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Definicin:
Sme clnico en el que ANOMALAS EN LA ESTRUCTURA O FUNCIN del
corazn originan una incapacidad para Expulsar o LLENARSE de sangre a
una velocidad congruente con las necesidades de los tejidos de acuerdo
al metabolismo.
Pueden existir anomalas en las vlvulas, en la funcin ventricular o en las
condiciones de carga.
Epidemio: 1-2% de la poblacin adulta de los pases desarrollados tiene IC,
pero la prevalencia aumenta hasta ms del 10% entre las personas de 70 o
ms aos
Fisiopato:
f/ GC est (FEV ) por lo que se ponen en marcha MECANISMOS DE
COMPENSACIN:
(ICC con GC: fiebre, anemia, hipertiroidismo, beriberi)
1. de la precarga: el volumen residual, el volumen de fin de
distole, el estiramiento de las miofibrillas, fuerza de la contraccin
y el volumen de eyeccin en el latido ste.(Mecanismo de Franck Starling)
Consecuencia: congestin pulemonar retrgrada disnea, EAP
2. Hipertrofia Ventricular: concntrica si la compensacin es por de
presin (coA, estenosis artica, HTA) o excntrica si por de volumen
(insuf mitral) se produce por la sobrecarga sostenida. Junto con la
hiperplasia e hipertrofia, hay depsito de TC y fibrosis.
3. Mec neurohormonales:
tono simptico: AFC, contractilidad y la fibrosis cardaca,
adems vasoconstriccin perifrica. 1 cardacos sufren una
regulacin con el tiempo y dicho mecanismo se agota.
Activacin SRAA: renina (por Na en mcula densa, por del
estiramiento en ala aferente) angiotensingeno heptico a
angiotensina I y angiotensina II (vasocontriccin) y aldosterona
RVP (poscarga CON DEL VOLUMEN DE EYECCIN VENTRICULAR,
DEL GC Y DEL VOLUMEN RESICUAL) y volumen venoso
(precarga), alteraciones electrolticas y arritmias.
ADH (vasoresina) con retencin de agua libre
Luego la hipervolemia y la hta provocan liberacin de PNA y cerebral
(estiramiento de au y ventr) POR LO QUE CON EL TIMEPO LOS MECANIMOS SE
AGOTAN O COAVYUVAN A EMPEORAR LA FUNCIN VENTRICULA. LA HISTORIA
NATURAL DE LA ICC ES EL EMPEORA// PROGRESIVO.
Etiologa:
75% Isquemia: IAM, angina
20% miocardiopata dilatada
: miocarditis, chagas, alcohol
Txico: alcohol, drogas, quimio
Infiltrativo: miocarditis
Endcrino: hemocromatosis
Metablico: hipertiroidismo
5% Sobrecarga mecnica:cardiopatas congnitas(CIA, CIV), hta, IA, IM
Sobrecarga de presin: HTA , TEP
Idioptica.
Desencadenantes: cargas adicionales a un miocardio ya sobrecargado hace
tiempo y en mximo de la compensacin posible: (x demandas metablicas
de t, FC, hipoxemia, fiebre), arritmias (el tiempo de llenado ventricular y la
perfusin coronaria) , excesos fsicos, dietticos, emocionales, ambientales,
IAM, HTA aguda, TEP, fcos inotrpicos , etc.IC descompensada o
reagudizada en un paciente previamente estable.
Clasificaciones:
Segn la disfuncin:
Sistlica: incapacidad del ventrculo de contraerse y expulsar la sangre. (del
inotropismo)
GC, debilidad, fatiga, palidez, oliguria, hipoperfusin
Diastlica: incapacidad el ventrculo para relajarse (IAM, fibrosis, infiltrados) y
llenarse (pericarditis, miocardiopata constrictiva o hipertrfica) / aunque la
funcin de sstole es
Segn el VMC
De gasto alto: fiebre, hipertiroidismo, beriberi, anemia grave, embarazo
De gasto bajo: Mas f. cardiopata isqumica, valvulopatas, hta
GC 2-3,5 l/min/m2. FEV >50%, ic <35%
Segn la evolucin:
Aguda: sin IC compensada previa: rotura de una valva, endocarditis, IAM
masivo.
Shock cardiogenico o EAP forma ms grave de la ICA se debe a una sbita
e importante de la presin capilar pulmonar con paso de lquido al alveolo
disnea extrema, estertores crepitantes que asciende en altura en ambos
pulmones y broncoespasmo asociado. Cuadro clnico inconfundible!!!
Crnica: compensacin sistmica por los 3 mecanismos, aunque algunos se
agoten. De curso lento en pacientes con valvulopatas, miocardiopatas,
cardiopatas isqumica de larga evolucin.
Segn los smas:
Menores
Disnea paroxstica nocturna (episodios de disnea aguda que despiertan al paciente, que suelen calmarse
al incorporarse e paciente y bajar las piernas de la cama, al el RV)
Ingurgitacin yugular
Estertores crepitantes bibasales
Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax)
Edema agudo de pulmn: matidez en las bases pulmonares
Galope con tercer ruido
PVC > a 16 mmHg
Reflujo hepato-yugular
Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento
Edema bilateral de miembros inferiores o zonas de declive
Tos nocturna (f/ no productiva)
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia (av asoc a hepatalgia por el brusco de la tensin de la capsula heptica av pulstil)
Derrame pleural
Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada
Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)