Chauca Hi

Dr. Eduardo J.
Chauca Edwards
Historia Natural de
LA INFECCION
POR EL VIH
Colegio Odontolgico del Per

2004
Dr. Eduardo J. Chauca Edwards
Historia Natural de la
LA INFECCION
POR EL VIH
Colegio Odontolgico del Per

2004
Historia Natural de la Infeccin por el VIH
Historia Natural de la Infeccin

por el VIH
Dr. Eduardo J. Chauca Edwards

2004
Dr. Eduardo Julio Chauca Edwards
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INDICE
INTRODUCCIN
1. ORIGEN Y DESCUBREIMIENTO DEL VIH
2. LOS VIRUS Y SU CLASIFICACION
3. NUESTRO SISTEMA INMUNOLOGICO
4. EL SISTEMA INMUNOLGICO Y EL VIH
5. ESTRUCTURA Y CICLO DE VIDA DEL VIH
6. INFECCIN DEL VIH
7. TERAPIA CONTRA EL VIH
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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INTRODUCCIN
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) descrita por

primera vez en 1981 por los Centros para el Control de las Enfermedades
de los Estados Unidos (US.CDC), es una condicin que presenta una
amplia gama de manifestaciones que van desde una infeccin
asintomtica hasta cuadros severos de diarreas, infecciones oportunistas y
neoplasias. Este sndrome es causado por un virus: el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
Se calcula que cerca del 60% de los individuos infectados pueden
permanecer asintomticos durante seis o ms aos, llegando incluso hasta
los doce aos, y que durante ese tiempo son capaces de transmitir la
infeccin a otras personas. La nica manera de saber si una persona est
o no infectada es mediante una prueba serolgica de laboratorio.
Ante este problema de salud mundial, es necesario atacar en dos
frentes: primero, estableciendo medidas de salud pblica para prevenir y
detener la propagacin del VIH; y segundo, favoreciendo la investigacin
cientfica que permita avanzar en el conocimiento o alguna vacuna
capaz de prevenir la infeccin.
- 4-
1. ORIGEN Y DESCUBRIMIENTO DEL VIH

La pandemia del SIDA (Sndrome de InmunoDeficiencia Adquirida)
es un problema de salud que se ha convertido para el mundo en un
desafo de extraordinaria magnitud y urgencia. Se han reportado casos de
SIDA desde 1977 segn la San Francisco AIDS Fundation, desde entonces
se diagnostica en el mundo entero con ms frecuencia. Los cientficos
afirman que el VIH seguir diseminndose. No hay vacuna contra la
enfermedad, el nico medio de retrasar la epidemia es entendiendo
cmo se transmite el VIH y cmo se evita el contraerlo.
En un comienzo los mdicos de los Estados Unidos de Amrica,
Europa y Africa comenzaron a observar una combinacin de sntomas
particulares que no haban visto nunca antes.
Los trabajadores de la salud comenzaron luego a darse cuenta
que en el mundo occidental los afectados eran hombres que tenan
relaciones sexuales con otros hombres, mientras que en Africa eran tanto
hombres como mujeres. Despus, la gente que haba recibido
transfusiones sanguneas, los drogadictos intravenosos y los recin nacidos
comenzaron a verse tambin afectados.
Esta situacin hizo pensar que la enfermedad la causaba un
agente que se transmita por la sangre y el acto sexual. La bsqueda de
este agente comenz y en 1983 el Dr. Montagnier identific un retrovirus al
que denomin LAV (siglas en ingls de virus asociado a
linfoadenopata). En 1984 el Dr. Gallo afirm descubrir el agente causal
del SIDA al que llam HTLV-III (siglas en ingls de virus linfotrpico a
clulas T humanas tipo 3), y a fines del mismo ao el Dr. Levy aisl al virus
denominndolo ARV (siglas en ingls de virus relacionado al SIDA).
Todos estos nombres se dieron al mismo virus casi simultneamente
por diversos investigadores y en distintas partes del mundo. En Mayo de
1986 el Comit Internacional para la Taxonoma de los Virus recomend
que al virus causal del SIDA se le denominara virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) sealando con ello la accin del virus y su husped
especfico (4).
El origen del VIH debe permanecer especulativo hasta el
momento. En un principio se dijo que surgi en Africa Central y el hombre
lo adquiri del mono verde africano diseminndose luego por todo ese
continente.
Esta teora apareci en documentos como un hecho, aunque
despus se supo que estaba basada en evidencias poco fiables. Tambin
se descubri que el nmero de personas infectadas con el VIH que al
- 5-
principio se inform fue exagerado porque las pruebas iniciales arrojaron

falsos positivos.
Adems, el Instituto Internacional PANOS (11) hace insostenible la
polmica hiptesis que el virus del SIDA pas en aos recientes del mono
verde al hombre africano.
An as se deduce que el virus lleg a Amrica por los constantes
viajes de hombres africanos al Caribe, especialmente a Hait, donde
acudan por viajes de placer. De esta manera se iniciara la epidemia
dentro de los Estados Unidos y Brasil.
No se sabe exactamente dnde se origin el VIH. Se presume que
uno de los primeros casos ocurri en los Estados Unidos donde un joven
muri en 1969 de una enfermedad que pareca inmunodeficiencia. Se
encontr que su sangre y tejidos almacenados contenan anticuerpos
contra el VIH. Sin embargo, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
informa que las pruebas tempranas de la infeccin en un ser humano se
hallaron en un suero recogido en Zaire Africa Central- en 1959 (8).
No hay rastros del virus en sangre almacenada antes de 1959, lo
que sugiere que se trata de un virus nuevo.
Actualmente acaba de surgir una nueva teora sobre el origen del
VIH. En un estudio realizado en un hospital de Oxford, Inglaterra, se sugiere
que el VIH pudo originarse de forma involuntaria en laboratorios al
realizarse investigaciones sobre la malaria a principio de 1900. Se indic
asimismo que la transmisin de sangre infectada de malaria procedente
de simios a humanos durante la bsqueda de una vacuna para
combatirla pudo ser la causa.
2. LOS VIRUS Y SU CLASIFICACION

Los virus son los organismos ms pequeos capaces de producir
una enfermedad. Son mucho ms pequeos que las bacterias y por
supuesto, no se pueden ver por medio de un microscopio normal. La gripe,
la polio, el catarro comn y la viruela son solo algunas de las muchas
enfermedades producidas por virus (11).
Existe un nmero considerable de familias de virus capaces de
atacar al hombre y de provocarle mltiples enfermedades. Las principales
familias son: ADN virus, ARN virus y retrovirus (4,5).
Los virus poseen una gran diversidad de dimensiones, formas y
estructuras. Miden entre 20 y 300 nanmetros de dimetro y su material
hereditario consta de tres a varios cientos de genes constituidos por cido
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desoxirribonucleico (ADN) similares a los existentes en los organismos

superiores ya que el cdigo gentico es universal para todos los
organismos vivos (4).
La informacin gentica almacenada en los ADN virus y en los ARN
virus puede ser fcilmente leda por las clulas parasitadas y convertido a
productos con los cuales se sintetizan nuevos virus. La familia de los
retrovirus en cambio, almacena su informacin gentica en una forma
especial de ARN no compatible con la estructura gentica celular; por
ello, debe transcribir dicha informacin a otra molcula capaz de ser leda
por la clula parasitada y convertida a productos virales.
Esto se logra gracias a una enzima viral que tiene por funcin
transcribir la informacin viral de formato ARN a formato ADN. Debido a
que la enzima se conoce como transcriptasa reversa por convertir el ARN
en ADN- esta familia recibe el nombre de retrovirus (1,4).
Los retrovirus se clasifican en tres subfamilias: oncovirus, lentivirus y
espumavirus.
Los oncovirus son capaces de inducir cncer en las clulas que
parasitan y de ah su nombre (onco=tumor). A esta subfamilia de retrovirus
pertenecen dos variedades capaces de producir leucemia y linfoma de
clulas T en el humano: HTLV-I y HTLV-II, y son especficos para ciertas
clulas (clulas-especficas).
Los lentivirus se caracterizan por inducir infecciones con largos
perodos de latencia sin daar a las clulas ni provocar enfermedad, de
ah su nombre (lenti=lento). Despus de un tiempo por la accin de algn
factor capaz de provocar estimulacin (cofactor), se activan y proliferan
induciendo con ello destruccin celular, lo que conduce al desarrollo
tardo de la enfermedad.
A esta subfamilia de retrovirus pertenecen las dos variedades de
VIH que se conocen: VIH-1 y VIH-2, capaces de provocar el SIDA en el
humano, y el VIS (virus de inmunodeficiencia en simios) capaz de provocar
un sndrome similar en el mono. Al igual que los oncovirus, los lentivirus son
clulas-especficas.
Los espumavirus inducen degeneracin espumosa en el
citoplasma de las clulas parasitadas, de ah su nombre (espuma). Nunca
se describi enfermedad alguna en animales o humanos atribuible a esta
subfamilia; sin embargo, en un reporte dado a fines de 1991 por un grupo
de investigadores norteamericanos y publicado en un diario local se
afirma que un nuevo virus perteneciente a los espumavirus causa el
sndrome de fatiga crnica en el humano, el cual tiene los siguientes
sntomas:
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Dolor de msculos y articulaciones

Prdida del equilibrio
Prdida de la memoria
3. NUESTRO SISTEMA INMUNOLGICO

Un virus solo puede reproducirse dentro de la clula viva de un
organismo superior. Una vez dentro de la clula husped puede alterar sus
funciones o quedar en estado latente, es decir, permanecer durmiendo
dentro de la clula a veces durante un largo perodo de tiempo. Mientras
tanto, cada vez que se divide una clula husped infectada produce
copias virales las cuales tienen capacidad de infectar a otras.
El cuerpo humano tiene un gran nmero de glbulos blancos en la
sangre que forman dos lneas de defensa contra invasores como los virus.
La primera lnea est formada por fagocitos (granulocitos y macrfagos), y
la segunda lnea est formada por dos tipos de linfocitos: T y B.
Los fagocitos se producen en la mdula sea y se encuentran en
casi todos los tejidos del cuerpo. Los fagocitos son capaces de reconocer,
engullir y destruir a los invasores, materia extraa y clulas muertas (11).
Los macrfagos son la primera lnea de defensa contra un
organismo productor de enfermedad, pueden llamar a los linfocitos para
ayudarlos. Juntos, los fagocitos y linfocitos constituyen la parte principal del
sistema inmune del cuerpo. El buen funcionamiento del sistema inmune
nos permite vivir en un mundo donde hay millones de microorganismos
potencialmente infecciosos.
Los linfocitos constituyen un equipo de defensores altamente
especializados y patrullan la sangre y el cuerpo buscando intrusos. Los
linfocitos circulantes son principalmente los linfocitos T, los cuales pueden
identificar con precisin la identidad bioqumica del intruso. Los linfocitos T
avisan a un segundo grupo del equipo linfocitario: los linfocitos B para
producir protenas de precisin llamados anticuerpos, los cuales se
adhieren al agente agresor para neutralizarlo.
Cada tipo de anticuerpo solo reconoce a un tipo diferente de
microorganismo. Aproximadamente cada linfocito B produce 100,000
anticuerpos por segundo (5,11).
Los linfocitos T adems de ayudar a los linfocitos B a formar
anticuerpos tienen otras funciones crticas para nuestra resistencia a las
enfermedades. Un subgrupo de linfocitos T son los denominados T4
(llamados tambin coadyuvantes, cooperadores, colaboradores,
inductores, auxiliares, ayudadores o facilitadores) quienes juegan un papel
- 8-
clave para coordinar la respuesta inmune del cuerpo contra la amenaza

de infeccin.
Los linfocitos T4 (llamados comnmente clulas CD4) actan como
controladores del trabajo dentro del cuerpo. Por ejemplo, ellos regulan
la actividad de las clulas asesinas naturales (natural killer cell NK), estas
clulas son asesinas especializadas que matan y devoran a las clulas
infectadas, mutantes o cancerosas. Sin control, pueden matar no solo a
clulas infectadas sino tambin a clulas sanas que son vitales para el
funcionamiento del cuerpo.
Las clulas CD4 tambin regulan a otro subgrupo de linfocitos: los
T8 (llamados CD8 o citotxicos), los cuales tienen una funcin similar a los
NK. Cuando el trabajo de defensa a terminado cuando se vence al
agente invasor- la cantidad de clulas NK y de clulas CD8 citotxicos
debe disminuir. Otro tipo de clulas CD8: los supresores, son los
encargados de esta funcin y de inhibir la respuesta inmune para evitar
que se perpete (4,11).
4. EL SISTEMA INMUNOLGICO Y EL VIH
Desde hace tiempo se conocen algunas enfermedades que
afectan nuestro sistema de defensa, pero en 1981 se inici la descripcin
de un colapso del sistema inmune originado por un agente invasor
conocido ahora como VIH.
Una persona se enfrenta durante toda su vida a una gran variedad
de grmenes procedentes del medio ambiente o de un reservorio a travs
de un vector. En el caso del VIH ste proviene en forma exclusiva de un
reservorio humano constituido por los individuos infectados y sus vectores
son sangre, semen y secreciones vaginales y cervicales, entre otras (4).
El VIH destruye a las clulas del organismo encargadas de su
defensa y hasta el momento no se ha encontrado cura o vacuna alguna.
Debido a que en consecuencia el organismo se encuentra
desprotegido el ser humano es atacado por una serie de enfermedades a
las que se han llamado oportunistas y que atacan a cualquier nivel de
nuestra economa.
El SIDA no es una enfermedad sino un conjunto de 70 o ms
condiciones y es una alteracin grave que afecta exclusivamente al
sistema inmunolgico debilitndolo y causando enfermedades que
normalmente no son frecuentes. Tiene un rango de mortalidad sumamente
alto llegando al 90-100% en un perodo de cinco a diez aos.
- 9-
En un principio se pens que el VIH atacaba nicamente a un solo

tipo de clula. Hoy en da se sabe que es capaz de daar linfocitos T y B,
fagotitos, clulas de los sistemas reticuloendotelial, nervioso, digestivo y de
muchos ms (5). Hay muchos aspectos todava desconocidos sobre el
modo de penetracin del virus en las clulas que infecta.
El VIH puede entrar en la sangre e infectar a las clulas CD4
directamente o infectar a los macrfagos y ms tarde pasar a los CD4.
Recientemente se ha observado que afecta otro tipo de clulas del
cuerpo: las clulas de Langerhans que estn presentes en la mucosa de la
boca, pulmones, regin anal y genital, crnea del ojo y piel. Estas clulas
tambin pueden actuar como reservorio del VIH y permitir una posterior
infeccin de los CD4.
Cualquiera que sea la secuencia de los hechos que lleva a la
infeccin de los CD4 el resultado final y mortal es el SIDA. El VIH destruye
estas clulas hacindolas estallar al replicarse y salir en gran escala para
colonizar otras clulas.
Una teora poco tranquilizadora es que el VIH latente se activa y se
multiplica cada vez que el cuerpo responde a una enfermedad. Esto
puede ocurrir tambin en mujeres gestantes (5).
Aunque generalmente hay una produccin de anticuerpos contra
el VIH stos no parecen neutralizarlo. Una de las causas es debido a que la
mayor parte del tiempo se esconde dentro de las clulas que infecta
pudiendo pasar directamente de una clula a otra escapando con ello a
la accin de los anticuerpos. Otra dificultad que presenta el VIH es su gran
capacidad de modificar sus estructuras especialmente su envoltura
externa (mutacin) (4).
5. ESTRUCTURA Y CICLO DE VIDA DEL VIH (4)
De acuerdo a los diferentes investigadores y descubridores del VIH
los principales componentes estructurales son: envoltura, ncleo-cpside y
enzimas.
El VIH posee una estructura esfrica, mide de 90 a 120 nanmetros
de dimetro y su envoltura externa est formada en un 5-10% por
componentes propios del virus (glucoprotenas gp) y en un 90-95% por
componentes de la membrana de la clula de donde se origin.
Los componentes glucoproteicos se localizan en dos reas, una
exterior sobre la superficie de la envoltura del virus (gp externa) y otra
dispuesta a travs de todo el espesor de la envoltura (gp transmembrana).
En el VIH-1 la gp externa se conoce como gp120 y la gp transmembrana
- 10 -
como gp41; en el VIH-2 la gp externa se conoce como gp140 y la gp

transmembrana como gp36.
En ambos casos la funcin de la gp extrerna es reconocer y
adherirse a las clulas que sern atacadas, mientras que la funcin de la
gp transmembrana es participar en el mecanismo de dao celular.
Tambin se ha sugerido que sta ltima puede participar en el proceso de
adhesin.
La gp externa es la primera estructura viral que el sistema inmune
reconoce y ataca; los primeros anticuerpos anti-VIH en aparecer son
aquellos que van dirigidos contra esta glucoprotena.
La porcin central del VIH recibe el nombre de nucleoide central o
cpside. Es una estructura tubular proteica en forma de cono truncado en
cuyo interior se aloja la informacin gentica del virus dispuesta en dos
cadenas idnticas de ARN. La estructura gentica del virus y el cpside
reciben en conjunto el nombre de ncleo-cpside.
Dentro del ncleo-cpside viral junto al ARN que transporta la
informacin gentica del virus se encuentran tres enzimas virales: ADN
polimerasa, ribonucleasa e integrasa. Las dos primeras se conocen
conjuntamente como transcriptasa reversa.
Estructura interna del Virus de Inmunodeficiencia Humana
- 11 -
La ADN polimerasa elabora dos cadenas de ADN viral a partir de

la informacin obtenida en el ARN viral original; la ribonucleasa degrada al
ARN viral original y la integrasa permite que el ADN viral de doble cadena
recin formado conocido como provirus- se integre al cromosoma de la
clula parasitaza establecindose de esta manera una infeccin
permanente debido a que el provirus integrado se duplica junto con los
genes de la clula cada vez que sta se divide.
Debido a que el VIH posee un solo tipo de cido nucleico (ARN) y
carece de citoplasma para producir su propia energa y elaborar sus
propios componentes, nicamente puede vivir y multiplicarse en el interior
de las clulas, por tal motivo es considerado como parsito intracelular
obligado.
Microfotografa electrnica del VIH
Para que el VIH entre a las clulas y se multiplique en su interior

debe llevar a cabo los siguientes pasos:
a) reconocimiento celular,
b) adhesin,
c) entrada,
d) formacin del provirus,
e) integracin del provirus al genoma celular,
f) biosntesis de los componentes virales,
g) ensamblado, y
h) salida
- 12 -
Los primeros cinco pasos constituyen la primera mitad del ciclo de

vida del VIH y conducen al establecimiento de la infeccin, los dems
representan la segunda mitad del ciclo de vida del virus y conducen a la
enfermedad.
a/b) Reconocimiento y adhesin: El VIH solo puede infectar a
aquellas clulas que poseen receptores de membrana especficos para l,
tal como el CD4 y otros que estn an en estudio.
A su vez, el virus posee en su envoltura la glucoprotena externa
que le permite rastrear la superficie de las clulas en busca de los
receptores. Cuando los identifica la glucoprotena transmembrana se
incrusta en la membrana de la clula lo que permite que se fusione la
envoltura de la clula atacada.
La molcula CD4 forma parte del sistema que poseen ciertas
clulas con funcin inmunolgica para reconocer antgenos extraos y
comunicarse con otras clulas. Estas molculas tan importantes para el
sistema de defensa del organismo son las que el VIH utiliza para su propio
provecho.
c) Entrada: Una vez que el VIH ha fusionado su envoltura a la
membrana de la clula inyecta su ncleo-cpside al interior de la clula
mientras que la envoltura permanece en el exterior adherida a la
membrana celular donde acta como antgeno extrao.
d/e) Formacin e integracin del provirus: El ncleo-cpside
inyectado a la clula contiene a las dos cadenas de ARN y a las enzimas
que van a participar en los siguientes pasos del ciclo de vida del virus.
Representacin del Ciclo de vida del VIH
- 13 -
La ADN polimerasa viral copia el ARN viral en ADN, luego la

ribonucleasa desintegra al ARN viral original y forma una segunda cadena
de ADN viral. Una tercera enzima del virus llamada integrasa se encarga
de integrar ambas cadenas de ADN al material gentico de la clula
infectada.
f) Biosntesis de los componentes virales: La segunda mitad del
ciclo de vida del VIH consiste en la produccin de nuevas partculas virales
infectadas (viriones) inicindose cuando el genoma viral induce a la
clula a producir enzimas capaces de copiar el ADN del provirus
integrado y formar ARN que sern la base de la informacin gentica de
la nueva generacin de virus. Otras molculas de ARN actuarn sobre el
citoplasma de la clula para elaborar los diversos componentes para la
fabricacin de nuevos virus.
g) Ensamblado: Primero se sintetiza una molcula pequea que
servir de precursora del cpside y despus otra molcula de mayor
dimensin que funciona como precursora del cpside y de las diferentes
enzimas del virus. Ambas molculas migran hacia la periferia de la clula
para fusionarse a su porcin interna y unirse unas con otras formando una
estructura esfrica por debajo de la membrana que protuye hacia el
exterior. Durante este proceso ingresan dos segmentos de ARN al interior
de este virus naciente.
El cpside y su contenido (enzimas y dos cadenas de ARN viral) son
posteriormente empacados con una envoltura procedente de la
membrana celular. Esta envoltura recibe por separado a las
glucoprotenas externa y transmembrana que desempearn ms tarde
un papel importante en la capacidad infectante del VIH.
h) Salida: Una vez que los componentes genticos y enzimticos
han quedado envueltos por el cpside y empacados en una envoltura
procedente de la clula parasitaza a la que se le han incrustado la gp
externa y la gp transmembrana, el virus sale de la clula por un proceso
de gemacin y al hacerlo puede quedar libre y de ah parasitar otras
clulas o bien, puede pasar en forma directa de una clula a otra sin
quedar libre.
Se estima que por cada virus que ataca a una clula se producen
y liberan cerca de 200 nuevos virus; todos ellos con la misma capacidad
infectante.
- 14 -
Centenares de VIH saliendo de una clula T4 por gemacin
6. INFECCIN DEL VIH

El VIH a diferencia de otros agentes patolgicos, solo se adquiere
de una persona a otra por contacto directo de heridas abiertas o mucosas
con sangre o secreciones infectadas. Observamos en el siguiente cuadro
los fluidos corporales que se encuentran infectados y el tipo de
concentracin en que se halla el VIH:
Altas concentraciones
- Sangre
- Semen
- Secreciones vaginales
- Lquido cefalorraqudeo
- Lquido amnitico
Bajas concentraciones
- Leche materna
- Saliva
- Lgrimas
- Sudor
- Orina
Estos fluidos contienen en mayor o menor grado al VIH; sin
embargo, son tres las principales vas de transmisin:
- 15 -
Contacto sexual con intercambio de semen y secreciones

vaginales.
Contacto con sangre por medio de transfusiones sanguneas o de
hemoderivados, o al compartir material infectado como jeringas,
mquinas de afeitar, equipo mdico mal esterilizado o con otro material
punzocortante infectado.
De madre a hijo durante el embarazo o parto.
Si una persona ha sido infectada por el VIH no es necesario que se
ponga a pensar inmediatamente en la muerte. Pueden suceder muchas
cosas antes que esto suceda pudiendo tener algunos sntomas ligeros o
graves, constantes o intermitentes, o pasar durante muchos en un estado
asintomtico pero con capacidad de infectar a otros seres.
El siguiente grfico explica mejor la historia de la infeccin:
Infeccin
Desarrollo de anticuerpos
(seroconversin)
Estado asintomtico
Linfoadenopata persistente generalizada

y otras condiciones que no ponen
en peligro la vida
Continuacin del
estado asintomtico
Continuacin de
de la enfermedad
Muerte
Fuente: Johns Hopkins University

Population Report L-6, Abril 1987
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) el tiempo que

transcurre desde la infeccin con el VIH hasta el desarrollo del SIDA no es
predecible pudiendo pasar hasta diez aos o ms antes de mostrar algn
sntoma.
Aunque la escala vara segn los distintos investigadores, se da un
promedio de por cada persona con SIDA existe entre 50 y 100 portadores
asintomticos.
- 16 -
Esta condicin destruye parte del sistema inmunolgico del cuerpo

y lo deja vulnerable a una variedad de enfermedades poco comunes que
pueden ser a la larga fatales. Son estas enfermedades y no el virus del SIDA
por s solo las que pueden ocasionar la muerte.
Las manifestaciones ms comunes de la infeccin es la
linfoadenopata y la candidiasis oral. Los signos y sntomas no especficos
como fatiga, malestar, prdida de peso y diarrea pueden representar una
forma temprana o leve de infeccin. La forma ms avanzada se
caracteriza por la aparicin de diversas infecciones oportunistas a veces
con lesiones cutneas, signos o sntomas neurolgicos y cnceres poco
comunes.
Los signos y sntomas ms comunes de una infeccin por el VIH son:
-
Prdida inexplicable de peso mayor de cinco kilos en menos de

un mes.
Fiebre, escalofros
inexplicables.
Glndulas linfticas hinchadas inexplicables y persistentes por

ms de dos meses.
Fatiga severa y prolongada que no pueda explicarse por

actividad fsica o desrdenes patolgicos.
Diarrea persistente o excremento sangriento.
Manchas o ronchas de rosadas a prpuras con superficie plana

o elevada que se encuentren en o debajo de la piel, dentro de
la boca, nariz, prpados o recto que no desaparezcan con el
tiempo.
Manchas, capas blanquecinas u otras ulceraciones poco

usuales en boca que se presenten en lengua, mucosas o
garganta acompaada de dolor o hinchazn.
Tos seca no causada por humo de tabaco y que halla durado

mucho como para ser causa de una afeccin respiratoria
comn, especialmente si notamos corta la respiracin.
sudores
nocturnos
persistentes
Hay que sealar que muchos de los sntomas asociados al SIDA

estn presentes en enfermedades comunes y poco severas como
catarros, bronquitis, etc. No obstante, cuando se tiene VIH estos sntomas
persisten por un largo perodo de tiempo o son recidivantes.
- 17 -
La Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) en sus Pautas

para el SIDA (7) reconoce el sistema de clasificacin para la infeccin por
el VIH desarrollado por los Centros para el Control de las Enfermedades de
los Estados Unidos (US.CDC) en 1986.
Este sistema resume el espectro de la enfermedad en los adultos
infectados
y
se
recomienda
especficamente
para
estudios
epidemiolgicos, actividades de prevencin y para el control y
planificacin de salud pblica.
Esta clasificacin consta de cuatro grupos principales dividindose
el ltimo grupo en cinco subgrupos. A continuacin se presenta la
clasificacin mencionada.
Grupo I
Infeccin aguda
Signos y sntomas transitorios despus de la infeccin
inicial. Sndrome agudo similar a una gripe de 3-14 das
de duracin con desarrollo de anticuerpos al VIH entre
6-12 semanas despus.
Grupo II
Infeccin asintomtica
Perodo de meses o aos en los cuales no aparece
ningn sntoma o signo previo, pero durante el cual la
persona infectada es capaz de transmitir el virus a otras.
En este grupo se excluye pacientes en remisin.
Grupo III
Linfoadenopata generalizada persistente

Dos o ms ganglios linfticos extrainguinales mayores a
un centmetro que persisten por ms de dos meses en
ausencia de enfermedades o afeccin concurrente
con excepcin de la infeccin por el VIH.
Grupo IV
Otras enfermedades
Subgrupo A:
Enfermedad constitucional.
Fiebre, prdida de peso, sudoracin nocturna y
diarreas.
Subgrupo B:
Enfermedad neurolgica.
Prdida de memoria, confusin, cambio de la
personalidad, senilidad prematura, mielopata o
neuropata perifrica.
Subgrupo C:
Enfermedades
secundarias.
infecciosas
especficas
- 18 -
Subgrupo D:
Cnceres secundarios.
Sarcoma de Kaposi, linfoma no-Hodgkin, linfoma
primario de cerebro.
Subgrupo E:
Otras condiciones.
Estos cuatro grupos se presentan en un formato jerrquico tal que

un paciente al ser clasificado en cualquiera de los niveles nunca regresa a
una etapa anterior. No hay indicacin que los pacientes pasen por una
progresin ordenada, paso a paso de los diferentes grupos de infeccin
del VIH que culmine definitivamente en SIDA.
Los tipos de infeccin oportunista dependen en gran parte de la
exposicin pasada o presente del individuo a los agentes microbianos, la
cual explica que la frecuencia de ciertas infecciones oportunistas vare
entre los enfermos de SIDA africanos y los americanos o europeos.
A mediados de 1990 (Julio) la OMS, en su Weekly Epidemiological
Record propuso un nuevo sistema de clasificacin para personas
infectadas con VIH y SIDA basado en datos clnicos y de laboratorio (16).
A finales de 1992 los Centros para el Control de las Enfermedades
de los Estados Unidos con sede en Atlanta, Georgia, lo public para que
rigiera a partir del 1 de Enero de 1993 en todo el territorio norteamericano
(17).
Esta clasificacin toma dos ejes: un eje clnico con cuatro estados
(asintomtico, temprano, intermedio y tardo) y un eje de laboratorio con
tres categoras (A, B y C) dependiendo del nmero de clulas CD4 o del
nmero total de linfocitos por milmetro cbico (12,16,17).
El eje clnico de esta clasificacin est basado en signos, sntomas
y enfermedades que sern definidos de acuerdo a un buen diagnstico
mdico. Estos cuatro estudios abarcan distintas condiciones a saber:
Estado Clnico N 1:
- Asintomtico
- Linfoadenopata generalizada persistente
Estado Clnico N 2:
- Prdida de peso menor al 10% del peso corporal.
- Manifestaciones mucocutneas menores (dermatitis
seborreica, prrigo, infecciones micticas en las uas,
ulceraciones orales recurrentes, queilitis angular).
- Herpes zoster dentro de los ltimos 5 aos.
- 19 -
- Infecciones recurrentes en el tracto respiratorio alto (sinusitis

bacteriana).
Estado Clnico N 3:
- Prdida de peso mayor al 10% del peso corporal.
- Diarrea crnica inexplicable por ms de un mes.
- Fiebre prolongada inexplicable (intermitente o constante)
por ms de un mes.
- Candidiasis oral.
- Leucoplasia velluda oral.
- Tuberculosis pulmonar dentro del ltimo ao.
- Infecciones bacterianas severas (neumona).
Estado Clnico N 4:
- Sndrome de agotamiento por VIH (fiebre inexplicable por
ms de un mes + prdida de peso mayor al 10% del peso
corporal + diarrea crnica inexplicable por ms de un mes
o debilidad crnica).
- Neumona por Pneumocystis carinii.
- Toxoplasmosis cerebral.
- Cryptosporidiosis con diarrea por ms de un mes.
- Cryptosporidiosis extrapulmonar.
- Citomegalovirus en un rgano distinto al hgado, bazo o
ndulos linfticos.
- Infeccin mucocutnea o visceral de Herpesvirus.
- Leucoencefalopata multifocal progresiva.
- Histoplasmosis diseminada.
- Candidiasis en esfago, trquea, bronquios o pulmones.
- Tuberculosis extrapulmonar.
- Linfoma.
- Sarcoma de Kaposi.
- Encefalopata por VIH.
Segn estos cuatro estados clnicos y el nmero de linfocitos o de
clulas CD4 se forma la siguiente clasificacin:
Eje de Laboratorio
Eje Clnico
1
Linfocitos por
mm3
Cels. CD4
por mm3
Asintomtico
Temprano
Intermedio
Tardo
> 2000
> 500
1A
2A
3A
4A
1000-2000
200-500
1B
2B
3B
4B
< 1000
< 200
1C
2C
3C
4C
- 20 -
Los pacientes debern ser clasificados con 1A, 1B, etc. Se puede
utilizar un sufijo para indicar si la clasificacin se bas en el nmero de
clulas CD4 o en el nmero total de linfocitos (l). As por ejemplo, se
clasificar 1Ac, 2Bl, etc. Si los valores de laboratorio no estn disponibles el
paciente podr ser clasificado como 1X, 2X, 3X o 4X, o simplemente como
1, 2, 3 o 4.
7. TERAPIA CONTRA EL VIH
En 1987 la Administracin de Alimentos y Medicamentos de los
Estados Unidos (US.FDA) aprob el primer medicamento para tratar a los
enfermos de SIDA: la Zidovudina (Azidotimidina o AZT), fabricada por los
laboratorios Wellcome Ltd. Bajo el nombre comercial de Retrovir.
Este medicamento no cura el SIDA, pero mejora el estado general
y la supervivencia a corto plazo del paciente al retrazar la progresin de la
infeccin hacia la enfermedad propiamente dicha. El AZT acta
directamente sobre el VIH bloqueando la transcriptasa reversa, enzima sin
la cual el virus no puede reproducirse.
En Marzo de 1990 la FDA permiti la administracin de dosis de 500
mg/da a pacientes asintomticos o con sntomas leves y con menos de
500 clulas CD4 por mm3. En Agosto de 1992 la OMS public nuevas
indicaciones del AZT para pacientes asintomticos con menos de 200
clulas CD4 por mm3 (10,14).
En dosis altas (1500 mg diarios) este medicamento produce efectos
colaterales peligrosos en algunos pacientes que van desde erupciones
cutneas, nauseas, insomnio. Mialgia y confusin hasta hepatotoxicidad
celular, anemia severa, granulocitopenia y trombocitopenia. A pesar del
alto costo del AZT, este sigue siendo en algunos pacientes el medicamento
de primera eleccin disponible para individuos infectados con el VIH y con
SIDA (10).
Otro medicamento capaz de inhibir la replicacin del VIH
actuando directamente sobre la transcriptasa reversa es la Didanosina
(ddI o Dideoxynosina) que se vende en el mercado bajo el nombre de
Videx y producida por los laboratorios Bristol-Myers Squibb.
Este medicamento es administrado usualmente a adultos y nios
mayores de 6 meses con SIDA avanzado que no toleran el AZT o en
aquellos en que su salud se ha deteriorado significativamente durante ese
tratamiento.
- 21 -
La OMS refiere que se puede administrar a pacientes con SIDA y

asintomticos que tengan un conteo de clulas CD4 de 500 por mm3 o
menos antes de la terapia (13,15).
La Didanosina a su vez, aumenta el recuento de linfocitos CD4 y
suprime al antgeno p24. Asimismo, se ha demostrado que no solo es bien
tolerada sino que tambin parece mejorar la funcin cognoscitiva en
pacientes con enfermedad neurolgica asociada al VIH por su
capacidad de cruzar la barrera hematoenceflica y entrar al sistema
nervioso central (9).
Diversos estudios sugieren que la dosis adecuada para el
tratamiento de pacientes VIH/SIDA vara de 500 a 700 mg/da.
Tiene una tolerancia relativa buena y los mayores efectos txicos
se presentan a una dosis mayor de 20 mg/kg/da producindose
neuropata perifrica dolorosa, pancreatitis y anormalidades en la
conduccin cardaca, as como hepatitis y diarrea.
La Didanosina debe ser tomada con el estmago vaco ya que la
absorcin se reduce hasta en un 50% cuando se toma junto con las
comidas y su vida media intracelular permite dosificarlo cada 12 horas
(3,13).
Un tercer compuesto que se est administrando a personas
VIH/SIDA es la Dideoxycitidina o ddC, el cual tambin acta a nivel de la
transcriptasa reversa, baja los niveles de p24 y eleva el conteo de linfocitos
CD4. Adems, tiene la capacidad de penetrar parcialmente en el sistema
nervioso central.
Algunos pacientes pueden presentar erupciones cutneas durante
las primeras 4-6 semanas de tratramiento; sin embargo, los efectos
colaterales ms comunes son las lceras orales, alteraciones hepticas,
trombocitopenia y neuropata perifrica sensitiva (9).
- 22 -
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. De Vita, V.; Hellman, S.; Rosember, S.A.- SIDA: ETIOLOGIA,

DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCION. Ed. Salvat S.A., Espaa,
1986.
2. Gold, J.- HIV-1 INFECTION, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. Med Clin
North Amer 1992;76(1):1-18.
3. Kahn, J.O.; Lagakos, S.W.; Richmand, D.D.; et al.- A CONTROLLED
TRIAL COMPARING CONTINUED ZIDOVUDINE WITH DIDANOSINE IN
HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS INFECTION. N Eng J Med
1992;327(9):581-587.
4. Mxico. Consejo Nacional de Prevencin y Control del SIDA.- EL
MEDICO FRENTE AL SIDA. 1 ed., Mxico D.F., 1989.
5. Njera, R.- SIDA: DE LA BIOMEDICINA A LA SOCIEDAD. Ed. Eudema
S.A., Madrid, Espaa, 1990.
6. Organizacin Mundial de la Salud.- ASESORAMIENTO PSICOSOCIAL
PARA INDIVIDUOS INFECTADOS DE VIH, SIDA Y ENFERMEDADES
RELACIONADAS. MANUAL DE FORMACION. Mdulo 3, Ginebra, Suiza
(sin fecha).
7. Organizacin Panamericana de la Salud.- PAUTAS PARA EL
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. Washington D.C.,
Estados Unidos de Amrica, 1988.
8. Organizacin Panamericana de la Salud.- SIDA: PREGUNTAS Y
RESPUESTAS COMUNES. Washington D.C., Estados Unidos de Amrica,
1988.
9. Philadelphia Sciences Group.- AIDS 90-SUMARY: A PRACTICAL
SYNOPSIS OF THE VI INTERNATIONAL CONFERENCE, SAN FRANCISCO,
JUNE 20-24, 1990. PSG Publishing Division, Richmond, U.S.A., 1991.
10. Ranb, W.- AZR CAN DELAY ONSET OF AIDS IN ASYMPTOMATIC HIV-1
INFECTED PATIENTS. J Amer Med Assoc 1990;263(21):2870.
11. The Panos Institute.- SIDA Y TERCER MUNDO. Pamplona, Espaa, 1990.
12. World Health Organization.- AIDS IN AFRICA. A
PHISICIANS. Geneva, Switzerland, 1992.
GUIDE
FOR
- 23 -
13. World Health Organization.- WHO PHARMACEUTICALS NEWSLETTER, N

1, Geneva, Switzerland, 1992.
16. World Health Organization.- INTERIM PROPOSAL FOR A WHO STAGING
SYSTEM FOR HIV INFECTION AND DISEASE. Wkly Epidem Rec
1990;65:221-228.
17. Centers for Disease Control.- 1993 REVISED CLASSIFICATION SYSTEM
FOR HIV INFECTION AND EXPANDED SURVEILLANCE CASE DEFINITION
FOR AIDS AMONG ADOLESCENTS AND ADULTS. MMWR 1992, Dec
18;41:RR-17.
- 24 -

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