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PATOLOGIA DEL CICLO ESTRAL

ANESTRO
Se denomina anestro a la no observacin de celo en hembras aptas para
la reproduccin, tanto en ganado de leche como en ganado de doble
proposito y de carne, siendo de mayor incidenca en estos dos ltimos.
ANESTRO VERDADERO.-

Se considera como anestro verdadero la no presentacin

de sntomas de celo por alteraciones del tracto reproductivo o gestacin. Constituye el


10% de los anestros, siendo fcil su manejo clnico.
SUBESTRO.- Tambin denominado "celo silencioso" o "anafrodisia", se caracteriza porque
la hembra no manifiesta sintomas de celo o no se detectan por una deficiente observacin
de los mismos.
Se presenta con frecuencia en hatos alimentados exclusivamente en pastoreo, estando
relacionado con un desbalance nutricional durante el pre y postparto, alta produccin de
leche, bajos niveles de estrogenos al momento del celo y una baja sensibilidad del SNC
por parte de la progesterona durante el postparto, similar al que tiene lugar en novillas
en el perodo inicial de la pubertad.
Representa el 90% de las restantes vacas anestricas, estando influenciado por diferentes y
variados factores como la raza, condicin corporal, estrs calrico, sistemas de deteccin de
celos, lo cual ha dado lugar a una gran variedad de sistemas de manejo del ciclo estral,
tendientes a mejorar la fertilidad del hato, mediante protocolos de induccin de celo,
sincronizacin de celos, Inseminacin Artificial -I.A- Inseminacin a Tiempo Fijo -IATF- , as
como la implementacn de nuevas tcnicas de Reproduccin Asistida encaminadas a
obtencin del mejoramiento gentico de las explotaciones ganaderas.
Estos temas son tratados en el Manual de Biotecnologa Reproductiva, en el cual se
exponen las distintas tcnicas EMPLEADAS en estos aspectos.
Existen los denominados anestros fisiolgicos como el prepuberal, postpartal, lactacional,
postservicio asociado ste ltimo con gestacin. (ZEMJANNIS)

Por su alta incidencia y las perdidas econmicas resultantes por este


concepto, el anestro es una de las principales causas de infertilidad en
bovinos, estando bien documentado gracias a los registros detallados del
comportamiento reproductivo tanto en hatos de leche como de carne.
Para lograr un diagnstico lo ms aproximado posible del anestro, se debe
efectuar un examen sistemtico del tracto reproductivo, con el fin de
determinar la
funcionalidad ciclica de los ovarios o la presencia de
afecciones del mismo, siendo una de las funciones del profesional

determinar la causa del mismo, no contempladolo como un caso aislado e


individual de la hembra, sino como un problema del hato en general, con
el fin de tomar las medidas correspondientes a disminuirlo al mximo
posible.
En este captulo trataremos lo relacionado con
originado por alteraciones del tracto reproductivo.

el

anestro verdadero

Las principales causas de anestro verdadero son:

Preez

Metritis

Piometra

Momifiacin

Maceracin

Freemartin

Enfermedad de la Novillas Blancas

Quistes ovricos
Algunas de estas afecciones fueron expuestas anteriormente.

FREEMARTIN
El freemartin es la atrofia total del tracto genital femenino, anomala
conocida tambin como quimerismo XX/YY en bovinos. Afecta las hembras
nacidas en aproximadamente el 92% de los partos gemelares machohembra. Se debe a la influencia de tipo hormonal que se origina en el
embrin masculino, predominando sobre el femenino, en gestaciones
univitelinas.

Este intercambio se origina por una anastomosis vascular que une las
ramas principales de los vasos umbilicales en el borde cncavo de las
membranas coriales adheridas, estando ligada a la inversin del control
hormonal
por
parte
del
embrin
masculino.
La regresin de los conductos de Muller ocurre simultneamente en
machos y hembras Freemartin. Ambos gemelos presentan alta y positiva
correlacin en las concentraciones de Hormona Anti-Mulleriana -HAM-. En
las gnadas de hembras freemartin despus del da 80, se diferencian los
tbulos seminferos y secretan HAM, lo que sugiere que en el embrin
hembra la regresin de los conductos de Muller est mediada
esencialmente por la produccin de esta hormona por el testculo del
embrin
macho.
CABIANCA

et al.

demostraron

que

las

gnadas

masculinizadas

en

las

hembras freemartin, tienen un papel activo en la produccin de HAM, por


lo que el efecto de inhibicin del conducto de Muller, se da tanto por la
HAM procedente del gemelo macho, como por la producida por las
gnadas
de
la
misma
hembra
freemartin.
El sndrome freemartin no es heredable, pero si hay propensin a la
gemelaridad. La incidencia de partos gemelares vara ampliamente en
bovinos. En razas como la Simmental se reprotan porcentajes de 2.4 a 4.6%,
en Holstein 0.5 a 4.2% y en Charolais de 2.5 a 3.2.% (MARCUM) (KASTLI)
Hasta 1977 se defina una hembra freemartin como una ternera estereril
nacida gemela con un ternero normaal. No obstante se ha sugerido que el
freemartin podra producirse en nacimientos de hembras nicas, como
consecuencia de la muerte fetal precz y reabsorcin del gemelo macho
despus del tiempo de diferenciacin sexual y del establecimiento de la
anastomosis
vascular. (Van
HAERINGEN)
Los sintomas de del Freemartin son:

Anestro.

Hembra gemela con macho.

Vulva pequea con mechon de pelo.

Clitoris hipertrofiado notablemente.

Himen persistente caractersrtico en terneras

En el lmite entre el vestbulo y la vagina no se presenta abertura


alguna.

Masculinizacin en la hembra adulta.

Se recomienda efectuar la prueba de permeabilidad vaginal en terneras


gemelas
con
macho.

ENFERMEDAD DE LAS NOVILLAS BLANCAS


Consiste en la aplasia segmentaria de cualquier parte del tracto genital
femenino. Las hembras afectadas son estriles debido a la naturaleza
bilateral de los defectos. Belgian Blue y Shorthorn blanco. El color blanco
se hereda como rasgo recesivo y se asocia a defectos del aparato
reproductor
den
la
hembra.
Las causas de la aplasia segmentaria es de tipo gentico, relacionado con
el efecto pleiotrpico del gen codominante del color blanco. Ocurre con
mayor frecuencia en el tero, cervix y vagina, en las que los ovarios
generalmente son normales. Su efecto sobre la fertilidad depender de si
es uni o bilateral y de su localizacin en el tracto reproductivo. (CRUZ)
Las alteraciones ms frecuentes se manifiestan en constriccin del himen,
mimen persistente, ausencia de la parte craneal de la vagina, cervix o
cuello; diltacin qustica de los cuernos uterinos, debida a una estrecha
franja de aplasia cercana al cuerpo uterino. Con mayor frecuencia solo
existen los extremos de los cuernos uterinos que contienen moco de color
marrn o amarillo y cuyo tamao vara con la cantidad de lquido

acumulado,

pudiendo

semejar

una

gestacin

de

meses.

El diagnstico puede hacerse por palpacin rectal, confirmandose por


ecografa o laparotoma. No existe tratamiento y los animales que presentan
la
anomala
deben
ser
descartados

QUISTES OVARICOS

Esta alteracin se caracteriza por la persistencia en el ovario de una


estructura de tipo vesicular mayor de 2.5 cm de dimetro, generalmente or
mas de 10 das, en ausencia de Cl. La presencia de una estructura
qustica en unin de un CL por lo regular no es patolgico. (SEGUIN)

Los quistes ovricos de las hembras bovinas se originan por una


deficienciaa parcial de LH al principio del celo. Las vacas de alta
produccin de leche estn predispuestas a presentar quistes ovricos por
la disminucin de la actividad luteotrpica de la Prolactina durante ste
perodo, cuya sntesis y liberacin se destina principalmente a la produccin
de
leche.
Existen tres tipos de quistes ovricos:
1.
Quiste foliculares clasicos, mayores del folculo normal, de pared
gruesa luteinizada.
2.
Quistes con luteinizacin incipiente, cuya capa celular interna
muestra una luteinizacin ms o menos extensas.
3.
Quistes ovricos en cuya pared se hallan dispersas las
llamadas islas luteales.
Segn el grado de luetinizacin los tipos 2 y 3 son quistes foliculares tecales o
formas mixtas o de transicin.n los quistes luteales, la luteinizacin se refiere a la
teca interna, en tant que la granulosa ya no suele subsistir. (AL-DAHASH)

No resulta posible una delimitacin clnica de los quistes luteales y los foliculares.
No se ha podido aclarar, si el quiste luteal persiste durante un lapso de tiempo
prolongado, bloqueando el cilco por una produccin constante de P4. (GRUNERT)
El lquido de los quistes contiene cantidades variables de P4 pero como es natural
ocos estrgenos. LEID et al comprobaron que la riqueza de P4 por ml de lquido
qustico aumenta con el tamao de los quistes, espesor de la pared e intensidad de
coloracin
del
contenido.
Los quistes foliculares de frecuente presentacin en ganado de leche, reportan una
incidencia que oscila entre el 5,6 y el 18.8%, siendo ms comn en el postparto
temprano. (DUQUE)

Ahora bien, los quistes ovricos de las hembras bovinas de las hembras bovinas
no son siempre causa de infertilidad, sino que pueden presentarrse como estucturas
acompaantes, al parecer exentas de funcin, durante un ciclo sexual regular y en
ciertas circunstancias durante la preez normal, sin comprometerla. Por tal razn es
importantes descartar una gestacin en presencia de una estructura qustica en el
ovario, antes de instaurar cualquier tratamiento. (RIVERA)

SINTOMAS

La apriencia fsica de las vacas con quistes ovricos depende de la


duracin de la condicin. En casos agudos no hay cambios observables,
pero en casos crnicos el signo ms constante y predominante es la
relajacin de los ligamentos del cinturn plvico, la inclinacin de la pelvis
y la elevacin de la raiz de la cola, formando la llamada "joroba de la
esterilidad". En casos crnicos aparecen signos de virilismo o "vaca
machorra".
Las hembras manifiestan un comportamiento anormal de estro, son signos
frecuentes o continuos de celo, a intervalos cortos de menos de 17 das,
condicin
denominada "ninfomana",
en
donde
los
quistes
son
multifoliculares, presentando despus signos de anestro. El anestro es el
sntoma ms frecuente, en especial en vacas que desarrollan quistes antes
de
los
60
das
postparto.
A la palpacin, la vulva aparece edematosa y aumentada de tamao, con
descarga de moco opaco de color grisceo blanquecino. El tero est
edematoso, atna, flacidez y paredes delgadas. Histolgicamente el
endometrio presenta hiperplasia de la mucosa con dilatacin qustica
glandular.

En casos crnicos se

desarrollan mucmetra o hidrmetra y mucocervix. A la exploracin vaginal


el orificio externo del cuello es generalmente grande, dilatado y relajado,
permitiendo
el
paso
de
un
dedo.

DIAGNOSTICO

El dignstico se efecta por medio de la historia clnica reproductiva y el


hallazgo de una estructura vesicular de ms de 2.5 cm de dimetro, que
persiste luego de dos controles por palpacin o ecografa, en ausencia de
CL.
Sinembargo, el tamao est influenciado por el grado de crecimiento
del FD que va a desarrollarse como quiste, ya que el FD destinado a
atresiarse es de 7 a 10 das, con la consiguiente reduccin de su tamao
al final de la atresia. En el caso que el FD se desarrolle a quiste, su
ciclo qustico es de 20 a 26 das, cambiando su dimetro y actividad
funcional segn la etapa de desarrollo del mismo. De otra parte se pueden
desarrollar nuevos folculos
contralateral. (RUTTER)

como

quistes

en

el

mismo

ovario

en

el

ovario

Ni el quiste luteal ni los quistes con luteinizacin incipiente pueden


diagnosticarse clnicamente como tales, ya que la diferenciacin de quiste
folicular o lutenico no es facil a la palpacin, an para clnicos
experimentados, debido a que su forma, fluctuacin y espesor parietal,
muchas
veces
son
idnticos.
Se afirma que los quistes foliculares poseen una pared ms delgada, cuya
ruptura manual accidental es frecuente a su palpacin, deja un cavidad del
tamao de un pulpejo de dedo. En cambio los quistes lutenicos clasicos
muestran pared ms gruesa, bien palpable, eventualmente apropiada para
su enucleacin. Esta sintomatologa corresponde solo a una parte de los
quistes, por lo que son numerosos los diagnsticos errneos. El diagnstico
ecogrfico del quiste permite confirmar el diagnstico por palpacin..
La diferenciacin entre quiste folicular o luetnico podra resolverse por el
anlisis hormonal en sangre a leche, respecto del contenido de P4. El
quiste folicular tecal no cede P4 a la circulacin general ni a la leche, a
diferencia de los quistes luteales clsicos, que si lo hace, lo que bloquea
el ciclo durante un lapso prolongado. Un nivel elevado de P4 ligado a una
formacin grande y fluctuante en un ovario, sera indicio de quiste
luteal. El resultado negativo de la presencia de P4 en la sangre o leche
excluye solamente la existencia de quiste lutenico. En la practica se
considera que su diferenciacin no es tan indispensable, pues el

tratamiento

es

el

mismo.

En un ESTUDIO en donde se investig la precisin diagnstica de los


quistes por palpacin rectal, realizada por dos clnicos experimentados,
comparndola con la ecografa y determinando los niveles sricos de
progesterona
en
todas
las
vacas,
al
quiste
folicular
le
correspondi 0.5 ng/ml, en cambio el quiste luteal tena >0.5% ng/ml de
progesterona, se pudo determinar que el diagnstico por palpacin rectal
fu correcto en el 51.1% de los casos (27 d 47 vacas); por el contrario la
ecografa tuvo una precisin del 85.1% (40 de 47 vacas). El diagnstico fu
correcto por ecografa para el 90% de los quistes luteales y para el 75%
de
los
quistes
foliculares. (FARIN)
Los quistes foliculares frecuentes en el postparto tardo se pueden
solucionar efectivamente si se diagnostican en los primeros 90 das,
adems el tratamiento realizado despus de detactado el quiste folicular
entre los 80-90 das postparto.
PRONOSTICO

El 60% de los quistes ovricos diagnosticados durante el puerperio clnico


20 a 30 das postparto, se recuperan antes de la primera ovulacin
postparto y el 20% despus de la primera ovulacin postparto. En caso de
persistir se debe instaurar una terapia inmediata. El pronstico es bueno
antes de que se presenten sintomas de cronicidad como la joroba de la
esterilidad y la masculinzacin de la hembra.
TRATAMIENTO

Todos los esquemas terapeuticos deben tener como objetivo restablecer el


ciclo estral normal lo ms rpido posible, estimulando la formacinn de
tejido lteo funcional. Esto se logra al luteinizar el quiste en el caso que
las clulas de la granulosa respondan al estmulo hormonal luteinizante,
aunque sea parcialmente. Esta luteinizacin sucede por lo generalmente sin
ovulacin, pudiendose presentar la luteinizacin de otros folculos
presentes al momento del tratamiento, con o sin ovulacin, por la formacin
de tejido luteal que acta como normalizador del ciclo alterado mediante la
sintesis de P4, al actuar a nivel del eje Hipotlamo-Hipfisis-Gonada.
Se recomienda servir la hembra al primer celo despus del tratamiento
exitoso, pues si se prean, los quistes tienden a no repetirse. Si se deja
que pasen dos o tres ciclos despus del tratamiento, antes de servirlas, es
posible que el quiste recidive.
Luego de un tratamiento exitoso se palpa un CL 7 a 14 das. Sinembargo,
la ausencia de CL no debe interpretarse como una falla del tratamiento ya

que el quiste puede luteinizarse sin cambios notorios de las estructuras


palpables.
Lo
anterior, adems
del
hecho
de
que
muchos
animales manifiestan celo normal a los 20 das del tratamiento, permite
que las vacas no sean tratadas de nuevo contra el quiste, antes de 3 a 4
semanas, a menos que los sntomas de ninfomana persistan.
No se deben tratar las hembras con quistes ovricos, que simultneamente
presenten urovagina, mucmetra, hidrometra o adelgazamiento de la pared
uterina, puesto que estas afecciones alteran parcial o totalmente el
endometrio.
RUPTURA

MANUAL

DEL

QUISTE

Hay una gran variacin en los porcentajes de preez alcanzado con este
mtodo, que va del 25 al 67%. Los efectos colaterales y secundarios
incluyen: una alta recurrencia del quiste y un largo perodo de recuperacin,
hemorragias, oforitis, salpingitis, adherencias en la fosa ovrica con trastornos en la
ovulacin y transporte del oocito. Es una prctica innecesaria y contraindicada.
Es de anotar que en algunos casos el palpar el quiste este se rompa accidentalmente,
debido
a
una
pared
quistica
delgada
y
debil.

TRATAMIENTOS

HORMONALES

GnRH

La GnRH o alguno de sus anlogos sintticos a las dosis de 10 - 50 - 100


o 250 g IV o IM, administrada a vacas con quistes ovricos, inducen un
pico preovulatorio de LH y FSH, similar al del ciclo estral dentro de 1.5 hs
del
tratamiento,
con
una
duracin
de
4
hs.
Despus de un tratamiento exitoso con GnRH los quistes se luteinizan y
reducen las concentraciones de LH y 17 estradiol en 24 hs, las
concentraciones de P4 aumentan dentro de los 5 a 9 das, restableciendose los
ciclos generalmente dentro de los 18 a 30 das, con ovulacin del folculo
dominante. No se ha observado la ovulacin del quiste luego del tratamiento.
La recuperacin se logra en un 60 a 80% de los casos entre los 18 a 30 das, con
una concepcin del 49 al 65% al primer celo observado. (RUTTER)
No se recomienda repetir la administracin de GnRH en los casos sin respuesta al
tratamiento, ya que la falla se debe a la incapacidad del ovario a reaccionar a la
LH por la fibrosis, la dgeneracin de la teca/granulosa, lo que origina reduccin de
receptores
de
LH
en
el
folculo.
Los

animales

con

quiste

folicular

lutenico, independientemente

de

su

comportamiento de ninfomana o anestro, dieron resultados similares de respuesta a


la
GnRH. (NANDA)
hCG
La hCG posee actividad LH, siendo la hormona de mayor EMPLEO en casos de
quiste,
a
dosis
diferentes
y
va
de
administacin
distintas.
Se EMPLEAN dosis de hCG de 2.000 a 5.000 UI va IV y de 5.000 a
10.000 g va IM o Sc. La actividad Lh induce la luteinizacin del quiste y el
aumento de la concentracin plasmtica de P4 a los 4 a 11 das despus del
tratamiento, lo cual se manifiesta por la regresin del tamao del quiste y una
mayor firmeza de la pared del mismo. Si hay sintomas de ninfomana, estos cesan
entre los 36 das siguientes y el animal entra en celo entre los 20 y 30 das post
tratamiento.
Simultneamente se observa, adems de la luteinizio acin, ovulaciones simples o
multiples de folculos dominantes o subordinados del ovario ipsilateral o
contralateral
al
quiste.
Se establecin un ciclo estral frtil en el 60 a 80% de los casos despus del
tratamiento, con una tasa de concepcin del 30 a 58%. Por ser la hCG de alto
peso molecular existe la posibilidad de reaccin anafilactica en tratamientos
repetidos.
En un ESTUDIO realizado por ROMERO et al se trataron vacas diagnosticadas
con quiste folicular por palpacin, despus de un tratamiento superovulatorio. Un
primer grupo recibi tratamiento de 100 g de Fertirrelin (GnRH) , un segundo
grupo con 5000 UI de hCG y un tercer grupo con 25 mg de LH.
Debido a que la principal alteracin de los ovarios quisticos es a nivel de
retroalimentacin, con lo que se altera la secrecin de LH y por eso el pico
preovulatorio de esta hormona, los tres tratamientos son efectivos en la resolucin
del quiste ovrico ye el restablecimiento de los ciclos normales. (ROMERO)
PROGESTAGENOS
La progesterona tiene variadas actividades fisiolgicas sobre el ciclo estral:
1.
Regula la frecuencia pulsatil de LH.
2.
Sensibiliza el hipotlamo a generar un pico de LH en respuesta a una
concentracin aumentada de estradiol, por lo que la P4 exgena al disminuir
la secrecin basal y la frecuencia pulsatil de LH induce la regresin del
quiste y la iniciacin de una nueva onda de crecimiento folicular.
3.
Inhibe la secrecinn de estrgenos por las clulas de la granulosa por
efecto local.

Regula el nmero re receptores de estradiol en el hipotlamo medioventral, en la regin donde el estradiol acta para inducir el pico de
gonadotropinas.
5.
Neutraliza los efectos de los estrgenos producidos por el
quiste. (CARATY)
En un ensayo con quistes inducidos experimentalmente, considerados foliculares, la
aplicacin de un dispositivo intravaginal (PRID) por 9 das, llev a una disminucin
de la concentracin basal promedio de LH y la frecuencia pulsatil de LH cada 8
horas.
4.

La concentracin basal y la frecuencia pulsatil de LH dentro de las 24 hs


siguientes, en vacas con quiste + PRID, permaneci ms baja que en las vacas con
quiste sin PRID, por varios das. Esta reduccin en la concentracin basal y la
frecuencia pulsatil de LH, son probablemente insuficientes para mantener los
quistes, lo que conduce a la regresin funcional del mismo, reduciendo su tamao
y la emergencia de una nueva onda de crecimiento folicular. El tratamiento con
PRID tuvo valores de P4 entre 2 a 3 ng/ml durante 6 das, para luego declinar
gradualmente
hasta
su
retiro. (CALDER)
En vacas con quistes lutenicos, la aplicacin de PRID tiene respuesta
teraputica variable segun la duracin del tratamiento, no respondiendo
cuando se deja por 7 das, pero si con 12 das. En algunas vacas los
quistes regresaron en 1 a 2 semanas. Durante el tratamiento hay desarrollo
folicular, presentandose en las vacas que responden, un intervalo entre el
inicio del tratamiento y el estro de 14 a 18 das. En vacas con quistes
foliculares tratadas con PRID, los quistes pueden persistir por largos
perodos, hasta de 18 das, y desencadenar celo y ovulacin despus de
14 das. Se ha logrado un 68 a 88% de tasa de recuperacin y 55 a 72%
de
tasa
de
concepcin
con
1
a
3
inseminaciones.
La aplicacin nica de progesterona a dosis de 50 a 60 mg IM, ha
inducido una tasa de recuperacin del 50 a 76% y una concepcin del 50
a 68% con 1 a 3 inseminaciones. (RUTTER)
PROSTAGLANDINAS

La PGF2 induce la lisis de un quiste luteal (> 1 ng/ml de P4 plasmtica y


una disminucin en la concentracin de P4) seguido de un celo normal en
3 a 8 das despus del tratamiento. Administrada a vacas diagnosticadas
correctamente con quistes luteales tiene una tasa de recuperacin del 87 a
96% dentro de los 8 das y un 43-78% de tasa de concepcin total,
siendo similares a las que se producen con los tratamientos con hCG,
GnRH y PRID. (RUTTER)
TRATAMIENTOS COMBINADOS

Los tratamientos ms EMPLEADOS son el de hCG + PGF2 y GnRH +


PGF2 administrando las prostaglandinas 9 a 15 das despus de la hCG y GnRH.
GnRH+PGF2
La administracin de GnRH seguida 7 das ms tarde por una inyeccin
de PGF2 est asociada con una recurrencia ms alta de quistes, siendo ms
efectivo el tratamiento GnRH + PGF2 a los 9 das despus.
Esto hace pensar que se necesita un perodo mnimo o umbral de exposicin
a la P4 para el restablecimiento de un ciclo estral normal.(RUTTER)
En otro TRABAJO , se trataron vacas con
quistes ovricos mediante la
administarcin de dosis dobles de GnRH y PGF2 . A las vacas diagnosticadas
ecogrficamente con quistes foliculares se les aplic un tratamiento de 5 ml de
Conceptal (100g acetato de Buserelina). Si a los 14 das, el quiste estaba
luteinizado se aplicaron 2 ml de Estrumate (500g de cloprostenol sdico)ealiz.
Se realiz insemnacin artificial y se determin preez entre 40 a 60 das. Este
tratamiento es efectivo para resolver el 74.12% de los casos, con una tasa de
preez del 70.5%. Las vacas que no luteinizaron el quiste a los 14 das se les
repiti de nuevo el tratamiento y se les observ el celo, finalizando con un tercer
tratamiento a las que no respondieron al seguno. S con ste ltimo no hubo
respuesta se descarto la vaca.
Este ESTUDIO demostr que los quistes foliculares se presentan con relativa
frecuencia en el postparto tardo, pero se pueden solucinar efectivamente si se
diagnostican en los primeros 90 das, siendo efectivo el tratamiento realizado
despus de detectado el quiste folicular entre los 80 - 90 das postparto. (DUQUE)
En otro ESTUDIO se utilizaron 40 vacas Holstein diagnosticadas con quiste
folicular por ecografa. Se distribuyeron en dos grupos aleatorios de tratamiento. T1
20 vacas tratadas con 500 de GnRH ms 15 mg de PGF2 el da 10 despus de
la GnRH y T2: 20 vacas tratadas con dispositivo intravaginal (1.9 gm progesterona)
por 10 das y 250 de progesterona IM, ms 15 mg de PGF2 el da del
retiro del dispositivo.
El tamao del quiste se determin al inicio del tratamiento y 10 das
despus. Las vacas se inseminaron 12 horas despes del celo detectado. El
diagnstico de gestacin se realiz por ecografa 35 das despus del
servicio.
El porcentaje de respuesta al tratamiento fu mayor en las vacas T2 (80%)
comparativamente con las vacas que recibieron el T1 (20%). La incidencia
de celos fu similar en los dos tratamientos. La fertilidad fu mayor en las
vacas del tratamiento T2 (45%) respecto de las del tratamiento T1 (15%),
concluyendose que el tratamiento con dispositivo intravaginal, progesterona
IM y PGF2, es ms efectivo que el EMPLEO de GnRH ms PGF2. (ROMERO)

OTRAS ALTERACIONES DEL


TRACTO REPRODUCTIVO

domingo, 24 de marzo de 2013

Patologa del tero en Gestacin. MVZ Carlos Cruz Ortega


y MVZ Blanca R. Moreno Cardenti

V. PATOLOGA DEL TERO GESTANTE


5.1 Patogenia de la prdida fetal

La prdida fetal es la causa ms importante de los problemas reproductivos en la mayora de los


animales domsticos. Las formas en que se presentan estas prdidas son mediante la muerte
embrionaria y la muerte fetal; y la presentacin de ambas formas, vara entre las especies y entre
los individuos de la misma especie. El efecto sobre los ciclos estrales posteriores y la fertilidad de
la hembra depender de la etapa de la gestacin, en la cual el embrin o el feto llegan a morir.
(England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993).

5.1.1 Muerte embrionaria


La mortalidad embrionaria se define como la muerte de vulos fecundados antes, o despus de
haberse implantado en el tero, considerndose como un proceso normal de eliminacin de
genotipos no aptos para la supervivencia en cada generacin de animales. Tambin se considera
que entre un 20 y 40% de los embriones mueren en la etapa de preimplantacin, o inmediatamente
despus de haberse implantado en el tero.

La presentacin de la muerte y reabsorcin embrionaria esta directamente relacionada con la


presentacin de los ciclos estrales posteriores, ya que si el embrin muere y es reabsorbido antes
de implantarse en el tero, es decir, antes de que exista un reconocimiento materno de la
gestacin, no se afectar la duracin del perodo inter-estros.

Pero si el embrin muere y es reabsorbido despus de ocurrido el reconocimiento materno de la


gestacin, se aumentar la duracin del perodo inter-estros, es decir, la hembra tardar ms das
para presentar su estro, ocurriendo esto de manera ms frecuente en los bovinos, equinos, ovinos
y caprinos.

En el caso particular de los cerdos, los efectos de la muerte embrionaria sobre su ciclo estral son
determinados por el nmero de embriones que llegan a sobrevivir, y a la etapa de la gestacin. Por
ejemplo, si todos los embriones de una camada mueren hacia el da 4 del perodo de gestacin, la
cerda vuelve entrar en estro despus del tiempo que dura un ciclo normal, pero si de uno a 4
embriones sobreviven ms all del cuarto da, puede llevar a trmino la gestacin. Adems para
que la gestacin se contine en la cerda despus del da 10, es necesario que sean viables por lo
menos 4 embriones, presentes en ambos cuernos uterinos, mientras que para que contine
despus del da 12 basta con un solo embrin (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993;
Jubb, et al, 1985).

En el caso de los caninos, la incidencia de la muerte y absorcin embrionaria es an desconocida.


Aunque se han descrito algunos ESTUDIOS cientficos que han reportado la muerte y absorcin
embrionaria de 1 a 2 embriones en el 10% de las gestaciones, aunque estos datos no han sido
debidamente confirmados (Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000).

Las causas de la muerte y reabsorcin embrionaria se atribuyen a factores de tipo materno,


embrionarios y medio-ambientales. Los factores de tipo materno afectan la viabilidad del feto o de
toda una camada, produciendo la prdida total de la gestacin. En cambio, los factores de tipo
embrionarios, afectan a los embriones de forma individual, permitiendo la supervivencia de
aquellos embriones ms fuertes dentro de una camada, como es el caso de las especies
multparas. En el caso de los factores medio-ambientales, estos llegan a producir la muerte de un
solo embrin o de una camada completa.

Causas maternas de muerte embrionaria


-

Hormonal o endocrino (desequilibrio entre estrgenos y progesterona, insuficiencia de


progesterona, disminucin en la respuesta a las hormonas luteotrpicas),

Regeneracin incompleta del endometrio despus de ocurrido un parto (como ocurre en las
yeguas durante la presentacin del estro postparto o calor del potro, que se presenta
regularmente a los pocos das despus de haber parido una cra, durante el perodo de lactancia).

Nutricionales (consumo calrico alto y/o deficiencias nutricionales especficas),

Edad de la madre (mayor mortalidad embrionaria en hembras jvenes o muy viejas),

Hacinamiento en el tero (gestaciones gemelares en la yegua o camadas muy grandes en la


cerda y perra).Infecciosos (que produzcan un ambiente uterino u oviductal deficiente; salpingitis o
endometritis)

Causas atribuidas al embrin


-

Presentacin de anomalas cromosmicas o de tipo congnito o hereditario. La frecuencia con


que se producen este tipo de anomalas es relativamente baja (2%), y depende del nivel de
consanguinidad en los animales; producindose la muerte durante las etapas iniciales de la
gestacin, ya que son incompatibles con la implantacin del embrin en el tero.

Problemas de inmuno-incompatibilidad entre el feto y la madre. Esto se debe a que el macho


hereda una variedad de factores genticos que causan incompatibilidad inmunolgica entre los
espermatozoides y el tero, los espermatozoides y el vulo, o entre el embrin y la madre. Estas
incompatibilidades inmunitarias pueden bloquear la fecundacin o producir la muerte embrionaria.

Causas medio-ambientales
-

Estrs (manejo inadecuado de la hembra, transporte, hacinamiento, alimentacin, manejo de la


inseminacin artificial a destiempo)

Altas temperaturas, especialmente en zonas tropicales (alteran ambiente uterino, disminuyen la


viabilidad, capacidad de crecimiento y desarrollo del o los embriones, adems de antagonizar los
efectos inhibitorios del embrin sobre la secrecin uterina de prostaglandina F2 o Pgf2).

Por efecto del macho (anormalidades espermticas, agentes infecciosos transmitidos por la va
venrea, semen con mucho tiempo de congelacin)

Iatrognicas (administracin exgena de esteroides anablicos, gonadotropina corinica humana


o hCG y Pgf2alfa).
(Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Reed, et al, 2005; Andrews, et. al, 2004;
McGavin, et al, 2001; Nelson y Couto, 2000; Rooney y Robertson, 1996; Allen, 1993; McKinnon y
Voss, 1993; Peters y Ball, 1991; Johnson, 1990)

5.1.2 Definiciones

Muerte Fetal

Las causas de la muerte fetal pueden ser de tipo infeccioso o no infeccioso, sospechndose sobre
todo de anomalas genticas (congnitas o cromosmicas), infecciones de tipo bacteriano,
parasitario, viral, o mictico; intoxicaciones, torsin uterina, insuficiencias placentarias, y el estrs,
como las causas ms comunes (Ettinger y Feldman, 2005, Reed, et al, 2005; Rooney y Robertson,
1996; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985).

Momificacin Fetal

La momificacin fetal se define como la deshidratacin y retencin in utero de un feto muerto, sin
que se produzca el aborto. Los requisitos para el desarrollo de la momificacin fetal, son que las
bacterias que promueven la lisis de los tejidos blandos fetales estn ausentes en el interior del
tero, y que el crvix se mantenga cerrado para prevenir la entrada de estos microorganismos
putrefactivos.

El feto muerto se mantiene retenido dentro del tero, y se va deshidratando progresivamente


mediante la reabsorcin de sus fluidos y membranas, permaneciendo su piel y huesos intactos.
Este feto momificado se observa disminuido de tamao, de aspecto seco, con un color marrn o
negruzco (debido a la hemoglobina degradada), dndole a la piel un aspecto similar al cuero, y con

la presencia en la superficie corporal de un moco pegajoso, inodoro, que le llega a dar un ligero
aspecto de humedad; adems de que el tero envuelve firmemente al feto momificado (Hafez y
Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Gibbons, et al, 1984).

La momificacin fetal es ms comn en los bovinos, equinos, y porcinos; que en los ovinos,
caprinos, y caninos. En el caso de las especies unparas, el feto momificado puede ser retenido de
forma indefinida dentro del tero, debido a una persistencia del cuerpo lteo.

En el caso de los equinos, la momificacin se presenta en las yeguas que presentan una gestacin
gemelar, en la que uno de los fetos muere (por insuficiencia placentaria) y se momifica, mientras
que el otro se mantiene viable, llega a trmino y nace de forma normal. En el caso de las ovejas,
estas pueden parir al feto momificado junto con la placenta del feto vivo, ya que se encuentra
adherido a esta misma (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; McKinnon y
Voss, 1993).

En el caso de las especies multparas, la expulsin de los fetos momificados tambin se puede
presentar de forma simultnea al parto de los fetos viables. Esto ocurre en aquellos casos, en los
que un nmero menor de fetos muere durante la gestacin de una camada numerosa; estos fetos
muertos se momifican, y se retienen dentro del tero junto con los fetos vivos.

En el caso de la cerda, se ha observado que la momificacin fetal es muy comn en las hembras
que presentan camadas grandes; adems de que las cerdas viejas son ms susceptibles que las
jvenes, y que unas razas son ms susceptibles que otras. (Jubb, et al, 1985).

En el caso de la perra, la momificacin es un fenmeno bastante raro, stas pueden llegar a


presentan descargas vulvares de color rojo oscuro; con la posibilidad de que los fetos momificados,
sean ingerido por la propia perra al momento de su expulsin, por lo cual no siempre se llegan a
observar (Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000).

Las hembras de cualquier especie que expulsaron a un feto momificado, podrn reproducirse de
forma normal en el futuro, ya que no se presentan lesiones importantes en su tero, con excepcin
de las vacas, en las cuales la lesin sobre su tero hace imposible su reproduccin futura
(McGavin, et al, 2001; Peters y Ball, 1991).

Maceracin Fetal
La maceracin fetal, es la putrefaccin in utero de un feto muerto. Esta descomposicin se atribuye
a la entrada de bacterias putrefactivas en el tero, a travs del crvix abierto, despus de ocurrida
la muerte fetal.

Si la muerte fetal se produce de forma temprana durante el perodo de la gestacin, los pro ductos
de la maceracin podrn ser expulsados en la forma de un escaso exudado purulento, que corre a
travs de la vagina y la vulva, de la hembra afectada. Esto se observa regularmente en los casos
de infecciones uterinas causadas por Campylobacter fetus y Trichomonas foetus en los bovinos.

Tambin la maceracin fetal produce lesiones en el tero, que van desde una endometritis aguda
hasta una pimetra, dependiendo de si el crvix se encuentra abierto o cerrado. Ambas patologas,
se presentan con un grado de lesin ms severo, y se llegan a desarrollar de forma crnica en la
hembra afectada. (McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993)

En el caso de la endometritis aguda, esta permite la salida de los productos de la putrefaccin, en


la forma de un corrimiento purulento que se elimina a travs de la vagina y la vulva. La pimetra se
presenta a causa de la persistencia del cuerpo lteo, que provoca el cierre del crvix, reteniendo al
exudado purulento en el interior del mismo tero.

Estas lesiones uterinas producen un engrosamiento de la pared uterina, con una inflamacin
exudativa aguda del endometrio; hasta una esclerosis ms o menos completa del mismo, con
reemplazo del tejido endometrial por tejido de granulacin en los casos de larga duracin.

En los bovinos, se ha observado que los huesos fetales resisten a la descomposicin,


presentndose de forma ms o menos completa, mezclados junto con el exudado purulento en el
interior del tero, de forma indefinida.

Este exudado purulento retenido regularmente suele ser de consistencia espesa y de un olor
intensamente ftido, pero puede variar dependiendo del tipo de bacteria que produjo la
maceracin. En el caso especifico de la tricomoniasis, el exudado producido es de consistencia
acuosa e inodoro (Sorribas, 2000; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).

Aborto
El aborto se define coma la expulsin de el o los fetos antes de que finalice el perodo de
gestacin, es decir, antes de que el mismo feto este lo suficientemente desarrollado como para ser

viable. Este aborto se puede producir 5 das despus de la muerte del feto por lo que este mismo
presenta cierto grado de autlisis.

Las causas ms comunes del aborto incluyen defectos congnitos y hereditarios, causas
infecciosas (ya sean como infecciones uterinas, o como una infeccin sistmica de la madre),
insuficiencias hormonales, enfermedades fisiolgicas sistmicas (hipotiroidismo), desnutricin
grave (comnmente en cabras), frmacos, insuficiencia placentaria (en equinos con gestacin
gemelar, o placentacin adventicia en bovinos), txinas o traumatismos (poco frecuente) durante la
gestacin. Para resumir y de forma general, estas causas de aborto se clasifican en: defectos
fetales, en un ambiente materno anormal y en causas infecciosas en la hembra gestante, en el
caso de las cabras tambin se han dado a conocer causas fisiolgicas que se mencionarn mas
adelante (Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; Davies, 2005; England, 2005; Ettinger y Feldman,
2005; Reed, et al, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Hindson y Winter, 2002; McGavin, et al, 2001;
Feldman y Nelson, 2000; Nelson y Couto, 2000; Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000; Rebhun,
1995; Smith y Sherman, 1994; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Peters y Ball,
1991; Johnson, 1990; Jubb, et al, 1985).

Mortinato
El mortinato se define como la paricin de uno o varios fetos muertos, con el suficiente desarrollo
como para haber sido viables, es decir, que la expulsin ocurri alrededor de la fecha esperada de
parto.

La presentacin de estos mortinatos en las hembras gestantes de cualquier especie domstica


dependen del agente infeccioso, de si la infeccin ocurri en etapas avanzadas de la gestacin
(permitindoles a las madres el poder llevar a trmino la gestacin), adems del desarrollo fetal,
relacionado con una mayor resistencia fetal en contra del agente infeccioso (England, 2005;
McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Nelson y Couto, 2000; Jubb, et al, 1985).

Placentacin Adventicia
La placentacin adventicia intercotiledonaria o semiplacentacin se observa con ms frecuencia en
los rumiantes, siendo un mecanismo de compensacin de la placenta ante una enfermedad uterina
(destruccin de porciones del epitelio endometrial), o ante un desarrollo inadecuado o un nmero
insuficiente de carnculas placentarias.

Esta placentacin adventicia se desarrolla entre el corin-alantoides y el endometrio, debido a un


agrandamiento de las carnculas remanentes que todava se encuentran presentes, al momento
de la gestacin. Muchas de estas carnculas pueden fusionarse entre s, desarrollando
vellosidades
ms
primitivas
entre
los
placentomas
(semejando
una
placenta

difusa).Ocasionalmente, los vasos sanguneos en la placenta estn trombosados, y la placenta se


siente ms pesada de lo normal, indicando generalmente la inflamacin de la misma.

Cuando se presenta esta anomala reproductiva, la gestacin generalmente corre el riesgo de no


llegar a trmino, pudiendo interrumpirse a la mitad de la misma, y con la posibilidad de complicarse
con el desarrollo al mismo tiempo, de un hidroalantoides. Tambin existe la posibilidad de que la
hembra no quede gestante en sus siguientes servicios (McGavin, et al,2001; Trigo, 1998; Jubb, et
al, 1985).

Gestacin Prolongada
La gestacin prologada se define como la presentacin de un perodo de gestacin, que se alarga
ms all de lo normal, presentndose con mayor frecuencia en bovinos, ovinos, y equinos. Antes
de confirmar esta patologa reproductiva en la hembra de cualquier especie, se deben de descartar
errores en las fechas de monta en los registros de las hembras afectadas.

Gestacin prolongada en bovinos

En el caso de los bovinos, existen 2 tipos de gestacin prolongada, ambos determinados por la
manifestacin de genes de tipo recesivo en los fetos, que producen alteraciones en el desarrollo
fetal, que finalmente son los que causarn la prolongacin de la gestacin.

El primer tipo de gestacin prolongada en bovinos se atribuye a anomalas en las glndulas


adrenales fetales. Estas anomalas hacen imposible o insuficiente la liberacin del cortisol por parte
del feto, y como consecuencia de esto, no se produce el parto en la hembra. En estos casos,
tambin es posible que se presenten al mismo tiempo, anomalas de la hipofisis.

Este tipo de gestacin prolongada se presenta regularmente en las vacas de las razas Holstein,
Ayrshire y espordicamente se ha reportado en vacas de la raza Pardo Suizo. La gestacin se
prolonga por 3 semanas hasta 3 meses o ms. Por lo general, las vacas afectadas no manifiestan
signos de parto (no hay edema fisiolgico de la ubre, ni relajacin de los ligamentos plvicos), en la
fecha prevista para el parto. La palpacin rectal de esta vaca, nos revela la presencia en el tero,
de un feto de gran tamao (gigantismo fetal), pero de proporciones aproximadamente normales, y
que no presenta anormalidades craneales.

Para ayudar a la extraccin de estos fetos tan grandes, se necesita llevar a cabo una cesrea,
donde generalmente el feto muere antes de ser extrado, o puede nacer vivo y morir 6 u 8 horas

despus de haber sido extrado, a consecuencia de una insuficiencia respiratoria o de una


hipoglucemia incontrolable.

A la necropsia, estos fetos revelan una hipoplasia de las glndulas adrenales en su porcin cortical
primordialmente, y/o de la adenohipfisis. En las vacas que paren este tipo de becerros afectados,
la concentracin plasmtica de progesterona no disminuye antes del parto, como ocurre en las
vacas normales (Galina y Valencia, 2006; McGavin, et al, 2001).

El segundo tipo de gestacin prolongada, se observa en vacas de las razas Guernsey, Jersey,
Sueca Roja y Blanca; y se encuentra relacionada con la presentacin de deformidades que afecten
al crneo y cerebro fetales (teratas o monstruos fetales). Tambin se han observado otro tipo de
anomalas del crneo y del cerebro (hidrocefalia, hernia cerebral) como causa de gestacin
prolongada en bovinos.

Los fetos afectados son de una talla miniatura, y pueden presentar deformidades severas en la
cabeza, parecidas a la de un cclope, e hidroamnios, adems de presentar una hipoplasia
adenohipofisaria, y una aplasia de la pituitaria concomitante. Estos fetos deformes no pueden
desarrollarse despus del sptimo mes de la gestacin, sobreviviendo in utero, por largos periodos
despus terminado el perodo de la gestacin; pero slo sobreviven unos cuantos minutos despus
de haber sido extrados por operacin cesrea.

El parto espontneo despus de una gestacin prolongada ocurre raras veces, a no ser que el feto
muera en el tero; y si se induce el parto, se debe prevenir la presentacin de distocia en la vaca
(Hafez y Hafez, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

Gestacin prolongada en ovinos

La ingestin de Veratrum californicum por parte de las ovejas gestantes, cerca del da 14 de su
gestacin, produce un aumento en la duracin de su perodo gestacional (hasta por semanas), ya
que esta planta contiene un alcaloide con efectos teratognicos, el cual produce una malformacin
en la cabeza fetal (cara de mono), con ausencia o desplazamiento de la hipfisis y poco desarrollo
de las glndulas adrenales.

Esta ausencia o desplazamiento de la hipfisis fetal, y el poco desarrollo de las adrenales fetales,
son los causantes del aumento en la duracin de la gestacin en la hembra, ya que para que el
parto se desencadene en los ovinos, es necesario que el hipotlamo fetal y su conexin con la

hipfisis y las glndulas adrenales fetales, sean funcionales. Si cualquiera de estos rganos fetales
esta afectado, el parto no ocurrir.

Adems, este aumento en la duracin de la gestacin puede llegar a producir la ruptura de los
ligamentos plvicos y la muerte de la hembra gestante (Galina y Valencia, 2006; Pugh, 2002;
McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Mathews, 1999; Johnson, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et
al,1985).

Tambin se ha observado la gestacin prolongada en ovinos alimentados con el arbusto


africanoSalsola turberculata, se desconocen los mecanismos por los cuales, la intoxicacin con
esta planta impide que ocurra el parto. Se ha observado que cuando la intoxicacin se produce
durante los ltimos 50 das de la gestacin, el parto no se produce, y se sospecha de que
probablemente, la planta inhiba a los factores de liberacin hipotalmica fetal.

Como esta planta es resistente a las pocas de sequa, regularmente esta patologa reproductiva
se presenta durante estas mismas pocas de escasez de pastos verdes, siendo la raza Caracul la
ms afectada, ya que comnmente sta es criada en zonas de la sbana africana (Namibia),
donde la planta crece con ms frecuencia. Sin embargo, las otras razas ovinas tambin son
susceptibles a los efectos txicos de esta planta (Jubb, et al, 1985).

Las ovejas afectadas no presentan el agrandamiento normal preparto de la ubre, ni manifiestan


otros signos clnicos de intoxicacin. Los fetos de estas hembras intoxicadas continan
creciendo in utero, llegando a producir el parto a los 10 a 20 das despus de haber finalizado el
tiempo de la gestacin normal. Durante el parto se observa que estos fetos son grandes, con
actitud letrgica, una piel demasiado grande, pezuas largas y los dientes ya se encuentran
implantados en el hocico. Estos corderos mueren pocas horas despus de haber nacido.

A la necropsia se puede observar que las glndulas adrenales e hipfisis estn hipoplsicas, y no
se observa la granulacin normal de las clulas de la adenohipfisis (Jubb, et al, 1985).

Gestacin prolongada en equinos

En los equinos, la gestacin prolongada esta relaciona con la capacidad que tienen las yeguas de
alargar la gestacin (de 310 a 374 das que dura normalmente, hasta a 399 das), para que la cra
nazca sana en una mejor poca del ao (mejor calidad de las praderas). Esto tambin se explica,

por que el apareamiento de la yegua ocurri de manera muy temprana, de acuerdo a la duracin
de la estacin reproductiva en los equinos.

El fundamento fisiolgico de este fenmeno es desconocido, pero se relaciona con el fotoperodo


positivo, es decir, a la estimulacin de la glndula pineal, a travs de una mayor cantidad de luz
solar, para la presentacin del estro en las yeguas. Esto ocurre regularmente durante los meses de
primavera-verano, y se reconoce como la poca ptima para la reproduccin o estacin
reproductiva de los equinos.

Aunque la capacidad de prolongar la gestacin puede ser nica en el caballo a diferencia del resto
de los animales domsticos, tambin llega a ser bien conocido en otros mamferos. El resultado de
esta prolongacin de la gestacin en los equinos, nos da como consecuencia el nacimiento de un
potro normal, que no es demasiado grande como en el ganado bovino, y que no predisponen a la
yegua a distocia (Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Reed, et al, 2005; Jubb, et al, 1985).

Enfisema Fetal

El enfisema fetal se define como la presencia y acumulacin de gas dentro del tero, relacionado
de manera directa con la putrefaccin o maceracin de un feto muerto, retenido en el interior del
tero. El desarrollo del enfisema fetal, al igual que la maceracin fetal, depende de la entrada de
bacterias putrefactivas (fermentativas) que provienen de la vagina e invaden al tero, a travs del
canal cervical abierto.

La apertura del crvix esta relacionada con un aborto incompleto en la hembra gestante, donde el
feto muerto no alcanza a ser expulsado de forma completa (debido a una mala presentacin fetal,
inercia uterina o a una dilatacin incompleta del crvix), quedando parcialmente atrapado en el
canal cervical o en la vagina anterior.

La retencin del feto macerado y del gas, tambin nos puede producir una endometritis purulenta,
con retencin del exudado purulento dentro del tero, a pesar de que el crvix se encuentre
abierto. Esto se debe a una inercia uterina, que no permite la expulsin de este exudado, a travs
del tracto reproductor de la hembra afectada.

En los ovinos se han reportado casos de enfisema fetal causados por Clostridium chauvoei. Esta
patologa reproductiva se observa en aquellas hembras que estn cerca del trmino de la
gestacin y presentan una distensin timpnica aguda del tero; con la presencia escasa de un
exudado de color negruzco en la luz del mismo, y la presencia de focos de hemorragias y necrosis

en el feto muerto. La causa de este tipo de enfisema fetal se atribuye a traumatismos en la regin
perineal, sobre todo, durante la poca de esquila de las borregas (McGavin, et al, 2001; Feldman y
Nelson, 2000; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

5.2 Aborto infeccioso

Los agentes infecciosos pueden producir cambios inflamatorios o degenerativos en la placenta que
ayudan a la precipitacin del aborto. Las reacciones patolgicas en el feto y placenta dependen de
la naturaleza del agente infeccioso, y del estado de desarrollo inmunolgico fetal, que determina su
capacidad para establecer una respuesta inmune contra la infeccin. Esta capacidad de montar
una reaccin inmunolgica adecuada contra un determinado agente infeccioso, depende del grado
de desarrollo fetal, de acuerdo a la especie animal, y del tipo de agente infeccioso del que se
trata (Galina y Valencia, 2006).

En las especies multparas (perra, cerda) puede ocurrir el aborto completo de una camada, o el
nacimiento de cras vivas junto con el nacimiento de cras muertas que presentan diferentes grados
de autlisis o de momificacin. El aborto de una camada completa ocurre a consecuencia de la
muerte simultnea de todos o de la mayora de los fetos gestantes pertenecientes a esa camada
(Ettinger y Feldman, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000;
Simpson, et al, 2000; Rebhun, 1995; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et
al, 1985).

5.2.1 Por bacterias


Campylobacter spp.

Las bacterias del gnero Campylobacter son clasificadas como bacilos gramnegativos, no
formadoras de esporas, con una morfologa curvada, en S o incluso en espiral, con un grosor de
0.2-0.5 mcm y una longitud de 0.5-5 mcm, y son mviles gracias a la presencia de un nico flagelo
polar.

Estas bacterias son catalasa-positivas y microaerfilicas, por lo que crece mejor en un ambiente
con 6 % de oxgeno, 10% de dixido de carbono y 84% de nitrgeno, incubndose por 3-4 das,
para el desarrollo de las colonias caractersticas sobre el medio de cultivo.

Las bacterias del gnero Campylobacter se asocian comnmente con enfermedades infecciosas
en los bovinos, ovinos, porcinos, gallinceos y, ocasionalmente, caninos; produciendo varios tipos

de cuadros: un sndrome genital, caracterizado por desarrollar infertilidad y abortos en los animales
infectados; y un sndrome intestinal, con una enteritis y diarrea (Aisen, 2004; Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001;
Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Smith y Sherman, 1994; Peters
y Ball, 1991; McEntee, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985).

Aborto en bovinos por Campylobacter fetus var. venerealis

ETIOLOGA

La campilobacteriosis en los bovinos es producida por Campylobacter fetus var. venerealis. Este
microorganismo es una bacteria obligada del tracto genital de los bovinos, sin ocasionar la
enfermedad en otras especies (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et
al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

EPIDEMIOLOGA

El Campylobacter fetus var. veneralis se presenta de forma generalizada en el ambiente de los


bovinos, adems de ser un parsito obligado de la vagina en las vacas, y del prepucio en los toros,
produciendo una enfermedad venrea especfica en los animales.

Esta enfermedad afecta rara vez a las vacas lecheras, debido a que son inseminadas
artificialmente con semen tratado con antibiticos (eliminando a las bacterias presentes en el
mismo), aunque todava es frecuente en el ganado bovino de carne. Podra llegar a infectar a las
vacas lecheras o a las novillas de aptitud lechera, si mantienen contacto o son montadas por toros
o novillas infectados.

La infeccin se transmite por la va venrea, a travs de la monta natural, infectado primero a la


vagina, y despus al tero y al oviducto, donde produce una endometritis y una salpingitis que
persisten durante semanas o meses.

La mayora de las hembras infectadas se recuperan de manera espontnea, debido a que van
desarrollando gradualmente una inmunidad contra la bacteria, pero las que no se llegan a
recuperar, se vuelven portadores del microorganismo de forma indefinida. El desarrollando de la

inmunidad contra la bacteria por parte de la hembra es lenta, presentndose que las vacas vuelven
a quedar gestantes hasta despus de 2 o ms montas o inseminaciones repetidas, y a pesar de
que este presente la bacteria en su tracto reproductor caudal.

La campilobacteriosis en las vacas infectadas produce infertilidad, tornndose esta evidente,


cuando las hembras deben inseminarse repetidamente, varias veces a intervalos inter-estros
regulares o irregulares. La presentacin de estos intervalos irregulares son debidos a la muerte y
reabsorcin embrionaria temprana. La presentacin de los abortos es espordica, ocurriendo
desde los 4 a los 5 meses de gestacin, con una mayor incidencia de presentacin en las
gestaciones de menos de 4 meses, pasando desapercibidos o siendo objeto de sospecha despus
del retorno al celo por parte de la hembra.

Los toros son portadores permanentes del microorganismo hasta que tienen ms de 4 aos de
edad, y la mayora de ellos no se infectan fcilmente sino hasta pasados los 5 o 6 aos de edad,
debido a que a esa edad, ya estn desarrolladas totalmente las criptas epiteliales de su mucosa
prepucial, que son las que constituyen un hbitat favorable para el mantenimiento de las bacterias.

Una vez establecida la INFECCIN EN los machos ms viejos, la bacteria permanece en la


mucosa prepucial como parsito obligado, conjuntamente con C. bubulus, que es apatgeno. El
campilobacter tambin puede sobrevivir por largos perodos de tiempo en la superficie de la vagina
bovina, pudiendo ocasionar una vaginitis pustular o sin llegar a ocasionar lesiones(Andrews, et.
al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

PATOGENIA

El C. fetus var. venerealis se introduce en la vagina de la vaca durante la monta natural, para
despus ascender hacia el tero y colonizar su mucosa, produciendo una endometritis
generalmente subclnica, que puede o no presentar una secrecin purulenta, y que rara vez
manifiesta indicios de infeccin identificables por exploracin rectal. Esta endometritis subclnica
llega a persistir hasta por 3 a 4 meses en el animal.

La eliminacin de la bacteria del tero, depende en parte de la reaccin del organismo del
husped, en contra de la endotoxina del microorganismo, porque esta activa al sistema del
complemento por la va clsica o la alterna. La infeccin (local) del epitelio endometrial por C. fetus
var. venerealis induce inicialmente, la produccin de IgA en el moco cervical y en la mucosa
vaginal, y poco despus se producen inmunoglobulinas de tipo IgG en el tero de los animales
recuperados; es decir, esta infeccin local solamente produce una reaccin inmunitaria local.

La fijacin del complemento es un medio para destruir a las bacterias, de donde resulta la infeccin
local por C. fetus var. venerealis, provoca una eliminacin por corto tiempo de las bacterias del
tero. El problema es que junto con las bacterias, cualquier embrin presente en el tero se
destruye debido a la reaccin inflamatoria; para despus reabsorberse, y volverse a reiniciar el
ciclo estral.

Si en la monta o inseminacin siguiente se vuelve a introducir C. fetus var. venerealis a la vagina,


se repite el mismo proceso, y as sucesivamente hasta por 3 o 5 meses, periodo en el cual se logra
desarrollar una buena inmunidad local contra la bacteria, impidiendo que posteriormente intente
establecerse en el tero, pero persistiendo en el crvix y la vagina (Andrews, et. al, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos ms comunes en las vacas que presentan una historia clnica de infertilidad,
son el retorno prolongado al estro, ciclos estrales irregulares, de entre 28 y 35 das, debido a que la
hembra sufre de muerte y reabsorcin embrionaria temprana; adems de abortos espordicos a
partir de los 4 meses hasta mximo, los 5 meses de la gestacin, y casi siempre sin retencin
placentaria (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al,1984).

LESIONES

Los fetos abortados presentan una autlisis mnima; con lesiones inespecficas, observndose un
lquido sanguinolento en el tejido subcutneo y en las cavidades torcica y abdominal. Tambin se
observa un contenido abomasal turbio, amarillento y con grumos, y la presencia de fibrina
depositada en las superficies serosas de los rganos fetales.

Microscpicamente los fetos presentan una bronconeumona supurativa leve, y una hepatitis
supurativa igualmente leve. Las lesiones microscpicas en el endometrio de las vacas repetidoras
son leves, observndose infiltraciones linfociticas, con ndulos y glndulas qusticas diseminadas.

La placenta intercotiledonaria est edematosa y opaca, con un infiltrado linfocitario difuso; los
cotiledones presentan focos de necrosis amarillentos, con infiltraciones de polimorfonucleares, pero

en ocasiones la placentitis es muy leve y difcil de observar. Las placentas abortadas tambin estn
autolisadas, indicando que la muerte fetal ocurri varios das antes de la expulsin del feto;
adems de que macroscpicamente se asemejan a las lesiones producidas por la brucelosis, pero
son menos severas. (Jubb, Kennedy y Palmer, 1985)

La hembra que aborta presenta una endometritis muy leve o subclnica, donde rara vez se
observan signos de infeccin, siendo lo ms comn la presencia o no de una secrecin purulenta.
Tambin puede existir una salpingitis debida a la campilobacteriosis (Andrews, et. al, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la enfermedad se basa en el aislamiento e identificacin de la bacteria, mediante


campo oscuro, a partir del moco vaginal de las vacas infectadas, de la mucosa prepucial de los
toros, o de los pulmones y del contenido abomasal de los fetos abortados. El cultivo de la bacteria
a partir de la placenta o del contenido abomasal fetal, requiere de por lo menos 72 horas, ya que el
microorganismo tiene un crecimiento lento y a veces se puede confundir por la presencia de
bacterias saprfitas.

La prueba de aglutinacin vaginal del moco se utiliza para examinar hatos completos sospechosos
de estar infectados. Cuando se opta por estas pruebas de aglutinacin, se sospecha que las vacas
muestreadas, presentan la infeccin por ms de 30 das. No se deben recoger mues tras de vacas
en estro o recin paridas, porque los niveles de anticuerpos pueden estar diluidos por la gran
cantidad de moco presente en esos momentos. Se deben recoger muestras de varios animales,
siendo lo ms probable, que los cultivos sean diagnsticos al inicio de la infeccin, y que las
pruebas con anticuerpos aglutinantes lo sean al final de las infecciones o en animales
recuperados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al,2001; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons,et al, 1984).

TRATAMIENTO Y CONTROL.

Las vacas infectadas generalmente se recuperan de forma espontnea en un plazo de 5 meses, y


resisten una re-infeccin. La recuperacin se favorece con la administracin de infusiones de
estreptomicina y penicilina intrauterinas. La infertilidad puede tornarse permanente si la
endometritis o la salpingitis es severa.

El control de la enfermedad se basa en el tratamiento con antibiticos del semen destinado para
usarse en la IA y evitar la monta natural. La vacunacin de los animales con la bacterina sirve
como mtodo de control, aplicndose de acuerdo con las instrucciones del fabricante y
repitindose anualmente. Si se sigue practicando la monta natural en las granjas, se deber de
advertir que los toros vacunados no infectados, pueden transmitir la bacteria a pesar de ser
inmunes (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

Aborto en ovejas por Campylobacter fetus var. intestinalis y C. jejunii

ETIOLOGA

La campilobacteriosis ovina es una enfermedad infecto-contagiosa producida por Campylobacter


fetus var. intestinalis y C. jejuni causando el aborto enzotico en los ovinos, y espordicamente
aborto en los bovinos. Tambin se han asociado con una bacteriemia en los seres humanos, pero
su importancia como agentes etiolgicos es dudosa.

Ambos microorganismos son habitantes naturales intestinales de ovinos y bovinos sanos, y se han
aislado en lesiones entricas de bovinos con enteritis. Adems, producen lesiones muy similares
entre las dos especies en la oveja (Scott, 2007; Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martn y Aitken, 2000; Mathews, 1999;
Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; McEntee, 1990; Kimberling,1988; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGA

C. fetus var. intestinalis es ubicuo en el ambiente de todos los rumiantes. No se conocen con
exactitud las formas de infeccin de los rebaos, pero se sospecha que la introduccin deanimales
portadores de la bacteria, sin someterlos a un perodo de cuarentena, son los responsables de la
infeccin de los rebaos no susceptibles. Tambin se sospecha que algunas aves carroeras como
la urraca en Norteamrica o el cuervo y la corneja en Gran Bretaa, sirven como diseminadores de
la infeccin entre las granjas.

El perodo de incubacin en la oveja vara de 7 a 25 das, siendo la infeccin altamente contagiosa


en las ovejas confinadas, y manifestndose en forma de brotes de abortos, produciendo una
placentitis y bacteriemia fetal, y una metritis, con retencin placentaria (rara) en las hembras
infectadas.

La incidencia de abortos depender del nmero de ovejas con ms de un mes de gestacin, y del
contacto anterior, o no, con la cepa infectante. La prevalencia del mismo aborto puede llegar hasta
el 70% del rebao reproductor, pero comnmente solo llega al 25% del mismo. Este aumento en la
prevalencia de los abortos, se debe a que existe una mayor concentracinbacteriana en el
ambiente, aumentando la gravedad de los brotes de abortos en los rebaos susceptibles a la
infeccin.

Las ovejas pueden ser portadores del Campylobacter fetus var. intestinalis en la bilis e intestino
durante perodos prolongados, y tales cepas pueden producir abortos en casi todos los casos en
que son administradas durante los ltimos 4 meses de gestacin, por va oral, intravenosa o
intrarruminal (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).

La inmunidad posterior a la infeccin o al aborto es relativamente firme, y puede ser inducida por
vacunas; sin embargo, en el caso de Campylobacter fetus var. intestinalis existen varios serotipos,
y no se produce una proteccin cruzada completa.

C. jejuni es ubicuo en el ambiente de los ovinos, pudiendo llegar a producir junto con un estrs
intenso hasta el 80% de los abortos en las borregas, pero generalmente no pasa del 20% de los
abortos en un rebao. Todos los productos del aborto, ya sea por C. fetus var. intestinalis y C.
jejuni deben ser manejados con cuidado para evitar una mayor diseminacin de la infeccin dentro
del rebao, y un infeccin de los humanos.

TRANSMISIN

La transmisin de la infeccin entre las ovejas, vacas y cabras se da por la va digestiva, al ingerir
alimentos o agua contaminados con heces o por la ingestin o el contacto directo con las placentas
y fetos abortados. A diferencia de los bovinos, la campilobacteriosis en los ovinos no se transmite
por la va venrea, ni se produce una enfermedad genital especfica en los animales(Scott, 2007;
Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y
Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PATOGENIA

La infeccin con C. fetus var. intestinalis y C. jejuni, ocurre por la va digestiva, al momento de
ingerir agua o alimento contaminado. Despus de la entrada de la bacteria, esta se localiza en el
abomaso del animal produciendo una bacteriemia transitoria, para despus establecerse en la bilis
e intestino del mismo husped; eliminando a la bacteria en las heces del animal, y seguir
infectando a ms animales.

Las ovejas pueden portar al Campylobacter spp. en la bilis e intestino por largos periodos; y
cuando una borrega gestante no infectada es expuesta a la bacteria, se desarrolla una bacteriemia
pasajera; para que la misma bacteria pueda llegar a ubicarse dentro del tero, replicndose en los
trofoblastos placentarios causando la infeccin fetal, el aborto o ambos(Aisen, 2004; Pugh, 2002;
Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb,et. al, 1985).

SIGNOS CLNICOS

El signo clnico principal presentado por las ovejas infectadas con C. fetus var, intestinalis es un
aborto en el ltimo tercio de la gestacin, aunque algunos fetos pueden llegar al trmino, naciendo
dbiles y muriendo poco despus; o naciendo normales pero infectados. Las hembras infectadas
pueden presentar signos sistmicos de infeccin como fiebre, diarrea, depresin, y una descarga
vaginal mucopurulenta por varios das antes del aborto o del parto. No se presenta necesariamente
una retencin de placenta, ni esterilidad en la madre. Pocas veces muere alguna madre debido a la
metritis producida por la infeccin.

En los bovinos y caprinos la infeccin con C. fetus var. intestinalis puede producir abortos
espordicos, ocurriendo desde los 4 a 8 meses de la gestacin. Los signos clnicos producidos por
la infeccin con C. jejuni son indiferenciables de la infeccin por C. fetus var. intestinalis(Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith
y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

LESIONES

Las lesiones macroscpicas de las placentas abortadas por campilobacteriosis (ya sea por C. fetus
intestinalis o por C. jejuni) son una placentitis con necrosis cotiledonaria y edema intercotiledonario.
Los cotiledones se observan agrandados, amarillentos, opacos y friables, adems de estar
cubiertos de un exudado pardusco. Adems las lesiones placentarias son ms severas sobre los
placentomas que en las reas intercotiledonarias, y son parecidas a las lesiones producidas por la
brucelosis bovina aunque generalmente menos severas.

Histolgicamente se caracteriza porque la placenta puede tener edema con una infiltracin
leucocitaria, principalmente de neutrfilos. La inflamacin es especialmente severa en el epitelio
corinico, donde se puede observar abundantes microorganismos entre el infiltrado de los
neutrfilos, zonas de necrosis y vasculitis, la endometritis por campilobacteriosis es raramente
mortal en las ovejas.

Macroscpicamente los fetos abortados presentan algn grado de autlisis por lo que se pueden
enmascarar algunas lesiones especficas en el feto; pero comnmente el feto abortado esta
edematoso, con una poliserositis fibrinosa, necrosis heptica multifocal, petequias en la corteza
renal, bronconeumona, y presencia de un lquido sanguinolento en las cavidades corporales
fetales. Aunque estas lesiones no son patongmonicas de la enfermedad, son sugerentes de la
campilobacteriosis fetal.

Los hgados fetales presentan un nmero variable de reas de necrosis multifocales plidas, de 1
2 mm hasta 1 2 cm de dimetro, en el parnquima heptico. Estn algo deprimidas, y no
presentan una zona de reaccin inflamatoria circundante.

Histolgicamente las lesiones son una hepatitis necrtica multifocal, sin ninguna localizacin
especial en el parnquima heptico, con abundantes microorganismos en las zonas de lesin. Las
hemorragias corticales renales son muy pequeas, y junto con la bronconeumona purulenta, son
lesiones mucho menos caractersticas de la enfermedad (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002;
Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la enfermedad depende de la identificacin de las bacterias, en las muestras


tomadas de la placenta, cotiledones y del contenido abomasal fetal. La confirmacin del
diagnstico se obtiene mediante el aislamiento e identificacin de la bacteria, sobre medios de
cultivo selectivos especiales realizado bajo condiciones de microaerofilia.

El C. jejuni puede ser distinguido del C. fetus var. intestinalis y var. venerealis, por su crecimiento
en 42 C, con una resistencia a la inhibicin de la cefalotina por el cido nalidixico, y la presencia
del antgeno lbil al calor no. 1 de la superficie de la glicoprotena, que no ocurre en el C. fetus var.
venerealis, ni en el C. fetus var. intestinalis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis,et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

El tratamiento de los brotes de abortos se basan en la administracin diaria va intramuscular de


penicilina G procanica y de dihidrostreptomicina; o con oxitetraciclina en la alimentacin, hasta que
dejen de presentarse los abortos. Dado que se han probado diferentes antibiticos por va oral y
parenteral con resultados variables, existen pocas indicaciones para su aplicacin.

Experimentalmente se ha comprobado que la vacunacin del resto del rebao tras la aparicin del
primer aborto limita la presentacin de estos. Como la bacteria se transmite va digestiva, al ingerir
alimentos y agua contaminados, los animales susceptibles deben ser retirados de las zonas donde
ocurri el aborto, y se debe reducir la densidad de las poblaciones de los rebaos.

Se deben separar las hembras que abortaron del resto del rebao, para limitar la diseminacin de
la infeccin. Las hembras infectadas que se recuperan a la enfermedad, quedan inmunes contra
posteriores infecciones, hayan o no abortado; de esta manera, las hembras recuperadas se utilizan
como un mtodo de vacunacin natural, al mezclarlas con las ovejas de reposicin no infectadas.

Despus de un brote grave de abortos en un rebao, las hembras que abortaron desarrollan una
inmunidad slida contra la bacteria, y en los aos siguientes es poco probable que la
campilobacteriosis sea de gran importancia, salvo en el caso de las hembras de reposicin no
infectadas.

La bacterina muerta con adyuvante se utiliza para controlar a la enfermedad, aplicndose a las
ovejas antes de la cubricin, con una aplicacin de refuerzo a las 4-6 semanas despus; y para
despus aplicar un refuerzo de manera anual, salvo en el caso de los animales de reposicin, a las
cuales se les aplica un plan de vacunacin completo.

El tratamiento y control de la infeccin ovina con C. jejuni son similares a las usadas contra C.
fetus var. intestinalis (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

Listeria monocytogenes

ETIOLOGA

La listeriosis es una enfermedad infecciosa causada por Listeria monocytogenes y L.


ivanovii,.Ambas bacterias son bacilos grampositivos con un tamao de 0.4-0.5 mcm de dimetro y
0.5-2 mcm de longitud. Estas bacterias son anaerobias facultativas, presentan movimiento gracias
a los pocos flagelos que presentan (1 a 6), no forman cpsulas, ni esporas. Son catalasa positivas,
oxidasa negativas e hidrolizan la esculina (Vadillo, et. al, 2002).

EPIDEMIOLOGA

La listeriosis es una enfermedad que afecta a todos los rumiantes domsticos, pero de manera
ms frecuente a las ovejas, caracterizndose por producir una encefalitis, septicemia e infeccin de
la placenta con el desarrollo de abortos o de mortinatos, pero sobre todo por el nacimiento de
corderos vivos infectados, que mueren horas despus. Se ha observado que los cuadros de
encefalitis y de abortos se presentan de forma separada entre los animales de un mismo rebao,
siendo la encefalitis el sndrome de mayor presentacin en las ovejas.

La presentacin de la septicemia y de los abortos ocurre al mismo tiempo, pero es raro que los 3
sndromes se presenten en una misma granja durante el mismo perodo de tiempo. Los casos de
septicemia pueden preceder a los casos de aborto y los casos de encefalitis pueden producirse
unas 3-4 semanas ms tarde en promedio.

La enfermedad se encuentra presente en todo el mundo, presentndose de forma estacional, con


una mayor incidencia de infeccin durante los meses de invierno, que es cuando a los animales
son alimentados con ensilados que contienen a la bacteria. Tambin se ha observado el desarrollo
de la enfermedad en algunos animales, que son sometidos a un estrs intenso debido al
manejo (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).

Esta listeriosis produce en ovejas y cabras, tasas de abortos bajas, pudiendo llegar hasta el 15%, y
producir recurrencias de abortos en algunas granjas, todos los aos.

TRANSMISIN.

La transmisin de la bacteria se da por la va digestiva, al ingerir los animales un ensilado mal


fermentado con pH que tiende a la alcalinidad, sobre todo durante los meses de invierno. El pH
elevado de este ensilado es el que le permite a la bacteria aumentar su multiplicacin en el mismo

ensilado. Tambin la placenta y los fetos abortados sirven como FUENTE DE INFECCIN , si son
ingeridos por animales sanos.

Listeria spp. es un patgeno intracelular facultativo que infecta a las clulas intestinales, mediante
una endocitosis directa, y que puede sobrevivir y crecer en los macrfagos y
monocitos(Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).

PATOGENIA

La forma en que entra la Listeria spp. en el organismo de la mayora de los rumiantes, es por la va
digestiva, mediante la ingestin del ensilado que contiene a la bacteria, para que despus esta
llegue al intestino, y penetre en su mucosa, provocando una infeccin subclnica con una
eliminacin prolongada del microorganismo mediante las heces y la leche.

Despus de esto, la bacteria se disemina por todo el organismo del husped a travs de la va
sangunea, ya que puede sobrevivir y multiplicarse dentro de los macrfagos y de los monocitos.
Esta fase de bacteriemia es subclnica, y va desapareciendo de acuerdo a como se va
desarrollando la inmunidad contra la bacteria en el animal. La superxido dismutasa protege a
laListeria de la actividad bactericida del estallido respiratorio del fagocito y la listeriolisina 0 altera a
las membranas lisosomales, permitiendo el crecimiento bacteriano en el citoplasma de las clulas.
La forma de inmunidad ms importante en contra de la infeccin por listerias es la de tipo celular,
pero ESTUDIOS recientes realizados en cabras, indican que la resistencia a la infeccin, tambin
presenta una importante asociacin a los anticuerpos humorales.

La listeriosis septicmica, con el desarrollo de meningitis o sin ella, se produce con mayor
frecuencia en los rumiantes recin nacidos, y en las ovejas y cabras adultas gestantes, cuando la
infeccin es grave. En las hembras gestantes la bacteria invade a la placenta y al feto a las 24
horas despus del desarrollo de la bacteriemia.

Si la infeccin uterina se produce durante la etapa inicial del ltimo trimestre de la gestacin, la
placenta es rpidamente invadida por el microorganismo produciendo edema, inflamacin y
necrosis, adems de la muerte fetal por la placentitis y la septicemia, para finalmente producir el
aborto a los 5-10 das despus de la infeccin. Cuando la infeccin bacteriana ocurre al final de la
gestacin se producen mortinatos en la hembra, o el nacimiento de cras que mueren rpidamente,
debido a una septicemia mortal.

En la hembra la bacteria produce regularmente una metritis, adems de la retencin del feto dentro
del tero por varios das, producindose una septicemia que puede provocar su
muerte(Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLNICOS

La manifiestacin reproductiva clnica de la listeriosis consiste en brotes de abortos en ovejas,


cabras y vacas infectados, siendo ms raros en los cerdos. Estos abortos pueden ocurrir en
cualquier momento de la gestacin, pero se presentan de forma ms frecuente en el ltimo tercio
de la misma, y sin presentar signos clnicos evidentes que anticipen el desarrollo del aborto.

En las vacas los abortos y los mortinatos se presentan de forma espordica, regularmente en el
ltimo trimestre de gestacin; y con una frecuente retencin de placenta, que produce un cuadro
clnico, con fiebre de hasta 40.5 C en la hembra afectada. Tambin se han presentado los abortos
inmediatamente despus de iniciar la alimentacin del rebao con ensilado, aunque no siempre se
encuentra esta asociacin. Los abortos por L. ivanovii se producen de forma espordica en los
bovinos y no presentan caractersticas clnicas que los distingan de los producidos por L.
monocytogenes.

En las ovejas y cabras los abortos tambin presentan con frecuencia una retencin de placenta,
adems de una secrecin vaginal sanguinolenta que dura varios das. Adems, se puede llegar a
producir la muerte de las ovejas por una septicemia, causada por la retencin del feto muerto en el
tero (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

Las lesiones de tipo reproductivo en las hembras que abortaron, son una placentitis y una
endometritis de tipo supurativa, adems de una retencin de placenta debida a la misma
endometritis, pero el tero vaco suele eliminar rpidamente las bacterias y a la inflamacin
asociada.

Si en el momento de la infeccin el feto est casi a trmino de su gestacin, se instaura un parto


generalmente distcico, y las complicaciones ms comunes seran una metritis severa y
septicemia.

Los fetos abortados se observan con cierto grado de autlisis y de edema. Regularmente
presentan focos de necrosis de hasta 1 mm de dimetro, de color gris-blanquecino en su hgado;
adems de focos de necrosis en el bazo y en el miocardio, y erosiones abomasales. En aquellos
fetos abortados que estn menos autolizados, tambin se aprecia una poliserositis fibrinosa
evidente.

Comnmente no se observan lesiones macroscpicas caractersticas en los animales infectados


que desarrollan una encefalitis causada por la listeriosis. Es necesario el ESTUDIO histolgico
del SNC para observar los microabscesos caractersticos de la enfermedad, que se encuentran en
el tronco enceflico y en la mdula espinal cervical, lumbar o en ambas, causadas por la mielitis
espinal; adems de una enteritis.

Las lesiones microscpicas son de grado leve; observndose que todos los rganos de los fetos
abortados abundan en bacterias, y que las nicas alteraciones tisulares son unos pequeos focos
de necrosis en el hgado y en el bazo.

Las lesiones microscpicas ms graves que se observan en la placenta abortada, son una necrosis
e inflamacin supurativa difusa severa de los cotiledones y de la placenta intercotiledonaria,
observndose que el exudado purulento que cubre a los mismos cotiledones contiene una alta
concentracin de bacterias (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al,1984).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la enfermedad se basa en la historia clnica, la presentacin de los signos


clnicos, y el cultivo de la bacteria, obteniendo las muestras a partir de los fetos y las placentas
abortados. La confirmacin del diagnstico se obtiene por medio del mismo cultivo e identificacin
de la bacteria, utilizando tcnicas de enriquecimiento en fro.

La tincin de Gram de tejido incluido en parafina, nos permite observar a las listerias, en la forma
de pequeos bacilos o cocobacilos grampositivos, confirmando el diagnstico. En algunos
laboratorios existen mtodos de anlisis alternativos, como las pruebas con anticuerpos
fluorescentes o con inmunoperoxidasa (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al,2002;
Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

El tratamiento de los animales infectados no funciona. El ensilado que es la fuente del problema, se
debe eliminar y sustituir lo antes posible por otro tipo de dieta. El ensilado debe ser hecho de
manera correcta para que tenga una buena calidad, fresco, y se debe eliminar diariamente los
sobrantes del da anterior. El efecto de la infeccin sobre la fertilidad es transitorio, y las hembras
que abortan tienden a desarrollar una resistencia contra una posible re-infeccin.

La administracin de tetraciclina se utiliza en las hembras gestantes sospechosas de estar


infectadas en la manada. Las hembras que abortan deben ser separadas del resto de los animales,
y los fetos y placentas abortados deben ser eliminados para evitar contacto con otros animales
principalmente de las hembras primerizas (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et.
al, 1984).

ABORTO POR Brucella spp.

Aborto por Brucella abortus

ETIOLOGA

La brucelosis bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de los bovinos, causada por Brucella
abortus. Esta bacteria es un pequeo bacilo o cocobacilo gramnegativo, de un tamao de 0.5-0.7 X
0.6-1.5 mcm, que no esporula, no presenta cpsula y es inmvil. Es aerobia con metabolismo
respiratorio, de crecimiento lento en medios de cultivos habituales, y generalmente oxidasa y
catalasa positivos (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y
Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

B. abortus es una cepa lisa dentro de las bacterias del gnero Brucella, que presenta un ADN con
una homologa importante con respecto a las otras brucelas (melitensis, suis), y que tambin
comparte
numerosas
caractersticas
antignicas
(Andrews, et.
al, 2004; Radostis, et.
al, 2002;Arstegui, 2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

EPIDEMIOLOGA

La brucelosis bovina se encuentra distribuida mundialmente, y su prevalencia vara


considerablemente entre los rebaos, las regiones geogrficas y los pases; de acuerdo a la
eficacia de las medidas de control y erradicacin de la enfermedad.

En algunos pases, la incidencia de la enfermedad es baja, debido a las medidas sanitarias


tomadas para prevenir su entrada, o para controlarla y erradicarla del pas. En los pases en
desarrollo, en los que la enfermedad se presenta de forma endmica y que no est controlada
eficientemente, ni se ha instaurado un programa de erradicacin efectivo, la enfermedad
representa una gran prdida econmica. (incidencia aproximada del 20-30% de los bovinos
totales).

B. abortus infecta a los bovinos de todas las edades, pero generalmente son ms susceptibles a
infectarse, aquellos animales sexualmente maduros (hembras y machos) y las hembras gestantes.
La susceptibilidad a la INFECCIN EN el caso de las hembras gestantes, aumentar conforme
aumenta el tiempo de su gestacin.

En un rebao libre de la brucelosis bovina, la infeccin se extender rpidamente, y se producir


un brote de abortos. Este brote de la enfermedad se presentar con mayor frecuencia en las vacas
primparas; y en el caso de las vacas con mayor edad, se llegar a producir la infeccin, pero no se
produce el aborto (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;Arstegui,
2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).

Este brote puede durar un ao o ms, y al final de este, la mayora de las vacas susceptibles
estarn infectadas y habrn abortado, para posteriormente volver a quedar gestantes y llevar sus
posteriores gestaciones a trmino. Los animales sexualmente inmaduros (machos o hembras), no
se suelen infectar despus de estar expuestos a la bacteria, y si lo hacen se recuperan pronto.

B. abortus tambin llega a infectar naturalmente a las ovejas y a las cabras que estn en contacto
directo con los bovinos infectados, producindoles abortos espordicos. En el caso de los
cerdos, B. abortus tambin los infecta de forma natural, y aunque para esta especie no suele ser
tan patgena, tambin llega a producir abortos espordicos.

En los equinos la bacteria acta ms como un agente infeccioso secundario, que como un agente
infeccioso primario, produciendo regularmente junto con Actinomyces bovis, las llamadas fstulas
cervicales o mal de la cruz, y espordicamente como causante de abortos en las hembras
gestantes. A pesar de esto, los caballos infectados no eliminan a la bacteria en cantidad suficiente
como para infectar a los bovinos que se encuentran en contacto con ellos.

En los perros tambin se puede llegar a producir la infeccin natural por B. abortus, sobre todo, en
aquellos perros que hayan ingerido o tenido contacto con los productos del aborto de las vacas
infectadas. La infeccin con B. abortus tambin se ha reportado en especies silvestres (bisontes,
alces, ciervos, coyotes, zarigeyas silvestres y mapaches, arces y otros rumiantes silvestres y
domsticos), aunque no se ha reportado que stos animales acten como FUENTE DE
INFECCIN para los dems animales domsticos. Adems es patgena para el humano.

B. abortus no se replica en el medio ambiente, solamente persiste y su viabilidad fuera del


hospedador depende de las condiciones ambientales presentes. La bacteria puede sobrevivir en la
hierba durante perodos variables de tiempo, en climas templados, pudiendo persistir por 100 das
durante el invierno y 30 das en el verano. Tambin es sensible al calor, a la luz solar, y a los
desinfectantes convencionales, pero la congelacin le permite una supervivencia casi
indefinida(Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985;
Gibbons,et. al, 1984).

TRANSMISIN

La propagacin de la enfermedad de un rebao o regin infectados a otros rebaos o regiones


libres de la enfermedad, se debe al traslado e introduccin de animales infectados sin cuarentenar
en estas zonas libres. Este mismo traslado incontrolado de animales infectados, es una de las
principales causas del fracaso de los programas de erradicacin de la enfermedad.

Tambin existe la posibilidad de que la infeccin se disemine a travs de las moscas, perros, ratas,
garrapatas, botas infectadas, pienso y otros objetos inanimados contaminados, aunque estas vas
de infeccin son poco significativas para las medidas preventivas. Despus de que se establece
la INFECCIN EN los bovinos sexualmente maduros, y especialmente en las hembras, la
infeccin tiende a persistir de forma indefinida.

Las principales FUENTES DE INFECCIN para los animales susceptibles, son los productos del
aborto (fetos, placenta), y las secreciones vaginales que se presentan antes y despus de ocurrido
el aborto, con la caracterstica de que el nmero de las bacterias eliminadas en estos productos, va
disminuyendo gradualmente despus del segundo y tercer partos. Esto se debe a que
gradualmente se va produciendo una inmunidad en contra de la enfermedad, y por tanto, la
presentacin del aborto, se va haciendo menos frecuente en las vacas con mayor nmero de
gestaciones.

B. abortus se transmite por contacto directo a travs de las vas digestiva (ms comn), conjuntival,
de la piel intacta, por contaminacin de la ubre durante el ordeo, por la va congnita y de manera
espordica, por la va venrea. Los animales susceptibles generalmente se infectan, al pastar en
las praderas donde ocurri el aborto; por consumir alimentos o agua contaminados con las
secreciones vaginales y/o con la placenta infectada, y por contacto directo con la placenta y fetos
abortados o con los terneros neonatos infectados (Andrews, et. al, 2004;Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995;McEntee,1990).

La infeccin con B. abortus por contaminacin de la ubre se produce durante el ordeo, cuando
una vaca infectada elimina a la bacteria en su leche, infectando a otra vaca no infectada, a travs
de la mquina de ordeo (pezoneras sin desinfectar). La eliminacin de la bacteria en la leche se
produce de forma intermitente, siendo ms frecuente durante las ltimas fases de la lactacin, y
pudiendo persistir por varios aos. La importancia de esta forma de eliminacin, radica en que esta
leche va para el consumo humano, pudiendo infectar a las personas que consumen esta leche sin
pasteurizar, o que consuman productos lcteos elaborados con esta misma leche infectada.

La infeccin por la va venrea es infrecuente, ya que al ser la infeccin en el macho de un curso


crnico, se cree que su semen contiene una menor concentracin de microorganismos, y por tanto
una menor capacidad infecciosa (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball,
1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

La infeccin de los terneros nacidos de una madre infectada se produce in utero, y puede
permanecer latente durante los primeros meses de vida del animal (4-6 meses), debido a los
anticuerpos producidos por su madre infectada, y que le son transmitidos a travs del calostro
(inmunidad pasiva). Despus de este tiempo la cra puede permanecer serolgicamente negativa a
la infeccin hasta el momento de presentar su primer parto en caso de ser una hembra-, momento
en el cual empieza a eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales.

La vida de los anticuerpos del calostro contra B. abortus, en los terneros nacidos de vacas
vacunadas no infectadas o de vacas infectadas es de 22 das, pudindose presentar los casos de
que algunos terneros permanezcan inmunes el tiempo suficiente como para interferir en la
vacunacin contra B. abortus.

Las infecciones latentes en los animales serolgicamente negativos representan ciertos problemas,
ya que esta infeccin latente no se detecta de manera temprana, y estos animales, pueden actuar
despus como posibles FUENTES DE INFECCIN para otros animales susceptibles en el
rebao. A pesar de esta posibilidad, son raras las infecciones latentes en los terneros nacidos de
vacas infectadas, pudiendo variar desde un 2.5 a 9% de los terneros nacidos de vacas infectadas.

A pesar de esto, se recomienda que los terneros nacidos de vacas seropositivas a B. abortus, no
se utilicen como reproductores, ya que se ha observado que hasta los terneros vacunados nacidos
de vacas seropositivas a la enfermedad, pueden llegar a presentar una infeccin latente,
convirtindose despus en una potencial FUENTE DE INFECCIN .

Las pocas vacas infectadas que se logran recuperar completamente a la infeccin, se les considera
como vacas portadoras permanentes de la enfermedad, a pesar de si abortaron o no. Tambin se
ha reportado que todos los bovinos enfermos que se recuperan de la infeccin, producen una
inmunidad relativa contra una nueva infeccin, por lo que la presentacin de nuevos brotes de
abortos en el rebao, ser de forma espordica y se limitar a afectar a aquellas vaquillas
primerizas que no haban contrado la enfermedad, o a aquellas hembras nuevas en el rebao
provenientes de rebaos libres de la misma (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

PATOGENIA

Despus de que la bacteria penetra en el organismo del animal husped, B. abortus se establece y
replica en los linfonodos regionales, para despus diseminarse hacia los dems tejidos linfoides,
incluyendo el bazo y los linfonodos supramamarios e iliacos. Despus de vencer esta barrera
inmunitaria, la infeccin presenta un perodo de bacteremia, diseminndose por las va linftica y
sangunea (a travs de los macrfagos y los neutrfilos) hacia el resto del organismo (hgado,
mdula sea, riones, cpsula y bolsa articular en ambos sexos, adems del tracto reproductor).

Al ser una bacteria de tipo intracelular facultativa, B. abortus utiliza a los macrfagos y a los
neutrfilos para protegerse de los mecanismos bactericidas humorales y celulares, as como para
resistir a la accin de los antibiticos, mientras se diseminan por todo el organismo husped.

Esta misma capacidad de sobrevivir en el husped, explica los episodios transitorios de


bacteremias, que producen una nueva diseminacin de las bacterias dentro del organismo, y que
producen perodos clnicos de la enfermedad que evolucionan de una forma aguda y localizada, a
una infeccin progresiva crnica con tendencia a las recidivas (Smith, 2002; McGavin, et. al,2001;
Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

Tambin explica la presencia pasajera de anticuerpos sricos que presentan algunos animales, tras
un episodio aislado de bacteremia, y la desaparicin de los anticuerpos en animales con una
infeccin latente.

A medida que la infeccin se torna crnica, los perodos de bacteremia se vuelven intermitentes, en
algunos otros animales puede llegar a cesar; pero en un 5 a 10% de los animales infectados, la
bacteremia se llega a manifestar por lo menos hasta por 2 aos ms (dependiendo de la
susceptibilidad o la resistencia del husped). Tambin existen los casos en que se llega a presentar
durante el parto.

La bacteria se establece principalmente en aquellos rganos y tejidos ricos en eritritol (tero


grvido, glndula mamaria, placenta y feto en las hembras gestantes; y testculos, epiddimo y
glndulas sexuales accesorias en los machos).

Este eritritol es un alcohol polihdrico de 4 carbonos, y en la nica especie que no se reporta es el


humano. Este alcohol, estimula la replicacin de la bacteria en estos tejidos, favoreciendo la
presentacin de los abortos, el nacimiento de animales dbiles, metritis crnicas, (que con
frecuencia provocan la esterilidad de las hembras infectadas), o una epididimitis, que finalmente
son, los principales signos clnicos presentados por aquellos animales infectados con B.
abortus(Hafez y Hafez, 2002).

Tambin se ha observado que la endotxina producida por B. abortus, y que se disemina por va
hematgena durante el perodo de bacteremia, a travs del organismo de la madre y el feto,
produce una vasculitis necrtica que se presenta tanto en la placenta, como en el mismo
feto(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Cubero y
Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos causados por la brucelosis bovina dependen del estado inmunitario del rebao.
En las hembras sexualmente maduras o gestantes, y que no han sido vacunadas contraB. abortus,
la infeccin producir el aborto a partir del quinto mes de la gestacin.

La muerte fetal y el aborto son causados por la lesin a la placenta y por la endotoxemia fetal,
conservndose el feto dentro del tero por 1 a 3 das antes de ser expulsado, eliminando a las
bacterias en las secreciones vaginales, generalmente por un perodo de 3 semanas despus de
ocurrido el mismo aborto (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991;
Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

Despus de haber abortado, la hembra puede ser inseminada nuevamente, y podr llevar sus
gestaciones a trmino; aunque existirn casos en los que una misma vaca que aborto una vez,
pueda volver a presentar un segundo y hasta un tercer aborto.

Las secuelas ms frecuentes que se observan en las hembras que abortaron, son una retencin de
placenta y una metritis. Las infecciones mixtas de esta retencin suele causar metritis, que puede
ser aguda, y que puede causar una septicemia y la muerte del animal; o que puede tornarse
crnica, y causar la esterilidad en la hembra afectada, debido al grave dao al tero. Tambin se
llega a producir una mastitis por la brucelosis, que no produce alteraciones macroscpicas ni en la
leche, ni en la ubre.

En los toros la infeccin se limita a producir una orquitis, una epididimitis y en algunos casos una
sinovitis (higroma). En el caso de las ovejas y las cabras infectadas, estas abortarn generalmente
pasados los 2 meses de la gestacin; y en el caso de la INFECCIN EN los caballos, las
lesiones se limitarn a la llamada fstula de la cruz o fstulas cervicales, y abortos espordicos
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).

LESIONES

EN LA HEMBRA

Las lesiones ms importantes y caractersticas de la brucelosis bovina en las hembras que


abortaron, es una placentitis necrtica. Esta lesin es caracterstica de la enfermedad, pero no es
patognomnica; ya que otras infecciones bacterianas o micticas pueden producir lesiones
similares, de menor o mayor severidad.

Esta placentitis necrtica se manifiesta por un edema y necrosis de los cotiledones; y la placenta
intercotiledonaria se observa engrosada, opaca, y dura, debido a la formacin de placas coriceas
sobre la superficie del mismo corin. Estas placas estn cubiertas por un exudado inoloro, viscoso,
de color amarillo-marrn acumulado entre las membranas maternas y fetales (Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al,1984).

B. abortus tambin afecta a las clulas endoteliales placentarias fetales y a su lumen capilar,
produciendo una vasculitis y la destruccin de su epitelio corinico. Esta destruccin del epitelio

corinico es el causante del aborto, afectando a la mayora de las vacas infectadas durante sus
primeras gestaciones, y se presenta de forma tarda durante el mismo perodo de duracin de la
gestacin. La reaccin inflamatoria que se presenta en las vellosidades dentro de los cotiledones,
es la que provoca finalmente, la retencin de placenta en la hembra, despus de ocurrido el parto o
el aborto.

La lesin microscpica ms importante es la inflamacin corioalantoidea con la presencia de


cocobacilos intracitoplsmaticos en el interior de los trofoblastos corinicos, y una infiltracin de
leucocitos mononucleares y algunos neutrfilos en el estroma placentario. Adems se produce una
acumulacin de detritos celulares del epitelio corinico, de leucocitos infiltrados y de bacterias.

Esta infeccin de la placenta finalmente produce una ulceracin corioalantoica, y una endometritis
ulcerativa grave de los espacios intercotiledonarios. Las lesiones histopatolgicas obsevadas en
las infecciones experimentales con B. abortus en las cabras gestantes, son similares a los
descritos para las vacas y sus fetos infectados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

EN EL FETO

En el caso del feto abortado la autlisis enmascara con frecuencia las lesiones en el mismo, pero
por lo regular se alcanza a observar la presencia de un lquido sero-hemorrgico en la
subepidermis, y en las cavidades corporales. Tambin se observa una serositis fibrinosa evidente,
y un contenido abomasal amarillento, turbio y con grumos.

La lesin ms importante en los fetos abortados es una bronconeumona, que se presenta en


diferentes grados de severidad, en casi todos los casos de abortos bovinos ocurridos durante la
segunda mitad de la gestacin. Macroscpicamente los pulmones parecen normales, pero en los
casos severos, se observarn agradados, firmes a la palpacin, de un color rojizo en su superficie
pleural, o con un aspecto hemorrgico, y con unas hebras de fibrina de color blanco-amarillentas
depositadas en su pleura. Adems, el bazo, hgado, rin y linfonodos presentan lesiones de tipo
granulomatosa (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len,
1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

Microscpicamente se observan unos focos de bronquitis y bronconeumona catarral o fibrinosa.


Esta bronconeumona presenta focos perivasculares de un infiltrado leucocitario mononuclear, y
algunos neutrfilos en los tabiques interlobulillares del pulmn, confirmando la diseminacin
hematgena de la infeccin dentro del feto, en lugar de una posible aspiracin del lquido
placentario infectado, como la causa de la infeccin.

Adems se observan microscpicamente otras lesiones en los fetos abortados, como una
hiperplasia linfoide en todos sus linfonodos, una deplecin linfoide de la corteza del timo, una
hiperplasia cortical de las glndulas adrenales, o pequeos granulomas con clulas gigantes en
bazo, hgado, rin y linfonodos fetales; as como pequeas zonas de necrosis focal en estos
mismos rganos, infiltrados principalmente por leucocitos mononucleares.

EN EL MACHO

Los toros infectados por B. abortus desarrollan una orquitis, periorquitis, epididimitis y vesiculitis
seminal (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985;
Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico de la brucelosis bovina se basa en la revisin de la historia clnica, y la


observacin del cuadro clnico en aquellos animales con problemas reproductivos (presentacin de
abortos, lesiones fetales, y orquitis en el macho).

La confirmacin de este diagnstico, se basa en el cultivo e identificacin de B. abortus, a partir de


muestras tomadas del pulmn, y abomaso del feto abortado; de la placenta abortada, de las
secreciones uterinas, sangre o la leche producida por aquellos animales que abortaron. Las
tinciones utilizadas para su observacin son las de Kster o Stamp (Ziehl-Neelsen modificado)
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).

Para el diagnstico de la enfermedad basado en pruebas inmunolgicas se pueden utilizar las


pruebas de de tarjeta, rivanol, fijacin del complemento y prueba de anillo en leche (en vacas
lecheras). (NOM-041-ZOO-1995) Tambin se pueden usar las pruebas de aglutinacin en suero
(en placa o en tubo), prueba de rosa de Bengala (prueba de deteccin rpida), ELISA,
inmunofluorescencia, e inmunoperoxidasa directa.

Aunque no existe una prueba serolgica 100% exacta para la deteccin de brucelosis, se
considera que un ttulo de 1:100 o ms, en la prueba de aglutinacin en placa o en tubo es
sugerente de una infeccin natural con B. abortus en el animal. En el caso de cabras infectadas,
los ttulos de la aglutinacin en tubo de 1:25 o ms, nos indican INFECCIN EN el animal.

Las pruebas serolgicas (prueba de tarjeta, Rivanol, fijacin del complemento, ELISA y sensibilidad
del mercaptoetanol de la aglutinacin), se utilizan en aquellos casos sospechosos de brucelosis, o
para confirmar a aquellas reacciones positivas en las pruebas ya mencionadas. El principal
problema en este tipo de pruebas serolgicas, son las reacciones falso-positivas que se presentan
en aquellos animales vacunados y que se cree que presentan una infeccin latente(Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons,et.
al, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la brucelosis bovina es ineficaz debido a la capacidad de la bacteria de sobrevivir


y multiplicarse dentro de las clulas de defensa (neutrfilos y macrfagos), lo que hace difcil su
eliminacin. Esto hace incapaces a los antibiticos de eliminar a la bacteria del organismo
husped, debido a una incapacidad para poder penetrar la membrana celular de estas clulas
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).

PREVENCIN Y CONTROL

Las medidas de prevencin contra la brucelosis bovina se basan en la compra de animales nuevos
provenientes de granjas libres de la enfermedad, el someter a los animales nuevos en el rebao a
un perodo de cuarentena, las hembras debern ser inseminadas natural o artificialmente con
semen proveniente de un macho libre de infeccin, el evitar que los animales pasten en las
praderas donde ocurrieron los abortos.

El control de la enfermedad se basa en la vacunacin de las hembras, disminuyendo la


probabilidad de abortos y de la eliminacin genital de la bacteria durante el mismo; y
posteriormente en las secreciones vaginales. La vacunacin se aplica entre los 4 y 12 meses de
edad de las vaquillas, pero se sugiere que se haga a los 8 meses de edad, disminuyendo la
probabilidad de reacciones serolgicas a la vacuna. Las regulaciones requieren cuarentena y
eliminacin de todos los animales infectados de un rebao.

El sacrificio es la medida de control en aquellos ovinos y caprinos infectados con B. abortus(Smith,


2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons,et.
al, 1984).

PROBLEMAS DE SALUD PBLICA

La brucelosis bovina es una enfermedad zoontica importante que produce una fiebre ondulante
o reumtica en los humanos. La infeccin se puede producir al momento de manejar o tener
contacto con los productos del aborto (placenta y feto), y los materiales contaminados con B.
abortus. Tambin se puede producir al momento de consumir la leche sin pasteurizar de una vaca
infectada, u otros productos lcteos elaborados con esta misma leche.

Esta forma de infeccin es poco frecuente, y la mayora de los casos de INFECCIN EN


humanos son de tipo profesional, presentndose en ganaderos, veterinarios, empleados de rastros
y carniceros, expuestos a los animales infectados. El tratamiento en humanos ms comn es la
administracin de rifampicina, trimetroprim-sulfametoxazol, y oxitetraciclina durante perodos largos
de tiempo (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin,et. al, 2001; Cubero
y Len, 1998; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985;
Gibbons, et. al, 1984).

Brucella suis

ETIOLOGA

La brucelosis porcina es causada comnmente por B. suis biovariedades 1,2 y 3; aunque tambin
de forma excepcional, puede ser causada por las dems especies del gnero Brucella (melitensis y
abortus). B. suis es una cepa lisa del gnero Brucella y presenta un ADN con una homologa
importante con respecto a otras brucelas, adems de que tambin comparte numerosas
caractersticas antignicas.

Por lo general, presenta una morfologa coco-bacilar, es inmvil, crece en medios de cultivo que
contengan tripticasa-soya, producen catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la
gelatina.

La brucelosis en los cerdos es una enfermedad zoontica, que se presenta de forma sistmica o
generalizada, y que produce sobre todo, fallas de tipo reproductivas (abortos, partos prematuros,
infertilidad, estros repetidos, orquitis) y problemas de tipo locomotor (espondilitis y ARTRITIS ) en

los animales afectados (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et.
al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

EPIDEMIOLOGA

B. suis biovariantes 1 y 3, se encuentra distribuida en todo el mundo, presentando una baja


prevalencia de infeccin (a excepcin de Sudamrica (Brasil y Colombia sobre todo) y el sureste de
Asia, donde la prevalencia de infeccin es mayor). B. suis biovariedad 2 se encuentra limitada a
Europa, y B. suis biovariedad 4 se encuentra principalmente en Canad.

Los hospedadores naturales de los biotipos 1 y 3 son los cerdos domsticos o silvestres, aunque
pueden llegar a infectar a los bovinos y caballos (domsticos o silvestres) que pastan en las
mismas praderas que los animales infectados; y al hombre.

La biovariedad 2 presenta como hospedadores naturales al cerdo y a la liebre silvestre. La


biovariante 4 infecta naturalmente al carib y al reno, y estos animales llegan a transmitir, mediante
el contacto directo, la enfermedad a los bovinos, aunque parece no ser patgena para el cerdo. Los
cnideos silvestres tambin se pueden llegar a infectar de forma natural con la biovariedad 4, y
esta infeccin se da presumiblemente por la ingestin de la carne cruda de los animales infectados.
La biovariedad 5 afecta a distintas especies de roedores.

La proporcin de rebaos infectados en zonas geogrficas donde la enfermedad es enzotica,


suele ser alta (30-60%), y la prevalencia de los animales seropositivos en un rebao infectado
vara, llegando a alcanzar hasta el 66% de los animales. La seroprevalencia de la enfermedad en
los cerdos silvestres tambin es alta, sobre todo en los cerdos adultos que en los cerdos menores
de 6 meses de edad, y tambin vara entre las poblaciones de cerdos silvestres (Smith,
2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al,1985).

La mortalidad en lechones alcanza un 80%, y el ndice de mortalidad es insignificante en los cerdos


adultos, aunque puede ser necesario eliminar a las cerdas adultas y a los verracos infectados a
causa de la esterilidad y de manera ocasional, de la parlisis posterior que presentan.

Los equinos infectados con B. suis tambin presentan las llamadas fstulas de la cruz, y de forma
espordica, lesiones esquelticas o sinoviales de tipo supurativo; adems de que sirven
como FUENTE DE INFECCIN para otros animales presentes en la explotacin (cerdos, bovinos
y equinos).

Los bovinos se infectan de forma rara por B. suis, y si se llegan a infectar, no son contagiosos para
el resto del ganado bovino y porcino, pudiendo llevar a cabo gestaciones normales y parir terneros
sin infectar. El cuadro clnico en los bovinos se limita a una mastitis, con eliminacin de las
bacterias en la leche. En el caso de los perros, se produce una infeccin de curso agudo, que
provoca con frecuencia el aborto en las perras gestantes.

Los cerdos tambin pueden infectarse de forma experimental o natural, con las dems especies del
gnero Brucella (abortus, melitensis), pero con la caracterstica de que la infeccin por estas
especies es asintomtica en los cerdos, y con una localizacin autolimitada a los linfonodos
regionales al punto de entrada de la bacteria en el husped.

Tambin se menciona que B. suis es ms resistente a las condiciones ambientales


que abortus ymelitensis, aunque su tiempo de supervivencia fuera del organismo no se
han ESTUDIADO detalladamente. Solamente se sabe que sobrevive en las heces, orina y agua
entre 4 y 6 semanas (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001;
Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

TRANSMISIN

La forma ms comn de que se infecte una explotacin porcina libre de la enfermedad, es


mediante la introduccin de animales infectados sin cuarentenar. Otra FUENTE DE INFECCIN
es la alimentacin de los animales con sobrantes de comida que contengan carne de cerdo cruda
infectada. Los animales silvestres (liebres y ratas) tambin pueden actuar como fuente de
infeccin, y se sospecha que las garrapatas tambin pueden llegar a transmitir la enfermedad.

La trasmisin de la brucelosis porcina es similar a la de la brucelosis bovina, transmitindose por


contacto directo, principalmente por la va venrea o coital, y en menor grado por la va digestiva.
La transmisin por la va venrea, se produce al momento de la monta natural con un macho
infectado.

La transmisin por la va digestiva, se produce al momento de la ingestin de alimentos o agua


contaminada con heces, orina, semen, secreciones vaginales, fetos y placentas infectados; o por la
ingestin de cadveres de liebres infectadas. Tambin se habla de una posible transmisin por la
va transplacentaria, y por la va lactognica, ya que algunos lechones llegan a contraer la
enfermedad a travs de una infeccin congnita, o mediante la ingestin de leche infectada(Morilla,

2005; Radostis, et. al, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y
Len, 1998; McEntee, 1990).

Los machos actan como reservorios permanentes de la enfermedad, eliminando a las bacterias
durante 3-4 aos en su semen, a partir de la infeccin clnica o subclnica en sus testculos, a
veces en su epiddimo y en sus glndulas sexuales accesorias. Tambin pueden eliminar a la
bacteria a travs de la orina, a partir de un foco de INFECCIN EN su vejiga.

Las hembras infectadas son portadoras de la bacteria, eliminndola a travs de la leche y las
secreciones vaginales hasta por 2 aos y medio despus de ocurrido el aborto. Cuando la infeccin
genital persiste en las cerdas por poco tiempo despus del aborto, del parto o de la cubricin con
un verraco infectado; y a las cerdas se les permite descanso sexual de 2 a 3 ciclos estrales, los
porcentajes de concepcin posteriores y la capacidad reproductiva de estas mismas hembras
generalmente son muy buenos.

Los lechones pueden ser infectados, a pesar de ser menos susceptibles que los cerdos destetados
o que los adultos. La mayora de estos lechones elimina a la infeccin, pero algunos la mantienen
hasta que son adultos.

La susceptibilidad de los cerdos de ambos sexos hacia la enfermedad vara con la edad,
observndose que los cerdos adultos presentan una prevalencia de la infeccin mucho mayor que
los cerdos jvenes. Tambin se ha observado que esta susceptibilidad es ms alta, para ambos
sexos, durante los perodos posdestete, y que tambin puede haber diferencias de susceptibilidad
determinadas genticamente.

La diseminacin de la enfermedad dentro del rebao es rpida debido a las condiciones intensivas
en que se cran los cerdos. No se desarrolla ningn tipo de inmunidad duradera en el rebao, y
aunque parece existir una fase de resistencia en el rebao tras un brote agudo, el rebao vuelve a
ser susceptible a la enfermedad en poco tiempo, y si se vuelve a introducir un animal infectado, se
produce un nuevo brote de la enfermedad (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt,
2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA

La brucelosis porcina se presenta de forma crnica despus de un perodo de incubacin de 14-21


das post-infeccin. Despus de haber penetrado en el husped, B. suis produce una linfadenitis

regional en el punto de entrada de la bacteria, y despus produce un perodo de bacteremia.


Durante este perodo de bacteremia, la bacteria se encuentra presente en la circulacin sangunea
de 1 a 7 semanas post-infeccin, con una media de casi 2 semanas.

Esta bacteremia persiste en promedio alrededor de 5 semanas, y por lo general es continua


durante ese tiempo. Tambin se llega a manifestar de forma individual e intermitente en cada
cerdo, llegando a presentarse por perodos breves de 1 semana, hasta por perodos prolongados
de 34 meses (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al,1985).

Durante este perodo de bacteremia es cuando ocurre la invasin de los rganos reproductores del
macho y de la hembra, ya que estos rganos contienen altos niveles de eritritol; que es el azcar
que promueve el crecimiento y replicacin de las brucelas, y el que causa que los mismos cerdos
permanezcan infectados de forma persistente.

En el caso de la INFECCIN EN las hembras gestantes, la brucela se establece y se replica en


el retculo endoplsmico rugoso de los trofoblastos corinicos de la placenta, provocando la
infeccin fetal, la muerte fetal, y finalmente el aborto. A pesar de esta infeccin placentaria grave,
slo se produce una endometritis leve en la hembra.

A pesar de las similitudes, la brucelosis porcina causada por B. suis difiere de la causada por B.
abortus, observndose que B. suis se localiza en otros rganos (bazo, hgado, rin, vejiga,
cerebro, lquidos sinoviales y mdula sea), adems de los linfonodos, el tero grvido, la glndula
mamaria y los testculos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Arstegui, 2001;McGavin, et.
al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos observados en la brucelosis porcina varan enormemente, dependiendo del
lugar donde se localice y afecte la bacteria al organismo husped. Estos signos clnicos no son
patognomnicos, y muchos animales infectados los manifiestan levemente, o no llegan a
manifestarlos.

De manera general en ambos sexos y a cualquier edad, los cerdos infectados no manifiestan fiebre
ni persistente ni ondulante, pero si presentan una linfadenitis, especialmente de los linfonodos
cervicales; una ARTRITIS y cojera por su localizacin en huesos y articulaciones, y una parlisis
del tren posterior a consecuencia de una osteomielitis y espondilosis. Adems los signos clnicos

reproductivos pueden presentarse de forma transitoria, y es muy rara la muerte de los animales
afectados.

Los signos clnicos en las cerdas reproductoras son indicativos de infertilidad, y consisten en la
reabsorcin embrionaria (manifestada por la repeticin del estro a los 30-40 das), abortos (a partir
del tercer mes de la gestacin), la paricin de fetos momificados, mortinatos o de camadas
pequeas y dbiles. La incidencia de los abortos vara mucho entre los rebaos, siendo esta
regularmente baja, y con una mayor presentacin de abortos, en las cerdas primerizas infectadas
por la va venrea al momento de la cubricin (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001).

Los abortos que se producen a mediados o en la ltima etapa de la gestacin, regularmente son
relacionados con hembras que se infectaron despus de que la gestacin lleva 35-40 das. De
forma general las cerdas que abortaron ya sea de forma temprana o tarda, presentan un exudado
vaginal en poca cantidad, antes y despus de haber ocurrido el aborto.

Las cerdas infectadas dejan de eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales a los 30 das,
pero se ha encontrado que un pequeo porcentaje de las mismas podan eliminar a B. suis en sus
secreciones vaginales hasta por 30 meses.

Las cerdas que abortaron, lo hacen por una sola vez, y despus recuperan su fertilidad a los 30-40
das de ocurrido el aborto; en algunas otras, la inflamacin uterina y la infertilidad persiste, a pesar
de presentar signos de estro (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998;
McEntee,1990).

La brucelosis clnica en los lechones produce una mortalidad alta durante su primer mes de vida,
aunque la mayor parte de la muerte de los lechones se produce por los mortinatos, y a las pocas
horas despus haber nacido. La brucelosis clnica en los cerdos lactantes y destetados se
manifiesta como una espondilitis que produce una parlisis del tren posterior.

En los verracos, la infeccin genital es ms persistente que las hembras y produce una orquitis
crnica, falta de libido, cojera, incoordinacin y parlisis de los miembros posteriores. A la orquitis
con la tumefaccin y necrosis de uno o ambos testculos, le sigue la esterilidad (Plonait y Bickhardt,
2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

EN LAS HEMBRAS

Las lesiones macroscpicas ms comunes en las cerdas son una metritis crnica (manifiesta como
un engrosamiento nodular inflamatorio de la pared uterina o brucelosis miliar), adems de una
salpingitis de tipo purulento.

En la brucelosis miliar se aprecian varios ndulos blanco-amarillentos alojados en la mucosa


uterina, con un dimetro de 2 a 3 mm, y con un exudado caseoso en su interior. Cuando estos
ndulos son muy numerosos, coalescen entre s, formando placas irregulares, provocando el
engrosamiento de la pared uterina y una reduccin de la luz del rgano. Estos ndulos o
granulomas miliares, se presentan de forma mixta junto con mltiples ndulos linfoides
hiperplsicos.

Aparentemente las lesiones miliares en el tero, pueden desarrollarse durante la gestacin, junto
con una endometritis catarral sobre agregada, adems de varios focos de congestin, hemorragia,
edema y un escaso exudado catarral, que contiene numerosas bacterias.

En los oviductos de forma general, se presenta la misma lesin de tipo miliar, donde la obstruccin
de su lumen, produce un pioslpinx, con la acumulacin del exudado caseoso de los ndulos.
Tambin se presentan de manera frecuente, granulomas irregulares, pequeos, de color rojo,
dispersos sobre los ligamentos de sostn del tero; similares a simple vista, a la grasa fetal y por
esto, pasan fcilmente inadvertidos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al,2001;
Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

Microscpicamente se observa un acumulo de leucocitos infiltrados en el estroma endometrial, y en


las glndulas uterinas; adems de una hiperplasia del tejido conectivo periglandular. Tambin se
observa una fbrosis del estroma oviductal, con cierta celularidad leucocitaria difusa en los mismos
oviductos y en el endometrio, a causa de la infiltracin de las clulas plasmticas y linfoides, y al
desarrollo de los ndulos hiperplsicos linfocticos.

Se aprecian pocos neutrfilos en el estroma uterino, pero puede verse a los leucocitos
mononucleares atravesando el epitelio, y acumularse en el lumen uterino y en las glndulas
uterinas ms superficiales. Estas glndulas uterinas se aprecian dilatadas, con los leucocitos
atrapados en su interior, mezclados con los glbulos amorfos de moco.

Las glndulas uterinas ms profundas se observan enquistadas, con su epitelio atenuado, con un
contenido mucinoso seroso, y con pocas o ninguna clula inflamatoria en su interior. El epitelio de
la mucosa uterina est parcialmente descamado y parcialmente presenta una metaplasia
escamosa.

Entre la placenta y el lumen uterino, en el espacio interplacentario; se encuentra un exudado


mucopurulento, en el que se encuentran numerosas bacterias libres y clulas epiteloides,
presumiblemente corinicas, conteniendo abundantes cmulos de bacterias (Smith, 2002; Plonait y
Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

EN EL FETO

El feto abortado presenta un edema subcutneo de manera ms prominente alrededor del ombligo,
y un lquido en las cavidades corporales. El edema se observa con una tonalidad gris-rojiza, turbio,
y con un contenido estomacal amarillento, turbio y con grumos. La placenta se aprecia con
pequeas zonas de congestin, hemorragia y edema, adems de una necrosis cotiledonal, y la
presencia de un exudado viscoso amarillo-grisceo o marrn-grisceo. Tambin puede ocurrir una
retencin de placenta (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee,1990).

EN EL MACHO

Las lesiones en los verracos infectados se limitan a una orquitis a causa de una necrosis testicular,
acompaada de lesiones en el epiddimo, vesculas seminales, y la prstata. Estas lesiones
consisten en unos ndulos miliares necrticos y abscesos, solos o mltiples, que progresivamente
van desarrollando en una esclerosis y atrofia de estos mismos rganos (Taylor, 1999; Trigo, 1998;
Jubb, et. al, 1985).

LESIONES SISTMICAS

Los cerdos de ambos sexos que presentan problemas de tipo locomotor, son a causa de una
necrosis y una ARTRITIS purulenta o fbrinopurulenta, que se presentan regularmente en las
articulaciones vertebrales lumbares, en forma de espondilitis (es decir, una destruccin de los
cuerpos vertebrales lumbares y de los discos intervertebrales), y en las extremidades (en las
vainas tendinosas, y cpsulas articulares).

En el caso de las lesiones seas ms pequeas, estas son tpicamente granulomatosas,


produciendo una necrosis caseosa; pero en el caso de las lesiones ms grandes, estas se
presentan en la forma de focos de necrosis licuefactiva, que pueden llegar a extenderse hacia las
meninges, o fistulizarse y producir abscesos paravertebrales (Morilla, 2005; Radostis, et. al,2002;
McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee,1990).

Rara vez se producen este tipo de lesiones en los rganos parenquimatosos (bazo, hgado, rin,
linfonodos, SNC) de los cerdos infectados. Algunos casos de forma muy rara, presentan
macroscpicamente una esplecnomegala, y una linfadenopata pronunciada, debido a la
hiperplasia de los fagocitos mononucleares.

Las lesiones microscpicas en las vrtebras y en los huesos largos; se observan adyacentes al
cartlago epifisiario, consistiendo en focos de necrosis caseosa rodeada por un infiltrado de
macrfagos y leucocitos, y encapsulados por un tejido conectivo fibroso.

Las lesiones microscpicas de los rganos parenquimatosos (sobre todo linfonodos, bazo e
hgado), consisten en simples focos de necrosis caseosa, o granulomas, infiltradas con linfocitos,
macrfagos, neutrfilos, clulas plasmticas, epiteloides y escasas clulas gigantes. Estas lesiones
pueden estar encapsuladas de forma parcial o completa por una capa de tejido fibroso(Smith,
2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico presuntivo de la brucelosis porcina se establece al momento de la


observacin de cuadros de abortos, orquitis y problemas locomotores en los animales

La confirmacin del diagnstico se basa en el cultivo e identificacin de la bacteria a partir de


muestras tomadas del feto, y placenta abortada; del tero, y secreciones vaginales de las hembras
que abortaron; del semen de los machos que presentan orquitis, de los linfonodos, del contenido
de las articulaciones inflamadas y de muestras de sangre de los animales sospechosos.

El diagnstico serolgico se realiza mediante la prueba de rosa bengala, fijacin del complemento
y ELISA (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero, Len,
1998; McEntee,1990).

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la los animales infectados con B. suis se basa en la administracin sistmica de


antibiticos, y suplementos alimenticios (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).

PREVENCIN Y CONTROL

Las medidas de prevencin contra la brucelosis porcina se basan en la compra de animales


nuevos provenientes de granjas libres de la enfermedad, el someter a los animales nuevos a un
perodo de cuarentena, las hembras debern ser inseminadas natural o artificialmente con semen
proveniente de un macho libre de infeccin, y el evitar la entrada de animales a los corrales donde
ocurrieron los abortos, hasta que se desinfecten.

Las medidas de control de la brucelosis porcina se basan en la separacin y sacrificio de los


animales infectados, el evitar la cruza de los animales sospechosos de estar infectados, la
eliminacin rpida de los productos del aborto (feto y placenta), y la limpieza y desinfeccin de las
instalaciones e instrumentos de manejo (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt,
2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PBLICA

La brucelosis causada por B. suis biovariedad 2 no es una causa de zoonosis para el humano,
pero las biovariedades 1 y 3 si son patgenas para el hombre produciendo una enfermedad
parecida a la fiebre de Malta humana causada por B. melitensis. Esto se ve reflejado en aquellos
pases o regiones en un pas, en la que los cerdos representan una parte importante de la
ganadera y de la dieta del hombre, tornndose B. suis como la principal causa de brucelosis en los
humanos. La biovariante 4 de B. suis produce la brucelosis en el humano, relacionada con el
consumo de carne de carib.

Tambin
se
puede
observar
que
la
brucelosis
porcina
causada
por
las
especies abortus ymelitensis representan un riesgo de salud pblica similar. En el caso de infectar
a los bovinos, B. suis se establece en la glndula mamaria del animal sin manifestarse
clnicamente, y representando un riesgo para aquellas personas que consuman la leche sin
pasteurizar de estos animales infectados.

La brucelosis causada por B. suis es una enfermedad de riesgo profesional, afectando sobre todo a
los TRABAJADORES de los rastros, y en menor medida, a los ganaderos y a los veterinarios
(Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len,
1998; McEntee, 1990).

Aborto por Brucella melitensis

ETIOLOGA

B. melitensis es una cepa lisa dentro del gnero, pleomrfica, inmvil, que por lo general presenta
una morfologa coco-bacilar; crece en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya, producen
catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.

B. melitensis produce abortos, retencin placentaria, orquitis, epididimitis y raramente ARTRITIS


en las ovejas o cabras afectados, Tambin se reporta que es la principal causa de zoonosis para el
ser humano (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo,et. al, 2002;
Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

EPIDEMIOLOGA

B. melitensis presenta una distribucin de tipo mundial, presentndose de forma endmica, en


aquellos pases que se encuentran en la regin del mar Mediterrneo, incluyendo el sur de Europa,
y el Oriente medio, en particular Irn; y tiende a extenderse hacia el Oriente (sur de India, Mongolia
y norte de China), adems de estar presente en diferentes pases de frica. La infeccin tambin
se encuentra presente en el oeste y sur de Mxico, y en algunos pases de Sudamrica (Martn y
Aitken, 2000).

El norte de Europa, EE. UU., Canad, sudeste de Asia, Australia, Nueva Zelanda e islas del
Pacfico, se consideran pases o regiones libres de infeccin.

La bacteria es bastante resistente a los factores ambientales y en condiciones adecuadas puede


sobrevivir ms de un ao en el medio. Es susceptible a los desinfectantes comunes a las
concentraciones recomendadas.

B. melitensis es la causa ms comn de brucelosis en las cabras y a las ovejas, afectando sobre
todo a los animales maduros sexualmente, provocando el aborto en ltimas fases de la gestacin;
mientras que los animales sexualmente inmaduros son resistentes a la infeccin. Adems tiene la
capacidad de poder infectar a la mayora de las especies domsticas, sobre todo a los bovinos y
los cerdos (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En las ovejas, la susceptibilidad a B. melitensis vara de acuerdo a la raza afectada, encontrndose


que las ovejas maltesas presentan una importante resistencia hacia la enfermedad, mientras que la
raza Awassi de medio Oriente es bastante susceptible a la misma. Tambin la prevalencia de
la INFECCIN EN las ovejas y cabras vara entre los pases, ya que muchos de los pases
infectados endmicamente, han disminuido la prevalencia de la enfermedad durante los ltimos
aos, a causa de los programas de vacunacin obligatorios.

En las cabras y ovejas la infeccin de un rebao libre de la enfermedad produce un brote de


abortos, despus de los cuales los animales afectados permanecen infectados pero inmunes;
llegando a presentarse los abortos en aquellas hembras nuevas en el rebao o en las hembras
jvenes.

En los bovinos, las hembras son totalmente susceptibles a la infeccin con B. melitensis (tanto las
gestantes como las no gestantes), y la bacteria estar presente en su sangre durante 30-45 das
despus de ocurrida la infeccin.

En el caso de los machos, estos generalmente no juegan un papel importante en la epidemiologa


de la brucelosis. Sin embargo, es posible que puedan transmitir la infeccin de forma mecnica (es
decir, no eliminan la bacteria en su semen, pero si la transmiten de mucosa vaginal a mucosa
vaginal, al momento de montar a diferentes hembras), limitndose la infeccin a una orquitis (Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998;
Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

TRANSMISIN

La diseminacin de la enfermedad de un pas a otro, o dentro del mismo pas, se produce


generalmente, a causa del traslado de animales infectados. La infeccin de un rebao libre de la
enfermedad se produce al introducir a un animal infectado sin cuarentenar, y la persistencia de la
enfermedad en ese mismo rebao, se debe al mantenimiento de ovejas y cabras portadoras de la
enfermedad, durante mucho tiempo en el mismo rebao.

La brucelosis tambin se disemina entre las explotaciones, a travs de animales silvestres, perros
y roedores que entran en contacto con los animales infectados o con los productos del aborto;
siendo est forma de diseminacin, de poca importancia desde el punto de vista epidemiolgico.
En el ciclo de transmisin de la brucelosis tambin pueden intervenir insectos y garrapatas.

Los animales susceptibles se infectan por las vas nasal, conjuntival, digestiva y a travs de las
abrasiones en la piel, adems de la va transplacentaria. La infeccin se produce al momento de
ingerir o de entrar en contacto directo con la placenta y fetos abortados, secreciones vaginales, y
leche infectada.

En el caso de los productos del aborto (placenta, fetos y lquidos fetales) y de las secreciones
vaginales, estos representan las principales FUENTES DE INFECCIN , ya que se elimina a una
gran cantidad de bacterias junto con ellas. La eliminacin de las bacterias en el flujo vaginal,
contina durante unas 2-3 semanas, pudindose prolongar hasta por 2 meses, provocando la
contaminacin masiva de la pradera donde ocurren los partos o los abortos. Esta contaminacin de
la pradera favorece la diseminacin de la enfermedad, ya que otros animales (ovejas, cabras,
vacas y hasta cerdos) que pastan en estas praderas, se infectan al momento de ingerir u oler este
pasto contaminado (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En el caso de la transmisin a travs de la leche, la mayora de las cabras infectadas durante la


gestacin, eliminarn a la bacteria en su leche durante su siguiente lactacin, y muchas la seguirn
eliminando durante todas sus lactaciones siguientes.

En el caso de las ovejas, estas presentan un perodo de eliminacin de la bacteria en el tero y la


leche, menor que en las cabras, y por tanto no es importante para su transmisin en tre las mismas
ovejas, pero si es importante, en cuanto al riesgo de trasmitir la bacteria en la leche hacia el
humano. En cuanto a los bovinos infectados, se desconoce el tiempo de eliminacin de la bacteria
en la leche.

En el caso de la infeccin transplacentaria del feto, no siempre se llega a producir el aborto, y el


cabrito infectado llega a nacer vivo pero dbil, o puede nacer totalmente sano. En algunos casos
la INFECCIN EN estos animales, persiste de forma latente hasta que alcanzan su madurez
sexual, con la posibilidad de que las hembras pueden abortar durante su primera gestacin.

En los ovinos, se ha reportado que las ovejas infectadas de forma latente, rara vez transmiten la
infeccin a sus corderos. Sin embargo, a pesar de esta baja frecuencia de transmisin, la
existencia de las infecciones latentes aumenta la dificultad para la erradicacin de la brucelosis en
ovinos y caprinos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken,
2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PATOGENIA

La patogenia en la brucelosis causada por la cepa melitensis es similar al de las otras formas de
brucelosis, afectando de manera ms severa a las cabras, que a las ovejas y a las vacas. Despus
de la entrada de la bacteria al organismo del husped, se produce un perodo de bacteremia,
donde la bacteria se disemina a travs de la va linftica por todo el organismo.

En el caso de los animales resistentes a la infeccin, estos destruyen a las bacterias por accin de
los macrfagos y de los linfocitos. En el caso de los animales susceptibles a la enfermedad, la
bacteria sobrevive la fagocitosis y se replica dentro de estas mismas clulas, para despus,
establecerse en los linfonodos, glndula mamaria y tero grvido en las hembras, produciendo una
placentitis necrtica y el aborto (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui,
2001;McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En las cabras, este perodo de bacteremia puede ser lo suficientemente grave como para provocar
una reaccin general del organismo, produciendo que los cultivos de sangre puedan permanecer
positivos al cultivo durante un mes. Tambin en las cabras, despus de ocurrido el aborto, la
infeccin uterina persiste hasta por 5 meses, y la glndula mamaria y los linfonodos
supramamarios pueden permanecer infectados durante 2-3 aos. Adems se puede llegar a
presentar una forma espontnea de la enfermedad, especialmente en las cabras que se infectan
cuando no estn gestantes.

En el caso de las ovejas, la patogenia de la enfermedad es muy semejante al de las cabras, pero
de una manera ms leve. En las ovejas gestantes, la bacteria llega al tero, se replica en la
placenta y en los tejidos fetales, produciendo una infeccin fetal que no necesariamente provoca el
aborto, sino que llega a producir mortinatos o el nacimiento de corderos dbiles. En el caso de las
ovejas no gestantes, B. melitensis puede producir una infeccin crnica, donde despus de una
respuesta serolgica inicial del husped, la infeccin se convierte en inaparente, creando
problemas para su diagnstico.

La infeccin de la glndula mamaria en las cabras, ovejas y vacas, reduce o cesa la produccin de
leche, adems del riesgo potencial de infeccin que representa esta leche infectada, para los

humanos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000;
Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

SIGNOS CLNICOS

El signo clnico ms evidente de la brucelosis en cabras y ovejas son los brotes de abortos, que se
presentan de manera ms frecuente durante los ltimos 2 meses de la gestacin, y en el caso de
las ovejas se llegan a presentar el nacimiento de corderos dbiles que mueren poco tiempo
despus.

Al igual que otras especies, se pueden llegar a presentar estos brotes de abortos cuando se inicia
la INFECCIN EN las cabras y ovejas, seguidos por un perodo de resistencia durante el cual ya
no se presentan los abortos. Tambin se ha reportado que las cabras presentan una reaccin febril
y una mastitis ms severa que las ovejas y las vacas (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Kimberling, 1988).

Los signos iniciales de la enfermedad en las cabras y las ovejas es una mastitis aguda, con
ndulos palpables en la glndula y una secrecin acuosa y con cogulos. En los brotes agudos de
la enfermedad en las cabras, los animales infectados presentan fiebre, letargia, adelgazamiento, y
a veces diarrea, adems de mastitis, y una cojera en los miembros posteriores. En las ovejas se
puede producir una osteoartritis, sinovitis y signos nerviosos.

En el caso de la INFECCIN EN los machos (cabras y ovejas), esta les produce una orquitis que
regularmente suele ser unilateral (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al,2001;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

No se observa alguna lesin caracterstica de esta forma de la brucelosis, y con frecuencia se


puede aislar a la bacteria causante del cuadro clnico crnico, a partir de muestras tomadas
durante la necropsia, del bazo, linfonodos y ubres de los animales infectados. En el caso de las
hembras que abortaron las lesiones se limitan a la una placentitis necrtica al momento del aborto,
similar a los dems tipos de placentitis necrtica causados por las dems especies del
gnero Brucella (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000;
Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la brucelosis causada por la cepa melitensis se basa en el cultivo de la bacteria y


en las pruebas serolgicas en la hembra que aborto. La confirmacin del diagnstico se basa en el
aislamiento de la bacteria, a partir de muestras tomadas de la placenta abortada, del contenido
gstrico fetal, de los pulmones e hgado fetales, y de la secrecin vaginal que se observa despus
del aborto.

Estas muestras se tien mediante las tcnicas de Machiavello, Stamp o Kster, observndose a las
bacterias teirse de un color rojo. Tambin se puede utilizar la tincin inmunoespecfca mediante
una IgG conjugada con un fluorocromo.

Los procedimientos serolgicos que se utilizan para el diagnstico de la brucelosis por la


cepamelitensis son la tcnica de aglutinacin estndar o SAT, la tcnica de Rosa de Bengala, la
fijacin del complemento (que es el mtodo de diagnstico de eleccin en infecciones crnicas, y
para diferenciar las respuestas serolgicas vacunales e infectantes); adems de otras tcnicas
serolgicas, como las pruebas del mercaptoetanol, hemlisis indirecta, antiglobulina de Coomb,
radioinmunoensayo, ELISA y difusin en gel (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui,
2001; McGavin, et. al 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B. melitensis. La prevencin y el


control de la brucelosis en los pequeos rumiantes, consiste en un manejo y eliminacin
adecuados de los productos del aborto, la desinfeccin o el aislamiento de las reas donde
ocurrieron los abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales nuevos en la explotacin, un
manejo adecuado del ordeo, y la vacunacin de los animales del rebao con la vacuna Rev-1
(con el inconveniente de que produce abortos en las hembras gestantes) (Scott, 2007; Hindson y
Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman,
1994; Kimberling, 1988).

PROBLEMAS DE SALUD PBLICA

La mayora de las INFECCIONES EN humanos producidas por B. melitensis se producen al


ingerir leche cruda infectada, o productos lcteos crudos, elaborados con esta misma leche

infectada. Tambin se puede producir la infeccin, al manipular o tener un contacto directo con los
productos del aborto (feto y placenta), y las secreciones vaginales infectadas de las ovejas, cabras
y vacas enfermas.

La brucelosis por B. melitensis, o fiebre de Malta o Mediterrnea en el humano; se caracteriza por


producir fiebre, escalofros, sudoracin nocturna y una gran debilidad.

El mayor riesgo de contagio en los humanos, lo presentan los EMPLEADOS de los rastros, los
veterinarios, esquiladores y curtidores de pieles caprinas, ovinas y bovinas. El riesgo para los
veterinarios se presenta sobre todo, en aquellos casos de distocias en las hembras, y el manejo y
tratamiento de rebaos infectados, pero tambin se produce durante la exploracin de cualquier
animal que presente la enfermedad subclnica; y durante las campaas de vacunacin, a causa de
una auto-inoculacin accidental (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui, 2001;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

Brucella ovis

ETIOLOGA

La brucelosis ovina causada por B. ovis es menos comn que la causada por B. melitensis o
abortus. Esta especie de Brucella presenta la misma morfologa, caractersticas de movimiento, y
de cultivo que las dems especies del gnero. La diferencia radica en que es una cepa rugosa
con diferencias en sus reacciones bioqumicas y antignicas, que la distinguen de las capas lisas
del gnero (abortus, suis y melitensis).

B. ovis regularmente produce una epididimitis (ms comn e importante) y una placentitis en los
ovinos. Estas lesiones derivan en cuadros de infertilidad en los machos, y abortos poco frecuentes
en las hembras, adems de un aumento de la mortalidad perinatal de los corderos (Scott, 2007;
Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len,
1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

EPIDEMIOLOGA

La brucelosis ovina se encuentra distribuida en todo el mundo, en especial en aquellas zonas o


regiones productoras de ovinos del mundo (Australia, Nueva Zelanda, Amrica del norte y del sur,
Asia central, sur de frica y Europa).

Esta enfermedad presenta una prevalencia menor en aquellos pases y rebaos que ya han
establecido programas de control contra la misma. En aquellos pases en que la enfermedad se
diagnostica por primera vez, la prevalencia en el rebao infectado puede ser hasta de 75%, y hasta
un 60% de los machos pueden estar infectados. Adems se ha observado que la prevalencia de la
enfermedad aumenta con la edad, debido probablemente a una mayor exposicin de los animales
a la infeccin (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al,2002; Arstegui, 2001; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

B. ovis slo afecta de forma natural al ganado ovino, observndose las lesiones ms evidentes en
el macho. En esta misma especie, tambin se ha observado que la raza merina y los cruces
derivados de esta misma raza, presentan una menor incidencia a la enfermedad que las razas
britnicas; adems de que la enfermedad cobra mayor importancia en los rebaos grandes, ya que
estos practican cruces con varios machos.

Experimentalmente se pueden infectar a animales de laboratorio (aunque con dificultad), a ciervos


y a cabras, provocndoles tambin una epididimitis. A pesar de esto, no se han llegado a reportar
infecciones naturales sobre todo en el caso de las cabras, incluso en aquellas que conviven con
ovejas infectadas. Adems no est comprobada su patogenicidad en el hombre (Scott, 2007;
Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo,
1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

TRANSMISIN

La INFECCIN EN una explotacin libre de la enfermedad, se produce al introducir a un macho


sexualmente maduro infectado. Este animal servir como FUENTE DE INFECCIN para los
dems animales de la explotacin, adems de que ser el que mantenga la infeccin dentro del
rebao, ya que los machos infectados que eliminan a la bacteria a travs de su semen, mantienen
esta eliminacin activa probablemente de manera indefinida.

La transmisin se da principalmente por la va coital o venrea, al momento de la monta natural o a


travs de la inseminacin artificial; adems de la ingestin de los productos del aborto (feto y
placenta). La infeccin tambin se puede transmitir entre los machos, a travs del contacto directo,
al olerse y lamerse el prepucio entre ellos, y por actividades homosexuales. Tambin se ha
reportado que la bacteria puede sobrevivir en el pasto durante varios meses, pero que la

transmisin a travs de vectores pasivos no tiene ninguna relevancia prctica. Adems los
corderos nacidos de ovejas infectadas y que consumen su leche infectada, no se infectan de
manera persistente (Radostis, et. al, 2002).

La infeccin en las ovejas se produce despus de haber sido cruzadas con un macho infectado,
pero la mayora de estas ovejas no portar la infeccin por ms de uno o 2 celos. Estas ovejas que
se llegan a infectar, raramente manifiestan signos clnicos de la enfermedad; y en el caso de
presentar signos, estos se limitan a los abortos poco frecuentes, mortinatos o el nacimiento de
corderos dbiles.

Las ovejas que abortan, eliminan a la bacteria a travs de la placenta y del feto abortados, adems
de las secreciones vaginales y de la leche; siendo los productos del aborto y las secreciones
uterinas, otras posibles FUENTES DE INFECCIN para los dems animales.

Despus de la infeccin con B. ovis, se produce una etapa de bacteremia, pero la enfermedad
nunca se generaliza, ya que la bacteria presenta una baja virulencia, tambin se ha reportado que
las ovejas son ms resistentes a la infeccin que los machos, y que es poco patgena para las
ovejas no gestantes (Aisen, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Martn y Aitken, 2000;
Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PATOGENIA

Despus de que la bacteria penetra en el organismo, se produce una bacteremia inicial,


acompaada regularmente por una reaccin general leve. Esta fase bactermica tiene una
duracin en los carneros, y probablemente en las ovejas, de aproximadamente 2 semanas.

En el caso de las hembras gestantes, la bacteria se establece en la placenta durante la fase


bactermica de la infeccin, desarrollando una infeccin intrauterina lenta, que permite que la
gestacin pueda mantenerse hasta por 2 a 3 meses despus de haberse infectado la hembra. La
principal lesin es una placentitis que interfiere en la nutricin fetal, llegando a causar la muerte
fetal, el aborto o el mortinato; aunque es comn que los corderos lleguen al trmino de la
gestacin, naciendo con bajo peso y muriendo poco tiempo despus de haber nacido.

En el caso de los carneros se produce la colonizacin e inflamacin del epiddimo durante la fase
bactermica de la infeccin. Esta epididimitis produce una estsis espermtica y la extravasacin
de los espermatozoides, produciendo una reaccin inmunitaria que se localiza en la cola del

epiddimo de forma unilateral, causando un espermatcele y por tanto, una disminucin de la


fertilidad en el macho. A pesar de esto, no todos los machos infectados presentan lesiones
palpables en su epiddimo; adems de que la infeccin tambin se puede localizar en las vesculas
seminales del macho (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos en las ovejas gestantes infectadas se limitan a la presentacin ocasional de
abortos, o el nacimiento de corderos muertos o dbiles, que mueren poco tiempo despus de
haber nacido.

Los signos clnicos en los machos infectados son indicativos de un estado de infertilidad, sobre
todo por la disminucin de la calidad del semen, junto con la presencia de leucocitos y bacterias en
el mismo. Estos machos afectados presentan un edema agudo e inflamacin del escroto, una
epididimitis aguda, y atrofia testicular; pero con la particularidad de que su lbido es normal.

Adems de esta inflamacin local, los animales afectados presentan signos clnicos sistmicos
como fiebre, apata, y un aumento de su frecuencia respiratoria (Aisen, 2004; Radostis, et. al,2002;
Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Kimberling, 1988).

LESIONES

Las lesiones macroscpicas y microscpicas en las hembras que abortaron se limitan a las que se
observan en los productos del aborto. La placenta abortada presenta un engrosamiento y un
edema a veces localizados; cubierta por un fluido gelatinoso en su superficie. Tambin se observan
en la placenta intercotiledonaria, unas placas elevadas, firmes, de color blanco-amarillento, y que
coalescen entre s.

Los cotiledones presentan distintos grados de edema y necrosis, adems de una infiltracin
leucocitaria mixta. Estos cotiledones lesionados pueden llegar a desprenderse parcialmente; son
ms firmes de lo normal, estn agrandados, y presentan un color blanco amarillento.

Microscpicamente se llegan a observar a las bacterias en el interior del citoplasma de los


trofoblastos de la placenta inflamada, adems de una periartitis y una vasculitis que involucra a los
vasos corinicos ms grandes (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

La mayora de los corderos hijos de ovejas infectadas nacen vivos, pero regularmente se llega a
presentar el nacimiento de fetos momificados o muertos con cierto grado de autlisis. A pesar de
esta autlisis, se alcanza a apreciar un edema moderado, y la presencia de un fluido sanguinolento
con hebras de fibrina en las cavidades corporales de estos fetos. Tambin se observa regularmente
una pulmona, una linfadenitis, una nefritis intersticial, y una pericolangitis leves en el mismo feto.

Este feto abortado presenta escasas lesiones microscpicas causadas por la infeccin sistmica,
con la particularidad de que el contenido gstrico fetal puede estar altamente contaminado con la
bacteria.

En el caso de los machos, estos presentan durante la fase aguda de la enfermedad, un edema
inflamatorio en la fascia laxa del escroto, un exudado en la tnica vaginal, y la formacin incipiente
de un tejido de granulacin en el epiddimo y los testculos. Durante la fase crnica, se produce un
engrosamiento, fibrosis y adherencias de las tnicas testiculares, adems de un aumento de
tamao del epiddimo, el cual produce la atrofia del testculo (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002;
Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990;
Jubb, et. al, 1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico de B. ovis se basa en la observacin de signos indicativos de infertilidad en los


machos y las hembras; en los machos es til la palpacin del escroto de los animales
sospechosos, y en las hembras la presentacin espordica de los abortos.

La confirmacin del diagnstico se basa en el cultivo o el aislamiento de la bacteria a partir de


muestras tomadas del semen de los machos sospechosos, o de la placenta y el feto abortados.
Adems, tambin se pueden utilizar las pruebas serolgicas, como la fijacin del complemento, la
pruebadeinmunodifusindoble,pruebadetarjeta,rivanol, difusin en gel y ELISA (Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).

En corderos se realiza el diagnstico diferencial con Actinobacillus seminis seminis y Histophilus


ovis, que tambin son bacterias causantes de epidimitis (Scott, 2007).

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B. ovis. La prevencin y el control
consiste en un manejo y eliminacin adecuados de los productos del aborto, la desinfeccin o el
aislamiento de las reas donde ocurrieron los abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales
nuevos en la explotacin, un manejo adecuado del ordeo, la vacunacin de los animales, adems
de identificar y sacrificar a los animales infectados cronicmente (Scott, 2007; Aisen, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y
Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

Brucella canis

ETIOLOGA

La brucelosis canina es una enfermedad infecciosa producida por Brucella canis. Esta especie
deBrucella, presenta las mismas caractersticas morfolgicas y de cultivo que las dems bacterias
del gnero. Tambin es una cepa rugosa dentro de las bacterias del gnero Brucella, y las
diferencias en sus reacciones bioqumicas y antignicas lo distinguen de las cepas lisas del gnero
(abortus, suis y melitensis) (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan,
2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGA

Brucella canis afecta naturalmente a los cnidos domsticos y silvestres. Esta bacteria se
encuentra distribuida en todo el mundo, pero su incidencia en la poblacin canina vara de acuerdo
a cada pas. Esto se debe a que existen pases que cuentan con un adecuado programa de
control, prevencin y erradicacin de la enfermedad, y que gracias a esto, reportan muy pocos
casos de brucelosis canina durante un ao; mientras que en aquellos pases que no cuentan con
un programa de control y prevencin de la enfermedad, y que adems cuentan con una abundante
poblacin de perros callejeros; presentan un mayor nmero de casos de brucelosis canina.

Como ejemplo de esto, son pases como EU y Japn que reportan una prevalencia de la infeccin
relativamente baja (1 a 18%), en comparacin con pases como Mxico y Per, que reportan
ndices de prevalencia ms altos (28%) entre su poblacin canina (Greene, 2000).

Es posible infectar de forma experimental a los gatos, pero se ha observado que esta especie es
hasta cierto punto resistente a la infeccin, y simplemente se limita a desarrollar una bacteremia
pasajera. Tambin se ha demostrado que los primates, bovinos, gatos y conejos son muy
resistentes a la infeccin experimental con B. canis (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y
Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).

TRANSMISIN

La transmisin de la infeccin ocurre a travs de las vas congnita, venrea, oral, nasal y
conjuntival, a travs del contacto directo de las mucosas (genital, oral, nasal, conjuntival, del tracto
digestivo) con los productos del aborto (placenta y fetos infectados), secreciones vaginales, semen,
orina, y leche infectados; o de forma indirecta, a travs de la ingestin de alimentos y agua
contaminados con estas mismas FUENTES DE INFECCIN . B. canis esta presente en una alta
concentracin, en los productos del aborto y las secreciones vaginales, hasta por 6 semanas
despus de ocurrido el mismo aborto.

La transmisin congnita de la enfermedad, se produce durante los perodos de bacteremia que


ocurren al momento de desarrollarse la INFECCIN EN la hembra gestante, o a travs de la
ingestin del lquido amnitico que contiene altas concentraciones de B. canis, por parte del
feto(Cristbal, 1997).

El semen y la orina se mencionan como FUENTES DE INFECCIN ya que los machos


infectados alojan a B. canis en su prstata y epiddimo. En el semen la bacteria se presenta en una
alta concentracin, durante las primeras 6 a 8 semanas post-infeccin, y pueden seguir
eliminndola de forma intermitente y en menor concentracin, hasta por 60 semanas postinfeccin, con la posibilidad de seguir eliminndola hasta en un perodo de cuando menos 2 aos.
La eliminacin urinaria de B. canis inicia unas cuantas semanas despus del inicio de la
bacteremia en el husped, y contina durante 3 meses por lo menos (Ettinger y Feldman,
2005;Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

La leche de las perras infectadas contiene bajas concentraciones de B. canis y quizs por esto, sea
la va de transmisin menos importante de la infeccin, hacia los cachorros que nacen vivos; ya
que la mayora de estos, ya se infect in utero. Tambin puede ocurrir la transmisin de la
enfermedad por la va iatrognica, a travs de la practica de una vaginoscopia, de transfusiones

sanguneas, o de una inseminacin artificial, utilizando material contaminado con B. canis(Cubero y


Len, 1998).

PATOGENIA

La patogenia de B. canis es muy similar a las infecciones causadas por las dems especies del
gnero Brucella, en las diferentes especies domsticas; con la nica diferencia, de la ausencia total
de fiebre en aquellos animales infectados.

Despus de haber penetrado en el animal hospedador, B. canis es fagocitada y transportada por


los macrfagos y otras clulas fagocitarias, hacia los linfonodos donde se establecer y replicar,
para despus diseminarse hacia el resto del organismo husped.

El establecimiento y replicacin en los linfonodos depender de la va de entrada de la bacteria al


organismo del husped, es decir, si la bacteria penetr por la va oral o por la va conjuntival, la
bacteria se establecer y replicar en los linfonodos retrofarngeos; y si la entrada fue por la va
genital, la replicacin ocurrir en los linfonodos inguinales e iliacos. Esta replicacin, producir una
linfadenopata perifrica, una hiperplasia linforreticular generalizada e hiperglobulinemia(Ettinger y
Feldman, 2005; Arstegui, 2001; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).

El perodo de bacteremia iniciar aproximadamente despus de 2 a 4 semanas post-infeccin, y


persistir por varios meses (de 6 hasta 64 meses), permitindole a las bacterias diseminarse a
travs del torrente sanguneo, hacia todo el organismo del husped, para eventualmente despus,
producir anticuerpos especficos.

B. canis infectar y se replicar en otros tejidos del sistema reticuloendotelial (como el bazo,
hgado, mdula sea); o infectar a aquellos rganos o tejidos que favorezcan su crecimiento
(presencia de eritritol), como es el caso de la placenta, o el epiddimo y la prstata.

En el caso de las perras gestantes, las bacterias proliferarn en el epitelio que reviste las
vellosidades embrionales del corion, produciendo una necrosis de estas mismas, y por lo tanto, una
disminucin en el aporte de oxgeno al feto, ocasionando su muerte y el aborto.

En los machos sexualmente maduros, la infeccin producir la inflamacin del epiddimo y de los
testculos, provocando la salida de los espermatozoos hacia el intersticio, estimulando al sistema
inmunitario para producir un complejo de anticuerpos aglutinantes antiespermatozoos, adems de
reacciones de hipersensibilidad de tipo tardo contra estos mismos. Estas respuestas inmunitarias
contribuyen a la presentacin de la epididimitis granulomatosa, infecundidad y la supresin de la
espermatognesis en la mayora de los machos infectados.

Tambin se ha observado que los machos que no presentan signos clnicos pueden ser portadores
de la bacteria durante periodos prolongados de tiempo, ya que la bacteria se establece en la
prstata, y/o en el epiddimo; y a partir de estos rganos, se produce una bacteremia continua o
intermitente, que puede durar desde unos cuantos meses hasta 3 a 4 aos (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986).

B. canis tambin llega a localizarse en otros rganos que no sean del tracto reproductor, como es
la circulacin endarterial de los discos intervertebrales (discospondilitis), adems de que puede
afectar a otros tejidos que filtren microorganismos de origen sanguneo o complejos inmunitarios,
incluyendo al ojo (uvetis anterior), al rin (glomerulopatas) y las meninges (meningeoencefalitis)
(Greene, 2000; Cubero y Len, 1998).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos que se presentan en ambos sexos son el agrandamiento generalizado de los
linfonodos (debido a una hiperplasia linfoide difusa y de las clulas reticulares); as como la
ausencia total de fiebre (debido a una insuficiencia en la produccin de la endotoxina
lipopolisacrida de B. canis). En algunos perros esta linfadenomegalia generalizada puede
acompaarse de una esplecnomegalia (Esquivel y Pramo, 2001; Cristbal,1998).
Tambin se pueden presentar otros signos clnicos de tipo sistmico como son la apata y la
intolerancia al ejercicio, una capa de pelo opaco, y seco, lesiones en la piel, adems de una
discoespondilitis, una uvetis anterior, una meningoencefalitis, y una glomerulonefritis (Greene,
2000; Cristbal, 1998; Cubero, Len, 1998).

EN LAS HEMBRAS

En las hembras gestantes, los principales signos clnicos son el aborto, o la muerte y reabsorcin
embrionaria, mortinatos, el nacimiento de cachorros dbiles, que mueren a las pocas horas o das
despus, o el nacimiento de cachorros sanos infectados in utero, y que desarrollan la infeccin
hasta alcanzar su madurez sexual.

El aborto se puede producir a partir de los 30 das de la gestacin, pero regularmente se produce
entre la sptima a novena semana de la gestacin (en promedio en el da 53), con un rango entre
los 45 a 59 das de la gestacin.

La muerte temprana y reabsorcin embrionaria se produce entre los primeros 10 a 20 das de la


gestacin. A causa de esto, la reabsorcin embrionaria regularmente no es detectada, llegndose a
considerar infrtil a la perra que no quedo gestante, y porque posteriormente, esta misma perra no
queda gestante en su prxima monta, despus de ocurrido el aborto. Esta aparente falta de
concepcin o infertilidad tambin puede considerarse como una posible manifestacin clnica de la
brucelosis canina (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Sorribas, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986).

Las hembras que abortaron presentan una descarga vaginal de consistencia mucoide, serosanguinolenta, de color verde-griscea. Esta secrecin se presenta hasta por 4 a 6 semanas
despus de ocurrido el aborto, sirviendo como FUENTE DE INFECCIN para otros animales, ya
que contenie una alta concentracin de bacterias. Otros signos poco comunes en las hembras que
abortaron son la metritis y la placentitis.

Una proporcin alta de perras que abortan pueden llegar a tener camadas normales subsecuentes.
Sin embargo, incluso despus de haber tenido camadas normales, algunas perras infectadas
experimentan despus, fracasos intermitentes en su reproduccin (Greene, 2000).

En ocasiones, la hembra infectada lleva a trmino su gestacin y los cachorros pueden nacer
algunos vivos y algunos muertos; con el inconveniente de que los cachorros que nacen vivos, son
dbiles y no sobreviven por ms de 1 a 3 das (Cristbal, 1998).

Aunque ninguno de estos signos clnicos es patognomnico de la enfermedad, siempre debe ser
considerados como indicativos de una infeccin con B. canis, en aquellas perras que presentan
fallas de la concepcin (Feldman y Nelson, 2000; Cubero y Len, 1998).

Las hembras no gestantes infectadas no presentan signos clnicos, aparte de la linfadenomegalia


ya mencionada, pero si eliminan a la bacteria a travs de su orina o secreciones vaginales por
varios intervalos de tiempo (Ettinger y Feldman, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EN LOS FETOS

Los cachorros abortados suelen observarse parcialmente autolisados, presentando un edema


subcutneo, congestin, y hemorragia en la regin subcutnea abdominal, adems de cantidades
moderadas de un lquido peritoneal serosanguinolento. Aunque regularmente no se llegan a
encontrar fetos descompuestos despus de ocurrido el aborto, ya que la perra rpidamente los
ingiere.

Los cachorros infectados in utero que nacen vivos y sobreviven, presentan una linfadenopata
perifrica generalizada, hasta que alcanzan su madurez sexual, presentando una
hiperglobulinemia, leucocitosis y a menudo, desarrollan una bacteremia de por al menos varios
meses de duracin, manifestada por fiebre o convulsiones como signos clnicos sistemticos de
infeccin. No se sabe si estos animales, se recuperan antes de llegar a su madurez sexual, como a
menudo ocurre en otras especies de animales infectados con Brucella spp. (Cristbal, 1998).

EN LOS MACHOS

Los perros infectados no desarrollan un cuadro clnico grave, y por tanto el riesgo de muerte, es
mnimo o nulo, y si se llega a desarrollar un cuadro clnico, generalmente es imperceptible.

En los machos sexualmente maduros, la infeccin produce una epididimitis, una prostatitis, una
dermatitis escrotal, atrofia testicular, manifestadas finalmente en infertilidad de los machos
afectados. Adems, el volumen del eyaculado se observa diminuido, pero sin perder el animal su
libido. No se suele apreciar dolor agudo durante la palpacin escrotal o testicular, pero puede
apreciarse cierta molestia durante la eyaculacin (Cristbal, 1998).

LESIONES

La brucelosis canina produce una linfadenomegalia generalizada y una esplecnomegalia en


ambos sexos. Microscpicamente se observa una acumulacin en la unin corticomedular, de
linfocitos, macrfagos, y clulas plasmticas que contienen a las bacterias fagocitadas en su
interior; as como la formacin de granulomas.

Tambin produce una necrosis heptica focal, miocarditis y meningoencefalitis no supurativa.


Algunos perros presentan anormalidades renales que consisten en un engrosamiento hialino de la
membrana basal de los glmerulos, con una infiltracin o proliferacin leucocitaria mnima, y una
nefritis intersticial leve.

La afeccin ocular incluye una iridociclitis granulomatosa y retinitis exudativa, observndose una
infiltracin difusa de linfocitos, plasmocitos y neutrfilos. El endotelio corneal tiene un citoplasma
vacuolado con infiltracin variable de clulas plasmticas; y en la cmara anterior se encuentran
exudados con leucocitos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000;
Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EN LAS HEMBRAS

Las lesiones en las perras que recientemente abortaron, son una endometritis crnica o subaguda,
acompaada de una hiperplasia glandular e infiltrados de clulas reticulares. Esta hiperplasia
glandular del tero presenta un infiltrado linfocitario y la formacin de granulomas con abundantes
macrfagos, clulas plasmticas y neutrfilos infiltrados. Adems se observa la presencia de restos
de placenta en el tero, as como una vulvitis.

Al examinar las placentas abortadas se observa una necrosis local coagulativa de las vellosida des
corinicas y numerosas bacterias en sus clulas epiteliales trofoblsticas. (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993;
Burke, 1986)

EN LOS FETOS

Los fetos abortados se observan autolizados parcialmente, presentando congestin y hemorragia


en diferentes rganos de su cuerpo, adems de una acumulacin perivascular de linfocitos en el
hgado. Esta acumulacin de bacterias, localizada intracelularmente en los rganos
parenquimatosos, produce manchas en los cortes histolgicos de tales rganos.

Otras lesiones que presentan los fetos abortados son bronconeumona, endocarditis, hemorragias
focales en rin con infiltracin linfocitaria y clulas reticulares en el intersticio, y tejido perivascular
de la pelvicilla renal, linfadenitis y hepatitis (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al,2002; Birchard
y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EN LOS MACHOS

En los machos, la infeccin produce una necrosis extensa del parnquima prosttico y epididimario
(de los tbulos seminferos y de los conductos deferentes), donde se observa una infiltracin de
clulas inflamatorias (linfocitos, neutrfilos y macrfagos), y que ms tarde causan la atrofia o
fibrosis testicular (Esquivel y Pramo, 2001; Cristbal, 1998).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la brucelosis canina se basa en el aislamiento de la bacteria a partir de muestras


tomadas de leche, orina, secreciones vaginales, semen, placenta y fetos abortados, adems de los
tejidos recolectados durante la necropsia para su ESTUDIO , como son los linfonodos, el bazo, el
hgado, y la mdula sea; o partir de pruebas serolgicas.

Otros sitios potenciales de cultivo de la bacteria son la prstata, los testculos, los epiddimos, el
tero gestante o en estro; adems de los sitios especficos de afeccin como la discoespondilitis y
las lesiones oculares. Los resultados negativos al cultivo no descartan la presencia de la
enfermedad en el animal (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas,
2000; Allen, 1993; Burke, 1986).

El mtodo de diagnstico ms prctico y definitivo es el hemocultivo, ya que es conclusivo, y tiene


una mayor posibilidad de crecimiento bacteriano en un perro infectado. El diagnstico serolgico se
logra a travs de las pruebas de ELISA, prueba de aglutinacin en laminilla, prueba de aglutinacin
en tubo, prueba de inmunodifusin en gel agar, y la prueba modificada de aglu tinacin en tubo con
mercaptoetanol. Tambin se usa la reaccin en cadena de polimerasa (PCR) para detectar las
especies de Brucella en tejidos y lquidos corporales. (Greene, 2000; Cubero y Len, 1998)

Regularmente se utilizan la prueba de aglutinacin en laminilla, y la prueba de aglutinacin en tubo.


En ambas pruebas se EMPLEAN antgenos procedentes de cepas rugosas del
gneroBrucella, comnmente B. ovis.

El inconveniente de este tipo de pruebas es la frecuencia con que se presentan resultados falsos
positivos, lo que requiere necesariamente la confirmacin del mismo apoyndose en otras pruebas
tambin serolgicas, como la prueba de inmunodifusin en agar en gel y la prueba modificada de
aglutinacin en tubo con mercaptoetanol.

Los resultados falsos positivos al parecer son producto de reaccin cruzada entre el antgeno deB.
ovis y los anticuerpos contra Bordetella bronchiseptica, especies de Pseudomonas, y un

microorganismo parecido a Moraxella y otras bacterias gramnegativas. El tratamiento antibitico


puede crear resultados falso-negativos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y
Sheridan, 2000; Cristbal, 1998; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO

B. canis es susceptible a varios antibiticos, aunque el tratamiento es poco exitoso producindose


regularmente fracasos o recadas en los animales afectados, ya que la localizacin intracelular de
la bacteria hace imposible que los frmacos administrados puedan eliminar eficazmente a las
bacterias del husped. Por estos motivos, los veterinarios son poco optimistas en cuanto a las
curaciones permanentes de los animales infectados.

Regularmente los tratamientos antibiticos son utilizados para el control de los brotes de B. canisen
criaderos, por ejemplo, las perras destinadas para crianza infectadas se tratan con una
combinacin de tetraciclina, dihidroestreptomicina y trimetoprim-sulfadiacina. Este tratamiento no
evita la persistencia de la infeccin, pero si evita la presentacin del aborto en estas hembras
(Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cristbal,
1998; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

Tambin se recomienda la administracin de antibiticos combinados (tetraciclinas y


aminoglucsidos), ya que ofrecen una mejor posibilidad de control de la infeccin, que si son
aplicados en forma individual.

Las infecciones localizadas en reas difciles de alcanzar, como el disco intervertebral o la va


uveal, se debern tratar por lo menos, durante 4 semanas. En los perros parsicos a causa de la
discoespondilitis, se deber de evitar la intervencin quirrgica para aliviar la compresin de la
mdula espinal, valorando primero la respuesta clnica al tratamiento antibitico.

Tambin se recomienda el tratamiento antibitico preventivo para proteger a otros animales y a los
propietarios de contraer la infeccin. Este tratamiento preventivo se basa en la administracin de
oxitretraciclina en machos y hembras. Tambin se recomienda la administracin de vitamina K y
progesterona a partir de los 15 das post-cubricin, para ayudar a que la placentacin se mantenga
en las hembras (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000;
Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).

PREVENCIN Y CONTROL

En la actualidad, ninguna vacuna brinda proteccin contra B. canis, por lo que la prevencin
depende de evitar la exposicin de animales susceptibles a un perro infectado. Esto se basa en el
cuarentenaje de todos los animales nuevos en el criadero, minmo durante un mes. Durante este
tiempo se llevarn a cabo 2 pruebas serolgicas para diagnosticar a B. canis, con un intervalo de
tiempo de un mes, y ambas pruebas debern resultar negativas a la infeccin para poder admitir a
estos perros en el criadero.

Los animales que se sabe que presentan problemas reproductivos debern rechazarse
inmediatamente, a menos de que los resultados de sus pruebas serolgicas sean negativos a la
infeccin. Tambin se rechazarn a aquellos animales que presenten cualquier signo clnico
sugestivo de brucelosis canina (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000;
Sorribas, 2000; Cristbal, 1998; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).

Aquellos animales que se utilicen para crianza debern valorarse serolgicamente cada 3 a 4
semanas antes de cada apareamiento, a fin de permitir el tiempo suficiente para que se confirmen
los resultados de sus pruebas. Si los perros salen de una criadero ser necesario hacerles pruebas
serolgicas, para confirmar si estn infectados o no.

Para el control de la enfermedad dentro de un criadero, se debern aplicar prcticas rigurosas de


desinfeccin en aquellas perreras que se cree que estn contaminadas, para evitar la diseminacin
de la infeccin dentro del criadero.

Aquellos animales infectados debern ser separados de los programas de crianza tan pronto se
confirme el diagnstico serolgico de la infeccin. Estos animales debern ser sometidos a un
tratamiento antibitico, castrarlos, o si se puede, sacrificarlos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo,et.
al, 2002; Esquivel y Pramo, 2001; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PBLICA

La brucelosis canina se considera en el hombre como una enfermedad de riesgo profesional,


infectando a aquellas personas que constantemente estn expuestos a la bacteria de forma
masiva, repetitiva o ambas (veterinarios, personal de laboratorio, y criadores de perros). Tambin
se ha llegado producir, de forma poco comn, la infeccin de los propietarios de los perros
infectados, siendo el contacto con las secreciones vaginales y con los productos del aborto,
la FUENTE DE INFECCIN ms comn.

El hombre es hasta cierto punto resistente a la infeccin con B. canis, pero en caso de producirse
la infeccin, el cuadro clnico es bastante leve en general, si se compara con las dems infecciones
causadas por las dems especies del gnero Brucella (Root, 2005; McGavin, et. al,2001; Feldman
y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).

Los signos clnicos consisten en fiebre poco intensa, escalofros, fatiga, malestar, linfadenomegalia
y prdida de peso. Las complicaciones son raras en cuanto a su presentacin e incluyen una
endocarditis, meningitis, ARTRITIS CRNICA , hepatitis y abscesos viscerales. El diagnstico de
la infeccin en el hombre tambin se basa en el hemocultivo y en las mismas pruebas serolgicas
que se utilizan en los perros.

La brucelosis canina en el hombre se trata con facilidad y efectividad con tetraciclinas, pero al igual
que los perros infectados, las personas tambin llegan a sufrir recadas. Siempre se debe de
informar a los propietarios de animales infectados, de los posibles riesgos a su salud y a la de su
familia, al estar en constante contacto con sus mascotas infectadas (Ettinger y Feldman, 2005;
Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990;
Jubb,et. al, 1985).

Leptospira spp.

ETIOLOGA

La leptospirosis en los animales domsticos es una enfermedad infecciosa causada porLeptospira


interrogans. Este microorganismo es una espiroqueta delgada gramnegativa, de forma helicoidal,
mvil, y que por lo regular, se presenta de forma encorvada en uno o en ambos extremos de su
cuerpo. Basados en su composicin antignica, se menciona que existen ms de 20 serogrupos de
la bacteria, y que a partir de estos serogrupos, existen ms de 180 serovariedades; siendo la
serovariedad pomona, la etiologa ms comn de leptospirosis en todos los animales de granja.

La leptospirosis produce una enfermedad reproductiva (abortos, mortinatos y el nacimiento de cras


dbiles), en los bovinos, porcinos y de manera ms espordica en los ovinos, caprinos, equinos y
pequeas especies; adems de producir diversos sndromes patolgicos en las diferentes especies
domsticas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998).

EPIDEMIOLOGA

La leptospirosis esta distribuida en todo el mundo, presentndose con mayor frecuencia en


aquellos pases con climas templados, durante la temporada de lluvias, o con fuentes de aguas
como ros, arroyos, lagos y lagunas superficiales, o zonas pantanosas, potreros o cebaderos
enfangados que son contaminadas fcilmente con la espiroqueta.

Esta humedad en el medio ambiente favorece la transmisin indirecta de la enfermedad;


favoreciendo la supervivencia de la espiroqueta en el mismo medio, ya que estos microorganismos
no resisten la desecacin, ni un pH cido, pero cuando se elimina por la orina infectada, en una
tierra hmeda o en agua con un pH ligeramente alcalino, las espiroquetas pueden sobrevivir
durante largos perodos de tiempo (hasta por 3 meses o ms), provocando un aumento en la
incidencia de la enfermedad en los pases que presenten estas condiciones (Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Leptospira interrogans afecta a todos los mamferos domsticos. La mayora de las leptospirosis
sin importar la serovariedad infectante, ni la especie afectada, sern subclnicas o inaparentes, que
con una manifestacin clnica de la enfermedad.

Los diferentes cuadros clnicos de la enfermedad en las diferentes especies dependen de la


serovariedad que producir la infeccin, afectando con mayor frecuencia a los bovinos, porcinos y
caninos; y de manera menos frecuente a los ovinos, caprinos y equinos. Como regla general en
todas las especies, el perodo de incubacin de la enfermedad es de 10 a 12 das, pero puede
oscilar desde los 3 hasta los 30 das.

Para saber que tipo de serovariedad es la que produce la enfermedad, y el tipo de leptospirosis
producida, la enfermedad se clasifica segn si la serovariedad esta adaptada o no a la especie del
animal husped. En el caso de que los animales sean infectados con una serovariedad adaptada a
su especie, se dir que es un husped de mantenimiento o reservorio de la espiroqueta. En el caso
de que los animales sean infectados con serovariedades no adaptadas a su especie, se producir
una enfermedad accidental o incidental.

Tambin se ha reportado que las serovariedades de leptospira adaptadas a una especie de


mantenimiento en particular, pueden producir la enfermedad en cualquier otra especie de
mamferos domsticos. Estas serovariedades se comportan de diferente manera dentro de su
especie de mantenimiento, que en un husped de tipo incidental o accidental.

Un animal que funge como husped de mantenimiento de la enfermedad, se caracteriza por


presentar: una alta susceptibilidad a la infeccin, una transmisin de forma endmica entre su
especie, una patogenicidad relativamente baja de la enfermedad, una tendencia de la misma a
tener un curso crnico, en lugar de agudo (produciendo prdidas econmicas insidiosas debido a
las prdidas reproductivas), una persistencia de la serovariedad en los riones y a veces, en el
tracto genital; una respuesta de anticuerpos baja frente a la infeccin, dificultando el diagnstico, y
una baja eficacia de la vacunacin para prevenir la infeccin. Algunos ejemplos de estas
serovariedades y de sus huspedes de mantenimiento son la serovariedad bratislava en porcinos y
la hardjo, en bovinos.

Por el contrario, un husped incidental o accidental se caracteriza por presentar una susceptibilidad
relativamente baja a la infeccin, pero con una patogenicidad alta para el husped, una tendencia a
presentar una enfermedad aguda, en lugar de crnica; una transmisin espordica entre su
especie, y una transmisin a otra especie de forma epidmica; una leptospiruria corta, una
respuesta de anticuerpos intensa frente a la infeccin, facilitando el diagnstico, y las vacunacin
es ms eficaz. Un ejemplo de estas serovariedades y de sus huspedes incidentales, es la
infeccin por la serovariedad pomona en bovinos, equinos y ovinos (Smith, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998).

Las serovariedades ms comunes de leptospiras y sus huspedes de mantenimiento son:

-hardjo: bovinos
-bratislava : porcinos, equinos
-pomona: porcinos, mofeta, mapache, zarigeya
-grippotyphosa : mapache, zarigeya, ardilla
-icterohemorrhagiae: rata marrn
-canicola: caninos

Algunas serovariedades comunes de leptospiras y sus huspedes accidentales son:

-hardjo: ovinos, ser humano


-pomona: ovinos, bovinos, equinos
-grippotyphosa: ovinos, bovinos

-icterohemorrhagiae: bovinos, porcinos

A continuacin se describen las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin, algunas de las


cuales son nicas para una especie determinada, adems de ser importantes para su diagnstico,
tratamiento y control (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Jubb, et.
al, 1985).

Leptospira spp. en Bovinos

La leptospirosis en bovinos es producida regularmente por las serovariedades hardjo, pomona,


grippotyphosa, canicola, e icterohemorrhagiae; produciendo una infeccin generalizada, seguida
por su localizacin en los tbulos renales. Estas leptospiras se encuentran de forma ubicua en el
ambiente de los bovinos, siendo las serovariedades hardjo y pomona las causas ms importantes
de aborto en todas las regiones productoras de bovinos lecheros y de engorda.

El ndice de morbilidad de la enfermedad clnica puede variar entre 10 y 30%, dependiendo de la


manifestacin clnica de la infeccin, y el ndice de mortalidad es normalmente bajo, alrededor del
5%, observndose un ndice de mortalidad mayor en terneros que en animales adultos. Un
porcentaje elevado de abortos (hasta 30%), la muerte de los terneros y la prdida de la produccin
lctea son las principales causas de las prdidas econmicas en el rebao.

Los bovinos son los huspedes de mantenimiento de L. hardjo y son su nico reservorio, esta
serovariedad es una causa importante del aborto bovino y produce la leptospirosis ms comn en
los seres humanos, adems de que tambin llega a producir la INFECCIN EN las ovejas,
afectando hasta al 40% de su poblacin. Tambin es responsable de epidemias de agalactia,
sndrome hipogalctico y es una causa importante de esterilidad en las vacas infectadas (Smith,
2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).

En el caso de la serovariedad pomona, esta es sobre todo una serovariedad patgena porcina,
para el que los bovinos son huspedes accidentales, provocando el aborto en las vacas y una
enfermedad hemoltica mortal en los terneros.

Los ESTUDIOS de seroprevalencia han revelado que la serovariedad hardjo es ms comn en


bovinos de carne, mientras que la serovariedad pomona es ms comn entre el ganado lechero.
Estos anlisis serolgicos realizados en granjas de bovinos lecheros y de engorda, han revelado
que la infeccin por la serovariedad hardjo estaba extendida en toda una zona geogrfica y que su

prevalencia haba aumentado. Por el contrario, se detectaron animales positivos frente a la


serovariedad pomona normalmente en granjas determinadas en una localidad, en comparacin con
el grupo de rebaos positivos a hardjo. Esto explica la diferencia en la relacin entre el husped y
la espiroqueta, en la que los bovinos son huspedes-reservorios bien adaptados ahardjo,
induciendo generalmente una respuesta dbil de aglutininas frente a su infeccin natural y
permaneciendo capaces de transmitir la infeccin durante meses o aos.

En el caso de la infeccin por pomona, los bovinos tienden a desarrollar una titulacin elevada de
aglutininas con o sin enfermedad clnica, y no permanecen como portadores a largo plazo. En
consecuencia, las infecciones por pomona pueden quedar limitadas a un nico rebao, salvo que
el ganado se disperse a otros rebaos en el momento mximo de la infeccin. Por otra parte, los
huspedes reservorios, como las mofetas, pueden contaminar a los establos, o contaminar a un
deposito comn de varias granjas, cuando el agua tiene un pH prximo a la neutralidad, una
temperatura aproximada entre los 15 y 25 C, y contener un volumen apropiado como para
transportar un nmero importante de microorganismos infecciosos al ganado que bebe de esas
aguas (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998;
Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).

Leptospira spp. en Porcinos

Los cerdos actan como huspedes de mantenimiento para las serovariedades pomona,
tarassovii, bratislava; y como husped incidental para las serovariedades canicola,
icterohemorrhagiae, grippotyphosa, copenhageni, ballum, muenchen y hardjo; siendo las
serovariedades pomona, tarassovii y bratislava las ms patgenas y las ms comunes.

Estas serovariedades, pomona y tarassovi, son las que producen enfermedad fetal, abortos,
mortinatos y lechones nacidos dbiles, siendo pomona, la que provoca los abortos en el 60% de
las cerdas infectadas, durante las primeras fases de la gestacin; y tarassovi la que provoca un
menor nmero de abortos, pero en las fases ms avanzadas de la gestacin.

La virulencia de la enfermedad en cerdos depende del tipo de serovariedad infectante, su dosis


infectante (alta o baja), el tipo de citotxinas producidas (esfingomielinasa, hemolisina, otras), y del
estado inmunitario del husped.

La leptospirosis es una enfermedad normalmente inaparente en cerdos, pudindose llegar a


manifestar mediante diversos sndromes: abortos (sobre todo), mortinatos, nacimiento de cras
dbiles y fiebre en los lechones, adems de un retraso en el crecimiento, ictericia, hemoglobinuria,
hipoagalactia, casos aislados de meningoencefalitis, y frecuentes nefritis intersticiales crnicas

(Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998;
Jubb, et al, 1985).

En los rebaos infectados, la prevalencia de animales serolgicos positivos es alta y en las


explotaciones porcinas infectadas es de alrededor del 20%. Las prdidas econmicas se deben a
los abortos, a las muertes de lechones neonatos dbiles y con problemas de crecimiento, en
aproximadamente la misma proporcin. Todos los cerdos de todas las edades son sensibles a
infectarse por la leptospira, siendo las cerdas primparas y los animales jvenes los que se infectan
de manera ms frecuente.

Los cerdos infectados desarrollan una leptospiremia, y posteriormente las leptospiras se localizan
en los riones donde persisten, produciendo un perodo de leptospiruria, que en el caso de
infeccin por pomona y tarasovii dura de 4-6 meses (leptospiruria continua), o ms de un ao e
incluso puede ser de por vida (leptospiruria intermitente). En el caso de las dems serovariedades
infectantes no adaptadas al cerdo, se produce una leptospiruria de mucho menos tiempo de
duracin (2-4 semanas).

Leptospira spp. en Ovinos y Caprinos

La leptospirosis en los ovinos y caprinos produce muy raras veces abortos, aunque la infeccin es
un riesgo potencial en aquellas granjas que mantienen a sus animales en condiciones intensivas.
Las serovariedades hardjo, pomona, bratislava, grippotyphosa, australis, y ballum, son las
causantes de leptospirosis en los borregos; siendo las serovariedades hardjo y pomona las
causantes del aborto. En los caprinos, la serovariedad. grippotyphosa es la principal causante de
infeccin.

La leptospirosis en los ovinos se ha descrito en muchos pases y en el caso de las cabras, slo se
ha reportado en Israel. Se cree que la mayora de las INFECCIONES EN ovinos y caprinos
ocurren a causa del contacto con otras especies infectadas en la misma explotacin, sobre todo los
bovinos. Aunque se han descrito pocos brotes de la enfermedad y de abortos, se ha observado un
porcentaje de infeccin de hasta 75% en ovinos, y un ndice de mortalidad del 20% en esta misma
especie y hasta del 45% en las cabras.

Los ovinos son huspedes accidentales de las serovariedades pomona y hardjo; y suelen
presentar infecciones de una relativa corta duracin, produciendo efectos patolgicos graves en los
animales afectados. La serovariedad pomona es la causa ms comn, y de la mayora de las
leptospirosis clnicas en las ovejas, produciendo abortos, mortinatos y el nacimiento de corderos

dbiles que mueren poco despus de haber nacido (Morilla, 2005; Pugh, 2002; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999; Cubero y Len, 1998; Kimberling, 1988).

Tambin se puede presentar la infeccin por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas
gestantes, produciendo los mismos signos clnicos, adems una agalactia aguda que provoca la
muerte por inanicin de los corderos nacidos vivos.

Tambin se puede presentar la infeccin por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas
gestantes, produciendo los mismos signos clnicos, adems de la muerte por inanicin de los
corderos nacidos vivos, a causa de una agalactia aguda producida por esta misma serovariedad.

En el caso de los corderos de engorda, tambin se llega a producir la muerte de algunos animales
a causa de una infeccin mortal producida por la serovariedad grippotyphosa. Esta muerte de
animales y la prdida de la condicin corporal de los animales infectados, son las principales
causas de prdidas econmicas.

Se ha observado la presentacin de una leptospiruria persistente a causa de la infeccin


conhardjo en ovejas que no han tenido contacto con bovinos, sugiriendo la posibilidad de que los
ovinos sean huspedes de mantenimiento de esta serovariedad, y que la pueden eliminar en su
orina. Esto complica el control de la infeccin por hardjo en los bovinos libres de la misma, y que se
encuentran en contacto directo con los ovinos infectados, adems de ser un potencial riesgo
zoontico para el hombre (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;
Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et al, 1985).

Leptospira spp. en Equinos

La leptospirosis en los caballos es una causa importante de abortos, mortinatos y el nacimiento de


potrillos dbiles que mueren poco despus, siendo la serovariedad pomona la causa ms comn
del aborto en las yeguas, adems de que las serovariedades grippotyphosa,
hardjo,icterohemorrhagiae y bratislava, tambin se han aislado espordicamente de ciertos
abortos.

La leptospirosis producida por las serovariedades pomona, bratislava y grippotyphosa, provoca una
muerte rpida en los potrillos, caracterizada por una hemorragia pulmonar masiva, una nefritis
intersticial renal, y una hepatitis necrtica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y
Len, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

Las lesiones no reproductivas producidas son poco importantes, con la excepcin de una ceguera
debida a una oftalmia peridica (uvetis recurrente), debida probablemente a la existencia de
anticuerpos en el humor acuoso, as como signos leves de fiebre e ictericia.

Cuando un rebao de caballos se infecta, pueden ser serolgicamente positivos a la leptospira


hasta el 30% de estos caballos, presentando una mayor prevalencia en las reas tropicales. Los
caballos tambin pueden eliminar a la espiroqueta en su orina hasta por 90 das; y se ha
observado que la infeccin con la serovariedad pomona generalmente no produce ningn efecto
permanente en la fertilidad de los animales infectados, pero en el caso de la infeccin con hardjo, si
se han presentado abortos persistentes (Reed, et al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001;
Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

Leptospira spp. en Caninos

La
leptospirosis
de
los
perros
se
debe
principalmente
a
las
serovariedades icterohaemorragiae ycanicola, pero en esta especie, no se presentan abortos,
solamente se desarrolla un cuadro clnico agudo con mortalidad de los animales jvenes;
presentndose una lesin heptica o ictrica de curso lento, afectando tambin a los riones, a
causa de una nefritis intersticial (Vadillo, et al, 2002).

TRANSMISIN

La entrada de la infeccin dentro de un rebao libre de la misma, es mediante la introduccin de un


animal infectado en la explotacin sin cuarentenar, o a travs de animales silvestres o roedores
infectados. Estos animales funcionan como FUENTE DE INFECCIN para aquellos animales
susceptibles, al eliminar a las leptospiras a travs de su orina, contaminando la pradera, el agua de
bebida y la comida (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998).

La principal FUENTE DE INFECCIN para los animales susceptibles, es la orina infectada, sobre
todo de aquellos animales infectados de cualquier especie, que presentan una recuperacin
clnica; ya que estos animales siguen eliminando a las leptospiras en su orina de forma
intermitente, durante largos perodos de tiempo (leptospiruria).

La persistencia de esta leptospiruria puede variar con el hospedador y con la serovariante que
origina la infeccin. En los bovinos, la leptospiruria puede persistir durante un lapso de 36 das (10-

118 das) en promedio, eliminando a una mayor cantidad de espiroquetas, durante la primera mitad
de ese perodo. En el caso de las ovejas y los caballos, estas especies no son fuentes comunes de
infeccin para otros animales, ya que presentan un perodo de leptospiruria leve e intermitente.

La leptospirosis se transmite de forma directa a travs de las vas digestiva, al ingerir el alimento o
agua contaminados con la orina o con las secreciones uterinas infectadas, o al ingerir los productos
del aborto (fetos y placentas abortados). Tambin se trasmite a travs del contacto con las
mucosas (oral, conjuntival, nasal y vaginal), de la piel reblandecida, adems de la va coital o
venrea, sin producir lesin en el punto de entrada. Tambin se puede llegar a producir una
transmisin transplacentaria de la infeccin (infrecuente), produciendo la infeccin in utero de los
fetos, ocasionando los abortos, mortinatos o el nacimiento de cras dbiles.

Estos modos de transmisin se presentan en todas las serovariedades de leptospiras, y tambin


por estos modos de transmisin se disemina dentro de cada especie, y entre las diferentes
especies domsticas (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al,2001;
Cubero y Len, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

PATOGENIA

Despus de penetrar a travs de la piel o las mucosas del husped, sea cual sea la especie, las
leptospiras llegan al hgado y se replican, para despus migrar por la va hematgena al resto del
organismo. Esta fase leptospirmica termina con la presentacin de la fiebre en el animal, ya que
nos indica la aparicin de anticuerpos circulantes, que normalmente son detectables a los 5 a 10
das despus de la infeccin.

Esta inmunidad presenta un pico mximo a la 2-3 semana post-infeccin, y va decreciendo al 4 o


5 mes post-infeccin, eliminando a todas leptospiras presentes en el organismo por medio de la
orina, con excepcin de las que se encuentran en el interior de los tbulos contorneados
proximales renales.

Estas leptospiras establecidas en el parnquima renal producen una nefritis intersticial y su


persistencia en estas mismas lesiones, producen una mayor duracin de la fase de leptospiruria en
el animal. Esta fase de leptospiruria puede durar desde unas semanas hasta varios aos, siendo
los animales adultos ms propensos a convertirse en portadores renales de la espiroqueta que los
animales jvenes.
.

Durante esta fase aguda de la infeccin, se puede llegar a producir la muerte del husped, debido
a una septicemia o una anemia hemoltica, o por ambas causas a la vez. Tambin despus de esta
fase aguda, se puede llegar a producir la muerte del animal, debido a una uremia causada por la
nefritis intersticial.

Es durante esta fase de leptospiremia en las hembras gestantes, que las espiroquetas llegan al
tero grvido, infectando a la placenta y al feto, provocando el aborto (con o sin degeneracin
placentaria) o el nacimiento de cras muertas o dbiles. Esta infeccin transplacentaria ocurre
durante un perodo muy limitado de la leptospiremia, y el riesgo de que ocurra aumenta, segn
avanza el tiempo de la gestacin.

Los abortos ocurren regularmente a partir de la 2 mitad de la gestacin, debido a que existe una
mayor facilidad de invasin de la placenta durante esta fase, aunque el mismo aborto puede llegar
a ocurrir en cualquier momento, a partir del cuarto mes de gestacin, sin que se lleguen a apreciar
signos clnicos en la hembra que va a abortar.

Las leptospiras raramente estn presentes en los fetos abortados; sin embargo, si el feto abortado
ha sobrevivido a la infeccin el tiempo suficiente para producir anticuerpos, stos pueden llegar a
detectarse (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y
Len, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLINICOS

Los signos clnicos de la leptospirosis son similares entre las diferentes especies domsticas, y no
varan notablemente de acuerdo a la distintas serovariedades infectantes de Leptospira, con
excepcin de la serovariedad icterohaemorrhagiae, que normalmente produce una septicemia
grave y una meningitis; o la serovariedad grippotyphosa, que tambin produce frecuentemente una
meningitis.

Por conveniencia, las formas patgenas productoras de la enfermedad reproductiva en las


hembras, se describen como ocurren en el ganado bovino, y despus se anotan las diferencias de
la enfermedad en las dems especies. (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

La leptospirosis en los bovinos es causada regularmente por las serovariedades pomona o hardjo,
y puede ser aguda, subaguda o crnica.

Leptospirosis aguda causada por L. pomona

La leptospirosis aguda causada por la serovariedad pomona se manifiesta regularmente en los


terneros de hasta 1 mes de edad, ya que son los ms susceptibles a desarrollar este tipo de
leptospirosis. Esta enfermedad se manifiesta por una septicemia con fiebre alta (40.5-41.5 C),
anorexia, hemorragias petequiales en las mucosas, apata y una anemia hemoltica aguda con
hemoglobinuria, ictericia y palidez de las mucosas.

A causa de la anemia, se presenta una taquicardia, con tonos cardacos fuertes y un choque de
punta fcilmente palpable; tambin se desarrolla una disnea en los animales afectados. El ndice
de mortalidad en la leptospirosis aguda es alto y si se produce la recuperacin de animal, el
perodo de convalescencia es prolongado.

En las hembras adultas, la leptospirosis aguda produce abortos (de 1 a 6 semanas despus de la
enfermedad aguda) y lesiones en la glndula mamaria.

En cuanto a la glndula mamaria esta se observa flcida y blanda, con una produccin de leche
reducida notablemente, y con una secrecin lctea de color rojizo o con cogulos de sangre. Estos
cambios en la glndula se deben a la lesin vascular general, ms que a una lesin local del tejido
mamario. Tambin se ha descrito una cojera intensa debida a una sinovitis en algunos animales,
adems de una dermatitis necrtica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len,
1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

Leptospirosis subaguda causada por L. pomona

La forma subaguda de la leptospirosis por pomona difiere de la forma aguda slo en el grado de los
signos clnicos, ya que se presentan los mismos signos en las diferentes especies afectadas, pero
sin que se presenten todos los signos clnicos en un mismo animal.

Tambin se aprecia que la fiebre es ms baja (39-40.5 C), pero la apata, la anorexia, la disnea y
la hemoglobinuria son comunes e iguales, y la ictericia puede o no estar presente. El aborto ocurre
normalmente de 3 a 4 semanas despus de la infeccin. Uno de los signos ms caractersticos de
este tipo de leptospirosis es un descenso marcado de la produccin lctea, siendo la leche
producida por los 4 cuarterones espesa, con un aspecto sanguinolento o con un color amarillo-

anaranjado, y sin que se aprecien cambios fsicos aparentes en la ubre. (Smith, 2002; McGavin, et
al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991)

Leptospirosis crnica causada por L. pomona

Los signos clnicos en la forma crnica de la leptospirosis por pomona son leves o de plano no se
presentan, limitndose a la presentacin del aborto en las hembras gestantes, regularmente
durante el ltimo tercio de la gestacin. Adems de los abortos, tambin se llegan a presentar
mortinatos o el nacimiento de cras dbiles, con la particularidad de que no disminuye la eficiencia
reproductora de los animales afectados (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y
Ball, 1991).

Leptospirosis causada por L. hardjo

La leptospirosis causada por la serovariedad hardjo produce abortos, mortinatos, nacimiento de


cras dbiles y un sndrome hipogalctico en las vacas gestantes o en lactacin. Tambin se
observa una aparicin repentina de fiebre, anorexia, inmovilidad y agalactia en los animales
afectados. El aborto se puede producir varias semanas despus de la infeccin inicial, a partir de
los 4 meses de iniciada la gestacin, y puede ser el primer y nico signo de la enfermedad.

Tambin se puede presentar una infeccin subclnica por la serovariedad hardjo, detectada
solamente por una disminucin en la produccin lctea. La poca leche producida tiene un color
amarillo-naranja y puede presentar cogulos. Adems, la ubre es flcida, pero sin presentar calor,
ni dolor, y los 4 cuarterones estn afectados igualmente.

La disminucin en la leche producida puede durar hasta 8 semanas, y la produccin de leche


puede volver a su normalidad entre 10 y 14 das. El efecto sobre la reproduccin es temporal y no
se detecta fcilmente (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun,
1995; Jubb, et al, 1985).

Porcinos

En los cerdos, el nico signo clnico de la leptospirosis es el aborto en una piara; y los dems
signos clnicos sistmicos suelen ser leves y pasan inadvertidos. Estos signos clnicos sistmicos,

cuando se presentan, solo se manifiestan durante la etapa de leptospiremia (Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).

La leptospirosis en los cerdos regularmente afecta a los lechones en la forma aguda de la


enfermedad, y a las cerdas gestantes en la forma crnica de la misma. La presentacin crnica es
la forma ms frecuente de la enfermedad en esta especie, causando en las hembras gestantes, la
aparicin de abortos, mortinatos y el nacimiento de lechones dbiles, que mueren poco tiempo
despus, presentando una ictericia leve (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y
Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).

De forma muy rara se llega a presentar la forma aguda de la leptospirosis, afectando a los
lechones jvenes, y si llega a ocurrir, pasa desapercibida. Esta fase aguda coincide con el perodo
de leptospiremia de la enfermedad, afectando solamente a 1 o 2 animales de la piara. Los
animales afectados presentan fiebre, ictericia, anorexia, anemia, hemoglobinuria, prdida de
condicin corporal, retraso en el crecimiento y diarrea.

Algunos de los lechones afectados llegan a presentar convulsiones, rigidez de la nuca, tortcolis, y
debilidad de extremidades posteriores, sobre todo, aquellos de menos de 3 meses de edad,
infectados por la serovariedad icterohaemorrhagiae.

Estos animales se llegan a recuperar de forma espontnea, en una alta proporcin de los lechones
afectados; observndose esta recuperacin al trmino de 1 semana a partir de la aparicin de los
primeros signos clnicos (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999;
Cubero y Len, 1998; Jubb, et al, 1985).

Ovinos y Caprinos

La leptospirosis es de presentacin rara en los ovinos y caprinos, y por tanto, no existen


descripciones exactas de los cuadros clnicos en la enfermedad natural. Se establece que la
mayora de los animales afectados presentan fiebre, disnea, respiran ruidosamente y mantienen la
cabeza agachada. Algunos tambin presentan hemoglobinuria, palidez de mucosas e ictericia, y
mueren a causa de la septicemia en un lapso de 12 horas, siendo los corderos, sobre todo los de
peor condicin corporal, los ms susceptibles a contraer la enfermedad (Pugh, 2002; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999; Cubero y Len, 1998; Kimberling, 1988).

En algunos casos de infeccin aguda con la serovariedad pomona, se presenta el aborto como el
nico signo clnico de esta etapa de la enfermedad. Estos abortos se producen con ms frecuencia
al final de la gestacin, con la posibilidad de que tambin se llegan a presentar mortinatos y el
nacimiento de corderos dbiles. Los corderos nacidos dbiles mueren poco tiempo despus a
causa de la misma infeccin transplacentaria. En el caso de la forma crnica de la enfermedad,
esta se manifiesta en la prdida de la condicin corporal de los animales afectados.

En algunos casos de infeccin aguda con la serovariedad pomona, se presenta el aborto (al final
de la gestacin) como nico signo clnico. Tambin se llegan a presentar mortinatos y el nacimiento
de corderos dbiles, aunque estos mueren poco tiempo despus. En el caso de la forma crnica de
la enfermedad, esta se manifiesta en la prdida de la condicin corporal de los animales afectados.

En el caso de la infeccin por la serovariedad hardjo en las ovejas gestantes, se observa como
nico signo clnico, el aborto, y en las ovejas en lactacin se ha observado una oligolactia y
agalactia, similares al sndrome hipogalctico bovino (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et.
al,2002; Vadillo, et al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et
al, 1985).

Equinos

En los equinos, la leptospirosis inicialmente manifiesta signos clnicos leves como fiebre, anorexia,
depresin, e ictericia por 3 a 4 das. El aborto se produce a las 1 a 3 semanas despus de
presentarse la enfermedad clnica, ocurriendo comnmente a partir del da 140 de gestacin, hasta
la fecha media del trmino de la misma, es decir los 250 das. El feto equino abortado esta
autolizado, y se observa icterico (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998;
Rooney y Robertson, 1996).

Adems de los abortos, de los mortinatos y de la mortalidad perinatal, tambin se produce una
uvetis (oftalmia peridica, ceguera lunar, iridociclitis recurrente) en los caballos infectados. Esta
uvetis es una complicacin tarda de la leptospirosis sistmica equina, comenzando los signos
unos meses o aos antes de adquirir naturalmente la infeccin, o de inducirla experimentalmente.

Esta uvetis tambin se asocia regularmente con la infeccin producida por la


serovariedadpomona, observndose clnicamente en los animales afectados, episodios recurrentes
de enfermedad ocular. Estos episodios incluyen fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis, queratitis, una
corona pericorneal de los vasos sanguneos, hipopin e iridociclitis, terminando normalmente en
una ceguera de ambos ojos en aquellos caballos afectados (Reed, et al, 2005; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

LESIONES

Las lesiones causadas por la leptospirosis en las diferentes especies de animales domsticos
dependen de la serovariante infectante, de su patogenicidad, de la especie afectada, y de los
tejidos afectados. Por conveniencia, las formas patgenas productoras de la enfermedad en los
animales de cualquier especie, se describen como ocurren en el ganado bovino, y despus se
anotan las diferencias de la enfermedad en las dems especies.

En el caso de la leptospirosis aguda sin importar la serovariedad, las lesiones estn muy limitadas
y reflejan la naturaleza leve de la enfermedad. Se pueden observar hemorragias petequiales y
equimticas en los pulmones de los animales afectados, una nefritis intersticial, y una necrosis
heptica focal, y en algunos casos, lesiones vasculares en las meninges y el cerebro.

Microscpicamente estas lesiones se observan como una nefritis intersticial difusa, con necrosis
heptica centrolobulillar, e infiltrados linfocitarios en las glndulas suprarrenales, y en algunos
casos, una meningoencefalitis con infiltracin perivascular linfocitaria.

La lesin primaria en los animales adultos a causa de una leptospirosis aguda, es un dao a las
membranas de las clulas endoteliales de los vasos sanguneos pequeos; siendo esta lesin, la
ms sugerente de infeccin por leptospiras, ya que las leptospirosis agudas no presentan ninguna
lesin microscpica patongmonica.

En las leptospirosis de tipo crnico en animales adultos, las lesiones macroscpicas estn
limitadas a los riones y consisten en una nefritis intersticial progresiva, manifestada por focos
pequeos, blanco-grisceos corticales, rodeados por un halo o anillo de hiperemia que inicialmente
estn elevados, pero despus se deprimen (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al,2002; Cubero y
Len, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

Microscpicamente esta nefritis intersticial presenta con un infiltrado leucocitario mixto con
linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y algunos polimorfonucleares presentes, llegando a ser
muy extenso este infiltrado en algunas zonas del rin. Este dao renal tambin puede involucrar a
los glomrulos y a los tbulos contorneados proximales.

Algunos de estos glomrulos se observan hinchados, otros estn atrofiados y otros son
reemplazados por una fibrosis. La cpsula de Bowman tambin puede estar engrosada y puede

contener material granular eosinfilo. Los cambios observados en los tbulos contorneados
consisten en una atrofia, una hiperplasia y la presencia de detritos necrticos en su luz, en algunas
zonas. De vez en cuando, pueden observarse hemorragias petequiales en sus espacios
intersticiales, y las lesiones ms crnicas consisten en una fibrosis y una infiltracin leucocitaria
mixta intersticial. Estas lesiones crnicas con estos infiltrados inflamatorios mixtos todava son
evidentes hasta los 14 meses post-infeccin.

Algunos ESTUDIOS experimentales indican que las leptospiras pueden llegar a invadir a la
glndula mamaria de algunas especies y producir una mastitis no supurativa leve.

Las lesiones macroscpicas observadas en las hembras que abortaron, sin importar la
serovariedad infectante, ni la especie afectada; consisten en que los fetos abortados comnmente
estn autolisados, llegando a enmascarar o disimular cualquier tipo de lesin macroscpica en
ellos.

A pesar de esta autlisis, los fetos abortados presentan ictericia, un edema subdrmico y un lquido
seroso o sanguinolento presente en sus cavidades corporales, adems de hemorragias
pulmonares, epicrdicas, una peritonitis fibrinosa y lesiones en el hgado y riones fetales. El
hgado fetal se observa aumentado de tamao, congestionado, con un aspecto moteado, con un
color rojo-plido o rojo-amarillento, y con una necrosis focal, que se presenta en forma de manchas
blanco-grisceas irregulares pequeas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y
Ball, 1991).

Los riones fetales estn hinchados, edematosos, con ESTRAS plidas radiadas en la corteza y
la mdula, a veces con hemorragias petequiales, y numerosos focos blanco-grisceos en su
corteza, con una ligera adherencia de su cpsula, y con un edema en sus linfonodos perirrenales.

Las lesiones microscpicas consisten en una nefritis intersticial, una hepatitis necrtica subaguda,
una neumona y una miocarditis. La nefritis intersticial y la hepatitis necrtica presentan una
infiltracin linfoctica difusa. En el caso de la nefritis esta se observa en la pelvicilla y en la mdula
renal, adems de una necrosis de los tbulos contorneados proximales. En el caso de la hepatitis
necrtica la infiltracin se observa alrededor de la necrosis centrolobulillar. .

Las placentas abortadas se observan engrosadas y edematosas, pero sin reconocerse otras
lesiones especficas. Microscpicamente estas placentas presentan un edema, una trombosis, una
vasculitis con una infiltracin leucocitaria mixta y una necrosis cotiledonal con un exudado mucoide
en su superficie corinica.

Los fetos abortados autolisados (an los frescos) hacen difcil el aislamiento de las leptospiras a
partir de sus lesiones, debido a que la Leptospira spp. es especialmente exigente en cuanto a
requisitos para su cultivo.

Los mortinatos y las cras que nacen dbiles y que posteriormente mueren, presentan los mismos
tipos de lesiones. Algunos fetos abortados tienen niveles altos de inmunoglobulina y lesiones
renales inflamatorias leves, pero estas lesiones no son constantes (Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001; Cubero y Len, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et
al,1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico de la leptospirosis se sospecha sobre todo en aquellas hembras que


presentan abortos y mortalidad perinatal. Este diagnstico se confirma mediante el aislamiento de
las leptospiras a partir de muestras de sangre (hemocultivo), orina (urocultivo), y lquido
cefalorraqudeo.

En las hembras que abortaron, se puede aislar a la leptospira a partir de muestras tomadas de las
secreciones uterinas y de los fetos y placentas abortados, dentro de las primeras 24 horas postaborto. Estas muestras se examinan mediante frotis teidos mediante tcnicas de Levaditi,
Fontana-Tribondeau e inmunofluorescencia; o EMPLEANDO la microscopa de campo oscuro.

En los primeros 7 das de la infeccin, durante el perodo febril de la enfermedad, se pueden aislar
las leptospiras a partir de los productos del aborto (raspado corticorrenal, macerado heptico y de
humores oculares fetales), y despus de unos das, se pueden aislar a partir de la orina, del
hgado, bazo y rin de las hembras infectadas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998;
Peters y Ball, 1991).

Estas muestras se sembraran en un medio EMJH (Ellinghausen, McCullough, Johnson y Harris),


incubndose entre 28 y 30 C, desarrollando un crecimiento lento, de al menos 18 das para que
crezcan los microorganismos, y sin considerarse como negativo al cultivo, la falta o ausencia de
crecimiento en el medio, hasta por ms de un mes de incubacin. Tambin se pueden usar
mtodos histolgicos como la tincin argntica y la inmunoperoxidasa.

El diagnstico indirecto se obtiene mediante pruebas serolgicas, para la deteccin de anticuerpos


contra la leptospira. La tcnica de microaglutinacin con suspensin de leptospiras vivas, con una
posterior lectura por microscopia de campo oscuro, es una prueba de especificidad elevada contra
la infeccin. Se han usado ELISA con suero anti-IgM para casos de infeccin reciente, y con suero
anti-IgG para la deteccin de portadores en el rebao, aunque con el inconveniente de que se
pueden producir reacciones cruzadas. Con la tcnica de PCR se pueden identificar a las
leptospiras directamente a partir de muestras tomadas de orina o aisladas previamente en medios
de cultivo.

Para el diagnstico inmunoserolgico de la enfermedad no basta la constatacin de anticuerpos


(con un ttulo > 1:100), sino constatar un incremento del ttulo de estos mismos, despus 7 das
despus de observar el aumento. La confirmacin del diagnstico se basa en el cultivo o
demostracin del microorganismo en los lquidos corporales o los tejidos; y con la titulacin de
anticuerpos en el suero (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun,
1995; Jubb, et al, 1985).

TRATAMIENTO

En los animales infectados, cualquiera que sea la especie, se implementa un tratamiento


antibitico, basado en la administracin sistmica de penicilina G, estreptomicina, eritromicina,
tetraciclina y quinolonas. Estos antibiticos son ms eficaces si se administran en las fases
iniciales de la enfermedad. En el ganado bovino, adems de la combinacin estreptomicina y
penicilina G, resulta eficaz un tratamiento sinrgico con oxitetraciclina, o tilosina (Radostis, et.
al,2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

En las ovejas, la dihidroestreptomicina es el antibitico de eleccin. En el caso de las yeguas


infectadas, estas pueden ser tratadas con estreptomicina, penicilina, u oxitetraciclina. En los perros
se recomienda administrar penicilina G. Los tratamientos antibiticos en los animales infectados de
cualquier especie, requieren de por lo menos 2 semanas, permitindonos la eliminacin de las
leptospiras de los riones de los animales portadores de la espiroqueta (Smith, 2002; McGavin, et
al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).

CONTROL.

El control de la leptospirosis depende del uso combinado de 3 estrategias: un tratamiento


antibitico, la vacunacin y un manejo adecuado de los animales infectados.

La vacunacin induce una inmunidad de duracin relativamente corta, reduciendo la prevalencia


de INFECCIN EN un grupo de animales. La vacuna se aplica de manera doble antes de la
cubricin, con una revacunacin semestral, o con una mayor frecuencia, de acuerdo a la
prevalencia de la leptospirosis en la zona. Estos programas de vacunacin se dirigen para reducir
la eliminacin urinaria de las leptospiras, y tambin para disminuir las prdidas fetales.

La vacunacin con bacterinas de L. pomona, inactivadas con formol, se aplican en 2 dosis


separadas por 2 semanas. Esta bacterina protege del aborto durante 6-8 meses, pero no evita que
el 20% de los animales vacunados presenten un estado de portador renal.

En los grupos de animales especialmente sometidos a riesgo de exposicin, por ejemplo animales
de reposicin que llegan a una granja infectada, se puede utilizar la vacuna comercial bovina. En
estos casos, se recomienda aplicar una cuarta parte de la dosis bovina antes de la cubricin, con
una dosis de recuerdo 2-4 semanas ms tarde (Smith, 2002; McGavin, Carlton, Zachary, 2001;
Trigo, 1998; Peters, Ball, 1991).

En el caso del tratamiento preventivo antibitico, se pueden administrar tetraciclinas en el alimento


de los animales para controlar la infeccin. Estos antibiticos solos no eliminan las infecciones por
leptospira en los animales portadores, ni controlan la infeccin de los rebaos.

En cuanto al manejo de los animales infectados, se deber intentar evitar el contacto directo o
indirecto con las posibles FUENTES DE INFECCIN (animales o vectores de la fauna silvestre,
posiblemente infectados). En los brotes de abortos, las hembras gestantes podrn ser vacunadas
con una bacterina y ser tratadas con oxitetraciclina. En el caso de las hembras que abortaron,
ests se debern de separar, y tratar con antibiticos, para evitar la diseminacin de la enfermedad
en la granja..

Los fetos y placentas abortados deben ser eliminados con cuidado de las praderas, previniendo la
exposicin a la espiroqueta, de otros animales no infectados. Tambin evitamos la contaminacin
del alimento y del agua de bebida, disminuyendo la posibilidad de infeccin.

Deben llevarse a cabo programas estrictos de bioseguridad, de control de roedores dentro y


alrededor de la explotacin. Tambin se debern de desinfectar los lugares donde estuvieron
presentes los animales enfermos, adems del uso de la inseminacin artificial con semen libre de
infeccin, para controlar a la enfermedad dentro de las granjas (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et
al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PBLICA

La leptospirosis es una zoonosis importante y es un riesgo LABORAL para carniceros, granjeros


y veterinarios, pero con la ventaja de que la incidencia de infeccin en los humanos es
sorprendentemente baja, y los casos clnicos en las personas que adquieren la infeccin a partir de
los animales, no son comunes.

Es ms probable que ocurra la infeccin en el humano, a partir de la contaminacin de heridas


cutneas y de las mucosas, con la orina o los productos del aborto infectados. Aunque las
leptospiras pueden estar presentes en la leche de las vacas durante unos das en el pico de la
fiebre en los casos agudos, las bacterias no sobreviven mucho tiempo en la leche y se destruyen
por la pasteurizacin. Sin embargo, los TRABAJADORES que ordean las vacas son muy
susceptibles a la infeccin por las serovariedades hardjo y pomona. En la mayora de las
situaciones los perros, gatos y caballos no contribuyan a la infeccin del humano (Morilla, 2005;
Reed, et al, 2005; Andrews, et. al, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et.
al,2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001; Martin y Aitken, 2000; Mathews,
1999; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998; Trigo, 1998; Rooney y Robertson,
1996; Smith y Sherman, 1994; Peters y Ball, 1991; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985; Gibbons,et
al, 1984).

ABORTO POR Chlamydia sp.


ETIOLOGA

El microorganismo causante del aborto en ovejas y cabras, mejor conocido como el aborto
enzotico de las ovejas es Chlamydia psittaci (biotipo 1, serotipo 1). Tambin produce muy rara
vez, abortos en los bovinos, pero en estos ltimos no es la causante del aborto epizotico de los
bovinos, como anteriormente se crea.

Las clamidias son microorganismos cocoides pequeos, que se multiplican solamente en el


citoplasma celular del husped, adems de que posee una amplia gama de huspedes entre aves
y mamferos, y presenta un potencial zoontico de infeccin. La prevalencia de la infeccin vara de
acuerdo a cada pas (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002;
Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martn y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y
Sherman, 1994; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGA

El aborto clamidial se encuentra ampliamente distribuido en aquellas regiones productoras de


ovejas de todo el mundo, produciendo graves prdidas econmicas, con excepcin de Australia y
Nueva Zelanda. El porcentaje de las ovejas que abortan es generalmente de cerca del 5%, y puede
llegar hasta el 30%, o ms en las cabras. Los abortos en las ovejas ocurren por lo general de 1 a 2
meses despus de la infeccin, y en el caso de las cabras el perodo de incubacin puede ser tan
corto como de 2 semanas.

Este aborto enzotico de las ovejas se presenta con mayor frecuencia en aquellos rebaos que
practican un manejo intensivo de los animales durante la poca de paricin de las hembras, y es
infrecuente en aquellas explotaciones que practican un manejo extensivo de los animales. Esto se
debe a que se usan de manera sucesiva los mismos corrales o las mismas jaulas para los partos,
que se utilizaron anteriormente en otras ovejas que abortaron, ya sean cubiertos o al aire libre, lo
que produce una contaminacin ambiental de las instalaciones, y la persistencia de la infeccin
dentro de la misma granja (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).

La infeccin clamidial se introduce en un rebao libre de la enfermedad, al introducir nuevos


animales de reposicin que presentan una infeccin latente, y que generalmente, abortan al
finalizar su primera gestacin en el rebao. Dentro de este mismo rebao, la principal FUENTE DE
INFECCIN para los dems animales es la placenta, los fetos y las secreciones uterinas de las
ovejas que abortaron (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

Estas placentas o secreciones uterinas infectadas contaminan las praderas y sus alrededores,
adems de que las mismas ovejas infectadas eliminan a la clamidia durante la semana anterior al
aborto, y 2 semanas despus de ocurrido ste. A esto hay que agregarle que las clamidias pueden
permanecer viables durante varios das durante el invierno, ya que las temperaturas prximas o
inferiores a la de congelacin, favorecen su supervivencia, aumentando su prevalencia
de INFECCIN EN la granja.

TRANSMISIN

Las vas de transmisin de la Chlamydia spp. se da por la va oral u orofarngea al ingerir el


alimento contaminado con los productos del aborto, o al ingerir directamente los mismos productos
del aborto. Tambin se presenta la transmisin venrea de la bacteria durante la poca de
empadre, siendo esta, poco frecuente o con un papel menor en la epidemiologa del aborto
clamidial.

Los corderos nacidos vivos de madres con una infeccin placentaria activa, y los corderos criados
por ovejas que han abortado, o que parieron corderos mortinatos, es muy probable que estn
infectados, aunque no manifiesten ningn signo clnico de infeccin. El calostro o la leche no son
una forma de transmisin directa de las clamidias de la madre al cordero, aunque las secreciones
tero-vaginales infectadas contaminan la leche y los pezones, pudiendo llegar a infectar al cordero.

Generalmente, la infeccin clamidial permanece inaparente, sin afectar a las ovejas gestantes, a
menos que falten ms de 5-6 semanas para el trmino de la misma. En aquellos rebaos que han
sufrido abortos clamidiales o infecciones placentarias no detectadas, una parte de los animales se
convertir en portadores intestinales de C. psittaci por un perodo indefinido, y eliminarn clamidias
de forma intermitente en sus heces.

La importancia del estado de portador en la epidemiologa de la enfermedad abortiva no ha sido


aclarada, ni tampoco su relacin con la infeccin entrica con C. pecorum. La infeccin intestinal
con una u otra especie de Chlamydia spp. no produce una inmunidad contra la infeccin
placentaria, pero complica la interpretacin de la serologa para el diagnstico, al igual que la
infeccin con C. pecorum en otras localizaciones (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martn y
Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Las ovejas gestantes de cualquier edad en contacto directo con otras ovejas infectadas que
abortaron, se infectaran, y al ao siguiente se presentar un brote de abortos grave, que afectar
hasta un 30% de estas mismas ovejas. Las ovejas que han abortado tienen gestaciones
posteriores normales, no abortan de nuevo y no presentan clamidias en su placenta o en las
secreciones vaginales de sus gestaciones posteriores.

A partir de esto, slo las hembras jvenes no inmunes contra la clamidia se infectarn,
presentndose una incidencia anual de abortos del 5-10% en el rebao, a menos que se adopten
medidas de control. Estas ovejas de reposicin no infectadas en el rebao, se pueden infectar con
las clamidias a partir de su primer parto, y algunas probablemente desarrollarn una infeccin
placentaria para abortar al ao siguiente.

En las ovejas con una infeccin crnica, la persistencia de infeccin se presenta en las clulas
endometriales del tero, y la clamidia se sigue eliminando en las secreciones tero-vaginales
durante los perodos de estro.

En los machos, la infeccin genital con C. psittaci, produce una orquitis, y la clamidia se puede
aislar en el semen durante la fase aguda de la infeccin. Se desconoce la epidemiologa del aborto
de la clamidia en la vaca, pero podra transmitirse a partir de las ovejas infectadas de la misma

granja (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith
y Sherman, 1994).

PATOGENIA

Despus de haber penetrado en el organismo, las bacterias llegan a las tonsilas o al tubo digestivo,
convirtindolos en los focos primarios de infeccin, y a partir de estos, se diseminarn por la va
sangunea hacia el resto del organismo.

La Chlamydia llega al tero grvido produciendo la infeccin fetal a travs de la va


transplacentaria, produciendo una placentitis y la muerte fetal, ocurriendo el aborto de 4 a 8
semanas despus de la infeccin experimental, ya que el feto no es susceptible a la clamidia hasta
el tercer tercio de la gestacin. Los animales infectados abortan o paren animales dbiles en la
gestacin siguiente a la infeccin, debido a la misma placentitis necrtica (Scott, 2007; Hindson y
Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martn y Aitken, 2000;
Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994).

SIGNOS CLNICOS

El aborto o los partos de mortinatos junto con una placentitis necrtica producidas por la infeccin
clamidial se presentan hacia el final del perodo de la gestacin. Comnmente las ovejas no
presentan signos clnicos especficos antes del aborto, solamente se llega a observar en las
ovejas, un cierto grado de malestar y un ligero flujo vaginal serosanguinolento que eliminan durante
algunos das antes del aborto, del parto de un cordero muerto, o de un cordero dbil.

El malestar y el flujo vaginal generalmente se presentan unas 2-3 semanas antes de terminar la
gestacin, y son la primera indicacin de la existencia de un problema en los animales. Las
membranas fetales abortadas presentan una necrosis de extensin variable, y la mayora de los
corderos abortados cerca del trmino de la gestacin estn bien desarrollados, lo que nos indica
que la muerte fetal in utero fue reciente.

Algunos corderos abortados presentan el abdomen abultado debido a una ascitis, y su velln esta
parcialmente cubierto o teido de un exudado placentario que es un material rosa-marrn.
Solamente en algunos casos, se llegan a observar algunos signos de degeneracin en el cordero
abortado, como una opacidad corneal y un desprendimiento fcil del velln, indicndonos que la

muerte fetal ocurri algunos das o semanas antes del aborto (Hindson y Winter, 2002; Radostis,et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

En el caso de los corderos nacidos vivos pero dbiles, estos raramente sobreviven, y sus muertes
forman parte del total de las prdidas reproductivas causadas por las clamidias. Pero algunas
ovejas con una infeccin placentaria llegan a parir corderos vivos normales que se cran sin
problemas y, en algunos casos de partos gemelares, llegan a parir un cordero muerto y otro cordero dbil o sano.

Por varios das despus del aborto, las ovejas siguen eliminando cantidades variables de la
secrecin serosanguinolenta ya mencionada, siendo normales clnicamente hablando. Esta
secrecin va desapareciendo gradualmente con el tiempo, sin afectar el valor reproductivo de las
ovejas, ya que quedan inmunes a una futura infeccin, pero con la posibilidad de seguir eliminando
a las clamidias en su estro siguiente.

En ocasiones, se produce una retencin de placenta y una metritis, en las ovejas que abortaron,
llegando a deteriorar el estado fsico y hasta la muerte del animal, si se complica con una infeccin
bacteriana secundaria. Otros animales del rebao pueden presentar ARTRITIS o una neumona.

En las vacas, la infeccin produce el aborto en el ltimo tercio de la gestacin, y las terneras
infectadas que nacen vivas pueden mostrar letargo y depresin, y no medran (Scott, 2007; Pugh,
2002; Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

Los fetos abortados no presentan comnmente lesiones macroscpicas evidentes; algunos estn
autolisados levemente, y otros presentan un lquido sanguinolento en sus cavidades corporales,
que puede llegar contener anticuerpos anticlamidias. Tambin se menciona la presencia de focos
de inflamacin y necrosis en el hgado, ganglios linfticos, bazo, pulmones, piel y encfalo, aunque
muy rara vez estos focos son graves o extensos como para observarlos a simple vista. Tambin se
ha reportado la presencia inconstante de congestin en estos mismos rganos.

La lesin ms frecuente observada en los abortos por clamidiosis, es la placentitis necrtica, tanto
en la vaca como en la oveja. Los cotiledones placentarios estn necrticos, hemorrgicos, adems
de que las zonas intercotiledonarias estn engrosadas, edematosas, con un aspecto apergaminado
y con la acumulacin de un exudado rojizo. Esta placentitis necrtica es similar a la placenta

abortada por la infeccin con Coxiella burnetii, y por la brucelosis ovina (Scott, 2007; Pugh, 2002;
Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Las lesiones microscpicas en la placenta se limitan a una simple necrosis acompaada por una
infiltracin neutroflica y una vasculitis no supurativa. El epitelio corinico se encuentra infiltrado por
neutrfilos, con clamidias presentes dentro de las mismas clulas del epitelio corinico, adems de
que los cotiledones presentan una inflamacin ms severa que las reas intercotiledonarias.

Las dems lesiones en el organismo como la meningoencefalitis no supurativa, la hepatitis


necrtica con infiltracin de neutrfilos, y tambin en los linfonodos y el bazo, son los hallazgos
microscpicos ms frecuentes en los fetos abortados (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et.
al,2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico se basa en la observacin del aborto de un cordero bien conservado en las
ltimas 2-3 semanas de gestacin junto con la placentitis necrtica. La confirmacin del diagnstico
se logra a travs de la identificacin de la clamidias en frotis teidos de muestras de las placentas
abortadas mediante una tcnica modificada de Ziehl-Neelsen.

Si no se dispone de material placentario, pueden utilizarse los escobillones vaginales de las ovejas
abortadas o del velln hmedo de un cordero recin abortado o mortinato. El aislamiento de las
clamidias tambin se logra mediante la inoculacin de extractos tisulares fetales en el saco vitelino
de huevos embrionados de gallina, o bien en cultivos celulares. En los tejidos, las inclusiones
intracelulares de clamidias se pueden detectar mediante la tincin de Giemsa realizada sobre
cortes finos (<4 mcm) fijados (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

La serologa taimen se puede utilizar para confirmar o descartar un diagnstico. Las ovejas
infectadas o vacunadas poseen por lo general ttulos moderados o bajos de anticuerpos fijadores
del complemento (FC), mientras que las abortadas experimentan un episodio de clamidemia que
produce un aumento del ttulo de anticuerpos despus del aborto.

Los resultados dudosos, debidos a una infeccin concurrente con C. pecorum, pueden resolverse
mediante las tcnicas de Western blotting, ELISA o PCR cuando estn disponibles. Tambin puede

demostrarse la presencia de microorganismos por tincin Giemsa o Macchiavello (Scott, 2007;


Pugh, 2002; Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIN

Para reducir la gravedad de los brotes de abortos clamidiales se puede aplicar oxitetraciclina de
accin prolongada, repitindose a intervalos de 10-14 das, hasta por un mes despus del parto.
Este tratamiento evitar la replicacin de la clamidia, reduciendo el nmero eliminado de clamidias
en el flujo vaginal, pero no acabar con la infeccin, ni recuperar las lesiones producidas en la
placenta. Por lo tanto, a pesar del tratamiento aparecern algunos abortos y mortinatos en el
rebao (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999;
Smith y Sherman, 1994).

Estas ovejas que abortan son capaces de reproducirse de nuevo sin problemas en posteriores
pocas reproductivas y de llevar a trmino sus gestaciones de manera satisfactoria, ya que llegan
a desarrollar una inmunidad contra la clamidia. Sin embargo, a la hora de programar una estrategia
de control para el futuro debera considerarse la posibilidad de que una parte de estas mismas
ovejas, puedan ser portadoras de una infeccin persistente en su tracto reproductivo, y que
excreten clamidias durante el celo.

Para el control de la clamidiasis se debern separar a aquellas ovejas que abortaron o que
parieron un cordero muerto o dbil, del resto del rebao, hasta que su flujo uterino haya
desaparecido (unos 7-10 das). Los productos del aborto, corderos nacidos muertos, y camas
contaminadas debern ser eliminados cuidadosamente, para evitar la diseminacin de la infeccin
en la granja.

Las jaulas o praderas en las que se produjeron los abortos debern desinfectarse o no usarse para
el pastoreo. Se deben vigilar a las hembras durante la poca de paricin, para lograr la deteccin y
el aislamiento rpido de las ovejas afectadas, sobre todo aquellas que tengan partos prematuros
de corderos vivos, ms que mortinatos.

Para evitar la introduccin de la infeccin en un rebao no infectado esta se basa en mantenerlo


cerrado, cuarentenando a aquellos animales nuevos, u obtener animales de reposicin, libres de
infeccin. Si existen dudas acerca del estado inmunitario de los animales adquiridos de granjas no
acreditadas como libres de infeccin, se debern vacunar a estos mismos animales antes de la
cubricin.

La prevencin se basa en la vacunacin de los animales, aplicando vacunas inactivadas o vacunas


vivas atenuadas. La inmunidad que desarrollan aquellos animales vacunados con vacunas
inactivadas, en condiciones de campo no es completa, pero si es la suficiente como para controlar
los abortos. La vacunacin con estas vacunas se realiza antes de la cubricin y se repite a los 3
aos o antes si se requiere. Estas vacunas inactivadas tambin pueden utilizarse en zonas
enzoticas de la enfermedad de 4 a 6 semanas antes de la cubricin.

La vacuna viva se aplica al menos 4 semanas antes de la cubricin, y produce una inmunidad
intensa y duradera frente a los abortos y, en los rebaos infectados, reduce la excrecin de las
clamidias al momento del parto. Como toda vacuna viva, requiere que la persona que la aplica
tenga cuidado al manejarla y administrarla (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martn y Aitken,
2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PBLICA

De forma espordica se han producido casos de problemas respiratorios entre el personal de


laboratorios y trabajadores de plantas de produccin de vacunas que manejan C. psittaci ovinas,
pero ganaderos y personas relacionadas con rebaos infectados, y con casos de abortos
aparentemente no sufren sntomas respiratorios asociados. Por el contrario, los rebaos infectados
representan un riesgo muy real en la poca de partos para las mujeres embarazadas, ya que C.
psittaci puede colonizar la placenta humana.

Se han documentado varios casos de abortos y mortinatos humanos inducidos por clamidias
asociados a graves procesos en las madres, incluso mortales en un caso. Las mujeres
embarazadas deberan evitar el contacto con ovejas, en particular durante el perodo de
partos(Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
McGavin,et. al, 2001; Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Jubb,et. al, 1985).

ABORTOS POR Salmonella spp.


Aborto en ovejas por Salmonella abortus ovis

ETIOLOGA

El aborto paratfico de los ovinos es causado por Salmonella abortus ovis. Esta enfermedad se
caracteriza por provocar abortos como el principal signo clnico de infeccin en las ovejas, y en
ocasiones se acompaa de mortalidad en los corderos.

Esta especie del gnero Salmonella presenta algunas diferencias en cuanto a su morfologa,
caractersticas de cultivo, y reacciones bioqumicas y serolgicas en comparacin a otros
miembros de esta familia.

Estas diferencias consisten en la observacin mediante microscopia electrnica, de una segunda


membrana externa, posiblemente de naturaleza polisacardica, que no existe en otras salmonelas.
Tambin se han detectado ciertas diferencias entre algunas cepas de S. abortus ovis: ya que
algunos fermentan dulcitol, otros no; algunos forman colonias de diverso tamao cuando se
cultivan; se ha aislado un fagotipo, pero solamente sirve para identificar algunas cepas de campo.

Del resto de sus caractersticas morfolgicas, de cultivo, y de reacciones bioqumicas y


serolgicas, son similares a la mayora de las bacterias pertenecientes a este gnero. Tambin del
resto de los serotipos del gnero Salmonella potencialmente patgenos para el hombre y la
mayora de los animales, los ms comnmente relacionados con enfermedades en los ovinos
sonS. typhimurium, S. dublin y S. montevideo (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

EPIDEMIOLOGA

El aborto paratfico presenta una distribucin mundial y ocupa un lugar destacado entre las
principales causas de abortos en los ovinos en algunos pases de Europa y Asia occidental. La
importancia de la enfermedad radica en que produce graves prdidas econmicas en la produccin
ovina. El nmero de rebaos afectados anualmente puede ser pequeo pero, sus prdidas pueden
llegar a ser catastrficas, ya que un brote de la enfermedad suele afectar a muchos animales.

S. abortus ovis, es un patgeno especfico de las ovejas, dependiendo de la presentacin y la


gravedad de la infeccin natural, de la va de inoculacin de la bacteria, de la dosis de infeccin y
del estado inmunitario del animal.

Cuando la infeccin se introduce en un rebao por primera vez, los abortos se presentan en
proporciones epidmicas, infectado hasta un 60% de las ovejas de cualquier edad, y con un ndice
de mortalidad moderado entre estas mismas ovejas que abortaron. La mortalidad en los corderos
es alta, debido a las muertes de los corderos dbiles, o por el desarrollo de un cuadro de
neumonas agudas en los corderos sanos de hasta 2 semanas de edad (Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

Despus del primer brote, en los aos siguientes, la enfermedad esta presenta de manera
endmica, presentando abortos de forma espordica, y afectando principalmente a los corderos y a
las ovejas recin compradas que no tienen una inmunidad adecuada contra la enfermedad. En
muchos rebaos, solamente se presentan brotes de S. abortus ovis una vez, y slo una escasa
proporcin de los rebaos desarrolla ms de 5 brotes de abortos consecutivos.

Tambin se ha observado que las ovejas que abortan a causa de S. abortus ovis , rara vez abortan
de nuevo en gestaciones posteriores indicndonos que, a consecuencia de esta infeccin natural,
los animales producen una inmunidad protectora contra esta misma infeccin (Scott, 2007; Pugh,
2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).

TRANSMISIN

La infeccin se introduce en los rebaos libres de la enfermedad a travs de la entrada de nuevas


ovejas de reposicin, que son portadoras asintomticas de la enfermedad, en el rebao. La
principal fuente de infeccin son los productos del aborto o del parto, ya sea el feto, la placenta, o
el flujo uterino, que contienen altas cantidades de la bacteria, y por tanto, son infecciosos para los
dems ovinos.

Los flujos vaginales de las ovejas que abortaron, estn altamente contaminados con la bacteria
durante la primera semana despus del aborto, y pueden seguir siendo infecciosos hasta por 1
mes despus del mismo. En los casos en los que se produce una retencin de la placenta y una
septicemia, la bacteria tambin se elimina en las heces.

La transmisin de la enfermedad entre los animales se da de manera ms comn a travs de la va


oral, y rara vez por las vas respiratoria o conjuntival. Los ovinos se contagian al lamer, comer u
oler los productos del aborto, y/o al ingerir el pasto, el alimento o el agua contaminados con estos
mismos productos, o con las heces.

Otras vas de transmisin, podran ser la va lactognica a travs del calostro y de la leche materna
que pueden contener a la bacteria, transmitindola a los corderos. Tambin se habla de una va
venrea de transmisin, pero de escasa importancia epidemiolgica, adems de que no existen
pruebas de que se produzca durante el apareamiento (Hindson y Winter, 2002; Radostis,et.
al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

PATOGENIA

Despus de la entrada de la bacteria, esta se establece en los linfonodos regionales o llega


directamente al tracto digestivo. En ambos lugares se produce una breve fase bactermica, de la
que se colonizan de manera transitoria el hgado, bazo o pulmn, para llegar a la placenta y al feto.
El tiempo transcurrido entre la infeccin y el aborto vara a partir de cerca de 1 semana a 1 mes.

En las ovejas gestantes, se produce la infeccin fetal a travs de las vas hematgena o
transplacentaria. La infeccin fetal por la va hematgena se produce por la llegada de las bacterias
al feto durante la fase bactermica de la enfermedad, por la va umbilical, provocando la muerte
fetal, el aborto o la presentacin de mortinatos o el nacimiento a trmino de corderos vivos pero
dbiles, que mueren horas o das despus; o de corderos vivos normales, pero que desarrollan una
septicemia y mueren a las pocas semanas

La infeccin transplacentaria se produce cuando las bacterias colonizan a la placenta, se replican


en ella de manera ms o menos activa (ya que dependen de factores maternos como la edad
gestacional y el estado inmunitario de la madre); y producen la infeccin transplacentaria del feto
provocando su muerte, el aborto y los cuadros mencionados en la infeccin hematgena (Scott,
2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).

Despus de la fase bactermica, las bacterias pueden ser eliminadas del husped, provocado la
completa recuperacin clnica del animal, o pueden persistir en los linfonodos o el intestino,
produciendo el estadio de portador asintomtico de la enfermedad en el animal.

Estos portadores asintomticos, son los que se encargan de mantener la infeccin endmica en el
rebao, y de diseminar a la enfermedad entre los rebaos de una zona geogrfica, ya que la
bacteria permanece en sus rganos internos hasta por 6 meses, y se elimina en las heces y en el
moco vaginal durante 4 meses.

Los portadores asintmaticos albergan a la bacteria en su intestino o en sus linfonodos, y la


bacteria se replicar bajo ciertas condiciones estresantes (cambios de manejo/nutricin, transporte,
condiciones climatolgicas adversas, efectos de antibiticos sobre la flora intestinal, depresin del
estado inmunitario); produciendo la eliminacin fecal de la bacteria o, si el animal est gestante, la
colonizacin de la placenta, provocando el aborto y una alta eliminacin de la bacteria.

Aunque este estado de portador esta demostrado en el caso de los otros serotipos de Salmonella,
pero no se ha comprobado en la S. abortus ovis (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

SIGNOS CLNICOS

El aborto en las ovejas gestantes infectadas por S. abortus ovis, es el principal signo clnico de la
enfermedad, y con pocas alteraciones clnicas en los corderos de ms de 1 semana de edad. El
aborto se presenta con ms frecuencia en la segunda mitad o en el ltimo tercio de la gestacin,
aunque puede llegar a presentarse en fases anteriores de la misma, complicando su diagnstico.

Las ovejas que estn prximas a abortar, suelen encontrarse en un buen estado corporal, y
presentan una fiebre leve transitoria que comnmente pasa desapercibida. Las hembras que
abortaron desarrollan posteriormente una retencin placentaria y una metritis, que si no se
atienden, se pueden infectar por otras bacterias, llegando a producir una septicemia y la muerte del
animal (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y
Sherman, 1994).

Muchas ovejas de un rebao infectado pueden eliminar a la bacteria en sus heces sin abortar, y la
infeccin se puede extender en el rebao de las ovejas no gestantes, sin que llegan a presentarse
signos clnicos aparentes de infeccin; siendo la diarrea muy rara de presentarse en los animales
infectados.

Tambin pueden presentarse los mortinatos y los corderos nacidos dbiles que mueren a las pocas
horas, debido a una septicemia. Otros corderos nacidos con buenas condiciones corporales
aparentes, llegan a morir antes de cumplir las 3 semanas de edad, con o sin signos de diarrea o de
afectacin pulmonar. Esto se debe a que se sospecha que adquieren la infeccin in utero al final de
la gestacin, o poco despus de nacer (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al,2002; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).

LESIONES

Las lesiones macroscpicas que presentan las hembras que abortaron o parieron un mortinato, se
limitan a una placentitis necrtica, una metritis aguda, con retencin de placenta, y un exudado
seroso.

Microscpicamente la placenta se observa edematosa con hemorragias en el alantocorin,


aumentada de tamao, con necrosis de los cotiledones y una inflamacin supurativa multifocal.
Tambin se observa una mineralizacin parcial de la misma placenta que afecta a algunas clulas
trofoblsticas, o a algunas zonas de la superficie alantoidea, con una colonizacin bacteriana de
las vellosidades y una infiltracin de neutrfilos.

Las lesiones macroscpicas de los fetos abortados son variables; muy rara vez, los fetos presentan
una ligera autlisis o lesiones necrticas en la placenta, indicativas de una septicemia en la madre.
Comnmente se observan signos de septicemia en el feto, con una esplecnomegalia y algunos
rganos parenquimatosos, como el hgado, los pulmones y los riones congestionados (Scott,
2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).

Microscpicamente se observa una inflamacin supurativa multifocal y/o una necrosis multifocal
principalmente en el hgado y el bazo fetales.

Los corderos jvenes y ovejas con diarrea pueden presentar lesiones indicativas de una abomasitis
aguda y una enteritis grave, adems de que los linfonodos regionales estn muy agrandados. El
contenido intestinal es muy lquido y tambin se observan inflamados el ciego y el coln. Adems
en aquellos animales que no hayan comido por varios das, la vescula biliar estar dilatada y el
hgado estar inflamado y muy friable.

En las infecciones entricas crnicas, los linfonodos mesentricos posteriores aumentan de


tamao, y la infeccin persiste en stos, ms tiempo que en ningn otro lugar del cuerpo,
pudindose realizar el aislamiento de las bacterias aun cuando haya terminado su perodo de
eliminacin en las heces (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews,
1999; Smith y Sherman, 1994).

DIAGNSTICO

Los signos clnicos y las lesiones no son lo suficientemente especficos como para dar un
diagnstico clnico del aborto paratfico. La observacin de la oveja abortada enferma por una
septicemia o por diarrea, es un indicativo de la enfermedad, ya que esto no se presenta en otras
etiologas de aborto en ovinos, pero es frecuente en infecciones congnitas producidas por otras
salmonelas, (S. typhimurium, S. dublin, S. montevideo) que en la infeccin por S. abortus ovis.

En los casos de aborto, se pueden observar las bacterias en los frotis directos realizados a partir
de muestras del contenido gstrico de los fetos y placentas abortados, pero la confirmacin del
diagnstico requiere aislamiento del microorganismo causal. El aislamiento se realiza a partir de
muestras de tejidos fetales (hgado, contenido gastrointestinal), placenta y flujo vaginal de ovejas
abortadas, y debido a la gran cantidad de bacterias presentes en las muestras de los fetos o de las
madres, no es necesario enriquecer a los medios con selenito, pero crecen ms lento que otros
serotipos de la bacteria y puede necesitar de 36-48 o hasta 72 h de incubacin para que las
colonias alcancen un tamao suficiente (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).

Para mayor seguridad en el diagnstico de los abortos se puede recurrir al empleo de tcnica de
seroaglutinacin en microplacas. Si se toman muestras de varias ovejas abortadas unas pocas
semanas despus del aborto, los resultados positivos a esa prueba son un claro indicio de que S.
abortus ovis es la causa de los abortos, al menos, en ese rebao. Tambin se han analizado otras
tcnicas serolgicas, como la inhibicin de la hemoaglutinacin, la fijacin del complemento,
inmunofluorescencia indirecta, inmunodifusin en gel, y se ha desarrollado un ELISA que es ms
sensible a la bacteria que la seroaglutinacin en microplacas.

En los casos entricos y septicmicos, tambin debera ser posible el aislamiento del agente cau sal mediante cultivo directo a partir de rganos, heces, contenido intestinal y linfonodos. Los
cultivos a partir de las heces, contenido intestinal y linfonodos en un medio lquido selectivo como
caldo selenito son eficaces, ya que permiten que las salmonelas se multipliquen mejor que el resto
de las bacterias de la familia Enterobacteriaceae.

En el diagnstico diferencial de la enfermedad se deben tomar en cuenta la presencia de otras


causas infecciosas de abortos, como la brucelosis, campilobacteriosis, clamidiosis, fiebre Q,
listeriosis, toxoplasmosis, y otras salmonelosis. Todas estas infecciones parece que se presentan
de manera independiente, pero pueden llegar a coexistir en un mismo animal, en un mismo rebao
o en una misma zona geogrfica, lo que complica el diagnstico de la infeccin porS. abostus
ovis (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y
Sherman, 1994).

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

El tratamiento de la enfermedad se basa en la aplicacin sistmica de cloranfenicol y una


combinacin de trimetoprima y sulfadiazina para eliminar la infeccin en los animales. Los animales
que desarrollan una septicemia pueden ser tratados con antibiticos por va parenteral, y aquellos
que presentan diarrea pueden necesitar de una terapia de fluidos complementaria, aplicando
soluciones de electrolitos.

Las medidas de control de la enfermedad se reducen al aislamiento de las ovejas que abortaron, a
la destruccin de los productos del aborto y a la desinfeccin de las instalaciones, para evitar que
se extienda ms la infeccin. En estos casos, tambin se recomienda aplicar un tratamiento
antibitico para evitar que se presenten un mayor nmero de abortos, adems de prevenir la
presentacin de una metritis y de la septicemia postparto.

El tratamiento antibitico con cloramfenicol o oxitetraciclina administrados va parenteral, o


tetraciclinas junto con furazolidona en el alimento, son los utilizados para frenar el brote de abortos
una vez que han iniciado, pero esos tratamientos requieren el empleo de productos de larga accin
o se deben continuar administrando en concentraciones eficaces durante 7-10 das. Pero existe el
inconveniente de que la mayora de los aislados de S. abortus ovis son resistentesin vitro a la
eritromicina, novobiocina, penicilina y sulfamidas, y algunos tambin lo son a la estreptomicina
(Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).

Se ha intentado proteger a las ovejas sensibles a la infeccin (ovejas de reposicin, o nuevas en el


rebao) mediante la mezcla de estas cuando estn vacas, con las ovejas que abortaron,
presentando cierta eficacia. El inconveniente es que este procedimiento puede producir un mayor
nmero de portadores sanos y tambin puede diseminar otras infecciones productoras de abortos
al mismo tiempo.

La vacunacin es el mtodo de prevencin ms comn en zonas o rebaos endmicos, empleando


vacunas vivas o inactivadas. Las vacunas inactivadas son sencillas de producir pero resultan poco
inmungenas, por lo que se necesita de varias inyecciones parenterales con altas dosis de
antgenos bacterianos acompaados de adyuvantes, incluso en una misma estacin reproductora,
para producir una adecuada inmunidad.

Las vacunas vivas son atenuadas o virulentas y confieren una respuesta inmune mucho mejor que
las inactivadas. Las vacunas atenuadas incorporan cepas mutantes de S. abortus ovis (Rv6) y
de S. typhimurium logrando aparentemente mejores resultados que las vacunas inactivadas
comerciales, y son seguras cuando se aplican antes de la poca de cubricin o durante la
gestacin. Las vacunas virulentas tambin logran la proteccin de los animales cuando se
administran por va oral 2-3 meses antes de la cubricin, pero pueden provocar muertes
espordicas entre los animales vacunados. La vacunacin por va subcutnea y conjuntival con
una vacuna atenuada de una cepa de S. abortus ovis confiere inmunidad durante al menos 3
periodos de cra (Scott, 2007; Hindson, Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; Vadillo, Priz, Mateos; 2002; Martin, Aitken, 2000; Mathews, 1999; Cubero, Len, 1998;
Smith, Sherman, 1994).

Abortos en yeguas por Salmonella abortus equi

ETIOLOGA

La salmonelosis en los equinos es una enfermedad infecto-contagiosa especifica producida


porSalmonella abortus equi, y se caracteriza por presentar abortos en las yeguas gestantes,
infecciones septicmicas o procesos crnicos abscedativos en los potros neonatos y en los
adultos, afectando a las articulaciones, y adems produce una orquitis y epididimitis en los machos.

Las bacterias del gnero Salmonella son bacilos cortos, Gram-negativos, aerobios, mviles, crecen
bien en su mayora sobre medios de cultivo a 37C, pertenecen a la familiaEnterobacteriaceae, y
se diferencian de otros miembros de esta familia por sus reacciones bioqumicas y serolgicas
(Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).

Salmonella abortus equi pertenece a la subespecie S. entrica entrica, adems de ser de las
pocas Salmonellas especificas de especie; no fermenta a la lactosa o a la sacarosa, pero fermenta
glucosa, maltosa, manitol y sorbitol; y al contrario de otras salmonelas, crece relativamente lento en
los medios de cultivo y produce reacciones tardas en los sustratos utilizados en la caracterizacin
bioqumica. Tambin se ha comprobado que el agar Salmonella-Shigella es el mejor medio
selectivo para S. abortus equi, donde crece en 36-48 h a 35-37 C.

Sin embargo, en algunos brotes en los que se ha llegado ha aislar la bacteria de los restos de los
abortos, se ha identificado a un agente filtrable capaz de causar los abortos, por lo que se
considera a las salmonelas como invasores secundarios de la infeccin. Cuando no se presenta
una infeccin vrica que produzca la infeccin y el aborto, se cree que podran ser otras especies
de Salmonella no-especificas de especie, como Salmonella typhimurium, como las causantes de
los abortos (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y Len, 1998).

EPIDEMIOLOGA

La infeccin con Salmonella abortus equi slo afecta a los caballos y a los burros. A principios del
siglo XX se encontraba muy extendida la infeccin, pero actualmente casi no se presenta y es una
de las causas menos frecuentes de abortos o septicemia en los caballos. Sin embargo, a inicios de
la dcada de los 90 se present un brote de abortos en un rebao de 38 caballos, de los cuales,
21 yeguas abortaron entre los 5 y 10 meses de su gestacin (Dantes, 2005; Davies, 2005;

Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson,
1996).

TRANSMISIN

La entrada de la Salmonella en las yeguadas o en las reas de reproduccin se produce por la


introduccin de caballos nuevos infectados. Las transmisin de la infeccin entre los animales se
da a travs de las vas digestiva (ms comn), venrea, transplacentaria y lactgenica.

La infeccin natural de las hembras gestantes se da por la ingestin de alimentos o agua


contaminados con las secreciones uterinas de otras yeguas portadoras de la bacteria, o de los
productos del aborto de las yeguas que abortaron recientemente, aunque tambin se puede
eliminar a la bacteria en la orina y las heces de los animales infectados. Esta infeccin puede
persistir en el tero y provocar abortos repetidos o la infeccin de los siguientes potros que nacen.
Con frecuencia, las yeguas abortan slo una vez, y quedan inmunes para todo el resto de su vida.

La transmisin de la enfermedad hacia los potrillos se da por la va transplacentaria, en la que los


potrillos nacen infectados; o por la va lactognica, provocando la infeccin de los potrillos al
momento de su lactacin. La transmisin de la enfermedad hacia el semental se da por la va coital
o venrea, al momento del apareamiento (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al,2002;
Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

PATOGENIA

Despus de que la bacteria penetra en el husped por la va digestiva, este se establece en los
linfonodos regionales del mismo tracto digestivo, para despus producir un perodo de bacteremia
transitoria en el animal, sin la aparicin de signos clnicos generales evidentes. Despus de que
esto ocurre, la bacteria se establece en la placenta, produciendo una placentitis y el aborto en el
caso de las hembras gestantes. Los potros que llegan al trmino de la gestacin, se suelen
infectar in utero, o poco despus del nacimiento, durante la lactacin al momento de que contacto
la mucosa oral hace contacto con la superficie contaminada de la mama (Dantes, 2005; Davies,
2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y
Robertson, 1996).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos que presentarn las yeguas gestantes infectadas sern inicialmente una fiebre,
con inflamacin de la vulva y una secrecin viscosa purulenta por la vulva, clicos y mastitis;
seguidos por el aborto o por un parto distcico. Las hembras que abortan, expulsan al feto y a las
envolturas fetales, entre el 7 y el 10 mes de gestacin.

Estas yeguas que abortaron se reponen comnmente sin someterlas a tratamiento, pero persisten
algunas anomalas, como la mastitis, y se presentan otras como la retencin placentaria y una
metritis, y aunque pueden llegar a causar la esterilidad de la hembra, pocas veces ocurre esto.
Otras secuelas que llegan a presentar las hembras infectadas son artritis, neumona y abscesos,
que aparecen con mayor frecuencia en el rea de la cruz y las tablas del cuello (Davies, 2005;
Smith, 2002; Cubero y Len, 1998).

En los casos de las hembras gestantes infectadas que parieron potrillos dbiles, estos potrillos
desarrollan una infeccin septicmica aguda, presentando una diarrea hemorrgica, disnea,
poliartritis entre los 7 y 14 das posteriores, y en los casos ms graves, la muerte del animal.

En los potros de 1 ao infectados, la enfermedad es crnica y se caracteriza por la inflamacin


abscedativa de las vainas de los tendones flexores del metacarpo y del metatarso, fstulas en la
cruz y abscesos en la piel del trax. Tambin se ha descrito la infeccin en sementales, cuyos
signos clnicos son fiebre, tumefaccin edematosa del prepucio y el escroto, as como artritis,
hidrocele, epididimitis, e inflamacin de la tnica vaginal, seguidas por orquitis y atrofia testicular
(Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).

LESIONES

Macroscpicamente la placenta abortada se observa edematosa, hemorrgica y puede presentar


reas de necrosis. Los fetos abortados presentan alteraciones septicmicas y una onfalitis
supurativa.

Los potros neonatos que mueren poco despus de nacer, presentan alteraciones inespecficas de
una septicemia aguda, pero regularmente presentan una esplecnomegalia, enteritis hemorrgica,
neumona abscedativa, degeneracin del miocardio y una poliartritis. Los potros que mueren ms
grandes presentan una poliartritis (Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
Rooney y Robertson, 1996).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la enfermedad se obtiene mediante el aislamiento de S. abortus equi a partir de


muestras tomadas del feto y de las envolturas fetales abortados. El diagnstico serolgico, se
obtiene mediante la aglutinacin y la fijacin del complemento (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero
y Len, 1998).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad se realiza administrando va parenteral antibiticos como la


aureomicina, gentamicina, tetraciclinas y el cloranfenicol (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y
Len, 1998).

PREVENCIN Y CONTROL

Para controlar y prevenir la diseminacin de la infeccin en la granja se deben aplicar estrictas


medidas higinicas, como el aislamiento de las yeguas infectadas, la eliminacin de los restos de
abortos y la desinfeccin de el rea donde ocurrieron los abortos. Los sementales infectados no se
deben utilizar para reproduccin.

La vacunacin se lleva a cabo con una vacuna inactivada, con aplicaciones con una diferencia de
una semana entre cada aplicacin, y despus se aplica una vacuna de refuerzo anualmente. La
vacuna se aplicar a todas las yeguas de la granja donde la infeccin sea enzotica, iniciando la
vacunacin a los 2-3 meses del final de la temporada de cra (Dantes, 2005; Davies, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson,
1996).

5.2.2 Por virus


ABORTO POR Herpesvirus 1 (Rinotraquietis Infecciosa Bovina, IBR)

ETIOLOGA

El herpesvirus bovino tipo 1, o virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) es un miembro de la


sub-familia alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae. Los anlisis genticos de las diversas cepas

clnicas de este herpesvirus, han demostrado la existencia de 3 subtipos distintos del herpesvirus
bovino tipo 1, y la virulencia entre las distintas cepas del mismo genotipo puede variar mucho

El herpesvirus subtipo 1.1, produce un proceso patolgico respiratorio, el herpesvirus subtipo 1.2
produce un proceso patolgico de tipo genital, (este mismo subtipo tambin se divide en 2 grupos
designados con las letras a y b, siendo las cepas 1.2 b no abortivas). El herpesvirus subtipo 1.3
produce un proceso de tipo encefaltico, pero recientemente ha cambiado su clasificacin por un
herpesvirus bovino de tipo 5. Las diferencias antignicas entre las cepas vricas son las causantes
de los diferentes cuadros epidemiolgicos y patolgicos del herpesvirus en los bovinos
(Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

Puede haber alguna especificidad, ya que en un brote de la enfermedad desarrolla un solo


sndrome patolgico, pero se ha podido reproducir experimentalmente diversos sndromes a partir
de una sola cepa. El herpesvirus-l bovino, al igual que otros herpesvirus de otras especies,
ocasiona una infeccin persistente, con reactivacin y excrecin natural del virus.

Este herpesvirus de acuerdo a los subtipos de sus cepas, se caracteriza por producir un proceso
patolgico respiratorio (rinotraqueitis infecciosa bovina), conjuntivitis, genital (vulvovaginitis
pustulosa bovina o balanopostitis pustulosa bovina), abortos, mortinatos, o el nacimiento de cras
vivas pero dbiles, encefalitis, y la muerte de los animales (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al,2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGA

El herpesvirus tiene una distribucin mundial en los bovinos, con una alta prevalencia de infeccin,
pero con una baja incidencia de la misma. La forma respiratoria de la enfermedad, es el proceso
patolgico que se presenta de manera ms frecuente en todos los bovinos, sin importar su fin
zootcnico, ni su edad. La simple enfermedad respiratoria en los bovinos, no desarrolla una
mortalidad elevada, y la mayora de las muertes se deben a una bronconeumona bacteriana
secundaria.

Los ndices de morbilidad y mortalidad en vacas lecheras son del 8% y 3%, respectivamente. En
ganado de engorda, la morbilidad es del 20-30% en los animales no vacunados, y raramente
alcanza el 100%; mientras que su mortalidad tambin esta relacionada con la presentacin de la
traquetis y de las bronconeumonas bacterianas secundarias, pudiendo llegar al 10%, aunque por
lo regular no pasa del 1%.

La morbilidad y la mortalidad son ms altas en bovinos de engorda, debido a la entrada frecuente


de animales nuevos que son susceptibles a contraer la infeccin, en una explotacin infectada
enzoticamente. La mortalidad en los terneros recin nacidos por la forma sistmica de la
enfermedad es de casi el 100% (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al,2001;
Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

Los seroprevalencia del virus en los animales seropositivos al virus, es del 10-50%, e incluso llega
a ser ms, todo esto dependiendo de las prcticas de vacunacin en los rebaos, y de la
frecuencia de contacto entre los animales infectados y los susceptibles. El porcentaje tambin
puede variar entre el ganado lechero y el de engorda dentro de una misma regin.

La enfermedad se puede presentar en cualquier poca del ao, observndose una mayor
presentacin en el ganado de engorda durante el otoo e invierno, que es cuando se rene un
mayor nmero de animales susceptibles. El virus infecta a los bovinos de cualquier edad o raza,
pero la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en los animales mayores de 6 meses de
edad, probablemente a que existe un mayor contacto entre los animales enfermos y los
susceptibles.

Los brotes de la enfermedad se presentan en los rebaos que no cuentan con una inmunidad
contra el virus, ya sea adquirida, al sufrir previamente de infecciones naturales, o por que los
animales no estn vacunados. Los terneros recin nacidos tambin son muy susceptibles a la
forma sistmica de la infeccin, ya sea por que el nmero de anticuerpos maternos especficos
contra el virus no es el suficiente como para brindar una proteccin eficaz contra el virus, o porque
no se cuenta con la suficiente inmunidad pasiva, por la falta de ingestin de calostro (Andrews, et.
al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

TRANSMISIN

Los animales enfermos eliminan al virus por el exudado nasal, estornudos, las expectoraciones de
la tos, las secreciones vaginales, el semen y los lquidos y tejidos fetales abortados. La
diseminacin aergena del virus (aerosol) es la forma principal de transmisin de la enfermedad
respiratoria, mientras que la diseminacin venrea es la principal forma de transmisin de los
procesos genitales.

Los brotes de la enfermedad se observan en aquellas granjas que introducen constantemente


animales nuevos sin someterlos a una cuarentena, este brote alcanza su pico mximo a la 2 o 3
semana y finaliza entre las semanas 4 y 6 despus de haber entrado en la explotacin

(Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991;McEntee,1990; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA

El herpesvirus entra en el organismo de los huspedes por el contacto de las secreciones que
contienen al virus, con las mucosas respiratoria, ocular y genital. Despus de la infeccin, el virus
desarrolla una fase virmica, diseminndose hacia el resto del organismo, incluido el SNC. El
herpesvirus bovino-1 produce una infeccin persistente dentro de las neuronas o de las clulas
linfoides, con la capacidad de reactivarse peridicamente, reiniciando su replicacin y eliminacin
por parte del husped.

El herpesvirus se disemina va sangunea, dentro de los linfocitos, hacia el tero y la placenta,


infectando al embrin o al feto, por ser estos muy sensibles a la infeccin viral. La infeccin viral
durante la fase temprana de la gestacin provoca la muerte del embrin y su reabsorcin, debido a
que el virus produce una endometritis y ooforitis necrtica en las hembras gestantes, causando la
lisis del cuerpo lteo que es el que mantiene la gestacin en el animal (Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

La infeccin viral durante el ltimo tercio de la gestacin puede causar la momificacin fetal,
abortos, mortinatos o el nacimiento de cras dbiles con lesiones caractersticas de IBR. El aborto
ocurre generalmente 2 semanas a 4 meses despus de la infeccin, conservndose al feto muerto
dentro del tero por 2 das o ms.

La forma sistmica de la infeccin viral en los terneros neonatos produce una inflamacin y
necrosis grave de los tractos respiratorio y digestivo, sobre todo de la faringe, esfago, pulmones,
laringe, linfonodos, hgado, adems de una nefritis y encefalitis (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002;
Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos sistmicos que se observan en los animales infectados son anorexia, fiebre,
salivacin excesiva, rinitis con secrecin nasal de transparente a purulenta, traquetis, tos y una
conjuntivitis unilateral o bilateral.

La mucosa oral se observa enrojecida, con lceras en el interior y en el paladar blando, cubiertas
por un exudado mucoso; tambin se presenta una faringitis aguda que presenta un exudado
mucopurulento adherido a la mucosa. La laringe esta edematosa provocando una dificultad para
respirar y para tragar en el animal, y tambien se produce frecuentemente una bronconeumona,
que se diagnostica por la auscultacin, escuchndose estertores secos y hmedos, relacionados
con la hepatizacin de los pulmones.

En algunos terneros se puede presentar la forma digestiva de la enfermedad, con diarrea y


deshidratacin; sin conocerse a ciencia cierta la causa de la diarrea, pero se piensa que se debe a
las lesiones ulcerativas en el rumen (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995;
McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

Los abortos por IBR son frecuentes en las hembras infectadas, y se producen a partir del cuarto
mes de la gestacin, despus de iniciado el cuadro clnico respiratorio, o despus de la
vacunacin, va parenteral, con una vacuna de virus vivos modificados, a partir de cultivos
celulares bovinos. Los abortos pueden durar hasta 90 das despus de la vacunacin si el virus
permanece de forma latente en la placenta.

De aqu surge la posibilidad de que la vacunacin pueda causar los abortos, si anteriormente la
vaca se haba infectado de forma natural; ocurriendo ms frecuentemente en las hembras que
estn entre los 6-8 meses de la gestacin. Despus del aborto, la vaca sufre una retencin
placentaria, sin que esto afecte posteriormente su capacidad reproductiva. En el caso de una
infeccin intrauterina, tras la inseminacin con semen infectado, se puede presentar una
endometritis, que disminuye la fertilidad de la vaca, al presentar estros cortos.

Las vacas que desarrollan una vulvovaginitis pustular infecciosa presentan micciones frecuentes,
con elevacin del rabo, y con una ligera secrecin vaginal. La vulva se observa tumefacta y en su
mucosa se aprecian unas pequeas mpulas, que despus pasan a ser lceras. Estas lceras
pueden coalescer entre ellas, produciendo el desprendimiento del tejido necrtico, que presenta un
color marrn. Los animales infectados se recuperan a los 10-14 das, a no ser que el cuadro clnico
se complique con otras infecciones bacterianas secundarias (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

En los bovinos adultos las lesiones macroscpicas se presentan, sobre todo, en los ollares y la
cavidad nasal, faringe, laringe, trquea, y apenas se presentan en los bronquios primarios. Se

observa un enfisema pulmonar o una bronconeumona secundaria, pero en la mayora de los


casos, los pulmones tienen un aspecto normal.

En los casos leves de la rinotraquetis, se observa una ligera tumefaccin y congestin de la


mucosa nasal, con algunas petequias y con un ligero exudado catarral nasal. En los casos graves
este exudado es ms abundante y de tipo fibrinopurulento. Cuando se retira este exudado, la
mucosa puede aparecer intacta, o con algunos focos de necrosis; o puede presentar ulceras de
forma difusa en la zona superior de la trquea. Los linfonodos farngeos y cervicales estn
tumefactos y edematosos.

Microscpicamente la mucosa respiratoria presenta una inflamacin catarral aguda, y raras veces
en los casos de infeccin natural, se observan los cuerpos de inclusin intranucleares, estos slo
se presentan de manera transitoria en el ncleo de las clulas epiteliales del tracto respiratorio de
los animales infectados experimentalmente.

Las infecciones bacterianas secundarias producen que las lesiones necrticas sean ms graves,
adems de desarrollar una bronconeumona en el animal. La mucosa de la laringe est congestiva,
edematosa, y con mltiples lesiones focales. La bronconeumona se observa con una gruesa capa
de exudado blanquecino ocupando la luz de la trquea y que se extiende hacia los bronquios.

Histolgicamente se observa una necrosis en la faringe, laringe, linfonodos regionales, esfago e


hgado. Existen cuerpos de inclusin evidentes en muchas de las clulas epiteliales restantes
(Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

En la forma sistmica de la enfermedad, los terneros neonatos presentan una severa necrosis del
epitelio de la mucosa esfagica y ruminal. Este epitelio necrtico adherido tiene una consistencia
pulposa y un aspecto coagulado semejante a la cuajada.

En las hembras el herpesvirus produce una endometritis necrtica aguda en el cuerpo uterino o en
las porciones de los cuernos uterinos. Microscpicamente, estas lesiones se observan como una
endometritis linfocitica focal leve o como una metritis necrtica difusa severa.

Los fetos abortados sufren una autlisis grave que enmascara cualquier lesin macroscpica,
aunque se pueden llegar a observar hemorragias petequiales en el epicardio y endocardio fetal;
tambin se observa un lquido teido por la hemoglobina en las cavidades serosas del feto y una
hepatitis necrtica focal.

Microscpicamente el pulmn, el hgado, el bazo, el rin y la glndula adrenal fetales, presentan


focos de necrosis delimitados por algunos leucocitos, y raramente se llegan a observar los cuerpos
de inclusin intranucleares.

La forma encefaltica no presenta lesiones macroscpicas, pero microscpicamente, se aprecia


una inflamacin no supurativa, con degeneracin neuronal, gliosis, y ocasionalmente se llegan a
observar los cuerpos de inclusin intranucleares, a nivel de la corteza cerebral y de la cpsula
interna (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en los signos clnicos respiratorios, la conjuntivitis, y la observacin de los


abortos. La enfermedad debe diferenciarse de todas aquellas enfermedades respiratorias en
bovinos, como la neumona por pasteurelas, neumona vrica intersticial, Haemophilus
pleuropneumoniae, y la rinitis alrgica.

La confirmacin del diagnstico se logra al aislar o identificar al virus mediante cultivos celulares o
por PCR; serologa con ttulos de anticuerpos neutralizantes, ELISA, y anticuerpos en la leche
procedentes de los tanques de refrigeracin (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al,1985;
Gibbons, et. al, 1984).

PREVENCIN Y CONTROL

La enfermedad se puede prevenir mediante la vacunacin de los animales susceptibles. Las


vacunas fabricadas con la cepa subtipo 1.1, no se pueden administrar a las vacas gestantes ya que
ocasionan el aborto. Las vacunas elaboradas a partir de virus vivos modificados del herpesvirus
tipo1, pueden causar infertilidad en los bovinos inyectados 14 das despus de la fecundacin.

La inmunidad de los animales frente al virus es compleja y consiste en interrelaciones entre la


inmunidad humoral local y sistmica y la celular. Tras una infeccin natural o una vacunacin con
virus vivo modificado, se activan las respuestas celular y humoral del animal. Se ha utilizado el
grado de inmunidad humoral como indicador de una infeccin previa y como una medida indirecta
de la resistencia al proceso clnico (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball,
1991; Jubb, et. al, 1985).

Sin embargo, el nivel de los anticuerpos neutralizantes en el suero no es un indicador confiable de


la resistencia contra la enfermedad respiratoria de curso clnico. Los animales con niveles bajos de
anticuerpos pueden estar inmunizados gracias a la inmunidad de tipo celular. El grado de esta
inmunidad celular se puede estimar mediante pruebas de hipersensibilidad retardada.

Los terneros adquieren anticuerpos maternos de madres que poseen anticuerpos, a travs del
calostro. La duracin de esta inmunidad materna vara entre 1 y 6 meses de edad dependiendo del
ttulo inicial ingerido por el ternero, pudiendo interferir en el resultado de su vacunacin antes de los
6 meses de edad.

Las medidas de control de la enfermedad se basan en aplicar la cuarentena de aquellos animales


nuevos en el rebao, la introduccin de animales a partir de rebaos libres de la enfermedad, la
eliminacin de los productos del aborto (feto y placenta), y el uso de semen libre de infeccin
(Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

ABORTO POR Aujeszky


ETIOLOGA

La causa de la enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia en los animales domsticos es el


herpesvirus porcino 1 (HVP-1), tambin conocido como el virus de la enfermedad de Aujeszky, o
virus de la pseudorrabia, siendo este virus un miembro de la familia Herpesviridae,
subfamilia alphaherpesvirinae (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

EPIDEMIOLOGA

La pseudorrabia afecta principalmente a los cerdos y posiblemente los roedores, e infecta de forma
accidental a otras especies domsticas. La distribucin geogrfica de la pseudorrabia es amplia en
el mundo. En los pases afectados, la prevalencia de infeccin es elevada, adems de tener una
alta incidencia de la enfermedad. En la mayor parte de los pases donde se presenta la
enfermedad se han observado aumentos en el nmero de los casos registrados, hasta alcanzar
proporciones epidmicas.

La enfermedad se propaga rpidamente en los rebaos infectados en un perodo de tiempo de 1-2


semanas, y la fase aguda del brote dura 1-2 meses. En los cerdos lactantes, la morbilidad y la
mortalidad se aproxima al 100%, pero a medida que el brote contina y los lechones se inmunizan
de manera pasiva por la ingesta de calostro, se observa una mayor incidencia de enfermedad en
los cerdos destetados.

Aunque en los ltimos aos se ha producido un aumento en la morbilidad de los cerdos de


crecimiento y finalizacin, la mortalidad sigue siendo mnima, ya que los animales afectados suelen
recuperarse poco tiempo despus. Este leve aumento en la morbilidad esta asociado a la
intensificacin de la cra de los mismos cerdos, y a la presencia de cepas ms virulentas en un
rebao.

Los factores de riesgo primarios asociados con la seroprevalencia del virus son el hacinamiento en
un rebao, y una alta densidad de rebaos infectados en una rea geogrfica, debido a la
capacidad que tiene el virus de Aujeszky de transmitirse a travs del aire a larga distancia.

Este hacinamiento de los animales aumenta el riesgo de transmisin entre las cerdas jvenes que
se encuentran en el mismo establo que las cerdas adultas viejas (en un establo de gestacin), y
con la evidencia de infeccin en los cerdos al final del engorde.

La seroprevalencia es ms elevada en aquellos rebaos vacunados, y se incrementa a lo largo del


programa de erradicacin; y disminuye a medida que los rebaos de cra practican la cuarentena, y
se desarrolla un plan de erradicacin en la piara.

En general, la pseudorrabia no aumenta la susceptibilidad de los animales a la infeccin por otros


patgenos, aunque llegan a desarrollarse infecciones respiratorias bacterianas secundarias
conActinobacillus pleuropneumoniae (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt ,
2001; Taylor, 1999).

Tambin se ha detectado, que todos los mamferos domsticos son susceptibles a la pseudorrabia.
El virus de Aujeszky produce generalmente una enfermedad neurolgica de evolucin rpida, con
un intenso prurito en el sitio de inoculacin. Los casos en los bovinos, caprinos, ovinos, equinos,
caninos y felinos son espordicos, y se presentan al existir un contacto estrecho entre estos
animales con los cerdos infectados en una misma explotacin.

La trasmisin de la enfermedad a estas especies se da de forma directa, por medio del contacto
con las mucosas o de las lesiones en la piel por parte de los cerdos infectados, o de forma
indirecta, por medio de la inhalacin de aerosoles provenientes de los cerdos infectados, o a partir
del uso de jeringas contaminadas con el virus. Las ratas de alcantarilla, y el consumo de carne
infectada son tambin fuentes de infeccin para perros y gatos.

En el caso especfico de los ovinos, estos son altamente susceptibles al virus, y las majadas en
contacto directo con los cerdos sirven accidentalmente de centinelas en aquellas infecciones
activas o latentes reactivadas de las piaras infectadas.

La enfermedad no se disemina entre los animales de las dems especies, ya que no hay evidencia
de que puedan eliminar el virus. Todos estas especies infectadas mueren sin excepcin alrededor
del segundo da de presentarse la enfermedad clnica, sin haber eliminado al virus, es decir, son
huspedes definitivos de la enfermedad (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw,et. al, 1999;
Cubero y Len, 1998).

Las capacidades de supervivencia del virus en diversas condiciones ambientales influyen sobre los
mtodos de transmisin y los procedimientos de control. El virus puede sobrevivir durante 2-7
semanas en un medio infectado, dependiendo de las fluctuaciones de temperatura y del nivel de
pH, y hasta 5 semanas en la carne, y tambin se ha estudiado la estabilidad del virus suspendido
en aerosol en diferentes condiciones de temperatura y humedad relativa.

La inefectividad del virus en un aerosol disminuye en un 50% en una hora. Los ambientes a 4C
mantienen mejor la supervivencia del virus en aerosol que a 22C. El virus es lipoflico y sensible a
varios desinfectantes de uso habitual. El hipoclorito sdico (5.25%) es el desinfectante ms
deseable y prctico. Las suspensiones de virus en solucin salina G y sobre fmites slidos, como
el cereal entero y el acero permanecieron infecciosas durante 7 das como mnimo.

El suelo de tierra, paja y cemento mantienen vivo al virus a 25C hasta por una semana, adems
de que durante el transporte de los cerdos, se contamina el material sobre el que se acuestan y las
superficies que estuvieron en contacto con estos mismos cerdos. El virus est presente en la
secrecin nasal y en boca de cerdos afectados el primer da de la enfermedad, y hasta durante 17
das despus de la infeccin. El virus se inactiva en la carne al cabo de 35 das de almacenamiento
a 18 C.

TRANSMISIN

La transmisin del virus entre los cerdos se produce por contacto directo a travs de la mucosa
oronasal, vaginal, adems de la va transplacentaria, y lactognica. La transmisin indirecta de la
enfermedad se da a partir de los estornudos (aerosoles), o a travs de la ingestin de agua o
alimento contaminado con las secreciones infectadas.

La transmisin venrea de la infeccin latente en cerdas y machos se ha sospechado pero no


existen pruebas directas. Despus de mezclar cerdas jvenes con machos infectados por el virus,
se pudo recuperar el virus del aparato reproductor de cerdas y no se aislaba a partir del aparato
respiratorio. Los efectos de la infeccin por pseudorrabia en cerdos machos adultos estn
relacionados con la enfermedad clnica ms que con cualquier efecto directo sobre la calidad del
semen.

La transmisin en el interior de la piara es independiente del tamao de la poblacin; y la


transmisin de la enfermedad de unas piaras a otras se da por la introduccin de cerdos infectados
a granjas libres de la enfermedad. Tambin se han propuesto otras formas de transmisin, a travs
de los trabajadores de las granjas, vehculos, alimentos, roedores, y animales silvestres o
domsticos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).

La aparicin de brotes simultneos de la enfermedad en varias granjas en una misma zona es


indicativo de una transmisin por el aire a larga distancia. La infeccin se desarrolla al exponer a
los cerdos susceptibles a los aerosoles (estornudos) que contienen el virus, produciendo signos
respiratorios y otros signos clnicos similares a los de los casos de campo.

Se asume que el transporte del virus se da durante el perodo previo a la enfermedad manifiesta,
de 3 a 7 das antes de la manifestacin de los signos clnicos, determinndose que el transporte
del virus es ms eficiente durante la noche que durante el da, ya que las bajas temperaturas
nocturnas provocan una menor ventilacin del establo, y una mayor circulacin del aire
contaminado por el virus sobre los cerdos.

El brote finaliza dejando a casi todos los animales recuperados, infectados permanentemente en
forma latente. Se puede producir una reactivacin seguida de la eliminacin y diseminacin del
virus, por estrs sobre los animales, debido al transporte, la poca de paricin, o la administracin
de corticosteroides. Si existe de manera subclnica o de bajo nivel algn otro agente infeccioso
respiratorio, como Actinobacillus pleuropneumoniae o el virus de la influenza porcina, stos
exacerban ms la gravedad del brote.

Cuando se infectan por una cepa virulenta del virus, los cerdos desarrollan una respuesta
inmunitaria que evita de forma completa, o casi completa, que el virus se replique si el cerdo se

reinfecta. Tambin se ha observado que despus de que se produce la infeccin natural, las cerdas
adquieren inmunidad, que transmiten a sus cras por calostro y que persiste en lechones hasta las
5 a 7 semanas de edad.

Estos lechones con una inmunidad pasiva obtenida por el calostro de cerdas con infeccin clnica
estn protegidos de desarrollar la infeccin clnica, pero no la infeccin subclnica. Los cerdos
infectados en forma latente presentan con frecuencia una reactivacin del virus durante los
perodos de estrs, como la paricin, el hacinamiento y el transporte (Morilla, et.
al, 2004; Vadillo,et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999).

PATOGENIA

La patogenia de la infeccin es variable, ya que depende de la cepa del virus, de la edad del cerdo,
del tamao del inoculo y de la va de infeccin; existiendo un aumento de la resistencia a
desarrollar signos clnicos en los animales adultos y la replicacin vrica puede estar localmente
limitada al sitio de entrada.

La entrada del virus se da por medio de las mucosas nesofarngea y de las amgdalas, adems de
las abrasiones de la piel. Cuando el virus penetra a travs de la va respiratoria, el sitio inicial de la
replicacin viral es el epitelio de la nasofaringe y de la amgdala, y a partir de estos sitios se
disemina va linftica hacia los linfonodos regionales, donde tambin se replica y disemina al resto
del organismo.

Durante esta etapa de viremia de la enfermedad, el virus puede invadir al tero e infectar a los
embriones antes de su implantacin, degenerndolos y causando el fracaso reproductivo. Los virus
virulentos de pseudorrabia pueden lesionar al endotelio uterino y a los cuerpos lteos ovricos de
cerdas al inicio de la gestacin, y la vacuna de virus mutantes con deplecin de genes
administrada va intravenosa durante el estro, tambin puede provocar lesiones ovricas, capaces
de afectar la fertilidad de la hembra. Tambin se ha observado que a travs de procedimientos de
transferencia de embriones, se puede propagar el virus de las hembras donantes a las hembras
receptoras (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).

Cuando el virus penetra en el cuerpo por una abrasin de la piel, este invade rpidamente a los
nervios perifricos locales, desplazndose en direccin centripeta hacia el cerebro, a travs de los
nervios olfatorio, glosofarngeo o trigmino, hasta llegar al bulbo olfatorio y su protuberancia.
Despus de la replicacin viral en las neuronas del bulbo y de su protuberancia, el virus puede
diseminarse hacia otras partes del cerebro.

En el caso de las cepas de virulencia baja y moderada en animales de ms edad, la diseminacin


vrica puede limitarse a estas localizaciones. El virus desaparece del encfalo para el 8 da de
desarrollo de la enfermedad, coincidiendo con la aparicin en sangre de anticuerpos neutralizantes.
Esta forma de infeccin nerviosa es la que afecta a las dems especies aparte de los cerdos, y la
que ocasiona el prurito local durante las primeras fases de enfermedad, y una encefalomielitis en
una etapa posterior cuando el virus alcanza al SNC.

En algunos casos el virus puede estar presente en el ganglio trgmino de una cerda infectada
naturalmente sin manifestar la enfermedad clnica. Tambin se ha observado que la inoculacin
experimental del virus en cerdos jvenes, puede provocar una neumona leve que puede progresar
a una bronconeumona supurativa grave (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor,
1999).

SIGNOS CLNICOS

La gravedad en cuanto a la manifestacin de los signos clnicos depende particularmente de la


cepa del virus, de la dosis infectante y lo ms importante, de la edad del cerdo afectado. El virus
tiene predileccin por el tracto respiratorio y por el tejido nervioso, desarrollando signos
neurolgicos frecuentemente en los cerdos lactantes y destetados, en tanto que los signos
respiratorios aparecen en los cerdos en crecimiento y adultos.

EN LECHONES Y CERDOS DESTETADOS

Los cerdos ms jvenes (lechones y destetados) son los afectados de manera ms grave por el
virus de la pseudorrabia. En los cerdos en crecimiento y adultos, la enfermedad es mucho menos
grave, pero existe una considerable variabilidad segn la virulencia de la cepa infectante.

El perodo de incubacin en los lechones es de 2-4 das, y los signos clnicos iniciales son apata,
anorexia y fiebre (41 C). La aparicin de los signos nerviosos en los lechones evolucionan desde
temblores, hipersalivacin, incoordinacin, ataxia, nistagmo hasta opisttonos y convulsiones
epileptoformes graves, pudindose presentar estos mismos signos dentro de las primeras 24 horas
de la infeccin.

Los lechones afectados pueden sentarse como perros debido a la paresia del tren posterior y otros
marcharan en crculos o se postraran y harn movimientos de remo, muriendo dentro de las 24 a

36 horas despus del inicio de los signos nerviosos. Tambin pueden aparecer vmitos y diarrea,
pero ninguno de estos signos es constante.

En las piaras con hembras con un nivel inmunolgico variable contra el virus de Aujeszky, los
signos clnicos pueden observarse en algunas camadas, o en unos cuantos lechones dentro de
una camada, en tanto que las camadas vecinas o sus compaeros de camada seran normales.

En el caso de los cerdos destetados estos desarrollarn la enfermedad entre 5 a 10 das, y la


mayora de estos animales se recuperarn despus de que desaparezcan los signos clnicos no
nerviosos descritos en los lechones (siendo estos signos menos marcados que en los lechones). A
la vez que manifiestan estos signos clnicos no nerviosos, los cerdos destetados presentarn
signos respiratorios como estornudos, secrecin nasal, disnea, tos intensa, secrecin ocular ligera,
y algunos llegarn a presentar vmitos y diarrea deteriorando su condicin corporal y peso.

Al igual que en los lechones, los cerdos destetados que presenten signos nerviosos, morirn poco
despus. La muerte tambin se presentar en aquellos cerdos que manifiesten un cuadro
respiratorio causado por el virus de Aujeszky, complicado por una infeccin bacteriana secundaria
con P. multocida o A. pleuropneumoniae. Los pocos cerdos destetados que sobrevivan,
presentarn retraso del crecimiento y a veces muestran signos permanentes, como una inclinacin
de la cabeza. Estos cerdos alcanzarn el peso de comercializacin 1-2 meses despus que el
resto del grupo (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).

EN CERDOS EN CRECIMIENTO Y FINALIZACIN

En los cerdos en crecimiento los signos clnicos aparecen en 3-6 das y se caracterizan por
presentar fiebre (41-42 C.), depresin, anorexia, vmitos y signos respiratorios de leves a graves.
Aparece una rinitis que produce estornudos y un exudado nasal que evoluciona a neumona con
tos seca y disnea intensa, en especial cuando los cerdos son forzados a movilizarse, que merma
su condicin corporal.

Despus aparecen espordicamente los signos nerviosos que varan desde el temblor muscular,
incoordinacin, parlisis y convulsiones hasta que ocurre la muerte del animal. En casos leves de
la enfermedad se pueden manifestar signos leves de incoordinacin de las patas traseras y
debilidad de las mismas.

La duracin de estos signos clnicos es de 6-10 das y la recuperacin es rpida una vez que la
fiebre desaparece y regresa el apetito. Estos cerdos en crecimiento pierden por lo menos 1
semana del ciclo de produccin, y las prdidas pueden aumentar si se presenta una infeccin
bacteriana secundaria con A. pleuropneumoniae; ya que se piensa que el virus de Aujeszky inhibe
la funcin de los macrfagos alveolares, disminuyendo su capacidad para fagocitar a las bacterias
(Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).

En los cerdos de finalizacin, la infeccin slo produce un sndrome leve de anorexia,


embotamiento, agalactia, estreimiento, y se puede o no presentar la fiebre. Sin embargo las cepas
virulentas pueden llegar a provocar la enfermedad aguda en los animales adultos,
caracterizndose por presentar fiebre, estornudos, prurito nasal, vmitos, incoordinacin,
convulsiones, hasta causar finalmente la muerte del animal.

EN HEMBRAS GESTANTES

En el caso de las cerdas gestantes infectadas, estas abortan con frecuencia, pudiendo ser el
primer signo clnico de la enfermedad. El aborto ocurre a consecuencia de que el virus de Aujeszky
puede atravesar la placenta, infectando y matando a los fetos, o por efectos de la fiebre sobre la
madre.

La infeccin de las hembras gestantes durante el primer trimestre de la gestacin, puede provocar
la muerte embrional o el aborto, con un retorno rpido al estro, aprecindose solamente una
abundante secrecin vaginal por parte de la cerda.

La infeccin en fases tardas de la gestacin puede causar el aborto, mortinatos, o el parto


posterior de fetos momificados, lo que puede afectar parcial o totalmente a la camada. Tambin
puede ocurrir el nacimiento de cerdos dbiles, que mueren despus de 1-2 das. Afortunadamente,
esta insuficiencia reproductiva tiene por lo general baja incidencia y se observa en el 20% o menos
de las cerdas gestantes.

EN OTRAS ESPECIES

En el caso de los bovinos, ovejas y cabras se presenta un intenso prurito en el lugar de la


mordedura, e intentos frenticos de rascarse, frotarse o lamerse el lugar de la lesin. Tambin se
observan los animales hiperexcitados, con marcha en crculos, convulsiones, fiebre, postracin,

parlisis y muerte en 48 hrs. o menos. Aunque puede llegar a presentarse la muerte repentina sin
manifestar signos clnicos evidentes.

El prurito se presenta en cualquier parte de la superficie corporal, pero es ms frecuente en la


cabeza, flancos o pezuas, que son las regiones con mayor probabilidad de contaminacin por el
virus. En las ovejas se relaciona con las lesiones de la piel durante el esquileo. Los signos clnicos
en los perros y gatos son similares a los de los bovinos, con la muerte en unas 24 horas (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999;
Taylor, 1999).

LESIONES

No se observan lesiones macroscpicas tpicas debidas a la enfermedad de Aujeszky. De forma


general, se observa regularmente, una rinitis serosa a fibronecrtica, que puede ser desapercibida,
a menos que se examine la totalidad de la cavidad nasal. Con frecuencia se observa una
amigdalitis necrtica, adems de que los linfonodos de la cavidad oral y del tracto respiratorio
superior estn hinchados y hemorrgicos. Las lesiones del tracto respiratorio inferior varan desde
un edema pulmonar a focos aislados pequeos de necrosis, hemorragia y/o neumona.

La queratoconjuntivitis es comn, siendo ms evidente en las razas blancas; debido al cambio de


color por la excesiva lagrimacin y de los depsitos perioculares del exudado. Adems se observa
una discreta esplecnomegalia, meningitis, exceso de lquido pericrdico, con pequeos focos
necrticos en el bazo e hgado, y una enteritis necrtica en las porciones bajas del yeyuno e leon
en los cerdos jvenes. La nica lesin macroscpica del aparato reproductor del macho es un
edema del escroto (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).

EN LAS HEMBRAS

Las cerdas que han abortado pueden presentar una endometritis leve y la pared del tero se
observa engrosada y edematosa. Si se dispone de la placenta abortada para su examen, por lo
regular se observa una placentitis necrtica y los fetos abortados pueden estar frescos, macerados
o en ocasiones momificados.

Microscpicamente la infeccin uterina se caracteriza por una endometritis y vaginitis difusa


linfocitaria, y una placentitis necrtica con una necrosis de coagulacin de las fosas corinicas de
la placenta. Se observan cuerpos de inclusin intranucleares en los trofoblastos degenerados

asociados a estas lesiones necrticas, y dependiendo de la etapa de la infeccin, el cuerpo


amarillo puede estar necrtico y contener neutrfilos, linfocitos, clulas plasmticas y
macrfagos(Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).

EN LOS FETOS

Los fetos abortados o nacidos muertos presentan focos de necrosis en el hgado y el bazo, adems
de focos hemorrgicos necrticos en los pulmones y las amgdalas.

Microscpicamente se observa unos tpicos focos herpticos blanco amarillentos (2-3 mm) de
necrosis diseminados al azar en el hgado y el bazo fetales. Estos focos de necrosis estn
presentes por debajo de la superficie serosa de estos rganos, y estn rodeados por unas pocas
clulas inflamatorias. Las clulas parenquimatosas en los bordes de las reas de necrosis
contienen slo cuerpos de inclusin intranucleares.

Las lesiones pulmonares consisten microscpicamente en una bronquitis, bronquiolitis y alveolitis


necrtica. El epitelio de las glndulas peribronquiales mucosas puede estar necrosado, con
hemorragias y exudacin de fibrina debido al compromiso del tejido conectivo y del endotelio. Las
lesiones en las vas areas principales son en forma de placas y se observa una curacin por
fibrosis en las zonas alrededor a las lesiones agudas. Con frecuencia se encuentran cuerpos de
inclusin intranucleares en el epitelio del tracto respiratorio, en las clulas del tejido conectivo y en
las clulas descamadas dentro de los espacios alveolares.

En las amgdalas, la necrosis inicia en la zona subepitelial y luego se disemina hacia el epitelio y
hacia el tejido linfoide. Los cuerpos de inclusin intranucleares son frecuentes en las clulas
epiteliales de las criptas alrededor de los focos necrticos. Adems, las lesiones del aparato
respiratorio superior fetal consisten en una necrosis del epitelio de la mucosa y, en infiltrados
submucosos de clulas mononucleares.

En los fetos macerados se aprecian focos necrticos microscpicos, an cuando no pueden verse
detalles celulares, dado que los ncleos picnticos se colorean con hematoxilina. Los lechones
nacidos de una camada afectada pueden parecer normales, y el resto nacen dbiles o muertos.

Las lesiones en las dems especies infectadas se relacionan con la presentacin del prurito,
desarrollando lesiones localizadas de la piel, con un abundante edema subcutneo. Los pulmones
muestran una congestin con edema y algunas hemorragias, pudiendo tambin haber hemorragias

bajo el endocardio, y por lo regular existe un exceso de lquido en el saco pericrdico (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et.
al,1999;Taylor, 1999).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la pseudorrabia se basa en la historia clnica de la piara, y la observacin de los


signos clnicos, y lesiones macroscpicas y microscpicas. La confirmacin de este diagnstico se
logra mediante la deteccin del virus en los tejidos; serologa (inmunofluorescencia directa); y la
observacin de cuerpos de inclusin en el tejido nervioso y en el aparato respiratorio.

Se puede detectar virus latente empleando un anlisis de inmunotransferencia de hibridacin de


puntos del ADN, adems de enviar al laboratorio los cadveres y fetos abortados enteros para su
anlisis (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento especfico en contra del virus de Aujeszky (Morilla, 2005; Morilla, et.
al,2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

CONTROL Y PREVENCIN

Las vacunas de virus vivo modificado, inactivadas y las deficientes en genes se aplican para el
control y la prevencin de la pseudorrabia en las explotaciones, y estn disponibles en los regiones
donde la enfermedad es endmica. Estas vacunas son muy efectivas para reducir o evitar los
signos clnicos y as disminuir el impacto econmico de la enfermedad.

La vacunacin de los cerdos con virus de pseudorrabia atenuados evitan la enfermedad clnica y la
muerte que, en caso contrario, pueden producirse con la exposicin al virus virulento. Sin embargo,
la vacunacin no evita la infeccin aguda o latente por el virus virulento (Morilla, 2005; Radostis, et.
al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).

Como consecuencia, los cerdos vacunados, como los cerdos no vacunados que sobreviven a la
infeccin por virus virulento, se convierten en portadores y en una fuente de eliminacin del virus
despus de la reactivacin de una infeccin latente.

La vacunacin de cerdas gestantes induce la inmunidad materna, que protege a las cras de la
enfermedad experimental. Sin embargo, se puede desarrollar una infeccin latente en los cerdos
jvenes con virus muy virulento sin que se produzcan signos clnicos. El virus puede alcanzar los
tejidos uterinos y fetales, a travs de clulas mononucleares infectadas, en presencia de
anticuerpos circulantes inducidos por la vacunacin.

Tambin es importante para el control y la prevencin de la enfermedad, la seleccin de un stock


de cra seropositivo a la enfermedad y la reposicin con cerdas primerizas libres de infeccin,
adems de estrictas medidas de bioseguridad y sanitarias, con un manejo de todo dentro/ todo
fuera, el cuarentenaje de los animales nuevos, la separacin por edades de los cerdos, y
restricciones de acceso del personal y de los desplazamientos (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

ABORTO POR Parvovirus porcino


ETIOLOGA

El parvovirus porcino pertenece a la familia Parvoviridae, subfamilia parvovirinae,


gneroparvovirus. Este virus produce una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por
presentar insuficiencia reproductiva (repeticiones de celos, nacimiento de camadas pequeas con
fetos muertos, y/o momificados, y no tanto por producir abortos y la muerte de la madre), sin la
manifestacin de signos clnicos evidentes en las cerdas (Morilla, 2005; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).

EPIDEMIOLOGA

El cerdo es el nico animal al cual afecta el parvovirus porcino. Este virus se encuentra distribuido
en todo el mundo, produciendo grandes prdidas econmicas a los productores, ya que reduce los
ndices productivos de lechones nacidos/ cerda /ao y el de partos/ cerda / ao. En las
circunstancias epidemiolgicas actuales es la segunda causa de enfermedad reproductiva en los
cerdos.

Los animales susceptibles a la infeccin con parvovirus porcino, son todos aquellos cerdos, de
cualquier edad, sin ttulos de anticuerpos contra el virus; infectndose sobre todo, las cerdas

gestantes, en especial, las primerizas. Adems, se sospecha de que posiblemente las ratas sean
reservorios suplementarios de la enfermedad.

Las principales fuentes de infeccin para aquellos animales susceptibles a la enfermedad, son las
heces (sobre todo), los exudados nasales (produciendo una infeccin nasal y pulmonar), el semen
(debido a una infeccin testicular inaparente), el flujo vaginal, los fetos y la placentas abortados.
Tambin se menciona que los lechones que nacieron vivos a partir de camadas infectadas
presentan el virus por 2 o 3 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

La enfermedad se disemina en todo el rebao en un perodo de 2-3 meses, y persiste con carcter
de endmica en el mismo. Despus el virus infecta a las hembras, produciendo un brote epidmico
inicial, para despus presentar varias evoluciones.

La parvovirosis porcina puede evolucionar en una infeccin endmica en las cerdas reproductoras
primerizas y en las adultas inmunodeprimidas (sobre todo en grandes explotaciones); o se
autocontrola tras producir una infeccin generalizada en la granja (sobre todo granjas pequeas); o
presenta una recuperacin clnica, es decir, que conviven en un ambiente higinico tanto cerdas
reproductoras seropositivas como cerdas viejas multparas recuperadas y seronegativas, volviendo
a desarrollar brotes de la enfermedad al momento de entrar en la granja, cerdas de reposicin
susceptibles a la misma enfermedad.

TRANSMISIN

Los verracos jvenes portadores del virus, y que no son sometidos a cuarentena son los que se
encargan de introducir y diseminar al virus dentro de las granja porccolas.

La transmisin directa de la enfermedad entre los cerdos, se da por las vas oronasal (ms comn),
venrea (por monta natural o inseminacin artificial), y transplacentaria. Las formas de transmisin
indirecta son la ingestin de comida contaminada con el virus, y por el medio ambiente
contaminado con las heces infectadas, ya que las instalaciones con mala higiene al parecer, son
reservorios del parvovirus.

La infeccin transplacentaria se presenta despus de que se exponen las madres al virus, despus
de los 70 das de la gestacin, siendo el feto capaz de desarrollar una respuesta inmune contra el
virus, sobreviviendo a la misma infeccin sin manifestar signos clnicos evidentes.

Regularmente slo se infecta una parte de la camada por la va transplacentaria, y un feto sano o
ms, se infectan por una posterior diseminacin intrauterina del virus. Lo mismo ocurre si la
infeccin inicial se da por va coital, a travs del semen contaminado. La diseminacin intrauterina
del virus es poco frecuente, ya que cuando se infectan los embriones de forma temprana, stos
son reabsorbidos rpidamente despus de morir, eliminando al reservorio intrauterino de
virus (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).

Una gran proporcin de cerdas gestantes primerizas que se infectan naturalmente con el
parvovirus antes del servicio, desarrollan una inmunidad activa que posiblemente persista de por
vida. Tambin los cerdos que ingieren el calostro de hembras inmunes, absorben un alto ttulo de
anticuerpos contra el parvovirus. Estos ttulos de anticuerpos van disminuyendo progresivamente
conforme el cerdo crece y por la degradacin biolgica de los mismos, haciendo a estos cerdos,
susceptibles a contraer el virus (Morilla, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor,
1999; Cubero y Len, 1998).

PATOGENIA.

La infeccin de las cerdas depende de la dosis infectiva que debe ser alta y de los bajos niveles de
anticuerpos, adems de la patogenicidad segn el tiempo de la gestacin.

Despus de penetrar en el husped por las vas oronasal o coital, el parvovirus pasa a la sangre,
causando un estado de viremia y desarrollando una panleucopenia en el animal. Durante este
perodo de viremia, que es rpido y transitorio (de 1 a 15 das), el virus se replica en los cornetes
nasales, pulmn, testculos y tero (sin causar lesiones importantes). En los animales infectados
por la va coital, el virus se replica en los testculos de los machos, y en la vagina y crvix de la
hembra, para de ah pasar al endometrio; en ambos casos sin producir lesiones de importancia
clnica.

Una vez en el tero grvido, el parvovirus provoca una vasculitis placentaria, y atraviesa la
placenta epiteliocorial, por su especial tropismo por el embrin o el feto, debido a su afinidad por
las clulas en continua mitosis, diseminndose lentamente y de forma progresiva de un embrin a
otro y/o de un feto a otro (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).

Si la infeccin del tero grvido ocurre alrededor de la mitad del perodo de la gestacin, esto nos
producir una insuficiencia reproductiva en las hembras, ya que causar la muerte de todos los

embriones y/o de los fetos de la camada, seguidas de su reabsorcin embrionaria y/o momificacin
fetal.

En el caso de que la infeccin ocurra durante la segunda mitad de la gestacin, esta nos producir
la muerte y momificacin parcial de una camada, y a consecuencia de esto las cerdas infectadas
parirn cerdos vivos al mismo tiempo que algunos fetos momificados.

SIGNOS CLNICOS

Los cerdos infectados sin importar su sexo, ni edad, presentan una leucopenia leve y transitoria
dentro de los 10 das posteriores a la exposicin inicial al virus. El principal signo clnico de la
infeccin con parvovirus en las cerdas gestantes, es la insuficiencia reproductiva. Las secuelas
patolgicas de esta insuficiencia sobre la madre o los fetos, dependern del momento de la
gestacin en que se presente la infeccin.

Los signos clnicos en las hembras gestantes infectadas, son el retorno al estro con un intervalo de
ms 30 a 50 das entre cada estro, o la presentacin de partos prematuros, o partos a trmino de
camadas pequeas (<4-5) con cras normales, cras dbiles, numerosos (>4) fetos momificados y
fetos muertos, siendo los fetos muertos, poco frecuentes en los partos. Tambin se han reportado
casos en que las cerdas que despus de terminar su gestacin, no paren ni retornan al estro,
determinndose que son estriles (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).

El nico signo evidente en la cerda antes de que se presenten los partos prematuros o de trmino,
es una disminucin en su circunferencia abdominal, debido a que los fetos mueren a mitad de la
gestacin o despus, y sus lquidos son reabsorbidos. Los abortos no se observan con frecuencia,
aunque llegan a ocurrir.

La presencia de fetos momificados en la cerda, prolonga el tiempo de la gestacin y el intervalo


entre pariciones de la cerda. No existen evidencias de que la fertilidad o el lbido de los verracos se
altere por la infeccin (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

LESIONES

No se observaron lesiones macroscpicas ni microscpicas en las cerdas gestantes.


Macroscpicamente los fetos infectados in utero antes de que desarrollen inmunocompetencia

contra el virus; presentan un grado variable de enanismo, con sus vasos sanguneos superficiales
evidentes, debido a la congestin, el edema, y a la hemorragia de los tejidos adyacentes;
acumulndose estos lquidos serosanguinolentos en sus cavidades corporales, y que van
cambiando de color, tornndose ms oscuros desde el momento de la muerte; y la deshidratacin
fetal, que produce su posterior momificacin. Los fetos infectados in utero inmunocompetentes
contra el parvovirus no presentan lesiones macroscpicas (McGavin, et. al, 2001; Straw, et.
al,1999).

Microscpicamente los fetos muertos, los cerdos nacidos prematuros y los nacidos dbiles con y
sin inmunocompetencia, presentan una hipertrofia endotelial, infiltracin linfocitaria perivascular y
parenquimatosa focal o difusa, con focos de necrosis, en el hgado, pulmn, rin.

Se observ una meningoencefalitis con la formacin de manguitos perivasculares, con cuerpos de


inclusin intranucleares en las neuronas y la proliferacin de clulas adventicias, linfocitos y unas
pocas clulas plasmticas alrededor de la materia gris y blanca del cerebro, y en las leptomeninges
de los cerdos nacidos muertos. Se cree que estas lesiones son patongmonicas de la
infeccin (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico del parvovirus esta basado en la observacin de las alteraciones en la


reproduccin de las cerdas. El parvovirus debe ser considerado un diagnstico diferencial de la
insuficiencia reproductiva del cerdo siempre que existan evidencias de muerte embrionaria o fetal,
o ambas, causadas por otras enfermedades, especialmente de tipo vrico: Aujeszky, PRRS, entre
otras.

La confirmacin del diagnstico se logra mediante pruebas de hemaglutinacin e inhibicin de la


hemaglutinacin, ELISA, y aislamiento del virus por inmunofluorescencia (Morilla, 2005;
McGavin,et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).

TRATAMIENTO Y PREVENCIN

No existe tratamiento para la enfermedad. Las cerdas primerizas deben infectarse naturalmente
con parvovirus o ser vacunadas antes del servicio. Para facilitar la infeccin natural, se mantienen
en un corral a las cerdas primerizas seronegativas con cerdas seropositivas que estn eliminando

el virus. Tambin se puede trasladar a las cerdas jvenes a una zona posiblemente contaminada.
Una vez que inicia la infeccin se disemina con rapidez a todos los animales susceptibles.

La vacunacin es la nica forma de asegurarse que las cerdas primerizas desarrollen inmunidad
activa antes del servicio. La vacunacin se lleva a cabo aplicando vacunas inactivadas, entre la 6
y la 2 semana antes de servir a las cerdas, revacunando 2 semanas antes de servirlas, para
producir una inmunidad que dure a travs del perodo susceptible de la gestacin.

La vacunacin se recomienda tambin para cerdas y verracos seronegativos. Los verracos se


vacunan a los 6 meses de edad y se revacunan cada 6 meses. La valoracin peridica de la
inmunidad colectiva es cada 6 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt,
2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

ABORTO POR Sndrome Disgnesico Reproductivo (PRRS)


ETIOLOGA

El virus causante del sndrome reproductor y respiratorio porcino es un arterivirus, que pertenece a
la familia arteriviridae, de la orden de los Nidovirales.

Esta enfermedad se manifiesta por producir incapacidad reproductiva en los cerdos adultos, o por
trastornos respiratorios en los lechones, sobre todo, en los cerdos destetados, y con menos
prevalencia en los animales de engorda; adems de inducir un intenso estado inmunodepresivo
(Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al,2001;
Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

EPIDEMIOLOGA

El virus del PRRS afecta nicamente a los cerdos, encontrndose presente en todo el mundo, con
algunos pases que mantienen zonas libres de enfermedad. Este virus es altamente infeccioso,
afectando a los animales de cualquier edad dentro de una explotacin; aunque conforme estos van
creciendo, incrementan su resistencia a la infeccin.

Al principio se usaban los nombres de enfermedad porcina misteriosa o enfermedad de cerdos


con orejas azules ya que se desconoca la etiologa, y por que la piel de las orejas de los cerdos
enfermos se observaban cianticas. La gravedad y la duracin de los brotes de enfermedad son

variables, ya que mientras algunos rebaos son gravemente afectados con prdidas productivas
importantes; otros apenas y tienen prdidas.

Estas diferencias en la morbilidad y la mortalidad pueden deberse a la dosis de infeccin del virus,
a diferencias en la susceptibilidad del husped, a la virulencia de la cepa (alta o baja), a factores
ambientales, de alojamiento o al manejo e higiene de la piara. La duracin normal de la
enfermedad colectiva es de entre 6 a 8 semanas hasta 4 a 6 meses.

El porcentaje de morbilidad en los cerdos jvenes puede ser hasta del 50%, y el de mortalidad en
los lechones puede llegar hasta el 25%, donde la muerte de los animales se debe ms a las
infecciones bacterianas secundarias con Salmonella cholerasuis, Streptococcus suis,Actinobacillus
pleuropneumoniae y Haemophilus parasuis, que proliferan al presentarse la inmunodepresin en
los animales, que al mismo virus del PRRS.

La incidencia de la enfermedad clnica es baja y muy variable; ya que la infeccin subclnica es la


que se presenta de forma endmica en la mayora de los rebaos porcinos. En las explotaciones
endmicamente infectadas, son seropositivos al virus entre un 30 y 70% de los cerdos, y casi el
60% de las explotaciones presenta algunos cerdos seropositivos. (Morilla, 2005; Radostis, et.
al,2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999)

Los factores de manejo que aumentan la probabilidad de infeccin en un rebao son el alojamiento
de todos los grupos de diferentes edades en un mismo edificio, el alojamiento de cerdos infectados
subclnicos con cerdos susceptibles en condiciones de hacinamiento, el contacto con vehculos
externos, y la falta de desinfeccin e higiene. Todos estos factores tambin determinan la
presentacin de cierto tipo de infecciones bacterianas secundarias, en los animales
inmunodeprimidos por el virus de PRRS.

El tamao de la explotacin y la densidad de granjas porccolas en una regin geogrfica tambin


influyen en la persistencia de la infeccin, observndose una mayor probabilidad de infeccin en
granjas o rebaos grandes con una produccin elevada de cerdos, y que adems se encuentran
cerca de otras granjas infectadas con el virus de PRRS, debido a la capacidad de este virus de
transmitirse por la va aergena.

El virus puede persistir y circular entre los grupos de cerdos de diferentes edades durante varios
meses, y a pesar de no manifestarse clnicamente la enfermedad. El virus se perpeta en la
explotacin, debido a que se mantienen a los cerdos portadores clnicamente sanos dentro de la
piara (siendo estos animales portadores del virus hasta por 15 semanas). Estos animales

contagian de manera constante a todos aquellos animales susceptibles al virus, y que son nuevos
en la piara (ya sea por nacimiento o compra).

La perpetuacin de la infeccin en un rebao, tambin se debe a la transmisin del virus de las


hembras gestantes a sus lechones, ya sea in utero o posparto; o por la mezcla de animales
susceptibles con infectados en etapas posteriores de la produccin.

Los brotes de la enfermedad se caracterizan por producir problemas reproductivos graves en el


rebao reproductor, seguidos por su regreso a la normalidad, interrumpidos por episodios
infrecuentes de insuficiencia reproductora. La mayora de estos rebaos regresa a los niveles
reproductores previos al brote, pero algunos rebaos nunca se recuperan.

Este aspecto reproductor de la enfermedad en las cerdas, dura normalmente de 4 a 5 meses;


ocupando el tiempo dedicado a un ciclo reproductor completo en un rebao; y la repeticin de los
problemas reproductivos se presentan en aquellos rebaos que compran cerdas de reposicin
susceptibles a la enfermedad (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

Despus de una infeccin natural, la mayora de los cerdos son resistentes a una infeccin
posterior, detectndose anticuerpos circulantes contra el virus entre 14 y 21 das despus de la
infeccin. Los anticuerpos se producen despus de una infeccin o vacunacin, siendo estos
anticuerpos estructural y funcionalmente distintos, y especficos contra al virus, adems de que
tambin se producen respuestas de inmunidad celular especficas frente al virus.

En el caso de los lechones nacidos de cerdas seropositivas al virus, estos lechones adquieren
anticuerpos del calostro de su madre, que van disminuyendo gradualmente desde las 3 a las 8
semanas despus del nacimiento. Esta inmunidad pasiva protege eficazmente a los lechones, pero
conforme el animal crece, se va perdiendo esta inmunidad pasiva, haciendo a estos cerdos
susceptibles a la infeccin, provocando la persistencia del virus en cerdos de 6 a 9 semanas,
considerndose el principal grupo reservorio del virus en los rebaos de flujo continuo.

Tambin puede ocurrir un aumento de la infeccin dependiente de los anticuerpos, pues niveles
bajos de anticuerpos aumentan la capacidad del virus para penetrar en macrfagos de alvolos
pulmonares, replicarse y destruirlos. Esto puede ser importante en lechones lactantes y de cra
artificial, expuestos al virus durante un perodo de disminucin de anticuerpos maternos (Morilla,
2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

TRANSMISIN

La entrada del virus en granjas libres de la enfermedad, se da a partir de la compra de cerdos de


reposicin portadores de la infeccin, sin someterlos a un periodo de cuarentena para su
observacin.

La transmisin del virus se da por contacto directo entre los animales infectados y los susceptibles,
ya que el virus se elimina en la secrecin nasal, saliva, orina y heces; dando como resultado la
contaminacin del ambiente en el que se encuentran los cerdos. El semen tambin puede
contaminarse durante la fase virmica de la enfermedad.

La principal va de transmisin principal del virus es la va aergena (estornudos), por contacto


directo o a distancia, mientras que las otras vas de transmisin como la fecal, coital, por
inseminacin artificial, son menos infectantes. El virus del PRRS tambin se transmite por
inoculacin y presumiblemente por mordedura.

El medio ambiente influye en la difusin aergena del virus a distancia (con un radio de 3 km),
observndose una mayor difusin del virus durante el invierno, donde la humedad, los vientos, y el
que haya menos luz solar (y por tanto menos calor), favorecen la sobrevivencia del virus en el aire
(Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).

PATOGENIA

El virus penetra regularmente en el organismo por la va respiratoria, aunque tambin entra en el


organismo por medio de la va coital. Los macrfagos presentes en cualquier superficie mucosa del
organismo, son el sitio de replicacin primario del PRRS, para despus distribuirse hacia los tejidos
linfoides regionales, de donde finalmente, se diseminarn de forma sistmica, por medio de los
macrfagos, a los diferentes sistemas, rganos y/o monocitos en el organismo. Esta fase virmica
puede ser muy prolongada en los animales jvenes, llegando hasta las 7 a 8 semanas de duracin.

No se ha podido determinar la influencia de la respuesta inmune sobre el desarrollo y la expresin


de la infeccin por PRRS; sin embargo, se piensa que los anticuerpos anti-PRRS aumentan la
fagocitosis del PRRS por parte de los macrfagos, lo que da como resultado una mayor replicacin
del virus (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

Despus de que el virus llega a los rganos linfoides (bazo, timo, ndulos linfticos, amgdalas),
produce una deplecin linfoide intensa de duracin variable, por lo que el animal se
inmunodeprime, y a causa de esta inmunodepresin, se aumenta la virulencia de las infecciones
subclnicas en el animal, adems de que se reduce el efecto inmunoprotector de las vacunas; por
lo que se presentan de manera secundaria, enfermedades que se crean controladas en la
explotacin.

En el caso de las hembras gestantes infectadas, el virus atraviesa la placenta durante la fase de
viremia de la enfermedad, produciendo los abortos o partos prematuros durante el ltimo tercio de
la gestacin. Esto se debe a que existe una mayor probabilidad de infeccin transplacentaria
durante este perodo de la gestacin, que a la mitad de la misma (Morilla, 2005; Radostis, et.
al,2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

SIGNOS CLNICOS

La presentacin clnica de la enfermedad depende de la edad de los cerdos, y de la cepa


infectante. Las cepas de PRRS de baja virulencia pueden producir infecciones epidmicas
totalmente subclnicas o endmicas en las piaras, en tanto que las cepas de alta virulencia pueden
producir una enfermedad clnica grave.

En las epidemias clnicas de la enfermedad, todas las edades son afectadas y los signos clnicos
sistmicos indicativos de una infeccin aguda por PRRS son: anorexia, letargia, depresin, fiebre y
disnea, pudindose producir, adems, cianosis en orejas, rabo, vulva, abdomen y hocico en un
nmero pequeo de cerdas infectadas (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999;
Cubero y Len, 1998).

EN CERDAS GESTANTES

Los signos clnicos en las cerdas gestantes consisten en la muerte y reabsorcin embrionaria
(manifestada en la forma de un regreso tardo al estro), abortos cerca del trmino de la gestacin,
partos prematuros (por lo general despus de 100 das de gestacin) o prolongados (de 115-118
das). Los fetos abortados se observan parcialmente autolisados; y las camadas que nacen
prematuramente, a trmino o despus del trmino, presentan fetos momificados, mortinatos,
lechones dbiles de diferentes tamaos (que mueren horas o das despus), y lechones
aparentemente normales de diversos tamaos. Estas cerdas infectadas llegan a repetir estos
mismos signos en futuras gestaciones.

En algunas piaras se observa una mortalidad del 1-4% en las cerdas agudamente enfermas,
asociada a las lesiones del edema pulmonar o de cistitis/nefritis presentes en las mismas cerdas.
Como complicacin del aborto se observan a veces signos de tipo nervioso, como son ataxia,
marcha en crculos y cada hacia uno de los lados. Otros signos incluyen agalactia, incoordinacin
y una exacerbacin de las enfermedades endmicas como sarna sarcptica, rinitis atrfica o
cistitis/pielonefritis. Aproximadamente 1 semana despus de la aparicin de la enfermedad aguda,
comienza la 2 fase de la enfermedad, que es una consecuencia de la transmisin transplacentaria
del virus, y que se caracteriza por una insuficiencia reproductiva de trmino tardo (Morilla,
2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,1999).

EN LECHONES

Los cerdos nacidos dbiles infectados con PRRS mueren pocas horas despus de nacer. Esta
mortalidad previa al destete puede ser de hasta el 60% de los lechones, pudiendo ser mayor en el
resto de los lechones durante la primera semana de vida, continundose hasta el destete y ms
all.

Los signos clnicos descritos con mayor frecuencia en los lechones son apata, emaciacin,
consuncin, postura con patas abiertas, hiperpnea, disnea y quemosis. Esta quemosis puede ser
grave, produciendo una hinchazn caracterstica de los prpados y conjuntiva ocular que algunos
autores consideran como una lesin diagnstica de la enfermedad.

Tambin se describi en lechones de algunas piaras la aparicin de temblores o movimientos de


remo, un leve abombamiento de la frente y trombocitopenia con hemorragia en el ombligo, en los
sitios de inyeccin y en las colas despus de ser cortadas, as como anemia. Tambin se presenta
un aumento en la frecuencia de las infecciones bacterianas secundarias, como la poliartritis,
aumentando la mortalidad de los lechones (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt,
2001; Straw, et. al, 1999).

EN VERRACOS

Los verracos tambin presentan signos clnicos como son: anorexia, fiebre, tos, falta de lbido y
una reduccin temporal de la calidad de su semen.

EN CERDOS EN CRECIMIENTO Y ADULTOS

Los signos clnicos en los cerdos destetados, en etapa de transicin, en cerdos en crecimiento y
adultos son anorexia, fiebre, letargia, tos, hiperpnea, disnea, hiperemia cutnea, pelo spero,
problemas del crecimiento, que produce cerdos de edades similares con diferentes tamaos. La
mortalidad en los cerdos ms grandes es menor que en los lechones.

En estos cerdos en transicin-crecimiento y adultos enfermos con PRRS, existe una mayor
incidencia de enfermedades endmicas, aumentando la mortalidad hasta 12-20%. Estas
enfermedades endmicas incluyen: salmonelosis septicmica, enfermedad de Glasser, meningitis
estreptoccica, septicemia con poliartritis, dermatitis exudativa, pleuroneumona actinobacilar,
neumona por micoplasmas, bronconeumona bacteriana, rinitis atrfica, colibacilosis posdestete,
enteritis proliferativa, disentera porcina, colitis por espiroquetas y sarna sarcptica. Este aumento
de las enfermedades endmicas asociado a PRRS, tiene su mxima importancia en piaras con
bajo nivel sanitario y/ o mal manejo de los animales (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001;
Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

LESIONES

No existen lesiones caractersticas en las cerdas, fetos abortados o mortinatos, ya que estas varan
en su presentacin en funcin de la infeccin bacteriana secundaria.

Las lesiones en la cerda gestante consisten en la presentacin de los abortos al final del perodo
de la gestacin; o de los partos prematuros, a trmino y prolongados de donde nacen fetos
autolisados, momificados, mortinatos y/o lechones dbiles. En general no existen lesiones
macroscpicas o microscpicas patognmonicas en la cerda.

El examen microscpico del tero que aborto a causa del PRRS se observa con una endometritis y
miometritis linfoplasmoctaria de leve a moderada, frecuentemente acompaado con un edema del
endometrio, y de manera menos frecuente, se presenta una placentitis linfoplasmocitaria. Adems
en las cerdas adultas y primerizas se presenta inconstantemente una encefalitis linfoplasmocitaria
leve, una neumona intersticial histiocitica focal leve, y una miocarditis linfoplasmocitaria.

Las lesiones fetales se presentan constantemente, pero no son patognomnicas de PRRS. Como
ya mencionamos, una camada parida a partir de una cerda infectada con PRRS puede presentar
fetos autolisados, con un color marrn, y cubiertos por una mezcla pegajosa de meconio, sangre y
lquido amnitico, momias, mortinatos, lechones dbiles, y lechones normales.

La lesin macroscpica ms constante de los fetos abortados es la vasculitis y hemorragia del


cordn umbilical, segmentaria o de toda su longitud; adems de un edema perirrenal y
mesentrico.

Microscpicamente se observa una arteritis umbilical necrtica segmentaria, que se caracteriza por
una inflamacin fibrinopurulenta y necrosis de la tnica ntima y media de las arterias, con
hemorragia intramural y perivascular. En algunos casos se presenta una neumona intersticial con
un leve infiltrado septal por clulas mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de los neumocitos tipo
2, y un aumento en la cantidad del exudado alveolar inflamatorio y necrtico.

Tambin se presenta una arteritis pulmonar necrosante y linfoplasmocitaria de valor diagnstico.


Con menor frecuencia se observa una miocarditis linfoplasmocitaria, fibrosis de miocardio y
encefalitis perivascular linfoplasmocitaria (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt,
2001; Straw, et. al, 1999).

Los lechones nacidos dbiles y los mortinatos presentan una congestin y edema pulmonar, con
congestin e hipertrofia de los linfonodos e hipertrofia cardiaca. En los animales nacidos
prematuramente se observa tambin un hidrotrax, ascitis e hidropericardio.

En los cerdos lactantes y en crecimiento, la infeccin con PRRS produce cambios pulmonares
macroscpicos, que varan desde pulmones que parecen normales pero que no colapsan del todo,
hasta pulmones de un color rojo grisceo, carnosos y edematosos, indicativos de una neumona
intersticial con una linfoadenopata generalizada.

Esta neumona se observa como la consolidacin de los lbulos craneal, medio y accesorio, junto
con la mitad inferior del lbulo caudal de los pulmones. Los lbulos afectados presentan un color
rojo grisceo, estn hmedos y con una consistencia firme (carnosa). En un corte transversal, los
lbulos afectados estn hinchados, secos y el parnquima pulmonar se asemeja al tejido heptico
o tmico.

Los ganglios linfticos estn aumentados de tamao moderada o severamente, con una
consistencia firme, y de un color pardo; siendo los linfonodos cervicales, traqueobronquiales y
mediastnicos los ms evidentes a la necropsia.

Histolgicamente se observa una proliferacin intensa de los neumocitos 2 en los alvolos, con
necrosis intensa del epitelio bronquiolar, y con restos celulares necrosados que taponan la luz de

las vas respiratorias. En las formas menos graves y ms frecuentes de la neumona por PRRS, los
alvolos presentan un exudado rico en protenas y en macrfagos, algunos de los cuales estn
degenerados. El tabique alveolar est engrosado desigualmente, debido a la infiltracin de los
leucocitos mononucleares y por la hiperplasia de los neumocitos II.

Esta infiltracin linfoplasmacitaria de las arteriolas es comn y ocasionalmente se observan clulas


sincitiales. Los linfonodos tienen una marcada hiperplasia folicular, con focos de necrosis folicular,
aumento de la cantidad de macrfagos de cuerpo coloreable y restos de cariorrexis dentro de los
folculos. El ndice mittico folicular est aumentando y la zona paracortical se encuentra
aumentada, con clulas inflamatorias mixtas.

En estos brotes es frecuente la complicacin del cuadro respiratorio con patgenos respiratorios
secundarios como Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida y el virus de influenza
porcina, que son los que finalmente le dan la apariencia heptica a los pulmones daados.

Las lesiones microscpicas se presentan en otros tejidos e incluyen la formacin de clulas


multinucleadas dentro de los linfonodos, con infiltracin linfocitaria y de clulas plasmticas en el
corazn, cerebro y cornetes nasales, adems de una perivasculitis linfoplasmacitaria (Morilla, et.
al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

DIAGNSTICO.

El diagnstico clnico de PRRS se basa en la historia clnica, signos clnicos, lesiones macro y
microscpicas, y se confirma mediante el anlisis serolgico para comprobar la titulacin de los
anticuerpos antivirales, y la deteccin del virus en los tejidos y macrfagos alveolares con
microscopia de inmunofluorescencia (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).

TRATAMIENTO

No existe una terapia especfica contra la enfermedad, y solo se aplica un tratamiento paliativo,
dirigido a mejorar la viabilidad de los lechones recin nacidos y reducir las infecciones secundarias.
Este tratamiento consiste en una terapia antibitica recomendada para tratar a las infecciones
respiratorias bacterianas secundarias (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;

McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).

PREVENCIN

Para prevenir la entrada del virus a una granja susceptible a la enfermedad, se debern importar a
los animales de reposicin de granjas certificadas zoosanitariamente libres de PRRS, y estos
animales importados se mantendrn en una cuarentena de 4 semanas; adems de varias medidas
de bioseguridad que se llevarn a cabo en el interior de la granja.

La vacunacin de los animales aplicando una vacuna inactivada y con adyuvante oleoso, a los 6
meses de edad, revacunando 21 das despus y 15 das antes de la cubricin en las granjas
infectadas, nos proporciona cierta inmunidad en contra del virus. La vacuna viva atenuada con la
variante europea del PRRS se administra a los lechones a partir de la 3 semana de vida.

El empleo de la vacuna es controvertible, ya que existen reportes en los cuales la vacunacin


redujo los efectos de la enfermedad en la piara, y otros en los cuales no se observ un efecto
benfico en la produccin; siendo las vacunas elaboradas con virus atenuados las ms eficaces
que las elaboradas con virus inactivados. La aplicacin de estas vacunas de virus atenuados se
recomienda cuando el sistema de flujo de animales es continuo, y son excretadas por los mismos
animales vacunados con el objetivo de establecer cierto grado de inmunidad en la piara (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

CONTROL

El control de la enfermedad se logra mediante la vacunacin de todos los animales susceptibles a


la enfermedad, el cuarentenizar aquellos animales nuevos en la granja, el tratar sintomticamente
a los animales enfermos, desinfectar adecuadamente las instalaciones, fecundar a las hembras
con semen libre de PRRS, importar cerdas de reposicin libres de PRRS, y vender
anticipadamente a los cerdos para practicar el vaco sanitario en locales de produccin (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).

ABORTO POR Rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul)


ETIOLOGA

La enfermedad de ojo azul en los cerdos es producida por un virus ARN perteneciente a la
familiaParamyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, del gnero Rubulavirus.

Los efectos de la infeccin con rubulavirus porcino sobre la funcin reproductora de las hembras
afecta directamente los parmetros reproductivos de la piara, aumentando las repeticiones de
estros, la presentacin de mortinatos, momias y un pequeo aumento en la presentacin de
abortos. En el caso de los verracos, la infeccin produce orquitis, epididimitis, atrofia testicular y
una disminucin grave de la calidad del semen (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

EPIDEMIOLOGA

La distribucin geogrfica de la enfermedad del ojo azul se encuentra restringida a los estados del
centro de Mxico (Michoacn, Jalisco y Guanajuato), logrando diseminarse la enfermedad a los
estados vecinos como Quertaro, Estado de Mxico y el Distrito Federal; llegando a diagnosticarse
la presencia de anticuerpos contra el rubulavirus en los estados de Nuevo Len, Hidalgo, Tlaxcala,
Tamaulipas, Puebla, Yucatn y Campeche. A final de cuentas, dado de que no se diagnostic
clnicamente la enfermedad en estos estados, se considera a la misma como una enfermedad
restringida al rea central de Mxico.

Los cerdos son los nicos animales afectados clnicamente por el rubulavirus. La presentacin de
los signos clnicos en los animales infectados es variable, dependiendo principalmente de la edad
de los animales, el tipo de rebao, el sistema de produccin, el contagio y la presencia de otras
enfermedades en el rebao.

El brote inicial de la enfermedad puede presentarse en cualquier rea de desarrollo de las


explotaciones de ciclo completo, pero suele afectar con mayor frecuencia al rea de las parideras,
con la presentacin de signos de tipo nervioso, y una alta mortalidad entre los lechones; casi al
mismo tiempo se observa opacidad de la crnea en algunos cerdos destetados y en fase de
engorde, aumentado rpidamente la tasa de mortalidad, para que poco despus decline, en un
corto lapso de tiempo (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

Una vez que se ha superado el brote inicial de la enfermedad, no se presentan casos clnicos
nuevos, a menos de que se introduzcan cerdos nuevos susceptibles al virus, como ocurre en las
granjas de flujo continuo. De todas las camadas nacidas durante este brote, se infecta a un 20-65%
de los lechones nacidos. La morbilidad en estas camadas es del 20 al 50% con una mortalidad de

las mismas del 87-90%. La muerte de los lechones sigue durante 2-9 semanas despus de
ocurrido el brote inicial, dependiendo sobre todo del sistema de manejo y del tipo de instalaciones.

La morbilidad en los cerdos mayores de 30 das de edad es del 1-4%, y la mortalidad normalmente
es baja, observndose en los brotes agudos, un 20% de los animales muertos. Tambin se han
reportado la aparicin de brotes graves de la enfermedad, con una mortalidad del 5 al 30%, en las
explotaciones dedicadas a la engorda de cerdos. En estos rebaos se tena un manejo de los
animales deficiente, ya que se mezclaban animales de diferentes orgenes, edades y pesos (de
entre 10 y 25 kg), se introducan cerdos sin cuarentenar, los cerdos estaban considerablemente
estresados, y tenan otros problemas con enfermedades concurrentes, particularmente de tipo
respiratorio.

Los cerdos que se infectan naturalmente, desarrollan anticuerpos que suelen persistir toda su vida,
sin embargo, la enfermedad se vuelve a desarrollar en la progenie susceptible y cuando se
introducen nuevos cerdos susceptibles al virus en la piara. Tambin se sabe que las granjas con un
sistema continuo de produccin pueden tener casos peridicos de enfermedad, y que los cerdos
centinela introducidos en la granja 6-12 meses despus del brote de la enfermedad, no presentan
signos clnicos y no producen anticuerpos contra el virus.

Clnicamente, la enfermedad del ojo azul se asocia a otras infecciones, ya que recientemente, se
han descrito brotes de la enfermedad del ojo azul concomitantes con el sndrome reproductivo y
respiratorio porcino (PRRS), en los que los signos clnicos presentados eran ms graves que los
producidos por cada agente patgeno por si slo (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw,et.
al, 1999).

TRANSMISIN

La principal fuente de infeccin son los cerdos enfermos de manera subclnica recin llegados a la
granja, procedentes de granjas que presentan la enfermedad. El virus tambin puede diseminarse
entre las granjas a travs de personas y vehculos, y posiblemente tambin por las aves y el viento.
La enfermedad se autolimita en aquellas piaras cerradas.

El virus se transmite por la va respiratoria, o por el contacto directo hocico con hocico, entre los
cerdos infectados y los cerdos susceptibles. No se ha establecido la transmisin mediante el
semen, pero se puede recuperar el virus, a partir de los testculos, epiddimo, prstata, vesculas
seminales y glndulas bulbouretrales (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

PATOGENIA

La localizacin inicial de la replicacin viral no se ha establecido del todo, sin embargo, se piensa
que ocurre en la mucosa nasal y amgdalar debido a que se ha recuperado el virus infeccioso a
partir de hisopados de amgdalas y nasales. Adems por medio de la inmunofluorescencia, se han
detectado con facilidad los antgenos vricos en estos tejidos, cuando se obtienen de cerdos
infectados.

A partir del sitio inicial de replicacin, el virus se disemina inicialmente en el curso de la infeccin
hacia el cerebro y el pulmn, siendo las lesiones histolgicas y las manifestaciones del SNC, los
que aparecen de manera temprana en el curso de la enfermedad. La neumona intersticial
observada sugiere tambin la diseminacin hematgena del virus (Morilla, et. al, 2004; Taylor,
1999).

La causa por la que se desarrolla la opacidad de la crnea se desconoce, pero por lo regular esta
opacidad aparece tardamente en el curso de la enfermedad. Las lesiones histolgicas y los signos
clnicos nos sugieren que esta opacidad se debe a una reaccin inmune similar a la producida por
el adenovirus de la hepatitis canina. Pero, resultados de investigaciones recientes tambin nos
indican que el virus se replica en la crnea, ya que se observ la formacin de cuerpos de inclusin
intracitoplasmticos en las clulas epiteliales cercanas al ngulo esclero-corneano en cerdos con
infeccin aguda.

Se ha sugerido que el virus alcanza al tero a travs de la sangre, produciendo en las cerdas
gestantes, la muerte embrionaria y el retorno al estro, cuando la infeccin sucede en el primer
tercio de la gestacin; o la paricin de cras muertas y fetos momificados, cuando la infeccin tiene
lugar en etapas posteriores de la gestacin. La presentacin del aborto es poco frecuente.

La inoculacin nasal experimental del virus en verracos jvenes nos da como resultado la
inflamacin y edema de sus testculos y epiddimos alrededor de los 15 das post- inoculacin. A
los 30 das se observa la necrosis de tbulos seminferos y ruptura de la pared epitelial del
epiddimo, con filtracin de espermatozoides fuera de la luz, que lleva a la formacin de abscesos.
Los verracos sacrificados 80 das despus de la infeccin mostraban fibrosis y formacin de
granulomas en epiddimo as como atrofia testicular. La infeccin con rubulavirus suele asociarse
con neumona, en especial producida por A. pleuropneumoniae (Morilla, 2005; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos son variables y dependen primeramente de la edad del animal, el tipo de
rebao, el sistema de produccin, el manejo y la presencia de otras infecciones.

EN LAS CERDAS

La mayora de las cerdas que paren lechones infectados son clnicamente normales, pero algunas
pueden sufrir una anorexia moderada durante 1 o 2 das, antes de la aparicin de los signos
clnicos en los lechones.

Los signos clnicos sistmicos son leves en las cerdas gestantes, limitndose generalmente a una
anorexia transitoria y a la opacidad de la cornea. Regularmente las cerdas gestantes presentan
fracaso reproductivo, que puede durar entre 2 y 11 meses (con un promedio de 4 meses). Este
fracaso reproductivo se presenta durante la aparicin del brote de la enfermedad en la piara, y se
manifiesta como un aumento en el nmero de cerdas que repiten su estro, una disminucin en la
tasa de pariciones y un aumento en el intervalo parto-destete, y en los das no productivos de las
cerdas reproductoras.

Los abortos no son tpicos de la infeccin por rubulavirus porcino, pero durante un brote agudo de
la enfermedad, pueden presentarse en un porcentaje variable, en las cerdas gestantes infectadas.
Tambin se observa un aumento en la presentacin de los mortinatos y en los fetos momificados,
disminuyendo el nmero de lechones nacidos vivos y de los nacidos totales, ambos por parto. Las
cerdas primerizas desarrollan ocasionalmente la opacidad de la crnea (Morilla, 2005; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

EN LOS LECHONES

Los lechones de 2 a 15 das de vida son los ms susceptibles a infectarse, y los signos clnicos
aparecen de forma aguda. Algunos lechones saludables pueden aparecer postrados, echados de
lado o mostrar signos neurolgicos progresivos. Con frecuencia, el cuadro clnico de la enfermedad
empieza con la presentacin de fiebre, pelo hirsuto, arqueamiento del lomo, acompaado en
algunas ocasiones de constipacin, (estreimiento) o diarrea. Estos signos se acompaan
progresivamente con la presentacin de signos clnicos de tipo neurolgico, como son la ataxia,
debilidad, rigidez de los miembros posteriores, temblores musculares, y posturas anormales como
de perro sentado.

La anorexia no aparece en tanto los lechones todava puedan caminar; algunos lechones estn
hiperexcitados, chillan y hacen movimientos de remo, adems de letargia con algunos movimientos
involuntarios, pupilas dilatadas, ceguera aparente y a veces nistagmo; algunos lechones pueden
presentar conjuntivitis, con prpados hinchados y lagrimeo o epifora. Con frecuencia los prpados
estn cerrados y pegados por las secreciones. El 1-10% de los lechones afectados, presentan
opacidad corneal uni o bilateral; y con frecuencia esta opacidad aparece sin otra signologa clnica
y se resuelve de forma espontnea

En los primeros casos observados en 1980, la mayora de los lechones moran en las primeras 48
horas, despus de la aparicin de los primeros signos clnicos. En los ltimos aos, la muerte
ocurre frecuentemente entre el da 4 y 6 (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

EN LOS VERRACOS

Los verracos no suelen evidenciar ningn signo clnico, aunque en ocasiones, se observan con una
anorexia leve o moderada, y opacidad de la crnea. Algunos verracos presentan una orquitis y
epididimitis, adems de que estos rganos se palpan turgentes, con un marcado edema.
Ocasionalmente, esta lesin progresa, desarrollndose una textura granulosa en el epiddimo, y la
atrofia testicular (comnmente unilateral). Los verracos que presentan este tipo de signos clnicos
frecuentemente pierden la lbido durante la fase aguda de la enfermedad.

El semen eyaculado por los verracos infectados es claro como agua de coco, o marrn y turbio,
ocasionalmente con sangre, exhibiendo una esterilidad transitoria o permanente del animal, con
disminucin en la concentracin, y aumento de las anormalidades con disminucin en la motilidad y
viabilidad de los espermatozoides (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

EN CERDOS EN CRECIMIENTO

La presentacin de los signos clnicos -respiratorios y neurolgicos- en los cerdos de 15 a 45 kg de


peso, es transitoria y de moderada gravedad. Estos animales tambin presentan anorexia, fiebre,
conjuntivitis y opacidad de la crnea uni o bilateral, hasta en un 30% de los cerdos. Esta opacidad,
y la conjuntivitis pueden continuar apareciendo en el rebao durante un mes en ausencia de otros
signos clnicos.

Los signos clnicos neurolgicos son menos frecuentes y evidentes, e incluyen apata, letargia,
ataxia, incoordinacin, marcha en crculos, inclinacin de la cabeza hacia los lados, decbito lateral

con movimientos de remo, marcha contra objetos o las paredes del corral incluso hasta llegar a
producirse lesiones-, paso anormal, es decir, levantando excesivamente las patas, y posturas
anormales como de perro sentado y presionando la cabeza, y final y ocasionalmente se ha
observado parlisis del tren posterior y postracin.

Los signos respiratorios incluyen disnea, tos y estornudos con lesiones macroscpicas evidentes
en el tejido pulmonar. La presentacin de estos signos clnicos respiratorios y neurolgicos, en
estos animales, se precipitan a causa del estrs o por la presencia de otros agentes infecciosos en
la
piara,
como
la
enfermedad
de
Aujeszky, Actinobacillus
pleuropneumoniae y
micoplasmas(Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

LESIONES

Los lesiones macroscpicas caractersticas de la enfermedad del ojo azul es la presentacin de


una conjuntivitis y de la opacidad de la cornea (regularmente unilateral) en los animales infectados.
Adems de estas lesiones, se presenta una quemosis, la crnea se engrosa de 2 a 3 veces de su
tamao normal, adems de que ocasionalmente pueden producirse otras lesiones oculares, como
vesculas, lceras y queratoconos de la crnea con exudacin de la cmara anterior.

Las lesiones observadas en las cerdas infectadas se limitan a la opacidad de la crnea. En los
lechones infectados se observa una moderada neumona que regularmente afecta a la porcin
ventral de los lbulos craneales del pulmn, tambin puede apreciarse una distensin moderada
del estmago, encontrndose en su interior leche semidigerida. Debido a la acumulacin de la
orina, se observa una distensin moderada de la vejiga y puede presentarse un ligero depsito de
fibrina en la cavidad peritoneal. El cerebro puede estar congestionado y puede aumentar el
volumen del lquido cefalorraqudeo. Ocasionalmente pueden encontrarse hemorragias
pericrdicas y renales.

Microscpicamente la lesin ocular consiste en la opacidad y el aumento del grosor de la crnea,


asociada al edema y a la uvetis anterior. Los neutrfilos, macrfagos o clulas mononucleares
infiltran el endotelio iridocorneano, el ngulo esclerocorneano y la crnea. En las clulas de la capa
exterior de la crnea se observa la formacin de vesculas citoplasmticas, produciendo
ocasionalmente la separacin de las capas corneales entre las que se originan las vesculas.

Las lesiones microscpicas en los pulmones consisten en una neumona intersticial multifocal,
caracterizadas por el engrosamiento de los tabiques pulmonares con infiltracin de clulas
mononucleares. Muchos cerdos afectados presentan una amigdalitis leve o moderada con
descamacin del epitelio y clulas inflamatorias en las criptas.

Las lesiones microscpicas en el cerebro y la mdula espinal, son indicativas de una


encefalomielitis no supurativa que afecta principalmente a la sustancia gris del tlamo,
mesencfalo y a la corteza cerebral; observndose una gliosis multifocal difusa con formacin de
manguitos perivasculares linfocitarios, clulas plasmticas y reticulares, necrosis neuronal,
neuronofagia, meningitis y coroiditis; adems de que se observan cuerpos de inclusin
intracitoplasmticos en las neuronas. La gravedad y la extensin de estas lesiones puede variar
entre los cerdos (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

En los verracos que presentan un cuadro agudo de la enfermedad, se desarrolla una orquitis, y
epididimitis unilateral, con un marcado incremento de su peso y dimetro como resultado del
edema inflamatorio. A medida que la enfermedad progresa, los testculos y epiddimos afectados se
palpan turgentes, y el epiddimo se palpa granular y firme. Posteriormente se desarrolla la atrofia
testicular y la fibrosis con adherencias a la tnica albugnea, y de forma ocasional se pueden
observar hemorragias en la tnica albugnea, epiddimo y testculos de los animales afectados.

Microscpicamente, las lesiones testiculares consisten en reas de degeneracin y necrosis en el


epitelio germinal, y el tejido intersticial puede mostrar una hiperplasia de las clulas de Leydig, con
infiltracin de clulas mononucleares, hialinizacin de las paredes vasculares y fibrosis.

Las clulas epiteliales de los epiddimos presentan vesculas y prdida de los cilios de las clulas
epiteliales, adems de ruptura de las paredes epiteliales que produce la salida de los
espermatozoides en los espacios intertubulares, la infiltracin de clulas inflamatorias (macrfagos)
y con la fagocitosis de los espermatozoides. Esto produce una fibrosis, granulomas spticos y la
atrofia testicular.

Macroscpicamente son comunes las hemorragias renales y pulmonares en los cerdos de


engorde (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico se basa en la observacin de los signos clnicos como encefalitis, opacidad
de crnea y fracaso reproductivo en la cerda, y orquitis y epididimitis en los verracos. Su
confirmacin se logra mediante la observacin de las lesiones histolgicas como encefalitis no
supurativa, uvetis anterior, queratitis, orquitis y epididimitis, pero sobre todo, por la presencia de
los cuerpos de inclusin intracitoplasmticos en las neuronas y el epitelio de la crnea.

Para identificar los cerdos con serologa positiva se utilizaron pruebas como inhibicin de la
hemaglutinacin, neutralizacin vrica, neutralizacin en microtitulacin y enzimoinmunoensayo en
fase slida (ELISA) (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,1999;
Taylor, 1999).

TRATAMIENTO

No existen tratamientos especficos una vez que los signos clnicos se hacen evidentes. Los cerdos
con opacidad de la crnea se recuperan frecuentemente de forma espontnea, en tanto que los
cerdos con trastornos del SNC mueren por lo regular. La aplicacin de antibiticos se utiliza para
tratar y prevenir infecciones bacterianas secundarias, por lo regular, para controlar los problemas
respiratorios asociados. Un buen manejo, mantener un medio ambiente saludable, con un
alojamiento y alimentacin adecuados, disminuyen los efectos de la enfermedad en la piara
(Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

PREVENCIN Y CONTROL

Los programas de control sanitario son los mtodos ms fiables para prevenir la entrada del
rubulavirus en la piara. Las poblaciones porcinas deben establecerse o reemplazarse a partir de
una piara de cerdos sanos. La cercas perimetrales, las separaciones de las zonas de embarque,
las habitaciones del cambio de ropa y las regaderas del personal, el control del personal, visitas y
de vehculos, el control de roedores, aves, y la eliminacin adecuada de los residuos y de los
cerdos muertos; adems de la cuarentena de los recin llegados a la granja, son las medidas de
proteccin contra la enfermedad.

La eliminacin del rubulavirus de piaras infectadas se logra mediante prcticas de manejo como el
cerrar la piara, lavado y desinfeccin mediante un sistema de todo dentro /todo fuera, la eliminacin
de animales clnicamente afectados (cerdos con signos neurolgicos o verracos estriles) y la
eliminacin de los cerdos muertos. Estos procedimientos ms la realizacin de pruebas
serolgicas, anlisis del desempeo de la piara e introduccin de cerdos centinelas seronegativos,
confirmaran la eliminacin del virus en la granja.

Para disminuir el impacto econmico, se deben eliminar los verracos estriles con o sin orquitis,
utilizndose de ser necesario, la inseminacin artificial con semen de cerdos libres de la
enfermedad; las cerdas primerizas que se supone deben estar gestantes se deben observar
cuidadosamente en busca de signos de estro y, si es posible, examinarlas por medio de la

ecografa para confirmar la gestacin (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

ABORTO POR Herpesvirus canino


ETIOLOGA

El herpesvirus canino pertenece a la sub-familia alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae;


presentando propiedades biolgicas y patgenicas similares a los dems alphaherpesvirus que
afectan a otras especies de animales domsticos, como los bovinos y equinos.

Este herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso agudo, que afecta con
mayor frecuencia a los cachorros recin nacidos, produciendo una alta mortalidad entre los
animales de esta edad. En las hembras gestantes, este virus produce abortos, momificacin fetal
y/o partos prematuros, con el nacimiento de cachorros dbiles infectados con el virus (Ettinger y
Feldman, 2005; Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Feldman y Nelson,
2000; Greene, 2000; Simpson, et. al, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; McEntee, 1990;
Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGA

El herpesvirus canino presenta una distribucin mundial; infectando a los canideos domsticos y
silvestres de forma enzotica. Este virus se inactiva por exposicin a la mayor parte de los
desinfectantes y solventes de lpidos (ter, cloroformo) y al calor (56 C de 5 a 10 min., y a 37 C
durante 22 horas). El herpesvirus se inactiva con a los 20 C; es estable a 70C. Tambin es
estable a un pH entre 6.5 y 7.6, pero se destruye con un pH abajo de 5.

Este herpesvirus canino presenta una seroprevalencia del 46%, en algunos pases europeos, con
una incidencia de la enfermedad no tan alta, y un perodo de incubacin de 3 a 7 das.

El herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso agudo, con un alto ndice de
mortalidad en los cachorros recin nacidos (entre la 1 y 3 semana despus de
nacer),desarrollando un cuadro sistmico agudo mortal. Los perros a partir de los 2 meses de edad
son relativamente resistentes a la infeccin, y solo desarrollan una enfermedad clnica leve o una
infeccin subclnica. La infeccin en los perros adultos se presenta de forma subclnica o leve,
produciendo signos clnicos leves.

En el caso de las hembras gestantes, las consecuencias reproductivas de la enfermedad


dependern de la etapa de la gestacin en que se produjo la infeccin. S la infeccin se produce al
inicio de la gestacin se producir la muerte fetal con la consiguiente momificacin; si la infeccin
ocurre a mitad de la gestacin, el resultado ser el aborto, mientras que si ocurre al final de la
gestacin, el resultado ser un parto prematuro, o un parto a trmino de cras dbiles.

Algunos de los cachorros que sobreviven a las infecciones in utero, son normales al nacer; otros
mantienen al virus de forma inaparente en sus tejidos, pero la mayor parte de estos cachorros
desarrollan una infeccin sistmica, en el transcurso de los 9 das posteriores a su nacimiento.

Los pocos cachorros recin nacidos que se recuperan de las infecciones sistmicas, y los perros
adultos que presentan una infeccin subclnica latente, desarrollan perodos asintmaticos de
replicacin, y eliminacin del virus en sus secreciones oronasales, oculares y genitales. Estos
perodos de recrudescencia del virus son a causa del estrs, que origina una inmunosupresin en
los animales (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen,
1993; Jubb, et. al, 1985).

Estos perodos de recrudescencia viral son los causantes de que la enfermedad sea enzootica en
los criaderos, ya que la enfermedad persiste de forma subclnica, y provoca peridicamente brotes
de abortos, infecciones fetales o enfermedades sistmicas en los cachorros neonatales; adems
de que es una forma de transmisin del virus a las perras susceptibles, en especial cuando se
introducen en una perrera para crianza.

Tambin se sabe que este virus desarrolla un estado de infeccin latente que dura toda la vida del
animal, y que las respuestas inmunitarias por parte del husped son mnimas, de corta duracin o
ambas. Estas infecciones inaparentes son frecuentes en los animales recuperados, que actan
como reservorios de la infeccin para los recin nacidos.

TRANSMISIN

Los perros adultos que tiene un mayor contacto con otros perros de regiones diferentes, ya sea por
estar en exposiciones o en criaderos con mucho movimiento, son los que se encargan de introducir
al virus en un criadero, y de diseminarlo entre los animales de ese criadero.

La transmisin entre los animales se da por contacto directo, a travs de las vas respiratoria,
venrea, transplacentaria, por el paso de los cachorros por el canal de parto, y/o por el contacto de
los recin nacidos con animales enfermos, y muy rara vez por fmites.

Estos virus persisten por periodos cortos en las secreciones respiratorias o vaginales, aislndose a
partir de las lesiones vesiculares en los genitales de las hembras. Estas lesiones son ms
evidentes durante el proestro, y nos sugieren que la transmisin venrea, como una forma
importante de diseminacin del virus.

La replicacin viral intensa en estas lesiones vesiculares pueden deberse al estrs gestacional y al
parto. Los cachorros enfermos eliminan al virus en sus secreciones durante 2-3 semanas despus
de su recuperacin (Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000;
Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

PATOGENIA

Despus de que el virus penetra en el husped, el virus se localiza y replica durante las 24 horas
post-infeccin en la mucosa nasofarngea, y de las vas genitales, adems de las amgdalas,
ganglios linfticos retrofarngeos, bronquiales, y en ocasiones, en los pulmones. Este virus tambin
puede alojarse en la glndula salival partida.

Despus de esto, el virus es fagocitado por los macrfagos, producindose un perodo de viremia
en el organismo, diseminndose a travs de estos mismos macrfagos, a todo el organismo en un
tiempo de 3 a 4 das post-infeccin (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero
y Len, 1998; McEntee, 1990).

La presencia del virus en los macrfagos de los linfonodos y del bazo, produce una diseminacin
viral de clula a clula, adems de una hiperplasia linfoide y necrosis. Despus de esto, el virus se
establece en el pulmn, hgado, bazo y riones, producindoles hemorragias multifocales difusas, y
una necrosis multifocal progresiva.

En la perra gestante, el virus llega al tero grvido, infectando a los fetos por la va
transplacentaria, provocando abortos, momificaciones fetales, partos prematuros, o partos a
trmino de cras dbiles. Todo esto se presenta de acuerdo a la etapa de la gestacin en la que se
llevo a cabo la infeccin viral.

Los cachorros infectados por la va oronasal desarrollan una meningoencefalitis y glanglioneuritis


del nervio trigmino, ya que el virus viaja a travs de los axones neuronales hasta llegar al SNC
(Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et.
al, 1985).

SIGNOS CLNICOS

Los perros adultos infectados no desarrollan un cuadro clnico evidente, o desarrollan un cuadro
respiratorio leve.

En el caso de los perros adultos que se infectan a travs de la va genital o venrea, solamente se
observan unas lesiones ppulo-vesiculares en el vestbulo vaginal y la vulva en la hembra, y/o en el
prepucio del macho, con la posibilidad de presentar un exudado vaginal o prepucial; y pudindose
aislar al herpesvirus a partir de estas lesiones.

Las hembras gestantes no manifiestan signos clnicos, ni presentan registros de mortalidad


neonatal, antes de abortar o parir fetos momificados o nacidos dbiles a causa de la infeccin con
el herpesvirus. El aborto se presenta entre los das 44 a 51 de la gestacin despus de que la
infeccin se produjo en el da 30 de la misma.

La manifestacin clnica de la infeccin por herpesvirus se presenta de manera ms frecuente en


los cachorros recin nacidos, entre la primera y la tercera semanas de edad; desarrollando una
enfermedad sistmica aguda, y muriendo pocos das despus.

Los cachorros infectados se observan torpes, deprimidos, lloran intensamente, pierden el inters
por la lactancia, bajan de peso; presentan dolor a la palpacin abdominal y heces blandas de color
verde-amarillentas o gris-amarillentas. Estos mismos cachorros presentan una respiracin rpida y
superficial, desarrollando una rinitis con un exudado seroso o mucopurulento, y rara vez,
hemorrgico, pero sin presentar fiebre.

El dolor abdominal esta relacionado con la presentacin de erupciones eritematosas con ppulas o
vesculas, adems de un edema subcutneo en el vientre e ingles de estos animales. Tambin se
presentan hemorragias petequiales, ppulas y vesculas diseminadas en las mucosas oral y genital
(vulva y vagina en las hembras, y prepucio en los machos) de los cachorros infectados.

Estos mismos cachorros llegan a presentar desmayos, opisttonos, convulsiones y una


temperatura disminuida, antes de morir. Finalmente la muerte ocurre a las 24 a 48 horas despus
de iniciada la signologa. Algunos cachorros presentan una meningoencefalitis, pero los cachorros
no manifiestan signos neurolgicos como ataxia y ceguera, ya que mueren antes de desarrollarlos,
a causa de la enfermedad sistemtica (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000;
Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

Algunos cachorros que desarrollan un cuadro clnico leve tienen la posibilidad de recuperarse poco
tiempo despus, pero con la posibilidad de que presenten signos neurolgicos persistentes, como
ataxia, ceguera, sordera y dficit vestibular cerebeloso.

Los perros de ms de 3 a 5 meses desarrollan una afeccin respiratoria leve o subclnica, sin
presentar signos clnicos de infeccin sistmica, ni fiebre, pero si presentan vmitos, anorexia,
depresin, con un exudado ocular seroso, y rara vez hepatomegala (Ettinger y Feldman, 2005;
Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

Las lesiones en las perras que abortaron se limitan a las que se alcanzan a apreciar en las
placentas abortadas. Estas mismas placentas se observan sub-desarrolladas, congestionadas y
presentan varios focos de necrosis de color blanco y/o grisceo de tamao variable.
Microscpicamente se aprecian cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos en la placenta
abortada.

Las lesiones en los perros adultos consisten en la presentacin de ppulas y vesculas multifocales
de tamao variable, en la piel o las mucosas nasales y/o genitales. Estas lesiones son ocasionadas
por una degeneracin profunda de las clulas epiteliales, y que al final producen una acantlisis
evidente.

Los fetos abortados presentan un lquido seroso o sanguinolento en sus cavidades torcica y
abdominal. Tambin se observan hemorragias petequiales y equimticas multifocales, dispersas en
la serosa del hgado, pulmones, riones, bazo, pncreas, glndulas adrenales e intestino delgado
fetales; y que generalmente son la lesin macroscpica ms caracterstica de la enfermedad.

En el caso de los cachorros recin nacidos, las lesiones macroscpicas se observan sobre todo, en
los pulmones, ganglios linfticos, bazo, hgado y riones. Los pulmones afectados se encuentran

firmes, edematosos, con una hiperemia intensa y con un lquido espumoso que llena la luz de los
bronquios y bronquiolos. Los ganglios linfticos se observan aumentados de tamao y enrojecidos,
adems de encontrarse una esplecnomegalia en el animal.

Ocasionalmente el hgado presenta unos pequeos focos rojos de necrosis. En el rin se


observan hemorragias equimticas que se irradian desde la pelvicilla renal hacia afuera, causadas
por la necrosis fibrinoide de las arterias interlobulillares producida por el herpesvirus (Root, 2005;
Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

Las lesiones microscpicas consisten en focos de necrosis perivascular con una infiltracin
leucocitaria leve en los pulmones, hgado, riones, bazo, intestino delgado y cerebro. Tambin se
presentan estas lesiones pero menos graves, en el estmago, pncreas, glndulas adrenales,
epipln, retina y miocardio.

Los linfonodos y el bazo presentan una hiperplasia linfoide de clulas mononucleares sobre todo.
Los cuerpos de inclusin intranucleares basfilos o eosinfilos, son escasos, pero se observan con
mayor facilidad en el epitelio nasal o en los riones, que en las reas de necrosis presentes en el
pulmn o hgado.

Las lesiones del SNC que se observan en las infecciones agudas sistmicas de los cachorros
recin nacidos, aumentan en su gravedad a medida de que la enfermedad progresa. Estas
lesiones del SNC son una ganglioneuritis no supurativa y meningoencefalitis, con una infiltracin de
clulas mononucleares y neutrfilos. Las lesiones vasculares varan desde una tumefaccin
endotelial a una infiltracin linfoctica.

Estas lesiones se presentan en la sustancia gris y blanca, afectando principalmente a la sustancia


gris, y son de tipo granulomatoso, multifocales, con un aumento de la infiltracin perivascular
linfoctica, ocurriendo principalmente en el tallo enceflico y el cerebelo. Tambin es frecuente
encontrar displasias cerebelosa y retiniana (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000;
Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico clnico de la enfermedad se obtiene mediante la historia clnica, la observacin de


los signos clnicos, una exploracin fsica cuidadosa de los animales y una revisin de la historia
reproductiva de los perros reproductores.

La confirmacin del diagnstico se obtiene por el aislamiento del virus, mediante el cultivo
cuidadoso del tejido fetal refrigerado, observndose que las concentraciones ms altas del virus se
encuentran en las glndulas adrenales, riones, pulmones, bazo e hgado fetales. Un cultivo
negativo del virus puede deberse al uso de una metodologa inadecuada (Root, 2005; Birchard y
Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).

TRATAMIENTO.

El tratamiento para los cachorros enfermos se limita a controlar las posibles infecciones
bacterianas secundarias. El tratamiento especfico en contra de la infeccin con herpesvirus canino
no presenta resultados favorables, ya que el progreso de la enfermedad es muy rpido y fatal.

Sin embargo, la mortalidad se reduce durante una epidemia y algunos cachorros de camadas
enfermas se recuperan, si se tratan con suero hiperinmune durante los primeros das de vida,
antes de la presentacin de los signos clnicos generalizados. Tambin la poca inmunogenicidad
del herpesvirus canino reduce el incentivo para la vacunacin, aunque con la administracin de
vacunas inactivadas se consigue una inmunidad de corta duracin (Ettinger y Feldman, 2005;
Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

PREVENCIN

En Mxico no se disponen de vacunas contra el herpesvirus canino. Se recomienda la separacin


de los animales infectados de los no infectados, sobre todo durante las 3 ltimas semanas de la
gestacin, y las primeras 3 semanas de vida (Ettinger y Feldman, 2005; Root, 2005; Birchard y
Sheridan, 2000; Feldman y Nelson, 2000; Greene, 2000; Simpson, et. al, 2000; Cubero y Len,
1998; Allen, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

ABORTO POR Herpesvirus (Rinoneumonitis Viral Equina)


ETIOLOGA

El herpesvirus equino tipo 1 pertenece a la sub-familia alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae,


asocindose 5 cepas o tipos diferentes de este herpesvirus, relacionados con los diferentes tipos
de enfermedades presentes en los caballos, yeguas y potros.

El herpesvirus equino 1 (HVE-1) es el que produce con ms frecuencia abortos en las yeguas
gestantes, adems de mortalidad perinatal de los potros (mortinatos o el nacimiento de cras
dbiles, que mueren a las 48 horas despus). Tambin se tiene conocimiento de que el herpesvirus
equino 4, produce casos espordicos de aborto durante los brotes de la enfermedad.

Ambos herpesvirus 1 y 4 presentan una reaccin de antigenicidad cruzada extensa, aunque


anteriormente se consideran subtipos del mismo virus (herpesvirus 1), pero las pruebas de huella
genmica, mediante endonucleasa de restriccin han demostrado que son virus diferentes
(England, 2005; Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson, 1996; McKinnon y Voss, 1993;
Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGA

El herpesvirus equino se encuentra distribuido en todo el mundo, siendo la infeccin por los
herpesvirus tipo 1 y 4, la ms frecuente entre esta misma especie. El ndice de morbilidad oscila
entre el 1 y 90% y el ndice de mortalidad, entre 0.5 y 40%, donde las yeguas gestantes o en
lactacin presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad.

Los diferentes tipos de sndromes que presenta la enfermedad varan en los diversos pases, de
acuerdo al tipo de cepa viral presente en ellos. Por ejemplo, en Amrica del Nor te y en ciertas
partes de Europa, la manifestacin ms importante de la infeccin, es el aborto; mientras que en la
Gran Bretaa y Australia el aborto es raro, y la enfermedad respiratoria es lo ms comn.

El perodo de incubacin de la enfermedad es de 3-7 das, y se presenta de forma epidmica en


las granjas, sobre todo durante los meses de otoo-invierno, afectando a los animales de cualquier
edad y con la particularidad de que el proceso patolgico respiratorio, es ms grave en los potros
menores de 1 ao y menos grave en los animales adultos.

La enfermedad del tracto respiratorio superior por herpesvirus tipo 4 es la ms comn, afectando a
casi todos los caballos en sus primeros 2 aos de vida, mientras que la enfermedad respiratoria,
los abortos y la meningoencefalitis provocados por el herpesvirus 1 ocurren en forma de brotes
espordicos y como epizootias (brotes de abortos) (England, 2005; Radostis, et. al,2002;
Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

TRANSMISIN

La entrada del virus en una rebao libre de la enfermedad, se da por la entrada de animales
nuevos que presentan una infeccin latente, o que estn en el perodo de incubacin de la
enfermedad; y que no son sometidos a cuarentena. La transmisin del virus entre los animales se
da por la va respiratoria o digestiva, al tener contacto directo o ingerir las secreciones nasales, y
los productos del aborto (fetos y placentas) infectados con el virus.

Los caballos y potros infectados eliminan al virus en sus secreciones nasales durante la fase activa
de la enfermedad, y despus de que se recuperan clnicamente, estos animales quedan infectados
de forma latente, con perodos posteriores de reactivacin del virus. El inconveniente de esta
reactivacin viral, es la produccin de signos clnicos leves y la eliminacin del virus por parte del
animal infectado.

La duracin de esta latencia viral en los animales se desconoce, pero se sospecha de que dura
toda la vida del animal, dndole a la enfermedad, su carcter de endmico en las granjas
infectadas, adems de complicar la ejecucin de las medidas de prevencin, control y manejo de
los brotes de la enfermedad.

La inmunidad contra el virus es principalmente de tipo celular ms que humoral y solamente se


consigue mediante una infeccin natural del aparato respiratorio. Esta inmunidad tiene una
duracin corta (6 meses), y a pesar de la persistencia de los anticuerpos neutralizantes virales en
el suero, el animal puede enfermarse clnicamente varias veces durante su vida, aunque los
procesos respiratorios posteriores son ms leves.

Las yeguas slo abortan generalmente una vez en su vida por herpesvirus equino 1, y la inmunidad
producida por la infeccin natural es de 2 meses en el cuadro abortivo, y la inmunidad calostral
dura hasta 6 meses (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998;
McKinnon y Voss, 1993).

PATOGENIA

El virus penetra en el husped a travs de las vas respiratorias superiores, pudindose aislar al
virus en el paladar blando y en los bronquios principales 12 hrs. despus de ocurrida la infeccin, y
en todo el tracto respiratorio a las 24 hrs. post-infeccin. En el tracto respiratorio superior se
produce una fase inicial post-infeccin, en donde el virus prolifera rpidamente en la mucosa nasal,
farngea y de las amgdalas, para despus penetrar a los vasos sanguneos locales, donde el virus
es fagocitado por los linfocitos presentes.

A partir de estos linfocitos, se produce la fase virmica de la enfermedad, diseminndose el virus


hacia los pulmones, placenta y tejido nervioso. En el caso de las yeguas gestantes, el virus lesiona
al endometrio, a la placenta y al feto, provocando finalmente el aborto.

La infeccin viral de las clulas endoteliales uterinas produce una trombosis e infiltracin
perivascular de linfocitos, neutrofilos y monocitos, con edema perivascular e infarto subsecuente
del endometrio. El fluido que sale a travs de este endometrio lesionado, produce una separacin
de las separacin rpida de la placenta y el endometrio, provocando una anoxia fetal,
ypermitindole al virus contenido en los leucocitos maternos y en sus clulas endoteliales, infectar
al feto (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; McKinnon y
Voss, 1993).

En los abortos en que no se observan lesiones, ni signos clnicos evidentes de infeccin viral en el
potro, se produce una destruccin masiva del epitelio endometrial, adems de una vasculitis,
trombosis e isquemia secundaria.

Los potros que se infectan in utero pero que no son abortados, pueden nacer a trmino muertos o
dbiles, para morir poco despus, a causa de las lesiones pulmonares, hepticas y cardacas.
Otros potros pueden ser normales al nacer, pero son agammaglobulinmicos, muy susceptibles a
las infecciones virales y bacterianas y mueren rpidamente despus de un periodo breve de
normalidad.

La infeccin por herpesvirus equino 1 en potros de ms edad es generalmente un proceso de vas


respiratorias superiores leve, de curacin espontnea, con leucopenia e inmunodepresin
transitoria. Tambin se produce una uvetis y ms ocasionalmente, la muerte de un pequeo
nmero de potros (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et.
al,1985).

SIGNOS CLNICOS

Los animales infectados por el herpesvirus equino regularmente manifiestan signos clnicos de tipo
respiratorio: fiebre, catarro nasal, conjuntivitis, faringitis, laringitis y tos. Las yeguas gestantes
infectadas abortan durante el ltimo tercio de la gestacin, particularmente entre el 8 al 10 mes,
aunque puede llegar a ocurrir a partir del 5 mes de la gestacin. Estos abortos se presentan con
carcter de epidmicos, aunque las prdidas fetales se pueden confinar solamente a algunas
yeguas en una manada.

Los abortos pueden presentarse sin que se desarrolle el cuadro clnico respiratorio, y sin que se
aprecien signos clnicos premonitorios, adems de que la placenta no se retiene y no se produce
desarrollo mamario en la yegua. Algunos potros nacen muertos, con un aspecto fresco, y sin signos
de autlisis; mientras que otros nacen dbiles y mueren horas o das despus del parto, con signos
de dificultad respiratoria y septicemia.

En un 1-10% de los animales enfermos se produce una reaccin inmunopatolgica tipo III, con
perivasculitis en la mdula espinal lumbar, sacra y coccgea, que produce una degeneracin
walleriana, que desarrolla en el animal una parlisis de la cola, ano y pene, con retencin fecal y
urinaria, atrofias musculares por parlisis del tren posterior, postracin, y finalmente, la muerte.
Tambin se observa ataxia en los potrillos debida a la meningoencefalitis.

Una forma menos grave de la enfermedad produce fiebre, secrecin nasal y uvetis, en los potrillos
infectados despus de su nacimiento. Estos potrillos quizs no presenten anticuerpos en el suero
frente al herpesvirus tipo 1; y la muertes de estos animales, esta relacionada con una infeccin
bacteriana secundaria por E. coli o Actinobacillus equuli, aunque la infeccin por herpesvirus 1 por
s sola es suficiente para causar la muerte (England, 2005; Reed, et. al, 2005; Smith, 2002;
Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson, 1996;
McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

El aborto es la lesin macroscpica ms sobresaliente en las yeguas gestantes infectadas con el


herpesvirus equino. Este aborto se presenta de forma repentina, y sin evidenciar signos clnicos en
la yegua antes de ocurrir. El feto abortado se observa fresco con una mnima autlisis, y laplacenta
puede observarse normal o edematosa, cubriendo al feto al momento del aborto o puede ser
expulsada despus de este.

Macroscpicamente los fetos abortados presentan las pezuas y el amnios teidos por meconio,
una ictericia leve, edema subcutneo, y un abundante lquido amarillento en las cavidades torcica
y abdominal (hidrotrax y ascitis). Tambin se observan hemorragias petequiales y equimticas
debajo de la mucosa del tracto respiratorio anterior, adems de congestin y edema de los
pulmones.

El hgado fetal se observa aumentado de tamao, con varios focos de necrosis de color blancoamarillento. En algunos fetos abortados, el bazo tambin se encuentra aumentado de tamao,

presentando hemorragias petequiales en su cpsula, y durante la revisin del parnquima (al


corte), se observan los folculos linfoides muy evidentes, hinchados por la necrosis y el edema.
Ocasionalmente se observa una necrosis hemorrgica de la corteza renal.

Las lesiones en la placenta abortada se limitan a una vasculitis, con trombosis locales e infarto de
los microcotiledones del tero grvido. Microscpicamente, esta misma placenta no presenta
lesiones especficas.

Microscpicamente el pulmn fetal se observa edematoso, con hemorragias petequiales uniformes


en todo el rgano y con una bronquitis necrtica hiperplsica. Tambin se aprecian cuerpos de
inclusin intranucleares en las clulas del epitelio bronquiolar y alveolar, con exudacin de fibrina y,
los tabiques interlobulillares aparecen edematosos e infiltrados por clulas inflamatorias
mononucleares (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998;
McKinnon y Voss, 1993).

El hgado fetal tambin se observa edematoso con focos de necrosis pequeos e infiltracin
leucocitaria en estos mismos focos, y en los espacios portales. Estos focos de necrosis son menos
comunes que en los pulmones. Los cuerpos de inclusin intranucleares se observan en los
hepatocitos que se encuentran alrededor de las reas de necrosis, pero no de una manera
constante ni numerosa. En otros pocos casos, existe una hepatitis difusa sin necrosis focal.

En todos los tejidos linfticos fetales (linfonodos, bazo, timo y placas de Peyer) se observa una
necrosis de los centros germinales, con la presencia de cuerpos de inclusin intranucleares en las
clulas reticulares primitivas de tales centros. En la pulpa blanca del bazo tambin se aprecian
hemorragias petequiales.

Los potrillos infectados in utero que nacen vivos a trmino, o casi a trmino, mueren a los pocos
das a causa de una neumona intersticial severa y septicemia bacteriana secundaria, sin
observarse macroscpicamente los focos de necrosis heptica.

En potrillos nacidos sanos que se infectan poco despus, se presentan dos formas clnicas de
infeccin: la forma respiratoria, y la forma nerviosa. En la forma respiratoria se observa una
rinoneumonitis con tumefaccin y enrojecimiento de la mucosa nasal, farngea y larngea, que
progresa a una bronconeumona de tipo catarral, adems de la tumefaccin de los linfonodos
regionales; siendo la muerte extremadamente rara.

En la forma nerviosa o paraltica de la enfermedad, se produce una mieloencefalopata diseminada


aguda. Microscpicamente no se observan lesiones importantes, solamente se observan
hemorragias apenas visibles en el tejido nervioso y una perivasculitis y degeneracin walleriana de
las fibras nerviosas de la mdula espinal lumbar, sacra y coccgea.

El virus infecta las clulas endoteliales del SNC, pero se ha demostrado tambin en neuronas y
astrocitos, y se ha relacionado con la coriorretinitis en un potro. En casos raros, este virus puede
causar lesiones en otros tejidos, como la mucosa intestinal y el bazo (England, 2005; Radostis,et.
al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNSTICO

El diagnstico sde la enfermedad se basa en el aislamiento e identificacin del herpesvirus en


cultivos celulares, a partir de hisopados nasofarngeos, de sangre entera materna, y la presencia
de cuerpos de inclusin en hgado, pulmn, y timo del feto abortado. Tambin se logra mendiante
pruebas serolgicas como la seroconversin o el aumento de anticuerpos de la fijacin del
complemento.

La confirmacin del diagnstico se logra mediante la prueba de la reaccin en cadena de la


polimerasa en sangre, frotis nasofarngeo o tejidos fetales (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la herpesvirosis equina es sintomtico, administrando antipirticos y antibiticos


para evitar las presentacin de infecciones bacterianas secundarias (England, 2005; Radostis, et.
al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

PREVENCIN

Para la prevencin contra la enfermedad se aplican vacunas vivas atenuadas en los potros de 1 a
3 meses de edad, con un refuerzo a los 2 a 9 meses d edad, para despus revacunar anualmente.
En las yeguas gestantes se les vacuna a los 5,7 y 9 meses de gestacin. Esta vacunacin no
produce una proteccin completa contra el virus, pudiendo ocurrir el aborto en las yeguas

vacunadas. Sin embargo, la vacunacin constante de las yeguas gestantes disminuye la incidencia
de brotes de abortos, y de abortos espordicos en una manada.

Para maximizar la eficacia de un programa de vacunacin se aplica una estrategia que reduzca al
mnimo la exposicin de las yeguas al virus, y que prevenga la activacin de la infeccin viral
latente (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

Todos los caballos, jvenes, adultos, no gestantes y gestantes, deben ser vacunados para restringir
la eliminacin del virus. El estrs innecesario por transporte y hacinamiento deben ser evitados.
Las yeguas embarazadas deben ser separadas de otros caballos en la granja. Los caballos nuevos
llegados deben ser sometidos a cuarentena por 3 semanas, y deben ser supervisados diariamente
para observar la presencia de enfermedad respiratoria.

Despus del aborto, el feto y las membranas fetales deben ser eliminados para evitar la
contaminacin de la granja. El corral en que la yegua abort debe ser desinfectado y el lecho
eliminado para evitar prevenir la contaminacin de otras reas de la granja. Todas las yeguas
gestantes en una granja infectada deben permanecer en la granja hasta que hayan parido. Ningn
caballo debe salir de la granja hasta 3 a 4 semanas despus de ocurridos los abortos (Reed, et.
al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

5.2.3 Por hongos

ABORTO POR Aspergillus fumigatus

ETIOLOGA

La causa del aborto mictico regularmente es un infeccin de tipo sistmica, ocasionada


porAspergillus fumigatus y otras especies de hongos en menor grado de frecuencia. Este hongo
(A. fumigatus) pertenece al gnero Aspergillus que a su vez, pertenece a los hongos imperfectos,
presentando hifas septadas, hialinas, con un tamao de hasta 8 mcm de dimetro.

Este gnero es aerobio y crece rpidamente (2-3 das); el color de su anverso puede ser verde
azulado, negro, marrn, amarillo o rojizo, variando segn las especies y las condiciones de
cultivo. Aspergillus fumigatus es una especie termotolerante que crece a temperaturas que oscilan

entre los 20 C y los 50 C (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

EPIDEMIOLOGA

El aborto mictico afecta de forma espordica a los bovinos y los equinos, siendo ms infrecuente
en las ovejas y las cabras. Las causas de este aborto mictico son Aspergillus fumigatus, que
produce hasta un 80% de los abortos, mientras que el restante 20%, es ocasionado por las dems
especies de hongos como Absidia, Candida, Mortierella, Mucor y Rhizopus. Este aborto mictico
no es contagioso entre los animales, con excepcin de las infecciones maternas que provocan la
transferencia de la enfermedad de la madre a los recin nacidos.

La presentacin del aborto mictico entre los animales es espordica, y su prevalencia de infeccin
esta relacionada con el consumo de heno mohoso, paja hmeda o alimento hmedo como pulpa
de remolacha o grano, que es donde los hongos residen de manera saprofita.

Debido a esto, la incidencia del aborto mictico puede ser del 3% al 10% de los abortos de tipo
infeccioso en un rebao bovino estabulado durante los meses de invierno. Esto se debe a que
estos animales, estn ms expuestos a un ambiente intensamente contaminado (por la falta de
ventilacin) por las esporas fngicas presentes en el heno y el ensilado hmedo. Tambin se llega
a aumentar la incidencia de abortos en los hatos, en relacin a la intensidad de las lluvias durante
la estacin de recogida del heno, antes de la fertilizacin.

Adems se sabe que la competencia inmune del hospedador determina en buena medida el xito
de la infeccin. Entre los factores que pueden modificar esta competencia inmune se encuentran la
terapia con corticosteroides y el tratamiento prolongado con antibiticos, ya que ambos interfieren
en la funcin de los neutrfilos y los monocitos, predisponiendo al husped a sufrir una invasin
tisular.

Tambin se sabe de un incremento en la incidencia de la placentitis mictica causante del aborto,


relacionada con el uso de semen tratado con antibiticos en programas de inseminacin artificial.
Esto es posible, debido a que la infeccin sistmica transitoria se contina en la forma de un foco
de infeccin localizado en el tero gestante, dando lugar a la placentitis y al aborto; aunque, esta
incidencia no es mayor en vacas sometidas a inseminacin artificial que en aquellas inseminadas
naturalmente (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

TRANSMISIN

La entrada del hongo al organismo husped se da por la ingestin de alimento contaminado con
esporas fngicas o por la inhalacin de polvo que contiene a estas mismas esporas. En el aparato
respiratorio, las esporas atraviesan la porcin superior del tracto respiratorio, hasta llegar a las
partes ms caudales del rbol bronquial; mientras que en el aparato digestivo, los hongos se
establecen en una lcera abomasal o gstrica preexistente, o bien en la mucosa normal del
proventrculo, abomaso o intestinos.

Tambin se menciona a las vas transplacentaria y venrea como formas de transmisin de la


infeccin. La va transplacentaria ocurre a partir de las madres infectadas que transmiten la
infeccin a los fetos gestantes, produciendo el aborto, o el nacimiento de cras dbiles; y la
transmisin venrea esta relacionada con el uso de semen tratado con antibiticos en programas
de inseminacin artificial (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al, 1984).

PATOGENIA

Despus de la entrada del hongo en el husped a travs de la vas respiratoria y/o digestiva, este
mismo hongo se establece en las partes ms caudales del rbol bronquial, en una lcera abomasal
o gstrica preexistente, o bien en la mucosa normal del proventrculo, abomaso o intestinos.

A partir de estos focos de lesin, los hongos se diseminan por la va hematgena al resto de los
rganos, especialmente a los linfonodos esplnicos, hgado, pulmones y, en el caso de las
hembras gestantes, a la placenta. En este ltimo caso slo se afecta la placenta, por lo que no se
altera la fertilidad posterior del animal.

En el caso de la va de transmisin venrea (ms comn en la yegua), los hongos penetran al tero
grvido a travs del crvix, ya que las lesiones en el corioalantoides son muy severas, e incluso se
confinan al rea del mismo crvix.

Al establecerse A. fumigatus en la placenta, se desarrolla una placentitis con necrosis de los


cotiledones placentarios, esta necrosis evita el adecuado riego sanguneo del feto, causando una
hipoxia y la muerte del feto, desencadenando los mecanismos de expulsin del feto o
conservndolo en su interior.

La infeccin de la placenta y del tero gestante puede establecerse experimentalmente mediante


una inyeccin intravenosa durante la gestacin, o tambin por la inoculacin intrauterina antes de
la fertilizacin. Slo una parte de los animales infectados de esta manera, desarrollar una
placentitis y granulomas en hgado y pulmones. Esta misma proporcin de animales infectados,
puede aumentar segn se aumenta la dosis infectante (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002;
Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLNICOS

Las hembras afectadas por A. fumigatus no manifiestan signos clnicos indicativos de una
enfermedad sistmica. El nicio signo clnico evidente sera la presentacin espordica del aborto
(Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et.
al,1985; Gibbons, et. al, 1984).

LESIONES

La lesin macroscpica ms importante es el aborto (que ocurre entre durante el ltimo tercio de la
gestacin), acompaado por una placentitis necrtica. Los fetos abortados se aprecian levemente
autolisados, y sus pulmones se encuentran parcialmente inflados. Estos fetos tambin presentan
otro tipo de lesiones como emaciacin, deshidratacin y lesiones cutneas(dermatomicosis
subaguda e hiperqueratosis).

Las lesiones cutneas fetales se observan alopcicas, en forma de anillo con bordes irregulares,
elevadas, de color grisceo, de aspecto seco y escamoso, y pudiendo coalescer entre s. Estas
lesiones se localizan por lo regular alrededor de la rbita ocular, el occipucio, los hombros, el lomo
y los flancos del cuerpo fetal.

Macroscpicamente la placentitis necrtica se manifiesta por un edema y necrosis de los


cotiledones; el espacio intercotiledonario se observa engrosado, opaco, y duro, debido a la
formacin de placas coriceas sobre la superficie del mismo corin. Estas placas estn cubiertas
por un exudado inoloro, viscoso, de color amarillo-marrn acumulado entre las membranas
maternas y fetales.

A. fumigatus tambin afecta los vasos sanguneos placentarios, produciendo una vasculitis
necrosante y una trombosis, que son finalmente las lesiones causantes del aborto. Tambin se
llegan a presentar grados menores de la placentitis, caracterizados por producir lesiones leves

(focos de hemorragia y necrosis), restringidas solamente a los placentomas. En estos casos de


placentitis de menor grado, generalmente no se producen lesiones cutneas en el feto, aunque se
puede encontrar a los hongos en su contenido gstrico (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002;
Jubb,et. al, 1985).

Microscpicamente, la lesin ms importante es la inflamacin corioalantoidea con la presencia de


hifas septadas (caractersticas de Aspergillus), en el interior de los trofoblastos corinicos, y con
una infiltracin de leucocitos mononucleares y algunos neutrfilos en el espacio alanto-amnitico y
el corin, adems de una descamacin del epitelio corionico.

Las lesiones endometriales son menos severas que las de la placenta, y la retencin de placenta
puede ir seguida de infecciones bacterianas secundarias. La mayora de las hembras infectadas se
recuperan lo necesario para seguir siendo inseminadas, y pueden llevar sus gestaciones
posteriores a trmino, aunque en algunos casos, la destruccin endometrial es severa.

Con otras especies de hongos, el feto abortado se encuentra por lo regular autolizado, presentando
una emaciacin, una bronconeumona granulomatosa, y lesiones cutneas. Estas ltimas se
aprecian ms hmedas de las observadas en los casos de aspergilosis. Tambin la placentitis es
ms severa, encontrndose a la placenta abortada engrosada y con un aspecto
coriceo (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNSTICO

El diagnstico del aborto mictico se basa en el cultivo e identificacin del A. fumigatus a partir de
muestras tomadas de los sitios de lesin. El estudio de frotis directos a partir de los cotiledones de
la placenta abortada, adems del estmago y la piel de los fetos abortados, nos permiten la
observacin de las hifas fngicas.

Cuando se sospecha de un aborto mictico, el mejor material de estudio son los cotiledones
placentarios, siendo necesario el estudio de toda la placenta, ya que la infeccin puede ser focal y
afectar slo a unos pocos cotiledones (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al,2002;
McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento de las micosis sistmicas se basa en la administracin de amfotericina, nistatina, y/o


compuestos azlicos (enilconazol, fluconazol, itraconazol, ketoconazol). Los intentos de control de
las infecciones micticas sistmicas quedan contrarrestados por la ausencia de un sistema de
tipificacin fiable de los hongos causantes de las mismas.

PREVENCIN

La nica medida de prevencin del aborto mictico es evitar la alimentacin de los animales
conheno mohoso, paja hmeda o alimento hmedo, evitando as, la exposicin a los agentes
micticos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

5.3 Aborto no infeccioso

5.3.1 Aborto Txico

ETIOLOGA

Nitritos en forma de nitrato sdico o potsico, que se usan como fertilizantes o conservadores de
alimentos. Nitritos preformados en los restos vegetales mohosos ricos en nitratos, o como nitrato
convertido en nitrito en el rumen de los animales. Las dosis txicas son difciles de definir, dadas
las variaciones en la susceptibilidad de las especies y de la velocidad de produccin de nitritos a
partir de los nitratos.

Ganado vacuno
La dosis letal mnima de nitrito es de 88-110 mg/kg de peso corporal o alrededor de 0.6 g de nitrato
potsico por kg de peso. Dosis diarias de aproximadamente 0.15g de nitrato potsico han
provocado abortos tras 3-13 dosis. Las vacas pueden comer cantidades suficientes de plantas
txicas para provocar su muerte en 1 hora.

Ganado ovino
La dosis letal de nitrito es de 40-50mg /kg, y no parece que la administracin continua de dosis
bajas afecte a las ovejas. El consumo de agua con 1000 ppm de nitrgeno en forma de nitrato
produce una metahemoglobinemia apreciable, pero sin efecto clnico evidente.

Ganado porcino
La dosis letal del nitrito potsico es de 88mg/ kg y la dosis de 48-77 mg/kg producen una
metahemoglobinemia moderada o grave pero no mortal. El nitrato potsico en dosis de 4-7g/ kg
provoca la muerte por gastritis y la dosis letal de nitrito potsico o sdico es de alrededor de
20mg/kg medida en forma de nitrgeno del nitrato (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002;
Trigo, 1998).

EPIDEMIOLOGA

El aborto txico se presenta en el ganado bovino, ovino y porcino gestante que ingiere heno
mohoso, forrajes o agua con un alto contenido de nitratos.

Las fuentes de nitratos en el alimento del ganado son los cultivos de cereales utilizados para
pastoreo como la avena verde inmadura, cebada, trigo y centeno y heno; o el forraje verde como
hierba de Sudn o maz; adems del heno de avena, el vallico de la familia Lolium presente en los
pastos, la remolacha forrajera recin cortada, y los extremos de los nabos.

Este nivel de nitrato mayor al normal en una planta, esta relacionado con el uso de fertilizantes con
alto contenido de nitrogeno, con el uso de excretas humanas y estircol de animales con altas
concentraciones de bacterias fijadoras de nitrgeno como abono, y por el crecimiento de las
plantas en suelos con un alto contenido en nitratos.

Este nitrgeno del suelo es captado pero no utilizado por las plantas, porque las condiciones
climticas no favorecen la fotosntesis que aportaran la energa necesaria para convertir este
nitrgeno en protenas. Las condiciones que retrasan la fotosntesis son el tiempo nublado o fro, la
noche, la aplicacin de herbicidas, enfermedades, el marchitado de las plantas y una sequa
prolongada. Adems, la falta de lluvias impide la eliminacin por arrastre de los altos niveles de
nitratos que se acumulan en el suelo, y las plantas que absorben estas altas cantidades de nitratos
son las causantes de la intoxicacin (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

Tambin es posible que los cultivos de cereales y races contengan altas concentraciones de
nitrgeno durante las pocas clidas y hmedas, cuando su crecimiento es ms rpido del normal.
Adems, el heno obtenido a partir de plantas ricas en nitratos y que se humedece durante cierto
tiempo antes de drselo a los animales, y la hierba muy abonada que se empaca en cubos,

tambin contienen una concentracin elevada de nitratos, provocando la intoxicacin en los


animales.

La intoxicacin por nitratos a causa de la ingestin de agua contaminada esta relacionada con la
contaminacin industrial de los arroyos y ros de donde se obtiene el agua de bebida para los
animales. Esta contaminacin procede de las fbricas procesadoras de goma, de los residuos de
carniceras y establecimientos de procesamiento crnico que emplean nitrato sdico para la
conservacin de la carne en salazones; y de los residuos de fbricas queseras, donde el suero del
queso puede contener nitrato potsico.

Adems, los pozos profundos con filtraciones procedentes de suelos muy frtiles, pueden
presentar altas concentraciones de nitrato; los tanques superficiales abiertos para almacenar agua
de lluvia en los tejados, pueden contener altas cantidades de nitrito; el lquido que se drena de los
silos, contiene materiales ricos en nitrato; el agua de condensacin de los graneros contiene
nitrato, y los revestimientos de los establos pueden impregnarse con grandes cantidades de nitrito
y nitrito.

La comida para cerdos, almacenada en latas y despus cocinada puede contener nitritos; los
cerdos alimentados con remolacha forrajera, que sufri una coccin suave puede convertir el
nitrato en nitrito, mientras que la coccin completa destruye a los nitritos.

Espordicamente, pueden producirse intoxicaciones accidentales con nitratos comerciales cuando


se utilizan nitratos sdico o potsico mezclados con cloruro sdico o con sulfato magnsico, o
cuando en lugar del suero de la leche se utiliza una solucin de nitrato amnico. Los nitratos
usados como explosivos para hacer depsitos de agua de bebida para las vacas, pueden ser
peligrosos si no se retiran y estos mismos depsitos se llenan poco despus (Galina y Valencia,
2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

En cuanto a la susceptibilidad de los animales, el cerdo es la especie ms sensible a intoxicarse


por nitratos y nitritos, seguido por la vaca, oveja y el caballo. Adems, los cerdos son muy
sensibles a la intoxicacin por nitratos, pero slo se afectan cuando los ingieren ya preformados.

La mayor susceptibilidad de los bovinos a comparacin con los ovinos, se debe a su mayor
capacidad de convertir el nitrato en nitrito en su rumen, o a la mayor capacidad de la oveja para
convertir el nitrito en amonaco. Las vacas reducen el nitrato a nitrito en su rumen, y la ingestin
continua de nitratos potencian esta capacidad, lo que se debe a un cambio de la actividad
microbiana que se transfiere de manera natural a los animales prximos, aunque estos no reciban
nitratos adicionales.

Los casos de intoxicacin por nitrato en los rebaos ovejeros se deben a la ingestin de nitrito
preformado, reducindose a nitratos en el rumen. Adems se sabe, que las dietas ricas en
carbohidratos fcilmente fermentables reducen la produccin de estos nitratos en el rumen de la
oveja.

El ms importante de los factores que influyen en la susceptibilidad de los animales parece ser la
velocidad de ingestin de los vegetales que contienen nitratos. Los ovinos mal alimentados, sobre
todo por la transhumancia o transportados recientemente, son los ms susceptibles a intoxicarse
por nitratos y nitritos que los alimentados con dietas adecuadas, esto debido a que ingieren una
mayor cantidad de alimento.

Tambin los signos de intoxicacin en estos animales tardan algunos das ms en aparecer desde
que la oveja comienza a comer forraje txico. Esto parece estar relacionado con que la flora
bacteriana del rumen deba adaptarse para la conversin del nitrito en amonaco. El grado de
metahemoglobina tambin vara con la calidad de la dieta

La exposicin previa a los nitratos reduce la susceptibilidad en condiciones experimentales, y las


vacas y ovejas, alimentadas con heno rico en nitratos que dejan de comerlo durante algunos das,
y que despus vuelven a ser alimentadas ad libitum con l, pueden intoxicarse. Tambin se sabe
que la monensina facilita la conversin de los nitratos en nitritos en el rumen de ambas especies
(Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

PATOGENIA

Los nitratos ejercen una irritacin directa sobre la mucosa del tracto digestivo y su ingestin en
grandes cantidades produce gastroenteritis. La absorcin de los nitratos producen una
metahemoglobinemia en el animal, con el desarrollo de una hipoxia generalizada, debido a que los
nitratos son capaces de cambiar el ion ferroso a un ion frrico, transformando a la hemoglobina en
metahemoglobina, con lo que se pierde su capacidad de transportar el oxgeno.

Tambin los nitritos son vasodilatadores, diminuyendo la presin sangunea y aumentando el reflejo
del pulso, provocando una insuficiencia circulatoria perifrica, que contribuye al desarrollo de la
hipoxia en los tejidos, aunque este efecto perece poco importante en comparacin con el de la
formacin de metahemoglobinemia.

Los abortos se presentan durante los brotes agudos de la intoxicacin, debido a que la
metahemoglobina produce la muerte fetal por anoxia.La muerte de los animales adultos ocurre
cuando la metahemoglobinemia alcanza un valor determinado. En los bovinos, los niveles letales
oscilan en torno a 9 g de metahemoglobina por 100 ml. de sangre; en el cerdo, la muerte se
produce cuando el 76-88% de la hemoglobina se ha convertido en metahemoglobina (Galina y
Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

SIGNOS CLNICOS

Los signos clnicos en los animales intoxicados por nitratos y nitritos tienen una evolucin breve
pero con una letalidad elevada. Los animales intoxicados presentan salivacin, dolor abdominal,
diarrea, vmitos, taquicardia.

El signo clnico ms tpico observado en los animales intoxicados es la disnea grave, manifestada
como una respiracin rpida y jadeante en el animal. Otros signos tpicos son el temblor muscular,
debilidad, marcha tambaleante, cianosis intensa seguida de palidez de las mucosas, taquicardia,
pulso rpido y dbil, y una temperatura normal o baja.

En los casos ms graves, la sangre, los vasos sanguneos conjuntivales y de las mucosas, y las
mucosas en general adquieren un color pardo, por la alta concentracin de metahemoglobina.
Estos animales gravemente intoxicados se postran, con una intensa depresin y convulsiones
clnicas terminales, murindose entre unos pocos minutos, hasta una hora a partir del comienzo de
los signos. Otros signos observados son la polaquiuria y los abortos (Galina y Valencia,
2006;Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

LESIONES

En la intoxicacin por nitratos y nitritos, la mucosa gastrointestinal aparece congestiva y


hemorrgica, las mucosas se aprecian cianticas, la sangre tiene un color rojo oscuro a marrn
caf (achocolatada) y tiene una mala coagulacin.

Se pueden observar hemorragias petequiales en el msculo cardaco, la trquea, la laringe y las


superficies serosas de varios rganos, tambin se aprecia una congestin vascular generalizada.
No existen alteraciones microscpicas caractersticas (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et.
al,2002; Trigo, 1998).

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en la historia clnica, la observacin de los signos clnicos, y en estudios


analticos de la sangre de los animales afectados para la determinacin de metahemoglobina. Si el
animal muri hace algn tiempo, deber de intentarse el anlisis qumico del humor acuoso del ojo
y del lquido cefalorraqudeo del animal. En todas estas muestras se efecta la prueba de la
difenilamina.

Para que estas muestras post mortem sean vlidas, debern de extraerse en la hora o dos horas
siguientes a la muerte. Tambin se someten a estudio los alimentos ingeridos, plantas o agua, a los
que se aaden cloroformo o formol para evitar que la fermentacin bacteriana transforme los
nitratos.

TRATAMIENTO

El antdoto en contra de la intoxicacin por nitratos y nitritos, es el azul de metileno en pequeas


cantidades (1-2 mg/kg IV en forma de solucin al 1%), induciendo una rpida reconversin de la
metahemoglobina en hemoglobina. La vida del azul de metileno en los tejidos es de unas 2 horas y,
en los casos donde la cantidad de material txico ingerido es grande, ser necesario repetir el
tratamiento a intervalos de 6-8 horas.

CONTROL

Para el control de la intoxicacin por nitratos y nitritos se recomienda que la cantidad total de
nitratos en la dieta sea inferior a 0.6% para que su digestin sea segura. Tambin se recomienda
que los rumiantes no se alimenten con pastos que contengan ms de 1% de nitratos (o menos si
no pastan). El ganado podr recibir alimentos hasta con un 8% de nitrato potsico en materia seca,
si este alimento se introduce gradualmente en la dieta, permitiendo la adaptacin de la flora
microbiana en el rumen. Adems, los rumiantes expuestos a los nitritos o nitratos debern recibir
cantidades adecuadas de carbohidratos en su dieta.

Los animales recin transportados o muy hambrientos debern ser alimentados con heno o pasto
seco para reducir la velocidad de digestin antes de ser alimentados con pastos o forrajes
potencialmente txicos. El heno o ensilado sospechosos de ser txicos, debern ser aireados
durante una noche, antes de servirlos como alimento.

Si los animales van a consumir alimentos peligrosos, se deber de suplementar la dieta de ovejas y
vacas con clorotetraciclina o tungsteno sdico. Ambas sustancias disminuirn la reduccin de
nitratos en nitritos durante unas 2 semanas. Las vacas adaptadas a los alimentos potencialmente
txicos no debern recibir suplementos de monensina (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et.
al,2002; Trigo, 1998).

5.3.2 Aborto Fisiolgico de la Cabra

La cabra probablemente sea la especie ms susceptible al aborto, presentndose abortos por


causas no infecciosas, adems de las etiologas de carcter infeccioso. En varios pases del
mundo ocurren ocasionalmente brotes de aborto no infeccioso en cabras, presentndose tanto en
razas lecheras como indgenas o criollas, y bajo explotaciones extensivas o intensivas.

La causa del aborto fisiolgico se desconoce aunque se atribuye al estrs, a una mala nutricin,
especficamente a una deficiencia de energa o protena durante el perodo de la gestacin tarda, y
a condiciones ambientales desfavorables, siendo la causa nutricional la ms comn en
presentarse.

En Mxico, algunas observaciones de tcnicos y propietarios de cabras mantenidas en condiciones


extensivas sugieren que el alto ndice de abortos fisiolgicos se relaciona a cambios ambientales
abruptos, caracterizados por un descenso marcado de la temperatura, lluvias o heladas.

Las cabras gestantes que abortan por desnutricin o por una deficiencia de energa en la dieta,
padecen una hipoglucemia materna, produciendo a su vez, una hipoglucemia fetal. El feto
reacciona activando su eje hipotalmo-hipofisiario-adrenal alterando el funcionamiento endocrino
placentario.

Al activarse este eje hipotlamo-hipofisiario-adrenal fetal, se libera a la hormona


adrenocorticotrpica que estimula la produccin de esteroides por parte de la glndula adrenal
fetal. Estos esteroides, que incluyen a los precursores de los estrgenos, producen un aumento en
la produccin de estrgenos por parte de la placenta, e induciendo al tero a que libere PGF2 alfa
(Hafez y Hafez, 2002).

La PGF2 alfa liberada por la placenta, causa la lsis del cuerpo lteo (que es el que mantiene la
gestacin), descendiendo por tanto, la concentracin srica de la progesterona, interrumpiendo la
gestacin, y propiciando el aborto del feto recientemente muerto por la hipoglucemia. Estas
prdidas pueden reducirse mejorando el estado nutricional de las cabras.

En otros casos, se ha observado la presentacin de abortos en las cabras adultas de la raza


Angora, reportando el llamado aborto habitual, el cual se presenta a causa de la gran demanda
metablica que implica la alta produccin de la fibra fina (mohair), y que es inducido por la intensa
seleccin gentica hacia esta caracterstica.

Este aborto habitual tambin se le conoce como el aborto hereditario, ya que las cras que
generalmente tienen las mayores ganancias de peso y la mejor calidad de mohair, permanecen en
el rebao como reproductoras. Estas hembras abortan hasta los 4 a 5 aos de edad, y el aborto
ocurre aproximadamente a los 100 das de gestacin, debido a una insuficiencia placentaria y a
alteraciones de la funcin adrenal fetal.

El diagnstico se basa en la historia clnica, al reconocer la falta de una dieta adecuada para la
hembra gestante, o de factores estresantes a los que ha estado sometida la cabra; adems de la
observacin del feto abortado, que se aprecia caquxico macroscpicamente hablando.

No existe tratamiento para este aborto fisiolgico de la cabra. La prevencin consiste en evitar el
estrs y mejorar la nutricin de las cabras gestantes (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998; Smith y
Sherman, 1994).

Hidropesia de las membranas fetales


En uno de los viajes al interior del pas, siendo ms precisos en esto el equipo de Laboratorios
Agrcola Veterinarios SAC junto a su Distribuidor Zonal, realizaron TRABAJOS de campo en el
Distrito de Yauyucan Provincia de Santa Cruz Departamento de Cajamarca, el cual es uno de
los que cuenta con mayor poblacin de vacunos lecheros en crianza extensiva.
Se nos solicit acudir a una ganadera muy pequea ubicada en las faldas de una quebrada, donde
una vaca preada presentaba dificultades motoras.
Entre las patologas ms frecuentes en este departamento es el Timpanismo Espumoso, debido al
alto consumo de Leguminosas con alta cantidad de protena soluble, llevando muchas veces a una
muerte sobre aguda de centenares de animales.
Anteriormente haban asistido a ver al animal Tcnicos de Campo, pensando en que se trataba de
un Timpanismo Ruminal, pero al parecer no era como imaginaba.
Cuando su servidor lleg a ver al animal son como las imgenes lo muestra:

La informacin clnica recopilada por mi fue la siguiente:

Solo se saba que la vaca estaba preada pero no cuanto tiempo; a la palpacin rectal se
encontraba estructuras ya de un feto desarrollado localizndose patas, cabeza y adems
frmito en la arteria uterina media.

Temperatura de 38.1 grados.

Lo resaltante es que no quera levantarse la vaca con facilidad.

Su respiracin era acelerada.

El consumo de alimento no era medible en el lugar ya que es al pastoreo, vigilado por el


propietario.
No haba gran cantidad de heces en el lugar; solo lo que muestra en la foto.

Lo resaltante es la imagen del animal desde atras, muy similar a una Pera.
El rumen estaba dilatado y sin movimientos ruminales, por esa razn lo atribuan a un
timpanismo.

Con las imgenes y con la poca informacin recopilada procedi a comparalas en internet con casos
muy similares. El texto ms apropiado para describir esta patologa Reproductiva es el de la Dr.
Marlieth Rosales Hernandez, del cual extraemos el fragmento en donde se menciona con mucha
calidad profesional.
Alteraciones fetales:
Un feto patolgico no es viable, por tanto si esta alterado no hacer mucho porque morir. Cuando hay un
problema de gestacin hay que salvar a la madre, por tanto las patologas fetales que interesan son las que
repercuten en la madre:
1. Hidropesias:
todas las alteraciones que involucran el metabolismo del lquido durante la gestacin. Hay alteraciones del
feto o de la placenta que alteran el ciclo del lquido y producen acumulo, son las hidropesas. De estas
tenemos dos grupos: hidroalantoides (la mayora de lquido est en la cavidad alantoidea)
e hidroamnios (la mayora de lquido est en la cavidad amnitica).

Diagnstico (manifestacin externa): aumento exagerado de volumen de la hembra en el ltimo tercio


gestacin, madre con tripa en forma de globo, no se puede palpar el feto, por palpacin rectal se encuentra
una bolsa tensa que al apretar est llena de lquido.
Este acumulo provoca deshidratacin materna, empeoramiento progresivo del estado general.
Diferencias entre hidroamnios e hidroalantoides: es ms frecuente encontrar los dos a la vez con un
predominio de uno. El origen es gentico, transmitido por machos. La causa es por el feto que no controla la
reabsorcin del lquido amnitico, se acumula. Los riones fetales controlan el crecimiento y la reabsorcin
de lquido, una aplasia fetal renal provoca fetos ms pequeos y acumulo de lquido.
Los dos tienen el mismo pronstico. Hay que intentar recuperar madre para al menos llevarla al matadero.
Tratamiento: intentar inducir al parto/aborto, si no responde hacer cesrea (canular, sacar lquido con
cnula y dar fluidoterapia, ojo con deshidratacin y shock, no le tiene que salir el lquido a chorro),
matadero. En general hacen que la vaca sea irrecuperable reproductivamente.

Para revisar el artculo completo pueden ir a esta pgina: http://bit.ly/qtS0y2


Conclusiones:

No se cont con otras herramientas diagnsticas de alto valor y precisin usadas en la


obstetricia veterinaria.

Debido a las bajas condiciones de crianza y adquisicin del propietario era imposible
brindarle una solucin al paciente.

Adems la condicin corporal y el estado fisiolgico del animal haca casi imposible
intentar alguna solucin Hormonal o quirrgica.

La ubicacin en donde se encontraba el animal haca muy difcil que se pudiera estar
regresando a verle.