de la fiebre y tambin en la gota,
pero carecen de importancia diagnstica.
Oxalatos de calcio: Normalmente se los encuentra en orinas cidas, aunque tambin pueden formarse en
orinas con un pH ligeramente alcalino a neutro. Son incoloros, de forma octadrica o de sobre, simulan
cuadrados pequeos cruzados por lneas diagonales que se intersectan. Otras veces se presentan como
esferas ovales o discos bicncavos con forma de pesas de gimnasia.
Significado clnico: todas las formas pueden encontrarse en un sedimento normal, dependiendo de la dieta.
Su nmero se incrementa cuando la dieta es rica en cido oxlico (tomates, naranjas esprragos, y
manzanas). Estos cristales estn relacionados con la formacin de clculos renales y se han visto en gran
cantidad en pacientes con patologas como la diabetes mellitus, enfermedades del sistema nervioso,
enfermedad heptica y enfermedad renal crnica.
Cristales de cido hiprico: Se observan con escasa frecuencia, pueden formarse en orinas ligeramente
alcalinas o neutras pero siempre se los encuentra en orinas cidas.
Son incoloros o tienen un color amarillo plido. Se los observa como prismas o placas elongadas, pueden
ser tan delgados que parecen agujas y con frecuencia estn agrupados.
Significado clnico: Normalmente no tienen, pero se los ha encontrado en gran cantidad en pacientes con
estado febril agudo y en enfermedades hepticas.
Cristales de fosfatos amorfos: Aparecen en orinas neutras y alcalinas como finos e incoloros grnulos
que tienden a presentarse en acmulos. No tienen significacin clnica.
Cristales de fosfatos triple: Tambin llamados fosfatos amonio magnsicos, aparecen en las orinas neutras y alcalinas. Se presentan como
prismas incoloros de 3 a 6 caras que con frecuencia tienen extremos oblicuos. A veces pueden precipitar formando cristales plumosos o con
aspecto de helecho.
Significado clnico: aparecen en procesos patolgicos como pielitis crnica, cistitis crnica, hipertrofia de prstata y en casos en que exista
retencin vesical de la orina. Pueden formar clculos urinarios.
Cristales de fosfatos triple de calcio: Tambin conocidos como fosfatos diclcico, aparecen en orinas
alcalinas.
Se los pueden encontrar en forma de grnulos amorfos y tambin en formas cristalinas. La forma ms
comn es la de una gran placa irregular semejando una lmina de hielo.
Significado clnico: si bien no tienen, se los asocia a pacientes con cistitis con retencin de orina y con la
formacin de clculos renales.
Cristales de uratos de amonio: Son los nicos cristales de uratos que se encuentran en orinas alcalinas.
Son cuerpos esfricos de color amarillo castao con espculas largas e irregulares o sin ellas.
Significado clnico: no tienen, pero constituyen una anormalidad slo si se encuentran en orinas recin
emitidas. Aparecen en la formacin de amonio en la orina vesical.
Cristales de leucina: Se los encuentra en orinas cidas en forma de esferas con estriaciones concntricas.
Son altamente refringentes y aparecen como cuerpos amarillentos u amarronados. Aparecen en la orina en
asociacin con los cristales de tirosina.
Significado clnico: responden a las mismas condiciones que los de tirosina.
Cristales de cistina:
Se encuentran en orinas con pH cido y se observan como lminas delgadas, incoloras y hexagonales.
Significado clnico: la mayora de las veces se los observa en orinas de pacientes que padecen distintos
tipos de desrdenes metablicos hereditarios.
Cristales de tirosina: Son muy poco frecuentes y slo se observan en orinas cidas. Su color vara desde
incoloros a amarillo pardo. Su forma es la de agujas muy finas y refringentes, apareciendo en grupos o
acmulos.
Frecuentemente se los encuentra junto con cristales de leucina. Son producto del metabolismo proteico.
Significado clnico: aparecen en orinas de pacientes con necrosis o degeneramiento tisular como por
ejemplo enfermedad heptica aguda, hepatitis, cirrosis, leucemia y fiebre tifoidea.
Cristales de colesterol: Se encuentran en orinas cidas o neutras, aparecen como lminas planas y
transparentes con ngulos mellados. Muchas veces se encuentran formando una pelcula en la superficie
de la orina en lugar de encontrarse en el sedimento.
Significado clnico: no son comunes en la orina y siempre que estn se los relaciona con alguna patologa.
Se los encuentra en enfermedades renales como en el sndrome nefrtico y predominan en la quiluria, que
se produce como consecuencia de la obstruccin del flujo linftico del abdomen.
BACTERIAS
No existen bacterias a nivel renal ni vesical. A pesar de que la orina est libre de ellas, sta puede contaminarse con bacterias presentes en la
uretra o en la vagina.
Significado clnico: cuando una muestra de orina es recolectada en forma estril y contiene gran nmero de bacterias y adems es
acompaada por muchos leucocitos, es muy factible encontrar una infeccin del tracto urinario.
HONGOS
Son estructuras incoloras de forma ovalada. A veces se los puede confundir con eritrocitos pero son algo
ms pequeos que stos, adems con frecuencia presentan evaginaciones tubulares o filamentosas,
(hifas).
Significado clnico: es comn encontrarlos en pacientes con enfermedades metablicas (diabetes mellitus).
Se les reconoce valor patolgico en pacientes con bajas defensas, en estos casos es Candida albicans la
que desempea un papel fundamental.
MUCUS
Se trata de filamentos irregulares de forma acintada, largos, delgados y ondulantes, de longitud variable.
De estos filamentos mucosos muchas veces cuelgan clulas epiteliales, leucocitos, eritrocitos e incluso
cristales.
Significado clnico: existen normalmente en la orina en pequeas cantidades, pero pueden ser muy
abundantes en caso de inflamacin o irritacin del tracto urinario.
UTILIDAD CLINICA DE LA ORINA COMPLETA:
Screening en la poblacin general.

Evaluacin auxiliar de la funcin renal. A travs de la orina completa se revelan alteraciones patolgicas del rin y de las vas
urinarias.
Monitoreo de la terapia de los desrdenes del tracto urinario.
CREATININA
Mtodo: Reaccin de Jaffe modificada (picrato en medio alcalino cintico)
enzimtico colorimtrico (creatininasa-peroxidasa), o enzimtico UV (creatininasa GLDH).
Muestra:
suero o plasma con heparina EDTA o citrato.
orina
Interferencias: bilirrubina, lipemia hemlisis.
Valores de referencia en mg/dl:
Jaffe Cintico
Enzimtico
Adultos
M
0.66-1.09
0.47-0.90
H < 50 aos
0.84-1.25
0.55-1.10
H > 50 aos
0.81-1.44
0.81-1.45
Nios
1-30dias
0.5-1.2
0 a 7 das
0.6-1.1
1-12 meses
0.4-0.7
1sem.-1 mes
0.3-0.7
1-3 aos
0.4-0.7
1-6 meses
0.2-0.4
4-6 aos
0.5-0.8
7-12 meses
0.2-0.4
7-9 aos
0.6-0.9
1-18 aos
0.2-0.7
10-12 aos
0.6-1.0
13-15 aos
0.6-1.2
16-18 aos
0.8-1.4
Significado clnico:
El dosaje de creatinina es un indicador til para evaluar la funcin glomerular renal, teniendo en cuenta el prerrequisito que la produccin de
creatinina y su excrecin sean iguales. Esto se cumple en individuos sanos con dieta normal. Las variaciones intraindividuales en estas
condiciones son mnimas mientras que las interidividuales son muy fluctuantes debido a
Diferencia en la masa muscular y por tanto de produccin de creatinina en distintos individuos.

Diferencia en la ingesta de carne. Un kg. de carne contiene 2-5 g. de creatina que se convierte en creatinina en el proceso de
coccin. 15-30 % de la creatinina excretada diariamente es de origen alimentario.
La creatinina en suero no es un buen indicador de la tasa de filtracin glomerular (enlace con clearance) solamente cuando sta ha disminuido
a valores de 60-40 mL/min/1.73 m2 su valor se encuentra aumentado.
Utilidad clnica:
Diagnstico y pronstico de las nefropatas, obstrucciones urinarias por afeccin de prstata vejiga y urteres. Anurias transitorias por litiasis.
Variables preanalticas
Aumentado:
Lipemia y hemlisis. Ejercicio fsico excesivo.
Disminuido::
En suero por bilirrubina. En embarazo.
Variables por enfermedad:
Aumentada:
Diabetes mellitus, enfermedad que comprometa la funcin renal de cualquier tipo: aguda o crnica. Hemorragias, hipotensin. Rabdomiolisis,
acromegalia y gigantismo.
Disminuida:
En estados de caquexia por reduccin de la masa muscular. En orina disminuye en la insuficiencia renal, miopatas, leucemias y anemias.
Variables por drogas
Aumentado:
Gentamina, meticilina, cimetidina, calcitriol, trimetoprima, espironolactona, amilorida, cido saliclico. Acido ascrbico, metildopa, levodopa,
fructosa origina interferencia qumica. Por drogas nefrotxicas. En orina por cortocosteroides.
Disminuido::
En orina por andrgenos y esteroides anabolizantes.
CREATININA CLEARENCE
Sinonimia: aclaramiento de creatinina. Depuracin de creatinina. Clearence de creatinina.
Se define por la siguiente ecuacin:
Muestra:
orina de 24 Hs.
suero del da
Valores de referencia: (ml/minuto)
Edad
Hombres
Mujeres
20 39
72 121
60 140
40 59
50 - 102
60 120
60 79
37 75
49 98
80 99
26 55
26 60
Nios
< 1 ao
38 108
3 a 13 aos
120 145
Significado clnico
Se define como clearance para una sustancia aquella cantidad especfica que es removida del plasma en un cierto perodo de tiempo.
La creatinina es el anhdrido de la creatina que se forma por una reaccin espontnea e irreversible, no se reutiliza en el organismo y se
desecha por el rin de forma razonablemente constante, relacionada con la masa muscular, o con el peso del cuerpo sin grasa.
La creatinina es de casi exclusiva eliminacin glomerular, aunque una pequea parte tambin se elimina por excrecin tubular activa,
dependiendo esto generalmente de la concentracin de creatinina plasmtica. Con valores bajos de creatinina plasmtica slo un 10% de la
creatinina urinaria proviene de secrecin tubular. Es por eso que con valores razonables de creatinina plasmtica el clearance es una buena
medida de la filtracin glomerular. Los test de laboratorio ms usados para evaluar la funcin renal son: primero la creatinina plasmtica y
luego el clearance de creatinina. Esta prueba reemplaza en utilidad al clearance de urea.
Utilidad clnica:
Evaluacin de la funcin renal.
Variables preanalticas:
Existe una variacin de un 10 a un 15 % en das consecutivos.
Aumentado:
Con alto consumo de protenas. Embarazo aumenta hasta un 50% en el primer trimestre y permanece elevado hasta el parto. En las mujeres
est aumentado en a fase lutea ms que en la menstruacin.
Disminuido::
Con dieta vegetariana, baja ingesta de protenas y ejercicio fsico prolongado, envejecimiento, altitud, nefrectomia.
Aumentado:
En diabetes temprana y anemia. Obesidad.
Disminuido::
En falla renal, insuficiencia renal, deshidratacin, falla cardaca congestiva, shock, sndrome hepatorrenal. Gota. Anorexia. Cirrosis.
Obstruccin biliar extraheptica. Glomerulonefritis membranosa. Hipertensin renovascular. Pre-eclampsia. Poliquistosis renal.
Aumentado:
Furosemida, glucocorticoides, levodopa (in vitro), ciclofosfamida.
Disminuido::
Por drogas nefrotxicas, cimetidina, aspirina, cidofovir, ganciclovir, indometacina, sales de oro trimeptoprima sulfametoxazol, tiazidas.
UREA
Mtodo: enzimtico
Muestra: suero o plasma
Valor de referencia: 15-45 mg/dl
Significado clnico:
La urea se forma en el hgado, es filtrada y absorbida por los riones.
Constituye la fraccin de nitrgeno no proteico ms importante en la mayora de los lquidos biolgicos.
En el hombre, es el principal producto final del metabolismo proteico.
Representa el 85% del nitrgeno urinario, por lo que no resulta sorprendente el papel fundamental que juega el rin en la regulacin
sistmica de los niveles de urea.
Un aumento de la concentracin srica de urea se interpreta como una posible disfuncin renal.
La reabsorcin renal de urea es mayor cuando el flujo es lento y menor cuando aumenta la diuresis.
Los niveles sricos de urea estn relacionados con la dieta y el metabolismo proteico.
Utilidad clnica:
Evaluacin de la funcin renal.
Aumentado:
Es mayor en hombres que en mujeres; aumenta con la edad. Alcalosis, amonio, bilirrubina, creatina, creatinina, hemoglobina, cido rico.
Hemlisis. Plomo.
Disminuido:
Embarazo. Ingesta inadecuada de protenas, ingesta de agua. Fumadores.
Aumentado:
En la insuficiencia cuando el valor del filtrado glomerular se ha reducido 1/5 del normal, por destruccin del parnquima renal; nefroesclerosis,
tuberculosis renal, necrosis cortical, gota crnica, malignidad, hiperparatiroidismo, sndrome de Reye.
Disminuido:
Acromegalia, fibrosis qustica, cirrosis heptica, falla heptica, hepatitis txica, preeclampsia, eclampsia, sndrome nefrtico, enfermedad
celaca.
Variables por drogas:

Aumentado:
Allopurinol, aminocidos, anfotericina B, captotril, carbamacepina, cimetidina, aspirina, cisplatino, ciclosporina, furosemida, gentamicina,
neomicina, tetraciclina, hidroclorotiazida, interleukina 2, pentamidina, tertratolol, ketoprofeno.
Disminuido:
Hormona de crecimiento, prednisona, cido ascrbico, heparina, amikacina, iodoacetato, parametasona, fenotiazinas.
FOSFORO EN SUERO
Sinonimia: fosfatemia
Mtodo: fosfomolibdato UV.
Fosfomolibdato colorimtrico
Enzimtico
Muestra: suero. En ayunas, separar dentro de la hora de recoleccin. Estable a 4C por varios das, o a 20C varios meses. Condiciones de
almacenamiento: Temperatura ambiente

Valor de referencia: Suero: Adultos (>60aos):
Hombres: 2,3-3,7 mg/dl
Mujeres: 2,8-4,1 mg/dl
Sangre de cordn:
Prematuros 3,7-8,1 mg/dl
0-10dias: 4,5-9,0 mg/dl
10d-24m: 4,5-6,7 mg/dl
24m-12 a: 4,5-5,5 mg/dl
12-60 a: 2,7-4,5 mg/dl
12-13 aos: 3,3-5,4 mg/dl
14-15 aos: 2,9-5,4 mg/dl
16-19 aos: 2,8-4,6 mg/dl
Valores crticos: menor de 1,0 mg/dl
Significado clnico:
El fsforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos orgnicos (protenas, lpidos, carbohidratos, cidos nucleicos, etc.) o
como fosfatos inorgnicos cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de energa como en la estructura de los tejidos y el
mantenimiento del pH de los lquidos corporales.
Los tejidos seo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la composicin del tejido nervioso. El esqueleto es el
mayor reservorio, provee fosfato tanto para el pool intra como extracelular.
Las cifras sricas de fosfato se debern interpretar junto a las de calcio srico. La concentracin srica de ambos viene determinada por el
equilibrio que se produce entre la absorcin y la excrecin por los riones y el intestino, y por los cambios entre el lquido extracelular y los
diferentes tejidos, en particular el seo.
Todos estos procesos se regulan, principalmente, por la accin de las hormonas PTH, calcitonina y la vitamina D.
La concentracin de fosfato srico tiene ritmo circadiano, presenta valores mayores en la maana y menores por la tarde.
El fosfato en suero existe como anin mono y divalente. La relacin H 2PO4-: HPO4= vara desde aproximadamente 1:1 en acidosis a 1:4 a pH
7,4 y 1:9 en alcalosis. Aproximadamente el 10% del fosfato en suero est unido a protenas, el 35% est complejado con sodio, calcio,
magnesio y el 55% restante est libre.
Aunque ambos el fosfato orgnico e inorgnico estn presente en sangre, slo el fosfato inorgnico es medible.
La hipofosfatemia puede ser definida como la concentracin de fosfato inorgnico en suero por debajo del intervalo de referencia (menor de
2,5 mg/dl). Concentraciones de fosfato entre 1,5-4,0 mg/dl pueden ser consideradas moderadas y usualmente no estn asociadas con signos
y sntomas clnicos (a menos que sea crnico, osteomalacia, raquitismo).
La hipofosfatemia puede deberse a :
Prdida renal de fosfato

Prdida desde el tracto gastrointestinal
Pasaje de fosfato desde el espacio extra al intracelular.
La hiperfosfatemia es usualmente secundaria a la incapacidad del rin de excretar fosfato. Otros factores pueden relacionarse a la
incrementada ingesta o al pasaje de fosfato desde el tejido hacia el fluido extracelular.
Los signos y sntomas de hipofosfatemia pueden incluir el sistema cardiopulmonar, esqueltico, gastrointestinal, neuropsiquitrico,
neuromuscular.
El fsforo extracelular y el plasmtico estn regulados por:
El pasaje de fosfato desde el compartimento extracelular al intracelular.

El umbral de fosfato renal (URP)
Carga externa de fsforo.
Utilidad clnica:
Evaluar el equilibrio de fsforo en el organismo.

Diagnstico de hiperparatiroidismo y prdida renal de fosfato.
Aumentado:
Uremia, menopausia, neonatos, prdida de peso, hemlisis, material contaminado con detergentes, disproteinemias, hiperbilirrubinemia,
elevados niveles de triglicridos, suero no separado rpidamente del paquete globular, juventud, ejercicio, suero no refrigerado, ritmo
circadiano (mayores niveles por la maana).

Disminuido:
Ceguera, hiperventilacin, cetoacidosis; menstruacin, trauma, hospitalizacin, cafena, glucosa, luz, seguido a las comidas, luego de la
ingestin de carbohidratos, post-operatorios, ancianos, ritmo circadiano (menor por la tarde).
Variable por enfermedad:
Aumentado:
Hipoparatiroidismo, hipervitaminosis D, trastornos renales, leucemia linfoctica aguda, sarcoidosis, acromegalia, cistinosis, alcoholismo,
sndrome de Reye, glomerulonefritis, sndrome nefrtico, preeclampsia, tumores seos metastsicos osteolticos, leucemia mielgena,
sndrome de la leche alcalina, falla renal, pseudohipoparatiroidismo, diabetes mellitus con cetosis, hiperpirexia maligna seguida de la
anestesia, cirrosis portal, embolismo pulmonar, acidosis lctica, acidosis respiratoria, filtracin glomerular disminuida, enfermedad heptica,
ostetis fibrosa en sujetos urmicos.
Disminuido:
Hiperparatiroidismo, obesidad, dficit de vitamina D, defectos en la reabsorcin de fsforo a nivel renal, septicemia, neoplasma maligno de
prstata, feocromocitoma, acidosis diabtica, osteomalacia, gota, talasemia mayor y menor, cirrosis heptica, pancreatitis aguda, malabsorcin
de causa inespecfica, osteomielitis, acidosis tubular renal proximal y distal.
Variable por droga:
Aumentado:
Esteroides anablicos, andrgenos, bloqueantes adrenrgicos, ergocalciferol, furosemida, hormona de crecimiento, medroxiprogesterona,
meticilina, xilitol, ergocalciferol, etanol, tetraciclina, vitamina D, PTH, valina, triptofano, anticonceptivos orales, hidroclorotiazidas.
Disminuido:
Acetazolamida, anticidos alcalinos, aminocidos, agentes anestsicos, anticonvulsivantes, epinefrina, fructosa, levonorgestrel, litio, teofilina,
albuterol, calcitonina, carbamacepina, estrgenos, glucosa, isofosfamida, tratamiento de la diabetes (hiperinsulinismo), isoniazida,
difenilhidantona, envenenamiento con salicilatos, glucocortiocides, diabetes, aminocidos.
FOSFORO EN ORINA
Sinonimia: fosfaturia
Mtodo: espectrofotometra UV, enzimtico-colorimtrico.
Muestra: Orina de 24 horas (indicar diuresis). Acidificar con cido clorhdrico (pH<3), estable por 6 meses, 20-30 ml de HCl 6 N en un
espcimen de 24 horas.
Valor de referencia: 300-800 mg/24 horas
Significado clnico:
El fsforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos orgnicos (protenas, lpidos, carbohidratos, cidos nucleicos, etc.) o
como fosfatos inorgnicos cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de energa, como en la estructura de los tejidos y el
mantenimiento del pH de los lquidos corporales.
Los tejidos seo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la composicin del tejido nervioso.
Utilidad clnica:
Evaluar el equilibrio de fsforo en el organismo.

Diagnstico de hiperparatiroidismo y prdida renal de fosfato.
Aumentado:
Reposo en cama, trauma.
Disminuido:
Ceguera. Almacenamiento de la muestra con aumento de pH.
Aumentado:
Esquistosomiasis, mieloma mltiple, leucemia linfoctica aguda, hipertiroidismo, diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, cistinosis, degeneracin
hepato-celular, hipervitaminosis D, talasemia mayor y menor, malabsorcin, acidosis tubular renal proximal, efecto txico del plomo, raquitismo
resistente a vitamina D, inmovilizacin seguido de parapleja o fracturas, dao tubular renal (sndrome de Fanconi), hipofosfatemia familiar,
acidosis no renal, osteomalacia inducida por tumor.
Disminuido:
Hipoparatiroidismo, osteomalacia, pseudohipoparatiroidismo, paratiroidectoma.
Variable por droga:
Aumentado:
Acetoacetato, acetazolamida, aminopirina, asparaginasa, aspirina, bicarbonatos, cadmio, calcitonina, furosemida, tetraciclina, valina, vitamina
D, valina, triptofano.
Disminuido:
Alanina, sales de aluminio, floridzin, manitol, efecto txico de los metales.
CALCIO TOTAL
Sinonimia: calcemia.
Muestra: suero.
Mtodo: absorcin atmica (mtodo de referencia), fotomtrico (o-cresoftalena).
Valor de referencia: 8,5 10,5 mg/dl
Significado clnico:
El calcio plasmtico existe en tres estados 50 % libre o ionizado, 40% unido a protenas plasmticas y 10 % complejado con aniones
pequeos (HCO3-, citrato, lactato, fosfato dicido y monocido). Tanto la fraccin de calcio complejado como la libre son ultrafiltrables por
rin (60%), el 95-99% es reabsorbido.
El calcio libre es la forma biolgicamente activa. De la fraccin unida a protenas un 80 % est asociado a albmina y un 20 % a globulinas. El
calcio se une a los sitios de las protenas cargados negativamente, por lo tanto es pH dependiente. La alcalosis lleva un aumento en la unin y
una disminucion del calcio libre. La acidosis lleva a una disminucion en la unin y un aumento en el calcio libre. Por cada 0,1 unidad de cambio
de pH cambia en 0,2 mg/dl el calcio libre.
La concentracin de calcio, fosfato y magnesio en plasma depende del efecto neto de la resorcin y deposicin mineral sea, absorcin
intestinal y excrecin renal. Las principales hormonas que regulan este proceso son la hormona paratiroidea (PTH) y la 1,25 dihidroxi vitamina
D. El set point es el valor de calcemia que inhibe el 50% de la secrecin PTH. El sensor de calcio se encuentra en la membrana plasmtica y
permite que haya alguna respuesta en la actividad de la glndula paratiroides o las clulas C de la tiroides.
El esqueleto contiene el 99% del calcio corporal, predominantemente como cristales extracelulares con una composicin aproximada a la de la
hidroxiapatita (Ca 10 (PO4)6(OH)2 ). Los tejidos blandos y el tejido extracelular contienen 1 % del calcio corporal.
El calcio intracelular cumple varias funciones: contraccin muscular, secrecin hormonal, metabolismo del glucgeno y divisin celular.
El calcio libre se ha identificado como un segundo mensajero intracelular.
El calcio extracelular es la fuente de mantenimiento del calcio intracelular, algunas de las funciones del calcio extracelular son : proveer calcio
inico para la mineralizaron sea, participar en la cascada de la coagulacin y mantener el potencial de membrana plasmtica.
Si slo pude medirse calcio total y la concentracin proteica es anormal el resultado puede ser ajustado a un valor de albmina de 4 grs /dl o a
una concentracin proteica total de 7.73 grs/dl para permitir una mejor comparacin con los valores de referencia.
Existen 3 frmulas que pueden utilizarse :
Calcio corregido (mg/dl)= calcio medido (mg/dl)- albmina (gr/dl)+4.0

Calcio corregido(mmol/L)= calcio medido(mmol/L)-0.025.albmina (g/L)+1.0
Calcio corregido(mg/dl)=calcio medido(mg/dl)/0.6+protenas totales en mg/dl/19.4
Algunos factores que limitan la efectividad de estas frmulas son los efectos del pH en la unin del calcio a protenas, variacin en la cintica
de unin, cidos grasos unidos a albmina o libre, sustancias y drogas que se unen a albmina, cantidad inusual o tipos de protenas sricas,
heparina y aniones complejantes del calcio.
Utilidad clnica:
Evaluar el nivel de calcio en pancreatitis y otros problemas gastrointestinales, nefrolitiasis, polidipsia, poliuria, azotemia,
adenomatosis endocrina mltiple.
Screening en pacientes menopasicas.
Monitoreo del coma.
Variable preanalticas:
Interfieren en el mtodo fotomtrico la hemlisis, ictericia, lipemia, paraproteinas y magnesio tanto positiva como negativamente
Aumentado:
Lipemia, apnea, cafena, dilisis, variaciones diurnas, variaciones interindividuales, menopausia, neonatos, post parto, torniquete. La
circulacin fetal es relativamente hipercalcmica. Los niveles de calcio total y libre en sangre de cordn son mayores que los valores sricos
maternos. Los primeros das de vida disminuyen los valores de calcio, y rpidamente aumentan hasta llegar a valores discretamente
superiores a los observados en adultos.
Disminuido:
Bilirrubina, citrato, hemoglobina, hemlisis, lipemia, oxalato, protenas, triglicridos, alcoholismo, fractura sea, ejercicio, hipertensin, dilisis
peritoneal, preeclampsia, , uremia.
Durante el embarazo disminuyen en paralelo a los niveles de albmina srica, mientras que el calcio libre no cambia. Nadir entre las 18 y 20
horas.
Aumentado :
Las altas concentraciones de globulinas en el mieloma mltiple pueden llevar a un aumento del calcio total.
Sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, acromegalia, hiperfuncin ovrica, hipofosfatemia, hipervitaminosis D, alcoholismo, inmovilizacin
(aumenta la resorcin esqueltica)
El hiperparatiroidismo primario es la causa mas comn de hipercalcemia en pacientes ambulatorios, las enfermedades malignas son las
causas mas frecuentes en pacientes hospitalizados. Ambas patologas causan el 95% de las hipercalcemias.
Disminuido:
Hipocalcemia: la hipoalbuminemia es la causa mas comn de disminucin de calcio
El calcio se encuentra disminuido en falla renal crnica debido a: hiperfosfatemia, deterioro de la sntesis de la 1,25 dihidroxi vitamina D
(debida a una inadecuada masa renal), resistencia esqueltica a la accin de la PTH.
Se encuentra disminuido cuando existe una deficiencia de magnesio debido a que empeora la secrecin y la accin en hueso y rin de la
PTH.
En el curso de una pancreatitis se encuentran niveles disminuidos de calcio. Se cree que es debido a la deposicin de calcio en tejido
necrtico peripancretico, disminuida secrecin de PTH, o resistencia a PTH. En la pancreatitis secundaria a alcoholismo el dficit de
magnesio contribuye a la disminucion de calcio plasmtico.
Se presenta hipocalcemia sintomtica aguda en pacientes hospitalizados, debido a ciruga por hipertiroidismo o hiperparatiroidismo primario o
debido a terapia por malignidad hematologa que conlleva a una remineralizacion sea (sndrome del hueso hambriento)
Enfermedad de Whipple, leucemia linfoctica aguda, diabetes mellitus, Sndrome de Zllinger Ellison, hipoparatiroidismo, hipofuncin ovrica,
dficit de vitamina D, osteomalacia, cistinosis, pseudohipoparatiroidismo, degeneracin hepatolenticular, alcoholismo, sndrome de
hiperventilacin, epilepsia, cirrosis, enfermedad celaca, glomerulonefritis rpidamente proliferativa, osteoporosis.
Variable por drogas:
Aumentado:
Aminofenol, sales de calcio, cefotaxime, clorpropamida, hidralazina, sales de hierro, sales de sodio, sulfobromoftaleina, anticidos alcalinos,
hidrxido de aluminio, esteroides anablicos ,andrgenos , anticidos, bendrofluazida, gluconato de calcio, sales de calcio, clorotiazida,
ergocalciferol, estradiol, etanol, litio, nandrolona, anticonceptivos orales, beta propiolactona, progesterona, tamoxifeno, teofilina, testosterona,
vitamina A , vitamina D, los diurticos tiazdicos aumentan la retencin renal de calcio, diurticos en forma crnica (furosemida), PTH.
Disminuido:
Aspirina, oxalato, fosfatos, sulfodiazina, acetazolamida, anticonvulsivantes, carbamacepina , corticoides, EDTA, gentamicina, glucagon,
glucosa, insulina, laxantes, fenobarbital, fenitona, tetraciclina, calcitonina, fluoruro, gastrina.
Interferentes:
Positivos: Bilirrubina, hemoglobina, lipemia.
Negativos: Fluoruros, oxalatos, sulfatos.
CALCIO IONICO
Sinonimia: calcio ionizado
Mtodo: electrodo in selectivo.
Muestra: suero obtenido en forma anaerbica o sangre entera heparinizado. Estable a 4C varios das o a 20C por 6 meses.
1 U/ml de heparina disminuye el calcio inico 0,04mg/dl. Extraer en forma anaerbica, sin estasis o luego de que la circulacin ha sido
restaurada por ms de 1 minuto. El paciente necesita estar relajado al menos 10 minutos y debe ser acostado o sentado al menos 5 minutos
antes de su recoleccin.
Almacenar anaerbicamente. Estable 48 horas a 4C. existe controversia sobre el espcimen ideal para la determinacin de calcio inico. Se
sabe que los valores de calcio inico pueden ser alterados por el cogulo (suero), o por la unin de la heparina al calcio (plasma). Sin embargo
en suero o plasma se han encontrado valores similares mientras que en sangre entera es 1 a 2% mayor.
Valor de referencia: 4,25-5,25 mg/dl.
sangre entera*(7)
0-1 mes: 3,9-6,0 mg/dl
1-6 meses: 3,7-5,9 mg/dl
Valor crtico: menor de 3,29 mg/dl
Valor posible de alerta: menor de 2,88 mg/dl
Significado clnico:
El calcio en el suero existe ionizado, unido a aniones orgnicos como fosfato y citrato, unido a protenas (principalmente a albmina). De
estos, el calcio inico es la forma fisiolgicamente activa y representa alrededor del 50% del calcio total. La medida de calcio inico es
empleada para evaluar el calcio no unido. Los valores de calcio inico reflejan el metabolismo del calcio mejor que los valores de calcio total.
Su concentracin es directamente regulada por PTH y 1,25(OH) 2 D3.
Si el calcio inico ha de mantenerse dentro de su intervalo de valores fisiolgicos normales, un aumento de la concentracin de protenas del
plasma provocar el aumento del nivel de calcio total, que refleja un aumento de la fraccin ligada del calcio. De forma similar, la disminucin
de la concentracin de protenas plasmticas producir una disminucin de calcio total.
La determinacin del calcio inico es superior al calcio total para establecer el diagnstico del hiperparatiroidismo y otras causas de
hipercalcemia. Su medicin es preferible en las siguientes situaciones: neonatos, mujeres embarazadas, disproteinemias, transfusiones
sanguneas, hipercalcemia maligna, sntomas de hiperparatiroidismo.
La disminucin de calcio inico puede provocar tetania, independientemente del valor del calcio total.
Varias frmulas son disponibles para calcular el calcio inico usando el calcio total, protenas totales, valores de albmina. Sin embargo estas
frmulas no pueden ser aplicadas en algunas situaciones, su uso est desalentado.
Utilidad clnica:
El calcio inico es slo de significado diagnstico si la distribucin de las fracciones de calcio plasmtico no estn influenciadas por cambios
en el pH.
Evaluar el nivel de calcio fisiolgicamente activo en pacientes con alteraciones proteicas, insuficiencia renal crnica, sndrome
nefrtico, sndrome de malabsorcin, estados postoperatorios, mieloma mltiple o con trastornos del equilibrio cido-base. Est
indicado en pacientes con sepsis, pancreatitis o deficiencia de magnesio.
Limitaciones:
Es el segundo test en orden de importancia en la evaluacin de pacientes con valores anormales de calcio.
El calcio total permanece como el test de primera lnea en la evaluacin de anormalidades del calcio.
Evaluar pacientes con falla renal y/o transplantados, que presentan el problema de desarrollar un hiperparatiroidismo secundario.
Durante la ciruga de transplante heptico, by pass cardiopulmonar o cualquier otro procedimiento que requiera transfusin rpida de
sangre, debido a que la hipocalcemia ocurre seguido a la administracin de citrato (sangre ciitratada) o a la infusin de otros fluidos
durante la oxigenacin extracorprea o ciruga. En pacientes dializados es necesaria su medicin para adecuar el balance.
Evaluacin de hipercalcemia en infantes prematuros con hipoproteinemia y acidosis. Ocasionalmente coexiste hipercalcemia con un
estado proteico anormal como en mieloma o disturbios del balance cido-base, cirrosis.
La mujer tiene mayor variacin circadiana de calcio y PTH que los hombres.
Lo modifican la estasis venosa prolongada, ejercicio fsico, hiperventilacin aguda (por las variaciones de pH).
Aumentado:
Por permanencia prolongada en cama. Acidosis o descenso del pH luego de la extraccin causa ascenso del calcio inico debido a la
actividad metablica de las clulas sanguneas.
Disminuido:
Agentes quelantes de calcio (heparina, citrato, EDTA, oxalato), fuerza inica aumentada, incrementado pH plasmtico, transfusiones con
sangre conteniendo aniones que complejan calcio libre (por ej. citrato), fluoruro puede precipitar el calcio en forma de sales, almacenamiento
prolongado en vacutainer con gel sin centrifugar, edad (ligera declinacin observada en hombres con edades desde los 30 a 92 aos).
Aumentado:
Hiperparatiroidismo primario, tumor productor de PTH (ectpico), exceso de vitamina D, procesos malignos (an cuando el calcio total es
normal), acidosis.
Disminuido:
Hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, pseudohipoparatiroidismo, deficiencia de magnesio, trauma, sepsis, quemaduras, pancreatitis,
falla orgnica mltiple, post-hemodilisis con un dializado con bajo calcio, ciruga mayor, alcalosis respiratoria o metablica.
Disminuido:
Anticonvulsivantes, danazol, furosemida (efecto inicial). Ingestin de alcohol (hipocalcemia), etilenglicol.
SODIO
Sinonimia: Na
Muestra:
a) Suero o plasma (con heparina)
b) Orina de 24 horas
Mtodo: fotometra de llama, Espectrometra de Absorcin Atmica (AAS), Electrodo de in selectivo (ISE)
Valor de referencia:
Suero: adultos: 135-146 meq/l
recin nacidos: 134-150 meq/l
lactantes: 136-144 meq/l
nios: 131-144 meq/l
Orina: 80-180 meq/24 horas (dependiendo de la dieta)
Significado clnico:
El sodio es el principal in del plasma. Las concentraciones mximas de sodio se encuentran presentes en el espacio extracelular. Es el catin
ms importante del fluido extracelular. Su funcin es mantener el equilibrio cido-base y la presin osmtica.
El volumen del fluido extracelular es directamente dependiente del sodio corporal total. La concentracin plasmtica de sodio es idntica a la
del fluido intersticial.
Al evaluar una hiponatremia, debemos descartar una pseudohiponatremia (hiperproteinemia o hiperlipemia severa; con la disminucin de la
fraccin acuosa que contiene sodio; y en hiperglucemia o presencia en plasma de solutos osmticamente activos). Una hiponatremia puede
tener como consecuencias, complicaciones neurolgicas letales. La hiperosmolaridad plasmtica induce un desplazamiento de agua del
espacio extravascular con la produccin de hiponatremia dilucional.
El sodio urinario vara marcadamente con la ingesta de sodio en la dieta.
Utilidad clnica:
Evaluacin de electrolitos, balance cido-base, balance hdrico, intoxicacin acuosa, deshidratacin.
Aumentado:
En suero:
Ingreso insuficiente de agua (ancianos, parlisis, prdida de conciencia, deshidratacin), soluciones salinas hipertnicas, ingesta de alcohol,
cido brico. Ejercicio. Menopausia.
En orina: Reposo; menstruacin, embarazo. Viaje espacial, inmersin en agua. Xantina.
Disminuido:
En suero: Drenajes, sudoraciones profusas; menstruacin, embarazo. Hemlisis. Viaje espacial.
En orina: Dieta baja en sodio. Post parto; sueo; anestesia espinal.
Aumentado:
En suero: Hiperaldosteronismo, alteracin en la secrecin y/o respuesta renal a la ADH, clera, linfoma no Hodgkin, acromegalia, hipofuncin
ovrica, falla cardaca congestiva, peritonitis, insuficiencia renal crnica.
En orina: Neoplasma maligno de pulmn, cerebro, diabetes mellitus, hiperparatiroidismo, hipofuncin de hipfisis anterior, hipofuncin
corticoadrenal, meningitis bacteriana, encefalomielitis, hemorragia cerebral, trombosis cerebral, acidosis tubular renal proximal o distal.
Disminuido:
En suero: Insuficiencia renal grave (edemas), secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, ingesta exagerada de agua (diabetes inspida
psicgena); vmitos, aspiracin del contenido intestinal, diarreas, insuficiencia suprarrenal o fase diurtica de la insuficiencia renal aguda,
enfermedades crnicas invalidantes, prdidas de potasio, tuberculosis, malaria, hipotiroidismo, diabetes mellitus.
En orina: Hiperfuncin corticoadrenal, hipertensin renovascular, falla cardaca congestiva, encefalopata heptica, glomerulonefritis
estreptocccica aguda, sndrome nefrtico, insuficiencia renal aguda, preeclampsia, eclampsia, hiperhidrosis.
Aumentado:
En suero: Sobredosificacin de esteroides de sodio, amilorida, aminocidos, andrgenos, angiotensina, betametasona, bicarbonatos,
carbenoxolona, clonidina, corticosteroides, corticotropina, cortisona, desoxicorticosterona, etanol, glucocorticoides, hidrocortisona, metildopa,
anticonceptivos orales, prednisolona, progesterona, prolactina, tetraciclina.
En orina: Acetazolamida, aspirina, azosemida, calcitonina, cisplatino, ciclotiazida, dexametasona, diapamida, digitalis, dopamina, furosemida,
hidrocortisona, levodopa, litio, manitol, diurticos mercuriales, niacina, parametasona, progesterona, tiazidas, espironolactona, tetraciclina,
tiramtereno, xantina.
Disminuido:
En suero: Anfotericina B, arginina, carbamacepina, clorpropamida, cisplatino, captotril, ciclofosfamida, furosemida, glicerina, ketoconazol,
laxantes, componentes mercuriales, oxitocina, somatostatina, espironolactona, sulfonilurea, dapsona, tiazidas, vasopresina.
En orina: Aldosterona, angiotensina, carbamacepina, corticoesteroides, cortisona, epinefrina, guancidina, indometacina, insulina, naproxeno,
prolactina, propanolol, ramipril, litio, anestesia espinal.
POTASIO
Sinonimia: K
Muestra:
a) Suero o plasma (con heparina)
b) Orina de 24 horas
Metodologa: Fotometra de llama, Espectrometra de Absorcin Atmica (AAS), Electrodo de in selectivo (ISE)
Suero: Adultos: 3,2 5,5 meq/l
Cordn umbilical: 5,5 11,5 meq/l
Neonatos: 3,8 - 5,8 meq/l
Lactantes: 4,0 5,5 meq/l
Nios: 3,5 4,8 meq/l
Orina: 80-180 meq/24 horas (dependiendo de la dieta)
Significado clnico:
El K es el principal catin intracelular y solo un 2% del K total del organismo es extracelular.
La dieta contiene, normalmente, entre 50 y 150 mmol de K por da. Los riones excretan entre 80 y 90% de la cantidad ingerida de potasio y
contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal para el K, por lo que ste contina excretndose en la orina an en
estados de deplecin.
Normalmente, los cambios por la incorporacin de potasio se compensan, por cambios en la excrecin renal, mantenindose as, una reserva
corporal total de potasio, constante.
La concentracin plasmtica de potasio, no es solo regulada por la reserva total de potasio corporal, pero es un reflejo de ella. Cambios en el
potasio plasmtico regulan mecanismos como la concentracin de aldosterona y por influencia de la secrecin de potasio en el tbulo distal,
mantienen la reserva total corporal de potasio, constante.
Aumentos o disminuciones en la concentracin de potasio plasmtico son causados por disturbios del balance interno o externo.
Desrdenes del balance externo estn modulados por: la cantidad de potasio ingerido por dieta, el contenido de sodio y la velocidad de flujo
en el tbulo distal, el balance cido-base, la actividad de sustancias mineralocorticoides o similares, la respuesta del tbulo distal frente a los
mineralocorticoides, el tipo y la disponibilidad aniones.
Los disturbios del balance interno, si bien varan la concentracin plasmtica de potasio, no afectan el potasio corporal total.
Hipokalemia: se define como el estado de concentracin de potasio srico o plasmtico menor de 3,5 meq/L. En estos casos se recomienda
determinar el potasio urinario.
La combinacin de hipokalemia con baja excrecin de potasio en la orina, sugiere que no hay prdida renal de potasio.
La combinacin de hipokalemia y excrecin urinaria de potasio mayor a 20 meq/L indica prdida renal.
Frente a una hipokalemia, no solo es til determinar la excrecin urinaria de potasio, sino tambin el pH sanguneo y la excrecin urinaria de
cloruros.
La hiperkalemia se define como el estado de concentracin de potasio srico o plasmtico mayor de 5,0 meq/L. Los sntomas clnicos son de
naturaleza cardiovascular y neuromuscular.
Utilidad clnica:
Evaluar el balance electroltico, especialmente, en pacientes mayores con alimentacin intravenosa, pacientes con tratamiento
diurtico, pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodilisis y pacientes con nefritis intersticial o nefropata.
Evaluar hipertensin arterial donde pueda ocurrir hiperpotasemia y ser causa de falla renal aguda.
Monitorear en el tratamiento de las acidosis, incluyendo cetoacidosis en la diabetes.
Evaluar debilidad muscular e irritabilidad, confusin mental, seguimientos de leucemia, enfermedades gastrointestinales,
encefalopata heptica, vmitos, fstula, tubos de drenaje.
Evaluar en casos de arritmias.
Evaluar en casos de alcoholismo con delirium tremens.
Diagnosticar y monitorear en hipermineralo-corticismos (aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, tumor productor de ACTH
ectpica, algunos casos de hiperplasia adrenal congnita); golpe de calor, efecto de la ingestin de regaliz.
Aumentado:
En suero: hemlisis del suero, triglicridos altos, ancianos, consumo de alcohol moderado, ejercicio, dieta baja en caloras, neonatos.
En orina: cafena, citrato, ejercicio, dieta baja en sodio.
Disminuido:
En suero: alcoholismo, hipertermia, hipotermia, dieta baja en sodio, embarazo.
Aumentado:
Causas de hiperpotasemia o hiperkalemia:
1)Suplementos de potasio. Infusin rpida de K+.

2)Redistribucin del K corporal. Hemlisis masiva, daos tisulares severos, anorexia nerviosa, actividad hiperkintica, hiperpirexia
maligna despus de la anestesia, parlisis peridica hiperpotasmica, acidosis, deshidratacin.
3)Excrecin renal reducida de K: insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria y acidosis, falla renal crnica con oliguria (filtracin
glomerular menor de 3-5 ml/min), enfermedad de Addison, hipofuncin del eje renina-angiotensina-aldosterona, pseudohipoaldosteronismo, otros estados con deplecin de sodio, despus de ejercicios fuertes (sobre todo en individuos que toman
betabloqueantes), en shock, en isquemia tisular.
4)Otras causas: acidosis tubular renal, rabdomilisis, shock traumtico, quemaduras, shock transfusional por hemlisis intravascular
masiva de sangre incompatible, en toda crisis hemoltica aguda y en reabsorcin de grandes hematomas. En la trombosis esencial y
trombocitosis notables.
Disminuido:
Causas de hipopotasemia o hipokalemia:
1)Disminucin de la entrada de potasio: dilucin del potasio extracelular durante la administracin prolongada de fluidos pobres en potasio
cuando no se aaden sus sales.
2) Prdida de potasio orgnico: en secreciones intestinales: vmitos prolongados (estenosis pilrica, obstruccin intestinal), diarrea (clera,
esteatorrea, sndrome de Zllinger-Ellison, sndrome de Werner-Morrison), prdidas por fstulas (intestinal, biliar, pancretica), adenoma
velloso intestinal.
En orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular, sndrome de Fanconi, aldosteronismo primario y secundario, sndrome de Cushing,
sndrome de Bartter, diuresis osmtica, cetosis diabtica, tratamiento prolongado con corticosteroides.
3)Redistribucin en el organismo (disminucin dentro de las clulas), glucosa, y terapia con insulina.
Aumentado:
En suero: atenolol, ciclosporina, dexametasona, digoxina, eritropoyetina, enalapril, isoniazida, litio, norfloxacina, oxfloxacina, penicilina.
En orina: acetazolamina, antibiticos, aspirina, calcitonina, corticoesteroides, cortisona, diurticos, litio, anticonceptivos orales, penicilina,
prednisolona, prednisona, tiazidas.
Disminuido:
En suero: antibiticos (terapia mltiple), aspirina, bicarbonato, carbamacepina, cefalexina en combinacin con gentamicina, clorotiazida,
cisplastin, dexametasona, glucocorticoides, corticoesteroides, cortisona, diurticos, insulina, litio, neomicina, relajantes neuromusculares,
parametasona, prednisolona, prednisona, tetraciclina, teofilina, tiazidas, tobramicina.
PROTEINAS PLASMATICAS
Separacin electrofortica
(Sinonimia: electroforesis, proteinograma, proteinograma por electroforesis)
Principio: las protenas en medio acuoso adquieren carga en virtud de la cual se separan sobre un soporte slido al paso de una corriente
elctrica. La magnitud y direccin del desplazamiento est influida por el pH y fuerza inica del buffer, el voltaje, peso molecular, carga
elctrica, tamao de la protena y tipo de soporte a utilizar.
PROTEINOGRAMA POR ELECTROFORESIS
La electroforesis comn separa a las protenas plasmticas en seis fracciones: albmina, alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 y gammaglobulinas.
Estos grupos de globulinas involucran dentro de cada uno de ellos una gran cantidad de otras protenas de migracin electrofortica similar.
Distintas patologas modifican el trazado electrofortico, encontrndose una asociacin diagnstica en estas modificaciones.
Muestra: suero libre de hemlisis
Mtodo: corrida electorfortica soporte de acetato de celulosa gelificado o agarosa
Valores de referencia en adultos:
Protenas totales 6.0-8.0 g/dL
Albmina 3.2-5.0 g/dL
Alfa 1 globulinas 0.1-0.4 g/dL
Alfa 2 globulinas 0.6-1.0 g/dL
Beta globulinas 0.6-1.3 g/dL
Gama globulinas 0.7-1.5 g/dL
Utilidad clnica:
Diagnstico de inflamacin aguda y crnica, sndrome nefrtico, gammapatas, hipogammaglobulinemias.
Se detalla a continuacin las patologas ms comunes que modifican el perfil de la electroforesis sobre acetato de celulosa o agarosa.
1. Inflamacin aguda
El dao tisular rpido que se produce en la inflamacin aguda se caracteriza por una respuesta bioqumica localizada (activacin del
complemento) y por una respuesta celular (movilizacin de fagocitos y sntesis de protenas). La sntesis heptica de las protenas de fase
aguda est regulada e inducida por citoquinas De todas ellas la Inteleuquina 6 (IL-6) es capaz de activar la sntesis de todas las protenas de
fase aguda. El ms poderoso estmulo para la liberacin de IL-6 a la circulacin es la activacin de los macrfagos, la fagocitosis y las
endotoxinas bacterianas, en definitiva el proceso inflamatorio. Los hallazgos clnicos frecuentes incluyen:
- fiebre, como resultado de la liberacin de sustancias txicas que estimulan el SNC

- eritrosedimentacin elevada, aumento de fracciones alfa 1 y alfa 2 globulina y fibringeno
- leucocitosis, corolario de la actividad fagoctica
- niveles elevados de globulinas de fase aguda como alfa 1 antitripsina, orosomucoide, haptoglobina, proteina C reactiva, alfa 2
macroglobulina y ceruloplasmina.
Estas protenas de fase aguda se ven en los siguientes cuadros donde el laboratorio adems deber valorar por otros mtodos
(inmunodifusin radial, inmunoelectroforesis, nefelometra, inmunoturbidimetra etc.) cada una de ellas para poder seguir la evolucin de la
enfermedad.
- infecciones agudas (bacterianas o parasitarias).

- trauma de cualquier tipo (mecnico, fsico, qumico) con dao tisular (contusiones, ciruga, trombosis, etc.).
- infarto de miocardio, y necrosis tumoral, particularmente del rin, intestino delgado y pulmn.
- coma metablico (urea, shock, etc.).
Inflamacin subaguda
Se define como un estado intermedio entre el pasaje de una inflamacin aguda a la curacin o hacia la cronicidad. Cuando una inflamacin
aguda cede, hay una disminucin hacia los valores normales de las globulinas alfa 1 (orosomucoide y alfa 1 antitripsina), complemento
(globulinas beta1A y 1 C) y albmina. El comienzo de la respuesta inmune se caracteriza por un ligero aunque selectivo aumento de la
fraccin gama globulina (particularmente IgA). Las alfa 2 pueden permanecer ms o menos elevadas (haptoglobina) y la proteina C reactiva
desaparece o permanece en niveles bajos.
2. Inflamacin crnica
Generalmente asociada con protenas de fase crnica. En el trazado electrofortico esto se ve como un ligero a moderado aumento de las
alfa 2 globulinas y un ligero aumento de la fraccin beta (complemento). La albmina puede disminuir ligeramente a expensas del aumento de
las globulinas. Las protenas de fase crnica se pueden ver en los siguientes casos:
- Infecciones crnicas (brucelosis, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin etc.)
- Enfermedades del tejido conectivo o del colgeno.

- Alergias
- Desrdenes autoinmunes y malignidad
3. Enfermedades hepticas (ver cuadro)

Debido a que el hgado es el lugar de sntesis de albmina y globulinas, las enfermedades que afectan al hgado modifican en consecuencia el
trazado electrofortico. La extraordinaria capacidad de sntesis del hgado hace que los niveles de albmina desciendan en aquellos casos de
avanzado dao hepatocelular. Se encuentran modificaciones en los trazados en los siguientes casos:
- Hepatitis viral aguda (aumentos de IgG e IgM)

- Enfermedad crnica del hgado (incluyendo cirrosis): marcado aumento de IgG, IgA, IgM, disminucin de albmina y transferrina.
- Dao biliar: aumento de los niveles de C4 y betalipoprotena.
4. Sndrome nefrtico (ver cuadro)

La prdida de grandes cantidades de albmina por el rin, es una caracterstica del sndrome nefrtico. Puede ser causado por diabetes,
enfermedad del tejido conectivo, enfermedad glomerular y circulatoria. Se caracteriza por:
- Hipoproteinemia con hipoalbuminemia

- Edema
- Hiperlipidemia
- Proteinuria
La albmina, junto a otras protenas de bajo peso molecular (transferrina y alfa 1 antitripsina) filtra por los glomrulos. La gravedad del caso
permite la filtracin de otras protenas de mayor peso molecular (alfa 2 macroglobulina, IgM y lipoproteina). Se puede parecer este trazado al
de la inflamacin aguda por el aumento de alfa 1 y alfa 2 globulinas.
5. Hipogammaglobulinemia y agammaglobulinemia. Ver Inmunoglobulinas.
Se caracteriza por la disminucin de la mayora de las inmunoglobulinas. La mayora de estas deficiencias son de origen hereditario y se
manifiestan en la infancia. (Sndrome de Wiskott-Aldrich, enfermedad de Bruton, ataxia, telangiectasia).
El descenso de las inmunoglobulinas en el adulto est generalmente relacionado a causas secundarias de otras enfermedades (gammapatas
monoclonales), como tambin a efectos de teraputicos inmunosupresores. La proteina de Bence Jones se encuentra en adultos con
hipogammaglobulinemia. La inmunoelectroforesis y la inmunofijacin son mtodos apropiados para identificar esta clase de protenas. La
disminucin de las globulinas puede ser selectiva como por ej. subclases de IgG e IgA (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2) y tambin cadenas
livianas Kappa y Lambda. Ver Subclases de IgG.
6. gammapatas monoclonales y biclonales
Las gammapatas monoclonales representan un desorden de la sntesis de inmunoglobulinas asociado con la proliferacin de clones de
linfocitos B. El trazado electrofortico mostrar un pico homogneo (paraprotena o proteina M) en la regin beta-gama y alguna vez en la
zona alfa 2. Estas paraprotenas homogneas estn formadas por un solo tipo de cadena pesada. Las cadenas livianas filtran a travs de los
glomrulos, se conoce en la orina como la protena de Bence Jones (cadenas livianas).
Las gammapatas biclonales se caracterizan por la presencia de dos bandas homogneas en el trazado electrofortico que deben identificarse
con tcnicas de inmunoelectroforesis o inmunofijacin.
7. gammapatas policonales
Se caracterizan por una zona ancha difusa en la zona de las gammaglobulinas. Este aumento corresponde al de las tres inmunoglobulinas
IgG, IgA, IgM, en proporciones variadas. Junto con la hipoalbuminemia, la gamopata policlonal es la anormalidad mas comn en el
proteinograma. Es comn encontrarlas en:
- Hepatopatas crnicas
- Colagenopatas
- Infecciones crnicas
- Metstasis- Ftbrosis qustica
- Quemaduras por temperatura, durante la convalecencia
8. Prdida de protenas por aparato digestivo

Existe una prdida mayor de albmina y otras protenas en ciertos trastornos y enfermedades gastrointestinales. El trazado electrofortico
muestra una baja en todas las fracciones (hipoproteinemia total). Estos cuadros se asocian a estados fisiopatolgicos, tales como aquellos
relacionados con anormalidades en el sistema linftico. La albmina srica disminuida puede estar relacionada con enfermedad de la mucosa
o con enfermedad inflamatoria intestinal.
9. Disminucin de alfa 1 antitripsina (ver cuadro)
Los niveles de alfa 1 antitripsina en individuos normales oscilan entre 200 y 400 mg/dl. Ciertas anormalidades hereditarias estn asociadas
con disminucin de la sntesis de esta protena, los heterocigotas tienen niveles disminuidos entre un 30 a 50 % y los homocigotas pueden
llegar a un 80 y 90 %, estos ltimos estn predispuestos a contraer enfisema pulmonar.
La deficiencia adquirida de alfa 1 antitripsina se ve en el sndrome nefrtico, debido a la importante prdida de esta protena de bajo peso
molecular. La identificacin del fenotipo es importante para precisar el diagnstico de la deficiencia de alfa 1 antitripsina. Esto puede ser hecho
por inmunoelectroforesis bidimensional, o por isoelectroenfoque en gel de poliacrilamida comparando con un fenotipo de referencia conocido.
PROTEINAS PLASMATICAS Y SU SIGNIFICADO CLINICO
Proteina
Significado Clnico
Albmina
DISMINUYE en inflamacin aguda o crnica Infecciones

bacterianas, necrosis tisular, enfermedad heptica,
malnutricin, quemaduras por calor, ciertos estados
hipermetablicos de origen hormonal y en la dilucin por
fluidos intravenosos.
AUMENTA en deshidratacin.
En LCR en meningitis bacteriana sndrome
de Guillain Barre o trauma
Alfa 1 Glico
protena cida
DISMINUYE en malnutricin, dao heptico severo, en

estrogenoterapia (embarazo y anticonceptivos)
inflamacin y trauma. gastroenteropatas con prdida de
protenas
AUMENTA en necrosis tisular,
Alfa 1 antiTripsina
DISMINUYE en deficiencias congnitas, distress

respiratorio idioptico de la infancia, hepatitis neonatal
severa y enfermedad de hgado y pncreas
AUMENTA en necrosis tisular, inflamacin

y trauma. Enfermedades malignas.
Estrogenoterapia (embarazo y
anticoncepcin)
Alfa 2 Macro
Globulina
DISMINUYE en activacin de proteasas, pancreatitis, y

lceras ppticas.
AUMENTA en estrogenoterapia, embarazo,

defectos del tubo neural, diabetes,
hepatitis, cirrosis, Sndrome de Down.
Antiestreptolisina
0
DISMINUYE en ausencia de infeccin estreptocccica. En

6-12 meses vuelve a niveles preinfeccin
AUMENTA en 80% de pacientes con

faringitis estreptocccica no tratada.
85-90% de pacientes con fiebre reumtica
aguda, 50% de pacientes con
glomerulonefritis postinfeccin por
estreptococo.
Antitrombina III
DISMINUYE en deficiencias congnitas, transplante

heptico, cirrosis, carcinoma, falla renal crnica.
AUMENTA en hepatitis aguda, transplante

renal, inflamacin, dficit de vit.K y en la
menstruacin.
Apolipoprotena
A-I
DISMINUYE en hipo alfa lipoproteinemia, diabetes no

controlada, hipertrigliceridemia, enf. cardaca prematura,
falla renal crnica, dieta rica en grasas poliinsaturadas y
habito de fumar.
AUMENTA en la hiper-alfa lipoproteinemia

familiar, y en la prdida de peso.
Apolipoprotena B
DISMINUYE en deficiencia de alfa-lipoprotena,

hipertiroidismo, malnutricin, enfermedad coronaria
crnica, dieta rica en grasas poliinsaturadas.
AUMENTA en la hiper alfalipoproteinemia,

enf. coronaria prematura, diabetes y falla
renal.
Protena C
Reactiva
DISMINUYE en nios con relacin a adultos.

No se conocen causas de disminucin.
AUMENTA en Inflamacin trauma, necrosis

tisular, artritis reumatoide. Lupus
eritematoso sistmico, infarto de miocardio
y en infeccin bacteriana.
Ceruloplamina
DISMINUYE en la degeneracin hepatolenticular (enf. de
AUMENTA en el embarazo (ultimo trimestre

duplica el valor) inflamacin, malignidad y
Wilson), malnutricin
trauma.
Complemento C3
DISMINUYE en malnutricin proteica severa, Condiciones

congnitas, enf. autoinmunes,artritis reumatoide,
bacteriemia, Gram () y quemaduras.
AUMENTA en muchas condiciones

nflamatorias, obstrucciones biliares y
amiloidosis.
Complemento C4
DISMINUYE En enfermedades adquiridas o congnitas,

LES, artritis reumatoide, angioedema hereditario,
glomererulonefritis, enfermedades autoinmunes,
quemaduras por calor.
AUMENTA en reacciones de fase aguda y

en ciertas enfermedades malignas
Fibringeno
DISMINUYE: Enfermedad heptica, hiperfibrinlisis,

malignidad y afibrinogenemia
AUMENTA: en inflamacin
Haptoglobina
DISMINUYE en anemias hemolticas, enfermedad

hepatocelular crnica, reacciones transfusionales, malaria
talasemia y homoglobinopatas
AUMENTA en corticoterapia, inflamacin,

obstruccin biliar y destruccin tisular
Transferrina
DISMINUYE: malnutricin, hipoalbuminemia, inflamacin

sndrome nefrtico, dficit gentico, y hepatopatas
AUMENTA: Deficiencia crnica de Fe,

Anemias, hipotiroidismo y embarazo.
Inmunoglobulina
A
policlonales
DISMINUYE en la deficiencia congnita de IgA (ataxia,

tangielectasia).
AUMENTA en gammapatas Enfermedad

crnica del hgado, infecciones, neoplasias
del tracto gastrointestinal bajo,
gammapatas mono clonales, mieloma a
IgA y linfomas.
Inmunoglobulina
E
DISMINUYE en algunos casos de neoplasmas avanzados,

agammaglobulinemia e hipersensibilidad
AUMENTA en gammopatas policlonales,

ciertas enf. alrgicas, asma fiebre del heno,
gammopatas monoclonales, mieloma a
IgE.
Inmunoglobulina
G
DISMINUYE dficit de sntesis anticuerpos, corticoides.

Gammopatas no IgG.
AUMENTA en toda respuesta de

anticuerpos. Mieloma IgG,hepatopata
cronica, infeccin crnica, enf. del
colgeno.
Inmunoglobulina
M
DISMINUYE Hipogammaglobulinemia congnita

Waldestrm, o adquirida. Deficiencia selectiva de IgM o en
gammopatas no IgM
AUMENTA en la Macroglobulinemia.
respuesta inmune, infecciones por virus
bacterias y parsitos, cirrosis biliar primaria.
VALORES DE REFERENCIA EN ADULTOS

Albmina Suero: 3.5-5.0 g/dL (nefelometra) - LCR: 10-30 mg/dL (nefelometra)
Alfa 1 Glicoproteina cida Suero: 25-135 mg/dL (nefelometra)
Alfa 1 Antitripsina Suero: 78-200 mg/dL (nefelometra) - 150-350 mg/dl (IDR)
Alfa 2 Macroglobulina Suero: 150-420 mg/dL (IDR)
Antiestreptolisina Suero: <100 UI/ml-(aglut.latex)
Antitrombina III Suero: 21-30 mg/dL (IDR)
Apolipoproteina A-I Suero: 80-204 mg/dL (IDR)
Apolipoproteina B Suero: 46-174 mg/dL (IDR)
Proteina C Reactiva Suero: 6.8-820 g/dL (nefelometra)
Ceruloplasmina Suero: 18-45 mg/dL (nefelometra)
Complemento C3 Suero: 83-177 mg/dL (nefelometra)
Complemento C4 Suero: 15-45 mg/dL (nefelometra)
Haptoglobina Suero: 40-240 mg/dL (nefelometra)
Inmunoglobulina A Suero: 40-350 mg/dL (IDR)
Inmunoglobulina E Suero: 0-380 UI/ml (nefelometra)
Inmunoglobulina G Suero: 700-1500 mg/dL: (IDR)
Inmunoglobulina M Suero: 25-200 mg/dL (IDR)
BILIRRUBINA TOTAL
Mtodo: espectrofotometra visible.
Espectrofotometra directa 540 y 454 nm
Qumica en soporte seco.
Enzimatico (bilirrubina oxidasa) 450 nm.
Muestra: suero o plasma. Sangre capilar con EDTA o heparina
Evitar exposicin directa a la luz solar, el valor decae un 30 % en una hora. Estable a temperatura ambiente por 3 das al abrigo de la luz
Neonatos 24hs.
2 dia
3 da
4 a 6 da
> 1 mes
Adultos
hasta 8.7 mg/dL

1.3 a 11.3 mg/dL
0.7 a 12.7 mg/dL
0.1 a 12.6 mg/dL
0.2 a 1.0 mg/dL
0.1 a 1.2 mg/dL
mg/dL x 17.104= mol/L

Significado clnico:
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, producido por degradacin de los grupos hemo de la hemoglobina, mayoritariamente, en las
clulas del sistema retculo endotelial (mdula sea, bazo e hgado). Es un producto de desecho.
La bilirrubina como tal se une a la albmina. Este complejo se disocia y la bilirrubina sola, penetra en la clula heptica. Ah se conjuga
(bilirrubina de reaccin directa) con cido glucurnico formando un mono y di glucurnido, por accin de la UDP glucuronil transferasa, o en
menor medida con grupos sulfatos, para luego ser excreta a los canalculos biliares por un proceso activo contra un gradiente de
concentracin. Este proceso limita la velocidad del metabolismo heptico de la bilirrubina. Por medio de la circulacin biliar se dirige hacia la
luz intestinal. El glucuronato de bilirrubina puede ser excretado en las heces o metabolizado a urobilingeno por las bacterias. El urobilingeno
es reabsorbido en el intestino delgado a la sangre de la vena porta y as, entra en la circulacin enteroheptica. Una porcin del urobilingeno
es reexcretada en la bilis por el hgado, mientras que el resto lo es en la orina.
La bilirrubina no conjugada, (libre o indirecta) estando ntimamente ligada a la albmina, no es filtrada por los glomrulos renales.
La bilirrubina conjugada filtra a travs de los glomrulos, y aparece en la orina.
Utilidad clnica
Evaluacin de ictericias. La hiperbilirrubinemia es un sntoma y clnicamente causa ictericia, si su valor aumenta > 4 mg/dL en adultos o > 2.5
mg/dL en recin nacidos y nios.
Aumentado:
Ejercicio fsico violento, muestras visiblemente hemolizadas.
Disminuido:
Por la luz, que degrada a la bilirrubina.
Aumentado:
En ictericias de origen preheptico como anemias de tipo hemoltico, ictericia fisiolgica del recin nacido, incompatibilidad RH y ABO,
transfusiones de sangre, cirugas cardacas, eritropoyesis inefectiva, infecciones, transfusiones, quemaduras y reabsorcin de grandes
hematomas.
Ictericias intrahepticas con dao txico, autoinmune o infeccioso del parnquima heptico como las hepatitis virales agudas o crnicas.
Enfermedades parasitarias o bacterianas del hgado Tumores primitivos de hgado, metstasis, y causas medicamentosas. Trastornos propios
del metabolismo de la bilirrubina (Grigler-Najar, Gilbert, Dubin Johnson, Rotor)
Ictericias posthepticas obstructivas debido a la obstruccin mecnica del rbol biliar o por compresin del cncer de cabeza de pncreas.
Disminuido:
En suero, anemia ferropnica o aplsica.
Aumentado:
En suero, por administracin de aminocidos, aminofenol, propanolol (cuando se usa diazo reactivo), tirosina.
Disminuido:
En suero, por cido ascrbico, cafena, hemoglobina, urea.
BILIRRUBINA DIRECTA
Sinonimia: bilirrubina conjugada.
Mtodo: espectrofotometra visible 530 nm.
Muestra: suero o plasma. Proteger de la luz
Valor de referencia: menor de 0,4 mg/dl. Menor de 0,25 mg/dl (Serapak).
Significado clnico:
Ver bilirrubina total.

La bilirrubina directa es la bilirrubina conjugada por el hgado, principalmente con el cido glucurnico y en pequeos porcentajes con glucosa,
xilosa, protenas y sulfatos obteniendo as solubilidad en agua. Los adultos normales tienen muy bajos niveles de bilirrubina conjugada,
usualmente menor a 0,1 mg/dl.
La bilirrubina directa est aumentada cuando existe una obstruccin del rbol biliar intraheptico o extraheptico (colangitis, colelitiasis,
colecistitis, tumores de vas hepticas, tumores de cabeza de pncreas, pelotn de scaris, adherencias), en el dao hepatocelular (sobre todo
en el perodo tardo del proceso patolgico), en la colestasis, en el sndrome de Dubin Johnson (regurgitacin al plasma de la bilirrubina por
defecto de excrecin del hepatocito a los canalculos biliares), en el sndrome de Rotor (parecido al sndrome de Dubin Johnson).
Tambin est aumentada en la ictericia hepatocelular o parenquimatosa. Es decir, en las enfermedades que cursan con insuficiencia heptica:
hepatitis vrica o txica, cirrosis heptica (brotes icteroascticos), necrosis heptica aguda, tumores de hgado, abscesos.
Utilidad clnica:
Evaluacin de ictericias.
Diagnstico: de enfermedad hepatobiliar. Elevados niveles de bilirrubina directa es evidencia de enfermedad hepatobiliar.
Evaluar en enfermedades biliares y hepticas, incrementados niveles ocurren en enfermedad biliar con lesiones intra y extraheptica.
Aumentado:
Por muestras visiblemente hemolizadas. Almacenamiento de la muestra por 6 meses a 20C.
Aumento fisiolgico en el recin nacido y durante la permanencia en grandes alturas.
Disminuido:
Luz (menos sensible que la indirecta).
Aumentado:
Ictericia debido a dao hepatolenticular (recin nacido), hepatitis viral, leptospirosis, cncer de pncreas, degeneracin hepatolenticular,
obstruccin del rbol biliar extraheptico, dao hepatocelular especialmente tardo en el proceso de enfermedad colestasis, sndrome de
Dubin-Johnson, sndrome del Rotor, amiloidosis, anemia hemoltica adquirida (autoinmune), necrosis aguda y subaguda del hgado, cirrosis
alcohlica de Laennec, cirrosis heptica, cirrosis biliar, hepatitis txica, pancreatitis aguda, quiste pancretico y pseudoquiste, enfermedad
hemoltica del recin nacido.
En la congestin heptica por insuficiencia del corazn derecho, y en cuadros de sepsis.
Aumentado:
Por drogas que causen colestasis; por agentes hepatotxicos (ter, cloroformo, sulfamidas, etc.).
BILIRRUBINA INDIRECTA
Sinonimia: bilirrubina no conjugada
Mtodo: espectrofotometra visible a 530 nm,
La bilirrubina conjugada reacciona directamente con el cido sulfanlico diazotado, produciento un azopigmento de color rojo violceo. La
bilirrubina no conjugada necesita del previo agregado de un desarrollador o acelerador de la reaccin como etanol, metanol, benzoato de
sodio-cafen.De ah su nombre ya que se la mide indirectamente previo el agregado de un desarrollador que rompe los puentes de hidrgeno
intracatenarios, permitiendo que la molcula de bilirrubina pueda reaccionar con el cido sulfanlico diazotado.
Muestra: suero o plasma
Valor de referencia: Adultos hasta 1 mg/dl
Significado clnico:
Ver bilirrubina total.
La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albmina, no conjugada por el hgado, e insoluble en solventes acuosos.
La bilirrubina indirecta aumenta por dficit de conjugacin como en la enfermedad de Gilbert y en la de Crigler Najjar (actividad disminuida de
bilirrubin UDP glucuronil-transferasa heptica).
Est aumentada en la ictericia fisiolgica del recin nacido. Tambin aumenta en crisis hemolticas, es decir, en las enfermedades sanguneas
que cursan con una destruccin exagerada de hemates, an sin llegar a dar, por lo ocasional de las crisis hemolticas, una franca ictericia
clnica. Tales son: hemoglobinuria paroxstica, anemia hemoltica aguda, ictericia neonatal, policitemia y transfusin con sangre incompatible
(accidente transfusional).
Utilidad clnica
Evaluacin de ictericias.
Normalmente los valores de bilirrubina indirecta son ms altos en los hombres que en las mujeres.
Aumentado:
En paludismo, septicemias y la reabsorcin de sangre por hemorragia ictrica (infartos, etc.). Se trata de hiperbilirrubinemias discretas.
Hemoglobinuria paroxstica, anemia hemoltica aguda, ictericia neonatal, policitemia y transfusin con sangre incompatible (accidente
transfusional)
TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACTICA (TGO)

Sinonimia: GOT, aspartato amino transferasa.
Mtodo: UV 340 o 360 nm. Segn SCE/ IFCC/ DKGC
Muestra: suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez en la reaccin. La hemlisis interfiere aumentando el valor
proporcionalmente, dado que la concentracin de TGO en glbulos rojos es 40 veces mayor que en suero.
Suero o plasma IFCC , DKGC y SCE a 37C
Adultos
H 10-50 U/L
M 10-35 U/L
Nios
1 a 3 aos 10-50 U/L
4 a 6 aos 10-45 U/L
7 a 9 aos 10-40 U/L
10 a 12 aos 10-40 U/L
13 a 15 aos 10-35 U/L
16 a 18 aos 10-35 U/L
Significado clnico:
La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las clulas, junto a la TGP cumple un rol
diagnstico y de monitoreo de enfermedades con dao hepatocelulares y muscular. No hay evidencia de un aumento de sntesis de
transaminasas en enfermedades hepticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una informacin muy
actual de la realidad de un proceso citoltico.
La TGP es una enzima especfica del hgado.
La TGO se encuentra en varios tejidos como el msculo cardaco, heptico, cerebro, pncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento
simultneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier ndole. En algunos casos tambin se la usa en la
evolucin del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localizacin intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmtica y TGO citoplasmtica y mitocondrial) es que se puede inferir
que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un dao celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso
citoplasmtico y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrtico es ms profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se
correlaciona con la cantidad de clulas involucradas. El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el dao es leve (citoplasmtico)
en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 y particularmente 2, la
necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohlicas o en hepatitis crnicas activas.
Utilidad clnica
Evaluar magnitud del dao celular en hgado y msculo.
Monitoreo de la evolucin del dao de los tejidos que la contienen hepatopata, cardiopatas.
Variables por enfermedad

Aumentado:
Hepatopatas de distinta etiologa (inflamatorias, obstructivas, autoinmunes, por virus hepatotrficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria,
txica, necrtica). Por infeccin sistmica de virus no hepatotrficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela
Zoster etc. Traumatismo extenso del msculo esqueltico; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio,
enfermedades hemoltica, sndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, ttanos, septicemia, , linfogranuloma venreo,
histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, sndrome de Dubin Johnson y sndrome de Reye.
Enfermedades musculares como distrofia muscular progresiva, miositis, miopata hipotiroidea, episodios epilpticos, hipertermia maligna,
ejercicio muscular agresivo.
Cardiopatas como el IAM, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, disritmias, ciruga de revascularizacin cardaca.
Aumentado:
Drogas hepatotxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, cido aminosaliclico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amlico, andrgenos,
asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina,
valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona, estrgenos sintticos, cido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides
anablicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina,
fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimeti dina, glibenclamida, sales
de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.
Disminuido:
Penicilamina, fenotiazinas.
TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA

Sinonimia: alanina amino transferasa,TGP,GPT,
Mtodo: espectrofotometra Cintica UV 340/360 nm. Segn IFCC/SCE/DGKC
Muestra:
Suero recomendado
Plasma con heparina puede causar turbidez en la reaccin
Hemlisis: la ALT puede aumentar hasta un 10% con Hb. >2.5 g/L pero la AST aumenta mucho ms dado que la concentracin eritrocitaria de
esta ltima es 40 veces mayor que en el suero.
Estabilidad:: la ALT es estable en suero por una semana a 20C y a 4-8C.
Mtodo IFCC, DGKC y SCE a 37C
Adultos:
hombres 10-35
mujeres 10-50
Nios
1-30 das 1-25
2-12 meses 4-35
1 a 3 aos 5-30
4 a 6 aos 5-25
7 a 9 aos 5-25
10 a 18 aos 5-30
Significado clnico:
La alanina-aminotransferasa (ALT o TGP) es una enzima unilocular (citoplasmtica) cuya mayor actividad se localiza en el parnquima del
tejido heptico.
En mucho menor proporcin, se encuentra actividad de ALT en: msculo esqueltico, corazn, rin, pncreas y eritrocitos (en orden
decreciente). La actividad de ALT en eritrocitos es 6 veces superior a la del suero (ver interferencia por hemlisis).
La destruccin o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los tejidos antes mencionados, provoca la liberacin de ALT a la
circulacin sangunea. Por tanto la AST y la ALT son indicadores de eleccin para el seguimiento del dao hepatocelular. En la medida que se
encuentren elevadas especialmente la ALT se debe inferir que el dao persiste.
Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen como consecuencia de alteraciones hepticas (colestasis, hepatitis txicas o
virales). La ALT tiene una sensibilidad clnica del 83% y una especificidad clnica del 84%. En una poblacin con una prevalencia del 8% de
enfermedades hepatobiliares, el valor predictivo positivo de la ALT fue de 31% y el valor predictivo negativo (exclusin de la enfermedad) fue
del 98%. Esto quiere decir que en una poblacin con un 8% de hepatopatas la ALT normal efectivamente excluye a los pacientes sanos, pero
solo uno de tres pacientes con ALT patolgica tiene enfermedad heptica
La enzima ALT es ms especfica del dao heptico que el cociente AST/ALT.
En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a la aparicin de ictericia, alcanzando un mximo inmediatamente
despus de la observacin de dicho sntoma. La vida media en plasma de la AST es de 17 hs. y de la ALT de 47 hs., motivo por el cual en el
dao parenquimatoso agudo la ALT aumenta ms lentamente y se mantiene elevada disminuyendo el cociente AST/ALT de 0.7-1.0, en el
comienzo de la ictericia a 0.5 en la 5 a 6 semana
Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa prolongada o en el comienzo
de una hepatitis crnica.
Comparando los valores de actividad ALT en suero con los de AST, es posible determinar el origen heptico o cardaco de una alteracin de
los patrones enzimticos. Adems, es til la relacin AST/ALT en las hepatitis alcohlicas (con necrosis) este ndice es generalmente >1,
mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.
La determinacin de ALT adquiere importancia diagnstica cuando sus valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular,
permitiendo as completar el perfil enzimtico de rganos como el hgado.
En nios con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rpido proceso de la enfermedad.
Utilidad clnica
Evaluar dao hepatocelular en magnitud y evolucin

Monitoreo de teraputica hepatotxica. De hepatitis crnicas.
Screening de hepatopatas junto con gamma GT y pseudocolinesterasa.
Aumentado:
Lipemia. Ingestin de alcohol; cido brico; cobre. Sucrosa. Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma. Fumadores. Hemlisis.
Disminuido:
Ejercicio. Disminucin de vitamina B6 (pacientes con insuficiente piridoxal fosfato endgeno). Tratamiento con calor de la muestra,
almacenamiento de la muestra.
Aumentado:
Obesidad. Hepatopatas de distinta etiologa (inflamatoria, autoinmunes, por virus hepatotrficos A,B,C,D,E, parasitaria, txica, necrtica). Por
infeccin sistmica de virus no hepatotrficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxakie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo
extenso del msculo esqueltico; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades
hemoltica, sndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, ttanos, septicemia, linfogranuloma venreo, histoplasmosis, hidatidosis,
triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, sndrome de Dubin Johnson y sndrome de Reye.
Aumentado:
Drogas hepatotxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, cido aminosaliclico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amlico, andrgenos,
asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina,
valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona, estrgenos sintticos, cido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides
anablicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina,
fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales
de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.
Disminuido:
Penicilamina, fenotiazinas.
FOSFATASA ALCALINA
Sinonimia: FAL. ALP, ortofosforico-monoester-fosfo-hidrolasa
Mtodo: espectrofotometra cintica 405 nm.

Recomendado por IFCC (30/37C), DGKC (25C/37C).
Mtodo de Bessey Lowry optimizado - Sustrato: paranitrofenilfosfato de sodio (PNPF)
Muestra:
Suero o plasma con heparina.
Anticoagulantes que acomplejan el Ca inhiben la actividad de la FAL.
Lipemia y hemlisis disminuyen los valores.
Sueros muy ictricos, >15 mg/dL. Interfieren con la lectura fotomtrica.
Condiciones de almacenamiento: refrigerar (4C-8C estable en suero por una semana).
A temperatura ambiente, disminuye la actividad en un 3% en tres das.
IFCC, en UI/l a 30C
Adultos hombres < 60 aos 30-90 U/L
Adultos mujeres < 60 aos 30-80 U/L
Ambos > 60 aos 30-90 U/L
Nios (IFCC, en UI/L a 37C)
1-30 das H: 75-316 M: 48-406
1 Mes-1 ao H: 82-383 M: 124-341
1-3 aos H: 104-345 M: 108-317
4-6 aos H: 93-309 M: 96-297
7-9 aos H: 86-315 M: 69-325
10-12 aos H: 42-362 M: 51-332
13-15 aos H: 75-390 M: 50-162
16-18 aos H: 52-171 M: 47-119
DGKC, en UI/l a 25C
Adultos H 70-175 U/L
M 55-170 U/L
Nios
Hasta 10 das 110-450
11-30das 110-580
1-6 meses 140-720 7-12 meses 120-700
13-18 meses 110-650
19-24 meses 110-590
2-9 aos 110-500
10-15 aos 130-700
Significado clnico:
La fosfatasa alcalina es una hidrolasa con muy poca especificidad de sustrato. Se encuentra presente en casi todos los tejidos del cuerpo,
especialmente, en epitelio intestinal, tbulos renales, hueso, hgado y placenta. Su localizacin celular es la membrana. Los individuos de los
grupos sanguneos B y O secretores tienen la isoenzima intestinal aumentado en sus sueros.
Presenta en circulacin isoenzimas: tejido inespecfico (constituida por las formas mltiples: heptica, sea, renal, glbulo blanco y otras),
intestinal, placentaria
La fraccin heptica es termoestable, en cambio, la fraccin que proviene del hueso, sistema reticuloendotelial y vesicular, es termolbil. Las
isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades fsicoqumicas, antignicas y catalticas.
Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina puede presentar algunas formas atpicas: como las macroenzimas: de migracin
rpida, fraccin biliar (fraccin heptica rpida o alfa rpida) y formas de migracin lenta (complejos moleculares constituidos por la enzima y
una molcula de IgG); formas de origen neoplsico (isoenzimas Regan, Nagao, Kasahara y no Regan).
La actividad srica de la fosfatasa alcalina heptica est inducida por una sntesis de novo en el hepatocito, vinculada al proceso hepatobiliar
y su separacin de la membrana celular del hepatocito por medio de una fosfolipasa D, produce el aumento en circulacin. En los ductos
biliares esta liberacin es llevada a cabo por complejos macromoleculares (lipoprotena X), que se detectan por electroforesis de las
isoenzimas en los casos de colestasis (fraccin biliar).
La actividad srica de fosfatasa alcalina sea, en condiciones normales, alcanza su mayor actividad en los nios en edad de crecimiento
(llegando a triplicar los niveles del adulto) debido a que esta isoenzima se localiza en los osteoblastos (relacionados con la calcificacin y
formacin de estructuras seas).
Tambin es fisiolgico el aumento que se produce al final del primer trimestre del embarazo, a expensas de la isoenzima placentaria, que en
este perodo alcanza niveles mximos (aproximadamente el doble de los valores normales), mantenindose durante todo el embarazo y
decayendo a partir del parto, encontrndose los valores basales alrededor de un mes post-parto.
Utilidad clnica:
Tiene dos aplicaciones clnicas muy tiles: en enfermedad obstructiva heptica y en enfermedad metablica sea, asociada a incremento de la
actividad osteoblstica, es considerada un marcador bioqumico de recambio seo.
Monitoreo del tratamiento con hormona de crecimiento en nios con escasa estatura.
Es importante ante un aumento de FAL, hacer la determinacin ms especfica por el estudio de sus isoenzimas y otras enzimas como GGT.
LAP y 5un.
Aumentado:
Bilirrubina, hemoglobina, albmina, uremia. Crecimiento. Menopausia, embarazo. Deambulacin, ejercicio, hemlisis.
Disminuido:
Tratamiento con calor de la muestra. Trauma.
Aumentado:
Obesidad. Herona. Enfermedades renales (raquitismo renal), enfermedades metablicas seas, enfermedades seas (carcinoma metastsico
seo, sarcoma, mieloma, enfermedad de Paget). Osteomalacia, sndrome de malabsorcin, enfermedad de Crohn. Fracturas seas en
curacin. Osteodistrofia renal. Acromegalia.
Enfermedades hepticas que cursen con algn grado de obstruccin biliar, hepatitis virales agudas crnicas, txicas o autoinmunes; cirrosis,
cirrosis biliar primaria, colestasis intraheptica, hgado graso, carcinoma primitivo de hgado, amiloidosis heptica, enfermedad de Gaucher,
septicemia, colangitis bacteriana, metstasis hepticas, abcesos purulentos en hgado. Colitis ulcerosa, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo,
malabsorcin intestinal (dficit de vitamina D), infarto agudo de miocardio, infarto pulmonar, infarto renal. Enfermedad de Hodgkin, linfoma no
Hodgkin.
Disminuido:
Hipotiroidismo, escorbuto, cretinismo, acondroplasia.
Dficit calrico proteico, deficiencia de Mg. Enfermedad de Wilson. Hipofosfatasia familiar.
Aumentado:
Acetaminofeno, cefotoxina, fluorescena, sales de magnesio, sales de manganeso, allopurinol, cido aminosaliclico, andrgenos,
anticonvulsivantes, barbituratos, bromocriptina, captotril, carbamacepina, cefalosporina, ciclosporina, eritromicina, gentamicina, tetraciclina,
ranitidina, verapramil, papaverina, penicilamina.
Disminuido:
Anticonceptivos orales, 17--estradiol, etinilestradiol, fluspirileno, prednisona, -propiolactona, tamoxifeno. Clofibrate, anticonceptivos orales.
GAMAGLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA
Sinonimia: gammaglutamiltransferas, gama GT
Mtodo: espectrofotometra cintica a 405 nm., mtodo IFCC a 25 C, 30C 37C - Sustrato: Gammaglutamil-3carboxi-paranitroanilida
Muestra: suero. (Estabilidad 1 semana a 20C separado del cogulo).
Condiciones de almacenamiento: refrigerar.
Anticoagulantes como citrato de Na, oxalato y fluoruro producen resultados ms bajos de los esperados, lo mismo con sueros muy
hemolizados (Hb>2g/L).
Mtodo IFCC en U/L,a 37 C:
Adultos hombres: 9-36 U/l
mujeres: 12-64 U/l
Nios:
1-182 das 15-132 U/l
183-365 das 1- 39 U/l
1- 12 aos 4- 22 U/l
13- 18 aos 4- 24 U/l
Mtodo DGKC en UI/l a 37C:

Adultos Hombres: 9-35 U/l
Mujeres: 9-40 U/l
Mtodo de Szasz y Persjin a 25C
Adultos hombres: 4-18 U/l
mujeres: 6-28 U/l
Nios prematuros 175 U/l
neonatos 133 U/l
21 das a 3 meses 83 U/l
3-12 meses 50 U/l
nios pequeos 17 U/l
Significado clnico:
La gamaglutamil-transpeptidasa es una enzima de membrana (plasmtica o retculo-endoplsmica) que est ampliamente distribuida en el
organismo. Los principales rganos en los que se encuentra actividad de la gamaglutamil-transpeptidasa, en orden decreciente de actividad
son: rin, vesculas seminales, pncreas, hgado, bazo y cerebro. A pesar de esta distribucin en los tejidos, los aumentos en sangre no
dependientes del hgado o vas biliares son muy raros.
Esta enzima se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas
celulares de los rganos que la contienen. Hay autores que reportan una sensibilidad clnica del 95% y una especificidad clnica del 95.6%.
Tambin se reporta un valor predictivo positivo del 24% y un valor predictivo negativo del 99% esto quiere decir que uno de cada 4 pacientes
que tiene una gama GT patolgica tiene posibilidad de tener una hepatopata, pero tambin que con un valor normal de la enzima tiene un
99% de posibilidades de no tenerla.
En el caso de las alteraciones hepticas, la gamaglutamil-transpeptidasa, generalmente, es ndice de agresin txica. No obstante, dada su
inespecificidad, la determinacin de gamaglutamil-transpeptidasa slo tiene valor clnico cuando sus valores son comparados con los de otras
enzimas de mayor organoespecificidad.
A diferencia de la fosfatasa alcalina, los niveles de gamaglutamil-transpeptidasa son normales en las enfermedades seas, por lo que el
anlisis conjunto de ambas enzimas permite distinguir una enfermedad heptica enmascarada por una enfermedad sea. Aumentos aislados
de gama GT sin otras enzimas hepticas que lo acompaen se pueden encontrar en pacientes con medicacin que producen induccin de la
sntesis, hgado graso, obstruccin biliar subclnica, e ingesta de alcohol.
Adems, la determinacin de gamaglutamil-transpeptidasa junto con la fosfatasa alcalina, transaminasas y bilirrubina, ampla
significativamente el panorama del diagnstico diferencial de las enfermedades hepticas primarias y secundarias, formando parte del
hepatograma. El cociente gama GT/TGO (Gama GT/Transaminasa Glutmico Oxalactica) y gama GT/TGP (Gama GT/Transaminasa
Glutmico Pirvica) tiene inters en la evaluacin de la magnitud de la patologa obstructiva versus el dao hepatocelular.
Algunos autores consideran la curacin de una hepatitis viral con la normalizacin del valor de gama GT.
Utilidad clnica:
Screening en poblacin sana para detectar hepatopatas.

Evaluacin y pronstico de hepatitis.
Monitoreo de alcohlicos crnicos junto con la determinacin del volumen corpuscular medio (VCM). De la abstinencia de alcohol. De
la mejora de un episodio obstructivo

Aumentado:
Pancreatitis, colestasis de cualquier tipo intra o extraheptica, cirrosis heptica, hepatitis por virus hepatotrficos, hepatitis alcohlica, cirrosis
biliar primaria, atresia infantil de vas biliares, aumentos moderados cursan en lesiones ocupantes de espacio (CEA de cabeza de pncreas),
tumores primitivos o metastticos de hgado, ameliosis. Infarto de miocardio, tumor y hemorragia cerebral.
Aumentado:
Intoxicacin por acetominofeno, barbitricos, fenitona, fenobarbital cido valproico, estreptoquinasa, anticonceptivos orales, cimetidina.
Inhibidores de la MAO, tuberculostticos y antireumticos. Antitiroideos, esteroides anablicos, diurticos tiazdicos, aminopirina, fenotiazinas.
AMILASA
Nmero de Cdigo: E.C.3.2.1.1
Sinonimia: alfa amilasa, 1,4-alfa-glucan -glucan-hidrolasa.
Mtodo:
Existen en el mercado una cantidad importante de mtodos para la determinacin en lquidos biolgicos de alfa-amilasa. Los ms utilizados o
difundidos a nivel de laboratorios de baja complejidad son los espectrofotomtricos a 405 nm, difiriendo entre ellos por la variabilidad de
sustratos utilizados. Se fundamentan en la medida cintica de la liberacin de un cromgeno amarillo por accin de la alfa amilasa sobre los
distintos tipos de sustratos como por ejemplo:
2-cloro-4-nitrofenil-alfa-D-maltotriosido; 6-benzyl-4-nitrofenil-alfa-maltopentaosido; 2-cloro-4-nitrofenil-beta-maltoheptaosido; 4,6-bencilideno-4nitrofenil-alfa-maltoheptaosido; 5,6-etilideno-4-nitrofenil-alfa-maltoheptaosido; 4-nitrofenil-alfa-maltoheptosido
Muestra:
Suero o plasma obtenido con heparina.
EDTA y quelantes del calcio no deben ser usados.
Lquidos pleurales, ascitis, secreciones de drenajes, lavajes peritoneales.
Orina espontnea, de 12 horas o de 24 horas.
Estabilidad:
Suero una semana a 4-8C o un ao a - 28C. Orina: un da a 4C, no congelar.
Valores de referencia (en U/L)
Indicador de la reaccin y sustrato
Temp.C
Suero
Orina
NADH
Maltotreosa (G4), maltofosforilasa
25
6-34
24-154
-fosfoglucomutasa, glucosa 6 fosfatodehidrogenasa, NAD
37
25-125
2-Cl-4-nitrofenil- -D maltotrisido
25
23-130
<600
(CNP-G3)
37
69-210
<1.050
2-Cl-4-nitrofenil--D-maltoheptaosido
30
<67
<369
(CNPbG7),
37
<86
<470
3-cetobutilideno(G5)-2-Cl-4-nitrofenil
25
no eportado
nitrofenol (G1)--D-maltopentaosido(KB-CNP-G5),
37
45-136
37
21-61 *.
6-bencil (G5)-4-nitrofrenil (G1)- -D-malto
25
17-56
<190
pentaosido (BzG5),
37
42-116
<380
p-nitrofenil (G1)- -D-maltoheptaosido
25
28-141
<600
(pNP-G7),
37
46-244
<1000
(ant. monoclonal contra
25
8-65 *
<450
amilasa salival)
37
17-115*
<800
4-6-etildeno (G7)-p-nitrofenil (G1), -D malto
25
23-120
<753
2-Cloro-4- nitrofenol
2-Cloro- nitrofenol
2-Cloro-4 nitrofenol
-glucosidasa, bglucosidasa
-glucosidasa, -glucosidasa(inh.germen tri

4-nitrofenol
4-nitrofenol
4-nitrofenol
-glucosidasa, glucoamilas
-glucosidasa
4-nitrofenol
heptaosido (EPS-G7), -glucosidasa
37
70-220
(2 antic. monoclonales
25
8-65*
contra amilasa salival)* 3
17-115*
4-6-bencildeno(G7)-p-nitrofenil(G1)
-D malto
heptaosido,(Bzn-G7 ) -glucosidasa, glucoamilasa
<1240
25
<40
37
<82
* Determina amilasa pancretica (solo la isoenzima P)

Significado clnico:
La mayor actividad se encuentra en glndulas partidas y en pncreas.
La amilasa pancretica diferencia entre pancreatitis aguda y crnica. El 80% de pacientes con pancreatitis aguda (sensibilidad clnica 81-88%)
manifiestan valores aumentados de amilasa pancretica en las primeras 24 horas, pero no proporcionalmente a la gravedad de la enfermedad.
Se normaliza a las 48 horas o a los 4-6 das como mximo. En este caso, tambin se ve aumentada la excrecin urinaria de la enzima,
persistiendo la hiperamilasuria 3 a 5 das, luego de que la actividad srica ha alcanzado los niveles normales.
Los valores aumentados que persisten durante ms tiempo, sugieren una necrosis persistente o la posible formacin de pseudoquistes.
En pacientes hiperlipmicos con pancreatitis, frecuentemente se observan niveles de amilasa srica y urinaria normales.
Utilidad clnica:
Diagnstico diferencial de sospecha de pancreatitis aguda en la presencia de dolor agudo abdominal del cuadrante superior
Recidivas de pancreatitis aguda
Evaluacin de obstruccin de los ductos pancreticos
Screening y deteccin del compromiso pancretico en desrdenes abdominales, procedimientos quirrgicos, bulimia y anorexia
Seguimiento luego de coledocopancreatografa endoscpica reversa.
Ayuda al diagnstico de parotiditis
Evaluacin de individuos portadores de macroamilasemia.
Alfa amilasa en otros fluidos biolgicos

Se utiliza en drenajes postoperatorios para evaluar la posibilidad de fstulas pancreticas o en secreciones de heridas. En las pleuritis basales
(debido a pancreatitis) predomina la fraccin pancretica mientras que la salival se encuentra en pacientes con leucemia, carcinoma bronquial,
y metstasis pulmonares.
Aumentado:
Alcohlicos. Por contaminacin de la muestra con saliva.
Aumentado:
En parotiditis, obstruccin intestinal, embarazo ectpico, salpingitis, peritonitis, quiste y pseudoquiste pancretico, lcera gstrica, pancreatitis
crnica, hipertiroidismo, carcinoma de cabeza de pncreas, cetoacidosis diabtica, alcoholismo, hepatopatas (hepatitis viral, cirrosis,
carcinoma primitivo y metstasis hepticas).
Aumentos ocasionales sin compromiso pancretico pueden encontrarse en bulimia y anorexia, cirugas cardiovasculares, enfermedad
inflamatoria del intestino, en estos casos predomina la isoenzima salival.
Macroamilasemia: las macroamilasas son macroenzimas, es decir, complejos macromleculares de alfa amilasa ligada a la regin Fab de las
inmunoglobulinas (principalmente IgA) que estn impedidas por tener un mayor tamao de filtrar por glomrulos. Esto motiva un aumento
hasta cuatro veces el valor por su vida media ms prolongada. Es tpico la hiperactividad sin compromiso pancretico, escasa actividad en
orina con funcin renal normal, y actividad de lipasa normal.
Disminuido:
Hepatopatas graves.
Hipoamilasemia debido a una baja concentracin de amilasa salival, ha sido encontrada en individuos obesos.
Hipoamilasemia familiar (gentico) que no indica una hipofuncin pancretica.

Aumentado:
Opiceos.
Disminuido:
Somatostatina.
COLESTEROL TOTAL
Sinonimia: Col
Mtodo: enzimtico espectrofotomtrico (Hidrolasa/oxidasa/peroxidasa). Mtodo de referencia: Liebermann-Burchard modificado por AbellKendall (CDC).
Muestra: suero o plasma con EDTA o heparina.
Los valores en suero son un 3% mayores que en plasma.
Para el establecimiento de los valores de referencia poblacionales de colesterol deber tenerse en cuenta la asociacin de la cifra hallada con
el riesgo de enfermedad vascular que tiene aparejado. Adquieren relevancia los antecedentes del paciente (prevencin primaria o secundaria),
los factores de riesgo asociados, eventos cardacos, etc. De forma moderna se acepta por el ATP III (Adult Treatment Program), documento
emitido por el Panel de Expertos del Programa Nacional de Educacin Deteccin Evaluacin y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en
Adultos en USA, los siguientes valores:
Valor deseado (sin riesgo aparente): < 200 mg/dl

Valor lmite (con riesgo promedio): 200-239 mg/dl
Valor fuera del lmite (riesgo proporcional al valor): > 240 mg/dl (1)
En nios y jvenes (2 a 19 aos)
Valor deseado < 170 mg/dl
Valor lmite 170-199 mg/dl
Elevado > 200 mg/dl0
El valor de colesterol tiene una variable circadiana de hasta un 6% en sucesivas mediciones en 24 horas. Si a esto se le agrega un error en la
medicin de un 3-4%, se deber considerar que un determinado valor de colesterol habr ascendido o disminuido como respuesta a una
teraputica o dieta, si modific un 10% con respecto a la medicin anterior.
Significado clnico:
El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares y lipoprotenas y es un precursor de la sntesis de hormonas esteroideas
y cidos biliares.
El 25-40% del colesterol en el plasma est presente en forma libre no esterificado, el 60-75% restante est esterificado con cidos grasos no
saturados.
Estas dos formas de colesterol en la mayora de los casos no son distinguidas en los procedimientos de rutina, son usualmente medidas como
colesterol total.
Debido a su baja solubilidad es transportado en plasma exclusivamente complejado con protenas formando las lipoprotenas. La mayor parte
del colesterol es transportado por la fraccin lipoprotena de baja densidad (LDL), el remanente por la lipoprotena de alta densidad (HDL) y la
lipoprotena de muy baja densidad (VLDL), muy poca cantidad en los quilomicrones.
El colesterol es uno de los factores contribuyentes a la formacin de ateromas. La ateroesclerosis es una enfermedad silente hasta que
alcanza estados avanzados cuando ocurren las primeras manifestaciones clnicas. El reconocimiento de esta condicin se basa en identificar
los factores de riesgo.
Est generalmente aceptado actualmente que la dislipemia, especialmente hipercolesterolemia es uno de los mayores factores de riesgo para
la enfermedad cardaca coronaria.
El riesgo de contraer enfermedad cardaca coronaria aumenta paralelamente con el colesterol total.
El colesterol debe ser medido en:
Nios y adolescentes con historia de eventos cardacos en un familiar de primer grado - hombre < de 55 aos y mujer < 65 aos .
En nios con parientes con una historia de hiperlipidemia en un miembro de la familia o un nivel de colesterol mayor de 300 mg/dl.
En los adultos el screening es parte del chequeo de rutina.
La medicin de colesterol provee una base que indica si son necesarias futuras investigaciones del metabolismo lipoproteico.
El bajo nivel de prediccin del valor de colesterol total para riesgo coronario puede ser explicado, al menos parcialmente, por el hecho que el
colesterol es principalmente transportado en dos clases de lipoprotenas (LDL y HDL), los cuales juegan un papel contradictorio en las
patognesis del desorden lipdico.
Utilidad clnica:
Evaluacin del riesgo aterognico.

Monitoreo de la terapia con drogas o dieta baja en lpidos.
Screening para hiperlipidemias como parte del chequeo de rutina en programas para evaluar riesgo cardiovascular.
Mientras la determinacin de colesterol total slo es suficiente para los propsitos de screening cuando el valor de colesterol est por
encima de 200 mg/dl es necesario medir colesterol HDL.
Aumentado:
Incremento analtico:
Un xtasis venoso de tres minutos puede incrementar los valores de colesterol por encima de 10%. Valores de hemoglobina mayores a 2 g/l y
bilirrubina superior a 42 mg/dl, creatinina (incremento del 0,5% a 11mg/dl). Plasma se observan valores mayores que en suero,
almacenamiento de sangre entera a 4C causa un incremento de la concentracin en plasma.
Incremento fisiolgico:
Embarazo, estasis, dieta con alto contenido de colesterol o cidos grasos saturados, post menopausia, menstruacin (incremento
inmediatamente antes de la menstruacin), cigarrillo, ayuno.
Disminuido:
Dieta vegetariana, ovulacin, ejercicio, dieta rica en fibras y en complejos carbohidratos, dieta pobre en grasas, fase ltea del ciclo menstrual,
neonatos, entrenamiento fsico, raza negra, embarazo (primer trimestre), edad (individuos mayores de 80 aos comparados con individuos de
40-50 aos), administracin de heparina, cateterizacin cardaca, circulacin extracorprea, dieta libre de gluten, heparina, IL-3, IL-6, posicin
sentado, prdida de peso.
Disminucin analtica:
EDTA, fluoruros, citrato, heparina y oxalatos (como anticoagulantes), preservativos sricos como la azida sdica y timerosal, lipemia,
protenas, plasma, almacenamiento de la muestra 1 mes a 70C, timol, triglicridos elevados.
Aumentado:
Aumentos del colesterol total aparecen en hiperlipoproteinemias tipo II a, II b, III, hipercolesterolemia polignica, hiperlipidemia familiar
combinada.
Dis-lipoproteinemia familiar (tipo III), hiperlipoproteinemia tipo I, IV, V e hiper lipoproteinemia (elevaciones moderadas o suaves),
hiperlipoproteinemia secundaria a enfermedad hepatocelular, colestasis intra y extraheptica, neoplasma maligno de pncreas, de mama y
prstata, neoplasma maligno de conductos biliares, hipotiroidismo, enfermedad cardaca isqumica, diabetes, alcoholismo, anorexia nerviosa,
analbuminemia, disglobulinemia (paraproteinemia o incrementos de -globulinas en lupus), enfermedades de almacenamiento de glucgeno
tipo 1 (Von Gierke), enfermedades de almacenamiento de glucgeno tipo III y VI, sndrome de Werner, hipercalcemia idioptica, porfiria aguda
intermitente, deficiencia de hormona de crecimiento aislada, diabetes mellitus, hipofuncin pituitaria anterior, hiperfuncin cortical adrenal
(ligeras elevaciones), hipofuncin ovrica, enfermedad de McArdle, enfermedad de Forbes, fibrosis qustica, gota, amiloidosis, ataxia de
Friedreich, hipertensin maligna, hipertensin esencial, hipertensin renovascular, infarto agudo de miocardio, enfermedad cardaca
isqumica, poliarteritis nodosa, deficiencia de 1-antitripsina, necrosis heptica aguda y subaguda, cirrosis alcohlica de Laennec, cirrosis
biliar, colangitis primaria esclerosante, pancreatitis crnica, glomerulonefritis post estreptocccica aguda, glomerulonefritis membranosa,
glomerulonefritis, falla renal crnica, hipertrofia prosttica benigna (orina residual), lupus eritematoso sistmico, sndrome de Klinefelter (XXY),
sndrome de fatiga crnica.
Estrs,
Disminuido::
Los niveles sricos de colesterol bajos se presentan en la deficiencia de -lipoprotena (enfermedad de Tangier), hipo y a-lipoproteinemias,
desnutricin, necrosis hepatocelular, anemias megaloblsticas y sideroblsticas, hipertiroidismo, malabsorcin, malnutricin, talasemias,
enfermedad aguda severa, quemaduras extensas, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, artritis reumatoidea, linfagiectasia intestinal,
osteomielitis, sndrome de Smith-Lemil-Opitz..
Aumentado:
Amiodarona, esteroides anablicos, andrgenos, sales biliares, cafena, clorpromazina, corticosteroides, etanol (en alcohlicos), fenitona,
clorpropamida, epinefrina, furosemida, meprobamato, anticonceptivos orales, penicilamina, prednisona, amiodarona, catecolaminas, cido
quenodeoxiclico, ciclosporina, disulfiram, diurticos, ergocalciferol (altas dosis), Anfotericina B, aspirina, cefotaxime, tetraciclinas,
acetohexamida, acetofenazina, cido acetilsaliclico, aminoglutetimida, bendrofluazida, carbimazole, cido quenodeoxiclico, clonidina,
corticotrofina, ciclofosfamida, ciproterona en combinacin con etinilestradiol, diclofenac, epinefrina, glutetimida, ibuprofeno, imipramina,
indapamide, litio, meprobamate, metilmazole, metiltestosterona, anticonceptivos orales (dependiendo de la preparacin usada), oxprenolol,
oxymetolona, parametadiona, penicilamina, fenotiazinas, fenilbutazonas, fenitona, prednisolona, politiazidas, promazina, proclorperazina,
espironolactona, sulfonamidas, sulfadiazina, testosterona, tiacetazona, diurticos tiazdicos, tiouracilos, trifluoperazina.
Disminuido:
Allopurinol, estrgenos, etanol (cuando se desarrolla cirrosis en el alcoholismo), kanamicina, ketoconazol, tetraciclina, clorpropamida,
estrgenos, glucagn, la -metildopa y el cido ascrbico conduce a valores disminuidos slo a concentraciones por encima del rango
teraputico; neomicina, progesterona, penicilamina, sulpirida, timerosal, tiouracilo, timerozal, nicotinato de aluminio, carbutamida, cloroformo,
clortetraciclina, clortalidona, clonidina, clomifeno, ciproterona, , corticotrofina, dehidropeiandrosterona, dextrotiroxina, doxazosin, fenofibrate,
glucagon, haloperidol, hidroclorotiazidas, insulina, isoniazidas, medroxiprogesterona, nandrolona, inhibidores de la MAO, nandrolona,
levotiroxina, neomicina, niacina, nifepidina, oxandrolona, oximetolona, pentil n-tetrazole, prazosin, probucol, progesterona, sitosteroles,
verapamil, tri-iodotironina, trifluperidol, DHEA (mujer post menopasica), cido nicotnico, sitostanol, inhibidores de la HMg CoA, estatinas en
general.
COLESTEROL HDL
Sinonimia: lipoprotenas de alta densidad, HDL-Col. Alfa Colesterol
Metodologa: ultracentrifugacin, electroforesis, HPLC, Precipitacin previa y posterior anlisis del colesterol por mtodo enzimtico manual.
Mtodo directo automatizable qumico o inmunolgico.
Muestra: suero o plasma con EDTA (no heparina, fluoruros, citratos u oxalatos) Ayuno de 12 horas.
Valor de referencia: Percentilo 5-953
Valores asociados con el riesgo cardiovascular en segn el ATP III (Panel de Expertos en Deteccin, Evaluacin y Tratamiento del Colesterol
elevado en Adultos). Programa Nacional de Colesterol (NCEP)
Menor de 40 mg/dl valor bajo, corresponde a riesgo aumentado
Entre 41 y 59 mg/dl valor normal, corresponde a riesgo promedio
Mayor de 60 mg/dl valor alto, corresponde a riesgo disminuido
Significado clnico:
Representan un grupo heterogneo de partculas que se pueden separar por ultracentrifugacin en el rango de las densidades 1.063 a 1.210
g/ml. Migran electroforticamente como 1-globulinas, de ah la denominacin de alfa colesterol, y poseen un dimetro de 8-12 nm.
Las HDL estn compuestas por 45-55% de protenas, 3-5% de colesterol libre, 15-20% de colesterol esterificado, 2-7% de triglicridos, 2632% de fosfolpidos.
Las apoprotenas constituyen el 50% de las partculas HDL, siendo las principales A-I y A-II. Tambin contienen apo CI, CII, CIII y apo D y
adems algunas partculas tienen apo E. Casi el 40% de su contenido lipdico es colesterol y alrededor del 60% son fosfolpidos y escasos
triglicridos.
Su funcin es vehiculizar el colesterol desde los tejidos perifricos hacia el hgado, para su catabolismo a cidos biliares o su incorporacin a
nuevas lipoprotenas.
Pueden provenir de la sntesis heptica e intestinal o resultar del catabolismo de las lipoprotenas ricas en triglicridos.
Estudios epidemiolgicos demuestran una relacin inversa entre los niveles de HDL colesterol y la incidencia y prevalencia de enfermedad
cardiaca coronaria. O sea individuos con bajos niveles en sangre de HDL tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular. En el
otro extremo las hiperalfalipoproteinemias, con elevado HDL, rara vez la hacen.
Los cocientes Col Total/HDL Col y LDL Col/HDL Col (ndice aterognico o de Castelli) han sido utilizados a efectos de evaluar el riesgo de
contraer una enfermedad cardiovascular estimando que a mayor valor mayor riesgo. Se estima que para Col T/HDL Col el valor entre 5 y 6
corresponde al riesgo promedio de la poblacin, 3-5 menos del riesgo promedio, 6-9 doble del riesgo promedio y >9 triple del riesgo promedio.
Se ha sugerido que por cada descenso de 5mg/dl de HDL-col, aumenta el riesgo de enfermedad cardaca coronaria en un 25%.
El nivel de HDL colesterol para un individuo dado es relativamente estable en el curso del tiempo.
Las HDL, sintetizadas en el hgado, remueven el colesterol no utilizado por las clulas (dentro de ciertos lmites de concentracin)
transportndolo hacia el hgado para su degradacin.
Utilidad clnica:
Evaluacin del riesgo aterognico.

Screening para disminuir los riesgos ateroesclerticos.

Aumentado:
Hiper alipoproteinemia familiar, cirrosis biliar primaria, hepatitis crnica, alcoholismo, otras intoxicaciones crnicas, alcoholismo, falla heptica.
Disminuido:
a-lipoproteinemia, enfermedad de Tangier (dficit de sntesis de HDL), dficit del cofactor de la lipoprotein lipasa (apo C-II), varias formas de
hipo- -lipoproteinemia (hipo- lipoproteinemia familiar, Apo A-I Milano, deficiencia de colesterol-lecitin-acil-transferasa familiar, deficiencia de
Apo A-I/C-III familiar), varias formas de hipertrigliceridemia, en septicemia, diabetes mellitus tipo II, hiperlipoproteinemias tipo 1, 4 y 5, cirrosis,
sndrome nefrtico, artritis reumatoidea, enfermedad cardaca coronaria prematura, desrdenes hepatocelulares, obesidad, colestasis,
sndrome nefrtico, falla renal crnica, dilisis peritoneal ambulatoria continua, circulacin extracorprea, uremia, hemodilisis, enfermedades
infecciosas.
Aumentado:
Por administracin de estrgenos, anticonceptivos orales, clofibrato, cido nicotnico y fenitona, carbamacepina, hidrocarbonos clorados,
cimetidina, ciclofenil, doxazosin, etanol, derivados del cido fbrico, inhibidores de la HMG CoA (estatinas en general), fenobarbital, prazosin,
terazozin, terbutalina, nifedipina.
Disminuido:
Por probucol, hidroclorotiazida, progestinas, acetabutolol, atenolol, bisoprolol, clorpropamida, cido quenodeoxiclico, danazol, desogestrel,
indapamida, levonorgestrel, medroxiprogesterona, metildopa, norestisterona, espirinolactona, verapamil, triclormetaiazide, propanolol.
Aumentado:
Ejercicio fsico. Dieta equilibrada, alcohol en bajas dosis. Muestras.
Las mujeres, los nios y los negros tienen mayor HDL colesterol que los hombres, adultos y blancos, respectivamente. Reduccin de peso en
pacientes con sobredosis.
Disminuido:
En la pubertad en hombres; con andrgenos y progesterona, DHEA, ayuno, dieta rica en carbohidratos y fibras, dieta pobre en grasas,
neonatos, edad, raza blanca, prdida de peso, sexo masculino.
Almacenamiento de la muestra a 20C (disminuye 4,8%/ao).
COLESTEROL IDL
Sinonimia: lipoprotena de densidad intermedia
Metodologa: ultracentrifugacin (densidad 1.006-1.019 g/ml). Electroforesis post precipitacin con heparina/Mg
Muestra: suero o plasma.
Valor de referencia: hasta 12 mg/dl
Significado clnico:
Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL. Son ms pequeas (25 a 30 nm), tienen ms colesterol y menos triglicridos.
Poseen una densidad comprendida entre 1.006 y 1.019 g/ml y electroforticamente migra con las -globulinas. Por cada molcula de VLDL
tpica que se degrada se produce una IDL.
Su concentracin mxima se alcanza 6 horas despus de la ingesta y persiste en muy baja concentracin despus de una ayuno de 12 a 14
horas.
Del catabolismo de las VLDL por la lipoproteinlipasa surgen partculas ms pequeas denominadas remanentes de VLDL que por posterior
liplisis se transforman en LDL. Estos remanentes de VLDL tienen mayor afinidad por el receptor heptico de LDL, por lo cual son captadas
con preferencia transformndose en IDL. En plasma estos remanentes pueden ser hidrolizados por la HTGL (triglicrido lipasa heptica) y
arribar a la formacin de IDL.
Los estudios epidemiolgicos dirigidos a relacionar los niveles de IDL plasmticos con la incidencia de aterosclerosis, no son numerosos,
posiblemente debido a las dificultades para la medida de IDL.
El aumento de IDL o -VLDL no siempre se acompaa con elevacin del colesterol total o de los triglicridos.
Dado que los pacientes con coronariopatas, normotrigliceridmicos y normocolesterolmicos suelen presentar IDL elevadas, esta lipoprotena
puede ser considerada un factor de riesgo aterognico.
Utilidad clnica:
Evaluacin de riesgo aterognico. Diagnostico de hiperlipidemia tipo III
Aumentado:
Postprandial aumentado entre 3 y 6 hs. posteriores a la ingesta
Disminuido:
Ayuno prolongado
Aumentado:
Diabetes tipo II. Hiperlipemia Tipo III
Incremento de la sntesis heptica de VLDL, bloqueo en la degradacin de IDL (dficit enzimtico o por falla en la interaccin de la lipoprotena
con los receptores B:E)
Disminuido:
Colchicina
Aumentado:
Ursodiol
COLESTEROL LDL
Sinonimia: LDL-col, LDL, beta Colesterol.
Metodologa: precipitacin selectiva con polianiones y ultracentrifugacin. Uso de la frmula de Friedewald. Determinacin inmunoqumica
directa.
Muestra:
suero o plasma con EDTA.
Ayuno de 12 horas.
Deseado (sin riesgo aparente): <130 mg/dl
Lmite (con riesgo promedio): 130-160 mg/dl
Elevado (riesgo proporcional al valor): >160 mg/dl
Clasificacin del ATP III (Panel de Expertos en la Deteccin Evaluacin y Tratamiento del Colesterol Elevado en Adultos)
< 100 l ptimo
100-129 cercano o > a ptimo
130-159 entre valor lmite y alto
160-189 alto
190 muy alto
Percentilo 5-953
Edad
Hombres (mg/dl)
Mujeres (mg/dl)
15-19 aos
62-130
59-137
20-24 aos
66-147
57-159
25-29 aos
70-165
71-164
30-34 aos
78-185
70-156
35-39 aos
81-189
75-172
40-44 aos
87-186
74-174
45-49 aos
97-202
79-186
50-54 aos
89-197
88-201
55-59 aos
88-203
89-210
60-64 aos
89-210
83-210
65-69 aos
98-210
92-221
Mayor de 70 aos
88-186
96-206
Significado clnico:
En el suero o plasma normal en individuos en ayunas el colesterol est asociado con tres tipos de lipoprotenas principales: VLDL, LDL, HDL.
De estas tres las LDL contienen aproximadamente los dos tercios del colesterol mientras que el resto es repartido en VLDL y HDL.
Se forman en circulacin como producto final del catabolismo de las VLDL
Las LDL estn compuestas por 18-22% de protenas, 51-58% de colesterol, 4-8% de triglicridos y 18-24% de fosfolpidos. Con un contenido
apoproteico casi exclusivo de apo B-100 (95%).
Estas lipoprotenas flotan en un rango de densidad de 1.019 a 1.063 g/ml y poseen una movilidad electrofortica de -globulinas. La LDL
distribuye el colesterol a los tejidos que lo requieran, para la reposicin de los componentes de diversas membranas celulares o para la
sntesis de hormonas esteroideas.
Participan en la regulacin de la biosntesis de colesterol a travs de su unin a receptores especficos denominados B:E porque reconocen a
estas apoprotenas.
Son lipoprotenas muy heterogneas.
El exceso de colesterol de LDL con respecto a un valor crtico, debe ser considerado como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
cardaca coronaria.
Las LDL pueden presentar alteraciones de origen gentico o relacionadas con diversas enfermedades y sndromes o se deben a
modificaciones qumicas puntuales de la lipoprotenas.
LDL en hiperapobeta lipoproteinemia: La sobreproduccin de VLDL heptica puede conducir a la hiperabetalipoproteinemia asociada
con partculas de LDL cuya relacin Col/apo B es inferior a 1,3. Cursa frecuentemente con hipertrigliceridemia.
LDL rica en triglicridos: Estas partculas de mayor tamao y menor densidad pueden hallarse en diabticos tipo 1 y tipo 2 de
conocido riesgo cardiovascular.
LDL modificada qumicamente: Modificaciones de la estructura aumentan su potencial aterognico:
LDL acetilada: - es reconocida y captada por los receptores de los macrfagos con mayor afinidad y velocidad que las LDL nativas.
LDL oxidada: se le atribuye un alto poder aterognico.
LDL glicosilada: se produce por la unin no enzimtica de la glucosa con aminogrupos de aminocidos N-terminal de las molculas
proteicas; formando una unin cetoamnica. Juega un importante papel en el desarrollo de las complicaciones de la ateroesclerosis
en la diabetes.
LDL carbamilada: si bien los niveles de col-LDL en los pacientes con enfermedad renal crnica no estn marcadamente aumentados,
existen alteraciones cuantitativas en las partculas de LDL que contribuyen a una elevada incidencia de ateroesclerosis en estos
individuos.
LDL con apo B100 defectuosa: - es responsable de una hipercolesterolemia moderada. Se produce debido a una mutacin puntual
de la apo B-100 cuando una arginina reemplaza a una glutamina.
Utilidad clnica:
Evaluacin de riesgo aterognico.
Aumentado:
Menopausia, embarazo, fumadores, dieta rica en colesterol y cidos grasos saturados, fase folicular del ciclo menstrual, caf, postura erecta,
exceso calrico, dieta rica en fructosa, cido palmtico, post-parto.
Disminuido:
Contaminacin bacteriana, almacenamiento de la muestra, exposicin a luz UV.
Dieta pobre en cidos grasos saturados y colesterol y rica en cidos grasos poliinsaturados, entrenamiento fsico, ejercicio, ayuno, ingestin
de aceite de pescado, fase ltea del ciclo menstrual, dieta baja en caloras, prdida de peso.
Aumentado:
Aminoglutetimida, atenolol, cafena, carbimazole, celiprolol, cido quenodeoxiclico, clortalidona, clopamida, danazol, fenofibrato, furosemida,
glutetimida, hidroclorotiazida, indapamida, isotretionina, propanolol, espirinolactona, estanozolol, sotalol, piretanide, andrgenos, bloqueantes, catecolaminas, ciclosporina, diurticos, danazol, corticosteroides glucognicos, progestinas.
Disminuido:
Clorpropamida, cido nicotnico, dehidroepiandrosterona, estrgenos, etanol, fenofobrate, levonorgestrel, estatinas, cido aminosaliclico,
colestiramina, colestipol, acetato de ciproterona, doxazosin, estrgenos, derivados del cido fbrico, inhibidores de la HMG coA reductasa
(estatinas en general), interfern, interleuquinas, ketokonazole (altas dosis), neomicina, niacina, prazosin, probucol, terazosin, tiroxina,
hormona de crecimiento, heparina endovenosa, piridoxina.
Los anticonceptivos orales pueden causar efectos variables, de acuerdo a la relacin estrgenos/progesterona.
Los estrgenos disminuyen LDL y aumentan HDL y los progestgenos aumentan LDL y disminuyen HDL.
Aumentado:
En la hiperlipoproteinemia tipo IIa y IIb, arcus corneal, enfermedad cardaca congestiva, sndrome nefrtico, xantomatosis, diabetes,
hipotiroidismo, deshidratacin, ictericia obstructiva, hiperlipidemia familiar idioptica, anorexia nerviosa, obesidad, disglobulinemias, sndrome
de Werner, porfiria intermitente aguda, obstruccin heptica, enfermedad heptica, diabetes, falla renal crnica, sndrome de Cushing, posttransplante cardaco, transplante renal.
Disminuido::
En artritis reumatoidea, hipo y a--lipoproteinemias, deficiencia de alipoprotena (enfermedad de Tangier), deficiencia de lecitin-colesterol
aciltransferasa, hiperlipoproteinemia tipo I, deficiencia del cofactor de la lipoprotein lipasa (Apo C-II), hipertiroidismo, anemias crnicas,
disfuncin hepatocelular severa, sndrome de Reye, estrs agudo, enfermedad inflamatoria articular, enfermedad crnica pulmonar, mieloma,
hemodilisis.
COLESTEROL VLDL
Sinonimia: lipoprotenas de muy baja densidad.
Mtodo: precipitacin fraccionada y posterior dosaje de colesterol por mtodo enzimtico.
Muestra: suero o plasma con heparina
Valor de referencia: <30 mg/100 ml
Significado clnico:
Son partculas ricas en triglicridos sintetizadas y secretadas por el hgado. Tienen un dimetro variable de 30 a 100 nm. Se separan por
ultracentrifugacin en el rango de densidades de 0,95 a 1,006 g/ml y electroforticamente tienen una movilidad de pre o 2-globulinas.
Los triglicridos de las VLDL son de origen endgeno, principalmente heptico, y constituyen alrededor de la mitad de la masa de las
partculas de VLDL.
Las VLDL estn compuestas por 6-10% de protenas, 20-30% de colesterol, 45-65% de triglicridos y 15-20% de fosfolpidos. Sus
constituyentes apoproteicos son apo B100, apo C-I, apo C-II, apo C-III y apo E.
Las VLDL transportan los triglicridos de sntesis endgena, secretados a la circulacin y redistribuyen los cidos grasos a distintos tejidos.
En condiciones anablicas se almacenan como triglicridos.
Adems de la VLDL tpica existen otros tipos de VLDL:
-VLDL: a diferencia de la VLDL tpica presenta una movilidad en el lipidograma electrofortico. Posee mayor contenido de
colesterol. Su presencia en plasma se debe fundamentalmente a caractersticas genticas debido a que su dotacin de apo-E incluye
slo las isoformas E-2 procedentes de ambos alelos; y esto impide el reconocimiento de los receptores especficos.
VLDL muy rica en triglicridos (TG): el requerimiento en TG de las VLDL produce una relativa disminucin de apo B. Se encuentra en
pacientes con diabetes tipo 2 y/o obesidad. Esta lipoprotena dfcilmente es convertida a LDL por lo cual es potencialmente
aterognica.
VLDL muy rica en colesterol: Se distinguen la VLDL tpica por su composicin: ms colesterol y menos triglicridos, sin cambios en el
contenido en fosfolpidos. Menos protenas, enriquecidas en apo-E.
Aumento de VLDL: Se observa en hiperlipoproteinemia tipo IIB, III, IV y V, hiperlipidemia combinada familiar.
Disminucin de VLDL: En abetalipoproteinemia recesiva.
Utilidad clnica:
Evaluacin de riesgo aterognico.
Aumentado:
Almacenamiento de la muestra luego de 7 das a 20 C, edad, dieta rica en grasas, fase ltea media , fumar, embarazo.
Disminuido:
Ejercicio, ingesta de aceite de pescado, circulacin extracorprea, dieta libre de gluten, heparina, dieta pobre en grasas, dieta rica en fibras,
cido nicotnico, entrenamiento fsico, cidos grasos poliinsaturados, fibras de soja, protenas de soja, vegetarianismo, prdida de peso, raza
negra.
Aumentado:
Estrs. Hepatitis viral, obesidad, linfoma no Hodgkin, enfermedad de Hodgkin, mieloma mltiple, hipotiroidismo, diabetes mellitus, acromegalia,
hiperfuncin de la corteza adrenal (exceso de glucocorticoides); enfermedad de Von Gierke; macroglobulinemia de Waldenstrm, hepatitis
crnica activa, hepatitis txica, sndrome nefrtico, falla crnica renal, hipopituitarismo, lipodistrofia (congnita o adquirida),
hiperlipoproteinemia tipo IV, III; IIb, V, hipertensin esencial, enfermedad arterial coronaria, hepatitis txica, falla renal crnica, quemaduras.
Disminuido:
Hipotiroidismo, a--lipoproteinemia, cirrosis heptica, enfermedad celaca.
Aumentado:
Furosemida, contraceptivos orales, propanolol, hidroclorotiazida, terapia con estrgenos, isotretinona, terapia con antihipertensivos (tiazidas,
betabloqueantes), clortalidona, glutetimida, metoprolol, nalodol, tamoxifeno.
Disminuido:
Metildopa, pindolol, benfluorex, doxasozin, estradiol, fenofibrate, gemfitrozil, levonorgestrel, metildopa, prazosin.
TRIGLICERIDOS
Sinonimia: TG, triacilgliceroles
Mtodo: enzimtico-colorimtrico. Hidrlisis con lipasa y esterasa. Glicerol libre luego de clivaje hidroltico.
Tcnicas directas: cromatografa en capa fina de alta performance, CG, CGL.
Muestra: suero o plasma. Estable 4 das a 4C
Valor de referencia: Menor de 200 mg/dl
Significado clnico:
Los triglicridos son steres de glicerol con tres cidos grasos (saturados o insaturados) de distinta longitud. Al igual que el colesterol, debido
a su escasa solubilidad en agua, son transportados en el plasma unidos a apolipoprotenas. Las lipoprotenas ricas en triglicridos son los
quilomicrones (trigliceridos exgenos derivados de la dieta) y las lipoprotenas de muy baja densidad VLDL (de sntesis heptica).
Los triglicridos forman la mayor parte del peso seco del tejido adiposo, constituyendo, por lo tanto, una potente forma de almacenamiento de
energa.
El movimiento de cidos grasos entre los distintos compartimentos del organismo se produce con gran rapidez en respuesta a diversos
estmulos (dieta, actividad fsica, estrs, edad). Los triglicridos (uno de los ms importantes vehculos para el transporte de cidos grasos)
varan tambin su concentracin en respuesta a estos factores fisiolgicos.
La digestin de los triglicridos provenientes de la dieta se realiza en el duodeno e leo proximal. La mayor parte de la digestin tiene lugar por
accin de las lipasas intestinales y pancreticas y de los cidos biliares. Los triglicridos son hidrolizados a glicerol y cidos grasos y
resintetizados en la mucosa intestinal.
Los cidos grasos de cadena larga aparecen en el conducto torcico transportados como triglicridos en los quilomicrones, mientras que los
cidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la albmina en la circulacin portal.
La circulacin sangunea transporta quilomicrones y VLDL a todos los tejidos del organismo, incluyendo tejido adiposo, principal sitio de
incorporacin. Los quilomicrones son eliminados (hidrolizados) ms rpidamente que los VLDL.
El aumento de triglicridos en individuos obesos tiene importancia pronostica respecto a la probabilidad de desarrollar enfermedad cardaca
coronaria. Alrededor del 50% de los lpidos de las lesiones ateromatosas que ocurren en las arterias coronarias son triglicridos, por lo que es
posible relacionarlos con la patognesis de la arteriosclerosis coronaria.
Este punto de vista est sustentado por el hecho que gran porcentaje de pacientes con infarto de miocardio exhiben hipertrigliceridemia.
Utilidad clnica:
Evaluar en forma temprana el riesgo a desarrollar ateroesclerosis. Clasificacin de hiperlipoproteinemia.
Evaluacin del perfil lipdico.
Monitoreo de la terapia con drogas y/o dietas pobres en lpidos.
Interferencias: hemoglobina >2 g/L, cido ascrbico >30 mg/l, bilirrubina > 20 mg/dl.
Aumentado:
Alcoholismo, embarazo, contaminacin bacteriana, tabaquismo.
Aumentado:
Quilomicronemia (Fredickson tipo I y V), hipertrigliceridemia tipo IV. En diabetes mellitus, insulinoresistencia, obesidad e hiperinsulinemia,
hipotiroidismo, pancreatitis, hiperlipoproteinemia tipo I, IIb, IIa, IV, y V, gota, enfermedad del almacenamiento del glucgeno, sndrome
nefrtico, hipertrigliceridemia sensible a los hidratos de carbono, enfermedad de Tangier, enfermedad de Von Gierke, anemia perniciosa,
hipertensin maligna, pancreatitis aguda, sndrome de Down, cirrosis biliar, septicemia.
Disminuido:
Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, abetalipoproteinemia, esferocitosis hereditaria, enfermedad pulmonar crnica obstructiva.
Aumentado:
Estrgenos (anticonceptivos orales), diurticos tiazdicos, agentes bloqueantes.
Aldatense, cido acetilsaliclico, atenolol, bendrofuoazida, bopindolol, carbamizole, colestipol, ciproterona combinada con etinilestradiol,
danazol, desogestrel, estradiol, estrona, etanol, etretinato, furosemida, etinodiol, glucocorticoides, glucosa, dieta rica en carbohidratos,
hidroclorotiazida, isobutidiona, isotretinoina, labetalol, levonorgestrel, levotiroxina, metildopa, metoprolol, nadolol, exprenolol, pindolol,
politiazida, practolol, prednisona, propanolol, sotalol, sucrosa, tamoxifeno, triclormetiazida.
Interferencias analticas:
Bilirrubina (a 24 mg/dl y por encima), carbenicilina, cistena, cistina, dihidroxiacetona, gliceraldehido, lipemia, nitroglic erina, meticilina,
propilenglicol, glicerina).
Disminuido:
Acido ascrbico, asparaginasa, amiodarona, benfluorex, bezafibrato, cido quenodeoxiclico, colestiramina, clofibrato, dextrotiroxina,
doxazosin, fenofibrato, gemfibrozil, glucagon, gliburide, heparina, lovastatina, medroxiprogesterona, metformina, neomicina, niacina, nifedipina,
nisoldipina, oxandrolona, oxymetolona, prazosin, probucol, espironolactona, sulfonilurea.
Interferencias analticas:
cido acetilsaliclico a concentraciones mayores a 75 mg/l, cido ascrbico, bilirrubina (menos de 2,5 mg/dl), citratos, hidroxiurea, , levodopa
(a concentraciones mayores a 6 mg/l), liposol, metotrexato (a concentraciones 5 veces mayor al rango teraputico), metildopa (a
concentraciones mayores a 8 mg/l), naproxeno (5 veces el lmite superior), novaminsulfona (a concentraciones mayores a 100 mg/l), rifampina
(5 veces superior), almacenamiento de la muestra (3 das a temperatura ambiente), tiamazole (a concentraciones mayores a 100 mg/l).
LIPOPROTEINA A
Sinonimia: Lp(a)
Mtodo: ELISA, RIA, inmunoturbidimetra automatizada, IDR
Muestra: suero o plasma (EDTA)
Valor de referencia: hasta 30 mg/dl 18-21 mg/dl (percentilo 90)
Los niveles de Lp(a) al nacer son usualmente bajos. Aumentan durante el segundo ao de vida y al final del segundo ao llega a los niveles
del adulto.
Descripcin:
La Lp(a) es una familia de lipoprotenas de heterogeneidad estructural que est compuesta por una molcula de apo B100 anclada a un core
lipdico similar al de LDL. La apo B100 est covalentemente unida a una glicoprotena llamada apo(a) de peso molecular variable.
La apo (a) tiene una similitud estructural marcada con el plasmingeno. Los anticuerpos monoclonales que no cruzan con el plasmingeno
aumentan la especificidad
La Lp (a) es producida mayormente en el hgado.
El plasmingeno contiene un dominio con actividad de serino proteasa y 5 dominios homlogos llamados Kringles (K1,K2,K3,K4 y K5), en
cambio la apo (a) tiene un sitio proteasa inactivo , una copia de dominio K5 y mltiples (13-37) copias del dominio K4 . El peso molecular de
apo(a) vara de acuerdo al nmero de repeticiones de K4 y al grado de glicosilacin.
El segundo anticuerpo ideal debe reconocer el kringle V o el sitio proteasa
Es problemtica la preparacin de un estndar debido a la heterogeneidad de la Lp(a)
La Lp(a) tiene una movilidad electrofortica en pre beta en el lipidograma.
Hay varias isoformas de apo(a): F (migra ms rpido con respecto a B100:faster), B (migra como B100 en el lipidograma) ,S1,S2,S3,S4
(migran ms lentamente que B100: slow) ,etc. Estas isoformas se detectan con electroforesis con SDS agarosa.
Las isoformas ms pequeas (F,B,S1 y S2) se correlacionan con mayores niveles de Lp(a).
La codificacin gentica de Apo (a) se localiza en el cromosoma 6.
Est codificado genticamente el nmero de repeticiones de K4, lo cual est inversamente relacionado con los niveles de Lp(a). Por lo tanto
los niveles de Lp(a) estn regulados genticamente.
Significado clnico:
Algunos estudios avalan que la Lp(a) se une a los receptores de LDL a los receptores de plasmingeno y que se acumula en las paredes de
los vasos.
Los niveles de Lp(a) son parcialmente determinados genticamente, pero tambin son regulados por factores endcrinos.
Parece haber una relacin entre la Lp(a) y el tamao de la LDL. La herencia de las isoformas de Lp(a) y de las subclases de LDL puede
interaccionar para crear un efecto diferente en el riesgo ateroesclertico.
Debido a la homologa estructural de la Lp(a) y el plasmingeno, se postula la accin no slo aterognica de la Lp(a), sino tambin
protrombtica.
La Lp(a), al igual que otras lipoprotenas puede fluir a travs del endotelio, acumularse en la capa ntima y sufrir modificaciones estructurales
que la hacen susceptible a la captacin por los macrfagos, facilitando la formacin de clulas espumosas.
La Lp(a) podra interferir tanto en los procesos fibrinolticos como protrombticos.
Numerosos trabajos indican que la Lp(a) es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con altos niveles de LDL.
Se ha reportado rpida progresin de la enfermedad cardiovascular en sujetos con Lp(a) >25 mg/dl. La Lp(a) ha sido reportada como factor de
riesgo independiente de infarto agudo de miocardio en hombres jvenes.
La combinacin de altos niveles de Lp(a), isoformas de pequeo tamao de Lp(a), altos niveles de triglicridos, y bajos niveles de HDL, lleva
aun mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular en pacientes con hipercolesterolemia heterocigota familiar. En las mujeres un nivel
de Lp(a) 30 mg/dl, es un predictor fuerte e independiente de infarto agudo de miocardio, claudicacin intermitente y enfermedad
cerebrovascular.
La Lp(a) puede contribuir a la ateroesclerosis por una variedad de mecanismos y puede ser dependiente de la edad.
Es un inhibidor competitivo de la actividad del plasmingeno a plasmina (en un proceso fibrinodependiente) y de la activacin de TGF (en un
proceso mediado por plasmina).
Utilidad clnica:
Evaluacin y pronstico de riesgo aterognico. Se encontr una relacin entre los niveles circulantes de Lp(a) y ocurrencia de infarto agudo de
miocardio, accidentes cerebrovascular y claudicacin intermitente.
Aumentado:
Lipemia, turbidez, aumento del ndice de masa corporal, niez comparado con los adultos, menopausia, raza negra (sin tener mayor riesgo
cardiovascular), mujeres obesas.
Disminuido:
Alcohol, ejercicio, neonatos, fumadores, aceite de pescado, repetidos ciclos de congelado y descongelado de la muestra, prdida de peso.
Aumentado:
Hipotiroidismo, diabetes mellitus, gota, hipertensin esencial, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, trombosis venosa profunda,
nefropata, insuficiencia renal crnica, lupus eritematoso sistmico, deficiencia de insulina, bajos niveles de T4 libre, enfermedad arterial
coronaria prematura.
Disminuido:
Se observ que pacientes con dficit de GH presentan valores aumentados de Lp(a). Hemodilisis.
La mayora de la medicacin hipolipemiante (estatinas, resinas, fibratos) tiene poco efecto en los niveles. En cambio los estrgenos, cido
nicotnico, neomicina y cetilcistena pueden tener algn efecto de Lp(a).
Disminuido:
Estanozolol, neomicina. El tratamiento con estrgenos disminuye el nivel srico de Lp(a) en un 20% aproximadamente, independientemente
de su isoforma; sobretodo en mujeres con altos niveles de Lp(a). El tamoxifeno podr tener una mayor supresin de Lp(a).
Tambin se observ que el tratamiento con IGF (insuline growth factor 1), causa una disminucin de Lp(a), insulina, pptido C, GH (hormona
de crecimiento) y LDL.
CREATINKINASA
Sinonimia: CK, CPK, Creatin-fosfoquinasa, ATP-creatin-n-fosfotransferasa.
Mtodo: Cintico. Ultravioleta
Muestra: Suero. Estable 4 8 horas a temperatura ambiente y un mes a 20C.
En suero a 30C: hasta 130 U/l en hombres a 37CC 24-195 U/l hasta 110 U/l en mujeres 24-170 U/l
Significado clnico
La creatinkinasa es una enzima intracelular presente en el citoplasma y mitocondrias del tejido de msculo esqueltico, msculo cardaco y
cerebro.
Es una protena formada por dos subunidades, con un peso molecular de 40.000 daltons cada una. Estas subunidades, B y M, se combinan
de tres maneras diferentes para formar CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente). Estas isoenzimas estn asociadas a estructuras
miofibrilares en el citosol.
Un aumento en la actividad srica de esta enzima (CK), es ndice de lesin celular. La extensin y gravedad de la lesin determinarn la
magnitud de la elevacin.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, alcanza un mximo despus de 18-24
horas y se normaliza entre el tercero y sexto da.
Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el lmite superior normal, razn por la cual es, quizs, una de las pruebas ms sensible
para el diagnstico de infarto agudo de miocardio. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 67%.
El diagnstico del infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios definidos por la
Organizacin Mundial de la Salud: dolor precordial de ms de 30 minutos, cambios electrocardiogrficos especficos y aumento de la actividad
de creatinkinasa o de la isoenzima CK MB.
De forma ms moderna hoy existen marcadores ms efectivos para el diagnstico de IAM tales como mioglobina, troponina T (cTnT) y
troponina I (cTnI) y CK MB masa.
Los valores disminuidos de creatinkinasa no tienen inters, pueden reflejar un estilo de vida sedentario o escasa masa muscular.
Utilidad clnica:
Evaluacin de enfermedades musculares, especialmente, el infarto agudo de miocardio y diversos trastornos del msculo
esqueltico, debido principalmente a la distribucin especfica de esta enzima.
Seguimiento en la evolucin de la Distrofia muscular de Duchenne.
Aumentado:
Hemoglobina. La bilirrubina, heparina y lipemia no interfieren. Ejercicio fsico y trabajo muscular intenso. Deportistas de alto rendimiento.
Traumas o golpes que afecten masa muscular. Inyecciones intramusculares . Maniobras de resucitacin manuales, cardioversin
Aumentado:
Enfermedades de msculo esqueltico: Distrofia muscular de Duchenne (es un marcador que aumenta de 20 a 200 veces). Miocardiopatas
(miositis, polimiositis). Enfermedades musculares neurognicas (miastenia gravis, esclerosis mltiple, parkinsonismo). Hipertermia maligna.
Polimiopata necrotizante.
Enfermedades de corazn: infarto de miocardio, cateterizacin cardaca, angioplastia coronaria transluminal percutnea, anestesia y ciruga no
cardaca, miocarditis, pericarditis, embolia pulmonar.
Enfermedades del hgado: enfermedad heptica primaria (sndrome de Reye).
Enfermedades del sistema nervioso central: enfermedad cerebrovascular aguda, neurociruga, isquemia cerebral. Hemorragia subaracnoidea.
Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo.
Disminuido::
Reduccin de masa muscular, neoplasias, enfermedad heptica alcohlica. Inanicin. Enfermedad de Cushing tratados con esteroides.
Tirotoxicosis.
Aumentado:
Por anfotericina B, clofibrato, etanol, carbenozolona, halotano y succinilcolina admi-nistrados juntos, intoxicacin con barbitricos. Terapia con
esteroides. Colchicina. Etanol, ter etlico, litio, propanolol, quinidina, monxido de carbono. Drogas de abuso (cocana, LSD).
.
CREATINKINASA ISOENZIMA CK MB
Sinonimia: CK-2, creatinfosfoquinasa-MB.
Mtodo: Inmunoprecipitacin (anticuerpos anti M), ELISA (CK-MB masa). Cromatografa de intercambio inico, electroforesis,
isoelectroenfoque.
Muestra: Suero. Estable 4 a 8 horas a temperatura ambiente y un mes a 20C.
Valores de referencia: Menor de 4 6 % de CK total. Hasta 10 UI/L a 25C; 15 UI/L A 30C y 24 UI/L a 37C. por mtodo inmunoqumico
enzimtico UV.
Significado clnico:
Las isoenzimas de la CK son CK MM (muscular), CK BB (cerebral), CK MB (miocrdica) y CK-Mt (mitocondrial).
La mayor actividad de CK se localiza en el msculo esqueltico, correspondiendo el 96% de la actividad total a la CK MM y el 4% a la CK MB.
En el miocardio, la CK MB se encuentra en el 40% de la actividad total. La actividad de CK BB no es prcticamente detectable en circulacin.
La elevacin srica de CK y de CK MB constituyen los indicadores enzimticos ms importantes para infarto agudo de miocardio (IAM),
aunque actualmente se est en la necesidad de disponer de marcadores ms precoces y eficientes. Los nuevos marcadores utilizados en
forma combinada son: Mioglobina, CKMBmasa y Troponinas T o I. Cada marcador cardaco proporciona una utilidad diagnstica nica
presentando caractersticos tiempos de liberacin a la circulacin. La cronologa de los acontecimientos clnicos junto a los tiempos y la calidad
del marcador elegido tiene capital importancia a la hora de establecer un diagnstico de IAM.
La gua de recomendaciones de la NABC (National Academy of Clinical Biochemistry) propone la realizacin de medidas seriadas con un
marcador bioqumico precoz (seis horas despus del dolor de pecho), y un marcador tardo definitivo (>6 h) con elevada sensibilidad y
especificidad.
Luego de un infarto cardaco en, aproximadamente, el 45% de los casos la elevacin mxima de CK MB precede a la de CK total.
Como consecuencia de la mnima existencia de la isoenzima MB en otros msculos, adems del cardaco existen diversas causas, por las
cuales se puede elevar el nivel srico de la actividad total de CKMB, como en el caso de actividad fsica vigorosa o trauma del msculo
esqueltico, distrofia muscular, polimiositis. En estos casos la CK MB proporciona un dato de organoespecificidad excluyente, es decir su valor
normal excluye la posibilidad cardiaca del aumento. Algunos autores sealan valores de CKMB por encima del 6% de la actividad de CK total,
por el mtodo de inmunoinhibicin, como indicador de injuria cardaca aunque de escasa sensibilidad.
Utilidad clnica:
Diagnstico de infarto agudo de miocardio. Es importante discriminar entre CK MB y CK MM, a fin de realizar un buen diagnstico
diferencial entre un dao del msculo esqueltico y un dao del miocardio.
Evaluacin del dao de miocardio causado por mltiples entidades clnicas.
Aumentado:
Los lpidos y las lipoprotenas pueden formar complejos con la CK o macro CK. El complejo migra entre CK MM y CK MB. Dao muscular
esqueltico: ejercicio, inyecciones intramusculares, cirugas, trauma mltiple.
Aumentado:
Infarto de miocardio; enfermedades inflamatorias y miopticas del corazn; angina de pecho, hemorragia subaracnoidea, hipertermia maligna,
distrofia muscular, sndrome de Reye, mioglobinemia, embolia cerebral y enfermedad convulsiva, mixedema.
Disminuido::
Reduccin de masa muscular.
TROPONINA I
Sinonimia: cTnI
Muestra: sangre entera suero o plasma
Estabilidad 24 Hs. de 2-8C
Mtodo: Inmunocromatografa cualitativa. ELISA. Quimioluminiscencia. MEIA
Valor de referencia: cualitativo negativo (no detectable).
Valor de referencia: cuantitativo (quimioluminiscencia) menor de 0,1 ng/ml
Significado clnico:
Las protenas troponina I y troponina T representan dos componentes de un complejo de tres protenas: troponina C, troponina T y troponina I,
que juegan un papel esencial en la contraccin del msculo estriado regulando la interaccin actina-miosina, modulada por calcio.
Aunque la TnI y la TnT se encuentran en el msculo estriado, estas protenas tienen isoformas que difieren en la secuencia aminoacdica de
las formas del msculo esqueltico.
La TnI puede ser liberada predominantemente como un complejo proteico troponina C/troponina I (CI), en parte libre o como combinacin de
estas formas y como productos de degradacin de la subunidad libre.
Falsos positivos debido a liberacin de cTnI por el msculo esqueltico se descartan, debido a la especificidad de anticuerpos monoclonales
que no dan reaccin cruzada, tampoco se eleva en enfermedades renales a menos que est comprometido el msculo cardaco. Por eso en
pacientes renales con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), la cTnI es el marcador bioqumico de eleccin.
Las elevaciones de la cTnI son altamente especficas de IAM. El aumento ayuda a establecer diagnstico en todos aquellos casos que hay
aumento de CKMB de origen muscular esqueltico tanto como cardaco.
Utilidad clnica:
Diagnstico de infarto de miocardio. La sensibilidad diagnstica de la cTnI es similar a la cTnT en la fase aguda del IAM. La
tendencia de la cTnI es a dar curvas de un solo pico a diferencia de la cTnT- Ambas son influenciadas por la teraputica de
reperfusin aunque la cTnI da aumentos ms rpidos y abruptos que la cTnT. El primer aumento ocurre a las 3-4 hs. luego del dolor,
y las mximas concentraciones ocurren en 12-24 hs. dependiendo de la reperfusin cardaca. Los valores vuelven a la normalidad
luego de 5-10 das.
Evaluacin en reperfusin cardaca, angina inestable, cirugas cardacas, miocarditis, dao del msculo cardaco de cualquier ndole
(maniobras de resucitacin, contusin, etc).
En el diagnstico de la injuria miocrdica ambas troponinas tienen un comportamiento similar. En los casos de transplante de
corazn sin rechazo, la cTnI vuelve ms rpido a los valores normales que la cTnT. Hay basada evidencia que la TnI y la TnT son
marcadores bioqumicos especficos para indicar injuria de miocardio.
Monitoreo de la terapetica.
TROPONINA T
Sinonimia: troponina, cTnT.
Mtodo: ELISA, Inmunocromatografa en soporte slido, quimioluminiscencia.
Muestra: suero, plasma o sangre entera.
Estabilidad 4-25C dentro de las 24 hs., a -20C estable por 3 meses.
Cualitativo inmunocromatografa en soporte slido negativo (lmite deteccin 0.1 g/L)
Cuantitativo: ELISA hasta 0.1 g/L
Significado clnico:
La troponina es un complejo de tres molculas, asociado al filamento fino del miocito, constituido por la troponina T,C e I.
Unicamente las troponinas I y T son cardioespecficas, ya que poseen estructuras diferentes a la del msculo esqueltico, por lo que se
pueden reconocer las formas cardacas por inmunoanlisis especficos.
En contraste, las molculas CK MB y mioglobina se coexpresan en el msculo esqueltico y miocrdico.
La medida de cTnT (troponina T cardaca) presenta una demostrada cardioespecificidad. Slo se consigue una especificidad similar (95%)
empleando una relacin CKMB/CK, utilizando dos medidas diferentes que suponen mayor empleo de tiempo y gasto que los requeridos para
la cTnT.
La cTnT presenta dos ventajas con respecto a la mioglobina y a la CKMB:
1-Una es su mayor aumento relativo tras la lesin miocrdica, debido a sus valores bajos o indetectables en sujetos sanos.
2- Otra es que sus niveles permanecen aumentados durante 200 o ms horas, tras la necrosis, por lo tanto se pueden diagnosticar IAM en
fases tardas de evolucin.
Por otra parte, alrededor del 30 % de los pacientes con IR tienen valores aumentados de cTnT. Estos pacientes corren un alto riesgo de sufrir
posteriormente complicaciones cardiovasculares.
Utilidad clnica:
Diagnstico de isquemia miocrdica: IAM, miocarditis.
La Troponina T se encuentra elevada a las 3-4 hs. luego de instalado el dolor, en el 50% de los pacientes y permanece elevada 14 das. En el
IAM la troponina tiene una sensibilidad clnica del 100% luego de 10 hs. a 5 das de producido el evento. En este sentido supera a CKMB y
mioglobina.
Los valores hallados en el IAM son significativamente ms elevados (unas 100 veces) que los que encontramos en CKMB y mioglobina, de
esto se destaca la utilidad de la cTnT para alertar de pequeos infartos producidos por anginas inestables, contusiones cardacas, y luego de
cirugas cardacas.
Tamao del infarto. Debido a su cardioespecificidad, su aumento y persistencia, da una idea de la magnitud y tamao de la lesin
producida.
Dao miocrdico mnimo. La cTnT y en menor medida la CKMB (creatinkinasa isoenzima MB) masa son capaces de detectar el
dao mnimo miocrdico que ocurre con elevada frecuencia (35-60% de los casos) en pacientes con angor inestable, cambios
significativos en el electrocardiograma, pero sin alteracin de la CK o la CKMB. En estos casos con una cTnT positiva el 30-35% de
los pacientes desarrollan IAM, mientras que los que tienen cTnT negativa solo un 2% lo hacen. Esto se interpreta como la capacidad
de la troponina T (y tambin la CKMBmasa) de detectar daos miocrdicos mnimos o microinfartos que no son detectados por los
otros marcadores bioqumicos convencionales ni an por la mioglobina.
Un resultado positivo tiene una muy elevada probabilidad de estar relacionado con injuria miocrdica. De obtenerse un resultado negativo
deber repetirse en 2 horas, si luego de 8 horas de instalado el dolor, el resultado persiste negativo, se puede excluir con gran probabilidad el
dao miocrdico.
ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICA: 95-100%
SENSIBILIDAD: 97%
VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP): para diagnstico de sndrome coronario isqumico agudo basado en el lmite superior de referencia
es 0,85.
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO (VPN): para diagnstico de sndrome coronario isqumico agudo basado en el lmite superior de referencia
es 0,51.
Monitoreo de terapia tromboltica: reperfusin coronaria.
Los beneficios de la tromblisis derivan de la restauracin antes de 12 horas de la permeabilidad de la arteria coronaria ocluida Para evaluar el
xito de esta teraputica hay mtodos invasivos (angiogrficos) y no invasivos (electrocardiogrficos por una parte y de laboratorio con la
disminucin del tiempo en horas en llegar al pico mximo de actividad en sangre, del marcador en uso: CK o CKMBact). En estos casos,
debido a que estos criterios no son suficientemente objetivos, se prefiere el uso de CKMBmasa, mioglobina y cTnT medidos durante los
primeros 90-120 min. post tratamiento y luego en perodos cortos de tiempo, en lugar de valorar el tiempo de llegada al mximo de sus
concentraciones. La medida del aumento de la cTnT luego de la reperfusin como indicador del xito de la teraputica - -constituye un
marcador superior a la mioglobina por el hecho que existen causas que interfieran en la determinacin de esta ltima tales como: shock,
traumatismos esquelticos, inyecciones intramusculares, desfibrilacin, resucitacin etc.
El valor predictivo positivo en la reperfusin coronaria de la cTnT es de 95% y el negativo es del 80%.
Angina de pecho inestable: se han encontrado microinfartos con aumentos de cTnT en casos de angina de pecho inestable. Estos
pacientes no cumplen con los criterios clsicos de la OMS para IAM pero an as el aumento de la cTnT, est indicando el dao
muscular.
Injuria del miocardio asociado a ciruga: con los nuevos test que no dan reacciones cruzadas con msculo esqueltico, el aumento
persistente de cTnT, 3-4 das luego de ciruga cardaca es sugestivo de necrosis.
Evaluacin de teraputica tromboemboltica.

Evaluacin del riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares en pacientes con insuficiencia renal.
Monitoreo y pronstico de pacientes con angina inestable. Aquellos que liberan marcadores bioqumicos de necrosis como cTnT, son
considerados pacientes con dao miocrdico mnimo.
Diagnstico de pequeos infartos luego de intervenciones cardacas invasivas.
Diagnstico de lesiones miocrdicas durante el transcurso de intervenciones quirrgicas.
La cardioespecificidad de la cTnT permite el reconocimiento especfico del dao miocrdico an en presencia de dao muscular esqueltico
concomitante (a diferencia de los marcadores bioqumicos clsicos que se localizan tanto en msculo esqueltico como miocrdico)
Los pacientes cTnT positivos obtienen gran provecho de las estrategias teraputicas con antitrombina
Aumentado:
Interferencias: Hemoglobina > 10g/L, bilirrubina >25mg/dL, triglicridos>1500 mg/dl.
Ejercicio.
Disminuido:
Citrato , EDTA o heparina (como anticoagulante), conservacin de la muestra a 4C (disminucin de 4% por da luego de 4 das).
Aumentado:
Isquemia con compromiso miocrdico. Insuficiencia renal grave (creatinina superior a 6,8 mg/dl). Hemodilisis crnica (valores por encima de
0.1 g/L.), embolismo pulmonar.
LACTICODESHIDROGENASA
Sinonimia: LD. LDH, Lactato Deshidrogenasa, L-Lactato:NAD oxidoreductasa

Mtodo: Espectrofotometra-UV 340 nm.
Muestra: Suero o plasma (heparina). Libre de hemlisis. Separar del cogulo rpidamente
Condiciones de almacenamiento: Refrigerar.
Dependientes del mtodo:
DGKC: piruvato a lactato, consumo de NADH

a 30C en UI/l
Adultos: 160 - 320
IFCC: lactato a piruvato, produccin de NADH
a 30C en U/L
Adultos 140-280
Recin nacidos 415-690
a 37Cen UI/l
0-4 das 290-775
4-10 das 545-2000
10 d-24 meses 180-430
24 m-12 aos 110-295
60 a -90 aos 110-210
Significado clnico:
La determinacin de la actividad lactato deshidrogenasa, en suero, tiene una gran variedad de aplicaciones clnicas. Por ser una enzima
intracelular, su elevacin es ndice de dao tisular con la consecuente liberacin de sta a la circulacin. El dao puede ser desde una simple
anoxia con ligero dao celular y prdida de citoplasma hasta una necrosis celular severa, producindose por lo tanto, diversos grados de
elevacin de la actividad enzimtica en suero.
Con niveles alterados de LDH total, la determinacin de la isoenzima predominante posibilita la identificacin del rgano comprometido:
LD1: corazn, hemates, crtex renal
LD2: hemates, crtex renal, pulmn
LD3: pulmn, glbulos blancos, pncreas, plaquetas
LD4: msculo esqueltico, mdula renal, plaquetas
LD5 : hgado, msculo esqueltico, tejidos neoplsicos
El comportamiento de las isoenzimas (separacin electorfortica en acetato de celulosa o poliacrilamida, inmunoinhibicin, inhibicin qumica)
no debe ser interpretado sino a la luz del conocimiento de la historia clnica del paciente. En este sentido la inversin de los valores de
LD1/LD2 (flip) constituye un indicio de injuria miocrdica, como s tambin el aumento de LD5 orienta hacia una hepatopata. El aumento de
la fraccin LD2,LD3,LD4 refleja una masiva destruccin plaquetaria (tromboembolismo pulmonar).
En el infarto agudo de miocardio, la actividad de LDH total (junto con las CK y AST), constituye un elemento importante de diagnstico. La
misma comienza a elevarse 12-24 horas despus de producido el infarto; alcanza un pico entre las 48-72 horas y permanece elevada desde el
sptimo al dcimo da. Predomina LDH1, por lo tanto, su determinacin confiere especificidad al diagnstico de infarto agudo de miocardio.
Tambin est elevada la LDH total en pacientes con necrosis heptica (producida por agentes txicos o por infeccin aguda como la hepatitis
viral) e incluso acompaando a necrosis tubular renal, pielonefritis, etc.
Los niveles bajos no son clnicamente importantes.
Utilidad clnica:
Monitoreo: seguimiento de la evolucin de ciertas condiciones clnicas o determinacin de la gravedad de la lesin, cuyo diagnstico ha sido
confirmado mediante el anlisis de la isoenzima organoespecfica.
Aumentado:
Al formar complejos la lactatodeshidrogenasa con IgA o con IgG. Embarazo. Hemoglobina. Etanol. Ejercicio muscular. Hemlisis.
Disminuido:
Lipemia. Oxalato, detergentes.

Aumentado:
Mononucleosis infecciosa, hepatitis virales, tumores malignos, leucemias y linfomas, anemias hemolticas, distrofia muscular, dao muscular
(cardaco o esqueltico) de cualquier etiologa, pancreatitis, enfermedades renales, infarto renal, hipoxia, shock e hipertermia.
Aumentado:
Cafena, fenobarbital, triamtereno, anfotericina B, captotril, cimetidina, etanol, fluorouracilo, metotrexate nitrofurantona, penicilamina,
piperacina, propoxifeno, quinidina cido valproico, xilitol.
Disminuido:
Salicilato, cido ascrbico, teofilina. Clofibrate.
GLUCEMIA
Sinonimia: glucosa
Mtodo: Enzimtico:
1- Hexoquinasa (de referencia)
2-Glucosa oxidasa:
1- consumo de oxgeno
2- perxido de hidrgeno
3- potenciomtrico o amperomtrico
Muestra: Suero (separado rpidamente) o plasma con fluoruro, libre de hemlisis, sangre capilar (en cinta de papel) o venosa.
NOTA: La glucosa en sangre capilar es menor que en plasma o suero venoso, debido a la presencia de clulas (menor relacin
glucosa/volumen) y mayor consumo perifrico.
Existe diferencia entre plasma venoso, arterial o capilar durante el perodo postprandial pero no en el ayuno.
Sangre de cordn: 45-96 mg/dl
Prematuro: 20-60 mg/dl
Neonato: 30-60 mg/dl
Recin nacido: 40-60 mg/dl
Ms de 1 da: 50-80 mg/dl
Nios: 60-100 mg/dl Adultos: 70-110 mg/dl
60-90 aos 82-115 mg/dl
ms de 90 aos 75-121 mg/dl
Embarazadas: Inferior a 105 mg/dl
(Un 10-20% menor como resultado de un incremento en la secrecin de insulina, compensado por mayores valores postprandiales).
Glucosa alterada en ayunas: 110-126 mg/dl.
Hipoglucemia: Menor de 50 mg/dl
Valores de alerta:
Infantes: <40 mg/dl
Adultos : hombres: <50 mg/dl; mujeres: <40mg/dl

Adultos: >400 mg/dl
Significado clnico:
La glucosa es un hidrato de carbono que constituye la principal fuente energtica del organismo. Su concentracin sangunea se mantiene
dentro de estrechos mrgenes a lo largo del da, a pesar de las fluctuaciones que se producen tras el ayuno o la alimentacin; esto es debido
al efecto combinado de la insulina, glucagn, cortisol, epinefrina y hormona de crecimiento.
La patologa ms comn relacionada con el metabolismo de los hidratos de carbono es la Diabetes mellitus, sndrome caracterizado por una
secrecin anormal de insulina o resistencia a la misma, que se refleja en hiperglucemia y/o glucosuria y secundariamente en una variedad de
manifestaciones metablicas y vasculares.
El diagnstico precoz y el control en los pacientes diabticos tiene por objeto evitar la cetoacidosis y las complicaciones resultantes de la
hiperglucemia.
Los adultos con niveles de glucemia entre 110-126 mg/dl deben ser reexaminados. (Ver Diagnstico de Diabetes)
En las embarazadas se altera el metabolismo de los carbohidratos en las primeras semanas por los efectos combinados de estrgenos,
progesterona y posiblemente prolactina. Los cambios metablicos son anablicos:
1- Hiperplasia de la clula beta pancretica

2- Secrecin incrementada de insulina
3- Aumentada sensibilidad a la insulina
El crecimiento de la placenta contribuye significativamente a la utilizacin de la glucosa, directamente por metabolizacin del 50-75 % de la
glucosa suplida por la madre e indirectamente, por incrementar la produccin de lctogeno placentario (HPL), que junto al cortisol producen los
cambios en la segunda mitad del embarazo. En esta etapa alcanzan la mayor concentracin las hormonas diabetognicas: cortisol- HPLprogesterona.
Dos semanas antes del parto, la utilizacin de la glucosa se incrementa ligeramente, por razones desconocidas; luego del nacimiento, los
parmetros del metabolismo carbohidrato cambian hacia valores de la mujer no embarazada.
Utilidad clnica:
Screening en la poblacin general.

Diagnstico de diabetes mellitus. La prueba de tolerancia oral a la glucosa se puede emplear para diagnstico sin embargo, en la
prctica es preferible la glucosa plasmtica en ayunas (GPA) por su facilidad, rapidez, conveniencia, aceptabilidad por los pacientes,
bajo costo, reproducibilidad (GPA: CV% intraindividuo= 64% versus PTOG= 17%)
(Ver: Pruebas dinmicas: Pancreas Endcrino)
Evaluacin de desrdenes del metabolismo de los carbohidratos, acidosis y cetoacidosis, deshidratacin, coma, hipoglucemia y
neuroglucopenia en embarazadas, enfermedad crnica heptica, hepatitis aguda, pancreatitis aguda, pancreatopata crnica,
endocrinopata autoinmune inducida, acromegalia, enfermedad de Addison, panhipopituitarismo, terapia corticoides, sndrome de
Cushing, gigantismo, encefalopata de Wernicke, tumores productores de glucagn, feocromocitoma, hipoglucemia relacionada a
terapia de Diabetes Mellitus, insulinomas, hipoglucemia en personas con vmitos.
Monitoreo de la terapia en pacientes diabticos.
Diagnosticar hipoglucemia en el neonato.
Evaluar pacientes con poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso y deshidratacin.
Variable preanalticas:
Aumentado:
Edad (correlacin positiva entre glucosa en ayuno/edad en mujeres entre 20-49 aos), presin sistlica aumentada, comida.
Disminuido:
La glucosa en sangre capilar, in vivo, es menor que en plasma o suero, debido a la presencia de clulas (menor relacin glucosa/volumen) y
mayor consumo perifrico.
Aumentado:
Obesidad. Diabetes mellitus, disminucin de la tolerancia a los hidratos de carbono, pancreatitis aguda, casos aislados de pancreatitis crnicas,
cncer de pncreas, sndrome de Cushing, acromegalia, gigantismo, encefalopata de Wernicke (dficit de vitamina B 1), tumores productores
de glucagn, feocromocitoma, hipertiroidismo, septicemia, hemocromatosis, fibrosis qustica, meningitis bacteriana, hipertensin esencial,
hipertensin renovascular, infarto agudo de miocardio, enfermedad arterial coronaria, asma (en tratamiento corticoideo), gastroenteritis, colitis,
falla renal, trauma, quemaduras, shock, sndrome de Klinefelter .
Disminuido:
Insulinomas, enfermedad heptica grave, tumores no pancreticos, endocrinopatas (insuficiencia hipofisaria o suprarrenal), sepsis severas,
hipoglucemia funcional idioptica, gastrectoma, glucogenosis, intolerancia hereditaria a la fructosa, malnutricin proteica, enfermedad del
jarabe de arce, enfermedad de Von Gierke, galactosemia, degeneracin hepatolenticular, anorexia nerviosa, enfermedad de Alzheimer,
sndrome de Reye, lcera pptica, gastroenteritis y colitis, sndrome de Dumping post gastrectoma, necrosis aguda y subaguda del hgado,
cirrosis alcohlica, hepatitis crnica activa, falla renal crnica, preeclampsia, enfermedad hemoltica del recin nacido, bulimia, golpe de calor,
artritis aguda.
Aumentado:
ACTH, acetozolamida (prediabticos o empleo de agentes hipoglucemiantes), cido nicotnico, adrenalina, drogas beta adrenrgicas, alanina,
AMP cclico, aminocidos (en infusin endovenosa), amiodarona, amitriptilina, andrgenos, anestsicos, antipirina, arginina, asparaginasa,
cafena, cannabis, clorotiazida, clonidina, clorpromazina, clonidina, corticostereoides, corticotrofina, cortisona, dexametasona, diazxido,
diltiazem, dopamina, efedrina, epinefrina, estrgenos, etanol (transitoria, en el desarrollo de la intoxicacin), ter, fenitona, furosemida,
fludrocortisona, halotano, glucagn, glucocorticoides, halotano, indometacina, isoniazida, levodopa, levonorgestrel, litio, maltosa,
medroxiprogesterona, meprednisona, morfina, narcticos, nicotina, nortriptilina, niacina, fenitona, teofilina, tiazidas.
Disminuido:
Acetaminofeno, allopurinol, cido acetilsaliclico, aminofenazona, acetoacetato, alanina (luego de corto trmino en obesos), anfetaminas, cido
aminosaliclico (puede disminuir en obesos), antihistaminas, cido ascrbico, andrgenos, aspirina (en diabticos si ingieren dosis txicas),
barbituratos, clorpropamida, cimetidina, canabis, clofibrato, ciproterona (junto a etinilestradiol), eritromicina, etanol, esteroides anablicos (en
estado de ayuno), fenfluoramina, fructosa, glipizide, glyburide, guanetidina, insulina, inhibidores de la MAO, metformina, megestrol, metimazol,
sulfamidas, sulfonilureas, quinina, propanolol, probenecida, salicilatos, sulfamidas, verapamil.
CUERPOS CETONICOS
Sinonimia: cetonas en sangre, acetonemia, acetonuria.
Aplicable a acetoacetato, acetona, -Hidroxibutirato.
Mtodo: en orina: reaccin de nitroprusiato (20 veces ms sensible para acetoacetato que acetona, no mide -Hidroxibutirato)
Muestra: sangre.
suero o plasma (-Hidroxibutirato, acetoacetato).
orina (-Hidroxibutirato no es medido en tiras reactivas)
Acetoacetato: Negativo. Menor de 1mg/dl con ayuno nocturno. (Su medicin cuantitativa es slo de inters para el seguimiento de desrdenes
metablicos).
Acetona: menor de 2 mg/dl
-Hidroxibutirato en sangre luego de ayuno nocturno: 0,21-2,81 mg/dl
Cuerpos cetnicos en orina luego de ayuno nocturno: < 50 mg/l (Negativo en un estado nutricional normal.)
Orina: Negativo (cualitativo)
Concentracin txica de acetona: mayor de 20 mg/dl.
Significado clnico:
Son tres los cuerpos cetnicos que juegan un papel en el laboratorio clnico: dos cetocidos (acetoacetato y -Hidroxibutirato) y la acetona.
Bajo circunstancias fisiolgicas pequeas cantidades de acetoacetato son producidas como parte del metabolismo de las grasas. En el hgado
la mayora de estos acetoacetatos son enzimticamente convertidos a -Hidroxibutirato, pero una pequea porcin es espontneamente
decarboxilada en acetona.
En individuos sanos slo una pequea cantidad de los cuerpos cetnicos est presente en sangre en una proporcin relativa de 78% de Hidroxibutirato, 20% de acetoacetato, y 2 % de acetona.
La incrementada produccin de cuerpos cetnicos resulta de una disminuida disponibilidad de carbohidratos (alcoholismo, vmitos frecuentes,
ayuno) o disminuida captacin de glucosa debido a una insuficiencia insulnica.
Se encuentran elevados en estados metablicos que conducen a liplisis como diabetes mellitus, inanicin, alcoholismo, estrs, desrdenes
intestinales incluyendo enfermedad de almacenamiento del glucgeno (Von Gierke), acidemias orgnicas infantiles, y otros desrdenes
metablicos.
La acidosis metablica es usualmente causada por:
Incrementada produccin de cidos orgnicos como -Hidroxibutirato y acetoacetato en conjunto con cetoacidosis diabtica,
alcohlica o por lactato.
Pronunciada prdida de bicarbonato. Ej. diarrea debido a prdida de fluido duodenal.
Disminuida excrecin de cidos (acidosis tubular renal).
El criterio para evaluar acidosis metablica es el clculo de anin gap y la determinacin de -Hidroxibutirato y posiblemente acetoacetato en
suero o la deteccin semicuantitativa de cuerpos cetnicos en orina.
Utilidad clnica:
Diagnstico diferencial de:
1. Cetoacidosis diabtica,
2. Cetoacidosis alcohlica, acidosis lctica debido a sepsis, shock, envenenamiento, hipoxia severa, enfermedades malignas (linfoma).
3. Intoxicacin con sustitutos del etanol (glicol, metanol).
En la cetoacidosis diabtica la razn -Hidroxibutirato/acetoacetato que normalmente es 3:1 asciende a 6:1 a 12:1.
Aumentado:
Acetato: ingestin de alcohol. En orina: bacteriuria.
Acetoacetato: Producen interferencia qumica en el dosaje de acetoacetato en orina:
Acetato, cianatos (interfiere con el desarrollo de color de FeCl3).
Cetonas: la dieta rica en grasas, intoxicacin con isopropanol, embarazo y ayuno.
El acetaldehdo afecta al procedimiento con nitroprusiato alcalino.
La alta pigmentacin puede producir resultados falsos positivos con algunas tiras reactivas.
La cistena y otros compuestos que poseen sulfhidrilos libres dan resultados falsos positivos con las tiras reactivas.
Disminuido::
Acetoacetato:
En sangre extrada que permanece a temperatura ambiente 1 hora antes de su separacin del plasma comienza a descender.
Aumentado:
Acetoacetato: Aumenta en la cetoacidosis diabtica, administracin excesiva prolongada de insulina en diabticos, ayuno prolongado (ms
comn en chicos de 1 a 6 aos), restriccin de carbohidratos severa, anorexia nerviosa, vmitos persistentes, enfermedades de
almacenamiento de glucgeno tipo I, III y VI, aciduria metilmalnica, embarazo, estrs, postanestesia, ejercicio en sujetos no entrenados,
ayuno, acromegalia.
Acetona: Aumenta en la cetoacidosis diabtica, envenenamiento con propanol, restriccin severa de carbohidratos, ayuno de 48 horas.
Cetonas: Aumenta en individuos no entrenados.
En hipertiroidismo debido al incrementado requerimiento de carbohidratos en la tirotoxicosis.
En diabetes mellitus, acidosis diabtica, enfermedad de Von Gierke, hiperlipoproteinemia tipo III, parlisis peridica familiar (ocasionalmente),
traumatizados, golpe de calor.
Las cetonas en orina aumentan por dieta rica en grasas, hipertiroidismo, diabetes mellitus, acidosis diabtica, malnutricin proteica,
enfermedad de Von Gierke, neumona bacteriana (en infeccin severa), vmitos, golpes de calor.
Aumenta en estados de marcada actividad metablica, exceso de hormona de crecimiento, glucocorticoides, hiperinsulinismo, exceso de
catecolaminas, ayuno de 48 horas.
Aumentado:
Acetona: El disulfiran, el isopropanol. En orina: fenosulfonftalena y sulfobromofenolftalena (Test de Rothera).
Nutricin parenteral: se encontr una concentracin mayor en pacientes malnutridos inmediatamente luego de 6-8 das de infusin con
Lipofundina con triglicridos de cadena larga. Pacientes malnutridos.
Acetoacetato: Aspirina disulfir, etanol, estreptozocina.
Incremento analtico en orina: acetato, aspirina, cianatos, fenotiazinas (interfieren con el desarrollo de color del Cl3Fe)
Cetonas: la aspirina, fenfluoramina, etanol, hormona de crecimiento, metanol, nifedipina, paraldehido, rimeterol, cido valproico.
En orina: cido valproico, ter, hormona de crecimiento, insulina, isopropanol, metformina, niazinas.
Acetaldehdo, levodopa , paraldehido y metildopa (procedimiento con nitroprusiato), cido fenilpirvico, fenolftalena, sulfobromoftalena,
captopril (falsos positivos).
Disminuye:
Cetonas: aspirina incrementa la oxidacin de cuerpos cetnicos en diabetes.
En la reaccin de nitroprusiato interfiere la fenazopiridina.
ACIDO URICO
Sinonimia: urato
Muestra:
A- suero o plasma (sin EDTA, citrato u oxalato)
B- orina de 24 horas (ir a orina de 24 hs) No refrigerar.

C- orina al azar (relacin rico/creatinina)
Mtodo: enzimtico (mtodo: uricasa)

Orina: menor de 600 mg/24 horas
Suero o plasma:
Mujeres
Hombres
Adultos
2,3-6,1 mg/dl
3,6-8,2 mg/dl
1-4 aos
1,7-5,1 mg/dl
2,2-5,7 mg/dl
5-11 aos
3,0-6,4 mg/dl
3,0-6,4 mg/dl
12-14 aos
3,2-6,1 mg/dl
3,2-7,4 mg/dl
15-17 aos
3,2-6,4 mg/dl
4,5-8,1 mg/dl
Relacin entre uricemia y el valor de prediccin positivo en diagnstico de gota.

Valor hallado
Valor predictivo (%)
7 mg/dl
21
8 mg/dl
35
9 mg/dl
82
Un valor predictivo del 82% para 9 mg/dl indica que la probabilidad del paciente de tener gota, con ese resultado, es del 82%.
Significado clnico:
El cido rico y sus sales, los uratos, son el producto metablico final de las purinas, y se forma a partir de la xantina, por accin de la
xantinooxidasa. La mayor parte de la formacin del cido rico tiene lugar en el hgado.
La cantidad total de cido rico plasmtico circulante depende de la sntesis y catabolismo endgeno de las purinas, de la ingesta de purinas
exgenas y del aclaramiento renal de los uratos.
El 100% es filtrado en el glomrulo y el 98% es reabsorbido en el tbulo proximal. La reabsorcin y secrecin en el tbulo distal resulta en el 612% excretado en la orina. El 25% es excretado en el tracto gastrointestinal.
Los pacientes con gota usualmente poseen altos niveles de cido rico, los uratos precipitan en las articulaciones causando sntomas de
artritis y en el rin provocando cristales de uratos en la orina, pudiendo conducir a la formacin de clculos. Estudios epidemiolgicos indican
que un alto porcentaje (82%) de paciente con niveles de cido rico mayores a 9 mg/dl desarrollan artritis gotosa. Sin embargo un 7-8% de los
pacientes con gota tienen niveles de cido rico dentro del intervalo de referencia al momento del primer ataque.
Los niveles sricos son muy lbiles y ofrecen variaciones diarias (ritmo circadiano) donde los valores nocturnos son ms bajos que los diurnos.
Existen variaciones personales. En el mismo individuo son observables diferencias de un da a otro de, aproximadamente, 0,5 mg/dl. Pueden
registrarse variaciones genticas hereditarias, tambin variaciones en distintas colectividades tnicas y raciales. Un 80% de los hombres
presentan valores cercanos a los ms altos mientras que, un 80% de las mujeres presenta valores que se aproximan a los ms bajos. El
estrs, la inanicin, la alimentacin rica en purinas (hgado, molleja, rin), as como la actividad fsica tienen influencia en sus resultados.
La hiperuricosuria (cido rico en orina > 600 mg/da) puede ser la nica anormalidad reconocida en pacientes con nefrolitiasis clcica. La
urolitiasis oxaloclcica hiperuricosrica existe en aproximadamente el 10% de los pacientes con clculos renales.
La nefrolitiasis por oxalato de calcio hiperuricosrica est caracterizada por niveles de cido rico en orina superiores a 600mg/da como
promedio de tres muestras o al menos dos muestras, normocalcemia en ayuno y respuesta positiva a la sobrecarga de calcio, calcio urinario
normal (menos de 200 mg/d en una dieta restringida), oxalato menor de 45 mg/da y nefrolitiasis clcica. El pH es tpicamente mayor de 5.5.
Estos hallazgos difieren de la litiasis por cido rico en la cual el Ph es menor de 5.5.
La hiperuricosuria puede ser la nica anormalidad presente en pacientes con clculos de calcio o pueden coexistir varias formas de
hipercalciuria. El hombre est frecuentemente ms afectado que la mujer.
Utilidad clnica:
Evaluacin de pacientes con historia familiar de gota o pacientes con sntomas de un ataque agudo de gota.
Monitoreo de la terapia en pacientes con gota.
Evaluacin pacientes con factores de riesgo metablico en enfermedad cardaca coronaria o historia de nefrolitiasis. Valores
elevados pueden estar asociados con el clculo renal.
Diagnstico: No es diagnstico de gota elevados niveles de cido rico; y niveles normales no descartan la enfermedad.
Existen variaciones apreciables en la concentracin de cido rico en las diferentes colectividades tnicas y sociales.
Vara la concentracin con la edad, sexo, constitucin gentica, embarazo, actividad fsica y cantidad de purinas en la alimentacin.
En un mismo individuo, existe diferencia de un da a otro y adems, los valores nocturnos son ms bajos que los diurnos (ritmo circadiano).
Aumentado:
Se encuentra valores en plasma superiores que en suero.
Dieta rica en purinas, ejercicio severo, altitud, transfusin sangunea, ayuno (5 das), lactato (inhibe la secrecin tubular de uratos),
menopausia, neonatos, peso.
Disminuido:
EDTA, citrato, oxalato, fluoruro de sodio, cido oxlico (inhiben la uricasa), embarazo (meses 2-7), dieta baja en purinas, alanina,
vegetarianismo.
Aumentado:
Hiperuricemia primaria: ataque agudo de gota, sndrome de Lesh-Nyhan.
Hiperuricemia secundaria: insuficiencia renal, tumores malignos, desrdenes mieloproliferativos, policitemia vera, policitemia secundaria,
quimioterapia, hiperuricemia relacionada a transplantes.
Leucemia, linfoma, intoxicacin plmbica, neoplasias, enfermedades renales, hipertiroidismo, enfermedad por almacenamiento de glucgeno,
toxemia del embarazo, psoriasis, glucogenosis tipo I, sndrome de Down, nefropata crnica, enfermedad renal poliqustica, tuberculosis
pulmonar, septicemia, Leishmaniasis, sarcoidosis, sndrome respiratorio secundario a un neoplasma maligno.
En asociacin con hiperlipidemia, obesidad, hipertensin (22-27% sin enfermedad renal), arteriosclerosis, diabetes mellitus, consumo de
etanol, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo (en casos primarios), enfermedad cardaca aterosclertica, acromegalia, enfermedad heptica,
destruccin excesiva de tejido, hiperlipoproteinemia tipo IIa, IV, III, IIb, V, enfermedad de Anderson, amiloidosis, anemia perniciosa
(especialmente luego del tratamiento), esferocitosis hereditaria, anemia hemoltica adquirida, hemorragia cerebral, trombosis cerebral,
embolismo cerebral, infarto cerebral, isquemia cerebral transitoria, sndrome nefrtico, glomerulonefritis rpidamente progresiva, preeclampsia,
eclampsia.
En orina: leucemia, gota, sndrome de Lesh Nyhan, enfermedad de Wilson, hepatitis viral, policitemia vera, anemia de clulas de hoz,
meningitis tuberculosa, osteomalacia, cistinosis, enfermedad de Von Gierke, degeneracin hepatolenticular, mielofibrosis, desorden manaco
depresivo, estados de paranoia y otras psicosis, meningitis bacteriana, encefalomielitis, parlisis peridica familiar, hemorragia, trombosis,
embolismo e infarto cerebral, enteritis regional, colitis ulcerativa, sndrome de distress respiratorio agudo, irradiacin con rayos X.
Disminuido:
Hemodilucin, en enfermedades congnitas del metabolismo (como carencia de xantinooxidasa), en defecto o carencia de la purino
nuclesido fosforilasa, por dficit de pp-ribosa-p-sintasa y por aumento de eliminacin renal (aumento del filtrado glomerular, trastorno tubular,
etc.).
Enfermedad de Wilson, sndrome de Fanconi, algunas enfermedades malignas (enfermedad de Hodgkin, carcinoma broncognico), xantinuria,
deficiencia de adenosina deaminasa, purinas, y nuclesido fosforilasa, transplante renal, hipotiroidismo, acromegalia (en algunos pacientes),
cistinosis (falla reabsorcin), degeneracin hepatolenticular, deficiencia de cido flico (usualmente disminuido), cirrosis alcohlica de Laennec,
quemaduras.
Aumentado:
Citostticos, etanol. Ocasionan hiperuricemia la administracin de diurticos, tiazidas, cido etacrnico, furosemida y clortalidona. Estas drogas
actan disminuyendo la excrecin de cido rico, por lo que sus niveles en orina estn disminuidos.
Los salicilatos a dosis normales provocan hiperuricemia, particularmente cuando se administra con fenilbutazona y probenecid. Acetoacetato,
ingestin de alcohol, cido nicotnico, xilitol.
Bloqueantes beta adrenrgicos (atenolol, propanolol, nadolol, timolol), cisplatino, corticoides, ciclosporina, diazxido, didanosina, epinefrina,
etanol, etambutol, filgastrima, cido nicotnico (amplias dosis), norepinefrina, pirazinamida, algunos agentes antineoplsicos (fludarabina,
hidroxiurea, idarubicina, mecloretamina), teofilina (endovenosa). Acetozolamida, amiloride, andrgenos, angiotensina, agentes antineoplsicos,
esteroides anablicos, azetimina, clortalidona, cimetidina, cisplatino, ciclosporina, etambutol, furosemida, hidroclorotiazida, fructosa, manosa,
metotrexato, fenilbutazona, pirazinamida, espirinolactona, tiazidas (disminuyen la excrecin renal), triclometiazida.
Disminuido:
Cantidades grandes de salicilato en dosis continuadas, aumentan la excrecin de cido rico y disminuyen su nivel en suero, as como dosis
excesivas de vitamina C.
En orina: xantinuria, deficiencia de cido flico, cadmio, toxicidad con plomo, diatrizoato
PROTEINA C REACTIVA
Sinonimia: PCR
Mtodo: tcnica de aglutinacin (prueba con ltex) cualitativa o semicuantitativa, turbidimetra, nefelometra, inmunodifusin radial (IDR),
enzimoinunoensayo (ELISA), fluoromtricos
Los tests de ltex tienen escasa precisin y problemas de prozona y falsos positivos por factor reumatoideo (FR)
Los tests de nefelometra y turbidimetra tienen buena precisin detectan en un rango de 5-150 mg/l
Falsos positivos por altas concentraciones de FR y por las inmunoglobulinas de los complejos inmunes PCR anti-PCR, y tambin por lpidos.
Muestra: suero.
Adultos y nios: 0.068-8.2 mg/l mediana 0.58 mg/l
Recin nacido y sangre de cordn: < =0.6 mg/l
Infantes de 4 das a 1 mes < = 1.6 mg/l
Niveles de PCR y riesgo de infarto agudo de miocardio
Grupo 1 < 0.56 mg/l
Grupo 2 0.56-1.14 mg/l
Grupo 3 1.15-2.10 mg/l
Grupo 4 > 2.10 mg/l tiene mayor riesgo de infarto de miocardio.
El nivel normal en el adulto es menor de 5 mg/l.
Los valores plasmticos superiores a 8 mg/l se consideran patolgicos.
Los sueros cuya concentracin supera 200mg/l pueden dar un fenmeno de zona.
Significado clnico:
La PCR es una protena de fase aguda que aumenta en el suero resultado de la liberacin de interleuquina 6. Indica presencia de inflamacin
pero algunos tumores malignos como enfermedad de Hodgkin y carcinoma renal pueden producir IL-6 que inducen una respuesta de fase
aguda, con fiebre y altas concentraciones de PCR.
Es una protena no glicosilada de sntesis heptica, la sntesis extraheptica no contribuye a los niveles en suero.
La sntesis normal diaria es de 1-10 mg/da incrementando a 1 gr/ da en casos de inflamacin aguda.
La vida media en circulacin es de 19 horas. La funcin biolgica es la unir una gran cantidad de sustancias endgenas y exgenas y su
remocin de la sangre y los tejidos por opsonizacin.
Recientes evidencias sugieren que la ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico con altas concentraciones de PCR (3.4 mg/l) se
encuentran en pacientes con enfermedad coronaria, pero no habiendo correlacin con la severidad de la enfermedad.
La PCR refleja un proceso ateroesclertico difuso en el sistema vascular mejor que el grado de obstruccin localizada de las lesiones
coronarias
La ateroesclerosis es una inflamacin crnica que envuelve una combinacin de condiciones bioqumicas, fsicas y procesos infecciosos.
La concentracin de PCR aumenta varios aos antes del primer evento cardaco o cerebrovascular.
En pacientes con angina inestable es un buen predictor.
PCR y lpidos son predictores de futuros eventos coronarios en hombres y mujeres.
Es un reactante de fase aguda producida por los hepatocitos, usado como indicador de estados infecciosos o estados inflamatorios,
incluyendo fiebre reumtica activa y artritis reumatoidea.
La protena C se ha detectado en una amplia variedad de enfermedades, como infecciones bacterianas agudas, enfermedades inflamatorias
diversas, proceso neoplsicos. Se halla en suero en forma de un complejo glucoproteico.
La PCR es una globulina con movilidad cerca de la zona gamma. Es una protena termolbil con un alto contenido de hidratos de carbono, que
no atraviesa la barrera placentaria, que aumenta rpida, pero no especficamente, en respuesta a la inflamacin, a la agresin de los tejidos y
en necrosis hstica.
Su determinacin es importante debido a que aumenta rpido al comienzo de la enfermedad, 14-26 horas luego de la inflamacin o injuria
tisular y desaparece en la etapa de recuperacin, apareciendo slo durante la fase activa del proceso inflamatorio.
Utilidad clnica
Evaluacin: su determinacin es una medida de un proceso inflamatorio, injuria aguda, infeccin bacteriana o inflamatoria como la fiebre
reumtica y la artritis reumatoidea en fase aguda. Es una prueba inespecfica.
Se usa como prueba rpida ante la presuncin de infeccin bacteriana (PCR alta) contra infeccin vrica (PCR baja). Sensible a la activacin
de neutrfilos.
Es usada por los reumatlogos para evaluar la progresin o remisin de una enfermedad autoinmune.
Aumentos progresivos correlacionan con aumento de la inflamacin /injuria, es ms sensible y responde ms rpidamente que la
eritrosedimentacin.
La PCR se halla aumentada en pacientes con angina inestable, infarto de miocardio tiene uso pronstico en los infartos de miocardio y angina
inestable.
Es un predictor de riesgo de infarto de miocardio accidente cerebro vascular o enfermedad vascular perifrica en individuos asintomticos sin
enfermedad coronaria evidente.
Es til en deteccin de infecciones ocultas, particularmente, en leucemias y en pacientes luego de una operacin.
La PCR reacciona con el polisacrido de los neumococos, con DNA, nucletidos, lpidos y otros polisacridos.
Se usa de forma semejante a la eritrosedimentacin, pero es ms sensible, es un indicador de respuesta mejor que la eritrosedimentacin.
Indica la intensidad de la enfermedad.
Evaluacin: la PCR puede usarse para la deteccin temprana de infecciones post operatoria.
Diagnstico diferencial de apendicitis y enfermedad pelviana inflamatoria aguda.
De enfermedad de Crohn (PCR alta) de colitis ulcerosa (PCR baja). De artritis reumatoidea (PCR alta) de lupus eritematoso sistmico no
complicado (PCR baja).
Evaluacin: es til en proyectar la severidad de la pancreatitis, junto con la protena amiloide A del suero.
Screening para distinguir pielonefritis de hidronefrosis no complicada.
Monitoreo de la terapia:
Seguimiento del tratamiento con agentes antiinflamatorios (luego del tratamiento, la PCR se normaliza antes que la eritrosedimentacin). En la
fiebre reumtica su nivel es elevado durante la fase aguda y desciende a niveles normales con el tratamiento adecuado. En la mayora de los
pacientes con artritis reumatoidea activa, los niveles de PCR estn elevados y aunque disminuyen con la teraputica, puede oc urrir que los
valores normales no se recuperen. Para evaluar pacientes con artritis es preferible la medicin en suero que en lquido sinovial.
Una elevada concentracin de PCR en suero carece de valor diagnstico fuera del contexto clnico del paciente. La concentracin de esta
protena aumenta de forma muy rpida en las enfermedades inflamatorias, incluso pocas horas de haberse iniciado alcanza un mximo en los
primeros das y decrece hasta niveles no detectables al cabo de unos 10 das. Esta prueba detecta casos de pacientes con fiebre reumtica y
artritis reumatoidea.
Evaluacin: es particularmente til en detectar infeccin oculta, apendicitis aguda, particularmente en leucemia y el post operatorio en una
recuperacin no complicada. En un post operatorio la PCR tiene un pico en el tercer da post operatorio y regresa a valores prequirrgicos el
da 7.
Evaluacin: es til en la evaluacin de la extensin reinfarto luego de un infarto de miocardio.
Resumiendo:
Confirma presencia de patologa aguda (infeccin, infarto de miocardio, trombosis venosa profunda)
Sugiere presencia de enfermedades crnicas (artritis reumatoidea, enfermedades del tejido conectivo)
Puede predecir la probabilidad de infarto de miocardio accidente cerebro vascular, angina de pecho
Puede diferenciar colitis ulcerosa de enfermedad de Crohn.
Detecta complicaciones infecciosas post operatorias
Diagnstico y monitoreo de infecciones cuando las pruebas son muy lentas y/o imposibles.
Rpida identificacin de infecciones en pacientes de alto riesgo, neonatos, inmunosuprimidos y transplantes de mdula sea.
Diferenciacin entre infeccin febril bacteriana y viral.
Puede monitorear la terapia con antibiticos.
Indica presencia de infeccin como consecuencia de la ruptura de membranas.
Aumentado:
Trauma, ciruga, neonatos, embarazo, trabajo de parto, transplante renal, hemodilisis, endotoxinas, ejercicio; fumadores, altitud. En personas
de edad avanzada aumenta la frecuencia de niveles positivos elevados.
Disminuido:
Alcohol.
Falsos positivos: los sueros con alta concentracin de factor reumatoideo pueden elevar falsamente los ttulos de PCR, por una reaccin
inespecficas. Muestras a 20 C afectan los resultados.
Aumentado:
Enfermedad de Crohn, artritis reumatoidea, artritis reumatoidea juvenil, espondilitis anquilosante, artritis psorisica, sndrome de Reiter,
osteoartritis, polimialgia reumtica, vasculitis sistemica,
enfermedad del tejido conectivo, enfermedad inflamatoria intestinal, leucemia aguda, transplante de medula sea, ruptura prematura de
membrana, pancreatitis aguda, tuberculosis pulmonar, septicemia, neoplasma benigno de tejido cardiovascular, meningitis bacteriana, infarto
agudo de miocardio, pielonefritis aguda, infarto renal, lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica, osteomielitis, gangrena, enfermedad
maligna difusa, en recin nacidos como respuesta a una infeccin aguda, tularemia, infeccin bacteriana, infeccin por adenovirus,
parainfluenza, infeccin viral, sndrome de Behcet, cncer gstrico, cncer colorrectal, cncer de pulmn, enfermedad maligna, enfermedad de
Hodking, mieloma mltiple, leucemia mieloide crnica, gamapata monoclonal de origen indeterminado (MGUS),trombocitosis ,depresin,
poliarteritis nodosa, infeccin por virus sincisial respiratorio, neumona bacteriana, infeccin por Mycoplasma pneumoniae, neumona atpica,
fluorosis, apendicitis aguda, colitis ulcerosa, enterocolitis, diverticulitis, pancreatitis aguda,
Disminuido:
Colitis ulcerosa, formas no complicadas de lupus eritematoso sistmico (LES).
Aumentado:
Estrgenos, anticonceptivos orales (efecto de los estrgenos).
Disminuido:
Anticonceptivos orales (efecto de la progesterona), antibiticos, terapia antimicrobiana, budesonida, dexametasona, dopexamina, genfibracil,
lefluonomide, metotrexato, antiflamatorios no esteroides, penicilamina, pentopril, prednisolona, prednisona, prinonide, sulfasalazona

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ORINA COMPLETA

Orina muy diluida

Poliuria, diabetes inspida.

Traumatismos del tracto urinario, anemias hemolticas, infecciones.

Pielonefritis, inflamacin de vas urinarias.

Infeccin de vas urinarias.

Clculos renales, diabetes mellitus, enfermedad renal crnica.

Hemoglobinuria paroxstica nocturna, hemoglobinuria de la marcha, dficit de

Mioglobinuria paroxstica y de la marcha, traumas, infecciones.

Hemoglobina M, metahemoglobinemia adquirida por frmacos.

- Dieta con alto contenido en protenas de la carne.

- Ingesta elevada de vegetales o frutas especialmente ctricos.

DENSIDAD (PESO ESPECFICO) DE LA ORINA:

Adultos con ingesta

Proteinuria mnima: <

Proteinuria grave: >3.5

- Contacto con sustancias nefrotxicos (monxido de carbono, mercurio)

- Infecciones en nios y adultos jvenes.

- Patologas y traumatismos del tracto urinario

- Todas las formas de glomerulonefritis

UTILIDAD CLINICA DE LA ORINA COMPLETA:

Screening en la poblacin general.

Diferencia en la masa muscular y por tanto de produccin de creatinina en distintos individuos.

Variables por drogas:

almacenamiento: Temperatura ambiente

Prdida renal de fosfato

El pasaje de fosfato desde el compartimento extracelular al intracelular.

Evaluar el equilibrio de fsforo en el organismo.

circadiano (mayores niveles por la maana).

Evaluar el equilibrio de fsforo en el organismo.

Calcio corregido (mg/dl)= calcio medido (mg/dl)- albmina (gr/dl)+4.0

1)Suplementos de potasio. Infusin rpida de K+.

- fiebre, como resultado de la liberacin de sustancias txicas que estimulan el SNC

- infecciones agudas (bacterianas o parasitarias).

- Infecciones crnicas (brucelosis, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin etc.)

- Enfermedades del tejido conectivo o del colgeno.

3. Enfermedades hepticas (ver cuadro)

- Hepatitis viral aguda (aumentos de IgG e IgM)

4. Sndrome nefrtico (ver cuadro)

- Hipoproteinemia con hipoalbuminemia

8. Prdida de protenas por aparato digestivo

DISMINUYE en inflamacin aguda o crnica Infecciones

DISMINUYE en malnutricin, dao heptico severo, en

AUMENTA en necrosis tisular,

DISMINUYE en deficiencias congnitas, distress

AUMENTA en necrosis tisular, inflamacin

DISMINUYE en activacin de proteasas, pancreatitis, y

AUMENTA en estrogenoterapia, embarazo,

DISMINUYE en ausencia de infeccin estreptocccica. En

AUMENTA en 80% de pacientes con

DISMINUYE en deficiencias congnitas, transplante

AUMENTA en hepatitis aguda, transplante

DISMINUYE en hipo alfa lipoproteinemia, diabetes no

AUMENTA en la hiper-alfa lipoproteinemia

DISMINUYE en deficiencia de alfa-lipoprotena,

AUMENTA en la hiper alfalipoproteinemia,

DISMINUYE en nios con relacin a adultos.

AUMENTA en Inflamacin trauma, necrosis

DISMINUYE en la degeneracin hepatolenticular (enf. de

AUMENTA en el embarazo (ultimo trimestre

DISMINUYE en malnutricin proteica severa, Condiciones

AUMENTA en muchas condiciones