Universidade Federal de Itajub Campus Itabira

Resposta fisiopatolgica caracterizada por eventos

sucessivos, secundria a uma leso tecidual
Resposta protetora do organismo leso por trauma
tecidual de origem fsica, qumica ou biolgica, que
apresenta os mesmos sinais e sintomas,
independente de onde ocorra ou da natureza do
agente agressor.

Aps uma leso, necessria e desejvel (dentro dos

limites normais) para o reparo do tecido lesado
Causas das leses: Traumas (micro ou macrotraumas),
doenas (ex: cncer, doenas reumticas, auto-imunes, etc.)
As sequelas dependem da fonte e do local da leso, do
estado de homeostasia local e se a leso aguda ou crnica

Leses microtraumticas: leses por esforo repetitivo,

overuse. Carter insidioso.
Ex.: Tendinopatias, LER/DORT.
Leses macrotraumticas: trauma agudo.
Ex: fraturas, luxaes, subluxaes, entorses,
distenses e contuses, cirurgias.

Apresenta 5 sinais clssicos (Flogsticos ou Cardinais):

CALOR, RUBOR, EDEMA (TUMOR), DOR e PERDA DE FUNO

sinais mais intensos nas leses macrotraumticas

0,1

0,3

3-5

15-21

30...

AGRESSO PATOLGICA

FASE REATIVA/INFLAMATRIA

FASE FIBROBLSTICA/
PROLIFERATIA

FASE DE MATURAO/
REMODELAGEM

Vasoconstrio

Epitelizao

Equilbrio na sntese
de colgeno

Produo de Colgeno
Fibroblastos

Orientao das fibras

de colgeno

Contratura da ferida

Leso cicatrizada

Vasodilatao

Formao de cogulo

Fagocitose

Neovascularizao

Fase Inflamatria
Incio imediato aps a leso, dura 2-4 dias
Leso tecidual causa liberao de mediadores
qumicos pr-inflamatrios (desencadeiam
resposta):

histamina: liberada por mastcitos lesados, permeabilidade vascular

leucotaxina: marginao dos leuccitos, permeabilidade vascular
necrosina: atividade fagoctica

Sinais flogsticos bem evidentes, dor antes da

restrio mecnica, ao repouso
Migrao de clulas fagocticas para tecido lesado
Incio da atividade fagoctica
Efeitos vasculares locais:

espasmo vascular (vasoconstrico: 5-10 min)

formao de tampo plaquetrio
coagulao sangunea (12 a 48 h aps leso)
incio do crescimento do tecido fibroso

Possibilidade de leso secundria (hipxica)

Medidas objetivam prevenir danos secundrios,
minimizar durao da fase reativa, e reduo dos
sinais inflamatrios (dor, edema, calor, rubor, perda
de funo)

Proliferao fibrilar ou fibroplasia: formao de cicatriz

Inicia nas primeiras horas e pode durar at 4-6 semanas
Diminuio progressiva dos sinais flogsticos, dor junto
com restrio mecnica do tecido
Alguma dor normalmente presente associada a eventos
mecnicos (estresse local)
Neoangiognese (Hemicas: suprimento de O2 e
nutrientes para tecido em reparo)

Formao do tecido de granulao:

Inicia com degradao do cogulo de fibrina

Fibroblastos, colgeno, capilares
Preenchimento de espaos

o incio da sntese de fibras reticulares - colgeno (deposio aleatria no tecido);

o fibras elsticas elastina;
o alm dos componentes da SFA (proteoglicanas e glicosaminoglicanas) Barreira
de proteo patogncia

Com o aumento da sntese de colgeno e aumento da fora tecidual,

diminui-se o nmero de fibroblastos: fim da fase de reparo
Fora tecidual mnima

Ocasionalmente a resposta inflamatria pode perdurar

causando fibroplasia extensa e fibrognese excessiva:
formao de tecido fibrtico (indesejvel)

(http://patomulher.blogspot.com/2010/06/reparo-tecidual.html)

Remodelagem do tecido
Realizada a longo prazo (meses ou anos)
Alinhamento das fibras de colgeno
Maturao do colgeno
Tecido reassume gradualmente aparncia e funo
normais (raramente fora original atingida)
Dor raramente presente, normalmente aps a restrio
mecnica do tecido (dor associada remodelagem
tecidual)

EVENTOS CELULARES
ENTRADA DE AMINOCIDOS NA CLULA
SNTESE DO TROPOCOLGENO
PASSAGEM PARA FORA DA CLULA
FORMAO DAS FIBRILAS
(AGREGAO DO TROPOCOLGENO)
FORMAO DAS FIBRAS
(AGREGAO DAS FIBRILAS)

Tecidos moles: Tendes

Principal fonte
Ligamentos
de dor e
Msculos e Fscias
limitaes
Cpsulas
Vasos Sanguneos
PERDA FUNCIONAL
Nervos
Tecido sseo: clulas adaptadas

TECIDO CONECTIVO

Clulas especializadas em receber carga

Constituio:

Glicosaminoglicans (GAG)
gua

Substncia
Fundamental
Amorfa

Funo definida pela sua natureza biolgica e

mecnica Defesa
Proteo
Preenchimento
Armazenamento
Transporte
Ligao
Reparo
Suporte geral

Protena com 3 cadeias de aminocidos enrolados em uma hlice tripla

Grande fora de trao
Pequeno grau de extensibilidade (capacidade de alongar-se alm do comprimento de repouso)

importante nos ligamentos

e tendes

Tipos
Tipo I: Maior fora mecnica (fibras e feixes muito resistentes)
tendes, ligamentos, cpsulas, ossos
Tipo II: Receber presses. Cartilagens
Tipo III: Colgeno imaturo. Cicatrizao. Menor fora tnsil

Fatores que contribuem leso:

Tipo, tamanho e localizao da leso

Infeco
Suprimento Vascular
Movimentao inadequada
Processos degenerativos - IDADE
Cirurgias recentes (perodo de cicatrizao)
Cirurgias prvias
Fatores constitucionais (hereditrios, congnitos)
Aspectos nutricionais
Doenas associadas (diabetes, hipertenso, enfisema)
Capacidade de absorver carga
Sobrecarga - Repouso inadequado
Cansao - Fadiga
Estresse

Efeitos do Envelhecimento
Mudanas fsicas e bioqumicas
Perda da elasticidade
Desgaste
Calcificao

RIGIDEZ

Nutrientes: m-nutrio importante fator de interferncia na

cicarizao, especialmente em idosos.

-Hipoproteinemia: retardo na cicatrizao, inibio da angiognese, da proliferao

e sntese de fibroblastos, interfere no acmulo e remodelagem do colgeno.

Hipxia: encontrada em indivduos anmicos, em choque, com

sepse, nefropatas e diabticos. Feridas infectadas ou com
hematoma e suturas sob tenso.

Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e

distrbios metablicos.
- a ativao reduzida das clulas inflamatrias resulta em menor eficincia na
destruio das bactrias.

Infeco: a contaminao da ferida por bactrias acarreta em infeco

clnica e retardo na cicatrizao.
Drogas e outros fatores:

- Corticosterides: inibem a migrao de macrfagos, a proliferao de fibroblastos e

a sntese da matriz proteica.
- Irradiao local: reduz populao de fibroblastos e reduz potencial proliferativo de
reparo.

Relacionada manuteno do evento traumatizante

(agente nocivo) durante o processo de reparo;
Diferente da fase crnica da inflamao classicamente
descrita (que equivale remodelao).

Relacionada manuteno do evento traumatizante (agente agressor)

durante o processo de reparo;
Associada a microtraumas cumulativos e esforos repetitivos;
Diferente da fase crnica da inflamao classicamente descrita (que
equivale remodelao).
Matriz frouxa de tecido conectivo altamente vascularizada e inervada;
Desbalanceamento entre sntese e degradao?;
Exige eliminao do fator estressante primrio (agente agressor);
Tratamento difcil.

Conceito de reatividade ou irritabilidade

Estado de um tecido caracterizado por sua resposta a
um estresse ao qual submetido.
O grau de reatividade/irritabilidade influenciado
pelo estado de inflamao e determina o estresse
tecidual a ser aplicado.

Variveis que caracterizam a reatividade?

Intensidade de sintomas em repouso?
Tipo de atividade que desencadeia os sintomas?
Tempo necessrio para desencadear sintomas?
Intensidade dos sintomas desencadeados?
Tempo necessrio para reduzir sintomas a nveis iniciais aps
cessar atividade?

Reatividade Sintomas
Alta
Mdia
Baixa

Sinais

Inflamao

dor constante, mesmo ao

repouso, atividade fsica
exacerba

qualquer movimento di, dor

principal causa de ADM,
sintomas permanecem longo
tempo

dor intermitente, certas

atividades ou posturas
exacerbam sintomas mas
melhoram com repouso

movimentos ativos com

desconforto, ADM por dor
e rigidez, necessrio
movimento para gerar
sintomas.

dor presente apenas em

certas atividades ou
posturas, melhora com
repouso

Rigidez principal causa de

FASE DE
ADM, dor no final da ADM
MATURAO
disponvel, sem sintomas ao
repouso, mesmo aps
movimentao
(Modificado de Ladeira e Magee, 1998)

FASE REATIVA

FASE
FIBROBLSTICA