Enfermedades Broncopulmonares

EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 6
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
Jos Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
Mara Guadalupe Castro Martnez
Ricardo Jurez Ocaa
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jess Villagmez Ortz
NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirn cambios
teraputicos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificacin medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboracin de este libro garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha informacin se obtengan. Por lo tanto, convendra recurrir a otras fuentes de informacin, sobre todo, deber consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a frmacos nuevos
o de prescripcin no frecuente.
El Internista. Medicina Interna para Internistas

Cuarta edicin, 2013
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorizacin
escrita del editor.
Derechos reservados 2013 Manuel Ramiro H.-Edicin y Farmacia
Jos Mart 55, Col. Escandn, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de Mxico.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
ISBN: 978-607-7548-33-1
Coordinacin editorial y correccin ortotipogrfica: Arturo A. Pea
Diseo y formacin: Elid Morales del Ro
Este libro se termin de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peuelas, C.P. 76148, Quertaro, Qro., Mxico. Telfono: (442) 220-8969.
EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 6
Contenido
Seccin X ............................................................................................
Enfermedades broncopulmonares
Director de rea
Julin Espinosa Rey
941
Seccin X
Enfermedades broncopulmonares
Director de rea
Julin Espinosa Rey
147. Hemoptisis 943
Roberto M. Nava Kuri,

Julin Espinosa Rey
148. Neumotrax 945
Jos Francisco Gonzlez Martnez,
Alfredo I. Servn Caamao
149. Derrame pleural 947
Mara del Carmen Cedillo Prez,
Julin Espinosa Rey
150. Empiema 953
Jos Manuel San Romn Buenfil
151. Absceso pulmonar 955
Jos Antonio Garca Garca
152. Bronquiectasias 966
Roberto M. Nava Kuri
Francisco Moreno Rodrguez
153. Ndulo pulmonar solitario 969
Antonio Cruz Estrada,
Vctor Hugo Rosales Salyano
154. Neumonas 973
Joaqun Lpez Brcena,
Ruperto Martnez Mata,
Nora Alicia Nez Islas,
Jess Alberto Lpez Guzmn
155. Bronquitis aguda 982
Norberto Jess Flores Daz
Virginia Snchez Hernndez
156. Bronquitis crnica 984
Virginia Snchez Hernndez,
157. Enfisema pulmonar 990

Vctor Hugo Rosales Salyano,
158. Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica 994
Alfredo I Servn Caamao
159. Insuficiencia respiratoria aguda 997
J. Eliazar Saravia Faras,
Julin Espinosa Rey
160. Insuficiencia respiratoria crnica 1011
Julin Espinosa Rey
161. Asma 1019
Mara Luisa Ordua Garrido,
Julin Espinosa Rey
162. Cncer de pulmn 1029
Ignacio Len Paoletti,
Julin Espinosa Rey
163. Sndrome de apnea obstructiva
del sueo 1037
Alfredo I. Servn Caamao,
Julin Espinosa Rey
164. Neumona por Pneumocystis
jirovecii 1041
Ral Ramrez Len
Hemoptisis
< 943
147. Hemoptisis

Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
Se denomina hemoptisis a la expulsin de sangre con la tos procedente de la va respiratoria
subgltica y del parnquima pulmonar. Segn la cuanta de la hemorragia se divide en:
Hemoptisis leve o esputos hemoptoicos: < 30 mL/da
Hemoptisis moderada: 30 a 150 mL/da
Hemoptisis grave: > 150 mL/da
Hemoptisis masiva (al menos uno de los siguientes):
- 200 mL o ms de una sola vez
- 600 mL o ms en 24 horas
- Sntomas o signos de hipovolemia
- Obstruccin de la va area, independientemente de la cantidad expulsada
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO
Si bien no se conoce con precisin su incidencia, hasta 90% de los episodios se alivian espontneamente y slo 5 a 10% requiere tratamiento urgente.
Toda lesin del rbol bronquial o del parnquima pulmonar que erosione los epitelios y
la pared de los vasos sanguneos, independientemente de su tamao o ubicacin, es capaz de
generar sangrado expulsado con la expectoracin.
Su comportamiento es impredecible y puede evolucionar con rapidez a la hemoptisis
masiva; por lo tanto, en un episodio nuevo es importante hospitalizar al paciente al menos
durante 24 horas para vigilar la evolucin y cuantificar adecuadamente la cantidad.
DATOS EPIDEMIOLGICOS
De 5 a 20% de los casos queda sin diagnstico etiolgico a pesar de realizar estudios. A estos casos se les denomina hemoptisis idiopticas o criptognicas. Las infecciones originan,
aproximadamente, 60% de los casos y en nuestro pas la tuberculosis pulmonar, las bronquiectasias y la bronquitis aguda o crnica son las causas principales. Las neoplasias ocupan 20%
de las causas, con el carcinoma broncognico a la cabeza.
Las enfermedades cardiovasculares, como las malformaciones arteriovenosas, el infarto
pulmonar y la estenosis mitral ocasionan hasta 5% de los casos. Existen otras causas de hemoptisis, como las enfermedades por fenmenos de autoinmunidad, los trastornos de la coagulacin,
los traumatismos y cuerpos extraos, los procedimientos diagnsticos yatrognicos, etc.
FISIOPATOLOGA
La irrigacin sangunea broncopulmonar proviene de dos sistemas arteriales: 95% de baja
presin y 5% de alta presin; en esta zona existe mayor riesgo de sangrado masivo. Los mecanismos pueden deberse a la rotura directa de un vaso, pero en la mayor parte de los casos
procede de la erosin del rbol bronquial por fenmenos inflamatorios, irritativos o neoplsicos cuyo sangrado abre a la va area. La sangre proveniente de la va respiratoria inferior
se distingue por ser roja rutilante, espumosa y, por lo general, sin cogulos aparentes (pH
alcalino y macrfagos cargados de hemosiderina a la inspeccin microscpica) y es precedida
o acompaada por un acceso de tos.
Los mecanismos menos frecuentes son el uso de anticoagulantes o las coagulopatas.
La reserva fisiolgica respiratoria del paciente es tan importante como la cantidad de sangre
expulsada, pues si el enfermo tiene baja reserva pulmonar puede tener complicaciones fatales
con mayor facilidad.
Se denomina hemoptisis a la expulsin de sangre con la tos procedente de la va respiratoria subgltica y del parnquima pulmonar.
Toda lesin del rbol bronquial o

del parnquima pulmonar que erosione los epitelios y la pared de los
vasos sanguneos, independientemente de su tamao o ubicacin,
es capaz de generar sangrado
expulsado con la expectoracin.
En la mayor parte de los casos

procede de la erosin del rbol
bronquial por fenmenos inflamatorios, irritativos o neoplsicos
cuyo sangrado abre a la va area.
944
< Enfermedades broncopulmonares
En la exploracin fsica destacar

la inspeccin de la cavidad oral
y del rea otorrinolaringolgica, la auscultacin cardiaca
en bsqueda de valvulopata
mitral y la auscultacin pulmonar con la bsqueda de los
diversos tipos de estertores.
La telerradiografa de trax es la
prueba de mayor utilidad en el
estudio de primer contacto y ser
muy til compararla con estudios
previos; puede resultar normal
entre 20 y 30% de los casos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La tos en accesos que acompaa al sangrado es el sntoma cardinal y por su intensidad puede
ocasionar disnea, cianosis y vmito. La hemorragia intensa llena los alvolos e induce hipoxemia debida al desequilibrio de la ventilacin-perfusin y a la formacin de cortocircuitos;
en casos de hemorragia abundante, dependiendo de la cantidad y, en ocasiones, del sitio de
sangrado, puede haber asfixia y muerte.
Como parte del estudio clnico del enfermo debern considerarse datos relevantes: la edad
del paciente (menor de 40 aos causa inflamatoria, mayor de 40 aos, neoplsica); antecedentes de enfermedades respiratorias; episodios previos de hemoptisis; volumen y velocidad del
sangrado; fiebre; dolor tipo pleurtico y disnea; uso de anticoagulante y tabaquismo.
En la exploracin fsica se destacar la inspeccin de la cavidad oral y del rea otorrinolaringolgica, la auscultacin cardaca en bsqueda de valvulopata mitral y la auscultacin
pulmonar con la bsqueda de los diversos tipos de estertores.
AUXILIARES DE DIAGNSTICO
La telerradiografa de trax es la prueba de mayor utilidad en el estudio de primer contacto y
ser muy ventajoso compararla con estudios previos; puede resultar normal entre 20 y 30%
de los casos.
La tomografa axial computada, simple y contrastada, as como la broncoscopia resultan
mtodos complementarios e imprescindibles; la endoscopia tiene la capacidad de poder llegar
al rbol respiratorio con el doble objetivo: diagnstico y teraputico. La reconstruccin en
tercera dimensin con tomografa multicorte permite un mtodo de navegacin virtual no
invasor y de alta calidad que puede ser tambin complementario.
La inyeccin directa de material de contraste al rbol bronquial (broncografa) prcticamente est en desuso.
La arteriografa bronquial o pulmonar selectiva puede ayudar no slo al diagnstico sino
tambin al tratamiento por medio de radiologa intervensionista y embolizacin del vaso sangrante.
Los estudios generales y los especficos para el tipo etiolgico sospechado tambin deben
considerarse (tiempos de coagulacin, anticuerpos especficos, cultivos, citologa exfoliativa, etc.).
DIAGNSTICO
Los criterios de ingreso hospitalario ms aceptados por la mayora son:
Hemoptisis leve persistente
Hemoptisis > 20 a 30 mL/da
Hemoptisis asociada con otra enfermedad que requiera ingreso hospitalario (absceso
pulmonar, tromboembolia pulmonar, etc.)
El estudio ambulatorio de los casos se reserva a la hemoptisis leve con radiografa de
trax normal y con un buen estado general.
El estudio clnico comentado dar la pauta para completar los estudios de laboratorio y
gabinete que mejor orienten a las causas mencionadas. El examen integral es de capital importancia para el mdico internista.
El diagnstico diferencial se hace con respecto al sangrado no proveniente de la va area
subgltica, como la epistaxis, gingivorragia, lesiones sangrantes de orofaringe y, desde luego,
la hematemesis (la ausencia de cogulos es un dato a favor del sangrado proveniente de la va
area inferior).
El diagnstico diferencial se
hace con respecto de sangrado no proveniente de la va
area subgltica, como sera la
epistaxis, gingivorragia, lesiones sangrantes de orofaringe y,
desde luego, la hematemesis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Es de utilidad el reposo y valorar el uso de un ansioltico para tranquilizar al enfermo; es conveniente la posicin de Trendelenburg en decbito lateral sobre el pulmn afectado, as como la
administracin de antitusgenos potentes, como la codena a la dosis de 10 a 15 mg cada ocho
horas y la aspiracin suave para mantener libre la va respiratoria. La administracin de oxgeno
Neumotrax
< 945
a travs de un catter retronasal se justifica en caso de hipoxemia. Se deber mantener un acceso venoso permeable y suficiente para poder administrar sangre o derivados o bien considerar
medidas quirrgicas mayores. El tratamiento con antibiticos slo se justifica si hay un foco
infeccioso. Reiteramos el valor de cuantificar concienzudamente el volumen de la hemoptisis.
Medidas especficas
La ciruga del trax sigue siendo una herramienta fundamental y en ocasiones es la nica que
puede corregir las hemoptisis masiva y evitar la muerte; no obstante, el diagnstico preoperatorio de la mayor precisin, junto con un manejo temporal para cohibir el sangrado, como el
taponamiento selectivo del sitio de la hemorragia con balones inflables, mejorarn el pronstico.
La fotocoagulacin con lser y la embolectoma selectiva son otros procedimientos de
utilidad ya comentados.
Se ha sugerido recientemente la aplicacin, por instilacin directa o por inhalaciones, de
un medicamento antifibrinoltico (cido tranexmico) como medida exitosa en caso de hemorragias de sitios no accesibles por los mtodos habituales.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
En la mayor parte de las ocasiones el enfermo se recupera de manera espontnea. El curso y
el pronstico de cada caso dependen de la enfermedad subyacente.
La ciruga del trax sigue siendo

una herramienta fundamental y en
ocasiones es la nica que podr
corregir hemoptisis masivas y
evitar as la muerte; no obstante,
un diagnstico preoperatorio de
la mayor precisin junto con un
manejo temporal para cohibir
el sangrado, como el taponamiento selectivo del sitio de la
hemorragia con balones inflables, mejorarn el pronstico.
REHABILITACIN
Una vez conocida la causa de la hemorragia, el esfuerzo del equipo mdico se deber encaminar a un control cuidadoso de la misma, con evaluacin de la funcin pulmonar as como el
cese de todos los factores colaterales agravantes.
LECTURAS RECOMENDADAS
Agusti C, Xaubet A, Torres A. Diagnstico de la hemoptisis: realmente existe polmica? An Med Interna (Madrid) 2002;19:57-58.
Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am 2003;21:421-35.
Fartoukh M, Parrot A, Khalil A. Aetiology, diagnosis and management of infective causes of severe haemoptysis
in intensive care units. Curr Opin Med 2008;14(3):195-202.
Johnson JL. Manifestations of hemoptysis. How to manage minor, moderate and massive bleeding. Postgrad Med
2002;112(4):101-109.
Menchini L, Remy-Jardin M, Faivre JB et al. Cryptogenic hemoptysis in smokers: angiography and results of
embolization in 35 patients. Eur Respir J 2009 [Epub ahead of print].
Pino Alfonso PP, Gassiot Nuo C, Hernndez Lima L y col. Estudio endoscpico de 500 pacientes con hemoptisis.
Rev Cubana Med 2002;41(4):1-7.
Ros Lucas JA, Malia Alvarado D, Fernndez Suarez B y col. Hemoptisis: revisin de 70 casos. Emergencias
2006;18:87-93.
Solomonov A, Fruchter O, Zuckerman T, et al. Pulmonary hemorrhage: A novel mode of therapy. Respir Med
2009;103(8):1196-1200.
Thirumaran M, Sundar R, Sutcliffe IM et al. Is investigation of patients with haemoptysis and normal chest radiograph justified? Thorax 2009. may 19. [Epub ahead of print].
148. Neumotrax

Alfredo I. Servn Caamao
DEFINICIN
El neumotrax es la presencia de aire en la pleura que ocasiona colapso pulmonar. La presin
negativa intrapleural es una necesidad fisiolgica fundamental para mantener insuflado el
pulmn. La existencia de una solucin de continuidad en la pleura expone este espacio a la
presin atmosfrica (presin positiva); de esta manera, el aire penetra al espacio pleural y se
acumula en l, lo que provoca colapso del pulmn.
946
El neumotrax espontneo o primario es ms frecuente en varones

jvenes de 20 a 40 aos de edad,
longilneos, sin enfermedad previa.
Estos sujetos tienen gran tendencia
al neumotrax recurrente.
El neumotrax secundario ocurre

en sujetos cuyos pulmones no
estn sanos, y hay factores que
favorecen el atrapamiento de
aire y condicionan sobredistensin, como cavidades, bulas,
quistes, ampollas o alteraciones de las vas respiratorias.
La exploracin fsica muestra taquipnea; expansin asimtrica del

trax a medida que el pulmn se
colapsa: desviacin del mediastino, la trquea y el latido de la
punta del corazn hacia el lado
opuesto del neomotrax; aumento
de la resonancia a la percusin,
y disminucin de los ruidos
respiratorios en el lado afectado.
El neumotrax espontneo es ms frecuente en varones jvenes. En pacientes de mayor edad
es secundario a enfermedad pulmonar subyacente como en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), donde es frecuente la aparicin de bulas intrapleurales que al romperse
pueden causar neumotrax. La incidencia de neumotrax yatrognico es variable segn cada
institucin y la frecuencia de los procedimientos invasivos.
CLASIFICACIN
Desde el punto de vista etiolgico el neumotrax se clasifica en espontneo, que a su vez se
subdivide en primario (por causa indeterminada, sin evento precipitante y sin evidencia de
lesin pulmonar preexistente) y secundario (por las alteraciones en el parnquima pulmonar que en la mayora de las ocasiones se debe a EPOC, efectos de hiperinsuflacin y bulas
preexistentes), traumtico, que se debe a un prdida de continuidad en algn lugar del tracto
respiratorio (lo que ocasiona prdida de la presin negativa de la pleura) y yatrognico, debido
a procedimientos diagnsticos y teraputicos.
El neumotrax espontneo o primario es ms frecuente en varones jvenes de 20 a 40 aos
de edad, longilneos, sin enfermedad previa. Estos sujetos tienen gran tendencia al neumotrax
recurrente. La relacin varn-mujer es de alrededor de 5:1, aunque esta proporcin se equilibra
conforme aumenta el tabaquismo en las mujeres. La causa principal es la rotura en el interior
del espacio pleural de una o ms ampollas pulmonares o bulas subpleurales; estos sacos perifricos dilatados aparecen en pulmones normales desde un punto de vista clnico y radiolgico.
Alrededor de 10% de los casos de neumotrax aparecen en forma bilateral alterna o recidivante, situacin grave que requiere atencin inmediata; suelen localizarse en el vrtice del
pulmn, tal vez por la mayor presin plural negativa alrededor de este sitio. Est demostrado
que el tabaquismo incrementa el riesgo de sufrir el primer episodio de neumotrax, y que al
interrumpirse este hbito disminuye la frecuencia de las recidivas.
El neumotrax secundario ocurre en sujetos cuyos pulmones no estn sanos, y hay factores que favorecen el atrapamiento de aire y condicionan sobredistensin, como: cavidades,
bulas, quistes, ampollas o alteraciones de las vas respiratorias. Las causas ms frecuentes son:
a) infecciones; b) degenerativas; c) inmunitarias y d) por otras circunstancias (fibrosis, enfisema, asma, infarto pulmonar, enfermedades intersticiales, alveolitis fibrosante, neoplasias,
radiaciones, esteroides, sndrome de Marfan y enfermedades del tejido conjuntivo).
El neumotrax catamenial es un trastorno raro que se distingue por la aparicin de neumotrax espontneo durante el perodo menstrual. Es ms frecuente del lado derecho y puede
relacionarse con endometriosis intratorcica y alteraciones anatmicas del diafragma. El tratamiento hormonal con supresin de la ovulacin casi siempre es satisfactorio.
Otros factores predisponentes de neumotrax son: la asistencia ventilatoria mecnica
con antecedente de barotraumatismo por exceso de presin positiva al final de la espiracin
(PEEP) durante el procedimiento.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO
El trastorno ms comn en pacientes con neumotrax es el dolor torcico de aparicin sbita
y punzante, el cual aumenta con los movimientos respiratorios; por lo general es de localizacin anterior y, en ocasiones, con irradiacin al cuello, el hombro, la cara posterior del trax
o el abdomen. La irradiacin hacia la regin esternal sugiere neumomediastino. Despus del
dolor hay disnea y cianosis de aparicin sbita y cuya intensidad se relaciona con el grado de
colapso pulmonar.
La exploracin fsica muestra taquipnea, expansin asimtrica del trax conforme el pulmn se colapsa, desviacin del mediastino, la trquea y el latido de la punta del corazn hacia
el lado opuesto del neumotrax; aumento de la resonancia a la percusin y disminucin de los
ruidos respiratorios en el lado afectado.
El diagnstico se realiza con radiografa de trax que muestre el borde de la pleura visceral y debe realizarse con el paciente en posicin erecta, pues el movimiento del aire en
Derrame pleural
posicin supina ascendente y la aproximacin lateral de las pleuras visceral y parietal pueden
oscurecer el neumotrax.
TRATAMIENTO
Depende de la extensin del neumotrax: cuando es pequeo slo requiere vigilancia cuidadosa con administracin de oxgeno suplementario a dosis altas, pero un neumotrax extenso
debe aspirarse o tratarse con toracotoma cerrada y sonda de drenaje. Debe tratarse en forma
urgente en caso de inestabilidad hemodinmica.
< 947
El diagnstico se realiza con

radiografa de trax que
muestre el neumotrax as
como el colapso pulmonar.
Baumannn MH. Treatment of spontaneus pneumothorax. Chest 1997;112:789-804.

Baumann M, Strange C, Heffner J, Light R, Kirby T, Klein J, Luketich J, Panacek E, Sahn S. Management of
spontaneous pneumothorax. Chest 2001;119:590-602.
Klein JS. Interventional radiology of the chest: image-guided percutaneous drainage of pleural effusions. Lung
abscess and pneumothorax. Am J Roentgenol 1995;164:581-588.
Kuan C, Jerng S, Liao W, Ding L, Kuo L, Wang J, Yang P. Pneumothorax in the ICU. Chest 2002;122:678-683.
Light RW. Pleural sclerosis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Lung 1997;172:213-223.
Plewa MC. Delaved tension pneumothorax complicating central venous catherezitation and positive pressure
ventilation. Am J Emerg Med 1995;13:532.
Sadiko RT. Spontaneus pneumothorax in a patient with an azvgos lobe. Thorax 1997;52:579-580.
Saditok R, Greene T, Meadows K, Arnold AG. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax
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Vermeunlen EGJ. Ventral tension pneumothorax. J Trauma 1997;43:975-976.
Weg JG. The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med 1998;338:341-346.
149. Derrame pleural

Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
Es la acumulacin de lquido en la cavidad pleural por arriba de su volumen normal (20 mL).
EPIDEMIOLOGA
En Mxico la frecuencia del derrame pleural vara dependiendo de la especialidad o de la institucin que reporte el dato. As, por ejemplo, en los servicios de Medicina Interna las causas
ms comunes son: insuficiencia renal, cirrosis heptica, insuficiencia cardaca, tuberculosis,
tromboembolia pulmonar, lupus eritematoso sistmico, linfoma de Hogdkin, hipotiroidismo y
neumonas. En la actualidad se calcula que 2% de los pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida cursan con derrame pleural; ste puede ser producido por neoplasias o por
infecciones frecuentes en este tipo de pacientes: tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, sarcoma
de Kaposi y linfoma de Hodgkin.
En Estados Unidos se reportan ms de milln y medio de pacientes con derrame pleural
al ao, de ellos 25% son de etiologa maligna.
FISIOPATOGENIA
La cantidad normal de lquido en la cavidad pleural es de 10 a 20 mililitros y su composicin
qumica es similar a la del plasma; su funcin principal es lubricar y permitir un deslizamiento
948
Cuadro 149.1. Mecanismos de

produccin de derrame pleural
Aumento de la presin
hidrosttica
Disminucin de presin onctica
Aumento de la permeabilidad
vascular
Aumento de la presin negativa
intrapleural
Obstruccin del flujo linftico
Paso de lquido de otras
cavidades a travs de capilares
linfticos
Defectos anatmicos
Cuadro 149.2. Principales

causas de trasudados
1. Insuficiencia cardaca
2. Cirrosis heptica
3. Sndrome nefrtico
4. Desnutricin
5. Insuficiencia renal
6. Mixedema
7. Otros
Clnicamente los trasudados

se presentan del lado derecho
o bilaterales de predominio
derecho. Es comn encontrar edema en otros sitios.
Los sntomas generalmente estn

relacionados con la magnitud del
derrame, el tiempo de produccin,
la intensidad de la inflamacin y
la etiologa, pero por lo general
consisten en tos, dolor y disnea.
de ambas pleuras durante el movimiento respiratorio. En condiciones normales esta cantidad

de lquido permanece constante a pesar de haber un intercambio continuo de 2 a 5 litros al da
entre los vasos de la pleura parietal, el espacio interpleural y los vasos de la pleura visceral.
Los factores que regulan este intercambio son: la presin hidrosttica (PH), la presin
onctica (PO) de cada compartimiento, la presin negativa intrapleural (PNI), la capacidad de
drenaje de los capilares linfticos (CDL) y la permeabilidad vascular (PV); la alteracin de
cualquiera de estos factores puede producir un derrame pleural. El paso de lquido de otras cavidades por alteraciones anatmicas del diafragma y la ruptura del conducto torcico tambin
pueden producir derrame: cuadro149.1.
En la formacin de un derrame puede intervenir ms de un mecanismo.
CLASIFICACIN
Aunque existen diferentes clasificaciones, con el fin de facilitar el estudio del derrame pleural,
se han considerado dos grandes grupos de acuerdo con el contenido de protenas en el lquido.
Trasudados
Se considera trasudado a una cantidad menor de 3g/100mL de protenas en el lquido y una
densidad menor a 1.016. Se produce bsicamente por aumento de la presin hidrosttica o
disminucin de la presin onctica; en ambos casos la pleura por lo general no es afectada
y sus causas ms frecuentes son padecimientos sistmicos (cuadro149.2). Clnicamente los
trasudados se presentan del lado derecho o bilaterales de predominio derecho. Es comn encontrar edema en otros sitios.
Exudados
Resultan de una afeccin de la superficie pleural por diferentes causas, e intervienen dos mecanismos principales: el aumento de la permeabilidad vascular local, que permite el paso de
protenas al espacio interpleural. Habitualmente es producido por procesos inflamatorios ya
sea infecciosos, neoplsicos, inmunolgicos, traumticos o por obstruccin linftica; rara vez
es por defectos congnitos del diafragma. Puede ser derecho o izquierdo pero derrame nico
izquierdo orienta primordialmente a exudado.
Los criterios actuales (criterios de Light) para considerar un exudado son:
1. Relacin de protenas en lquido pleural/protenas sricas mayor de 0.5.
2. Relacin de LDH de lquido pleural/suero mayor de 0.6.
3. LDH en lquido pleural mayor de 2/3 partes del lmite superior normal srico.
Los criterios de Light tienen una sensibilidad cercana a 100% para el diagnstico de exudado pero los errores son de 10 a 20% en pacientes con insuficiencia cardaca que han recibido
diurticos.
Las principales causas de exudado se muestran en el cuadro 149.3.
Los sntomas generalmente estn relacionados con la magnitud del derrame, el tiempo de
produccin, la intensidad de la inflamacin y la etiologa, pero por lo general consisten en tos,
dolor y disnea. En caso de tuberculosis hay fiebre y diaforesis nocturna y en los de etiologa
maligna hay prdida de peso. Derrames menores de 250mL son difciles de detectar tanto
clnica como radiolgicamente. Un derrame de 500mL o ms se manifiesta como sndrome
de derrame pleural durante la exploracin fsica. El lquido puede acumularse entre las cisuras
sin que pueda ser clnicamente detectado. El dolor sugiere inflamacin de la pleura parietal
y orienta a la posibilidad de exudado, generalmente es punzante, localizado en el sitio de
mayor afeccin pleural, pero suele irradiarse al hombro cuando hay afeccin diafragmtica.
Se exacerba con la inspiracin profunda, los movimientos y la tos, que generalmente es seca.
La disnea se manifiesta en relacin con la cantidad del derrame y el tiempo de produccin,
aunque el dolor puede alterar dicha relacin. Un dato caracterstico es la disnea de decbito
contralateral (trepopnea) ya que el paciente respira mejor si se acuesta del lado del derrame.
Derrame pleural
< 949
Cuadro 149.3. Principales causas de exudados

1. Neoplasias
a) Cncer pulmonar
b) Cncer de mama
c) Linfoma de Hodgkin
d) Neoplasias gastrointestinales
e) Neoplasias de ovario (S. de Meigs)
f) Mesotelioma
2. Infecciones
a) Virales
b) Bacterianas
c) Tuberculosa
d) Micticas
e) Parasitarias
3. Enfermedad tromboemblica
a) Infarto pulmonar
b) Tromboembolia pulmonar
4. Enfermedades del tejido conectivo
a) Lupus eritematoso sistmico
b) Artritis reumatoide
c) Otras
5. Enfermedades digestivas
a) Pancreatitis
b) Abscesos subfrnicos
c) Absceso heptico
d) Perforacin esofgica
e) Hernia diafragmtica
6. Frmacos
a) Nitrofurantona
b) Metisergida
c) Bromocriptina
d) Metotrexato
7. Otros
a) Quilotrax
b) Hemotrax
b) Radiaciones
c) Traumatismos
d) Quemaduras
Los derrames de ms de un litro alteran la ventilacin y producen dificultad respiratoria. Hay

disminucin de los movimientos respiratorios del lado afectado, las vibraciones vocales, la
transmisin de la voz y el ruido respiratorio se encuentran disminuidos o abolidos; sin embargo, en las partes superiores del derrame suele encontrarse egofona y soplo pleurtico, puede
tambin escucharse frote pleural. A la percusin hay matidez.
En la exploracin el paciente adopta el decbito lateral (a menos que haya derrame bilateral), a la inspeccin hay taquipnea, disminucin de los movimientos respiratorios del lado
afectado, a la palpacin las vibraciones vocales estn disminuidas o abolidas, a la percusin
hay matidez y el signo de la moneda de Pitres bien realizado es de gran utilidad para el
diagnstico clnico, a la auscultacin la transmisin de la voz y el ruido respiratorio estn
disminuidos o abolidos; sin embargo, en las partes superiores del derrame suele encontrarse
egofona e incluso soplo pleurtico.
DIAGNSTICO
La historia clnica completa, orientada a buscar las manifestaciones clnicas mencionadas, es
el paso inicial para un diagnstico preciso y oportuno, sin olvidar las manifestaciones clnicas
de la enfermedad que origina el derrame.
El siguiente paso es determinar si es derecho, izquierdo o bilateral y si se trata de un
exudado o trasudado. Se sospecha trasudado cuando hay manifestaciones de cirrosis o insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o cualquier otra causa que curse con aumento de la PH y
disminucin de la PO; si el derrame es del lado derecho o bilateral o est asociado con edemas
en otros sitios. El exudado se sospecha cuando el derrame es izquierdo, hay datos de proceso
inflamatorio y presenta algunos de los criterios del cuadro149.4.
Cuadro 149.4. Criterios de Light para el diagnstico de exudado

Relacin de protenas en lquido pleural/protenas sricas mayor de 0.5

Relacin de LDH de lquido pleural/suero mayor de 0.6
LDH en lquido pleural mayor de 2/3 partes del lmite superior normal srico
Hay disminucin de los movimientos respiratorios del lado

afectado, las vibraciones vocales,
la transmisin de la voz y el
ruido respiratorio se encuentran
disminuidos o abolidos; sin
embargo, en las partes superiores
del derrame suele encontrarse
egofona y soplo pleurtico, puede
tambin escucharse frote pleural.
A la percusin hay matidez.
950
Se requieren 250mL de lquido del derrame pleural

para un anlisis adecuado.
La extraccin del lquido pleural por puncin (toracocentesis) tiene dos objetivos principales: diagnstico y teraputico. Excepto en la insuficiencia cardaca la toracocentesis est
indicada si el diagnstico no est bien establecido y siempre que la cantidad de lquido permita
su extraccin. Si el derrame se presenta en una insuficiencia cardaca acompaada de fiebre,
dolor pleural, derrame unilateral de gran dimensin o bilateral con mayor tamao del lado izquierdo, no asociado a cardiomegalia o sin respuesta al tratamiento, tambin deber realizarse
la toracocentesis para su estudio. Se considera la toracocentesis teraputica y de urgencia
cuando se sospecha hemotrax, piotrax o una cantidad que produzca dificultad respiratoria.
La informacin que el anlisis de este lquido puede brindar es invaluable y muy extensa,
aqu slo se describen los hallazgos ms importantes para el diagnstico. Se requieren 250mL
de lquido del derrame pleural para un anlisis adecuado.
Caractersticas macroscpicas del lquido pleural
El aspecto claro, citrino, poco viscoso y sin olor por lo general corresponde a un trasudado; el
aspecto blanco o lactescente quilotrax, derrame quiliforme o piotrax; ste ltimo se distingue del anterior porque al centrifugar el lquido el sobrenadante es claro.
El lquido sanguinolento y viscoso sugiere origen neoplsico como en el mesotelioma; el
color marrn rojizo sangrado antiguo y el rojo, sangrado reciente. Para excluir la posibilidad
de contaminacin de sangre debida a la puncin se debe hacer tincin de Gram del sedimento.
Si la sangre ya exista en el lquido los macrfagos contienen cuerpos de inclusin de hemoglobina que les da un color rosado, lo cual no sucede con el sangrado reciente.
El aspecto achocolatado orienta a la posibilidad de absceso heptico abierto a la cavidad
pleural, situacin que en la actualidad prcticamente ya no se ve y el olor fecaloide o ptrido
sugiere infeccin por anaerobios.
Caractersticas microscpicas del lquido pleural
La cuenta de clulas totales y la diferencial son de gran inters en el estudio. El aumento
de polimorfonucleares, mayor a 50%, sugiere un proceso infeccioso agudo, pancreatitis o
tromboembolia pulmonar. En el paciente con insuficiencia cardaca es obligado descartar esta
ltima posibilidad.
El incremento de linfocitos se observa en la tuberculosis y en procesos malignos. Una
cantidad de eosinfilos con lquido sanguinolento superior a 10% o neumotrax suele deberse
a traumatismo; pero si no existe antecedente deber sospecharse pleuritis o neumona viral.
Los basfilos son raros en el lquido pleural pero han sido descritos en neoplasias hematolgicas. Las clulas plasmticas son caractersticas del mieloma mltiple pero pueden aparecer
tambin en tuberculosis, infarto pulmonar y otras neoplasias. El predominio de mononucleares
indica infeccin por micobacterias o por hongos. Un nmero de eritrocitos mayor de 10000/mm3
sugiere traumatismo, malignidad o tromboembolia pulmonar. Un hematcrito en lquido pleural que exceda la mitad del hematcrito en sangre perifrica debe considerarse hemotrax.
Las clulas mesoteliales son muy raras en derrames tuberculosos, por lo que una gran
cantidad de ellas prcticamente excluye este diagnstico. Su presencia suele simular clulas
malignas por lo que requiere la adecuada interpretacin de un patlogo con experiencia. El
examen citolgico tiene un ndice de discriminacin de 50% pero puede incrementarse con
una segunda muestra o analizando el ltimo lquido extrado.
Siempre deber realizarse una

tincin de Gram en busca de
bacterias y complementar dicho
estudio con cultivos especficos
para aerobios, anaerobios,
micobacterias y hongos.
Bacteriologa del lquido pleural

Siempre deber realizarse una tincin de Gram en busca de bacterias y complementar dicho
estudio con cultivos especficos para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos. En el caso
de tuberculosis deber realizarse tincin de Ziehl-Neelsen aunque con una positividad de slo
5%. La positividad del cultivo para los distintos grmenes vara de 24 a 58% de los casos.
Estudio qumico del lquido pleural
En neumonas, artritis reumatoide, tuberculosis y neoplasias se observa un pH menor a 7.20.
Esta cifra en derrames paraneumnicos indica la necesidad de drenaje, en derrames malignos
Derrame pleural
un pH menor de 7.30 se asocia con mal pronstico y pobre respuesta a la pleurodesis qumica.
Densidad menor a 1.014 se encuentra en los trasudados y mayor a 1.016 en los exudados.
La determinacin de protenas y LDH tambin apoyan el diagnstico diferencial entre
exudado/trasudado. El aumento de LDH sin incremento de protenas sugiere proceso maligno, el aumento de protenas sin incremento de LDH sugiere tuberculosis u otra infeccin. La
isoenzima 2 de la LDH parece tener mayor sensibilidad para el diagnstico de malignidad.
La concentracin de glucosa menor a 60mg/dL indica derrame paraneumnico o neoplsico. Causas menos comunes son: hemotrax, artritis reumatoide, neoplasias, tuberculosis y
lupus eritematoso sistmico.
Una elevacin de los valores de amilasa sugiere pancreatitis, rotura de esfago y algunas neoplasias. El cido hialurnico es caracterstico de mesotelioma. En el derrame quiloso
(quilotrax) producido por ruptura del conducto torcico aumentan los triglicridos pero no
el colesterol; en el quiliforme producido por hipercolesterolemia se incrementa el colesterol
pero no los triglicridos.
En el lquido pleural se han medido diferentes enzimas, de ellas, la adenosina-deaminasa
(ADA), con cifras superiores a 70UI/L son altamente sugestivas de tuberculosis con una especificidad de 85 a 95% y sensibilidad de 90%. La lisozima o muramidasa ha demostrado una especificidad y sensibilidad hasta de 100% cuando se mide conjuntamente con ADA para tuberculosis. Una cifra de ADA menor a 40 prcticamente descarta el diagnstico de tuberculosis pleural.
Si se detecta el ADN del Mycobacterium tuberculosis mediante la reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR) en el lquido, se establece el diagnstico de tuberculosis.
Los marcadores tumorales como: antgeno carcinoembrionario, orosomucoide, beta 2 microglobulina y alfa fetoprotena hasta la fecha han demostrado valor limitado en el diagnstico
de malignidad.
El nmero y estructura de algunos cromosomas suele alterarse en los derrames malignos,
pero su valor diagnstico est an por determinarse.
El interfern gamma se eleva en la pleuritis tuberculosa. Muchas otras determinaciones,
como las de clulas LE, factor reumatoide, complejos Ag-Ac y fracciones del complemento
suelen ofrecer poca ayuda al diagnstico de enfermedades del tejido conectivo. Cuadro149.5.
< 951
La concentracin de glucosa
menor a 60mg/dL indica derrame
paraneumnico o neoplsico.
Una elevacin de los valores de

amilasa sugiere pancreatitis, rotura
de esfago y algunas neoplasias.
Si se detecta el ADN del

Mycobacterium tuberculosis
mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
en el lquido, se establece el
diagnstico de tuberculosis.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La radiografa simple de trax permite evaluar la presencia de lquido pleural, su cantidad y
distribucin. Por accin de la gravedad el lquido tiende a localizarse en las zonas de declive siempre y cuando no existan adherencias que generen floculaciones o alteraciones de la
elasticidad pulmonar que impidan el desplazamiento normal del pulmn y de sus estructuras
vecinas. La posicin horizontal y ms an la de Trendelenburg pueden evidenciar cantidades
mayores a 50mL. Hasta 250mL pueden pasar inadvertidos en la radiografa simple de trax,
Cuadro 149.5. Diagnstico citoqumico del derrame pleural
Citoqumico
Infeccin
Tuberculosis
Neoplasia
Tromboembolia pulmonar
Eritrocitos
Polimorfonucleares
Linfocitos
Eosinfilos
Clulas plasmticas
Clulas mesoteliales
Lactato-deshidrogenasa
Protenas
Glucosa
pH
952
La tomografa axial computada

permite el diagnstico de entre 5
y 10mL, determina su distribucin
y su efecto sobre otros tejidos.
La toracocentesis teraputica est indicada cuando

se afecta la ventilacin.
Por lo general no se recomienda

la extraccin de ms de dos litros.
aunque algunos datos como la elevacin de la cpula diafragmtica, la separacin de la cmara gstrica y el engrosamiento de la pleura o las cisuras sugieren su existencia. Un derrame
mayor a 200mL borra el seno costofrnico posterior (lo cual se observa mejor en la placa
lateral), si el volumen aumenta se borra el seno lateral (visto en la posteroanterior) formando
una lnea de concavidad superior, a lo cual se le ha llamado signo del menisco. Un derrame
mayor de 2000mL puede desplazar al mediastino al lado opuesto siempre y cuando no existan
adherencias pleurales. Cuando el derrame es enquistado la situacin suele ser tpica y no se
modifica con los cambios de posicin; el sitio ms frecuente es intercisural y aparece como
opacidad suspendida intrapulmonar que puede remedar neoplasias o neumonas. Una situacin atpica sugiere enfermedad granulomatosa (tuberculosis).
El ultrasonido es til en el diagnstico diferencial entre: derrame y engrosamiento pleural,
derrame enquistado y opacidad slida, afeccin supra o subdiafragmtica y como gua en la
toracocentesis para evitar complicaciones como el neumotrax.
La tomografa axial computada permite el diagnstico de entre 5 y 10mL, determina su
distribucin y su efecto sobre otros tejidos; es til en el diagnstico diferencial de derrame o
empiema, engrosamiento pleural vs. tumor pleural y definitivamente apoya en el diagnstico
etiolgico, sobre todo en los casos de neoplasias primarias o metastsicas.
La resonancia magntica nuclear es til en el diagnstico de enfermedad maligna con sensibilidad de 97% y especificidad de 88.5%, pero no ofrece mayores beneficios al diagnstico y
tiene un alto costo. Su mayor utilidad ha sido en valorar la extensin del mesotelioma maligno.
Otros procedimientos
Cuando la causa del derrame no est establecida a pesar de todos los estudios mencionados,
y si el derrame persiste a pesar del tratamiento conservador, se debe considerar la realizacin
de procedimientos como broncoscopia, pleuroscopia o toracoscopia. La primera es til slo
en casos de malignidad bronquial y adquiere relevancia por la frecuencia de esta neoplasia.
La toracoscopia permite la visualizacin directa de la pleura y la posibilidad de tomar
biopsia de sitios especficos. La biopsia pleural se indica en sospecha de malignidad (50% de
positividad) o en enfermedad granulomatosa como tuberculosis con positividad de 80% hasta
95%, si se asocia el cultivo, y en derrames de causa desconocida. La toracoscopia suele ser
diagnstica hasta en 90% de los casos de malignidad y ofrece la posibilidad de pleurodesis
durante el procedimiento.
TRATAMIENTO
El tratamiento especfico depende de la causa del derrame. La toracocentesis teraputica est
indicada cuando se afecta la ventilacin; la cantidad que deber extraerse depende de la cuanta del derrame. Por lo general no se recomienda la extraccin de ms de dos litros; si durante
el procedimiento el paciente presenta tos o sncope ste deber suspenderse.
El valor del pH ha sido considerado como parmetro pronstico y teraputico. Cuando es
menor de 7 el pronstico es desfavorable; esta cifra tambin obliga a la colocacin temprana
de una sonda para drenaje ante el riesgo de desarrollar tabicacin o empiema.
Las complicaciones de este procedimiento son raras en manos de expertos; las ms frecuentes son: neumotrax, empiema, fstula broncopleural, celulitis y edema agudo pulmonar
no cardiognico por descompresin brusca. Si se requieren ms de dos punciones deber considerarse una sonda de pleurotoma, como sucede en derrames recidivantes de origen neoplsico o infectados.

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Empiema

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150. Empiema
Jos Manuel San Romn Buenfil
DEFINICIN
La palabra empiema (del griego em, entre y pyon, pus) significa formacin o derrame de pus
en una cavidad preexistente, especialmente en la pleura. Esto implica lquido purulento en el
espacio pleural; otros autores no asumen esta posicin y establecen que empiema es la existencia de bacterias en el espacio pleural, demostradas por cultivo, tincin de Gram, o ambos,
o lquido pleural con cultivo negativo, pero con pH inferior a 7 y concentracin de glucosa
inferior a 40 mg/dL.
CAUSAS Y PATOGENIA
La infeccin puede llegar al espacio pleural por diferentes mecanismos (cuadro 150.1). En la
mayora de los casos es el resultado de la diseminacin de una infeccin a partir de estructuras
contiguas al pulmn (neumonas bacterianas, abscesos pulmonares, bronquiectasias), abscesos subdiafragmticos (incluyendo el heptico) y perforaciones esofgicas. Otra va de llegada es por contaminacin directa del espacio pleural, ya sea por la realizacin de procedimientos diagnsticos o teraputicos (ms de 20% de los empiemas) como toracocentesis, biopsias
de pleura, toracotomas, pleurotomas o la entrada inadvertida en el espacio pleural durante
la puncin de la vena subclavia o, bien, por lesiones traumticas con heridas penetrantes del
trax. Otro posible mecanismo de infeccin en el espacio pleural es mediante la diseminacin
hematgena o linftica a partir de procesos o focos infecciosos distantes, predominantemente
abdominales (ms frecuente en nios que en adultos).
De 60 a 70% de los pacientes con empiema tienen otras enfermedades graves. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y las neoplasias pulmonares se encuentran, cada una por
separado, en 33% de los pacientes con empiema y a menudo coexisten con otras enfermedades, como diabetes mellitus, alcoholismo o trastornos neurolgicos que inducen aspiracin del
contenido orofarngeo.
La bacteriologa del empiema se ha modificado en los ltimos 50 aos con la aparicin
de diferentes y mejores antibiticos. En la era preantibitica la mayora de los casos de empiema se deba a Streptococcus pneumoniae y a Streptococcus pyogenes, los cuales fueron
sustituidos por Staphylococcus aureus en la era penicilnica. Con el uso de antibiticos resistentes a las betalactamasas comenzaron a sobresalir tanto las bacterias gramnegativas, como
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli, como las anaerobias,
principalmente Bacteroides fragilis. En la actualidad no es raro apreciar infecciones mixtas
en las que coexisten ms de tres especies de bacterias e incluso contaminaciones micticas.
Los sntomas del empiema suelen ser inespecficos. En ocasiones predominan las manifestaciones del proceso infeccioso de origen (neumonas); en otras, el antecedente de la realizacin
de procedimientos diagnsticos teraputicos invasores en el trax o de heridas penetrantes.
El 80% de los pacientes refiere disnea y datos del sndrome toxiinfeccioso (fiebre, diaforesis
nocturna, facies txica, rubicundez); 70% refiere tos y dolor pleurtico. Estos sntomas pueden
ser leves si el empiema se desarrolla durante el curso de algn tratamiento antibitico contra
Cuando la tincin de Gram

o los cultivos son negativos,
debe sospecharse empiema
si el lquido pleural tiene pH
inferior a 7 y concentracin de
glucosa inferior a 40 mg/dL.
Cuadro 150.1. Vas de

llegada al espacio pleural
Por contigidad
Neumonas bacterianas
Abscesos pulmonares o
diafragmticos
Bronquiectasias
Perforaciones esofgicas,
etctera
Por contaminacin
directa
Toracocentesis
Biopsia de pleura
Toracotomas
Colocacin de catter subclavio
Heridas penetrantes de trax
Por va hematgena o
linftica
Procesos infecciosos distantes
(principalmente abdominales)
Otros
Broncoaspiracin
954

neumonas bacterianas. La enfermedad periodontal y las caries avanzadas deben hacer sospechar anaerobios.
Clnicamente, el empiema se manifiesta con un sndrome infeccioso

aunado a uno de derrame pleural.
Cuadro 150.2. Diagnstico en

fases tempranas
Lquido pleural seroso
Cuenta leucocitaria > 25 000
clulas/mm3 con predominio de
polimorfonucleares
Contenido de protenas
> 3 g/dL
Concentracin de glucosa
< 40 mg/dL
La biometra hemtica muestra, a menudo, leucocitosis con neutrofilia importantes. El diagnstico se hace por toracocentesis, por la existencia de pus, aunque en las fases tempranas
de la enfermedad el lquido puede ser seroso, pero con una cuenta leucocitaria alta (> 25 000
clulas/mm3) con predominio de polimorfonucleares, contenido alto de protenas (> 3 g/dL)
y concentraciones bajas de glucosa (< 40 mg/dL) [cuadro 150.2]. Siempre deben realizarse
tincin de Gram y cultivos del material obtenido, para precisar las causas La utilizacin de
mtodos de imagen como la resonancia magntica pueden ser de utilidad como herramientas
diagnsticas de enfermedades pleurales inflamatorias e infecciosas, as como en las neoplsicas, especialmente las originadas por mesotelioma, en donde son guas importantes de ayuda
para establecer decisiones teraputicas y de planeacin quirrgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial en las etapas tempranas del empiema debe realizarse con otras
causas de derrame pleural exudativo, como: tuberculosis, neoplasias, enfermedades del tejido
conectivo, embolia pulmonar, pancreatitis aguda, quilotrax, sarcoidosis y otros procesos infecciosos virales, micticos y parasitarios.
El diagnstico diferencial en las

etapas tempranas del empiema
debe realizarse con otras causas
de derrame pleural exudativo
como: tuberculosis, neoplasias,
enfermedades del tejido conectivo, embolia pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento se individualiza, aunque la orientacin integral debe incluir el tratamiento
adecuado e inmediato de antibiticos parenterales (los cuales se precisan segn la sospecha bacteriolgica), correccin hidroelectroltica y drenaje adecuado del espacio pleural
mediante la instalacin de sondas de pleurotoma. Si la cantidad del lquido es escasa, la
puncin pleural repetida y cuidadosa puede ser una opcin, pero si desde el inicio de la
puncin diagnstica el pH del lquido pleural es menor de 7, independientemente de sus
caractersticas fsicas, es obligada la instalacin de sondas de pleurotoma. El tratamiento
con antibiticos puede suspenderse cuando el paciente se encuentre afebril y la cuenta leucocitaria se haya normalizado, cuando drene menos de 100 mL/da o cuando exista franca
mejora radiolgica. Por lo general, se requieren cuatro a seis semanas para que se logren
estos resultados. En 20 a 30% de los pacientes el tratamiento descrito no controla la infeccin, lo que los hace aptos para el tratamiento quirrgico con drenaje abierto y, en raras
ocasiones, a decorticacin.
Cuadro 150.3. Complicaciones

del empiema
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones pueden citarse: fstula broncopleural, sepsis, drenaje al tejido subcutneo de la pared del trax (empiema necessitans) y empiema crnico (cuadro 150.3).
Fstula broncopleural
Septicemia
Empiema necessitans
Empiema crnico
PRONSTICO
La mortalidad por empiema es alta (11 a 50%) y depende de la edad, realizacin temprana
del diagnstico, enfermedades pulmonares y extrapulmonares subyacentes (neoplasias, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, inmunodepresin, sepsis, diabetes mellitus), agente
etiolgico y las complicaciones existentes.
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Absceso pulmonar
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151. Absceso pulmonar

Jos Antonio Garca Garca
DEFINICIN
Es una lesin del parnquima pulmonar causada por uno o varios microorganismos, sobre
todo anaerobios procedentes de la cavidad oral, que producen necrosis del tejido pulmonar y
la formacin de cavidades con pus en su interior.
ANATOMA PATOLGICA
La patognesis incluye un rea de neumonitis inicial, que conduce posteriormente a necrosis,
desarrollo de una cavidad y formacin ulterior de uno o varios abscesos. El tamao de los
abscesos vara desde lesiones de unos milmetros de dimetro hasta grandes cavidades de 5 a
6cm (figuras 151.1 y 151.2). El material aspirado llega a las porciones del pulmn con mayor
declive para una persona en posicin supina ya que el bronquio derecho tiene un dimetro ms
grande, es ms corto y con menos angulacin desde la trquea. Los abscesos pulmonares afectan, en orden de frecuencia, al segmento posterior del lbulo superior derecho, al segmento
posterior del lbulo superior izquierdo y segmentos apicales de los lbulos inferiores (en esos
sitios ocurren 85% de todos los abscesos pulmonares por aspiracin). La cavidad del absceso
puede o no estar llena de restos purulentos dependiendo de que haya o no comunicacin con
alguna de las vas respiratorias. Cuando existe esa comunicacin, el exudado puede vaciarse
parcialmente al exterior y formarse una cavidad llena de aire.
Figura 151.1. Abscesos pulmonares en diferentes fases de evolucin
Los abscesos pulmonares afectan, en orden de frecuencia, al

segmento posterior del lbulo
superior derecho, al segmento
posterior del lbulo superior
izquierdo y segmentos apicales de los lbulos inferiores.
956

Figura 151.2. Abscesos pulmonares mltiples
La frecuencia de los abscesos pulmonares no se conoce con exactitud; sin embargo es claro
que, en el pasado, era mayor. La incidencia y prevalencia han descendido a partir del arribo de
los antimicrobianos. Pueden ocurrir a cualquier edad aunque la incidencia es mayor en adultos
que en nios. El incremento de la resistencia bacteriana a los antibiticos, de las condiciones
mdicas complejas y de la poblacin con inmunodeficiencias son algunos de los factores que
favorecen, en la actualidad, la persistencia de los abscesos pulmonares.
Aproximadamente 73% de los

pacientes con absceso pulmonar tienen al menos un factor
que predispone a la aspiracin
y muchos tienen enfermedad gingival asintomtica.
FISIOPATOGENIA
La aspiracin de material orofarngeo infeccioso es el factor central en la formacin de un
absceso pulmonar en un husped que no puede afrontar adecuadamente ese reto. De los sujetos normales 45 a 50% aspiran durante el sueo y tambin lo hace 70% de los enfermos con
trastornos de la conciencia; ello no se traduce, necesariamente, en infeccin. Ese mecanismo
se denomina microaspiracin y es probable que el nmero de esos episodios, aunado al
volumen del material aspirado y a la virulencia del agente, en forma asociada o no con cualquier deficiencia en el mecanismo de aclaramiento mucociliar, contribuyan al desarrollo de un
absceso pulmonar.
La lesin pulmonar inicial puede deberse a una lesin qumica directa debido al cido del
contenido gstrico aspirado o a zonas de obstruccin provocadas por las partculas aspiradas
(como alimentos); entonces puede producirse la proliferacin bacteriana.
Luego de la neumonitis inicial localizada disminuye la perfusin en la zona afectada,
se reduce el flujo de mediadores de las defensas del husped favoreciendo la proliferacin
bacteriana seguida de inflamacin extensa, necrosis y destruccin del tejido pulmonar. Esta
destruccin puede erosionar un bronquiolo o un bronquio y origina expectoracin con vaciamiento parcial de la cavidad, lo que da lugar a un nivel hidroareo. Hasta en un tercio de los
enfermos con absceso pulmonar puede afectarse el espacio pleural, por rotura o extensin
directa, formndose un empiema.
Se necesita al menos una semana (generalmente dos) para que se desarrolle la necrosis
tisular y se forme un absceso pulmonar. Aproximadamente 73% de los pacientes con absceso
pulmonar tienen al menos un factor que predispone a la aspiracin y muchos tienen enfermedad gingival asintomtica (figura 151.3).
Absceso pulmonar
< 957
Figura 151.3. La gingivitis es un factor de riesgo para el desarrollo de abscesos pulmonares

por aspiracin
El paciente adulto tpico tiene predisposicin a la aspiracin debido a la alteracin de la

conciencia; sobresalen como causas de aspiracin: intoxicacin etlica, crisis convulsivas,
sobredosis de drogas, anestesia general y enfermedad vascular cerebral. Otras condicionantes
clnicas asociadas con la aspiracin de material infectado hacia los pulmones son: miastenia
gravis, esclerosis lateral amiotrfica, enfermedad de Parkinson, extraccin de piezas dentales,
disfagia de causa neurolgica o esofgica, interferencia en las barreras anatmicas y fisiolgicas de la aspiracin (sondas nasogstricas y entubacin endotraqueal). El absceso pulmonar
es poco frecuente en personas con anodoncia.
Los microorganismos causales penetran al pulmn por medio de diversos mecanismos.
En el cuadro151.1 se sealan algunos de estos mecanismos de entrada.
En algunos estudios casi 50% de los abscesos pulmonares en personas de ms de 50 aos
se asocian con carcinoma del pulmn debido a una infeccin adyacente al tumor o a una infeccin dentro del propio tumor que se est necrosando.
Una caracterstica que distingue a los abscesos debidos a embolizacin sptica es que
afectan mltiples zonas no contiguas, entre ellas en el pulmn. Los abscesos pulmonares amebianos son extensin directa de un absceso en el hgado a travs del diafragma.
Existen diferentes causas de lesiones pulmonares que cursan con cavitacin (cuadro151.2)
y no slo abscesos pulmonares.
CLASIFICACIN
Los abscesos pulmonares se pueden clasificar con base en cuatro criterios diferentes:
1. Duracin de los sntomas antes del diagnstico
a) agudo < 4 semanas
b) crnico > 4 semanas
2. Presencia o ausencia de enfermedades asociadas: cncer de pulmn, cualquier inmuno
depresin (en general) y sndrome de inmunodeficiencia adquirida (en particular)
3. Microorganismo causal: anaerobio o no
4. Esputo con olor desagradable: absceso putrefacto
Los abscesos pulmonares primarios representan, grosso modo, 80% de los casos y aproximadamente la mitad de ellos se asocia con esputo ptrido. Ocurren por aspiracin o como
infeccin en el pulmn. Ms frecuentemente son unilaterales y nicos. Se presentan ms en
hombres que en mujeres.
Los abscesos pulmonares secundarios son resultado de una infeccin remota con diseminacin bacterimica al pulmn o como extensin de un absceso subdiafragmtico. Las
Cuadro 151.1. Mecanismos

por los que los agentes patgenos ingresan al pulmn
Aspiracin de material
infeccioso
Infeccin bacteriana primaria
anterior
Embolias spticas
Neoplasias
Traumatismos torcicos
Propagacin de un foco
infeccioso en un rgano vecino
Siembra hematgena del
pulmn por microorganismos
pigenos
Los abscesos pulmonares primarios

representan, grosso modo, 80%
de los casos y aproximadamente
la mitad de ellos se asocia con
esputo ptrido. Ocurren por
aspiracin o como infeccin en el
pulmn. Ms frecuentemente son
unilaterales y nicos. Se presentan
ms en hombres que en mujeres.
958
Cuadro 151.2. Causas de lesiones pulmonares cavitadas

Infecciosas
Bacterias
Anaerobias
Aerobias
Bula infectada
mbolo
sptico
Empiema
Micobacterias
Actinomicosis
Hongos
Coccidioidomicosis
Histoplasmosis
Blastomicosis
Aspergilosis
Criptococosis
Neoplsicas
Parsitos
Equinococosis
Amebiasis
Paragonimiasis
Carcinoma broncognico
Metstasis a pulmn
Linfoma
Enfermedad de Hodgkin
Inflamatorias
Granulomatosis
de Wegener
Sarcoidosis
Ndulo pulmonar
reumatoide
Otras
Infarto pulmonar
Secuestro pulmonar
Bronquiectasia
qustica
infecciones secundarias tambin comprenden la agresin bacteriana luego de un infarto pulmonar o como complicacin de algn proceso de fondo como sera una lesin endobronquial,
bronquiectasias o huspedes inmunocomprometidos.
Se han demostrado anaerobios

en casi 90% de los abscesos
pulmonares y son prcticamente los nicos microorganismos
presentes en alrededor de la mitad
de los casos; los ms frecuentes
son especies de Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella melaninocigenica,
Bacteroides y Clostridium.
Un proceso parecido al absceso pulmonar es la neumona

necrosante grave no localizada; es causada por bacterias
anaerobias o aerobias y afecta
uno o ms lbulos, se manifiesta
como una neumona grave con
mltiples cavidades pequeas.
CAUSAS
La aspiracin es la causa ms comn y produce infeccin polimicrobiana por bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios especficos de la cavidad oral pues son la microflora normal en las hendiduras gingivales. Se han demostrado anaerobios en casi 90% de los abscesos pulmonares y son prcticamente los nicos microorganismos presentes en alrededor de
la mitad de los casos; los ms frecuentes son especies de Peptostreptococcus, Fusobacterium
nucleatum, Prevotela melaninogenica, Bacteroides y Clostridium. En residentes de asilos de
ancianos con neumona intrahospitalaria, alcohlicos y traumatizados, predominan especies
de Enterobacter o Pseudomonas aeruginosa.
Existen casos en los que se documenta una causa monomicrobiana y entre esas bacterias
se encuentran Klebsiella sp, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus
influenzae, Nocardia sp, Streptococcus hemoltico del grupo A, Rhodococcus equi y Legionella pneumophila.
En aos recientes se ha documentado un incremento en la incidencia de abscesos pulmonares causados por Klebsiella pneumoniae; 21% en Taiwn teniendo como enfermedad
subyacente la diabetes mellitus.
Enfermos con deficiencias inmunolgicas (v. gr. sida, inmunodepresin por medicamentos, leucemias) son afectados por grmenes oportunistas como micobacterias, Nocardia, Aspergillus, Rhodococcus, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.
Un proceso parecido al absceso pulmonar es la neumona necrosante grave no localizada;
es causada por bacterias anaerobias o aerobias y afecta uno o ms lbulos, se manifiesta como
una neumona grave con mltiples cavidades pequeas. Las causas ms comunes de neumona
necrosante son bacterias anaerobias y Staphylococcus aureus.
La causa ms frecuente de diseminacin bacterimica a pulmn que origina abscesos
pulmonares mltiples es el Staphylococcus aureus.
En un estudio acerca de abscesos pulmonares adquiridos en la comunidad se identificaron
ms de 2 especies de bacterias por enfermo; en 44% de los casos se aislaron solamente anaerobios, en 19% slo aerobios, 22% fueron mixtos y en otro 22% restante no se aisl el germen
o se identific Mycobacterium tuberculosis.
Existen publicaciones que indican que los anaerobios son ms frecuentemente aislados de
personas sin inmunodepresin y que los microorganismos aerobios son aislados de los enfermos inmunocomprometidos.
Se deben identificar factores de riesgo para el mecanismo de aspiracin y posterior colonizacin pulmonar como: piorrea, gingivitis, trastornos musculares o neurolgicos, reflujo
gastroesofgico, etctera.
Absceso pulmonar
Dos terceras partes de los abscesos tienen una presentacin subaguda o crnica. El paciente con absceso pulmonar primario desarrollar gradualmente sndrome febril (con temperatura que supera los 38.5C), tos productiva en accesos, con abundante cantidad de expectoracin ftida (presente en la mitad de los enfermos, las personas en contacto con l se
quejan de la manifiesta halitosis), dolor pleurtico, sensacin de pesantez en el trax, dolor en
hombros, prdida ponderal notable. Coexiste el antecedente o la sospecha de neumona una a
tres semanas antes.
En contraste, en los abscesos secundarios los sntomas evolucionan rpidamente, habitualmente entre 48 y 72 horas. Puede haber antecedentes de prdida de peso, fatiga y de padecimiento crnico que dura semanas a meses antes de hacer el diagnstico. Pudiesen hacerse
patentes episodios de hemoptisis.
En la exploracin fsica se encuentra un individuo con aspecto de enfermo crnico, con
mala higiene dental (gingivitis evidente) o signos de algn trastorno neurolgico. Puede haber
dedos en palillo de tambor en los casos crnicos.
El examen pulmonar es similar al de pacientes con neumona. Los ruidos que se escuchan
sobre la cavidad son de tipo bronquial, con un sonido intenso y agudo (soplo anfrico). Puede haber signos de condensacin pulmonar con matidez a la percusin, aumento del frmito
vocal y tctil y ruidos respiratorios bronquiales. No es infrecuente encontrar tambin derrame
pleural, recordando que en casi la tercera parte de los enfermos el absceso pulmonar puede
acompaarse con empiema. Es factible detectar signos de alguna afeccin subyacente. En el
cuadro151.3 aparecen los datos clnicos ms frecuentes de acuerdo con la serie de casos ms
grande reportada (252 casos).
En un estudio retrospectivo se reportaron las diferencias significativamente estadsticas
entre los grupos con abscesos pulmonares causados por Klebsiella pneumoniae y por microorganismos anaerobios: los enfermos que tuvieron abscesos pulmonares por Klebsiella pneumoniae tuvieron ms abscesos mltiples, esputo ptrido, tos no productiva, menor tendencia
a la cronicidad y mayor frecuencia de hemocultivos positivos. No hubo diferencias estadsticamente significativas en cuanto a la mortalidad.
AUXILIARES DEL DIAGNSTICO
El diagnstico de absceso pulmonar se basa en datos clnicos y de imagen. Los estudios de
bacteriologa son de utilidad para el diagnstico etiolgico.
Diagnstico por imagen
Por lo general el diagnstico se realiza mediante la radiografa simple de trax que muestra
una cavidad pulmonar con un nivel hidroareo. La pared de la cavidad es gruesa e irregular, a
menudo existe infiltrado pulmonar alrededor. En las radiografas de trax es necesario realizar
las proyecciones posteroanterior y lateral; el absceso pulmonar se observa como un infiltrado
cavitado con o sin nivel hidroareo en su interior (figuras151.4-151.6). Generalmente es una
lesin nica y de tamao variable. Puede haber mltiples cavidades con niveles hidroareos,
como se ven en los abscesos pulmonares hematgenos causados por S. aureus (figura151.5).
La neumona necrosante grave se presenta como infiltrados parenquimatosos extensos con
mltiples cavidades pequeas. Los abscesos pulmonares causados por H. capsulatum se ven
como pequeos ndulos con cavidades.
El ultrasonido se ha empleado para localizar el absceso, sin embargo, para fines de diagnstico y posibilidad teraputica su utilidad es inferior a la tomografa computada. La tomografa computada ayuda a delinear el absceso pulmonar, a establecer la diferencia con
un empiema y permite identificar la afectacin pleural o la existencia de un tumor pulmonar
subyacente (figuras151.7 y 151.8). Un absceso pulmonar se observa como una cavidad con
pared gruesa e irregular. La tomografa computada de abdomen sirve para identificar la existencia de causa intraabdominal. Pueden repetirse las tomografas para evaluar la respuesta al
tratamiento o la aparicin de complicaciones como el empiema. La resonancia magntica no
resulta superior a la tomografa en estos casos y el costo es superior.
< 959
Cuadro 151.3. Manifestaciones

clnicas ms frecuentes
Dato clnico
Tos
Expectoracin
Fiebre
Pobre estado de salud
Caries
Prdida de conciencia
previa
Aliento ptrido
Dolor torcico
Dedos en palillo de
tambor
N=252
%
100
100
100
97.6
82.5
78.6
67.5
64
30.2
960

Figura 151.4. Proyeccin lateral de un absceso pulmonar izquierdo
Figura 151.5. Abscesos pulmonares mltiples
Figura 151.6. Estudio radiolgico posteroanterior y lateral que muestra un absceso pulmonar en
el segmento superior del lbulo inferior del pulmn izquierdo. Se utiliz bario para el contraste
Absceso pulmonar
Figura 151.7. Tomografa computada con absceso pulmonar derecho
Figura 151.8. Tomografa computada con absceso pulmonar izquierdo
La radiologa intervencionista se utiliza para drenar el contenido del absceso y para la

colocacin transitoria de un pequeo catter para continuar el drenaje teraputico, el cual se
recomienda que permanezca hasta que el drenaje sea escaso, haya mejora clnica y el tamao
del absceso disminuya con base en la evolucin radiolgica.
Se han utilizado fibrinolticos, estreptoquinasa, principalmente a travs del catter en casos de abscesos con colecciones loculadas.
Diagnstico microbiolgico
Debido a que el esputo expectorado est contaminado por flora bacteriana oral que contiene
gran cantidad de anaerobios, se requieren tcnicas especiales para obtener muestras adecuadas
para el diagnstico microbiolgico, como son: aspiracin transtraqueal, aspiracin transtorcica, broncoscopia de fibra ptica con cepillo protegido, lavado bronquioalveolar y toracocentesis para la obtencin de lquido en los casos con empiema.
La tincin de Gram del esputo no es especfica y suele mostrar flora bucal mixta. Los cultivos ordinarios de la expectoracin y para anaerobios no son tiles para el diagnstico. Deben
hacerse tinciones y cultivos para hongos y micobacterias en pacientes con manifestaciones
inusuales o que estn inmunodeprimidos. En quienes se sospecha un absceso pulmonar por
amebas la E. histolytica puede verse en preparaciones hmedas de esputo.
La sensibilidad in vitro a los antimicrobianos puede terminar por guiar el tratamiento,
dependiendo del juicio clnico y de la evolucin del enfermo. Los hemocultivos son de utilidad limitada ya que excepcionalmente son positivos en abscesos pulmonares causados por
anaerobios. La serologa tiene un papel muy limitado como auxiliar del diagnstico en estos
enfermos.
< 961
962

Otros datos de laboratorio
Los datos de laboratorio no son especficos. La velocidad de eritrosedimentacin est elevada,
existen frecuentemente leucocitos por arriba de 15000/mm3 con neutrofilia y, en los abscesos
crnicos, anemia.
Diagnstico por endoscopia
La broncoscopia con fibra ptica es un medio invasor que tiene aplicacin diagnstica y potencialmente teraputica en los abscesos pulmonares secundarios. En el cuadro 151.4 se muestran las indicaciones para realizarla.
Cuadro 151.4. Indicaciones de broncoscopia con fibra ptica en enfermos con absceso pulmonar
Presentacin atpica
Ausencia de fiebre
Leucocitos < 11 000/mm3
Ausencia de sntomas sistmicos
Curso fulminante de la enfermedad
Ausencia de factores predisponentes para aspiracin
Localizacin atpica del absceso
Formacin de abscesos en enfermo desdentado
Ausencia de respuesta a los antibiticos
Adenopata mediastinal
Sospecha de neoplasia maligna subyacente
Sospecha de cuerpo extrao
Diagnstico diferencial
Por su mal pronstico es importante diferenciar un absceso pulmonar de una neumona necrosante que tiene evolucin ms rpida y que suele expresarse clnicamente en la primera semana en que aparecen los sntomas. Existe extensin temprana a otros lbulos y al espacio pleural, la fiebre es persistentemente elevada y es frecuente en reporte de leucocitos >20000/mm3.
La neumona necrosante que progresa rpidamente se ha denominado gangrena pulmonar.
La granulomatosis de Wegener, el carcinoma broncognico o un tumor maligno metastsico pueden producir infiltrados pulmonares cavitarios. Los quistes equinoccicos, la infeccin por Paragonimus westermani, las bulas enfisematosas o los infartos pulmonares pueden
confundirse con abscesos pulmonares.
Los principios del tratamiento

del absceso pulmonar son los
mismos que para abscesos en
otros sitios del cuerpo (tratamiento
antimicrobiano eficaz y drenaje).
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento del absceso pulmonar son los mismos que para abscesos en
otros sitios del cuerpo (tratamiento antimicrobiano eficaz y drenaje). En forma ideal el tratamiento antimicrobiano del absceso pulmonar debe guiarse por los resultados de las pruebas
de microbiologa y el conocimiento de cualquier condicin asociada o subyacente que pueda
predisponer al desarrollo de una infeccin pulmonar severa.
Tratamiento mdico general
Se deben proporcionar cuidados generales como mejorar estado de la hidratacin, vigilar un
aporte calrico-protenico adecuado, oxgeno suplementario, tratamiento de comorbilidades
existentes y otras medidas que amerite cada enfermo. Aunque no existen reportes exitosos en
forma constante se ha recomendado colocar a los enfermos con grandes abscesos y tos intensa
en posicin de decbito lateral, acostndose sobre el hemitrax afectado para evitar descargas
sbitas de los contenidos del absceso que puedan producir asfixia o diseminacin de la infeccin a partes sanas del pulmn.
Tratamiento farmacolgico
Debe iniciarse tratamiento emprico contra organismos de la flora bucofarngea polimicrobiana, en especial contra anaerobios. La mayora de los autores recomiendan que se emplee una
Absceso pulmonar
< 963
combinacin de antimicrobianos. En el cuadro151.5 aparecen los esquemas de tratamiento

ms frecuentemente propuestos.
Cuadro 151.5. Tratamiento emprico inicial del absceso pulmonar para enfermos adultos*
Primera opcin
ceftriaxona 1g endovenosa c/24 h + clindamicina 900mg endovenosa c/8 h

o
metronidazol 500mg endovenoso c/6h
cefepima 1g endovenosa c/12 h + clindamicina 900mg endovenosa c/8h
o
amoxicilina con clavulanato, dosis de 2g/200mg IV c/8h
piperacilina/tazobactam 3.375g endovenosa c/6h
Segunda opcin
ampicilina/sulbactam 2g/1g IV c/12h

imipenem 500mg endovenoso c/8h o meropenem en dosis equivalente
moxifloxacino 400 mg IV c/24h
Alergia a la
penicilina
vancomicina 15mg/kg/dosis endovenosa c/12h + aztreonam 1 a 2g endovenosa cada 8 horas + clindamicina 900mg endovenosa c/8h
o
*Las dosis que aparecen en el cuadro son para enfermos con funcin renal normal.
Durante dcadas el uso de la penicilina endovenosa a grandes dosis fue la piedra angular
del tratamiento emprico inicial. Sin embargo, en los ltimos 20 aos se ha incrementado la
resistencia hacia ella por parte de los anaerobios de la microflora de la cavidad oral. Por ello,
se proponen esquemas con uso de penicilina como parte de un esquema combinado de tratamiento o esquemas alternativos.
Uno de los esquemas ms propuestos para el inicio de tratamiento emprico en casos de
abscesos pulmonares adquiridos en la comunidad es el de penicilina parenteral o una cefalosporina de tercera generacin ms clindamicina o metronidazol. Otros autores propugnan por
el uso de un -lactmico/inhibidor de -lactamasa. Cuando existen restricciones econmicas
una combinacin eficaz y econmica es penicilina ms metronidazol.
Otras combinaciones tiles son: penicilina con un inhibidor de betalactamasa o carbapenem. Existen reportes de alta eficacia de la combinacin de amoxicilina con cido clavulnico,
aunque no se recomienda la monoterapia.
Como parte de los esquemas combinados se han obtenido buenos resultados con el uso
agregado de quinolonas con buena actividad anaerobia como son la moxifloxacina y el gatifloxacino.
Una serie de casos tratados con amoxicilina y clavulanato (dosis 2g/200mg IV cada 8h
y continuacin del tratamiento por va oral) report que 40 enfermos tuvieron resolucin del
cuadro despus de 43 das promedio de tratamiento. No obstante se debe tener cautela con
estos resultados ya que no hubo un grupo control.
Recientemente se public un ensayo clnico aleatorizado en enfermos con abscesos pulmonares o que cursaban con neumona por aspiracin. Se compar un grupo que recibi ampicilina/sulbactam (2g/1g IV los primeros das y posteriormente las dosis equivalentes por
va oral) con otro tratado con moxifloxacina (400mg IV en forma inicial y posteriormente su
equivalente va oral). Las tasas de xito teraputico en cada grupo fueron de casi 67%.
Otro ensayo clnico multicntrico y controlado compar el esquema de ampicilina/sulbactam contra clindamicina a la que se le agreg, en algunos casos, una cefalosporina; ambos
grupos tuvieron igual eficacia y seguridad clnicas.
Uno de los esquemas ms

propuestos para el inicio de
tratamiento emprico en casos de
abscesos pulmonares adquiridos
en la comunidad es el de penicilina parenteral o una cefalosporina de tercera generacin ms
clindamicina o metronidazol.
964

Los alcohlicos, habitantes de asilos o pacientes con absceso pulmonar nosocomial deben
recibir tratamiento con una cefalosporina que tenga actividad en contra de Pseudomonas,
como ceftazidima o cefepima, junto con clindamicina o metronidazol; combinacin de un
betalactmico con inhibidor de betalactamasa o un carbapenem (imipenem o meropenem);
una quinolona como moxifloxacina o el gatifloxacino conjuntamente con clindamicina o metronidazol.
La administracin parenteral de los antibiticos debe mantenerse, por lo menos, hasta que
la fiebre haya cedido y exista una mejora clnica subjetiva. Despus se puede iniciar la va
oral. Si no existe presentacin oral del frmaco, se elige otro.
La mejora clnica con el tratamiento antibitico generalmente se logra despus de cuatro
a ocho das; sin embargo, pueden transcurrir de 8 a 12 semanas antes de que haya resolucin
de la cavidad en la radiografa de trax o la tomografa computada. Una forma conservadora
y apropiada para establecer la duracin del tratamiento se basa en la resolucin del infiltrado
pulmonar y en que la cavidad sea pequea y estable.
Aunque no existe consenso al respecto, la mayora de los enfermos requerirn de seis a
ocho semanas de tratamiento antibitico. Se recomienda tener control radiolgico de trax
cada 1 a 2 semanas e interrumpir el tratamiento cuando el paciente se encuentre asintomtico
y se haya resuelto la lesin o al menos sta sea pequea.
La administracin parenteral
de los antibiticos debe mantenerse, por lo menos, hasta que
la fiebre haya cedido y exista
una mejora clnica subjetiva.
Despus se puede iniciar la va
oral. Si no existe presentacin
oral del frmaco, se elige otro.
La mejora clnica con el tratamiento antibitico generalmente

se logra despus de cuatro a
ocho das; sin embargo, pueden
transcurrir de 8 a 12 semanas
antes de que haya resolucin de
la cavidad en la radiografa de
trax o la tomografa computada.
Tratamiento no farmacolgico
El tratamiento mdico es efectivo en 80 a 90% de los pacientes con absceso pulmonar menor de 5cm de dimetro. La mayor parte de los abscesos drenan en forma espontnea hacia
un bronquio. Debe atenderse de manera enrgica el drenaje postural que a su vez mejora
con fisioterapia torcica. Los pacientes que no respondan al tratamiento mdico o en quienes
contine creciendo la cavidad, persistan con sepsis o tengan empiema asociado, requieren
drenaje. En el cuadro151.6 se enumeran los factores asociados con el fracaso teraputico al
usar antibiticos. En el cuadro151.7 se comparan los resultados para pacientes con abscesos
pulmonares adquiridos fuera del hospital de acuerdo con la clase de patgeno aislado.
Cuadro 151.6. Factores asociados con el fracaso de la terapia mdica en pacientes con
absceso pulmonar
Aspiracin recurrente
Tamao grande de la cavidad (mayor de 8cm)
Dosis insuficiente
Abscesos causados por microorganismos resistentes y virulentos
Retraso en el diagnstico e inicio del tratamiento antimicrobiano
Neoplasias que causan obstruccin de la va respiratoria
Comorbilidad subyacente grave
Desarrollo de empiema
Cuadro 151.7. Comparacin de resultados, para pacientes con absceso pulmonar adquirido fuera del hospital, de acuerdo con la clase
de patgeno aislado
Variable
Das de hospitalizacin
Ciruga
Entubacin
Fallecimiento
Bacilos
aerobios gram-
Grupos de pacientes por clase de patgeno aislado

Cocos
Bacilos
aerobios gram+ Anaerobios
Flora mixta
aerobios gram+
Todos los
pacientes
31.3 18.3
26.2 13.9
18.9 8.7
33.7 32
35.6 14.5
26.2 13.9
5 (14)
6 (16)
4 (11)
1 (5)
2 (10)
0 (0)
3 (17)
0 (0)
1 (6)
3 (30)
2 (20)
1 (10)
2 (40)
0 (0)
0 (0)
14 (16)
10 (11)
6 (7)
N = 90. Entre parntesis aparecen los porcentajes.
Absceso pulmonar
< 965
Drenaje
Los esfuerzos por drenar los abscesos grandes pueden producir una descarga rpida de pus y
material necrtico del absceso a otras regiones pulmonares y producir asfixia aguda o sndrome de dificultad respiratoria del adulto. La broncoscopia debe reservarse para los enfermos
que no responden al tratamiento mdico y para aquellos en quienes se sospecha una neoplasia
endobronquial.
Tambin se consigue mediante la va transtorcica con gua radiogrfica, incluyendo tomografa computada; tambin se ha empleado la toracoscopia y la tcnica quirrgica abierta.
Con la colocacin del catter, cuando ha fracasado el tratamiento antimicrobiano, se tiende a
lograr mejora clnica notable dentro de las primeras 48 horas y una resolucin del absceso en
entre 10 y 15 das. El drenaje quirrgico abierto se requiere en entre 10 y 15% de los enfermos
que no respondieron al tratamiento mdico apropiado.
Ciruga
Las indicaciones para ciruga son extensin y gravedad de la enfermedad, neoplasia maligna
de base, hemoptisis en grandes cantidades, fstula broncopleural con empiema e inaccesibilidad del absceso para drenaje transtorcico. En casos de gangrena pulmonar se han reportado
tratamientos exitosos con neumonectoma.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del absceso pulmonar se deben, sobre todo, a la extensin directa de la
infeccin hacia las estructuras vecinas. Los abscesos pulmonares con base en la pleura pueden
extenderse hacia la cavidad pleural y dar como resultado empiema, lo que sucede entre 10
y 30% de los pacientes con absceso pulmonar. Puede presentarse una fstula broncopleural.
Algunos abscesos que estn muy cerca de los grandes vasos pulmonares pueden erosionarlos
y originar hemorragia masiva o letal. Es posible, aunque ocurre raramente, que exista diseminacin de la infeccin a otros sitios, por ejemplo al cerebro.
PRONSTICO
El pronstico de los enfermos con abscesos pulmonares depende de la gravedad del padecimiento, de factores propios del husped y de la oportunidad del tratamiento. Son datos de
mal pronstico: cavidades grandes, abscesos mltiples, abscesos causados por S. aureus, P.
aeruginosa o K. Pneumoniae; neumona necrosante o factores del husped como inmunodepresin (incluida la causada por la infeccin con VIH), anemia (hemoglobina menor a 10g/
dL), infancia temprana o vejez y neoplasia maligna.
En los casos de abscesos pulmonares primarios la mortalidad es de alrededor de 2%.
Cuando la flora bacteriana es mixta la mortalidad general se aproxima a 20%. La mortalidad
en casos de neumona necrosante es de casi 25%. En los enfermos con inmunocompromiso
agudo, lesiones obstructivas de las vas respiratorias o adquisicin intrahospitalaria del absceso, la mortalidad flucta entre 65 y 75%. En la era previa a los antibiticos la mortalidad
fluctuaba entre 30 y 35%. Actualmente se considera una tasa global de curacin de entre 90
y 95%.
PROFILAXIS
Es importante identificar a los pacientes que tengan posibilidad de broncoaspirar para iniciar las medidas pertinentes con el fin de evitarlo (Cuadro151.8). Debe sospecharse absceso
pulmonar en individuos con respuesta lenta o progresin de la infeccin pese al tratamiento
apropiado de una neumona adquirida en la comunidad.
Los abscesos pulmonares con base

en la pleura pueden extenderse
hacia la cavidad pleural y dar
como resultado empiema, lo que
sucede entre el 10 y 30% de los
pacientes con absceso pulmonar.
Cuadro 151.8. Medidas

profilcticas para el control
de los abscesos pulmonares
Precauciones de aspiracin
para enfermos de alto

riesgo como aquellos con
enfermedades neurolgicas, por reflujo gastroesofgico o acalasia
Adecuado aseo pulmonar
en pacientes con enfermedades pulmonares crnicas
Visitas regulares al dentista para una buena higiene bucal
Evitar el abuso de alcohol
966

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152. Bronquiectasias
Las bronquiectasias son una

dilatacin anormal, permanente
e irreversible de los bronquios
medianos y pequeos.
La bronquiolitis destructiva
y obliterante es la forma de
inflamacin relacionada con ms
frecuencia con bronquiectasias (50
a 60%) en la primera infancia.
La incidencia de bronquiectasias
ha descendido en los pases
desarrollados a causa del mejor
manejo de las infecciones pulmonares con diversos antibiticos.
En Mxico probablemente se
relacionen ms con la tuberculosis
pulmonar y la bronquitis crnica.
DEFINICIN
Las bronquiectasias son una dilatacin anormal, permanente e irreversible de los bronquios
medianos y pequeos (cuarta a novena generaciones) y fueron descritas por primera vez por
Ren Tefilo Jacinto Laennec, en 1819.
Pueden ser localizadas o difusas y se acompaan generalmente de infecciones crnicas o
recurrentes. La mayor parte de las veces son adquiridas pero pueden ser congnitas.
ETIOLOGA
Laennec sugiri que se deban a la retencin de secreciones bronquiales con destruccin secundaria de la pared del bronquio, con debilitamiento de la misma y ulterior dilatacin. Esta
interpretacin es an vlida y se considera que la inflamacin bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamacin relacionada con ms
frecuencia con bronquiectasias (50 a 60%) en la primera infancia. Las bronquiectasias localizadas se originan por infecciones necrosantes o por obstruccin de un segmento respiratorio
debido a un cuerpo extrao, tumor, estenosis o compresin externa. Las generalizadas pueden
tener un origen pulmonar como el asma, la aspiracin gstrica recurrente o la inhalacin de
gas corrosivo, o bien un origen sistmico, como la fibrosis qustica, el mal funcionamiento de
los cilios o una inmunodeficiencia humoral.
La incidencia de bronquiectasias ha descendido en los pases desarrollados a causa del mejor
manejo de las infecciones pulmonares con diversos antibiticos. En Mxico probablemente se
relacionen ms con la tuberculosis pulmonar y la bronquitis crnica. Un estudio europeo detect
una incidencia de 27 pacientes por 1 000 000 y ao, cifra 50% inferior a la de hace 20 aos. En
los casos por deficiencia de alfa 1 antitripsina se estima una incidencia superior al 40%, lo cual
complica la evolucin de estos enfermos por las frecuentes infecciones asociadas.
Bronquiectasias
< 967
FISIOPATOLOGA
Las ltimas publicaciones acerca de la patogenia de las bronquiectasias destacan el papel de la
inflamacin de la va area como factor clave, iniciada probablemente por infecciones bacterianas. Incluso 80% de estos pacientes se encuentran colonizados por diversos grmenes en la
va respiratoria inferior, que contribuyen notablemente al aumento de la morbilidad.
Algunos mediadores proinflamatorios, como las interleucinas 1 y 8, el factor de necrosis
tumoral alfa y el leucotrieno B4, reclutan clulas inflamatorias que generan posteriormente el
dao mediante el estrs oxidativo desencadenado por la activacin de neutrfilos, eosinfilos
y macrfagos con liberacin de radicales libres de oxgeno.
El hecho ms caracterstico de estos pacientes es la persistente infiltracin de las zonas
afectadas por gran nmero de neutrfilos que al estar presentes en exceso, producen ms dao
que beneficio, ya que liberan proteasas y elastasas que lesionan la pared bronquial al no poder
ser bloqueadas por los mecanismos compensadores fisiolgicos. Esto contribuye tambin a
que la infeccin, en vez de ser corregida, se perpete. Todo esto se transforma, tambin, en
un potente estimulante de la secrecin mucosa en la va area que contribuye a la obstruccin
de la misma, generndose crculos viciosos que perpetan la inflamacin y conducen a la
destruccin pulmonar.
Por su aspecto fsico, las bronquiectasias se clasifican en cilndricas, varicosas y saculares.
Estn condicionadas por la infeccin crnica y la hipersecrecin de moco en los bronquios
dilatados. La hemoptisis puede aparecer en 50 a 70% de los casos, habitualmente es escasa.
Las lesiones de los lbulos superiores pueden mantenerse asintomticas porque a ese
nivel se produce menor estasis e infeccin de las secreciones. En general, las manifestaciones
clnicas pueden agruparse en respiratorias y generales. De las primeras manifestaciones la
tos con abundante expectoracin es el sntoma predominante y alcanza, en ocasiones, volmenes superiores a los 300 mL diarios. Es de aspecto verdoso o francamente purulento, en
ocasiones ftida, de sabor muy desagradable y que produce halitosis; suele incrementarse con
los cambios de posicin y si se deja sedimentar habitualmente forma tres capas, una superior
espumosa, una media lquida y una inferior purulenta. La tos es frecuentemente matutina y
puede llegar a ser paroxstica.
En raras ocasiones ocurren bronquiectasias secas con escasa produccin de esputo (de
Benzacon). La disnea coexiste en 50% de los casos y se debe a hiperreactividad u obstruccin
bronquial. Las infecciones recurrentes agudas son frecuentes en la evolucin de estos enfermos y generan fiebre moderada, adems de exacerbar y agravar los sntomas descritos. La
auscultacin del trax muestra estertores subcrepitantes de medianas o grandes bulas y puede
haberlos roncantes difusos y una fase espiratoria prolongada.
En los casos complicados con enfisema o en fases ms avanzadas se pueden encontrar los
datos clnicos tpicos de este cuadro.
Entre los sntomas generales pueden encontrarse: astenia, febrcula, anorexia con prdida
de peso, hipocratismo digital y cianosis en casos muy avanzados.
Radiografa de trax
Puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad o mostrar diversos aspectos radiolgicos, como imgenes tubulares o lineales como dos lneas opacas paralelas, separadas
por un espacio claro (vas de tren o lneas en rieles); imgenes anulares con un aspecto
semejante a un panal de abejas; pequeas imgenes algodonosas que bordean la silueta
cardaca, algunas irregulares y otras nodulares, en parte aglomeradas as como tambin
pueden verse los aspectos propios de la fibrosis pulmonar, condensaciones inflamatorias,
paquipleuritis, atelectasias, etc.
Pueden encontrarse signos de hiperinsuflacin pulmonar compensadora en las regiones
pulmonares no afectadas.
Entre las primeras manifestaciones de las bronquiectasias la tos

con abundante expectoracin
es el sntoma predominante y
alcanza, en ocasiones, volmenes
superiores a los 300 mL diarios.
968
La radiografa de senos paranasales ayuda a identificar

sinusitis concomitante.
Tomografa computada de alta resolucin

Su sensibilidad es de 96% y su especificidad de 93%; constituye el estudio de eleccin para
demostrar la existencia de segmentos bronquiales afectados. En el momento actual ha desplazado completamente a la broncografa.
Broncoscopia
Es til para demostrar la fuente de hemorragia o el lugar de obstruccin y se puede utilizar para la limpieza de las vas respiratorias o para estudios especficos por medio de
biopsias.
Otros estudios
La radiografa de senos paranasales ayuda a identificar sinusitis asociada. Las pruebas de funcin respiratoria son tiles para medir la capacidad vital y diferenciar en los casos avanzados
la neumopata obstructiva o restrictiva. Habitualmente deben hacerse examen bacteriolgico
de la expectoracin y la bsqueda del bacilo tuberculoso. Otros estudios ms especficos se
valorarn segn la sospecha diagnstica (electrlitos en el sudor, estudio del movimiento ciliar, determinacin de inmunoglobulinas sricas, etc.).
DIAGNSTICO
Los estudios deben dirigirse, en primer lugar, a evidenciar la lesin, luego a determinar la
causa y, por ltimo, la repercusin funcional de la enfermedad. El diagnstico diferencial
se establece con las dems enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoracin y
hemoptisis.
PROFILAXIS
Es indispensable el control oportuno de todos los factores predisponentes mencionados para
prevenir las bronquiectasias o controlar la recurrencia de los sntomas.
Los broncodilatadores estn indicados para tratar la hiperreactividad bronquial, preferentemente inhalados (salbutamol o terbutalina).
La hemoptisis masiva y fatal, por fortuna, es infrecuente. Son ms frecuentes la sinusitis, la
neumona y el absceso pulmonar. Tambin pueden ocurrir empiemas y abscesos pulmonares.
La destruccin de extensas zonas conduce al cor pulmonale crnico o a fstulas broncopleurales. La supuracin crnica puede originar una degeneracin amiloidea (rin, hgado, intestino), anemia y caquexia.
TRATAMIENTO
Como la dilatacin es irreversible, el tratamiento debe encaminarse a mejorar las condiciones
respiratorias y a controlar las complicaciones asociadas.
Dos medidas decisivas en el tratamiento de la enfermedad ya instalada son la fisioterapia
respiratoria y los antibiticos.
La prescripcin de expectorantes y mucolticos debe hacerse con precaucin.
El uso de antibiticos se debe basar en los resultados del cultivo del germen y el antibiograma especfico. El diagnstico diferencial se establece con las dems enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoracin y hemoptisis.
Los broncodilatadores estn indicados para tratar la hiperreactividad bronquial, preferentemente inhalados (salbutamol o terbutalina).
Tratamiento quirrgico
Solamente est indicado en zonas de lesin localizadas que cursen con hemoptisis y neumonas recurrentes. En los casos graves se deber considerar el trasplante pulmonar.
Ndulo pulmonar solitario
REHABILITACIN
El curso de las bronquiectasias es muy variable al extremo que pueden cursar asintomticas
durante aos y bruscamente provocar sntomas alarmantes. Con un buen control de la infeccin, la supervivencia puede ser normal pero cuando persiste una supuracin muy profusa, el
pronstico es malo; una tercera parte de estos casos fallecer en el lapso de 10 aos.
La eliminacin del tabaquismo y las medidas ambientales para la prevencin de factores
precipitantes contribuyen a mejorar la calidad de vida de estos enfermos.
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< 969
El curso de las bronquiectasias

es muy variable al extremo que
pueden cursar asintomticas
durante aos y bruscamente provocar sntomas alarmantes. Con
un buen control de la infeccin, la
supervivencia puede ser normal.
153. Ndulo pulmonar solitario

Vctor Hugo Rosales Salyano
DEFINICIN
Es una lesin pulmonar nica, identificada como una opacidad de forma circular u ovoide,
con dimetro menor o igual a 3cm, con mrgenes circunscritos y rodeada por tejido pulmonar
normal. Se le descubre casualmente al tomar una radiografa de trax o en una tomografa
computada de escrutinio; suele detectarse en personas sin sntomas de enfermedad pulmonar.
Cuando la lesin tiene un tamao entre 3 y 6cm se denomina masa pulmonar.
ETIOLOGA
Hasta 60% de los ndulos pulmonares solitarios (NPS) estn asociados con lesiones benignas
como granulomas o tumores no cancerosos. El resto se relaciona con cncer pulmonar o metstasis pulmonares de cnceres aparecidos en otros rganos. Entre las lesiones benignas que
originan un ndulo pulmonar solitario se encuentran las que se mencionan a continuacin.
Infecciosas. Involucran 80% de los casos de ndulos pulmonares solitarios benignos.
Destacan las infecciones productoras de granulomas (tuberculosis pulmonar, histoplasmosis,
coccidioidomicosis y criptococosis) sobre todo en regiones endmicas. Otras causas infecciosas son los abscesos (bacterianos, amebianos o micticos), el quiste hidatdico, la ascaridiasis,
los aspergilomas y la infeccin por Pneumocystis jirovecii.
Neoplasias benignas. Originan 10% de los casos. Incluyen a los hamartomas, los fibromas y los lipomas.
Vasculares. Malformaciones vasculares, fstulas arteriovenosas y variz pulmonar.
Quistes broncognicos
Inflamatorias. Son causas poco frecuentes, entre las que sobresalen la granulomatosis de
Wagener y los ndulos reumatoideos. Hay que recordar que los cuerpos extraos pueden desencadenar una reaccin inflamatoria granulomatosa.
Opacidad pulmonar nica, circular

u ovoidea, circunscrita, con dimetro de 3cm o menos; rodeada
por parnquima pulmonar normal.
El tabaquismo es factor de
riesgo de ndulos malignos.
970

Espurio. Denominado as por tratarse de una imagen compuesta producida por lesiones
en la piel o el pezn.
Otras. Se incluyen aqu a los hematomas e infartos pulmonares, as como la amiloidosis
y los linfonodos intrapulmonares.
En cuanto a las lesiones malignas es importante sealar que se considera al tabaquismo
como el mayor factor de riesgo para la aparicin de ndulos pulmonares solitarios asociados
con malignidad. Entre las lesiones malignas involucradas encontramos las que se describen a
continuacin.
Cncer pulmonar. Involucrados hasta en 94% de los casos de ndulos pulmonares solitarios malignos. Destacan los carcinomas de clulas no pequeas que anotaremos en orden de
frecuencia: carcinoma de clulas escamosas (epidermoide), adenocarcinoma, carcinoma de
clulas grandes, carcinoma adenoescamoso y el carcinoide.
Lesiones metastsicas. Los cnceres que pueden producir metstasis pulmonares manifestadas como ndulo pulmonar solitario son: carcinoma mamario y colorrectal, tumores de
la cabeza y el cuello, el melanoma maligno, el cncer renal, los sarcomas y los tumores de
clulas germinales.
En Mxico la frecuencia de
neoplasias malignas manifestadas inicialmente como
un ndulo pulmonar solitario
se incrementa en pacientes
mayores de 35 aos de edad.
En Estados Unidos se registran aproximadamente 150000 casos anuales de ndulo pulmonar
solitario. En Mxico la frecuencia de neoplasias malignas manifestadas inicialmente como un
ndulo pulmonar solitario se incrementa en pacientes mayores de 35 aos de edad; con antecedente de tabaquismo es de entre 25 y 74%. Pueden aparecer ndulos pulmonares solitarios
asociados con metstasis pulmonares en 20% de los enfermos con neoplasias extrapulmonares
ya tratadas.
FISIOPATOLOGA
Las infecciones y las enfermedades granulomatosas desencadenan una reaccin inflamatoria
in situ con proliferacin y agrupamiento de macrfagos que forman ndulos. Las neoplasias
pulmonares primarias pueden originar lesiones con componente inflamatorio, edematoso, destructivo, incremento de moco y taponamiento; o bien condicionar atelectasia, consolidacin,
cavitacin o derrame pleural. Las lesiones metastsicas pueden llegar al pulmn por va hematgena o linftica y establecerse provocando una reaccin similar a las neoplasias pulmonares
primarias.
El enfermo con ndulo benigno

suele ser menor de 35 aos de
edad o tiene antecedentes de
enfermedades granulomatosas.
Con frecuencia, los pacientes permanecen asintomticos y el diagnstico se establece por
hallazgo. El enfermo con ndulo benigno suele ser menor de 35 aos de edad o tiene antecedentes de enfermedades granulomatosas. Es probable que el paciente con tumor maligno tenga
antecedentes de tabaquismo y edad mayor de 35 aos y que manifeste sntomas respiratorios
o extrapulmonares por crecimiento tumoral.
Segn el caso, deben realizarse estudios radiogrficos, fibrobroncoscopia, biopsia y toracoscopia, adems de estudios especficos para la lesin causal (intrapulmonar o extrapulmonar),
como sigue:
1. Radiografas simples (posteroanterior y lateral). Puede encontrarse un ndulo pulmonar solitario hasta en 1 de cada 500 radiografas de trax.
2. Citologa de esputo en conservador celular (macrogol) o lavado bronquial mediante fibrobroncoscopia. Si este estudio es negativo no excluye malignidad, ya que las lesiones
con frecuencia son perifricas. En casos de lesin menor de 2 cm con bordes agudos o
localizada en segmentos basales de lbulos inferiores o segmentos apicales de lbulos
superiores, se sugiere sustituir la fibrobroncoscopia por otros mtodos de diagnstico.
Ndulo pulmonar solitario
3. Biopsia percutnea con aguja fina y control fluoroscpico, guiada por tomografa axial
computada.
4. Angiografa, si se sospecha origen vascular.
5. Tomografa axial computada convencional y con emisin de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) con biopsia guiada, la cual tiene 76% de sensibilidad, 100%
de especificidad, 81% de precisin y 84% de correlacin histolgica, con 1 a 3% de
falsos positivos, 5 a 22% de falsos negativos y 1 a 18% de material inadecuado para
diagnstico. Ayuda a diferenciar las lesiones vasculares con 94% de sensibilidad en
caso de lesiones mayores de 1.5 centmetros. Se prefiere la tomografa con cortes finos
para un buen anlisis de la morfologa y la densidad de las lesiones. Tambin es til el
SPECT marcado con Tc 99m con depretido, para diferenciar entre lesiones benignas
y malignas. El signo radiogrfico del anillo puede ser indicativo de benignidad (anillo
de densidad aumentada, en la periferia de un ndulo, que rodea a una porcin central
homognea de baja densidad).
6. Resonancia magntica dinmica de alto contraste.
7. Toracoscopia (diagnstica y teraputica) con ayuda ultrasnica o ciruga torcica asistida por video con toma de biopsia o reseccin, con uso de implante de anillos metlicos o tincin de azul de metileno para localizacin tumoral.
8. Toracotoma abierta para reseccin de la lesin (45.8% de toracoscopias requieren intervencin quirrgica abierta, aunque la primera ofrece menos dolor y das de estancia
hospitalaria).
Si se considera que el paciente es apto para intervencin quirrgica el procedimiento
diagnstico de menor costo ser la biopsia abierta. En caso contrario puede iniciarse el mtodo
diagnstico mediante biopsia por aspiracin con aguja fina guiada por tomografa. En lesiones
grandes (mayores de 4 cm) o edades tardas (ms de 69 aos) se sugiere iniciar con citologa
de esputo por su baja sensibilidad. En reas endmicas de tuberculosis sta debe descartarse
con reaccin en cadena de la polimerasa del material obtenido por biopsia con aguja fina.
< 971
El mtodo diagnstico de los

ndulos pulmonares solitarios
consiste en radiografa simple de
trax; tomografa axial computada;
citologa de esputo; biopsia percutnea con aguja fina; angiografa,
si es necesaria; biopsia guiada
por tomografa axial computada;
resonancia magntica dinmica;
toracoscopia; toracotoma abierta.
CONTROL Y VIGILANCIA
Deben considerarse la edad del paciente y la existencia de una radiografa previa de trax
antes de efectuar el diagnstico.
En caso de radiografa previa
a) Si ya hay lesin con menos de dos aos de evolucin y permanece sin cambios, se indica radiografa de trax cada tres meses durante dos aos, y despus cada seis meses.
b) Si la lesin aumenta de tamao en cualquier momento o la imagen muestra signos de
malignidad, sobre todo en sujetos mayores de 35 aos de edad, est indicada la ciruga
para reseccin. Cuando el crecimiento es rpido debe descartarse un proceso infeccioso.
c) Si la lesin es nueva se establece control con radiografas de trax al mes siguiente,
despus cada tres meses durante dos aos y luego cada seis meses durante tres aos.
Si no hay radiografa previa
a) Si el paciente es menor de 35 aos de edad se efectuar seguimiento de control.
b) Si es mayor de 35 aos, sin hbito de tabaquismo y la imagen sugiere lesin benigna,
se efectuar seguimiento de control.
c) Si es mayor de 35 aos con antecedentes de tabaquismo est indicada la reseccin, sin
importar la imagen.
d) Si la lesin muestra signos de malignidad est indicada la reseccin, sin importar la edad.
Es necesario determinar si la lesin es benigna o maligna (metastsica o primaria pulmonar).
En radiografas simples, sugieren benignidad los siguientes datos: ausencia de crecimiento
durante dos aos o ms, calcificacin (laminada, punteada o en rosetas), bordes bien defini-
Si el ndulo pulmonar aumenta

de tamao en cualquier momento
o la imagen muestra signos de
malignidad, sobre todo en sujetos
mayores de 35 aos de edad, est
indicada la ciruga para reseccin.
972
El pulmn es el sitio ms frecuente

de metstasis neoplsicas no
primarias pulmonares; 20 a
30% de las necropsias de todas
las neoplasias suelen mostrar
metstasis pulmonares.
dos, tamao menor de 2 cm, ausencia topogrfica especfica, simetra de la lesin y grasa en
el centro del ndulo (esto por tomografa axial computada), o tiempo de duplicacin menor
de 30 das o superior a 500 das. Estas consideraciones no son patognomnicas ni descartan
malignidad por completo.
Las neoplasias pulmonares primarias pueden originar lesiones redondas, grandes masas,
consolidacin, atelectasia, invasin regional o derrame pleural. Los tumores de clulas escamosas y de clulas pequeas se localizan por lo comn cerca del hilio, en tanto que el adenocarcinoma es perifrico. El pulmn es el sitio ms frecuente de metstasis neoplsicas no primarias
pulmonares; 20 a 30% de las necropsias de todas las neoplasias suelen mostrar metstasis pulmonares. Mediante tomografa axial computada se observa afectacin bronquial tumoral por
amputacin, compresin, invasin o estrechamiento; las muescas o espculas en su contorno o
la indentacin pleural son datos que sugieren malignidad, pero tampoco son patognomnicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirrgico ofrece posibilidades de curacin, tanto de lesiones benignas como
malignas. En algunos casos puede ser paliativo. Si el paciente no es apto para intervencin
quirrgica abierta, est indicada la toracoscopia mediante ciruga torcica asistida por video con
endosonografa intraoperatoria. El uso de la aguja con alambre en espiral puede ser til en forma
preoperatoria, para la posterior reseccin quirrgica. El diagnstico preoperatorio, en lo posible
entre lesiones malignas y benignas, es deseable, tanto para una intervencin pronta y oportuna en
caso de malignidad como para evitar el riesgo quirrgico en las lesiones benignas.
PROFILAXIS
El tabaquismo siempre debe evitarse. Es necesario fomentar medidas de deteccin oportuna
mediante radiografa de trax de escrutinio.
Las complicaciones del procedimiento teraputico son: atelectasia (1.2%), neumotrax (0 a
8%), fuga de aire (1.6 a 3.7%), infeccin (1.9%), hemorragia que requiere transfusin o reintervencin (4.1%); su incidencia global es de 6.3 a 10%. Las secuelas dependen del tipo de
complicaciones resultantes del estudio y el tratamiento especficos de cada ndulo pulmonar
solitario.
El ndulo pulmonar solitario

es curable cuando la lesin es
benigna, pequea y resecable.
Los ndulos malignos abarcan
hasta 50% de los casos.
PRONSTICO
El ndulo pulmonar solitario es curable cuando la lesin es benigna, pequea y resecable. Los
ndulos malignos abarcan hasta 50% de los casos y se informan curaciones posteriores a la
reseccin con supervivencia a cinco aos hasta de 50%.
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Neumonas
< 973
154. Neumonas
Joaqun Lpez Brcena,

Ruperto Martnez Mata,
Nora Alicia Nez Islas,
Jess Alberto Lpez Guzmn
INTRODUCCIN
La neumona es una enfermedad con importante impacto en la morbilidad y mortalidad que
afecta a toda la poblacin de diferentes regiones del mundo, con especial predominio en nios
y ancianos, por lo que se les considera grupos de mayor riesgo.
DEFINICIN
Neumona es un trmino genrico que se utiliza para designar un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar que ocurre generalmente como respuesta a la proliferacin incontrolada
de organismos patgenos.
Las neumonas se encuentran entre las 20 principales causas de enfermedad en nuestro pas. El
nmero de casos reportados en 2007 fue 152207 y en 2008, 138839. Este problema de salud
adems de tener alta mortalidad tiene un impacto econmico importante por lo que la meta
no es solamente disminuir el nmero de hospitalizaciones, sino tambin reducir el tiempo de
estancia y los recursos utilizados para ello, mediante un mejor control, con una rpida valoracin de la gravedad de las enfermedades concomitantes y factores de riesgo.
CLASIFICACIN, ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO
Hay varias clasificaciones; sin embargo, en trminos generales puede dividirse en dos grandes
grupos:
a) Neumona adquirida en la comunidad
b) Neumona adquirida en el hospital, tambin llamada nosocomial
Las neumonas adquiridas en la comunidad se subdividen en las de tipo severo, que requieren hospitalizacin para su manejo y las que no lo ameritan; asimismo, las neumonas
nosocomiales se subdividen en adquiridas por ventilacin mecnica o sin ella (cuadro 154.1).
La patogenia de la neumona se relaciona de forma directa con la colonizacin orofarngea y gstrica; el origen se ha determinado con limitaciones, slo en pocos casos se conoce
el agente causal (40%) y esto solamente se logra mediante extensas pruebas diagnsticas. El
hecho de no conseguir aislar el agente causal se atribuye a factores como antecedente de tratamientos con antibiticos, inadecuada recoleccin de la muestra, retraso en el procedimiento
de la misma, as como a la presencia de microorganismos inusuales o atpicos y virus.
Existen varios trabajos internacionales extensos para determinar la causa de las neumonas; en resumen, se encontr que Streptococcus pneumoniae fue el microorganismo ms
frecuente (13.3%), seguido por Haemophilus influenzae 2.5%, Mycoplasma pneumoniae que
va de 1.5 a 22-32%, infecciones bacterianas mixtas 0.91%, C. burnetii 0.5%, Staphylococcus aureus 0.47%. No existen diferencias significativas entre Mxico y el resto del mundo.
En nuestro pas los microorganismos ms frecuentes son: S. pneumoniae, H. influenzae y M.
pneumoniae. Los microorganismos atpicos se encuentran entre 3 y 40% de los casos; actualmente hay aumento en la incidencia de estos microorganismos (Legionella, Mycoplasma,
Chlamydia). Se ha visto que se manifiestan con frecuencia como parte de una infeccin mixta,
que si bien pueden encontrarse en pacientes no hospitalizados, son ms comunes en los hospitalizados. Las enterobacterias afectan en 12.5%. La infeccin por virus es variable y se ha
reportado hasta en 36% de los enfermos.
Cuadro 154.1. Clasificacin de

las neumonas
1. Neumonas nosocomiales
Con ventilacin mecnica
Sin ventilacin mecnica
2. Neumonas adquiridas
en la comunidad
De tratamiento
hospitalario
En el anciano
En pacientes graves
En pacientes con sida
Neumonas atpicas
De manejo ambulatorio
Las neumonas se encuentran entre

las 20 principales causas de enfermedad en nuestro pas. El nmero
de casos reportados en 2007 fue
152207 y en 2008, 138839.
974
Un porcentaje elevado de pacientes con neumona adquirida en la

comunidad requerirn hospitalizacin e, incluso, manejo en la
unidad de cuidados intensivos.
Los mecanismos de defensa del

individuo sano mantienen estriles
las vas respiratorias inferiores.
Un porcentaje elevado de pacientes con neumona adquirida en la comunidad requerirn

hospitalizacin e, incluso, manejo en la unidad de cuidados intensivos.
FACTORES PREDISPONENTES
Existen varias situaciones clnicas y factores que se asocian y aumentan el riesgo de neumona
por patgenos especficos.
Estos factores pueden identificarse con una historia clnica cuidadosa; por ejemplo, la
neumona por aspiracin o el absceso pulmonar son frecuentes en pacientes con alcoholismo,
convulsiones, procedimientos dentales recientes. Los diabticos son frecuentemente colonizados con bacilos gramnegativos. Los pacientes con mieloma mltiple, deficiencia congnita de
inmunoglobulina o sndrome nefrtico padecen con ms frecuencia neumona por neumococo
y H. influenzae (cuadros 154.2 y 154.3).
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos de defensa en el husped sano mantienen estriles las vas respiratorias inferiores. Dichos mecanismos incluyen: filtracin de partculas de 2 a 10 micras del aire inspirado
en las vibrisas, moco nasal, secreciones traqueobronquiales, actividades de los cilios, IgA
secretora, cierre epigltico y reflejo tusgeno. Sin embargo, las partculas de 0.5 a 2 micras
pueden atravesar estas barreras y llegar hasta la regin alveolar del parnquima pulmonar.
Tambin se requiere depuracin de microorganismos patgenos por macrfagos pulmonares
mediante fagocitosis y que estos macrfagos coadyuven a desencadenar la respuesta inflamatoria mediante citocinas (FNT, IL-1, IL-8), complemento por va alterna y va directa (a travs
de C5) u opsonizacin de partculas (como IgG, fibronectina, IL-8 y pptidos formilmetionil
de la pared bacteriana, que actan como quimiotcticos de polimorfonucleares); si fallan estos
mecanismos se inicia el proceso inflamatorio pulmonar.
Cuadro 154.2. Factores predisponentes y grmenes relacionados con ms frecuencia

Condicin
Microorganismos
Tabaquismo
Haemophilus
En el anciano
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,

bacilos gramnegativos, virus respiratorios, Staphylococcus aureus
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica leve

Sin antibiticos recientes ni esteroides en los tres meses previos
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella

catarrhalis, Legionella
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica moderada a severa

Uso reciente de antibiticos o de esteroides en los tres meses
previos
Los anteriores, ms bacterias gramnegativas
Alcoholismo
Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae
Cetoacidosis diabtica
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Mala higiene dental o gingivitis
Anaerobios
Broncoaspiracin
Anaerobios
Uso de drogas intravenosas
Staphylococcus aureus, anaerobios, Mycobacterium tuberculosis,

Streptococcus pneumoniae
VIH y CD4 200/mL
Pneumocystis jirovecii, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Moraxella catarrhalis
VIH etapa temprana
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium

tuberculosis
VIH etapa tarda
Los anteriores ms Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus neoformans,

Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis
Neumonas
< 975
Cuadro 154.3. Condiciones predisponentes en neumona por algunos grmenes

Neumococo resistente a penicilina y a otros antibiticos
Edad mayor de 65 aos
Tratamiento con betalactmicos en los tres meses previos
Alcoholismo
Enfermedades inmunodepresoras incluyendo tratamiento con esteroides
Comorbilidad mdica mltiple
Exposicin en guarderas o en lugares de reclusin
Bacterias entricas gramnegativas
Residencia en asilos
Enfermedad cardiopulmonar
Comorbilidad mdica mltiple
Tratamiento reciente con antimicrobianos
Pseudomonas aeruginosa
Bronquiectasias
Tratamiento con esteroides (> 10 mg de prednisona al da)
Tratamiento antibitico de amplio espectro durante ms de siete das en el mes previo
Desnutricin
Fuente: Consenso Mexicano de Diagnstico y Tratamiento de la Neumona, 2002.
Es importante destacar el papel que desempean los siguientes factores en la gnesis de

la neumona: virulencia del agente patgeno; concentracin de microorganismos mayores de
106 unidades formadoras de colonias por litro; cpsulas bacterianas (neumococo) que inhiben
la fagocitosis de las bacterias; pared celular de la bacteria, que estimula el reclutamiento de
leucocitos hacia el pulmn e induce citocinas; estimulacin de actividad inflamatoria y formacin de productos de lisis celular y su adherencia a clulas alveolares tipo II.
La manifestacin clnica es diversa y depende de tres factores: condicin del individuo que
desarrolla la infeccin, tipo de microorganismo y virulencia del mismo.
Las enfermedades agregadas favorecen la manifestacin ms severa, por deficiencia del
sistema inmunitario, como en los pacientes diabticos; al empeorar el cuadro clnico por el estrs asociado con la infeccin, por ejemplo en insuficiencia cardaca, EPOC, bronquiectasias
y fibrosis pulmonar.
Los microorganismos se dividen, en forma general, en tpicos y atpicos. Del primer grupo
estn: S. pneumoniae, estreptococo betahemoltico, S. aureus, K. pneumoniae y H. influenzae,
entre otros. El segundo grupo lo integran M. pneumoniae, C. pneumoniae y L. pneumophila.
En relacin con la virulencia S. pneumoniae tipo III es muy virulento y se asocia con choque sptico y empiema; cuando S. aureus afecta por va hematgena al pulmn puede producir
necrosis del parnquima pulmonar, choque sptico e incluso sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Los microorganismos gramnegativos se consideran los ms virulentos,
se les ha asociado con neumona necrosante y choque sptico.
Tradicionalmente, segn el cuadro clnico, algunos mdicos clasificaban las neumonas
en sndromes; sin embargo, la mayora de los expertos no est de acuerdo con esto, ya que se
ha demostrado que los sntomas y signos asociados con una neumona no son patognomnicos de algn microorganismo en particular, incluso hay ocasiones en que un microorganismo
atpico puede manifestar un cuadro similar al producido por un patgeno tpico.
La exploracin fsica de un paciente con neumona va desde la elevacin de la temperatura, aumento en la frecuencia respiratoria, mal estado general, hasta la evidencia del uso
de msculos accesorios y cianosis; esto depender de la cantidad del parnquima pulmonar
afectado y si hay o no dao pulmonar previo.
En la auscultacin del trax se encontrarn estertores, principalmente crepitantes hmedos y sibilancias (sobre todo en pacientes con EPOC y asma). Con mucha frecuencia puede
Los microorganismos gramnegativos se consideran los ms virulentos; se les ha asociado con neumona necrosante y choque sptico.
976
Con frecuencia se integra

sndrome de condensacin
pulmonar aunque su ausencia
no descarta la neumona; puede
haber tambin derrame pleural.
haber sndrome de condensacin pulmonar (su ausencia no descarta la neumona), puede haber tambin derrame pleural o atelectasia pulmonar hasta en 15% de los casos. En el cuadro
154.4 se puede observar la frecuencia de aparicin de algunos datos clnicos.
Pueden existir datos de afeccin extrapulmonar (endocarditis, artritis, pericarditis).
Cuadro 154.4. Frecuencia de aparicin de algunos datos clnicos
Signos y sntomas
Tos
Expectoracin
Dolor pleurtico
Temblor
Fiebre
Taquicardia
Insuficiencia cardaca
Taquipnea
Estertores
Alteracin mental
En pacientes con incremento en

el trabajo ventilatorio se requiere gasometra arterial para
determinar nivel de O2 y CO2.
Cuando se requieran procedimientos invasores, como en

derrames paraneumnicos
importantes, se deber realizar
una tomografa computada.
Adultos jvenes
(%)
Ancianos
(%)
80
70
30
15
68-78
45
Rara
45-64
78
Rara
55
55
Raro
Raro
25-60
25-60
25
60-75
100
40
DIAGNSTICO
Como cualquier padecimiento, necesitamos historia clnica completa y minuciosa. Debe solicitarse biometra hemtica, qumica sangunea, electrlitos sricos, pruebas de funcionamiento heptico. En pacientes con incremento en el trabajo ventilatorio se requiere gasometra
arterial para determinar la concentracin de O2 y CO2.
Estos exmenes son relevantes, sobre todo en neumona grave, y sirven para corroborar el
problema infeccioso, incluso pueden orientar hacia ciertos microorganismos, tambin sirven
para evaluar la gravedad de la enfermedad.
La evaluacin radiolgica tambin es importante, puede observarse infiltrado alveolar
hasta en 98% de los casos, que puede involucrar un lbulo o un segmento hasta en 77% de
los pacientes. Si la pleura se encuentra afectada puede aparecer derrame pleural paraneumnico, con datos de imagen en vidrio deslucido con borramiento del seno costodiafragmtico. Tambin pueden observarse atelectasias, prdida de volumen, desplazamiento de cisuras,
elevacin diafragmtica y desviacin de estructuras (trquea, silueta cardaca) hacia la zona
afectada.
La radiografa de trax se utiliza tambin para vigilar la evolucin. El infiltrado puede
permanecer hasta 12 semanas. El paciente puede mostrar mejora clnica aun cuando persistan
los cambios radiolgicos. Se recomienda tomar una radiografa a las 72 horas si el paciente no
ha respondido clnicamente al manejo mdico, a los siete das o tres semanas si la evolucin
fue favorable.
Cuando se requieren procedimientos invasores, como en derrames paraneumnicos importantes, se debe realizar una tomografa computada.
Para la evaluacin microbiolgica y serolgica existen varios mtodos; uno de ellos es el
anlisis directo de la expectoracin mediante tincin de Gram, KOH o Ziehl-Neelsen. Para
que la muestra sea representativa debe tener menos de 10 clulas epiteliales y ms de 25 polimorfonucleares por campo. Si se identifican grmenes deben ser de un solo tipo, si la muestra
no tiene estas caractersticas carece de valor tanto para el frotis como para el cultivo. La sensibilidad y especificidad varan; sin embargo, la certeza del mtodo es de 45%.
Si el paciente se encuentra intubado se recomienda aspirado mediante lavado bronquial
protegido (con broncoscopia o sin ella).
Si se dispone de anlisis serolgicos complementarios pueden utilizarse en busca de Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
La aspiracin transtorcica con aguja fina tambin se utiliza; sin embargo, la frecuencia de
complicaciones, como neumotrax o hemotrax, limitan su uso. Se propone que tiene una espe-
Neumonas
< 977
cificidad mayor de 95% con sensibilidad de 33 a 88%. La toracocentesis, en caso de que exista
derrame paraneumnico, tiene sensibilidad de 5 a 56% y especificidad mayor de 95%.
A pesar de todas estas pruebas, slo en un poco menos de la mitad de los casos se puede
determinar el agente causal.
Desde el punto de vista radiolgico, el diagnstico diferencial puede dividirse en: a) infiltrados pulmonares difusos, como neumonitis intersticial por citotxicos (bleomicina, ciclofosfamida, metotrexato y amiodarona), edema pulmonar agudo cardiognico y no cardiognico
(por daunorrubicina o doxorrubicina), carcinomatosis linfangtica, infiltracin leucmica del
pulmn, edema pulmonar agudo de presin baja (dao alveolar) y broncoaspiracin (sndrome de Mendelson), y b) infiltrados pulmonares focales, como metstasis pulmonares, atelectasias, infarto pulmonar y neumonitis por radiacin.
TRATAMIENTO
El tratamiento emprico es motivo de controversia y problemtico; sin embargo, si se trata de
una neumona severa adquirida en la comunidad o de una neumona hospitalaria el riesgo de
muerte es elevado, por lo que implantar lo antes posible una terapia emprica es lo ms indicado.
Una gua de gran utilidad para conocer el grado de resistencia a los antimicrobianos (penicilinas, betalactmicos, macrlidos y fluoroquinolonas) es mediante la concentracin inhibitoria mnima (CIM). Existen puntos de corte que definen si hay sensibilidad o resistencia a los
diferentes antibiticos; esto debe tomarse en cuenta si a pesar de haberse instalado el manejo
emprico no se logra una adecuada respuesta clnica en las primeras 72 horas.
Las guas de manejo toman en cuenta: la edad del paciente, enfermedades concomitantes,
gravedad de la manifestacin clnica y lugar de tratamiento (paciente externo, sala general o
unidad de cuidados intensivos).
CRITERIOS DE MANEJO AMBULATORIO U HOSPITALARIO EN PACIENTES
CON NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Estos criterios permiten decidir cules pacientes pueden tratarse extrahospitalariamente y
quines requerirn manejo hospitalario sin incrementar su morbilidad y mortalidad. Esto disminuye el impacto econmico debido a menores costos hospitalarios por hospitalizaciones
innecesarias.
En 1997 Fine y sus colaboradores desarrollaron una evaluacin llamada ndice de Severidad de la Neumona, que usa la estratificacin de riesgo para diferenciar a los pacientes
con neumona adquirida en la comunidad sin factores de complicacin, durante el curso de la
enfermedad, de los que pueden fallecer durante los primeros 30 das. Se estratificaron cinco
grupos que predicen el riesgo de muerte que va desde 0.1% para el grupo I, hasta 29.2% para
el grupo V. Los grupos IV y V son los de mayor riesgo y, por lo tanto, los que ameritan manejo
hospitalario (cuadros 154.5 y 154.6).
Los pacientes con manejo ambulatorio deben verse dentro de las siguientes 24 a 48 horas
para evaluar su evolucin, si sta es favorable, el enfermo continuar con el tratamiento establecido por lo menos 10 das extendindolo hasta 14 das en pacientes mayores de 60 aos de
edad; si, por el contrario, el paciente muestra deterioro clnico se deber hospitalizar. Una vez
que el paciente se haya estabilizado entre el cuarto y quinto da, o despus de 48 horas de haber
desaparecido la fiebre, se deber considerar egresarlo del hospital, continuando con el manejo
farmacolgico equivalente al que recibi por va parenteral, con duracin no menor de 14 das.
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas de Amrica (IDSA) y la Sociedad
Americana de Trax (ATS) han establecido recientemente guas, basadas en evidencia, para el
tratamiento de neumona tanto adquirida en la comunidad como en el hospital. Para el manejo
emprico inicial de neumona adquirida en la comunidad, estas guas recomiendan:
Uso de macrlidos en pacientes ambulatorios previamente sanos y que en los 3 meses
previos no hubieran utilizado antimicrobianos. En el caso de que exista comorbilidad
El tratamiento emprico es motivo

de controversia y problemtico;
sin embargo, si se trata de una
neumona grave adquirida en la
comunidad o de una neumona
hospitalaria, el riesgo de muerte
es elevado, por lo que implantar lo antes posible una terapia
emprica es lo ms indicado.
El tratamiento emprico inicial

para la neumona adquirida en
el hospital est determinado
por la presencia de factores de
riesgo para patgenos resistentes a mltiples frmacos.
978

Cuadro 154.5. ndice de severidad de la neumona adquirida en la comunidad y grupos de riesgo
Caracterstica
Demografa
Edad
Hombre
Mujer
Residencia en asilo
Puntos asignados
Edad en aos
Edad en aos -10
+10
Comorbilidad asociada
Cncer (excepto piel)
Enfermedad heptica (cirrosis, hepatitis)
Enfermedad cerebrovascular
Insuficiencia renal
+30
+20
+10
+10
+10
Datos de examen fsico

Alteracin del estado mental
Taquipnea > 30 rpm
TA sistlica < 90 mmHg
Temperatura < 35C o > 39C (axilar)
Taquicardia > 125 latidos/min
+20
+20
+20
+15
+10
Hallazgos de laboratorio e imagen

pH arterial < 7.35
BUN > 30 mg/dL
Sodio < 130 mEq/L
Glucosa > 250 mg/dL
Hematcrito < 30%
SatO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
Derrame pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Cuadro 154.6. Mortalidad de acuerdo con la puntuacin obtenida del riesgo del ndice de Severidad
de la Neumona (ISN)
El tratamiento inicial emprico

para la neumona adquirida en
el hospital est determinado
por factores de riesgo para la
presencia de patgenos resistentes a mltiples frmacos.
Clase de riesgo
(puntuacin ISN)
Mortalidad
(%)
I
II (< 70)
III (71-90)
IV (91- 130)
V (> 130)
0.1
0.6
2.8
8.2
29.2
por enfermedad crnica, o bien que se hayan usado antimicrobianos, es preferible indicar fluoroquinolonas o la asociacin de betalactmico con un macrlido.
En pacientes hospitalizados sin cuidados intensivos: fluoroquinolona o la asociacin de
macrlido con betalactmico.
Pacientes en cuidados intensivos: asociacin de betalactmico con fluoroquinolona.
El tratamiento inicial emprico para la neumona adquirida en el hospital est determinado
por factores de riesgo para la presencia de patgenos resistentes a mltiples frmacos (MDR).
En general es preferible utilizar fluoroquinolona que ciprofloxacina; en el caso de S. aureus
resistente a la meticilina los carbapenem son de primera eleccin. Si se sospecha Legionella
pneumophila debe incluirse macrlido en la combinacin de antibitico, mas que un aminoglucsido.
Una vez que se identifica el germen etiolgico las pruebas de sensibilidad orientarn al
uso del antibitico idneo. Sin embargo, hay recomendaciones como utilizar carbapenem,
Neumonas
sulbactam y polimixina en caso de Acinetobacter. Otra opcin en casos de S. aureus resistente

a meticilina, en neumona asociada con el uso de ventilador, es la linezolida.
En metanlisis recientes se ha demostrado que los betalactmicos continan siendo el
antibitico de eleccin inicial en adultos con neumona leve adquirida en la comunidad al
compararlos con antibiticos activos contra patgenos atpicos.
< 979
Metanlisis recientes han demostrado que los betalactmicos

son los antibiticos de eleccin
inicial en adultos con neumona
leve adquirida en la comunidad.
CLASIFICACIN Y TRATAMIENTO RECOMENDADO POR EL CONSENSO MEXICANO DE

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
En nuestro pas se reuni un grupo multidisciplinario de expertos que, con base en consensos
y en la situacin en nuestro medio, realiz una clasificacin sencilla y prctica para la evaluacin y el manejo de la neumona adquirida en la comunidad.
Grupo I. Neumona leve adquirida en la comunidad: paciente de cualquier edad, sin
enfermedad concomitante y con cuadro clnico que no rene criterios para hospitalizacin.
Grupo II. Neumona moderada adquirida en la comunidad: paciente de cualquier
edad, con enfermedad concomitante o con criterios de hospitalizacin.
Grupo III a. Neumona grave sin criterios para Pseudomonas: paciente de cualquier
edad con criterios de gravedad.
Grupo III b. Neumona grave con criterios para Pseudomonas: pacientes de cualquier
edad con criterios de gravedad y factores de riesgo asociados con Pseudomonas, que incluye cualquier enfermedad que cause dao pulmonar estructural, como la fibrosis qustica (cuadro 154.7).
Despus de iniciar el tratamiento antimicrobiano habr que reevaluar la eficacia en un
lapso no mayor de 72 horas y mantener el frmaco en tanto no se determine el fracaso teraputico. En caso de no haber respuesta clnica favorable se deber reevaluar el tratamiento con
cultivos y vigilar la aparicin de infecciones oportunistas.
NEUMONA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL
Es la neumona que ocurre despus de 48 horas o ms del ingreso al hospital; representa 15%
de todas las infecciones nosocomiales y su incidencia se incrementa hasta 20 veces en pacientes que requieren ventilacin mecnica asistida; de estos pacientes 20% desarrolla neumona
Cuadro 154.7. Criterios para tratamiento de la neumona adquirida en la comunidad
Neumona leve adquirida en la comunidad sin enfermedad cardiopulmonar agregada
Extrahospitalario: macrlido o doxiciclina

Hospitalario: macrlido o doxiciclina +
betalactmico o fluoroquinolona
Neumona moderada adquirida en la comunidad
Cefalosporina de tercera generacin

+
macrlido o fluoroquinolona
Neumona adquirida en la comunidad grave sin Pseudomonas
Cefalosporina de tercera generacin

+
fluoroquinolona
Neumona adquirida en la comunidad grave con Pseudomonas
Betalactmico antipseudomonas
+
fluoroquinolona antipseudomonas
+
macrlido
Neumona por broncoaspiracin
Fuente: Consenso Mexicano de Diagnstico y Tratamiento de la Neumona 2002.
Amoxicilina-cido clavulnico
+
macrlido o fluoroquinolona
o
clindamicina, metronidazol
o
betalactmico-inhibidor de betalactamasa
980
Las neumonas tempranas son las

que aparecen durante los cinco
primeros das de ingreso y los
agentes etiolgicos ms frecuentes
son: H. influenzae, S. pneumoniae
y S. aureus sensible a meticilina.
La neumona tarda aparece

despus de cinco das del ingreso,
aqu los agentes etiolgicos ms
frecuentes son: P. aeruginosa,
Enterobacter, Acinetobacter y S.
aureus resistente a la meticilina.
Es importante identificar a los

pacientes con neumona adquirida
en el hospital grave y que, por
lo tanto, requieren manejo en la
unidad de cuidados intensivos.
asociada con ventilacin mecnica. Es la segunda causa ms comn de infeccin nosocomial

y de mayor morbilidad y mortalidad.
Pueden dividirse segn el tiempo de hospitalizacin y el agente etiolgico, las de inicio
temprano son las que aparecen durante los cinco primeros das de ingreso y los agentes etiolgicos ms frecuentes son: H. influenzae, S. pneumoniae y S. aureus sensible a la meticilina.
La neumona tarda aparece despus de cinco das del ingreso, los agentes etiolgicos son P.
aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter y S. aureus resistente a meticilina.
La mayora de los casos se debe a microaspiracin de secreciones orofarngeas colonizadas por bacterias; otras formas son: a travs de aspiracin de contenido esofagogstrico,
por va hematgena e incluso aerosoles o uso de equipos contaminados para terapia respiratoria.
Entre los factores de riesgo estn: edad avanzada, enfermedades crnicas o agudas graves,
como: diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crnica o enfermedades del sistema
nervioso central, pacientes inmunocomprometidos, estancia prolongada en el hospital, posicin
supina prolongada, alimentacin enteral por sonda nasogstrica e incluso el uso inapropiado y
prolongado de antibiticos (aumentan la colonizacin por microorganismos resistentes).
Entre los criterios clnicos estn: hipertermia mayor de 38.5C o hipotermia de 36C o
menos, leucocitosis, secreciones mucopurulentas, ndice PAO2/FiO2, e infiltrados pulmonares
de origen infeccioso en la radiografa de trax. Adems, debern descartarse insuficiencia
cardaca congestiva, atelectasia, tromboembolia pulmonar, reaccin a medicamentos, hemorragia pulmonar y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (hay que tomar en cuenta que
pueden coexistir).
Es importante identificar a los pacientes con neumona adquirida en el hospital y que, por
lo tanto, requieren manejo en la unidad de cuidados intensivos, los criterios son:
Insuficiencia respiratoria que requiere apoyo mecnico ventilatorio o una FiO2 mayor
de 35% para mantener una saturacin de oxgeno arriba de 90%
Rpida progresin radiogrfica, neumona multilobar o cavitacin
Sepsis o disfuncin orgnica mltiple, y necesidad de uso de frmacos vasoactivos por
ms de cuatro horas
Gasto urinario menor de 20 mL/hora
Insuficiencia renal que requiere hemodilisis o dilisis peritoneal.
TRATAMIENTO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL
Se requiere tratamiento con antibiticos de amplio espectro con cobertura contra bacilos gramnegativos y S. aureus resistente a meticilina. Cuando existe la posibilidad de broncoaspiracin
se puede utilizar metronidazol o clindamicina.
Las fluoroquinolonas tienen una excelente penetracin al pulmn con adecuadas concentraciones en las secreciones, a diferencia de la amikacina, por lo que esta ltima no debe
administrarse sola. El efecto posantibitico es muy importante, ya que permite suprimir el
crecimiento bacteriano aun cuando los efectos se encuentren por debajo las concentraciones
inhibitorias mnimas del antibitico. As, tenemos que los carbapenem (imipenem, meropenem) tienen un efecto prolongado contra bacilos gramnegativos, el efecto de los betalactmicos (penicilina, cefalosporinas, aztreonam) es ms corto; las fluoroquinolonas y la amikacina
tambin tienen un adecuado efecto posantibitico (cuadro 154.8).
En pacientes con neumona grave por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp o S. aureus resistente a meticilina, se aconseja triple esquema con aminoglucsido o ciprofloxacina,
ms uno de los siguientes:
Penicilina antiseudomonas
Betalactmico-inhibidor de betalactamasa
Cefalosporinas de tercera generacin
Carbapenem
Aztreonam
Vancomicina
Neumonas
< 981
Cuadro 154.8. Dosis intravenosa (en adultos) para el tratamiento inicial emprico de neumona
adquirida en el hospital asociada con ventilador
Clase
Antibitico
Dosis
Cefalosporinas antiseudomonas
Cefepima
1 a 2g c/8 a 12 horas
Ceftazidima
2g c/8 horas
Imipenem
500mg c/6 horas o 1g c/8 horas
Meropenem
1g c/8 horas
Piperacilina/tazobactam
4.5g. c/6 horas
Gentamicina
7mg/kg por da
Tobramicina
7mg/kg por da
Amikacina
20mg/kg por da
Levofloxacina
70mg cada da
Ciprofloxacina
400mg c/8 horas
Glucopptido
Vancomicina
15mg/kg c/12 horas
Oxazolidinoma
Linezolida
600mg c/12 horas
Carbapenem
Betalactmicos
Aminoglucsidos
Fluoroquinolonas
Fuente: Am J Respir Crit Care Med 2005;171(4):388-416.
CRITERIOS DE GRAVEDAD PARA INGRESAR A CUIDADOS INTENSIVOS

En los pacientes que requirieron hospitalizacin se deber valorar la gravedad de la neumona
y determinar quin debe ingresar a la unidad de cuidados intensivos; dos criterios o ms de
los siguientes:
1. Edad mayor de 65 aos
2. Ms de 12000 leucocitos o menos de 4000
3. Urea > 20
4. Pa02 < 60 mmHg
5. Afeccin multilobular
6. Frecuencia respiratoria > 30 por minuto
7. Presin diastlica < 60 mmHg
8. Cavitaciones
9. Plaquetas < 80000
10. Enfermedades crnicas debilitantes
11. Alteracin del estado de alerta
12. Disfuncin renal
13. Enfermedades debilitantes
Para la seleccin de agentes antimicrobianos se deben tomar en cuenta las siguientes
consideraciones: edad del paciente, gravedad de la enfermedad, caractersticas clnicas, enfermedades coexistentes, factores clnicos de riesgo de patgenos resistentes o inusuales, efectos
secundarios farmacolgicos, exposicin previa a antibiticos, caractersticas epidemiolgicas
y costos.
PREVENCIN
Se debe impedir la colonizacin de las vas respiratorias por grmenes provenientes del tubo
digestivo o las vas respiratorias superiores, evitando el uso de sondas nasogstricas y el reflujo gastroesofgico. El sucralfato disminuye hasta 45% el riesgo de neumona nosocomial, quiz por efecto bacteriosttico. Existen estudios en los que se ha demostrado que los anticidos y
bloqueadores H2 contribuyen a la colonizacin gstrica por microorganismos gramnegativos,
por ello se sugiere prescribir medicamentos que no alteren el pH gstrico.
En neumona la seleccin de agentes antimicrobianos se debe tomar

en cuenta: la edad del paciente,
gravedad de la enfermedad, caractersticas clnicas, enfermedades
coexistentes, factores clnicos de
riesgo para patgenos resistentes
o inusuales, efectos secundarios
farmacolgicos, exposicin previa
a antibiticos, caractersticas
epidemiolgicas y costos.
982
Las fluoroquinolonas tienen

una excelente penetracin al
pulmn con adecuadas concentraciones en las secreciones.
En pacientes en los extremos de la vida (nios y ancianos) o inmunodeficientes, con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, diabticos o con insuficiencia cardaca se recomiendan
las vacunas antineumoccica y contra la influenza. Se deben mejorar las condiciones nutricionales y establecer aislamiento inverso estricto en pacientes inmunodeficientes.
Se debe suprimir el alcohol y evitar la exposicin a cambios bruscos de temperatura. No
estn indicados los antibiticos profilcticos, sobre todo en pacientes hospitalizados, excepto
en aquellos con infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana.
American Thoracic Society; Infectious Dideases Society of America. Guidelines for the management of adults
with hospital-acquired, ventilator-associated, and health care-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med
2005;171(4):388-416.
Hirchmann JV, Antibiotics for common respiratory tract infections in adults. Arch Intern Med 2002;162:256-264.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious diseases society of america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in Adults. Clin Infect Dis
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Mills GD, Oehley MR, Arrol B. Effectiveness of beta lactam antibiotics compared with antibiotics active against
atypical pathogens in non-severe community acquired pneumonia: meta-analysis. BMJ 2005;330:456.
Renaud, B., et al. Routine use of the pneumonia severity index for guiding the site-of- treatment decision of patients with pneumonia in the emergency department: a multicenter, prospective, observational, controlled cohort
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Secretara de Salud, Mxico. Sistema nico de informacin para la vigilancia epidemiolgica. Casos por entidad
federativa de enfermedades infecciosas del aparato respiratorio hasta la semana epidemiolgica 52; Semana 53,
2008.
155. Bronquitis aguda

Norberto Jess Flores Daz,
Virginia Snchez Hernndez
La mayor parte de las bronquitis

son de origen viral e incluyen
virus sincitial respiratorio, virus
parainfluenza tipos 1 y 2, rinovirus,
virus A y B de la influenza y con
menor frecuencia adenovirus,
coronavirus y virus de la rubola.
DEFINICIN
La bronquitis consiste en la inflamacin del rbol traqueobronquial por infeccin viral o de
otros agentes patgenos respiratorios bacterianos, inhalacin de humo por consumo de cigarro
u otros inhalables. Con frecuencia se vinculan con otros sntomas de laringitis y traquetis.
CAUSAS Y PATOGENIA
Los factores predisponentes de este trastorno son: edad, estado de salud del paciente, clima
invernal, cambios bruscos de temperatura, exposicin a contaminantes y tabaquismo; todos
contribuyen al inicio y gravedad de la enfermedad. As mismo, en pacientes obesos con enfermedades cardacas y diabetes a menudo se observa infeccin viral aguda que se complica
con la bacteriana.
Los agentes etiolgicos varan segn la edad del paciente; la mayora de los casos son
de origen viral e incluyen virus sincitial respiratorio, virus parainfluenza tipos 1 y 2, rinovirus, virus A y B de la influenza y con menor frecuencia adenovirus, coronavirus y virus de
la rubola. Es difcil obtener cultivo de la expectoracin no contaminado con bacterias de la
nasofaringe. Las bacterias respiratorias, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus pueden generar trastorno por infeccin secundaria. En 25%
hay demostracin serolgica de infeccin por M. pneumoniae. Otros patgenos bacterianos,
como Moraxella (Branhamella) catarrhalis y Chlamydophila psittaci, tambin pueden ocasionar bronquitis aguda.
Bronquitis aguda
FISIOPATOLOGA
Los principales efectos de la inflamacin bronquial son hipertrofia, hipersecrecin de las glndulas y edema de la mucosa que cubre la superficie de los bronquios, lesiones ms o menos
importantes del epitelio bronquial. La hipersecrecin de la mucosa ocasiona mayor secrecin
que la normal en el rbol areo y, por lo tanto, la necesidad de expulsarla mediante la tos, en
ocasiones con dificultad para el paso del aire a travs de los bronquios, los cuales tienen movimientos rtmicos de expansin durante la inspiracin (figura 155.1).
< 983
Los principales efectos de la inflamacin bronquial son hipertrofia,

hipersecrecin de las glndulas y
edema de la mucosa que cubre
la superficie de los bronquios,
lesiones ms o menos importantes del epitelio bronquial.
Figura 155.1. Fisiopatologa de la bronquitis aguda
Infeccin
Contaminacin
Otras causas
Inflamacin de las
vas areas
Edema de la mucosa
Incremento en la produccin de moco
Broncoespasmo
Incremento en el trabajo respiratorio
La bronquitis aguda se distingue por sntomas de infeccin viral, mialgias, artralgias e hipertermia, tos y dolor retroesternal.
La tos al inicio del cuadro es seca, irritativa y dolorosa; despus hay expectoracin mucosa y luego mucopurulenta, ms o menos fcil y abundante.
Cuando hay broncoespasmo acentuado y generalizado ocurre disnea. Si predomina el
espasmo, en la exploracin fsica se auscultan estertores roncantes (roncus) y sibilantes.
La duracin aproximada es de dos semanas en 20% de los pacientes, tres semanas en
30%, cuatro semanas en 30% y ms de cuatro semanas en 20%. Tpicamente dura tres a cuatro
semanas desde su inicio hasta su resolucin, hasta 10% de los pacientes llegan a tener fiebre
(temperatura > 38C). El tiempo de enfermedad generalmente incluye duracin de la tos,
sensacin de ataque al estado general, incapacidad para laborar y la produccin de esputo que
puede ser hialino o purulento.
DIAGNSTICO
Se establece mediante las manifestaciones clnicas y su evolucin, con apoyo de exmenes de
laboratorio y radiografa de trax.
En la citologa hemtica se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia. Deben realizarse
estudios de expectoracin, tincin de Gram y cultivo con antibiograma.
La telerradiografa de trax generalmente es normal y tiene utilidad en el diagnstico
diferencial con otros trastornos.
El diagnstico diferencial se har con bronquitis crnica agudizada, asma y neumona.
TRATAMIENTO
Debe constar, sobre todo, de medidas generales como reposo, ingestin abundante de lquidos
y analgsicos. Se debe explicar al paciente que la tos persistir dos a cuatro semanas y oca-
La bronquitis aguda se distingue

por sntomas de infeccin viral,
mialgias, artralgias e hipertermia, tos y dolor retroesternal.
984

sionalmente ms tiempo, y que el esputo puede ser purulento y no es importante, siempre y
cuando no se acompae de otros sntomas. Se menciona que 70 a 90% de los pacientes reciben
tratamiento con antibiticos. Si existe una complicacin bacteriana, se tratar con antibiticos
segn el agente etiolgico. Como los ms frecuentes son los grmenes grampositivos, en ms
de 65% de los casos se administra eritromicina (500 mg/6 h), tetraciclinas (500 mg/6 h) o
amoxicilina (500 mg/8 h) durante 10 das; o bien trimetoprima con sulfametoxazol y cefalosporinas. Tambin se puede administrar ampicilina.
En caso de broncoespasmo pueden prescribirse agonistas beta, como salbutamol, en dosis
dependientes de la va: en aerosol 200 mg cuatro veces al da; subcutneo o intramuscular, 50 mg
cada cuatro horas. En caso de taquicardia severa o falta de respuesta se puede utilizar sulfato
de magnesio (3 g en infusin de 20 minutos hasta cada ocho horas).
Se pueden usar agentes antitusgenos, como el dextrometorfn que puede aliviar los sntomas.
PROFILAXIS
Consiste en suspender la exposicin al humo del cigarro, el ambiente contaminado y evitar
cambios bruscos de temperatura.
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156. Bronquitis crnica

Virginia Snchez Hernndez,
La bronquitis crnica se caracteriza por uno o ms de

estos hallazgos: expectoracin
purulenta o incremento en la
disnea, tos o cantidad de esputo.
DEFINICIN
La bronquitis crnica se caracterizada por tos productiva y esputo frecuente, por lo menos tres
meses al ao por dos aos consecutivos. En 1958 un grupo internacional de expertos que particip en el Ciba Foundation Guest Symposium propuso definir a la bronquitis crnica como:
secrecin de moco excesiva, recurrente o crnica en el rbol bronquial.
La exacerbacin se caracteriza por uno o ms de estos hallazgos: expectoracin purulenta
o incremento en la disnea, tos o cantidad de esputo.
En la bronquitis crnica pueden delimitarse diversas formas mediante criterios histopatolgicos relativamente tpicos, que probablemente tan slo constituyen estadios diferentes y no
afecciones independientes, pudindose diferenciar las formas siguientes:
1. Bronquitis catarral-crnica.
2. Bronquitis hipertrfica.
3. Bronquitis crnica-destructiva.
4. Peribronquitis-crnica.
La bronquitis crnica en Mxico se presenta con una prevalencia de 15 a 25% de la poblacin
y con una tasa de 71.5/100 mil habitantes. Puede presentar mortalidad de 10.8. Cerca de 20%
Bronquitis crnica
de los varones adultos tiene bronquitis crnica pero slo una minora tiene un cuadro subclnico, lo que se debe normalmente al tabaquismo y al tipo de tarea que desempean.
En un estudio ms de 40% de los fumadores que vivan en un ambiente rural padecieron
bronquitis crnica durante su vida; en la mayora de los casos sta fue persistente y en la mitad
de los sujetos crnica. Diecisiete por ciento de los fumadores, 12.4% de fumadores formales y
6% de no fumadores cumplieron con los criterios de la bronquitis crnica. En la mayora de la
gente (88.4%) que se report con bronquitis crnica no encontraron criterios estndar y el sobrediagnstico de la bronquitis crnica suele ser muy comn. En los pases desarrollados el tabaquismo es el responsable de entre 85 y 90% de los casos de bronquitis crnica. El humo del
cigarro est compuesto de una mezcla compleja ms de 400 sustancias. Muchos estudios han
confirmado la asociacin entre fumar, tos crnica y disminucin de la funcin pulmonar. La
incidencia de bronquitis crnica es directamente proporcional al nmero de cigarros fumados.
La mayora de los pacientes con bronquitis crnica tambin presenta enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC, denominacin genrica para trastornos que provocan la obstruccin de las vas respiratorias de manera crnica) que incluye asma, enfisema y bronquitis
crnica. La experiencia en la atencin mdica primaria y en los servicios de urgencia indican
que la bronquitis crnica es una de las enfermedades ms comunes.
CAUSAS Y PATOGENIA
En los pases desarrollados el tabaquismo es responsable de entre 85 y 90% de los casos de
bronquitis crnica. Muchos estudios han confirmado la asociacin entre fumar cigarros, tos
crnica y disminucin de la funcin pulmonar. La incidencia de bronquitis crnica es directamente de proporcional al nmero de cigarros fumados. Otros factores de riesgo para la
hipersecrecin crnica de moco que han sido identificados son el aumento de la edad, gnero
masculino, infecciones respiratorias en la infancia, infecciones frecuentes del tracto respiratorio inferior, exposicin ocupacional y asma. La importancia de la infeccin en la patognesis
de la bronquitis crnica es poco clara. Los pacientes con bronquitis crnica tienen bacterias
en las vas respiratorias pero es imposible determinar si stas causan dao o simplemente
colonizan una va respiratoria de por s daada.
La tos crnica y la produccin de esputo debidas a exposicin ocupacional no son diagnosticadas comnmente pero se ha establecido que la exposicin ocupacional a diferentes
txicos es la causa de bronquitis crnica en 15% de los pacientes. Trabajadores expuestos a
polvo orgnico pueden presentar tos crnica e historia de asma como sntomas, sin eosinofilia
en vas areas, con obstruccin del flujo areo reversible e hiperreactividad bronquial. Esto
ocurre con la exposicin crnica al algodn (bisinosis), lana, polvos o gases industriales; o
bien trabajadores de industrias de asbesto y de ciertos plsticos, en mineros y alfareros.
Los pacientes con bronquitis crnica tienen con mayor frecuencia infecciones respiratorias agudas y, cuando tienen sntomas de una infeccin respiratoria superior aguda, tienen ms
riesgo de padecer infeccin en las vas areas respiratorias inferiores. La hipersecrecin de
moco favorece la proliferacin de virus y bacterias. La evidencia de infeccin viral se detecta
en una tercera parte de los episodios. Las causas de la exacerbacin aguda son la contaminacin del ambiente, alrgenos y virus.
El virus de la influenza tipo A o B, de parainfluenza 1 a 3, el adenovirus y el virus sincitial
respiratorio inician hasta 25% de los procesos, que pueden continuar con infeccin bacteriana
por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, en la mayor parte de las investigaciones el cultivo del esputo evidencia estos grmenes en entre 30 y 50% de los pacientes
durante la exacerbacin purulenta. En menor porcentaje se encuentra Moraxella (Branhamella) catarrhalis, estreptococo alfa hemoltico, Chlamydia pneumoniae y Haemophilus parainfluenzae.
En ocasiones el clima exacerba el proceso infeccioso por inhalacin de aire fro que puede aumentar la resistencia al flujo. Adems, los cambios bruscos de temperatura y humedad
favorecen las infecciones respiratorias por reduccin de las defensas.
Hay tres enfermedades definidas que se sobreponen: bronquitis crnica simple, bronquitis
mucopurulenta crnica o recurrente y bronquitis obstructiva crnica.
< 985
En los pases desarrollados el

tabaquismo es el responsable de entre 85 y 90% de los
casos de bronquitis crnica.
Muchos estudios han confirmado la asociacin entre fumar

cigarros, tos crnica y disminucin de la funcin pulmonar.
Los pacientes con bronquitis

crnica tienen bacterias en las vas
respiratorias pero es imposible
determinar si stas causan dao
o simplemente colonizan una va
respiratoria de por s daada.
986
Hay un incremento en neutrfilos y macrfagos que perpetan el proceso inflamatorio

de la bronquitis crnica.
Los fumadores con bronquitis crnica producen grandes

cantidades de esputo al da.
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos inflamatorios de la bronquitis crnica consisten en cambios estructurales (en
vas areas) descritos en fumadores sanos an entre los 20 y 30 aos de edad. Hay un incremento en neutrfilos y macrfagos que perpetan el proceso inflamatorio de la bronquitis crnica.
La biopsia bronquial de fumadores recientes muestra cambios inflamatorios similares a los de
fumadores crnicos sugiriendo que la inflamacin puede persistir en las vas areas una vez establecida. Se observa incremento de citocinas proinflamatorias incluyendo interleucinas 8, 1, 6
y factor de necrosis tumoral a (FNT-a). La citocina antiinflamatoria IL-10 se ha encontrado en
el esputo de fumadores con bronquitis crnica durante las exacerbaciones agudas. Los cambios
estructurales en las vas areas de fumadores incluyen hiperplasia de glndulas mucosas, edema
bronquiolar, hipertrofia de msculo liso y fibrosis peribronquiolar. Estos cambios resultan en un
va area pequea subyacente (<2mm). Los mecanismos neurognicos pueden aumentar en
la patognesis de la bronquitis crnica. Los nervios sensoriales de vas areas contienen taquicininas tales como substancia P o neurocininas A y B liberadas en las vas areas inflamadas.
Tambin se han encontrado en el esputo de pacientes con bronquitis crnica.
La presencia de moco transparente en las vas areas de gente sana es esencial para el
aclaramiento mucociliar normal. El moco es eliminado por la accin de aclaramiento mucociliar a la hipofaringe. Los fumadores con bronquitis crnica producen grandes cantidades de
esputo al da (100mL/d) que les ocasiona tos. El exceso de moco ocurre como resultado del
incremento en el tamao y nmero de glndulas submucosas y por el incremento de clulas
claras en la superficie del epitelio. El agrandamiento de glndulas mucosas y la hiperplasia de
clulas claras son resultado de alteraciones patolgicas de la bronquitis crnica. Normalmente
no hay clulas claras en vas areas pequeas y su presencia (frecuentemente referida como
una metaplasia de la mucosa) es importante en el desarrollo de EPOC. En las vas areas grandes de pacientes con bronquitis crnica hay reduccin en los cinos serosos de las glndulas
submucosas. Esto deprime las defensas locales a la adherencia bacteriana porque ah se producen adherentes microbianos como lactoferrina, antiproteasas y lisozima. Las anormalidades
mucociliares de la bronquitis crnica causan la formacin de una hoja continua o ausencia de
aplanamiento mucoso de las vas areas en lugar de los depsitos discretos de moco vistos
en las vas areas normales. Las secreciones tambin pueden ocurrir. Esto provee una causa
adicional de crecimiento bacteriano y la liberacin de toxinas dainas al cilio y a las clulas
epiteliales. Por todo lo anteriormente descrito se reconoce que la causa de la tos en los pacientes con bronquitis crnica es multifactorial. Hay evidencia de que los receptores colinrgicos
estn aumentados cuando hay obstruccin de las vas areas, frecuentemente ocasionan una
tos no efectiva que resulta en disminucin de flujo espiratorio; esto altera el aclaramiento
mucociliar con retencin de secreciones y un ciclo vicioso de tos recurrente crnica. An sin
obstruccin del flujo areo y con una historia corta de tabaquismo las alteraciones en aclaramiento mucociliar se observan en fumadores jvenes. Los pacientes con enfermedad avanzada y evidencia de obstruccin de las vas areas tienen retencin de moco en las vas areas
perifricas pequeas y vas areas centrales grandes. Este ciclo empeora durante episodios de
infecciones viral aguda y bacteriana comunes en pacientes con bronquitis crnica.
La evaluacin del paciente con tos crnica debe incluir una historia clnica completa donde
se detecte la exposicin a irritantes respiratorios que puedan ser claves en la bsqueda de las
causas de la bronquitis crnica, entre ellos el tabaquismo crnico o pasivo (cigarro o pipa),
exposicin a contaminantes del ambiente en casa o en el trabajo as como otros factores de exposicin ocupacional, enfermedades respiratorias en la infancia, alergias, asma y antecedentes
familiares de enfermedad pulmonar. El inicio es insidioso; la tos y la expectoracin son de
predominio matutino y despus se vuelven continuos durante el da; la expectoracin es blanca, adherente, mucosa o gris por el humo del tabaco y la contaminacin atmosfrica. El incremento de la tos, de la produccin de esputo purulento o la dificultad para respirar son sntomas
frecuentes de infeccin. La expectoracin se vuelve purulenta o hemoptoica al exacerbarse en
invierno por la contaminacin ambiental y los cambios de temperatura y humedad.
Bronquitis crnica
< 987
Puede haber fiebre y sibilancias, ocurre disnea o sta se acenta si ya exista. En la exploracin fsica se advierten signos de apariencia pletrica, cianosis labial, disnea, polipnea,
participacin de los msculos accesorios de la respiracin, ingurgitacin yugular, taquicardia,
hepatomegalia y edema, que son datos de insuficiencia cardaca derecha. Suele ocurrir anasarca con respiracin dbil y espiracin prolongada; hay sibilancias bilaterales y en la exacerbacin aparecen estertores broncoalveolares, sobre todo en las regiones subescapulares. En el
cuadro156.1 se ofrece una clasificacin de la bronquitis con exacerbacin aguda, segn su
gravedad, realizada a partir de una comparacin internacional.
Cuadro 156.1. Clasificacin de la gravedad de la bronquitis crnica con exacerbacin aguda
Gravedad
Estado previo
Definicin de la exacerbacin
Estadio 1
Hipersecrecin de moco simple
Traqueobronquitis aguda en pacientes previamente sanos
Estadio 2
Bronquitis crnica simple de dos a tres aos de

evolucin de tos y expectoracin durante dos a tres
meses por ao
Incremento agudo en:

a. Disnea
b. Volumen de la expectoracin
c. Expectoracin purulenta
Estadio 3
Bronquitis crnica complicada
Adems de los datos del estadio 2:

a. Ms de cuatro eventos en aos previos
b. Comorbilidad
c. Ms de 10 aos de antecedentes de bronquitis crnica
Tomado de: Ball P, Make B. Chest 1998;113:199S-240S.
AUXILIARES PARA EL DIAGNSTICO

El diagnstico slo puede establecerse con una historia clnica bien elaborada que busque,
intencionadamente, la exposicin crnica a humo de cigarro, pipa, lea, carbn u otros contaminantes ambientales. Debe procurarse apoyo con anlisis de laboratorio como la biometra
hemtica (donde se muestra poliglobulia secundaria a hipoxia) y verificar si hay infeccin
pues puede haber leucocitosis con neutrofilia. El examen de expectoracin est indicado en
la bronquitis crnica en fase de agudizacin. Se realiza tincin de Gram para orientar el tratamiento en forma rpida y se solicita cultivo con antibiograma.
La prueba de funcin respiratoria en fase inicial puede ser normal; despus se advierte
patrn obstructivo por combinacin de factores.
La radiografa de trax puede ser normal en 20 a 50% de los pacientes. Pueden encontrarse sobredistensin, sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y anomalas broncogrficas. Hasta en 50% de las broncografas puede observarse diverticulosis bronquial por
hipertrofia de las glndulas mucosas, con aumento de tamao de los cuellos y entrada del
medio de contraste con opacificacin de los conductos.
La radiografa de trax puede

ser normal en 20 a 50% de los
pacientes con bronquitis crnica.
Se hace con bronquitis aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crnica agudizada, enfisema,
asma, tuberculosis pulmonar, neumona y cncer pulmonar.
PROFILAXIS
Lo primordial es suspender el tabaquismo para disminuir la hiperreactividad y la colonizacin
bacteriana; es indispensable que se elimine el estmulo inflamatorio para que haya mejora.
La adiccin a la nicotina debe tratarse con todas las medidas al alcance. Tambin han de
suprimirse otras causas de irritacin inhalatoria como la exposicin a polvos industriales,
alrgenos o aire contaminado. Los pacientes deben evitar cambios de temperatura y, si es posible, cambiar su residencia a un ambiente aceptable. Evitar exposicin a lugares concurridos
y tener las vacunas antigripal y antineumoccica para inhibir la agudizacin de la bronquitis
crnica. Con la vacuna del virus de la influenza se ha observado reduccin de la enfermedad
Los pacientes deben evitar

cambios de temperatura y, si es
posible, cambiar su residencia
a un ambiente aceptable. Evitar
exposicin a lugares concurridos y
tener las vacunas antigripal y antineumoccica para inhibir la agudizacin de la bronquitis crnica.
988

en las vas respiratorias inferiores, as como de la colonizacin bacteriana posviral del rbol
traqueobronquial; la relacin riesgo-beneficio es favorable.
Si hay broncoespasmo por

hiperreactividad bronquial se
administrarn broncodilatadores
(la va ptima es por inhalacin,
que brinda mejores beneficios teraputicos con efectos
no pulmonares mnimos).
Cuando la bronquitis crnica se

exacerba (incremento en la disnea,
de la cantidad de esputo o cuando
hay expectoracin purulenta) cerca
de 40% de los enfermos debe
recibir antibiticos para un xito
en el tratamiento mayor a 43% y
con menor deterioro del paciente.
COMPLICACIONES
Exacerbacin de la bronquitis crnica, neumona y progresin a enfermedad pulmonar obstructiva crnica que puede ocasionar enfisema pulmonar, insuficiencia cardaca derecha o cor
pulmonale y, en ocasiones, hipertensin pulmonar.
TRATAMIENTO
Debe otorgarse tratamiento de acuerdo con los sntomas y la fase en que se encuentre la bronquitis crnica. Si hay broncoespasmo por hiperreactividad bronquial se administrarn broncodilatadores (la va ptima es por inhalacin, que brinda mejores beneficios teraputicos con
efectos no pulmonares mnimos). El bromuro de ipratropio es un broncodilatador lipoflico
poco absorbido por la mucosa y con accin prolongada con dos a cuatro disparos cuatro veces
al da. El uso de nebulizador con bromuro de ipratropio ha demostrado ser efectivo.
Los 2 agonistas de efecto prolongado, broncodilatadores de primera lnea como el formoterol y el salmeterol, son ms efectivos que el bromuro de ipratropio ya que pueden incrementar el nivel de 35-monofosfato de adenosina cclica (AMPc) en los neutrfilos, por eso
inhiben la adhesin del neutrfilo, su acumulacin y la activacin e induccin de la apoptosis.
En particular, el salmeterol inhibe la adhesin del neutrfilo a las clulas epiteliales bronquiales. El formoterol inhibe la quimiotaxia al factor activador de plaquetas. Por eso ayudan a
la broncodilatacin, reducen la hiperinflacin pulmonar, transporte mucociliar incrementado,
citoproteccin de la mucosa y actividad antineutrfila.
En caso de que el bromuro de ipratropio no funcione tambin son eficaces los agonistas
beta selectivos como el salbutamol (dos disparos cada seis horas). La teofilina, en dosis de 400
a 600mg/da por va oral, se emplea como terapia de mantenimiento y para tratar las exacerbaciones de la bronquitis crnica.
Los agentes antiinflamatorios, como los esteroides, estn indicados en broncoespasmo
grave y los esteroides orales en pacientes estables.
Los corticosteroides ayudan al tratamiento de las exacerbaciones porque alivian los sntomas y previenen el compromiso respiratorio severo; se reduce la inflamacin bronquial y la
obstruccin de las vas areas. Los esteroides sistmicos ayudan a aliviar la broncoconstriccin y la inflamacin de las vas areas ms rpido y el requerimiento de oxgeno es menor.
Los esteroides inhalables beclometasona, triamcinolona y flunisolida se administran en dosis
de dos a cuatro disparos dos veces al da. Para mantenimiento se utiliza prednisona en dosis de
40mg al da durante dos semanas.
Los mucolticos y los expectorantes como el clorhidrato de ambroxol son utilizados para
activar los movimientos ciliares y mejorar la limpieza bronquial, ayudando a que el moco sea
menos espeso y facilitando, a su vez, la expulsin.
Cuando la bronquitis crnica se exacerba (incremento en la disnea, de la cantidad de
esputo o cuando hay expectoracin purulenta) cerca de 40% de los enfermos debe recibir
antibiticos para un xito en el tratamiento mayor a 43% y con menor deterioro del paciente.
Los antimicrobianos se administran en el caso de encontrar diplococos grampositivos;
se recomienda amoxicilina (500mg/8h), eritromicina (500mg/6h), trimetoprim con sulfametoxazol (160/800mg/12h durante 10 das). En caso de bacterias gramnegativas debe
utilizarse amoxicilina, trimetoprim con sulfametoxazol o doxiciclina (100mg/6h); tambin
puede emplearse cefaclor, cefixima, ofloxacina o claritromicina. En el cuadro 156.2 se ofrece
una propuesta de terapia farmacolgica de acuerdo con el agente etiolgico. Asimismo, se
ha tratado con un nivel de evidencia en revisiones sistemticas de ensayos clnicos que debe
darse un tratamiento antibitico de tiempo corto (5 das para las exacerbaciones de bronquitis
crnica) y los antibiticos de eleccin son cefalosporinas, amoxicilina/clavulanato, telitromicina, quinolonas de accin respiratoria y macrlidos.
Bronquitis crnica
< 989
Cuadro 156.2. Propuesta teraputica de la bronquitis crnica segn el agente causal

Estado clnico
Criterios/factores de riesgo
Patgenos ms frecuentes
Tratamiento
Traqueobronquitis
aguda
Sin enfermedad estructural

subyacente
Virus
Ninguno; considerar el uso

de macrlidos
Bronquitis crnica
simple
VEF1 > 50%, incremento de esputo

purulento (posible resistencia a
betalactmicos)
H. influenzae,
M. catarrhalis,
S. pneumoniae
Aminopenicilina
Bronquitis crnica
complicada
Clase 2, adems de cualquiera: VEF1

> 50%, edad avanzada, ms de cuatro exacerbaciones/ao, comorbilidad
significativa
Los mismos del anterior (es

comn la resistencia a
betalactmicos)
Quinolona, penicilina ms
inhibidor de betalactamasa,
cefalosporinas de segunda o
tercera generacin, macrlidos de segunda generacin
Infeccin bronquial
crnica
Clase 3, ms esputo continuo todo el

ao
Los mismos ms enterobacterias, P. aeruginosa
Ciprofloxacina
VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

Fuente: Grossman RF. Chest 1997;112(3):10S-31S.
REHABILITACIN
Los programas de rehabilitacin se orientan a diversos factores que pueden contribuir a la
disnea (mecnica pulmonar anormal, fatiga respiratoria, estado nutricio deficiente, percepcin
anormal de disnea) y siempre se debe buscar la suspensin del tabaquismo; comprenden tambin ejercicios generales de acondicionamiento, entrenamiento de musculatura respiratoria,
reentrenamiento de la respiracin y tcnicas de conservacin de energa que pueden mejorar
la tolerancia al ejercicio. Se deben ofrecer ejercicios de entrenamiento bajo supervisin de dos
a tres veces por semana. Las sesiones deben ser personalizadas teniendo en cuenta las necesidades individuales de cada paciente, pero tambin deben ser cientficamente estructurados por
medio de una bien formulada prescripcin mdica de ejercicio. Cada sesin debe comenzar
y terminar con una rutina de estiramiento como parte del calentamiento y el enfriamiento. La
rutina de estiramientos es muy importante tanto para evitar lastimar el msculo durante el
ejercicio ms intenso como para mejorar la flexibilidad, es un factor muy importante en un
programa de ejercicios que tiene como meta alcanzar una condicin fsica ptima. Por consiguiente, la meta debe ser acumular al menos 30 minutos de ejercicio de intensidad moderada
en cada sesin (al menos 3 veces a la semana). Una intensidad moderada significa un ritmo
cardaco rondando en los parmetros de 100-120 latidos por minuto pero que depender de
una cuidadosa evaluacin individual realizada por un mdico. El uso de oxgeno suplementario puede ser de ayuda para muchos pacientes durante estas sesiones, ya que les permite
alcanzar una mayor intensidad de ejercicio por perodos de tiempo ms largos para obtener
mayor beneficio.

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157. Enfisema pulmonar

Vctor Hugo Rosales Salyano,
DEFINICIN
Dao pulmonar irreversible, con agrandamiento permanente de los espacios respiratorios distales al bronquiolo terminal y destruccin de las paredes alveolares, sin fibrosis previa. Implica un aspecto anatomopatolgico y una respuesta estereotipada a diversos mecanismos de
lesin pulmonar. Es una enfermedad degenerativa y lentamente progresiva, caracterizada por
fragmentacin y disminucin de las fibras elsticas, prdida de la elasticidad y destruccin de
la arquitectura pulmonar.
En los pacientes enfisematosos

no fumadores deben descartarse causas como: deficiencia de
antitripsina alfa1, enfermedades
del tejido conectivo, sndrome de
vasculitis urticariana hipocomplementmica, infeccin por VIH y
enfermedades metablicas raras.
HISTORIA NATURAL
Hay diversas formas de enfisema y diferentes causas. Independientemente del origen, se
identifican tres fases: la primera incluye factores de riesgo con pruebas de funcin pulmonar normal; en la segunda hay alteracin obstructiva de las vas respiratorias perifricas y
luego de las vas de mayor calibre (del VEF1 y aumento del volumen residual); en la tercera,
la alteracin de la ventilacin es progresiva con enfisema evidente. Durante la intercurrencia de procesos infecciosos, o al final de su evolucin, se observa insuficiencia cardaca
derecha. Los principales factores de riesgo son: a) tabaquismo (los fumadores tienen 10
veces ms incidencia de mortalidad por enfermedad pulmonar obstructiva crnica que los
no fumadores); b) deficiencia del inhibidor de proteasa alfa1 y antielastasa en homocigotos
con fenotipo ZZ; c) infecciones intercurrentes de las vas respiratorias; y d) inhalacin de
irritantes (como ozono o cadmio).
En los pacientes enfisematosos no fumadores deben descartarse causas como: deficiencia
de antitripsina alfa1, enfermedades del tejido conectivo, sndrome de vasculitis urticariana
hipocomplementmica, infeccin por VIH y enfermedades metablicas raras.
Hay picos de incidencia durante el quinto y sptimo decenios de la vida. En Estados Unidos
hay 50 millones de fumadores y 14 millones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
En Estados Unidos hay 50

millones de fumadores y 14
millones de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva.
FISIOPATOLOGA
Se consideran los siguientes mecanismos:
a) Tabaquismo: condiciona la produccin de moco y alteracin ciliar; predispone a infecciones y broncoconstriccin (aumento de resistencia de las vas respiratorias); disminuye la funcin de los macrfagos alveolares; incrementa la accin de la elastasa de
los polimorfonucleares (50% de la actividad elastoltica de los fumadores se atribuye
a metaloproteinasas); y disminuye la actividad de antiproteasas pulmonares mediante
oxidantes inducidos por el humo. Los fibroblastos de los enfisematosos tienen una activad proliferativa menor y son ms susceptibles al tabaco, el cual suprime su crecimiento. Existe disminucin de los proteoglucanos intersticiales, as como de la decorina y
Enfisema pulmonar
de los biglucanos en el rea peribronquiolar, en los fumadores, mientras que en los

enfisematosos no fumadores, se encuentran mejor preservadas.
b) Deficiencia de antitripsina alfa1: 1 a 2% de los enfisemas son familiares y congnitos.
La antitripsina alfa1 es una glucoprotena (PM = 54 000) secretada por el hgado con
propiedades antiproteolticas (antielastasa por su residuo 358 de metionina). El gen de
la antitripsina alfa1 se localiza en el brazo largo del cromosma 14 (ya secuenciado y
clonado). Los polimorfonucleares y los macrfagos pulmonares liberan elastasa, por lo
comn inhibida por antitripsina alfa1; la deficiencia de sta impide el entrecruzamiento
de fibras elsticas. De los 75 alelos diferentes para las variantes de antitripsina alfa1, 10
a 15 se asocian con deficiencia notable de la enzima; la variedad ms comn es el alelo
Z (producido por sustitucin de un residuo de lisina por un cido glutmico en posicin 342 de la molcula); hasta 95% de los casos de deficiencia intensa se reconocen
clnicamente. Los genotipos de antitripsina alfa1 (sistema Pi) son el homocigoto MM
(normal), el ZZ (deficitario para antitripsina alfa1), y el heterocigoto MZ (deficiencia
parcial). El valor normal es de 180 a 200 mg/100 cm3 o de 20 a 53 mmol/L; cifras
menores a 80 mg (11 micromoles) dan lugar a enfisema. Los homocigotos ZZ deben
evitar el tabaquismo, ya que ste produce enfisema a edades tempranas. La deficiencia
de la enzima disminuye la defensa de antiproteasas contra la inflamacin de las vas
areas y las hace ms susceptibles al desarrollo de asma alrgica. La macroglobulina
alfa2 (PM = 800 000), enzima que une elastasa, se observa en el pulmn cuando hay
aumento de la permeabilidad capilar. Hay otros inhibidores endgenos de proteasas en
el pulmn, como el inhibidor estable en cido de bajo peso molecular. Los macrfagos
alveolares (de localizacin centroacinar) secretan metaloproteasa y serina-proteasa, catepsinas B, D, L y S, gelatinasas A y B, y colagenasa intersticial.
c) Infecciones: refuerzan los factores de dao de las vas respiratorias y descompensan el
cor pulmonale.
d) Inhalacin de irritantes: SO2 (aumentan la resistencia de las vas respiratorias), ozono (irritante) y cadmio del humo del tabaco (condiciona afeccin centrolobulillar),
entre otros.
e) Varios: hiperoxia (agrandamiento alveolar por desequilibrio de elementos conectivos),
inanicin (en estudios en animales, causa disminucin del nmero de alvolos y fibras
elsticas y colgenas, sin relacin con elastasa de polimorfonucleares). Los estudios de
factores genticos, como los genes del factor de necrosis tumoral, han dado resultados
no concluyentes.
Desde el punto de vista patognico, el enfisema depende de lesiones de hipoplasia, atrofia,
sobreinsuflacin y destruccin.
< 991
Las infecciones refuerzan los

factores de dao de las vas
respiratorias y descompensan el cor pulmonale.
TIPOS DE ENFISEMA
a) Centrolobulillar: es el ms frecuente. Afecta la porcin central del cino y los lbulos
superiores. Se relaciona con tabaquismo y bronquitis crnica.
b) Panlobulillar: abarca todos los espacios respiratorios, desde bronquiolos terminales
hasta las zonas basales; se relaciona con deficiencia de antitripsina alfa1.
c) Periacinar o paraseptal: es subpleural o se manifiesta a lo largo del tejido conectivo
septal en la periferia del cino.
d) Paracicatricial.
Se propone, tambin, que el enfisema centrolobulillar es una enfermedad de la reactividad
de las vas areas, mientras que el panlobulillar es una enfermedad vascular relacionada con
anormalidades en los mecanismos de proteccin contra la inflamacin.
En general, se trata de un sujeto adelgazado, ansioso, de 50 a 75 aos de edad (promedio 50
aos en caso de deficiencia de antitripsina alfa1, y de 60 a 70 aos cuando no la hay), que
respira con los msculos accesorios, con poca cianosis (con respecto al paciente con bron-
Los tipos de enfisema son centrolobulillar (el ms frecuente), panlobulillar, periacinar y paracicatricial.
992

quitis crnica). Los sntomas se inician con disnea progresiva e incapacitante (poca tos y
expectoracin), sndrome de rarefaccin pulmonar, corazn en gota (radiografa inicial) y cor
pulmonale terminal. Es el soplador rosado o de tipo A de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. En casos de deficiencia de antitripsina alfa1, el tiempo estimado entre el inicio de los
sntomas (disnea) y el diagnstico es de 7.2 aos.
Pruebas de funcin pulmonar
Disminucin del VEF1 (menos de 65% del esperado ocasiona limitacin importante; el VEF1
detecta slo vas respiratorias mayores de 2 cm), capacidad vital (CV) y VEF1/CV, con aumento de volumen residual, capacidad residual funcional y capacidad pulmonar total. Menor soporte elstico de las vas respiratorias. La gasometra inicial muestra hiperventilacin alveolar
e hipoxemia tarda con insuficiencia ventilatoria crnica.
La capacidad pulmonar total tambin puede evaluarse por mtodos radiogrficos o con
pletismografa.
Estudios radiogrficos
Se observan placas simples (sensibilidad de 65 a 80%) con translucidez, abatimiento del diafragma, disminucin perifrica de la vascularidad, corazn en gota o cardiomegalia tarda.
En ocasiones, la distensin persistente de grandes bulas en el enfisema buloso, seguida de
neumotrax espontneo, origina atelectasias que desde el punto de vista radiogrfico pueden
sugerir neoplasias, por lo que es mejor hacer el diagnstico diferencial con tomografa axial
computada que con radiografa simple.
La tomografa axial computada de alta resolucin con tcnicas dinmicas para cualquier
fase del ciclo respiratorio permite observar tambin vas respiratorias pequeas; tiene resolucin hasta de 0.5 mm, mejor correlacin que las pruebas de funcin pulmonar y sensibilidad
de 96%, y tambin puede servir para la seleccin de pacientes susceptibles de ser operados.
Tambin es til la resonancia magntica nuclear.
La medicin del contenido de los

aminocidos especficos relacionados con elastina, desmosina e isodesmosina en el esputo por medio
de radioinmunoensayo, cromatografa o espectrometra de masa
puede ser un procedimiento de escrutinio til en fumadores o en personas con alto riesgo de enfisema.
Electrocardiograma
La verticalizacin del plano frontal del vector de la onda P (eje de P) se encuentra en los pacientes con enfisema con sensibilidad de 89% y especificidad de 96%. Las alteraciones del
electrocardiograma incluirn las afines al desarrollo del cor pulmonale.
Exmenes de laboratorio
El dficit de antitripsina alfa1 puede determinarse en suero y del genotipo; elastasa libre en
lavados bronquiales mediante ELISA (sensibilidad de 91% y especificidad de 65%, marcador
de degradacin de elastina) o prueba urinaria. La medicin del contenido de los aminocidos
especficos relacionados con elastina, desmosina e isodesmosina en el esputo por medio de
radioinmunoensayo, cromatografa o espectrometra de masa puede ser un procedimiento de
escrutinio til en fumadores o en personas con alto riesgo de enfisema.
DIAGNSTICO
Si hay factores de riesgo ms disnea y sndrome de rarefaccin con trax en tonel se deben realizar pruebas de funcin pulmonar y radiografas simples; los resultados positivos confirman
el diagnstico. Los factores causales especficos, aunados a las pruebas de dficit de antitripsina alfa1 (si se requieren) y la tomografa axial computada determinan el tipo de enfisema. El
diagnstico preciso es anatomopatolgico.
Hay que descartar bronquitis crnica asociada (enfermedad pulmonar obstructiva crnica
mixta) y otras causas de neumopata crnica con disnea (restrictivas, intersticiales, con frecuencia neumoconiosis).
Enfisema pulmonar
TRATAMIENTO
Debe ser integral e incluir apoyo nutricional, psicolgico, ejercicios y fisioterapia respiratoria,
terapia ocupacional, medicamentos y oxgeno.
Los broncodilatadores (b2 selectivos, anticolinrgicos y metilxantinas) mejoran el movimiento ciliar, la contraccin diafragmtica, la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y la
funcin cardaca, y disminuyen la hipertensin pulmonar; de preferencia se administran inhalados y con espaciadores.
La oxigenoterapia debe ser continua, en bajos flujos, y aplicarse cuando menos durante
18 horas al da.
Si se requiere, deben administrarse antibiticos y expectorantes.
Tambin deben tratarse el cor pulmonale crnico, la poliglobulia, la hipertensin pulmonar y las agudizaciones en la insuficiencia respiratoria, as como el dficit de antitripsina
alfa1 con antitripsina alfa1 humana purificada por la ingeniera gnetica (mutantes resistentes a
oxidacin en E. coli o transformacin gentica va vector viral), inhibidores de la elastasa (las
clorometilcetonas son txicas) o inhibidores de las protenas leucocitarias.
Se ha demostrado un efecto protector del hialuronano intratraqueal en hmsteres, que
limita el acceso de los neutrfilos y macrofgos alveolares a la elastina pulmonar y la reduccin del hialuronano pulmonar incrementa la susceptibilidad a la degradacin de la elastina
por elastasas. El seratrodast, un antagonista de receptores del tromboxano A2, mejor en un
estudio la funcin respiratoria (hay incremento de la biosntesis del tromboxano A2 en las
plaquetas de los pacientes con EPOC).
El tratamiento quirrgico del enfisema consiste en:
a) Las grandes bulas (con frecuencia perifricas o de lbulos superiores) pueden tratarse
mediante drenaje por toracotoma a trax cerrado o bulectoma.
b) Reduccin de volmenes pulmonares (20 a 30%) mediante esternotoma o toracoscopia (unilateral, bilateral o secuencial); la reseccin del pulmn distendido no funcional
permite la reexpansin del pulmn comprimido potencialmente funcional y mejora la
elasticidad de las paredes bronquiales colapsadas, as como la movilidad del trax y del
diafragma. La enfermedad coronaria puede complicar el perioperatorio, por lo que se
sugiere realizar coronariografa previa. El enfisema lobar congnito tambin puede ser
tratado quirrgicamente en edades tempranas, cuando es moderado.
c) Trasplante de pulmn en enfisemas severos. Sin embargo, la mejora funcional an no
supera los dos aos posteriores al procedimiento.
REHABILITACIN
Reeducacin respiratoria diafragmtica, entrenamiento para el ejercicio, terapia psicolgica y
ocupacional. Tratamiento de la depresin vinculada.
PROFILAXIS
Se recomiendan las siguientes medidas profilcticas: a) no fumar ni exponerse a contaminantes; b) evitar infecciones; c) consejo gentico en dficit de antitripsina alfa1; d) uso de filtros
de aire, y e) apoyo nutricional.
Infecciones (Haemophilus, Moraxella, estreptococo), poliglobulia (el tratamiento debe realizarse con oxgeno continuo a bajos flujos y hemodilucin), cor pulmonale (la terapia se
realiza con vasodilatadores, uso cauto de diurticos y digitlicos) e insuficiencia respiratoria
crnica con agudizacin o sin ella. Las secuelas son graves por el deterioro de la funcin respiratoria, que limita la actividad diaria y productiva del enfermo.
PRONSTICO
Depende del grado de limitacin del flujo por VEF1, de la edad en que esa determinacin se
vuelve anormal y si hay cardiopata con poliglobulia secundaria.
< 993
El enfisema pulmonar requiere

terapia integral con broncodilatadores, oxgeno, antibiticos (si
se necesitan), tratamiento del cor
pulmonale y de la poliglobulia,
la hipertensin pulmonar y la
deficiencia de antitripsina alfa.
El tratamiento quirrgico del enfisema est conformado por drenaje

de grandes bulas o bulectoma;
reduccin de volmenes pulmonares por esternotoma o toracoscopia y trasplante pulmonar.
994

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158. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Alfredo I Servn Caamao
La caracterstica principal de la
EPOC es la alteracin funcional,
representada por descenso de los
flujos areos respiratorios, que
puede deberse tanto a obstruccin bronquial como a prdida
de la elasticidad pulmonar.
Existen dos entidades clnicas

que conforman a la EPOC: la
bronquitis crnica y el enfisema.
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se distingue por la oclusin crnica al
flujo areo, por lo general progresiva, que puede acompaarse de hiperreactividad bronquial.
Su caracterstica principal es la alteracin funcional, representada por descenso de los flujos
areos respiratorios, que puede deberse tanto a obstruccin bronquial como a prdida de la
elasticidad pulmonar.
En su origen multifactorial concurren factores de tipo ambiental o defectos de la respuesta del organismo a la agresin. Los datos epidemiolgicos sealan, sin lugar a dudas, que el
tabaquismo es su principal agente causal, aunque hay otros como: exposicin a gases irritantes como NO2 (xido nitroso) y SO2 (xido sulfrico); a ambientes demasiado pulvgenos o
alrgicos que condicionan la aparicin de enfermedades que generan el sndrome, constituido,
sobre todo, por asma, bronquitis, bronquiolitis crnica y enfisema.
PATOGENIA
Existen dos entidades clnicas que conforman a la EPOC: la bronquitis crnica (definida por la
OMS como tos productiva por espacio de 3 meses en el lapso de un ao por lo menos 2 aos
consecutivos) y el enfisema, una enfermedad de diagnstico histopatolgico. Varias enfermedades causan obstruccin crnica del flujo areo, entre ellas se encuentran: asma de larga
evolucin, fibrosis qustica, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, silicosis, sndrome de
Sjgren y enfermedades intersticiales difusas.
Los gases y dems sustancias que contiene el humo del cigarrillo son irritantes y tienen
capacidad oxidativa cuando reaccionan con el agua en la superficie de las vas respiratorias,
de tal forma que al depositarse en sta provocan inflamacin localizada. Como la mayor parte
son partculas minsculas, alcanzan las porciones ms perifricas del rbol bronquial (limtrofes con el territorio alveolar) y provocan inflamacin y bronquiolitis; la consecuencia es
destruccin, distorsin y obliteracin que dificultan el reflujo del aire a travs de esta zona y
condicionan la enfermedad de las vas respiratorias pequeas.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Esta inflamacin alcanza tambin a los alvolos contiguos, donde los macrfagos y polimorfonucleares producen elastasas, cuya accin proteoltica, junto con perxidos y otros
radicales libres, ocasiona mayor afluencia de clulas inflamatorias; stas rompen el equilibrio
entre proteasas y antiproteasas a favor de las primeras y generan destruccin de fibras elsticas
que constituyen el esqueleto protenico del pulmn.
La destruccin de fibras elsticas y colgenas del pulmn da lugar a prdida de las caractersticas elsticas que, aunada a las alteraciones de las vas respiratorias y a la destruccin de
las paredes alveolares, reducen el lecho vascular pulmonar. En consecuencia, la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica genera profundas alteraciones en la relacin ventilacin-perfusin y, por lo tanto, falla del intercambio gaseoso.
La hipoxia alveolar ejerce una accin vasoconstrictora en los capilares pulmonares y produce hipertensin arterial pulmonar. Los agentes irritantes en la luz bronquial provocan hipersecrecin de las clulas caliciformes que se aade a los factores obstructivos.
< 995
La bronquitis crnica se define

como tos productiva por espacio
de 3 meses, en el lapso de un ao,
por al menos 2 aos consecutivos.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO

Las principales manifestaciones clnicas de este tipo de trastornos son: tos, expectoracin y
disnea de evolucin crnica; sin embargo, estos sntomas aparecen cuando la alteracin funcional es importante y la enfermedad ya se ha establecido.
A la auscultacin se puede encontrar el ruido respiratorio disminuido de intensidad y aumento de la resonancia; a la percusin, aumento del claro pulmonar caracterstico.
La disnea de esfuerzo indica gravedad y progresin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Hay una reduccin caracterstica del flujo areo por estrechamiento de la luz bronquial y la
lentitud en la eliminacin del aire durante la aspiracin forzada mxima, lo cual se traduce en
una relacin entre volumen de aspiracin y capacidad vital (VEF1/FVC) anormalmente baja.
Diagnstico y clasificacin de la EPOC se realizan mediante espirometra (cuadro 158.1).
Cuadro 158.1. Clasificacin de la severidad de la EPOC
Estadio
Caractersticas
I (leve)
FEV1 80%
II (moderada)
FEV1 50-79%
III (severa)
FEV1 30-49%
IV (muy severa)
FEV1 <30% o FEV1 <50% con aire

ambiental PaO2 <60 mmHg (8.0 kPa)
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FEV1 = volumen espiratorio mximo en el primer
segundo; kPa = kilopascal; PaO2 = presin arterial de oxgeno.
En la radiografa se pueden observar dos tipos de imagen: a) datos de hiperinsuflacin,

aumento de los espacios intercostales y disminucin de los perfiles vasculares y, b) aumento
de las cavidades derechas del corazn, signos de hipertensin arterial pulmonar.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Las medidas higinicas son fundamentales para evitar la progresin de la enfermedad. Abandonar el tabaquismo es piedra angular del tratamiento; si bien esta accin no es curativa evitar la rpida progresin y favorecer la calidad de vida del paciente.
Hay distintos grados de accin contra el tabaquismo, que van desde la recomendacin
hasta las terapias de grupo y el tratamiento farmacolgico con nicotina en chicles o parches.
Las medidas higinicas son fundamentales para evitar la progresin

de la enfermedad. Abandonar
el tabaquismo es piedra angular del tratamiento; si bien esta
accin no es curativa evitar la
rpida progresin y favorecer
la calidad de vida del paciente.
996

Medidas preventivas
Son recomendables las administraciones anuales de la vacuna antineumoccica, de influenza
estacional y probablemente la de la influenza AH1N1.
Tratamiento farmacolgico
Los broncodilatadores y los antiinflamatorios esteroideos inhalados son usados para revertir
la broncoconstriccin y restablecer el flujo areo. Los nuevos estudios han demostrado que
estos agentes mejoran la sobrevivencia y disminuyen el nmero de exacerbaciones. Con dosis
pequeas aumentan de forma considerable la capacidad funcional y la tolerancia al ejercicio
mejorando la calidad de vida del paciente.
Los broncodilatadores y los antiinflamatorios esteroideos inhalados

son usados para revertir la broncoconstriccin y restablecer el flujo
areo. Los nuevos estudios han
demostrado que estos agentes mejoran la sobrevivencia y disminuyen el nmero de exacerbaciones.
Broncodilatadores
Como primera opcin tenemos a los b-agonistas de vida media, corta o larga. Existen combinaciones de b-adrenrgico de accin larga (salmeterol, formoterol) con antiinflamatorios esteroideos inhalados (fluticasona, betametasona,) con buenos resultados. En cuanto a agentes anticolinrgicos en el momento contamos con dos tipos: el ipratropio (slo debe usarse para episodios
agudos) en combinacin con un b-adrenrgico y el tiotropio, agente que puede ser usado como
monoterapia una vez al da.
La teofilina puede considerarse por sus efectos benficos tanto en la musculatura de la caja torcica (mejora el trabajo ventilatorio) como pulmonares, pues suprime la activacin de leucocitos
y mastocitos.
Los corticosteroides inhalados

reducen las exacerbaciones,
mejoran la reactividad y mejoran
la calidad de vida del paciente. En general sus resultados
son mejores si se les aaden
b-adrenrgicos de accin larga.
Antiinflamatorios
Los corticosteroides inhalados reducen las exacerbaciones, mejoran la reactividad y mejoran la
calidad de vida del paciente. En general sus resultados son mejores si se les aaden b-adrenrgicos de accin larga.
Reduccin y movilizacin de secreciones
En la mayora de los enfermos con EPOC aumenta la produccin de moco, lo que puede favorecer la aparicin de infecciones y dao pulmonar (figura 158.1).
Figura 158.1. Esquema de las medidas teraputicas en la EPOC
Medidas generales
EPOC leve
EPOC
Tratamiento
farmacolgico
sintomtico
Agonistas beta, anticolinrgicos

o ambos
Vacunacin
EPOC
moderada a grave
Agonistas beta + anticolinrgicos

+ teofilinas + oxigenoterapia
Rehabilitacin
pulmonar
Corticosteroides
< 997
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159. Insuficiencia respiratoria aguda

Julin Espinosa Rey
INTRODUCCIN
En la respiracin intervienen varios procesos fisiolgicos (ventilacin, difusin, perfusin y
distribucin) para lograr un intercambio gaseoso adecuado (hematosis). El objetivo de la hematosis es aportar oxgeno (O2) a los tejidos y eliminar el dixido de carbono (CO2) producido
en el metabolismo celular.
La respiracin implica el desplazamiento de varios gases desde el ambiente a los alvolos,
la transferencia del O2 y del CO2 entre los alvolos y los capilares pulmonares y tambin entre
los capilares tisulares y los tejidos perifricos. Este desplazamiento se produce por la existencia de los correspondientes gradientes de presin.
En condiciones normales la presin arterial de oxgeno (PaO2) es superior a 80mmHg.
Algunos factores como la presin atmosfrica, la edad y la posicin del sujeto pueden hacer
variar la PaO2.
Se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2 es inferior a 80mmHg. Se debe considerar que la mayor parte del oxgeno de la sangre proviene del que est unido a la hemoglobina, en una relacin cuya expresin grfica es la curva de saturacin de la hemoglobina.
Diversos factores como los cambios de temperatura, la acidez del medio y la tensin de CO2
afectan la afinidad entre la hemoglobina y el oxgeno. La presin arterial normal del dixido
de carbono (PaCO2) varia entre 35 y 45mmHg; esta presin est determinada por el nivel
de ventilacin alveolar determinada de acuerdo con la produccin tisular de CO2 por cada
persona.
MecanismoS que intervienen en la respiracin
El aire que tomamos de la atmosfera tiene una presin de O2 (PO2) que va disminuyendo a
medida que se acerca a los alvolos y, posteriormente, al entrar a la mitocondria, que es donde
se utiliza.
La PO2 del aire ambiental representa 20.93% (21%) de la presin total del gas. A nivel
del mar la PO2 del aire inspirado es de 150mmHg. En un pulmn hipotticamente perfecto,
para el momento en que el O2 llega a los alvolos, la PO2 ha descendido a hasta 100mmHg.
Se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2

es inferior a 80mmHg.
998
El intercambio gaseoso depende del funcionamiento

integrado de cuatro procesos:
1. Ventilacin alveolar (VA)
2. Difusin alvolo-capilar
3. Perfusin capilar
4. Relacin ventilacinperfusin (V/Q)
Una vez que el gas inspirado alcanza las unidades respiratorias terminales tiene lugar el
intercambio gaseoso. Normalmente se elimina ms O2 que la cantidad de CO2 que se agrega (rango de intercambio respiratorio 0.8). Por lo tanto, la PO2 alveolar est dada, en gran
medida, por el nivel de la ventilacin alveolar; lo mismo rige para la PCO2 alveolar que normalmente es de 40mmHg. Cuando la sangre sistmica oxigenada llega a los tejidos el O2 se
difunde hasta las mitocondrias, donde la PCO2 es ms baja.
El intercambio gaseoso depende del funcionamiento integrado de cuatro procesos:
1. Ventilacin alveolar (VA)
2. Difusin alvolo-capilar
3. Perfusin capilar
4. Relacin ventilacin-perfusin (V/Q)
Ventilacin
Es el proceso mediante el cual se favorece la llegada de aire (O2) a los alvolos, para lo cual
es necesario que un determinado volumen de aire alcance los alvolos ms perifricos a travs
del rbol traqueobronquial.
Con cada inspiracin entran al pulmn 500mL de aire (volumen corriente [VC]).
El producto del volumen corriente (500mL) por la frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parnquima pulmonar en un minuto (ventilacin/
minuto) o total.
Si el volumen es de 500mL y ocurren 15 respiraciones por minuto el volumen total que
sale del pulmn por minuto ser de 500mL15= 7500mL/min (ventilacin total).
No todo el aire que se transporta llega a los alvolos en el intercambio gaseoso; de cada
500mL inhalados 150 quedan en las vas conductoras (espacio muerto) sin intervenir en el
intercambio gaseoso, por lo que la ventilacin efectiva o ventilacin alveolar (VA) equivale a
5250mL/min [(500 150) 15].
La ventilacin alveolar (VA) es el volumen de gas fresco que entra a la zona respiratoria
por cada minuto (volumen de gas fresco/min) disponible para el intercambio gaseoso.
La ventilacin alveolar se calcula sustrayendo la ventilacin que no interviene en el intercambio gaseoso (ventilacin del espacio muerto, VD) de la ventilacin total (ventilacin/
minuto, VE).
La ventilacin alveolar determina la efectividad en la eliminacin de CO2.
El intercambio gaseoso depende de la ventilacin alveolar (VA).
Perfusin
La perfusin del sistema circulatorio se realiza a travs de la circulacin pulmonar que consta
de: arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vnulas y venas pulmonares.
La funcin principal de la circulacin pulmonar es la entrega de sangre a las unidades de
intercambio gaseoso para realizar la captacin de O2 y la eliminacin de CO2.
La vasculatura pulmonar maneja el gasto cardaco completo del ventrculo derecho,
aproximadamente 5 L/min, ofreciendo poca resistencia a este flujo.
La circulacin pulmonar es un sistema de flujo alto y presin baja; la presin pulmonar
media es de 15mmHg.
Difusin
La difusin es el proceso fundamental mediante el cual el O2 se incorpora al organismo y el
CO2 es eliminado. El intercambio gaseoso se realiza en la unidad alvolo-capilar.
El gas llega a uno de los lados de la interfase hematogaseosa por las vas areas (O2) y la
sangre llega al otro lado por los vasos capilares (CO2).
La difusin es directamente proporcional a la superficie del tejido y a la diferencia de presin parcial de gas entre los dos lados e inversamente proporcional al espesor de la membrana.
Debido a la solubilidad del gas el CO2 se difunde con una rapidez 20 veces mayor que el O2.
El O2 (alveolar) y CO2 (capilar) se difunde en sentido descendente de sus respectivos
gradientes de concentracin (difusin pasiva).
Insuficiencia respiratoria aguda
< 999
En la sangre que entra a la circulacin capilar pulmonar (sangre venosa mixta) la PO2
normal es de 40mmHg. En el lado alveolar hay una PO2 de 100mmHg.
Intercambio de O2
PAO2 (100mmHg) (alvolo)
(ventilacin)
PaO2 (40mmHg) (capilar)

(sangre venosa mixta)
El oxgeno se desplaza siguiendo este alto gradiente de presin alvoloarterial (Aa) y

la PO2 del eritrocito aumenta con rapidez, igualando casi la PO2 alveolar cuando el eritrocito
ha recorrido ms o menos la tercera parte de su trayecto en el capilar. En los capilares pulmonares los eritrocitos atraviesan la microcirculacin en 0.75 segundos, el proceso de difusin
y equilibrio en la concentracin de O2 y CO2 de la sangre capilar y los alvolos se alcanza en
el primer tercio (0.25 segundos) del tiempo promedio del trnsito capilar de los eritrocitos.
PAO2
PaO2
Intercambio de CO2
La PCO2 de la sangre a la entrada del capilar es de 45mmHg. La PCO2 normal del gas alveolar
es de 40mmHg. El tiempo que tarda la sangre en adquirir la misma presin parcial que el gas
alveolar es similar a la del O2 en condiciones normales.
PCO2 40mmHg
(alvolo)
PCO2 45mmHg
(capilar)
En adicin a la fraccin de oxgeno inspirada, ventilacin y perfusin alveolar, el intercambio gaseoso depende de un apropiado equilibrio ventilacinperfusin.
Equilibrio ventilacinperfusin
Idealmente todas las unidades alvolo-capilar tienen equilibro ventilacinperfusin en un
rango aproximado de 1; es decir, la cantidad (L/min) de ventilacin alveolar que recibe debe
ser equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. Por ejemplo, una ventilacin alveolar (VA) de 2.5 L/min y un flujo sanguneo de 2.5 L/min (V/Q=1).
El hecho de que un alvolo tenga un cociente VA/Q bajo significa que su ventilacin es
desproporcionadamente baja en relacin con la perfusin que recibe y es incapaz de eliminar
la cantidad necesaria de CO2 o de proporcionar el volumen requerido de O2.
Teniendo la PO2 y PCO2 en una unidad cuya relacin ventilacin/perfusin es normal
(V/Q=1) el aire inspirado tiene una PO2 de 150mmHg y una PCO2 igual a 0. La sangre venosa mixta que entra a la unidad posee una PO2 de 40mmHg y una PCO2 de 45mmHg.
La PO2 alveolar (PaO2) de 100mmHg est determinada por un equilibrio entre la adicin
de O2 por la ventilacin y su difusin hacia el flujo sanguneo. La PCO2 alveolar (PaCO2)
normal de 40mmHg se establece de manera similar.
En condiciones normales hay menos ventilacin alveolar que flujo sanguneo pulmonar,
y la relacin ventilacin/perfusin es de 0.8 (por ejemplo, ventilacin alveolar de 2.0mL/min
y una perfusin de 2.5L/min, la relacin V/Q es de 0.8); por lo tanto, el equilibrio pulmonar
entre ventilacin y perfusin asegura un eficiente intercambio de gas en condiciones fisiolgicas y patolgicas.
Despus de haber revisado brevemente la fisiologa normal de la respiracin se analizarn las alteraciones que se presentan en estos procesos y la presentacin de los sndromes de
insuficiencia respiratoria aguda y crnica.
DEFINICIN
La insuficiencia respiratoria se define como un sndrome en el cual el aparato respiratorio falla
en una o en las dos funciones de intercambio gaseoso: la oxigenacin de la sangre arterial y la
eliminacin del dixido de carbono.
La insuficiencia respiratoria se
define como un sndrome en el
cual el aparato respiratorio falla
en una o en las dos funciones de
intercambio gaseoso: la oxigenacin de la sangre arterial y la eliminacin del dixido de carbono.
1000 < Enfermedades broncopulmonares
La insuficiencia respiratoria se
define cuando al respirar el
aire del ambiente (fraccin de
oxgeno inspirada FiO2 de 0.21) la
presin arterial de oxgeno (PaO2)
disminuye a un valor <60mmHg;
lo que se denomina hipoxemia;
que puede o no acompaarse
de hipercapnia (incremento en la
presin arterial de CO2 [PaCO2]
a un valor >45mmHg).
Cuando la PaO2 se encuentra

entre 60 y 80mmHg se usa
el trmino hipoxemia en lugar
de insuficiencia respiratoria.
Un dato importante que se

debe valorar en la insuficiencia
respiratoria aguda es el gradiente alvoloarterial de oxgeno
(A-aO2). Este gradiente permite
diferenciar entre las causas de
insuficiencia respiratoria aguda.
Las principales alteraciones de la insuficiencia respiratoria aguda son, en forma primaria

la oxigenacin insuficiente (hipoxemia) y, en forma secundaria, la ventilacin insuficiente (hipercapnia).
En la prctica clnica, la insuficiencia respiratoria se define cuando al respirar el aire
del ambiente (fraccin de oxgeno inspirada o FiO2 de 0.21) la presin arterial de oxgeno
(PaO2) disminuye a un valor <60mmHg; lo que se denomina hipoxemia; que puede o no
acompaarse de hipercapnia (incremento en la presin arterial de CO2 [PaCO2] a un valor
>45mmHg).
Cuando la PaO2 se encuentra entre 60 y 80mmHg se usa el trmino hipoxemia en lugar
de insuficiencia respiratoria.
Clasificacin de la Insuficiencia respiratoria
Segn su forma de presentacin, la insuficiencia respiratoria puede clasificarse en aguda o
crnica.
Se considera aguda cuando se establece en un corto perodo de tiempo, debida a una
condicin clnica en una persona previamente sana o como agudizacin de una enfermedad
pulmonar crnica; durante su instauracin no se desarrollan mecanismos compensadores de
adaptacin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico la insuficiencia respiratoria aguda se clasifica en:
a) Insuficiencia respiratoria hipoxmica/normocpnica o hipocpnica (tipo1). Es la forma ms comn de insuficiencia respiratoria. Ocurre cuando el intercambio normal de
gas se altera gravemente y desemboca en hipoxemia [tensin arterial de oxgeno (PaO2)
<60mmHg o saturacin arterial de oxgeno (SaO2)] <90%.
- El sndrome de distrs respiratorio agudo (ARDS) es una forma de insuficiencia respiratoria hipxica causada por dao pulmonar agudo. El resultado final comn es una
rotura en la membrana capilar alveolar que ocasiona incremento en la permeabilidad
vascular y acumulacin de clulas inflamatorias y de exudado rico en protenas en el
espacio alveolar.
- La AmericanEuropean Consensus Conference ha definido el ARDS como: a) infiltrado pulmonar bilateral agudo; b) relacin PaO2/concentracin de oxgeno inspirada
(FiO2) <200; c) sin evidencia de cardiopata o sobrecarga de volumen como causa
principal de los infiltrados pulmonares.
b) Insuficiencia respiratoria hipercpnica (ventilatoria [tipo II]). Ocurre con retencin
aguda de dixido de carbono [tensin arterial de dixido de carbono (PaCO2) >4555mmHg] produciendo acidosis respiratoria (pH <7.35).
c) Insuficiencia respiratoria mixta (tipo III). Se presenta de manera comn en pacientes
posoperados, particularmente en pacientes con neumopata subyacente, sometidos a
procedimientos quirrgicos en abdomen superior.
Un dato importante que se debe valorar en la insuficiencia respiratoria aguda es el gradiente alvoloarterial de oxgeno (A-aO2). Este gradiente permite diferenciar entre las causas de insuficiencia respiratoria aguda que evolucionan con un gradiente normal (AaO2
20 mmHg) y que se deben a hipoventilacin alveolar (depresin del centro respiratorio,
enfermedades neuromusculares, obstruccin de la va area superior y alteraciones en la resistencia elstica y no elstica del pulmn, etc.) de las que ocasionan aumento en dicho gradiente
(AaO2 20mmHg) cuya existencia sugiere una anomala en el parnquima pulmonar (por
ejemplo obstruccin del flujo areo).
FISIOPATOLOGA
Insuficiencia respiratoria hipxica
Es el resultado de una reduccin en la capacidad del pulmn para liberar oxgeno a la circulacin sistmica, debido a uno de los siguientes seis procesos. La hipoxemia se produce por
cortocircuito pulmonar, desequilibrio en ventilacinperfusin, disminucin de la FiO2, hipoventilacin o baja oxigenacin de la sangre venosa mixta.
Cortocircuito pulmonar
Se refiere a la fraccin de sangre venosa mixta que pasa a la circulacin arterial sistmica sin
realizar intercambio gaseoso y formando un cortocircuito (shunt) de derecha a izquierda a
travs de una derivacin (bypass) funcional en la unidad pulmonar. Esto implica que la sangre
retorna al sistema arterial sin haber pasado por reas pulmonares ventiladas y, por lo tanto,
sin oxigenarse. La existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda se observa cuando
determinadas reas del pulmn tienen unidades alveolares que no ventilan pero s perfunden
(relacin V/Q de cero).
Como se sabe, en condiciones normales existe un cortocircuito fisiolgico, que supone
menos de 5% del gasto cardaco y que tiene su origen en el flujo sanguneo que evita el paso
por los alvolos pulmonares al circular por las arterias bronquiales (que drenan en las venas
pulmonares) y por el sistema de Tebesio (tributario de la aurcula izquierda).
Los cortocircuitos congnitos se deben a anomalas del corazn y de los grandes vasos.
Los cortocircuitos adquiridos usualmente resultan de enfermedades que afectan las unidades
pulmonares, aunque tambin pueden ser cardacos y vasculares perifricos adquiridos.
En condiciones patolgicas el efecto del cortocircuito puede aumentar en algunas cardiopatas (comunicacin interauricular o comunicacin interventricular que cursan con hipertensin pulmonar grave), cuando existen cortocircuitos portosistmicos (e. g. cirrosis heptica) o
intrapulmonares (e. g. fstulas o malformaciones vasculares pulmonares) y, lo que es mucho
ms frecuente, cuando se produce un colapso pulmonar o una ocupacin alveolar por alguna
sustancia distinta al aire como sucede en el edema agudo pulmonar cardigeno, las hemorragias alveolares, las neumonas o las atelectasias. Los cortocircuitos congnitos se deben al
desarrollo de anomalas del corazn y de los grandes vasos.
Los cortocircuitos adquiridos usualmente resultan de enfermedades que afectan las unidades pulmonares, aunque tambin pueden ser cardacos y vasculares perifricos adquiridos.
Los cortocircuitos se asocian con aumento en el gradiente alvoloarterial de la tensin de
oxgeno [P(A-a) O2] y la hipoxemia resultante es resistente a la correccin con oxgeno suplementario nicamente cuando la fraccin del gasto cardaco del cortocircuito es >30%.
Desequilibrio ventilacinperfusin
El desequilibrio entre la ventilacin (V) y la perfusin (Q) pulmonares es el mecanismo ms
importante de la hipoxemia y est presente en la mayora de las ocasiones. Esta situacin se
caracteriza porque coinciden en el pulmn reas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q
bajo).
Las enfermedades que se asocian con obstruccin del flujo areo (e. g. enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC], asma), inflamacin intersticial (e. g. neumona, sarcoidosis) u obstruccin vascular (e. g. embolia pulmonar) frecuentemente ocasionan anormalidades
en la ventilacin-perfusin en ciertas regiones pulmonares. A diferencia de los cortocircuitos
un incremento en la FiO2 incrementa la PaO2.
Disminucin en el oxgeno inspirado
Usualmente la FiO2 se reduce en grandes altitudes o cuando se inhalan gases txicos. En pacientes con otros procesos patolgicos cardiopulmonares una FiO2 baja puede contribuir a la
insuficiencia respiratoria hipxica.
Hipoventilacin
Esta condicin se asocia con valores elevados de PaCO2 y la hipoxemia resultante se debe
a incremento en el dixido de carbono alveolar que desplaza al oxgeno. Usualmente la
oxigenoterapia alivia la hipoxemia resultado de la hipoventilacion pero puede empeorar
el grado total de hipoventilacin, especialmente en pacientes con neumopata obstructiva
crnica. El tratamiento primario est dirigido a corregir la causa de la hipoventilacin.
< 1001
Los cortocircuitos adquiridos

usualmente resultan de enfermedades que afectan las unidades
pulmonares, aunque tambin
pueden ser cardacos y vasculares perifricos adquiridos.
Las enfermedades que se asocian

con obstruccin del flujo areo (e.
g. enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC], asma), inflamacin intersticial (e. g. neumona,
sarcoidosis) u obstruccin vascular
(e. g. embolia pulmonar), frecuentemente ocasionan anormalidades
en la ventilacin-perfusin en
ciertas regiones pulmonares.
Baja oxigenacin de la sangre venosa mixta

Normalmente los pulmones oxigenan completamente la sangre arterial pulmonar y la tensin de oxgeno de la sangre venosa mixta (PvO2) no afecta la PaO2 significativamente. Sin
embargo, una disminucin en la PvO2 puede bajar la PaO2 significativamente cuando existe
cortocircuito intrapulmonar o desequilibrio en ventilacinperfusin. Los factores que pueden
contribuir para una oxigenacin baja de la sangre venosa mixta incluyen anemia, hipoxemia,
gasto cardaco inadecuado y un incremento en el consumo de oxgeno. Mejorando la liberacin de oxgeno hacia los tejidos, por incremento en la hemoglobina o en el gasto cardaco,
disminuye la extraccin de oxgeno y mejora la saturacin de oxgeno venoso mixto (SvO2).
Insuficiencia respiratoria hipercpnica
Involucra alguna combinacin de los siguientes tres procesos:
Incremento en la produccin de dixido de carbono (e. g. acidosis respiratoria). Puede
precipitarse por fiebre, sepsis, convulsiones y carga excesiva de carbohidratos en pacientes
con neumopata subyacente. La oxidacin de los carbohidratos se asocia con ms produccin
de dixido de carbono por molcula de oxgeno consumido.
Incremento en el espacio muerto. Ocurre cuando reas del pulmn son ventiladas pero no
perfundidas o cuando una disminucin en la perfusin regional excede el decremento en la
ventilacin. Los ejemplos incluyen enfermedad pulmonar intrnseca (e. g. EPOC, asma, fibrosis qustica, fibrosis pulmonar) y trastorno en la pared torcica asociados con anormalidades
en el parnquima (e. g. escoliosis). Usualmente estos trastornos se asocian con aumento en el
gradiente P(A-a)O2.
Decremento en la ventilacin minuto. Puede resultar de trastorno en el sistema nervioso
(e. g. lesiones de la mdula espinal), neuropatas perifricas (e. g. sndrome de Guillain-Barr,
botulismo, miastenia grave, esclerosis lateral amiotrfica), trastornos musculares (e. g. polimiositis, distrofia muscular), anormalidades en la pared torcica (e. g. toracoplastia, escoliosis); sobredosis de medicamentos, anormalidades metablicas (e. g. mixedema, hipopotasemia)
y obstruccin de vas areas superiores. Estos trastornos se asocian usualmente con un gradiente normal P(A-a)O2 a menos que exista una neumopata subyacente.
La insuficiencia respiratoria mixta
se presenta principalmente despus de ciruga, particularmente
en pacientes con neumopata
subyacente sometidos a procedimientos de abdomen superior.
Insuficiencia respiratoria mixta

La insuficiencia respiratoria mixta se presenta principalmente despus de ciruga, particularmente en pacientes con neumopata subyacente sometidos a procedimientos de abdomen superior. Las anormalidades en la oxigenacin ocurren usualmente sobre las bases de atelectasia,
la cual frecuentemente es multifactorial en origen (volmenes pulmonares disminuidos y tos
debido a los efectos de la anestesia, anormalidades en la funcin diafragmtica resultante de
la ciruga o dolor asociado y edema intersticial causando cierre de las vas areas pequeas).
La hipoventilacin puede resultar de funcin diafragmtica anormal, particularmente cuando
ocurre parlisis completa como en el caso de lesin del nervio frnico.
Hipoxia tisular
Se relaciona con la insuficiencia respiratoria. Es una situacin en la que existe una oxigenacin
inadecuada. Participan procesos extrapulmonares. La perfusin tisular, y por ende el aporte de
O2, dependen del gasto cardaco (GC) y del contenido de oxgeno de la sangre arterial (CaO2).
El contenido de oxgeno de la sangre arterial est determinado fundamentalmente por la concentracin de hemoglobina disponible para la combinacin con el oxgeno y el porcentaje de
saturacin de la hemoglobina. Por lo tanto, se pueden identificar dos sistemas ms que participan en la oxigenacin tisular: a) la circulacin sistmica que determina el gasto cardaco y el
flujo sanguneo; y b) la eritropoyesis, que establece la masa eritroctica y la concentracin de
hemoglobina en la sangre circulante.
ETIOLOGA
La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en s misma, ms bien es un sndrome; es
decir, un conjunto de signos y sntomas que comparten una fisiopatologa con causas diversas. Puede deberse a alteraciones pulmonares parenquimatosas de las vas areas conductoras
(bronquios y bronquiolos), de los msculos de la respiracin, de la pared del trax e incluso
de los centros nerviosos reguladores de la respiracin. Es decir, puede tener origen intrapulmonar o extrapulmonar (cuadro159.1). Suele presentarse en individuos previamente sanos y
entre sus causas ms representativas se encuentran la neumona, el edema agudo de pulmn
y el sndrome de distrs respiratorio agudo (edema pulmonar no cardigeno). En cuanto a
las caractersticas gasomtricas la insuficiencia respiratoria aguda puede cursar con hipoxemia nicamente o con hipoxemia ms hipercapnia. En la insuficiencia respiratoria aguda con
hipoxemia las causas ms frecuentes son el sndrome de distrs respiratorio del adulto, la
neumona, las crisis asmticas, agudizacin de la EPOC o de otras enfermedades obstructivas
(bronquiectasias) y la embolia pulmonar. La insuficiencia respiratoria hipoxmica e hipercpnica se observa en las agudizaciones del asma y de la EPOC, en las deformidades del trax,
enfermedades neuromusculares y por sobredosificacin de ciertos medicamentos.
< 1003
En la insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia las causas ms

frecuentes son el sndrome de distrs respiratorio del adulto, la neumona, las crisis asmticas, agudizacin de la EPOC o de otras
enfermedades obstructivas (bronquiectasias) y embolia pulmonar.
Los sntomas y signos de insuficiencia respiratoria aguda son aquellos de la enfermedad subyacente combinados con los ocasionados por la hipoxemia o la hipercapnia.
Manifestaciones dependientes de la hipoxemia
Disnea. Es el sntoma ms frecuente, su intensidad est ligada a la gravedad del proceso.
Cianosis. Aparece cuando el porcentaje de hemoglobina reducida o no oxigenada supera los
5g/dL. Tiene poca sensibilidad y depende de diversas circunstancias. Puede no presentarse en
caso de anemia o puede ser muy notoria si, por el contrario, existe poliglobulia. Generalmente
se reconoce hasta que la PaO2 es inferior a 40 o 50mmHg.
Manifestaciones neurolgicas
Inquietud, confusin, ansiedad, delirio, tremor, incoordinacin motora, disminucin de la capacidad intelectual, bradipsiquia, desorientacin espaciotemporal, somnolencia y disminucin del grado de conciencia. Si la hipoxemia es intensa puede ocasionar depresin del centro
respiratorio e incluso un paro respiratorio.
Manifestaciones cardiovasculares
Taquicardia, hipertensin arterial. A medida que la hipoxemia se acenta pueden surgir trastornos del ritmo cardaco, depresin miocrdica o incluso choque cardigeno.
Manifestaciones clnicas de gravedad
Los principales signos indicadores de gravedad son taquipnea (ms de 40 respiraciones/minuto), obnubilacin, ortopnea, taquicardia, cianosis, inestabilidad hemodinmica y el uso de la
musculatura accesoria de la respiracin.
Manifestaciones dependientes de la hipercapnia
Los sntomas ms comunes son la disnea acompaada principalmente de trastornos neurolgicos como cefalea, somnolencia y obnubilacin que pueden incluso evolucionar a coma.
Tambin se presentan trastornos cardiovasculares como hipertensin y taquicardia.
Exploracin Fsica
Puede detectarse taquipnea, tiros intercostales y respiracin paradjica, que traduce la alteracin de la mecnica ventilatoria y predice el agotamiento de la musculatura respiratoria.
DIAGNSTICO
Conviene distinguir entre un diagnstico sindrmico (detectar el conjunto de signos y sntomas de la insuficiencia respiratoria propiamente dicha, as como establecer si sta es aguda o
La insuficiencia respiratoria hipoxmica e hipercpnica se observa

en las agudizaciones del asma y
de la EPOC, en las deformidades
del trax, enfermedades neuromusculares y por sobredosificacin de ciertos medicamentos.

Cuadro 159.1. Principales causas de insuficiencia respiratoria en el adulto
Trastornos de las vas areas

- Asma
- Exacerbacin de la EPOC
- Obstruccin de faringe, laringe, trquea, bronquio principal o bronquio lobar por edema, moco,
tumor o cuerpo extrao
Edema pulmonar
Incremento en la presin hidrosttica
- Disfuncin de ventrculo izquierdo (isquemia miocrdica, insuficiencia cardaca)
- Regurgitacin mitral
- Obstruccin del flujo de la aurcula izquierda (estenosis mitral)
- Estados con sobrecarga de volumen
Incremento en la permeabilidad capilar pulmonar
- Sndrome de distrs respiratorio agudo
Trastornos del parnquima pulmonar
- Neumona
- Neumopata intersticial
- Hemorragia alveolar difusa
- Aspiracin
- Contusin pulmonar
Trastornos vasculares pulmonares
- Tromboembolia
- Embolismo por aire
- Embolismo por lquido amnitico
Trastorno de la pared del trax, diafragma y pleura
- Fracturas costales
- Neumotrax
- Derrame pleural
- Ascitis masiva
- Distensin abdominal y sndrome compartamental abdominal
Trastornos neuromusculares
Enfermedades neuromusculares primarias
- Sndrome de GuillainBarr
- Miastenia grave
- Polimiositis
Inducido por frmacos o toxinas
- Botulismo
- Organofosforados
- Agentes bloqueantes neuromusculares
Mixedema
Trastorno del sistema nervioso central
- Frmacos (sedantes, hipnticos, opioides, anestsicos)
- Trastornos del centro respiratorio del tallo cerebral (traumatismo, tumor)
- Hipertensin intracraneal
- Infecciones del SNC
Incremento en la produccin de CO2
- Fiebre
- Infeccin
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SNC = sistema nervioso central.
crnica; posteriormente determinar si la insuficiencia respiratoria se acompaa de hipoxemia

sola o de hipoxemia ms hipercapnia) y el diagnstico etiolgico; esto es, la causa o enfermedad subyacente.
En el diagnstico primero se determina si la insuficiencia respiratoria es aguda o crnica;
se realiza la gasometra arterial para obtener informacin sobre la oxigenacin, la ventilacin
y el equilibrio cido-base; radiografa de trax para determinar la posible causa. La gasometra arterial, adems de ayudar a establecer el diagnstico permite valorar la gravedad, la
evolucin y la respuesta al tratamiento.
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria aguda suelen ser las que dependen de la enfermedad causal. La exploracin fsica tambin es fundamental para valorar
la gravedad de la insuficiencia respiratoria. Se debe prestar especial atencin a los signos de
uso de la musculatura accesoria ya que pueden preceder al paro respiratorio; los principales
signos son taquipnea creciente, incoordinacin toracoabdominal, reduccin de la amplitud de
la respiracin, perodos de apnea y deterioro del nivel de conciencia.
Algunos datos clnicos pueden evidenciar la enfermedad de base, pudiendo facilitar el
diagnstico etiolgico. Si en los das precedentes el paciente ha presentado alteraciones en
su temperatura corporal, escalofros, dolor torcico, tos o expectoracin mucopurulenta o herrumbrosa, debe pensarse en una probable neumona. Un dolor de aparicin brusca asociado
con disnea intensa obliga a descartar un neumotrax o tromboembolia pulmonar. Orientan hacia una insuficiencia cardaca disnea paroxstica nocturna con ortopnea, oliguria y estertores
crepitantes bilaterales a la auscultacin.
Gasometra arterial
La gasometra arterial es imprescindible para confirmar la sospecha diagnstica de insuficiencia respiratoria aguda. Siempre que sea posible debe realizarse en condiciones basales. Se
debe hacer un anlisis sistemtico de todos sus componentes: la PaO2, la PaCO2, el pH plasmtico, bicarbonato srico, exceso de base y el A-aO2. Adems de corroborar la insuficiencia
respiratoria la gasometra proporciona informacin sobre la severidad: cifras de PaO2 <35 o
40mmHg o un pH <7.25 confirman la gravedad del proceso. Asimismo, la gasometra permite el clculo A-aO2 y ayuda, de esta manera, a precisar el origen del trastorno o enfermedad
responsable de la insuficiencia respiratoria.
Oximetra de pulso
Su fundamento es la espectrofotometra por transiluminacin: determina la diferencia en la
absorcin de una luz con longitud de onda especfica entre la hemoglobina oxidada y la reducida, en relacin con el pulso arterial. Corrobora o descarta la insuficiencia respiratoria.
Mide y monitoriza de manera continua y no invasiva la saturacin transcutnea de oxgeno.
Se valora con rapidez a los enfermos ms graves y permite discernir los que requieren un
tratamiento urgente.
No proporciona informacin sobre la PaCO2 ni sobre el pH plasmtico. Su confiabilidad
disminuye cuando la saturacin de oxgeno est por debajo de 70%. Tiene ms utilidad en la
monitorizacin cuando se han instaurado medidas teraputicas que para el diagnstico inicial
de una insuficiencia respiratoria. En condiciones normales una saturacin de oxgeno de 90%
se correlaciona con una PaO2 de 60mmHg.
Laboratorio
Biometra hemtica. El hallazgo de poliglobulia habla de la cronicidad del padecimiento.
Anemia indica disminucin en la capacidad transportadora de oxgeno ya que, como se sabe,
97% del transporte de O2 por la sangre se efecta gracias a la unin del gas a la hemoglobina.
La existencia de leucocitosis o neutrofilia pueden sugerir infeccin asociada.
Qumica sangunea. Se pueden detectar alteraciones heptica o renal.
Radiografa de trax
Debe incluirse en la valoracin inicial siempre y cuando las condiciones del paciente la per-
< 1005
En el diagnstico primero se determina si la insuficiencia respiratoria

es aguda o crnica; se realiza la
gasometra arterial para obtener
informacin sobre la oxigenacin, la ventilacin y el equilibrio
cido-base; radiografa de trax
para determinar la posible causa.
La gasometra arterial es
imprescindible para confirmar
la sospecha diagnstica de
insuficiencia respiratoria aguda.
La gasometra proporciona
informacin sobre la severidad:
cifras de PaO2 <35 o 40mmHg
o un pH <7.25 confirman
la gravedad del proceso.
mitan. Pueden encontrarse diversos patrones radiolgicos que pueden orientar el diagnstico.
Algunos patrones radiolgicos pueden ayudar a reconocer la enfermedad subyacente. Los
ms importantes son: a) pulmones claros, sin infiltrados, como ocurre en las enfermedades
que cursan con obstruccin del flujo areo (asma, EPOC) en las enfermedades pulmonares
vasculares (tromboembolia pulmonar); b) infiltrados parenquimatosos difusos con mayor o
menor predominio de imgenes alveolares o intersticiales, como puede observarse en edema
agudo pulmonar cardigeno e infecciones pulmonares; c) opacidades pulmonares localizadas
(neumonas, atelectasias); d) trastornos extrapulmonares entre los que se incluyen los derrames pleurales, el neumotrax y el fibrotrax. Figura 159.1.
Electrocardiograma
Permite detectar trastornos del ritmo, arritmias, bradicardia o taquicardia; datos de sobrecarga
de cavidades derechas, datos sugestivos de cardiopata isqumica, anomalas electrolticas y
alteraciones compatibles con una tromboembolia pulmonar.
De acuerdo con las manifestaciones clnicas, exploracin fsica,
gasometra, radiografa de trax y
exmenes de laboratorio, pueden
ser necesarios estudios complementarios para el diagnstico
sindrmico e incluso el etiolgico.
Otros exmenes
De acuerdo con las manifestaciones clnicas, exploracin fsica, gasometra, radiografa de trax y exmenes de laboratorio, pueden ser necesarios estudios complementarios para el diagnstico sindrmico e incluso el etiolgico. En caso de sospecha de tromboembolia pulmonar
est indicada la gammagrafa pulmonar ventilatoriaperfusoria, eco-Doppler de extremidades
inferiores, tomografa computada helicoidal torcica o incluso una arteriografa pulmonar.
En casos de sospecha de afeccin cardiovascular pueden estar indicados ecocardiografa o
cateterismo cardaco.
En la figura 159.2 se muestra un esquema del manejo diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda.
COMPLICACIONES
La morbilidad y la mortalidad por insuficiencia respiratoria dependen de diversos factores
entre los que se incluyen la edad, la enfermedad subyacente, comorbilidades asociadas y la
severidad de la insuficiencia respiratoria.
Entre los factores que favorecen el desarrollo de complicaciones por insuficiencia respiratoria estn las infecciones y el barotrauma. Tambin estn los factores de riesgo que favorecen
el desarrollo de una trombosis venosa como el reposo en cama, la deshidratacin, el uso de
catteres y la edad avanzada. Igualmente las infecciones respiratorias se favorecen por los
episodios de broncoaspiracin, estancias prolongadas o maniobras de soporte ventilatorio.
Figura 159.1. Principales causas de insuficiencia respiratoria de acuerdo con el patrn radiogrfico
Patrn radiogrfico
sin infiltracin (claro)
Cortocircuito intracardaco
Cortocircuito vascular pulmonar
Cirrosis
Asma-EPOC
Embolia pulmonar
Neumotrax
Traumatismo craneal
Sndrome obesidad-hipoventilacin
Sangre venosa mixta desaturada
Infiltracin
difusa
Bronconeumona
SDRA
Edema hidrosttico
Aspiracin
SDRA: sndrome de dificultad respiratoria aguda.
Infiltracin lobar
Infiltrado unilateral
Infarto
Oclusin
Neumona lobar
Aspiracin
Derrame pleural
Tumoracin
Infarto
Tapn mucoso
Neumona

Figura 159.2. Diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda
Gasometra arterial
PaO2 <60
PaO2 60
Insuficiencia respiratoria
Sin insuficiencia respiratoria
PaO2 > 80
PaO2 = 60-80
Hipoxemia
Hipercapnia
No
Hipoventilacin
Gradiente alveoloarterial
No
Hipoventilacin aislada
Gradiente alveoloarterial
S
No
PaO2 inspirado
Lo corrige O2 100%
Hipoventilacin
+
otro mecanismo
S
No
Alteracin V/Q
Cortocircuito
Radiografa de trax
Otra complicacin que se asocia con la ventilacin mecnica es el barotrauma, principalmente

en pacientes con disminucin en la distensibilidad pulmonar y por utilizacin de presiones
excesivas en las vas areas.
Entre las complicaciones extrapulmonares estn los trastornos electrolticos, la insuficiencia renal aguda y los trastornos gastrointestinales (distensin, trastornos en la motilidad
intestinal o sangrado digestivo).
La mortalidad en la insuficiencia respiratoria por distrs respiratorio del adulto es de 40%.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda es primordial que, al mismo tiempo
que se inician las medidas teraputicas dirigidas a corregir las alteraciones fisiopatolgicas
(hipoxemia), se establezca un diagnstico etiolgico que permita abordar el tratamiento del
proceso o enfermedad causal.
< 1007
El principal objetivo teraputico en

la insuficiencia respiratoria hipoxmica es asegurar una oxigenacin
adecuada de los rganos vitales.
Apoyo respiratorio: oxigenoterapia y ventilacin asistida

Oxigenoterapia. El principal objetivo teraputico en la insuficiencia respiratoria hipoxmica
es asegurar una oxigenacin adecuada de los rganos vitales.
La concentracin de oxgeno inspirado debe tener un valor mnimo para alcanzar una
saturacin de hemoglobina arterial de 90%; el valor mnimo de PaO2 que debe alcanzarse en
la sangre arterial debe ser superior a 60mmHg (PO2 60mmHg). Con este valor se considera
a la oxigenoterapia adecuada y til.
Los mtodos utilizados para la administracin de oxgeno son: a) puntas nasales, b) mascarillas tipo Venturi, c) catter retronasal, d) mascarillas con reservorio, e) ventilacin mecnica no invasora mediante mascarillas de presin positiva continua en la va area (CPAP) o
mascarilla de presin positiva de dos niveles (BiPAP).
Inicialmente la hipoxemia se corrige administrando oxgeno por medio de cnula (puntas)
nasal de flujo bajo (1-3 litros/minuto), de contar con ella se sugiere el uso de mascarilla tipo
Venturi. Las puntas nasales permiten al paciente comer, beber y hablar durante la administracin del oxgeno. Su desventaja es que se desconoce la FiO2 exacta liberada, que vara en
funcin del patrn ventilatorio del paciente. Se tiene un clculo aproximado con la siguiente
gua: un flujo de oxgeno de 1 litro/min equivale, aproximadamente, a una FiO2 de 24%; con
cada litro adicional de flujo la FiO2 se incrementa 4%. La cantidad mxima de flujo debe ser
menor de 5 litros/minuto.
Las mascaras tipo Venturi permiten la administracin precisa de oxgeno. Son de eleccin
cuando se necesita administrar oxgeno con FiO2 elevadas y en situaciones agudas en que se
requiera control estricto de la dosis de oxgeno. Los valores usuales de FiO2 liberados con
estas mascarillas son de 24, 28, 31, 35, 40 y 50%, son tiles para pacientes con EPOC e hipercapnia ya que puede graduarse la PaO2 para minimizar la retencin de dixido de carbono.
Las mascarillas con reservorio, no reinhaladoras, con vlvula unidireccional logran concentraciones altas de oxgeno (aproximadamente 80 a 90%). La vlvula unidireccional previene que los gases exhalados entren a la bolsa reservorio, evitando la reinhalacin.
Con las mascarillas de presin positiva de dos niveles el reservorio se va llenando durante
la espiracin con el flujo constante procedente de la fuente de oxgeno a 100%; el paciente lo
inhala en la siguiente inspiracin maximizando la FiO2.
Se debe monitorear una ventilacin alveolar adecuada del paciente durante su evolucin.
sta puede estimarse a travs de los cambios sucesivos en el valor de la PaCO2 de la gasometra arterial. La retencin de CO2 (PaCO2 >45mmHg) indica hipoventilacin que a veces
tambin se asocia con alteraciones en el equilibrio cido-base. En pacientes con sndrome de
distrs respiratorio agudo (ARDS), neumona y otras neumopatas parenquimatosas se requieren altas concentraciones de oxgeno para corregir la hipoxemia. No obstante, hay que tomar
en cuenta que la mxima fraccin inspiratoria de oxgeno que puede suministrarse de forma
simple se encuentra, para algunos modelos de mascarilla Venturi, en torno a 50%; por consiguiente, precisando flujos muy altos. Obviamente no debe caerse en la hiperoxigenacin, que
puede ser nociva y peligrosa. Cuadro159.2.
Cuadro 159.2. Oxigenoterapia: principales formas de administracin

En paciente con ventilacin espontnea
Oxgeno a flujo bajo (FiO2 variable, dependiente de la VE del paciente)
Cnulas nasales (1-3 L/min)
Mascarillas simples, con o sin reservorio (FiO2)
Oxgeno a flujo alto (FiO2 predeterminada, independiente de la VE del paciente)
Mascarillas tipo Venturi (FiO2: 24-28%)
Mascarillas con reservorio no reinhaladoras con vlvula unidireccional
En paciente sin ventilacin espontnea
Ventilacin mecnica (FiO2 precisa y regulable: 21-100%)
Aspectos ventilatorios
Si a pesar de la oxigenoterapia persiste la hipoxemia o se presenta deterioro clnico, se debe
considerar el cambio de conducta teraputica y plantear la posibilidad de ventilacin mecnica si aparece alguna de las siguientes situaciones: 1) a pesar de la administracin de oxgeno
suplementario no se elevan los niveles crticos mencionados para la PaO2; 2) si la PaCO2
aumenta 1015mmHg; 3) si desciende el pH arterial a valores inferiores a 7.30 o 4) si se
presenta deterioro clnico o neurolgico.
El apoyo ventilatorio consiste en mantener la permeabilidad de las vas areas y asegurar
una ventilacin alveolar adecuada. En particular en los pacientes con EPOC e hipercapnia,
que son hipoventiladores. Por lo tanto la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) se considera como una alternativa o como el paso previo a la ventilacin mecnica convencional o
invasiva.
La ventilacin mecnica puede proporcionarse por una mascarilla facial (no invasiva) o
mediante intubacin traqueal con ventilacin mecnica convencional (VMC) invasiva.
< 1009
Si a pesar de la oxigenoterapia
persiste la hipoxemia o se presenta
deterioro clnico, se debe considerar el cambio de conducta teraputica y plantear la posibilidad de
ventilacin mecnica si aparece alguna de las siguientes situaciones:
1) a pesar de la administracin de
oxgeno suplementario no se elevan los niveles crticos mencionados para la PaO2; 2) si la PaCO2
aumenta 1015mmHg; 3) si
desciende el pH arterial a valores
inferiores a 7.30 o 4) si se presenta deterioro clnico o neurolgico.
Ventilacin no invasiva con presin positiva

En los ltimos aos se ha desarrollado la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) sobre
todo para pacientes crnicos agudizados que precisan asistencia ventilatoria pero que no son
candidatos a unidades de cuidados intensivos (UCI).
Se fundamenta en la idea de que una ventilacin por presin aplicada con una mascarilla
nasal o facial podra ser una alternativa razonable a la intubacin orotraqueal. Es el tratamiento de primera lnea en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria hipercpnica que
pueden proteger y mantener la permeabilidad de sus vas areas, manejar adecuadamente las
secreciones y tolerar la mascarilla. La modalidad ms utilizada de VMNI es la presin positiva
continua en las vas areas (CPAP).
Las mascarillas de CPAP pueden usarse si la PaO2 es menor de 60mmHg y si el paciente
est consciente y cooperador, apto para mantener protegidas las vas areas inferiores y termodinmicamente estable. La CPAP se libera a travs de una mascarilla ajustada hermticamente, equipada con vlvulas que limitan la presin. Inicialmente deben aplicarse 3-5cm de H2O
de CPAP mientras se monitorea la PaO2 y la SaO2. Si la PaO2 es <60mmHg (SaO2 <90%) el
CPAP debe incrementarse sucesivamente hasta 10 a 15cm de H2O.
Muchos pacientes no pueden tolerar una mascarilla de CPAP debido a la hipoxemia persistente, a la inestabilidad hemodinmica o a la sensacin de claustrofobia o aerofagia. A estos
pacientes se les debe realizar intubacin endotraqueal.
Diversos estudios han demostrado la efectividad de esta estrategia para reducir los porcentajes de intubacin en UCI en pacientes con falla ventilatoria. Pacientes con dao pulmonar agudo o ARDS, o aquellos que sufran de alteracin severa en la oxigenacin, debern ser
intubados si requieren ventilacin mecnica.
Medidas generales
Adems de tratar la causa y la hipoxemia en las insuficiencias respiratorias tambin debe
procurarse mantener permeables las vas areas mediante eliminacin de secreciones respiratorias, por drenaje postural, sesiones de fisioterapia o, en caso de ser necesario, con el uso de
fibrobroncoscopio.
El broncoespasmo es frecuente y es usual recurrir a broncodilatadores y a corticosteroides
para disminuir la reaccin inflamatoria bronquial. Existen tres grupos de frmacos broncodilatadores: agonistas 2 adrenrgicos (salbutamol, salmeterol, formoterol), agentes anticolinrgicos inhalados de accin corta (bromuro de ipratropio) y broncodilatadores sistmicos como
las metilxantinas (teofilina, aminofilina). Los glucocorticoides actan sobre la liberacin de
mediadores inflamatorios, disminuyen la activacin y el reclutamiento de clulas inflamatorias, reducen la produccin de moco y disminuyen la permeabilidad capilar. Los antibiticos
se reservan para casos con evidencia de infeccin bacteriana. Otras medidas son la administracin de heparina y diurticos. La heparina est indicada en pacientes con tromboembolia
pulmonar como causa de insuficiencia respiratoria aguda, aunque se puede usar en forma
La heparina est indicada en

pacientes con tromboembolia pulmonar como causa de
insuficiencia respiratoria aguda,
aunque se puede usar en forma
profilctica en pacientes inmovilizados, con reposo prolongado,
con poliglobulia, deshidratados.
profilctica en pacientes inmovilizados, con reposo prolongado, con poliglobulia, deshidratados. Los diurticos se administran cuando la insuficiencia respiratoria aguda se debe a edema
pulmonar cardigeno.
Las indicaciones para intubacin
traqueal incluyen: 1) hipoxemia a
pesar de oxgeno suplementario;
2) obstruccin de las vas areas
superiores; 3) alteracin en la
proteccin de las vas areas;
4) incapacidad para manejo de
secreciones; 5) acidosis respiratoria; 6) fatiga general progresiva,
taquipnea, uso de msculos accesorios de la respiracin o deterioro
del estado mental y 7) apnea.
Actualmente existen modos

alternativos de ventilacin
mecnica, los ms populares
son la ventilacin de presin de
soporte (PSV), la ventilacin de
presin controlada (PCV) y la
presin positiva continua (CPAP).
Intubacin traqueal
Las indicaciones para intubacin traqueal incluyen: 1) hipoxemia a pesar de oxgeno suplementario; 2) obstruccin de las vas areas superiores; 3) alteracin en la proteccin de las vas
areas; 4) incapacidad para manejo de secreciones; 5) acidosis respiratoria; 6) fatiga general
progresiva, taquipnea, uso de msculos accesorios de la respiracin o deterioro del estado
mental y 7) apnea.
Se prefiere la intubacin orotraqueal a la nasotraqueal debido a su facilidad, rapidez y
menor traumatismo.
Ventilacin mecnica
Las indicaciones para ventilacin mecnica incluyen: 1) apnea; 2) hipercapnia aguda que no
revierte a pesar de terapia especfica apropiada; 3) hipoxemia severa y 4) fatiga progresiva del
paciente a pesar de tratamiento apropiado.
Se dispone de diversas modalidades de ventilacin de presin positiva. La ventilacin
mecnica controlada (controlled mechanical ventilation [CMV] o asistocontrolada [AC]) y la
ventilacin preceptiva sincronizada intermitente (synchronized intermittent mandatory ventilation [SIMV]) son modos ventilatorios en los cuales el ventilador libera un mnimo de respiraciones con un volumen especfico cada minuto; el paciente puede manejar el ventilador para
liberar respiraciones adicionales.
Actualmente existen modos alternativos de ventilacin mecnica, los ms populares son
la ventilacin de presin de soporte (PSV), la ventilacin de presin controlada (PCV) y la
presin positiva continua (CPAP).
La presin positiva final espiratoria (PEEP) es til para mejorar la oxigenacin en pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa.
PRONSTICO
El curso y el pronstico de la insuficiencia respiratoria aguda varan y dependen de la enfermedad subyacente. El pronstico de la insuficiencia respiratoria aguda no complicada causada
por sobredosis de sedantes o narcticos es excelente. La insuficiencia respiratoria aguda en
pacientes con EPOC que no requieren intubacin ni ventilacin mecnica tiene un pronstico
inmediato bueno.
Por otro lado, el ARDS asociado con sepsis tiene un pronstico malo con mortalidad de
90%. Del total de pacientes que requieren ventilacin mecnica por todas las causas de insuficiencia respiratoria aguda los rangos de supervivencia son 62% al destete, 43% al ser dados
de alta y 30% al ao del egreso hospitalario.
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Insuficiencia respiratoria CRNICA
< 1011
160. Insuficiencia respiratoria crnica

Julin Espinosa Rey
INTRODUCCIN
La insuficiencia respiratoria es un sndrome que se caracteriza por falla del aparato respiratorio en una o en las dos funciones de intercambio gaseoso: la oxigenacin de la sangre arterial
y la eliminacin de dixido de carbono de la sangre venosa o sangre arterial pulmonar.
La hipoxia es la falta de oxgeno en los tejidos para llevar a cabo normalmente la respiracin celular, puede producirse por alteraciones ambientales, alveolares, cardiovasculares,
sanguneas o tisulares. Se habla de hipoxemia cuando la presin arterial de oxgeno (PaO2) es
inferior a 80mmHg sin considerar la oxigenacin de los tejidos. La PaCO2 depende, para una
determinada tasa de produccin de CO2 por el organismo, de la ventilacin alveolar.
La insuficiencia respiratoria crnica implica la existencia de una enfermedad previa con
suficiente tiempo de evolucin para que el organismo haya puesto en marcha mecanismos de
compensacin de la hipoxemia como es la poliglobulia o la hipercapnia, as como la retencin
del bicarbonato renal para mantener un pH normal; estos mecanismos le permiten al paciente
tolerar las alteraciones fisiolgicas.
Definicin
La insuficiencia respiratoria crnica se refiere a la incapacidad sostenida para mantener el intercambio gaseoso normal. Por lo general el trmino indica insuficiencia ventilatoria y se diagnostica cuando los gases sanguneos muestran acidosis respiratoria crnica en ausencia de sntomas
que sugieran deterioro agudo. Mediante la gasometra arterial se hacen evidentes las alteraciones
en la PaO2, entre 50 y 60mmHg, y valores de la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2)
variables. Las alteraciones ms frecuentemente detectadas son hipercapnia >50mmHg o hipoxemia con PO2 <55mmHg, dependiendo de si la causa es o no obstructiva.
La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilacin alveolar, por lo tanto toda hipercapnia se debe a una hipoventilacin alveolar. Inversamente, toda hipocapnia se debe a una
hiperventilacin alveolar; toda hiperventilacin alveolar produce la consiguiente hipocapnia.
Clnicamente la insuficiencia respiratoria crnica puede considerase estable o agudizada;
en el primer caso slo se encuentran signos y sntomas mnimos; en el caso de agudizacin
existen datos de disnea respiratoria objetiva (datos de dificultad respiratoria).
Epidemiologa
Las causas ms comunes de la insuficiencia respiratoria crnica son la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y la apnea obstructiva del sueo. Le siguen las deformidades de la pared del
trax por toracoplastia o cifoescoliosis. La insuficiencia respiratoria crnica se caracteriza por
obstruccin de las vas respiratorias debido a bronquitis y enfisema. El tabaquismo es la causa
ms importante. La mayora de los fumadores sufren declinacin acelerada de su funcin pulmonar dependiente de la duracin del hbito y de su intensidad. La contaminacin ambiental, las
infecciones respiratorias, factores familiares y alrgicos as como factores hereditarios tambin
se han implicado en el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Etiologa
Las causas pueden ser de vas areas superiores e inferiores, de parnquima pulmonar o bien
deberse a una causa extrapulmonar. Las causas ms habituales que ocasionan insuficiencia
respiratoria crnica se resumen en el cuadro160.1 y aparecen agrupadas segn el tipo de
trastorno que las ocasiona.
La insuficiencia respiratoria crnica implica la existencia de una

enfermedad previa con suficiente
tiempo de evolucin para que el
organismo haya puesto en marcha
mecanismos de compensacin de
la hipoxemia como es la poliglobulia o la hipercapnia, as como
la retencin del bicarbonato renal
para mantener un pH normal.
Las causas ms comunes de la

insuficiencia respiratoria crnica
son la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y la apnea
obstructiva del sueo. Le siguen las
deformidades de la pared del trax
por toracoplastia o cifoescoliosis.

Cuadro 160.1. Principales causas de insuficiencia respiratoria crnica de acuerdo con el nivel de afectacin
1. Alteracin en el control ventilatorio
Funcional
Sndrome obesidad hipoventilacin
Mixedema
Frmacos (narcticos, sedantes)
Anormalidades metablicas
Estructurales
Infarto cerebral o neoplasia
Idioptica
Hipoventilacin alveolar primaria
2. Trastornos neuromusculares
Miopatas
Distrofia muscular
Neuropatas
Trastornos de la unin neuromuscular
Miastenia grave
Sndrome de Guillain-Barr
3. Anormalidades en la pared del trax

Cifoescoliosis
Toracoplastia
4. Obstruccin de vas respiratorias
Vas areas superiores
Apnea obstructiva del sueo
Vas areas inferiores
Asma bronquial
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
5. Reduccin en la distensibilidad pulmonar
Enfermedad pulmonar intersticial
Reseccin quirrgica
6. Otras
Multifactoriales
La causa ms comn de insuficiencia respiratoria crnica es la

enfermedad pulmonar obstructiva
crnica con 70% de los casos.
La causa ms comn de insuficiencia respiratoria crnica es la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica con 70% de los casos. Le sigue, en frecuencia, la apnea obstructiva del
sueo que debe considerarse en cualquier paciente con hipoventilacin crnica inexplicable.
La coexistencia de estas dos enfermedades es frecuente.
Otros procesos menos frecuentes son las bronquiectasias difusas, el asma y la fibrosis
qustica. La insuficiencia respiratoria crnica en pacientes con neumopata intersticial (fibrosis
pulmonar idioptica) es relativamente rara.
En el cuadro160.2 y tambin de acuerdo con los diagnsticos ms recurrentes aparecen
las causas ms frecuentes de la insuficiencia respiratoria crnica.
Fisiopatologa
La insuficiencia respiratoria ocurre cuando hay incapacidad para mantener la demanda para
el trabajo ventilatorio debido a limitaciones en la capacidad del sistema respiratorio, debido a
una demanda excesiva para el trabajo ventilatorio o ambas cosas.
La ventilacin est determinada por una secuencia de eventos que se inician desde la
generacin de impulsos por los centros del control de la respiracin hasta producir los movimientos de aire a travs de las vas areas.
Cuadro 160.2. Causas ms frecuentes de la insuficiencia respiratoria crnica
Apnea del sueo
Deformidad de la pared torcica
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Distrofia muscular
Enfermedad pulmonar intersticial
Reseccin pulmonar por cncer
Insuficiencia cardaca congestiva
Multifactorial
Insuficiencia respiratoria crnica
Los tres elementos bsicos del sistema de control de la respiracin son: 1) receptores, 2)
control en centros nerviosos superiores y 3) efectores; es decir, los msculos respiratorios que
reciben los impulsos del encfalo dando lugar a la ventilacin.
Son mltiples los procesos que pueden terminar en insuficiencia respiratoria crnica, dependiendo del componente funcional del aparto respiratorio que falle. El origen normalmente es multifactorial: interferencia en la transmisin al centro respiratorio, depresin por procesos metablicos,
incapacidad para mantener el volumen/minuto apropiado, disminucin de la fuerza de los msculos espiratorios, limitacin de los movimientos del trax y obstruccin de las vas respiratorias.
Cualquier proceso patolgico que interfiera con la transmisin de seales para la respiracin, del centro respiratorio a travs de las neuronas centrales y perifricas hacia la unin
neuromuscular, o la capacidad de los msculos respiratorios para responder a dicha seal
pueden reducir la funcin ventilatoria y causar insuficiencia respiratoria. La retencin de CO2
es probable cuando la fuerza inspiratoria mxima es menor de 30% del valor predictivo.
Los procesos a nivel del sistema nervioso central producen hipercapnia que puede deprimir los centros nerviosos.
La afectacin del sistema neuromuscular perifrico y de la pared torcica causa insuficiencia crnica con hipoxemia debido no slo a la incapacidad de mantener el volumen minuto apropiado sino, tambin, a la disminucin de la fuerza de los msculos espiratorios, a la
produccin de atelectasia y a la aspiracin que se asocian frecuentemente.
Cuando hay alteracin en la pared torcica u obesidad mrbida disminuye el volumen
corriente debido a la limitacin de los movimientos torcicos. El aumento de la frecuencia
respiratoria no logra compensar el descenso de volumen minuto y del volumen alveolar. Lo
anterior facilita la formacin de atelectasias y la disminucin de la distensibilidad pulmonar;
este desequilibrio entre la demanda y aporte causa retencin de dixido de carbono.
Los procesos que incrementan el trabajo respiratorio, como la obstruccin de las vas respiratorias, fibrosis pulmonar o deformidad de la pared torcica, alteran el balance aporte-demanda hacia la insuficiencia respiratoria, particularmente si la funcin muscular est afectada.
La hipoxemia incrementa la ventilacin alveolar (VA) al estimular los quimiorreceptores perifricos situados en los cuerpos carotdeos. Igualmente ocurre con la hipercapnia, que
acta en el tronco cerebral. De tal forma que la hiperventilacin se asocia con hipoxia desde
el primer momento. Tratar de suprimir la hipoxia con la administracin de oxgeno en un
paciente con insuficiencia respiratoria crnica puede agravar el problema al aumentar la hipoventilacin y, por consecuencia, la hipercapnia.
En esencia, la insuficiencia respiratoria crnica representa un compromiso en el cual la
eficiencia para la excrecin de dixido de carbono est aumentada; es decir, se puede excretar
ms dixido de carbono con cada respiracin a expensas de un incremento en la PCO2 alveolar
y arterial y una disminucin en la PO2 arterial. Lo anterior est determinado por la sensibilidad
del centro de control ventilatorio para el dixido de carbono.
Una sensibilidad disminuida al CO2 del centro respiratorio en pacientes con hipercapnia,
en comparacin con pacientes normocpnicos, puede contribuir a la retencin de CO2 en pacientes con obstruccin crnica de las vas respiratorias.
Otros factores que contribuyen a la insuficiencia respiratoria crnica incluyen la debilidad
de los msculos respiratorios o la fatiga, definidas como una reduccin en la contractilidad
muscular durante trabajo exhaustivo; la fatiga muscular respiratoria contribuye a la agudizacin de la insuficiencia y ocurre durante el ejercicio en pacientes con obstruccin severa.
Los sntomas y signos son los de la enfermedad de base que la produce, a los que se agregan
los propios de la hipoxemia y de la hipercapnia. Los sntomas de hipoxemia son: disnea, ortopnea, cianosis, vasoconstriccin e hipertensin pulmonar.
Disnea
Es un sntoma cardinal del sistema cardiorrespiratorio y se define como la sensacin anormal
de incomodidad al respirar. Cuando se presenta se deben definir las circunstancias en las cua-
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Son mltiples los procesos que

pueden terminar en insuficiencia
respiratoria crnica, dependiendo
del componente funcional del
aparto respiratorio que falle.
Una sensibilidad disminuida

del centro respiratorio al CO2
en pacientes con hipercapnia,
en comparacin con pacientes
normocpnicos, puede contribuir a la retencin de CO2
en pacientes con obstruccin
crnica de las vas respiratorias.
les ocurre y evaluar los sntomas asociados. Entre los principales mecanismos de la disnea se
menciona el incremento en la sensacin de esfuerzo, estimulacin de receptores irritativos en
vas areas, hipoxia e hipercapnia.
La cianosis se hace evidente

cuando la concentracin de
hemoglobina reducida excede
40g/L (4g/dL). La cianosis puede
subdividirse en central y perifrica.
Hipoxia
La hipoxia crnica ocasiona fatiga, somnolencia, apata, trastornos en la atencin, retardo en
el tiempo de reaccin y reduccin de la capacidad de trabajo. En el sistema nervioso central
causa cefalea, trastornos de la conducta, disfunciones sensoriales y de la esfera cognitiva y,
cuando es ms grave, alteraciones de la conciencia.
Si la hipoxia se agrava se afectan los centros del tallo cerebral y puede ocurrir la muerte
por insuficiencia respiratoria. A nivel vascular la hipoxia ocasiona inicialmente vasoconstriccin arterial perifrica e hipertensin arterial. Posteriormente, la vasoconstriccin se
hace presente en la arteria pulmonar, lo cual desva la sangre de una regin con poca ventilacin hacia una regin pulmonar con mejor ventilacin. Sin embargo, esto incrementa
la resistencia vascular pulmonar con el consecuente desarrollo de hipertensin pulmonar
y la poscarga ventricular derecha, desarrollndose un cor pulmonale crnico que cursa son
insuficiencia cardaca derecha, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edema y oliguria. La
taquicardia que trata de aumentar el gasto y la taquipnea que busca incrementar la ventilacin tambin se originan en los quimiorreceptores perifricos. Otras alteraciones cardacas
son la predisposicin al desarrollo de arritmias, isquemia subendocrdica e insuficiencia
miocrdica.
Durante el metabolismo de la glucosa se produce cido pirvico; sin embargo, un incremento en la cantidad de ste ltimo y la generacin de trifosfato de adenosina (ATP) consecuentemente requieren O2 y, en presencia de hipoxia, se incrementa la proporcin de piruvato
reducido a cido lctico causando acidosis metablica.
Un componente importante de la respuesta respiratoria a la hipoxia se origina en las clulas quimiosensibles de los cuerpos carotdeo y articos y en el centro respiratorio del tallo
cerebral. La estimulacin de estas clulas por la hipoxia incrementa la ventilacin, con prdida de CO2, ocasionando alcalosis respiratoria. A nivel de la mdula sea la hipoxia crnica
estimula la produccin de eritrocitos (poliglobulia) secundaria al aumento en la produccin de
eritropoyetina renal. La hipoxia tambin favorece el desarrollo de osteoartropata hipertrfica
cuya expresin menor son las acropaquias.
Cianosis. Resulta del incremento en la cantidad de hemoglobina reducida. Usualmente se
detecta en los labios, los lechos ungueales, las orejas y las eminencias malares.
El incremento en la cantidad de hemoglobina reducida puede deberse a un incremento en
la cantidad de sangre venosa como resultado de la dilatacin de las vnulas y venas terminales
de los capilares o por reduccin en la SaO2 en la sangre capilar. La cianosis se hace evidente
cuando la concentracin de hemoglobina reducida excede 40g/L (4g/dL). La cianosis puede
subdividirse en central y perifrica. En el tipo central la SaO2 est reducida o presente un
derivado anormal de la hemoglobina afectando la piel y las membranas mucosas. La cianosis
perifrica se debe a enlentecimiento del flujo sanguneo y a una mayor extraccin de O2 de la
sangre arterial con saturacin anormal. Esto resulta de vasoconstriccin y disminucin en el
flujo sanguneo perifrico como ocurre en la exposicin al fro, la insuficiencia cardaca congestiva y la insuficiencia vascular perifrica.
Manifestaciones clnicas producidas por la hipercapnia
Son secundarias a los trastornos producidos en el sistema nervioso central (SNC) y en el aparato circulatorio. A nivel del SNC se presenta vasodilatacin cerebral hipxica que favorece
la hipertensin intracraneal y el edema cerebral que inicialmente se manifiesta por excitacin,
nerviosismo, insomnio y temblor pudiendo evolucionar a hiporreflexia y coma.
En el sistema circulatorio inicialmente hay taquicardia e hipertensin arterial y posteriormente vasodilatacin perifrica. Lo anterior aumenta el gasto cardaco, para cubrir los
requerimientos de los tejidos perifricos; por lo tanto en pacientes con cardiopata subyacente
se puede precipitar insuficiencia cardaca congestiva.
Los efectos debidos a la hipercapnia varan en relacin con el grado de acidosis respiratoria. Su sntoma ms precoz se relaciona con la retencin nocturna de CO2 que altera el patrn
normal de sueo; durante el da ocasiona cefalea, fatiga, irritabilidad e hipersomnia, incluso
hipertensin arterial. En la insuficiencia respiratoria crnica el pH sanguneo est dentro de
la normalidad, ya que se han desarrollado mecanismos compensatorios con la consiguiente
retencin renal de bicarbonato, tolerndose los niveles altos de CO2 arterial.
Ante la existencia de ciertos datos se podr identificar la enfermedad causante de la insuficiencia respiratoria crnica.
En pacientes que refieran el antecedente de tabaquismo, la tos con expectoracin y disnea
progresiva establece la sospecha de enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Las enfermedades restrictivas pulmonares causan un patrn de respiracin tpico: superficial y rpido.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica secundaria a enfermedad neuromuscular o defectos de la ventilacin centrales tienen pocos o ningn sntoma respiratorio; su
sntoma ms temprano se relaciona con la retencin nocturna de CO2 y con los sntomas
mencionados de hipercapnia.
Exploracin Fsica
A la exploracin fsica y dependiendo de la causa y gravedad de la insuficiencia respiratoria
se encontrarn diversos signos. Por ejemplo, ante la sospecha de apnea del sueo se puede
encontrar obesidad mrbida, retrognatismo, hipertrofia tonsilar y macroglosia. En caso de enfermedad pulmonar severa se encontrarn datos de dificultad respiratoria como: aleteo nasal,
retraccin supraesternal, supraclavicular, tiros intercostales y disociacin de los movimientos
respiratorios (toraco-abdominal).
Se debe tener presente que, superpuestos a los datos clnicos estables de un proceso crnico, se pueden presentar otros sntomas y signos (incremento de la disnea, taquipnea, respiracin peridica tipo Cheyne-Stokes, cianosis, etc.), neuropsiquitricos (encefalopata respiratoria: cefalea, somnolencia diurna, bradipsiquia, alteraciones en el estado de conciencia);
circulatorios (taquicardia, hipertensin, hipotensin, sudoracin en la cara y datos de insuficiencia cardaca). Lo anterior sugiere la agudizacin de un proceso crnico.
Mecanismos de compensacin
Cuando la insuficiencia respiratoria se hace crnica, el organismo desarrolla mecanismos para
evitar la hipoxia tisular, que como se mencion previamente produce muchas de las manifestaciones clnicas, estos mecanismos son: aumento en la ventilacin alveolar, aumento en
el contenido arterial de oxgeno (poliglobulia), disminucin de la afinidad del oxgeno por la
hemoglobina (desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociacin de la hemoglobina),
vasoconstriccin pulmonar y compensacin de la acidosis respiratoria (retencin de bicarbonato por el rin).
DIAGNSTICO
El abordaje diagnstico se inicia con la realizacin de gasometra arterial. Las alteraciones
comunes son hipoxemia (PaO2 menor de 60mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 mayor de
45mmHg) en condiciones basales y con cronicidad; es decir, pH normal a expensas de compensacin renal que disminuye la eliminacin de bicarbonato (esto aumenta la reserva alcalina
regulando el pH).
La oximetra de pulso permite la monitorizacin en forma continua y no invasiva de la
SaO2. Puede descartar la insuficiencia respiratoria hipoxmica pero no permite identificar las
situaciones de hipoventilacin, es decir retencin de CO2. Se puede considerar que generalmente una SaO2 94% corresponde a una PaO2 60mmHg. Tiene poca sensibilidad para
cambios en la PaO2 por encima de 60mmHg e incapacidad para diferenciar otras formas de
hemoglobina como la carboxihemoglobina o la metahemoglobina.
La biometra hemtica completa sirve para investigar poliglobulia, que se asocia con toda
insuficiencia respiratoria crnica o con enfermedades que cursan con desaturaciones noctur-
< 1015
En pacientes que refieran el antecedente de tabaquismo, la tos con

expectoracin y disnea progresiva
establece la sospecha de enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Las enfermedades restrictivas pulmonares causan un patrn de respiracin tpico: superficial y rpido.
La oximetra de pulso permite la

monitorizacin en forma continua y
no invasiva de la SaO2. Puede descartar la insuficiencia respiratoria
hipoxmica pero no permite identificar las situaciones de hipoventilacin, es decir retencin de CO2.
Las pruebas de funcin respiratoria

incluyen espirometra y mediciones
de los volmenes pulmonares.
Dada la frecuencia de trastornos ventilatorios debidos a

trastornos del sueo la polisomnografa ocupa un lugar
central en la evaluacin.
nas mantenidas (apnea obstructiva del sueo, sndrome de obesidadhipoventilacin). Tambin se deben realizar pruebas de funcin tiroidea, qumica sangunea y electrlitos sricos.
El siguiente paso es la investigacin etiolgica: el diagnstico causal. Para ello nos apoyaremos en las pruebas de la funcin respiratoria.
La evaluacin funcional respiratoria ayuda a precisar el diagnstico y a orientar acerca
del tipo de alteracin predominante: obstructivo, restrictivo o mixto. Evala la intensidad y
el pronstico, monitoriza la evolucin y la respuesta al tratamiento (por ejemplo a broncodilatadores).
Las pruebas de funcin respiratoria incluyen espirometra y mediciones de los volmenes
pulmonares. Tambin se realizan estudios de funcionamiento muscular, de la actividad diafragmtica, determinacin de presin inspiratoria y espiratoria.
Dada la frecuencia de trastornos ventilatorios debidos a trastornos del sueo la polisomnografa ocupa un lugar central en la evaluacin. La polisomnografa consiste en el estudio de
las fases del sueo nocturno mediante el monitoreo con electroencefalografa, electromiografa, electrooculografa, flujo de aire a travs de las vas respiratorias superiores, movimientos
torcicos y oximetra. La polisomnografa se indica a pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica y sntomas sugerentes de apnea obstructiva del sueo.
La telerradiografa de trax proporciona informacin respecto a la probable causa de la insuficiencia respiratoria: deformidades de la pared torcica, enfermedades intersticiales difusas
y bronquiectasias. Tambin se pueden encontrar datos de enfermedad pulmonar obstructiva
crnica y elevacin diafragmtica en las enfermedades neuromusculares (cuadro160.3).
Cuadro 160.3. Estudios diagnsticos indicados en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica
Historia clnica
(Interrogatorio y exploracin fsica)
Gases arteriales
Estudios de laboratorio
Biometra hemtica
Electrlitos sricos, Mg y PO4
Pruebas de funcin tiroidea
Pruebas de funcin pulmonar
Espirometra
Volmenes pulmonares
Respuesta a broncodilatadores
Estudios especiales
Polisomnografa
Los broncodilatadores son los principales agentes en el tratamiento

farmacolgico de pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica. No alteran la declinacin
de la funcin pulmonar pero
s disminuyen los sntomas;
mejoran la tolerancia al ejercicio
y las condiciones generales.
COMPLICACIONES
La hipertensin pulmonar, el cor pulmonale y la insuficiencia respiratoria crnica son comunes en situaciones de larga evolucin. Entre sus principales complicaciones estn la predisposicin a procesos infecciosos recurrentes y poliglobulia que conlleva a un sndrome de
hiperviscosidad que favorece los procesos tromboemblicos y de insuficiencia cardaca.
TRATAMIENTO
Las medidas inciales consisten en tratar los factores reversibles que se hayan identificado. En
caso de obstruccin de las vas respiratorias revertirla con broncodilatadores o esteroides y
tratar la insuficiencia cardaca congestiva con diurticos. Los broncodilatadores son los principales agentes en el tratamiento farmacolgico de pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica. No alteran la declinacin de la funcin pulmonar pero s disminuyen los sntomas;
mejoran la tolerancia al ejercicio y las condiciones generales. En pacientes en los que no se
observe mejora estos deben suspenderse. El tratamiento de sostn es la oxigenoterapia y la
ventilacin no invasiva con presin positiva.
Los dos principales broncodilatadores son el anticolinrgico bromuro de ipratropio y el

agonista 2 de corta accin (salbutamol), adems de los agonistas 2 de larga accin (salmeterol).
Por lo que respecta al uso de corticosteroides la insuficiencia respiratoria crnica generalmente no requiere su indicacin, salvo durante las exacerbaciones. Debido a que no hay
elementos de prediccin claros de cul paciente responder, los tratamientos empricos por
va oral e inhalada son comunes. Para la va oral se cuenta con la teofilina que disminuye la
saturacin de la hemoglobina durante el sueo; tiene en contra su estrecho ndice teraputico
y la disponibilidad de otros broncodilatadores potentes.
Descontinuar el uso de benzodiacepinas o narcticos. En caso de poliglobulia con hematcrito superior a 60% y sntomas (lo que actualmente es excepcional con el uso de oxgeno
domiciliario) se deben realizar flebotomas con reposicin de volumen. Obviamente se debe
abandonar el tabaquismo.
Oxigenoterapia
La gasometra arterial es la principal gua al iniciar la terapia con oxgeno. El objetivo es
mantener una presin parcial de oxgeno (PaO2) mayor de 55mmHg y una saturacin arterial
de oxgeno entre 90 y 92%.
Los pacientes hipoxmicos con hipertensin pulmonar, cor pulmonale crnico, eritrocitosis, alteraciones en el estado de conciencia y en las funciones mentales superiores, intolerancia
al ejercicio, insomnio o cefalea matutina son particularmente beneficiados con la oxigenoterapia.
El oxgeno domiciliario en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica avanzada
prolonga la supervivencia, reduce las hospitalizaciones y mejora la calidad de vida.
El oxgeno por puntas nasales debe administrarse mnimo 15 horas al da, durante los
esfuerzos excesivos o bien durante el sueo.
En pacientes tratados con oxgeno en forma continua la supervivencia despus de 36 meses es de 65%; mejor que la supervivencia (45%) de los pacientes tratados con oxgeno slo
durante la noche. La supervivencia en pacientes tratados con oxgeno complementario es directamente proporcional al nmero de horas por da de oxgeno administrado (cuadro160.4).
Los principales sistemas de administracin de oxgeno domiciliario utilizan oxgeno lquido, cilindros con gas comprimido o concentradores de oxgeno. La dosis habitual es de 1 a
3 litros por minuto, la que logra generalmente una PaO2 mayor de 55mmHg (cuadro160.5).
Ventilacin no invasiva
La ventilacin no invasiva es la asistencia ventilatoria mecnica administrada sin invadir las
vas respiratorias; es el tratamiento de eleccin en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica por causas diversas. La ventilacin no invasiva con presin positiva surgi en los ltimos
Cuadro 160.4. Administracin de oxgeno domiciliario. Principales indicaciones
Grupo I
PaO2 55 mmHg o SaO2 88%, respirando en reposo y al ambiente
1. Durante el sueo (para prescripcin de O2 nocturno)

a. PaO2 55 mmHg o SaO2 88%, paciente que despierto y en reposo tiene una PaO2
56 mmHg o SaO2 89%, o

b. Decremento en la PaO2 > 10 mmHg o decremento en la SaO2 > 5% asociado con sntomas
o signos atribuibles a hipoxia
2. Durante el ejercicio (prescripcin de O2 slo durante el ejercicio)

a. PaO2 55 mmHg o SaO2 88%, durante el ejercicio, en un paciente que despierto y
en reposo tiene una PaO2 56 mmHg o SaO2 89%, y

b. Est demostrado que el oxgeno complementario durante el ejercicio disminuye la hipoxemia
Grupo II
PaO2 = 56-59 mmHg o SaO2 = 89% si hay datos de:
1. Edema que sugiere insuficiencia cardaca
2. P pulmonar en el electrocardiograma
3. Hematcrito > 56%
< 1017
Los pacientes hipoxmicos con

hipertensin pulmonar, cor
pulmonale crnico, eritrocitosis,
alteraciones en el estado de
conciencia y en las funciones
mentales superiores, intolerancia
al ejercicio, insomnio o cefalea
matutina son particularmente beneficiados con la oxigenoterapia.
El oxgeno domiciliario en el
tratamiento de la insuficiencia
respiratoria crnica avanzada prolonga la supervivencia,
reduce las hospitalizaciones y
mejora la calidad de vida.
La ventilacin no invasiva es la
asistencia ventilatoria mecnica
administrada sin invadir las vas
respiratorias; es el tratamiento
de eleccin en pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica por causas diversas.

Cuadro 160.5. Formas de administracin de oxgeno domiciliario
Fuente
Ventajas
Inconveniente
Indicacin
Cilindro de O2
Costo moderado
Bajo mantenimiento
Pureza del oxgeno
Fuente fija
Recambios frecuentes
Necesita almacenamiento
Oxigenoterapia crnica domiciliaria
O2 lquido
Sistema porttil
Silencioso
Larga duracin
Permite la rehabilitacin
Costo elevado
Problemas psicosociales
Prdidas por evaporacin
Insuficiencia respiratoria crnica con

vida activa
Concentrador
Bajo costo
Uso sencillo
Ruidoso
Consumo elevado
Requiere mantenimiento
Menor pureza del oxgeno
Oxigenoterapia crnica domiciliaria
La seleccin de pacientes para

ventilacin no invasiva se basa
en las siguientes caractersticas:
retencin diurna leve a moderada
de CO2, sntomas atribuibles a
hipoventilacin asociados con
calidad pobre del sueo: cefalea
matutina, hipersomnia diurna y
fatiga o prdida de energa.
aos como desarrollo de la ventilacin nasal. Proporciona asistencia ventilatoria con mayor
comodidad, seguridad y es menos costosa que la ventilacin invasiva.
La tcnica principal de ventilacin no invasiva es con presin positiva. Requiere un ventilador de presin positiva conectado con una interfase que aplica presin positiva en nariz
y boca. Existen dos tipos de ventilador porttil, el de presin y el de volumen. La eleccin
depende de las necesidades del paciente. Sus principales aditamentos son:
Mascarillas nasales. Son las ms convenientes y permiten hablar y comer. Hay tres tipos
bsicos pero la mascarilla estndar es de plstico transparente, triangular y se coloca sobre la
nariz.
Catteres nasales: tienen gomas o conos de silicn que se insertan directamente dentro
de las fosas nasales. Tambin existen mascarillas sobre diseo de acuerdo con la forma de la
cara del paciente.
Mscaras oronasales: cubren la nariz y la boca, raramente son toleradas en el domicilio
del paciente. Previenen la fuga de aire a travs de la boca pero interfieren con la capacidad
para hablar o comer lo que limita su aceptacin.
La seleccin de pacientes para ventilacin no invasiva se basa en las siguientes caractersticas: retencin diurna leve a moderada de CO2, sntomas atribuibles a hipoventilacin asociados con calidad pobre del sueo: cefalea matutina, hipersomnia diurna y fatiga o prdida de
energa. Los pacientes tambin deben tener defensas respiratorias adecuadas. Quienes tienen
alteracin en la deglucin o secreciones excesivas, particularmente si se combinan con tos,
tienen riesgo de aspiracin de tapn mucoso. En estos pacientes es ms segura la ventilacin
invasiva. El diagnstico tambin es importante; los pacientes con enfermedad neuromuscular
de progresin lenta o deformidades del trax son los ms aptos, asumiendo que los mecanismos respiratorios protectores estn intactos. Otros pacientes idneos son los que padecen
apnea obstructiva del sueo, obstruccin de las vas respiratorias con retencin diurna de CO2
y desaturacin nocturna, as como con fibrosis qustica terminal (cuadro160.6).
PRONSTICO
En la mayora de los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica el pronstico es malo.
El grado de alteracin funcional y las necesidades de oxigenoterapia son los predictores de
supervivencia ms importantes. La incapacidad funcional es incmoda y estresante para el
paciente y para la familia ya que, adems de dejar de ser productivo, el paciente requiere atencin esmerada en sus cuidados paliativos.
Asma
< 1019
Cuadro 160.6. Criterios para ventilacin no invasiva en insuficiencia respiratoria crnica

Insuficiencia respiratoria crnica estable o de progresin lenta
Retencin significativa de CO2 (PaCO2 > 50 mmHg)
Retencin moderada de CO2, con sntomas

a. Cefalea matutina

b. Somnolencia diurna
Hipoventilacin nocturna o desaturacin de oxgeno
Exclusin de pacientes no aptos
Funcin adecuada de las vas respiratorias superiores
Secreciones escasas
Trastorno reversible (hipotiroidismo, insuficiencia cardaca congestiva) tratado adecuadamente
Afecciones apropiadas
Trastorno neuromuscular de progresin lenta
Deformidad de la pared torcica
Apnea obstructiva del sueo sin respuesta a CPAP
Control de la hipoventilacin
Enfermedad pulmonar obstructiva con:

a. Retencin significativa de CO2

b. Desaturaciones nocturnas

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161. Asma
Mara Luisa Ordua Garrido,

Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
El asma se caracteriza por inflamacin y obstruccin reversible de las vas areas. Es producto
de una respuesta bronquial excesiva a diferentes estmulos y se manifiesta clnicamente por
paroxismos de disnea, sibilancias y tos.
Se estima una prevalencia de 4 a 10% en la mayor parte de las poblaciones; en Mxico tiene
una prevalencia de 61/1000. En 50% de los casos la presentacin ocurre antes de los 10 aos,
en 33% antes de los 40 aos y en 17% despus de esa edad. En nios, la relacin varn:mujer
es de 2:1 pero se equilibra despus de los 30 aos.
A pesar de la prevalencia persistentemente alta de la enfermedad, los datos ms recientes
indican una mejora evidente, con menos hospitalizaciones anuales por ataques de asma y
menos muertes relacionadas con la misma. Entre las explicaciones de esta tendencia favorable
est el mayor uso preventivo de corticosteroides inhalables y la introduccin, en los ltimos
En la mitad de los pacientes con

asma sta ocurre antes de los
10 aos, en 33% antes de los
40 aos y en 17% despus de
esa edad. En nios, la relacin
varn:mujer es de 2:1 pero se
equilibra despus de los 30 aos.
10 a 15 aos, de medicamentos altamente efectivos as como la mejora en las formulaciones

mdicas para su tratamiento.
Asma extrnseca (alrgica o

atpica). Se relaciona con historia
personal o familiar de procesos
alrgicos, eosinofilia, concentraciones sricas altas de IgE y
pruebas de reaccin cutnea
positivas. Hasta 70% de los casos
se inician en edades tempranas.
Asma intrnseca (no alrgica). No

tiene antecedentes de alergia, la
eosinofilia es rara, las concentraciones de IgE son normales y las
pruebas cutneas negativas. Se
presenta con frecuencia en adultos
y suele evolucionar a enfermedad progresiva y persistente.
CLASIFICACIN
Para su estudio, el asma se ha dividido en dos grandes grupos:
1. Asma extrnseca (alrgica o atpica). Se relaciona con historia personal o familiar de
procesos alrgicos, eosinofilia, concentraciones sricas altas de IgE y pruebas de reaccin cutnea positivas. Hasta 70% de los casos se inician en edades tempranas.
2. Asma intrnseca (no alrgica). No tiene antecedentes de alergia, la eosinofilia es rara,
las concentraciones de IgE son normales y las pruebas cutneas negativas. Se presenta
con frecuencia en adultos y suele evolucionar a enfermedad progresiva y persistente.
Pueden aparecer enfermos con caractersticas mixtas.
ETIOPATOGENIA
An se desconoce el mecanismo etiopatognico preciso; no obstante, se sabe que ocurre gracias a una intensa y compleja interaccin de diferentes clulas y sus productos de liberacin, y
que stos son resultado del dao que producen al epitelio bronquial diferentes estmulos, tanto
endgenos como exgenos (los ms frecuentes son virus, polvos irritantes, ejercicio, frmacos, citocinas, algunas fracciones del complemento y estrs psicolgico).
Se han descrito tres fases en la etiopatogenia del asma bronquial:
1. Fase temprana con duracin de minutos que se caracteriza por broncoespasmo. Se debe
a desgranulacin de mastocitos que al ser activados por un estmulo liberan histamina,
prostaglandinas (PGD2), leucotrienos (LTC4) y otras citocinas y enzimas que, adems
de producir dao a la mucosa bronquial, sirven como factores quimiotcticos para el
reclutamiento de nuevas clulas y mediadores de la inflamacin.
2. Fase tarda con duracin de horas; se caracteriza por la amplificacin y perpetuacin
de los eventos iniciados. La liberacin de citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, FNT-),
prostaglandinas, leucotrienos, radicales libres de oxgeno y otros mediadores celulares
mantiene el broncoespasmo; se aaden edema, inflamacin e hiperreactividad bronquial. En esta fase es fundamental la liberacin de IgE por seales tanto de los linfocitos B y T como de la citocina IL-4.
3. Fase crnica que depende de la activacin continua y crnica de clulas CD4, as como
de la eosinofilopoyesis que se mantiene activada por los mediadores y las clulas que
perpetan el dao epitelial, la hipersecrecin y la hiperreactividad bronquial. La llegada de un nuevo estmulo agudiza y exacerba estos mecanismos etiopatognicos. La
activacin de fibroblastos por algunas citocinas produce colgeno tipos 3 y 5 y fibronectina, que ocasionan el engrosamiento y la fibrosis de la membrana basal; estas
alteraciones pueden progresar hacia proceso obstructivo completo pero reversible y a
obstruccin parcial permanente.
Observaciones clnicas y epidemiolgicas han relacionado a los anticuerpos IgE con la
severidad del asma y con las respuestas iniciales y sostenidas de la va area a los alrgenos.
Para iniciar la sntesis de IgE los alrgenos deben ser inhalados, lo cual puede incrementar el
riesgo de morbilidad relacionada con asma, la discapacidad respiratoria durante las exacerbaciones, y quiz el desarrollo de la misma enfermedad.
Molculas efectoras en el asma
Leucotrienos: tono basal incrementado en la va area
Reclutamiento de clulas inflamatorias
Alteran estado de activacin de clulas mesenquimatosas
Remodelacin de la va area
PGE2: broncoconstriccin
IL-4: hiperreactividad bronquial
IL-13: molculas de adhesin
Asma
< 1021
Histamina: contraccin del msculo liso, secrecin de moco y vasodilatacin

RANTES y eotaxina: quimiotctica de eosinfilos
FISIOPATOLOGA
El espasmo, el edema y la hipersecrecin bronquial aumentan la resistencia al flujo areo y
alteran de manera caracterstica los ndices del flujo espiratorio (como VEF1, PEFR [peak
expiratory flow rate; velocidad mxima de flujo espiratorio] y la capacidad vital que pueden
reducirse en ms de 30%). La hipoxia, la hipocapnia y la alcalosis respiratoria son hallazgos
frecuentes; pero si aparecen hipercapnia y acidosis metablica deben considerarse datos de
mxima gravedad. Es comn que la obstruccin predomine en las vas pequeas. La obstruccin
de la va area y los sntomas como tos, respiracin entrecortada, tiros intercostales y disnea, son
causados por una combinacin de la contraccin de msculo liso bronquial y la inflamacin del bronquio. El cuadro puede ser severo, amenazante para la vida por el estrechamiento y cierre de la va area an sin tapones de moco. Tanto la contractilidad anormal
del msculo liso como el exceso en su masa pueden contribuir a la fisiopatologa. La
resistencia extrnseca al flujo espiratorio causa presin alveolar positiva al final de la
espiracin (PEEP); la resistencia intrnseca se denomina presin autopositiva al final de
la espiracin (auto-PEEP).
El espasmo, el edema y la hipersecrecin bronquial aumentan

la resistencia al flujo areo y
alteran de manera caracterstica
los ndices del flujo espiratorio.
DATOS HISTOPATOLGICOS
Los pulmones estn sobredistendidos y no se colapsan al abrir la cavidad pleural. En los bronquios se observa interrupcin del epitelio, edema, hiperemia y aumento de secreciones. En el
microscopio destacan la hipertrofia del msculo bronquial, hiperplasia, dilatacin de los vasos
sanguneos en la mucosa y submucosa, engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de
glndulas submucosas y abundantes infiltrados de clulas inflamatorias. La inflamacin de la
va area en el asma consiste en edema mucoso, submucoso y de la adventicia; infiltracin
celular, particularmente por eosinfilos (en unos casos neutrfilos), linfocitos T cooperadores
activados y clulas mastoides que infiltran el msculo liso. Secreciones areas incrementadas
de moco, clulas descamativas y eosinfilos intraluminales; engrosamiento capilar, hiperplasia de msculo liso y depsito excesivo de colgena, en particular inmediatamente debajo de
la membrana basal del epitelio.
Remodelacin de la va area en el asma
La proporcin de declinacin de la funcin pulmonar con la edad es mayor en adultos con
asma que en aquellos sin asma, y la capacidad de reversibilidad del dao pulmonar depende
del reconocimiento y tratamiento temprano de la enfermedad. Dicha remodelacin exige un
engrosamiento de la pared de la va area, con engrosamiento de la submucosa, la adventicia
y el msculo liso. Estas alteraciones difieren en el asma (alrgica y no alrgica), en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y con la gravedad del asma. Los mecanismos precisos
implicados en la remodelacin estn investigndose en diversos estudios. Observaciones en
nios con asma (5 a 12 aos) sugieren que, para prevenir la prdida progresiva de la funcin
pulmonar, se requiere del reconocimiento y tratamiento de la enfermedad en los primeros
cinco aos de vida. Se desconoce si existe un mecanismo relacionado entre la prdida de la
funcin de la va area y la remodelacin estructural de la va area en la vida temprana.
El ataque agudo se inicia con paroxismos de disnea, sibilancias espiratorias, tos y expectoracin.
El paciente se muestra angustiado, taquipneico, diafortico y con taquicardia; la cianosis y los
tiros intercostales indican mayor gravedad. Las sibilancias inspiratorias o el silencio total en la
auscultacin revelan broncoespasmo grave y generalizado. El pulso paradjico y la diferencia
de presin arterial inspiratoria y espiratoria mayor de 10mmHg se consideran una gua clnica
que indica cada importante del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (VEF1). La
respiracin abdominal paradjica sugiere fatiga diafragmtica que precede al paro respiratorio.
La proporcin de declinacin
de la funcin pulmonar con la
edad es mayor en adultos con
asma que en aquellos sin asma,
y la capacidad de reversibilidad
del dao pulmonar depende del
reconocimiento y tratamiento
temprano de la enfermedad.
Los ataques suelen ser ms frecuentes durante la noche y su gravedad, frecuencia y duracin son muy variables; en ocasiones la nica manifestacin es la sensacin de opresin torcica. La funcin pulmonar suele permanecer alterada, an concluido el ataque. Los individuos
con mayor riesgo de estado asmtico son los que sufren ataques recurrentes, de edad media o
avanzada, y aquellos con antecedentes de asma de menos de 10 aos.
Los pacientes con estado asmtico pueden cursar con hipotensin arterial ocasionada por
retorno sanguneo afectado y disfuncin diastlica debido a que el llenado ventricular derecho
se afecta durante la espiracin y, en la inspiracin, hay mayor llenado que genera gasto bajo.
Esta diferencia de presin sangunea sistlica durante la inspiracin y espiracin se denomina
puls paradjico y se acenta en los ataques graves de asma; condiciona hipotensin sistmica adems de la relativa deshidratacin que acompaa a estos enfermos (cuadro161.1).
Cuadro 161.1. Clasificacin del asma
Asma intermitente
Sntomas uno o dos das a la semana
Exacerbaciones breves
Sntomas nocturnos no ms de 2 veces al mes
FEV1 o PEF 80% predicho
PEF o FEV1 variable <20%
Persistencia leve
Sntomas ms de dos veces por semana pero no diario
Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueo
Sntomas nocturnos ms de dos veces al mes
PEF o FEV1 variable <2030%
Peristencia moderada
Sntomas diariamente
Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueo
Sntomas nocturnos ms de una vez a la semana
Uso diario de agonista 2 de accin corta
FEV1 o PEF 60-80% predicho
PEF o FEV1 variable >30%
Persistencia severa
Sntomas diariamente
Exacerbaciones frecuentes
Sntomas nocturnos de asma frecuentes
Limitacin de actividades fsicas
PEF o FEV1 variable >30%
Ninguno de ellos es especfico, pero los siguientes datos sugieren o apoyan el diagnstico:
eosinofilia, valores altos de IgE en suero, esputo y lquido de lavado bronquial, espirales de
Curschman, cristales de Charcot-Leyden y cuerpos de creola en el esputo. Las pruebas cutneas ayudan a identificar el antgeno. Las alteraciones de la funcin respiratoria mencionadas
y la hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga sistlica complementan la sospecha. La
radiografa de trax es de utilidad, sobre todo para el diagnstico diferencial.
FEV1/FVC
Reversibilidad de FEV >12% o ms de 200mL tras la aplicacin de broncodiladator
Medidas del estado alrgico
IgE srica: sin valor diagnstico en atopia
Ahora los medicamentos para el

asma se clasifican de acuerdo
con su papel en el tratamiento del asma (mejora rpida
o control a largo plazo), un
modelo particularmente til
cuando se habla a los pacientes
acerca de sus medicamentos.
TRATAMIENTO
Tradicionalmente los frmacos usados para el tratamiento del asma se clasificaron de acuerdo con su efecto predominante: relajacin del msculo liso de la va area (broncodilatadores)
o supresores de la inflamacin de la va area (antiinflamatorios). Sin embargo, nuevos medicamentos (e. g. modificadores de leucotrienos) y combinaciones de estos (e. g. corticosteroides inhalados combinados con agonistas -adrenrgicos de larga duracin) tienen efectos
duales. Ahora los medicamentos para el asma se clasifican de acuerdo con su papel en el
tratamiento del asma (mejora rpida o control a largo plazo), un modelo particularmente til
cuando se habla a los pacientes acerca de sus medicamentos. Los broncodilatadores son agonistas -adrenrgicos (catecolaminas, resorcinoles y saligeninas); metilxantinas (teofilina);
anticolinrgicos (atropina, bromuro de ipratropio y glicopirrolato).
Asma
Medicamentos de accin rpida

Los agonistas -adrenrgicos inhalados son la terapia ms efectiva para la rpida reversin
de la obstruccin de la va area e inmediata mejora de sntomas asmticos. Los ms ampliamente usados son los agonistas adrenrgicos B2-selectivos de accin corta: salbutamol
(albuterol en Estados Unidos, [EU]), levalbuterol y pirbuterol (cuadro161.2). El metaproterenol ha salido recientemente al mercado. La teofilina reduce la fatiga muscular y aumenta la
respuesta ventilatoria a la hipoxia; es til tanto en asma moderada como grave, en especial en
los ataques nocturnos.
Todos los agonistas -adrenrgicos de accin corta tienen un inicio de accin en cinco
minutos o menos, con un efecto mximo a los 30 o 60 minutos y una duracin de accin de
cuatro a seis horas. Se recomienda usarlos slo cuando hay que aliviar sntomas (o de manera
anticipada a la exposicin de agentes conocidos como desencadenadores de asma, especialmente el ejercicio). La prctica de administrar un beta agonista de accin corta antes de un
esteroide inhalado para mejorar la accin de ste ltimo en las vas areas pequeas ha cado
en desuso por innecesaria. De igual manera, no hay necesidad de esperar ms de 10 a 15 segundos entre disparo y disparo cuando se requieren varios.
En pacientes con obstruccin de moderada a severa de la va area puede demostrarse una
relacin lineal dosis respuesta para la broncodilatacin con los -agonistas de accin corta administrados en dosis muy altas (arriba de 4000g de salbutamol administrado por inhalador).
Los efectos colaterales, dosis dependientes, del tipo simpticomimtico como tremor, ansiedad, taquicardia y palpitaciones (pero no hipertensin) son comunes; disminuciones leves de
potasio y magnesio sricos son detectables. Sin embargo, en la dosis usual (2 disparos por
administracin) dichos efectos son inusuales.
La decisin de cul de los -agonistas de accin corta usar est basada en el costo y preferencia del mdico o el paciente.
Este tipo de frmacos, en su presentacin en tabletas o solucin, deben ser discontinuados
por su prolongado inicio de accin, por ser menos potentes y por estar asociados con ms
efectos colaterales que los correspondientes inhalables. De igual manera, los broncodilatadores anticolinrgicos como el bromuro de ipratropio no son recomendados por la Food and
Drug Administration (FDA) para la mejora rpida de los sntomas asmticos pues tienen un
inicio de accin de entre 20 y 30 minutos y dilatan los bronquios menos que los -agonistas
< 1023
Los agonistas -adrenrgicos inhalados son la terapia ms efectiva

para la rpida reversin de la obstruccin de la va area e inmediata mejora de sntomas asmticos.
Todos los agonistas -adrenrgicos

de accin corta tienen un inicio de
accin en cinco minutos o menos,
con un efecto mximo a los 30
o 60 minutos y una duracin de
accin de cuatro a seis horas.
Cuadro 161.2. Agonistas -adrenrgicos de corta accin

Frmaco
Nombre comercial
Presentacin
Dosis
Salbutamol
Ventolin, ProAir,
Proventil
Inhalador- hidrofluoroalcano
90 g/disparo
Nmero de
dosis en el
inhalador
200
Sol. nebulizador
AccuNeb
0.63, 1.25 o 2.5mg/ vial;

5mg/mL
Proventil Repetabs, Vospire ER
Tabletas de liberacin prolongada
4 u 8 mg
Proventil, genrico
Tabletas
2 o 4mg
Genrico
Jarabe
2mg/5mL
Levalbuterol
Xopenex
45g/disparo
Sol. nebulizador
0.31, 0.63 o 1.25mg/vial
Metaproterenol
Alupent, genrico
Sol. nebulizador
10 o 15mg/vial; 50mg/mL
Alupent, genrico
Tabletas o jarabe
10 o 20mg; 10mg/5mL
Maxair
Inhalador
200g/disparo
Pirbuterol
200
400
inhalables. Los broncodilatadores anticolinrgicos deberan ser utilizados solamente en los

casos raros de pacientes con intolerancia a todos los broncodilatadores -agonistas, para el
tratamiento de ataques severos de asma o ataques de asma inducidos por -bloqueadores.
Una formulacin novedosa para el alivio de los sntomas del asma (an no adoptada en
EU) combina agonista beta de accin corta con esteroide inhalable en un slo inhalador. La
combinacin se ha asociado con beneficio para los pacientes con asma moderada si se le
compara con el uso de salbutamol solo. Anlogamente, los agonistas beta de larga duracin
con inicio rpido de accin (formoterol) estn siendo usados en combinacin con esteroide
inhalable tanto para el mantenimiento como para la terapia de rescate.
Los corticosteroides inhalables

constituyen la clase de medicamento que ha tenido el mejor
efecto en el paciente para un
buen control del asma.
No todos los pacientes se benefician igual de los esteroides inhalables, los fumadores se benefician
menos que los no fumadores.
Medicamentos para control a largo plazo

Lograr un buen control del asma a largo plazo (sntomas asmticos infrecuentes, funcin pulmonar normal o casi normal y ataques de asma que requieren de cuidados de urgencia poco
frecuentes) requiere de mltiples estrategias: evitar estmulos ambientales que pueden provocar broncoconstriccin e inflamacin de la va area tanto aguda como crnica; monitoreo en
los cambios en la actividad de la enfermedad; en algunos casos inmunoterapia con alrgenos y
tratamiento farmacolgico. El uso de medicacin de mantenimiento debe intensificarse hasta
que se logre un buen control del asma, incluyendo una reduccin del nmero de ataques asmticos que requieran el uso de corticosteroides sistmicos a no ms de una vez al ao. Los
corticosteroides inhalables constituyen la clase de medicamento que ha tenido el mejor efecto
en el paciente para un buen control del asma.
Corticosteroides inhalables
Los corticosteroides han provisto de efectividad al tratamiento del asma, como en muchas
otras enfermedades, por la multiplicidad de su actividad antiinflamatoria; incluyendo un amplio efecto en la transcripcin de muchos genes. En biopsias de pacientes con asma que han
tenido tratamiento prolongado con esteroides inhalados se ha demostrado que disminuyen las
anormalidades histolgicas tpicas del asma. Los cambios incluyen menos clulas mastoides,
eosinfilos, linfocitos T y clulas dendrticas en mucosa y submucosa; reduccin de la hiperplasia de las clulas globo y de la lesin de las clulas epiteliales; as como disminucin de la
vascularidad. Los beneficios clnicos incluyen menos sntomas de fiebre asmtica, incremento
de la funcin pulmonar, mejora de la calidad de vida y menos exacerbaciones asmticas;
incluyendo menos ataques severos que terminan en hospitalizacin o muerte. Los esteroides
inhalables suprimen, pero no curan, la inflamacin asmtica: en una fase estable de la enfermedad los marcadores de inflamacin de la va area (e. g. concentraciones de xido ntrico
exhaladas y eosinfilos en esputo) y la hiperreactividad bronquial regresan a los valores basales aproximadamente dos semanas despus de que el uso de corticosteroides inhalables ha
sido suspendido.
No todos los pacientes se benefician igual de los esteroides inhalables, los fumadores se
benefician menos que los no fumadores. La inflamacin neutroflica de la va area responde
menos que la inflamacin eosinoflica. Diferencias genticas en personas con asma pueden
tambin ser predictivas de no respuesta a esteroides.
En general, menos de 20% de la dosis administrada se deposita en la va area, solamente
pequeas cantidades estn disponibles para absorcin sistmica a travs de la mucosa del
tracto respiratorio. En adultos prcticamente no se han observado efectos sistmicos adversos
importantes a largo plazo con el empleo de dosis bajas a moderadas. A dosis altas (ms de
1000g de beclometasona por da o su equivalente) los riesgos de eritema, cataratas, presin
intraocular elevada y prdida acelerada de la masa sea se incrementan. En nios, el retardo
del crecimiento es evidente. Se calcula una disminucin del crecimiento, en un promedio
de 1cm, en el primer ao despus de instituir el tratamiento con esteroides inhalables. Sin
embargo, estudios en preadolescentes han demostrado que an cuando continen recibiendo
tratamiento a largo plazo con esteroides inhalados los nios alcanzan un crecimiento normal.
Los efectos colaterales en faringe y laringe incluyen odinofagia, tos a la inhalacin del
medicamento, voz dbil o ronquera y candidiasis (cuadro161.3).
Asma
< 1025
Cuadro 161.3. Corticosteroides inhalables

Frmaco
Beclometasona
Nombre
comercial
Qvar
Presentacin
Dosis por
inhalacin (g)
Nmero de dosis
en el inhalador
Edad paciente
40 u 80
100
Inhalador polvo seco;

sol. nebulizador
90 o 180
250 o 500
60 o 120;
Viales prellenados
6
1- 8
Inhalador-hidrofluoroalcano
80 o 160
60
12
Inhalador-hidrofluoroalcano
Budesonida
Pulmicort
Ciclesonida
Alvesco
Flunisolida
Aerobid
Inhalador fluoroclorocarbono
250
100
Fluticasona
Flovent
Inhalador-hidrofluoroalcano o
Inhalador polvo seco
44, 110 o 220;

50 o 100
120
60
110 o 220
30, 60, 120
Mometasona
Asmanex
Triamcinolona
Asmacort
Inhalador fluoroclorocarbono
75
240
Budesonida +
formoterol
Symbicort
80 o 160 + 4.5g
formoterol
120
12
Fluticasona +
salmeterol
Advair
Inhalador hidrofluoroalcano o
45, 115 o 230 +

21g salmeterol
120
12
100, 250 o 500 +

50g salmeterol
60
Con -agonistas
de larga duracin
Hay diferencias entre los diferentes corticosteroides inhalables. Para la mayora la seleccin se basa en la conveniencia del esquema de dosis (una o dos veces al da), en el mtodo
de liberacin (inhalador con dosis-medida, inhalador con polvo seco o solucin), la dosis de
inicio y la flexibilidad para hacer ajustes de la misma. Sin olvidar el costo y los efectos colaterales observados.
El uso de dosis altas de esteroides inhalables ha probado ser efectivo para el control del
asma severa persistente. Sin embargo, la curva de la respuesta dosis-teraputica (mejora en el
flujo espiratorio) para corticosteroides inhalables es relativamente plana mientras que la curva
de absorcin dosis-sistmica parece ser lineal.
Son deseables las estrategias sin dosis altas de esteroides inhalables, as como la reduccin de las dosis de esteroides inhalados en pacientes con asma bien controlada, sin afectar el
control del padecimiento.
Beta agonistas de accin prolongada
Los agonistas beta inhalables de accin prolongada (salmeterol y formoterol) han reemplazado a los viejos broncodilatadores de larga duracin administrados por va oral y de liberacin
lenta (salbutamol y teofilina) (cuadro161.4). Son potentes broncodilatadores (similares a los
de accin corta), tienen actividad sostenida por ms de 12 horas y debido a su gran especificidad beta 2 adrenrgica tienen pocos efectos secundarios (generalmente leve estimulacin
simpaticomimtica incluyendo calambres musculares ocasionales y taquicardia). No hay interacciones con alimentos o con drogas que compliquen el uso de teofilina y la intoxicacin por
sobredosis es rara en contraste con sta.
Como los beta agonistas de accin corta el uso regular de los beta agonistas de accin
prolongada ocasiona slo leve taquifilaxia con el mximo efecto broncodilatador y a la duracin de accin de estos frmacos. Por otro lado, su efecto broncoprotector (e. g. inhibicin de
la broncoconstriccin inducida por ejercicio) rpidamente se debilita con el uso regular; un
efecto farmacolgico que no ha sido completamente explicado.
El uso de dosis altas de esteroides inhalados ha probado

ser efectivo para el control del
asma severa persistente.
Los agonistas beta inhalables de

accin prolongada (salmeterol
y formoterol) han reemplazado
a los viejos broncodilatadores
de larga duracin administrados por va oral y de liberacin
lenta (salbutamol y teofilina)

Cuadro 161.4. Beta agonistas inhalables de accin prolongada
Frmaco
Arformoterol
Formoterol
Nombre
comercial
Brovana
Foradil
Perforomist
Salmeterol
Los beta agonistas de accin prolongada no deben ser usados sin

terapia antiinflamatoria concomitante en el tratamiento del asma.
Los beta agonistas de accin

prolongada, como terapia adicional o combinada con esteroides
inhalables, han demostrado
efectividad en la reduccin de los
sntomas diurnos pero, especialmente, nocturnos; mejoran
la funcin pulmonar, reducen
el riesgo de exacerbaciones
y permiten disminuir la dosis
requerida de esteroide inhalable.
Serevent
Formulacin
Dosis
(g)
Edad del
paciente
Lquido para nebulizador
15 disparo
Adultos
Dosis nica
12 cpsula
Lquido para nebulizador
20 disparo
Adultos
50 inhalacin
Solucin (60 dosis frasco)
Los beta agonistas de accin prolongada proveen mejora sostenida en la funcin pulmonar de los pacientes; esto permite su prescripcin a largo plazo sin el uso concomitante de
corticosteroides antiinflamatorios inhalables. Sin embargo, esta estrategia resulta en una no
supresin de la inflamacin area y en una inaceptable frecuencia de exacerbaciones asmticas. Los beta agonistas de accin prolongada no deben ser usados sin terapia antiinflamatoria
concomitante en el tratamiento del asma.
Los beta agonistas de accin prolongada, como terapia adicional o combinada con esteroides inhalables, han demostrado efectividad en la reduccin de los sntomas diurnos pero,
especialmente, nocturnos; mejoran la funcin pulmonar, reducen el riesgo de exacerbaciones
y permiten disminuir la dosis requerida de esteroide inhalable. En comparacin con el uso
exclusivo de dosis altas de corticosteroides inhalables la combinacin de estos con beta agonistas de accin prolongada demuestra que la terapia combinada est asociada con resultados
ms favorables.
Evidencias farmacolgicas proveen soporte terico de la interaccin favorable entre estas
dos clases de medicamentos: estudios in vitro demuestran que los esteroides mejoran la seal
mediada por beta receptores en los pulmones y que los beta agonistas aumentan la transcripcin de genes bajo la influencia de esteroides. La terapia combinada (beta agonista de accin
prolongada con un esteroide inhalable) asegura el efecto antiinflamatorio que optimiza el rendimiento; su mayor desventaja es que el ajuste de la dosis del esteroide inhalable no puede
hacerse sin cambios en la dosis del beta agonista (e. g. incremento de esteroide durante una
exacerbacin asmtica); requiere cambios de presentacin o agregar por separado un esteroide
inhalable.
Los beneficios que muchos pacientes con asma de persistente moderada a severa han
experimentado con el uso de un beta agonista de accin prolongada en combinacin
con un esteroide inhalable deben ser sopesados con los resultados del estudio Salmeterol Multicenter Asthma Research (SMART) en el cual la adicin de un beta agonista de
accin prolongada como terapia usual estuvo asociada con un incremento en el riesgo
de ataques asmticos fatales y casi fatales. Ninguno de los mecanismos mediante el cual
el salmeterol caus un mayor nmero de muertes relacionadas con el asma permanece
incierto; un sealamiento destacado est incluido en la informacin para prescribir en
todos los productos que contienen salmeterol o formoterol. Adems, un panel de expertos
internacionales ha recomendado el uso de beta agonistas de accin prolongada solamente
en aquellos pacientes en quienes los esteroides inhalables solos han fallado en conseguir
un buen control del asma.
El inicio de accin del formoterol ocurre a los cinco minutos (similar a los beta agonistas
de duracin corta) mientras el salmeterol tiene un inicio de accin ms lento (15 a 20 minutos).
Por esta razn en algunos pases (no EU) la combinacin de formoterol-esteroide inhalable se
recomienda tanto para una mejora rpida de los sntomas asmticos como para el control del
asma a largo plazo. El formoterol es un agonista total en su accin en el receptor beta mientras que el salmeterol es un agonista parcial. La implicacin de esta distincin farmacolgica,
aplicada en el riesgo de ataques asmticos fatales, es incierta.
Asma
< 1027
Modificadores de leucotrienos
Los antagonistas selectivos de los receptores de los leucotrienos cisteinlicos montelukast,
zafirlukast y pranlukast, bloquean la accin de los leucotrienos C4, D4 y E4 en el receptor
tipo 1 (cuadro161.5). La broncodilatacin ocurre horas despus de la primera dosis y es
mxima dentro de los primeros cinco das despus de la administracin. Las concentraciones
de eosinfilos circulantes disminuyen en respuesta al tratamiento con los antagonistas de los
receptores de leucotrienos.
Cuadro 161.5. Modificadores de los leucotrienos
Formulacin
Dosis (mg)
Edad del
paciente
Comentarios
Singulair
Grnulos, tabletas masticables

o tabletas
Grnulos 4; tabletas masticables 4 o 5; tabletas 10
Grnulos: 1-2;
masticables:
2-5 de 4mg;
6-14 de 5mg;
Tabletas 15
Una vez al da
Zafirlukast
Accolate
Tabletas
10 o 20
5-11 de 10mg,
12 de 20mg
Una tableta dos

veces al da
Zileutn
Ziflo
Tabletas de liberacin
prolongada
600
12
Dos tabletas diarias

(despus de la comida)
Frmaco
Nombre
comercial
Montelukast
Los antagonistas de receptores de leucotrienos pueden ser administrados en tabletas una

vez (montelukast) o dos veces al da (zafirlukast).
El montelukast est disponible en tabletas masticables y en grnulos orales (para combinarse con alimentos) para nios.
El zileutn inhibe la produccin de leucotrienos cisteinlicos mediante el antagonismo de
la accin de la 5-lipoxigenasa. Ningn estudio clnico ha comparado directamente la eficacia
del zileutn con la de los antagonistas de los receptores de leucotrienos o ha probado los efectos de su uso en combinacin.
El zileutn causa hepatitis qumica en 2 a 4% de los pacientes por lo que la funcin heptica debe ser monitoreada mensualmente los primeros 3 meses de la terapia, luego cada tres
meses por el resto del ao y, despus, peridicamente.
En general los antagonistas de receptores de leucotrienos se han considerado virtualmente
libres de efectos secundarios y uno de ellos, el montelukast, ha sido aprobado para el tratamiento del asma en nios desde un ao de edad. Sin embargo, en reportes poscomercializacin
se han descrito algunos casos de depresin e ideas suicidas en nios que tomaron montelukast.
Por su seguridad y conveniencia los antagonistas de los receptores de leucotrienos han
sustituido a los cromoglicatos (cromoln y nedocromil) como tratamiento no esteroideo de
eleccin, especialmente en nios en quienes la medicacin en aerosol es difcil. En pacientes
con asma crnica persistente, de moderada a severa, el tratamiento con modificadores de los
leucotrienos puede combinarse con glucocorticoides inhalados para mantener el control del
asma.
El cromoln requiere administrarse cuatro veces al da mediante inhalador o nebulizador,
provee un limitado control del asma a largo plazo y, a diferencia de los antagonistas de los
receptores de leucotrienos, nunca se ha demostrado que brinde beneficio cuando se usa en
combinacin con esteroides inhalables.
Los esteroides inhalables proveen un mejor control del asma que los modificadores de leucotrienos. El esteroide inhalable es la droga de primera eleccin en el tratamiento de pacientes
con asma persistente, incluyendo nios de todas las edades. Los antagonistas de receptores de
leucotrienos son una terapia alternativa para el asma moderadamente persistente. En los pacientes (de cualquier edad) que no han conseguido buen control de su asma con los modificadores
de leucotrienos est indicada la transicin a un esteroide inhalable. Para pacientes con un asma
En pacientes con asma crnica persistente, de moderada

a severa, el tratamiento con
modificadores de los leucotrienos puede combinarse con
glucocorticoides inhalables para
mantener el control del asma.
Los esteroides inhalables proveen

un mejor control del asma que los
modificadores de leucotrienos.
ms severo la adicin de un antagonista de receptor de leucotrienos, a una dosis baja de esteroide

inhalable, puede mejorar el control del asma; pero definitivamente otras combinaciones (e. g.
esteroide inhalable ms beta agonista de accin prolongada) son ms efectivas.
El anticuerpo monoclonal anti-IgE,

omalizumab, es el primer agente
biolgico inmunorregulador disponible para el tratamiento del asma.
Terapia anti-IgE
El anticuerpo monoclonal anti-IgE, omalizumab, es el primer agente biolgico inmunorregulador disponible para el tratamiento del asma. Se liga a la porcin de IgE que reconoce su alta
afinidad al receptor (FceR1) en la superficie de las clulas mastoides y basfilos. Cuando se
administra por va intravenosa reduce las concentraciones circulantes de IgE en 95% y puede
resultar en niveles de IgE libre de 10UI/mL o menos, un objetivo relevante para inhibir las reacciones alrgicas en la va area. En contraste con la inmunoterapia alergnica el tratamiento con
omalizumab no est restringido en sus efectos a algn alrgeno o grupo de alrgenos especfico.
El omalizumab se administra por va subcutnea cada dos a cuatro semanas dependiendo
de la dosis, que se calcula de acuerdo con el peso del paciente y sus concentraciones sanguneas de IgE. Las reacciones en el sitio de aplicacin son raras y las reacciones alrgicas
sistmicas ocurren en entre uno y dos pacientes por cada 1000. La mayora, pero no todas
las reacciones sistmicas ocurre dentro de las dos horas siguientes a la administracin de la
primera dosis. Los pacientes deben ser vigilados por dos horas despus de cada administracin
de las primeras tres inyecciones y por 30 minutos despus de cada inyeccin subsecuente;
adems se deben tener, durante las siguientes 24 horas, jeringas preparadas con epinefrina para
su inmediata autoadministracin en caso necesario.
El omalizumab est indicado en el asma de moderada a severa cuando los esteroides
inhalables, los beta agonistas de accin prolongada y los modificadores de leucotrienos no
ha provisto un adecuado control o no han sido usados porque sus efectos adversos son intolerables. El rango de dosis aprobada para la administracin de omalizumab es en pacientes con
concentraciones de IgE entre 30 y 700UI/mL.
Su uso est aprobado en adultos y en nios de doce aos o ms. Para pacientes en estos
rangos de edad no se ha demostrado que el frmaco origine cambios a largo plazo en la funcin pulmonar. El tratamiento con omalizumab se ha demostrado que reduce la frecuencia de
exacerbaciones asmticas an en pacientes que estn tomando otros medicamentos controladores. Una de sus mayores desventajas es su alto costo: diez mil a treinta mil dlares por ao.
COMPLICACIONES
Siempre deben considerarse las infecciones agregadas, neumotrax, neumomediastino y enfisema subcutneo, as como la coexistencia de aspergilosis.
PRONSTICO
La muerte por asma es poco comn (0.3/100000 asmticos) pero en los ltimos aos se ha
informado incremento de la mortalidad.
Asthma and COPD basic mechanisms and clinical management 2002. J Allergy Clin Inmunol 2005;115:S526531.
Barnes PJ. How corticosteroids control inflammation: Quintiles Prize Lecture 2005. Br J Pharmacol
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Christophr HF. Asthma, drug therapy. N Engl J Med 2009;360(10):1002-1010.
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Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative for Asthma (GINA), 2007. Disponible
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Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, Yancey SW, Dorinsky PM, SMART Study Group. The Salmeterol multicenter Asthma Research Trial: a comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual pharmacotherapy
plus salmeterol. Chest 2006;129:15-26. [Fe de erratas Chest 2006;129:1393.]
Cncer de pulmn
< 1029
162. Cncer de pulmn

Ignacio Len Paoletti,
Julin Espinosa Rey
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
El trmino cncer de pulmn se utiliza para describir el cncer que se origina en las vas
areas y en el parnquima pulmonar. Se clasifica principalmente en dos subgrupos: 1) el carcinoma de clulas pequeas o microctico y 2) el carcinoma de clulas no pequeas o no
microctico. Alrededor de 95% de los cnceres de pulmn pertenece a alguno de estos dos
subgrupos. La diferenciacin entre ellos es muy importante para el tratamiento y el pronstico. El carcinoma de clulas no pequeas se divide, a su vez, en carcinoma escamoso (o
epidermoide), adenocarcinoma, carcinoma anaplsico de clulas grandes y carcinoma bronquioloalveolar, pero estas categoras tienen poca importancia clnica porque el pronstico y el
tratamiento son idnticos. La variedad ms frecuente al momento actual en todo el mundo corresponde al cncer de clulas no pequeas con predominio del adenocarcinoma. Es frecuente
usar los trminos cncer de pulmn y carcinoma broncognico como sinnimos, ya que
los tumores producidos por otros tipos celulares son raros y comprenden el 5% restante de los
cnceres originados en el pulmn. En este captulo se hace referencia nicamente al carcinoma broncognico y se remite al lector a la literatura especializada sobre la consulta de otros
tumores, como el tumor carcinoide, el linfoma, el carcinoma mucoepidermoide, el carcinoma
adenoide qustico, el hamartoma y las metstasis pulmonares.
La prevalencia del cncer de pulmn es particularmente alarmante ya que a principios del
siglo XX era una neoplasia rara. En la actualidad, a principios del siglo XXI, es una de las causas
ms frecuentes de muerte por cncer en el mundo. En Estados Unidos, Canad y China ocupa el
primer lugar de mortalidad en hombres y mujeres; cada ao mata a casi 120 000 estadounidenses. Aunque existen ms casos por ao de cncer de mama, las mujeres mueren ms por cncer
pulmonar. En Mxico, el cncer pulmonar se coloc, en 1994, en el primer lugar como causa
de muerte por tumores malignos con una tasa de 8.8 y 3.9 por cada 100 000 habitantes para
hombres y mujeres, respectivamente; en la actualidad ocupa la primera causa de muerte en los
varones y la tercera en mujeres. En Estados Unidos se detectan casi 180 000 nuevos casos al ao.
La incidencia mxima de esta neoplasia es entre los 55 y 65 aos de edad.
Aunque es ms frecuente en hombres, la incidencia parece tender hacia la estabilizacin;
en mujeres se observa cada vez con mayor frecuencia: la proporcin hombre:mujer disminuy
de 8.8:1 en 1960 a 2.4:1 en 1972 con una tendencia continua a equilibrarse y actualmente llega a constituir hasta 47% de los casos nuevos. Estas diferencias se han atribuido a diferentes
factores: tendencia a la disminucin del consumo de cigarrillos por la poblacin en general,
principalmente en varones; diferencia en los cigarros consumidos en la actualidad (con filtro
y bajos en nicotina y alquitrn) y cambios en el tipo y nmero de carcingenos ambientales.
En la mujer el inicio ms temprano y ms frecuente del tabaquismo parece ser una explicacin convincente. En Mxico, el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias reporta
un incremento notable en la frecuencia de esta neoplasia: de 1.5% en 1984 a 6.39% en 1995.
En el momento del diagnstico slo 15% de los pacientes tienen enfermedad localizada,
25% tienen extensin a ganglios linfticos regionales y ms de 55% sufren metstasis a distancia. La supervivencia global a cinco aos se ha elevado desde 8% en el decenio de 1960
a 13% en la actualidad. La principal causa de esta variacin parece radicar en los progresos
en el tratamiento combinado con ciruga, radioterapia y poliquimioterapia y, en menor grado, en mejores tcnicas de diagnstico histopatolgico. El progreso en la prevencin y en
el tratamiento es decisivo y, al igual que muchas otras enfermedades, es ms fcil prevenir
que curar el cncer de pulmn. No obstante, esta neoplasia es an un problema de salud
pblica, cuyo pronstico en general sigue siendo desfavorable. Sin embargo, un enfoque
El cncer de pulmn se clasifica principalmente en dos

subgrupos: 1) el carcinoma de
clulas pequeas o microctico
y 2) el carcinoma de clulas no
pequeas o no microctico.
La prevalencia del cncer de pulmn es particularmente alarmante,

ya que a principios del siglo XX era
una neoplasia rara. Actualmente,
a principios del siglo XXI, es una
de las causas ms frecuentes de
muerte por cncer en el mundo.
El progreso en la prevencin y
en el tratamiento es decisivo y, al
igual que muchas otras enfermedades, es ms fcil prevenir
que curar el cncer de pulmn.
ordenado del diagnstico y el conocimiento del comportamiento biolgico y clnico del tumor permite hoy en da seleccionar el mejor tratamiento curativo o paliativo en un paciente
individualizado.
55% sufre metstasis a distancia.

El consumo de cigarros es, con
gran diferencia, el principal factor
causal del cncer de pulmn.
La obstruccin crnica al
flujo areo, es decir la EPOC,
puede ser un factor de riesgo
de cncer pulmonar sobreaadido al del tabaco.
ETIOLOGA
El tabaquismo es, con gran diferencia, el principal factor causal del cncer de pulmn. En
1964 se public el primer Reporte de Tabaquismo y Salud en Surgeon General (Estados Unidos) que concluy que el consumo de cigarrillos estaba relacionado causalmente con el cncer
de pulmn. Desde entonces se ha acumulado gran cantidad de pruebas irrefutables de que el
consumo de tabaco es, con mucho, el factor ms significativo en el origen de esta neoplasia.
En general, el riesgo relativo de padecer cncer de pulmn es 13 veces mayor en los fumadores activos y 1.5 veces mayor en los fumadores pasivos. El riesgo de padecer esta neoplasia
se relaciona con el nmero de cigarros fumados, la edad de inicio de la adiccin y la duracin
del consumo. El ndice tabquico (expresado en paquetes-ao asumiendo que cada paquete
contiene 200 cigarros) muestra una clara relacin de dosis-respuesta entre la tasa de mortalidad por cncer pulmonar y la cantidad total de cigarros fumados: en un varn que fuma
20 cigarros diarios durante 20 aos se incrementa entre 60 y 70 veces el riesgo de contraer
cncer en relacin con un varn que no fuma. La suspensin de dicha adiccin, es decir ser
un exfumador, no garantiza la no adquisicin de la enfermedad. De hecho, la suspensin del
hbito tabquico durante 10 aos disminuye el riesgo, pero no vuelve al nivel de un no fumador. Para una misma dosis de humo de cigarro, las mujeres tienen un riesgo 1.5 veces mayor
que los hombres. Adems, esta neoplasia tiene ms probabilidad de afectar a mujeres en una
poblacin no fumadora.
Los fumadores pasivos inhalan de forma no intencionada el humo que produce un fumador. Los niveles de exposicin dependen de la intensidad del consumo del tabaco, el tamao
de la habitacin y el recambio del aire. La relacin entre ser un fumador pasivo y el riesgo de
cncer de pulmn se ha valorado en una serie de estudios epidemiolgicos. Los datos extrados indican un incremento de 20 a 30% del riesgo de cncer de pulmn entre los no fumadores
que conviven con fumadores. Un informe emitido en 1992 por la Environmental Protection
Agency estim que el humo de tabaco ambiental en Estados Unidos causa 3 000 casos nuevos
de cncer de pulmn anualmente.
Est demostrado que la contaminacin ambiental producida por vehculos de motor,
centrales elctricas, las emisiones de fbricas y las calderas de madera y carbn tambin
contienen carcingenos. Se cree que la contaminacin del aire incrementa el riesgo de cncer de pulmn, pero todava no se ha podido valorar con exactitud el grado de riesgo. En la
exposicin ocupacional se ha demostrado una clara relacin entre la exposicin al amianto
y el cncer de pulmn, aunque el riesgo no suele observarse sino hasta 20 aos despus de
la exposicin inicial. El amianto es un silicato fibroso natural que es ubicuo en el suelo y
se utiliza comercialmente en la industria de la construccin. Probablemente la exposicin
al radn es el principal elemento de riesgo de cncer de pulmn para los no fumadores y
sin exposicin al amianto, es decir es la segunda causa ms frecuente de cncer de pulmn,
es responsable de 10% de todos los cnceres del pulmn en Estados Unidos. El radn es
un producto de descomposicin del radio natural que, a su vez, constituye un producto de
degradacin del uranio. Est presente en el aire, dentro y fuera de los edificios. Aunque
inespecfico, se ha identificado un gen del cncer de pulmn hereditario; el carcinoma epidermoide se le asocia con mayor frecuencia. Algunos estudios epidemiolgicos han encontrado demostraciones de susceptibilidad familiar aumentada al cncer de pulmn una vez
controlado el consumo de tabaco. Se han demostrado en cnceres pulmonares resecados
ms de 60 anomalas citogenticas, muchas adquiridas por la exposicin a cancergenos.
Puede haber una predisposicin gentica que provoque diferencias en el metabolismo de los
carcingenos. La obstruccin crnica al flujo areo, es decir la EPOC, puede ser un factor
de riesgo de cncer pulmonar sobreaadido al del tabaco; sin embargo, an deber aclararse
este aspecto. Finalmente, tambin se ha demostrado aumento del riesgo de esta neoplasia en
las personas cuya dieta es baja en betacarotenos y vitamina A.
Cncer de pulmn
PATOGENIA
El conocimiento actual de la patogenia del cncer de pulmn seala que se trata de un proceso
en mltiples etapas de dao gentico y epigentico inducido por los carcingenos a las clulas,
que se desarrolla a travs de las etapas de iniciacin, promocin y progresin. El aumento en
la incidencia de esta neoplasia con el incremento de la edad y los cambios patolgicos en el
epitelio respiratorio de displasia a carcinoma in situ en los fumadores son congruentes con
esta teora. El mecanismo por el cual el tabaquismo produce cncer de pulmn an no se
comprende del todo. En el humo del tabaco se han detectado cerca de 4 700 sustancias, pero
de ellas los hidrocarburos aromticos policclicos, como el 3,4 benzopireno y el dibenzoantraceno, son los dos ms estudiados. La nicotina parece ser fundamental en la patogenia de la enfermedad neoplsica, su poder cancergeno parece ser escaso per se, pero se ha planteado que
dentro del organismo, bajo la accin enzimtica de la aril hidrocarburo hidrolasa, se convierte
en forma para que pueda unirse a cidos nucleicos de las clulas pulmonares generando mutaciones. Las lesiones en las clulas del epitelio respiratorio del cncer pulmonar comprenden
activacin de oncogenes dominantes y la inactivacin de oncogenes recesivos. En cuanto a los
genes dominantes, las principales mutaciones puntuales son en los oncogenes de la familia ras
(gen K-ras en adenocarcinoma pulmonar) y de la familia myc (C-, N- y L-) todos ellos vinculados con un mal pronstico. Por lo que respecta a las mutaciones de los genes recesivos hay
alteraciones en las regiones cromosmicas 1p, 1q, 3p12-14, 16q, 17p, 53p y algunos ms an
en estudio. La prdida del brazo corto del cromosoma 3 (3p) y del 9 (9p) se ha identificado en
casi todos los cnceres de pulmn como la lesin gentica ms temprana y constante en las
clulas epiteliales con hiperplasia. Existen mutaciones del gen p53 y del rb en ms de 90%
de los cnceres pulmonares microcticos. Existen dos mutaciones con patrn de herencia de
tipo mendeliano: del gen rb (pacientes con retinoblastoma) y del gen p53 (sndrome de LiFraumeni) que aparecen en personas sin hbito de fumar, pero con un riesgo elevado de sufrir
cncer de pulmn. Tambin est demostrado que las clulas cancerosas del pulmn producen
hormonas y pptidos, como el liberador de gastrina, transferrina y factores de crecimiento, de
necrosis tumoral y expresan receptores para estas mismas hormonas y pptidos que, de este
modo, pueden actuar estimulando el crecimiento de la clula tumoral de forma autocrina.
La gran cantidad de informacin hasta ahora obtenida sobre la biologa de la clula pulmonar tumoral y el desarrollo de tcnicas de biologa molecular abren una nueva esperanza en
las posibilidades de tratamiento. La identificacin de las personas con riesgo de padecer esta
neoplasia maligna tendra gran importancia para los esfuerzos de diagnstico temprano y prevencin. Se necesitan ms ensayos clnicos acerca del diagnstico temprano para demostrar la
utilidad de estos marcadores moleculares en la identificacin del cncer pulmonar incipiente
y en el seguimiento del tratamiento y la quimioprofilaxis.
ANATOMA PATOLGICA
La designacin histopatolgica del cncer pulmonar se basa en el sistema de clasificacin de
la Organizacin Mundial de la Salud. El diagnstico histolgico correcto es indispensable
porque condiciona el tratamiento y el pronstico. Los diversos tipos celulares se designan por
su aspecto al microscopio ptico. Los patlogos coinciden en la separacin entre el cncer
pulmonar de clula pequea o microctico y el cncer de pulmn de clula no pequea o no
microctico. Las clulas cancerosas de cada uno de estos tipos de tumor crecen, se diseminan
y se tratan de diferentes maneras con diferente pronstico, por lo que es importante que un
patlogo con experiencia en el campo del cncer pulmonar haga una revisin minuciosa del
material patolgico. Las diferencias entre estos dos tipos de cncer pulmonar se pueden observar en el cuadro 162.1. El tejido pulmonar se puede obtener mediante biopsia bronquial
o transbronquial en una fibrobroncoscopia, por biopsias ganglionares por mediastinoscopia,
a partir de una muestra quirrgica a cielo abierto, por biopsia percutnea de una adenopata,
una masa de partes blandas o una lesin pleural o mediante aspiracin con aguja dirigida por
tomografa computada. En la gran mayora de los casos el anatomopatlogo debe ser capaz de
establecer en forma definitiva el diagnstico y la diferenciacin decisiva entre cncer pulmonar de clulas pequeas y no pequeas.
< 1031
Las lesiones en las clulas del

epitelio respiratorio del cncer
pulmonar comprenden activacin
de oncogenes dominantes y la inactivacin de oncogenes recesivos.
En la gran mayora de los casos el

anatomopatlogo debe ser capaz
de establecer en forma definitiva
el diagnstico y la diferenciacin
decisiva entre cncer pulmonar de
clulas pequeas y no pequeas.

Cuadro 162.1. Comparacin entre cncer de pulmn de clulas pequeas y no pequeas
Clulas pequeas
Clulas no pequeas
Histologa
Citoplasma escaso
Ncleos pequeos
Cromatina fina
Nuclolos pequeos
Clulas difusas
Citoplasma abundante
Ncleos pleomorfos
Cromatina burda
Nuclolos grandes
Clulas con estructura glandular
Produccin de hormonas peptdicas
Presente
ACTH
Calcitonina
Factor natriurtico
Ausente
PTH
Marcadores
Beta 2 microglobulina
Receptores opiceos
Mucina
Protenas surfactantes
Ausente o baja
Presentes
Ausente
Ausentes
Presente
Ausentes
Presente
Presentes
Anomalas de oncogenes dominantes

Mutaciones de ras
Familia myc
< 1%
> 50%
30%
10-35%
Anomalas de oncogenes recesivos

Deleciones de 3p
Mutaciones de rb
Mutaciones de p53
100%
90%
> 90%
> 90%
20%
> 50%
Disminucin objetiva de tamao en

80 a 90%. Remisin completa
Disminucin objetiva de tamao en

30 a 50%. Remisin incompleta
90%
50%
30 a 40%
5%
Respuesta a la radioterapia
Respuesta a la poliquimioterapia
Tasa global de regresin
Tasa global de regresin completa
Relacin con tabaquismo
Mayor
Menor
Agresividad
Mayor
Menor
El adenocarcinoma es el tipo histolgico ms frecuente de cncer

de pulmn y supone 30 a 35%
de todos los casos; afecta, por lo
general, a personas que no han
fumado y aparece en la periferia
del parnquima pulmonar en forma de un tumor o ndulo solitario.
El cncer pulmonar de clulas no pequeas es un agregado heterogneo de por los menos

tres histologas distintas que incluyen las categoras de clulas escamosas, los adenocarcinomas y el carcinoma de clulas grandes y sus subtipos (cuadro 162.2). Estas histologas se clasifican juntas porque, cuando son localizadas, todas tienen el potencial de curacin con reseccin quirrgica. El adenocarcinoma es el tipo histolgico ms frecuente de cncer de pulmn
y supone 30 a 35% de todos los casos; afecta, por lo general, a personas que no han fumado
y aparece en la periferia del parnquima pulmonar en forma de un tumor o ndulo solitario.
El carcinoma epidermoide o de clulas escamosas es el segundo tipo celular ms frecuente y
comprende alrededor de 30% de todos los cnceres de pulmn. Tiene mayor correlacin con
el tabaquismo y se origina habitualmente en las vas areas centrales, por lo que los pacientes
pueden tener sntomas de afectacin de la va area central con obstruccin al flujo areo.
El carcinoma indiferenciado de clulas grandes engloba alrededor de 10% de los casos, casi
siempre es una masa perifrica con necrosis importante.
El cncer pulmonar de clulas pequeas supone alrededor de 20% en la mayor parte de las
series de cncer pulmonar, muestra mayor asociacin con el tabaquismo y tiende a aparecer en
zonas adyacentes a las grandes vas areas y grandes vasos con afectacin ganglionar importante. Adems, es el tipo de cncer pulmonar que con ms frecuencia metastatiza a distancia
y origina mayor nmero de sndromes paraneoplsicos, lo que significa que su curso es ms
agresivo. Su clasificacin se muestra en el cuadro 162.3.
Cncer de pulmn
< 1033
Cuadro 162.2. Clasificacin histolgica del cncer de pulmn de

clulas no pequeas
Cuadro 162.3. Clasificacin histolgica del cncer de pulmn de clulas pequeas
Carcinoma de clulas escamosas (epidermoide)

variante de clulas fusiformes
Carcinoma de clulas pequeas

Carcinoma mixto:
clulas pequeas de cncer de pulmn
combinadas con clulas pequeas/grandes
de componentes escamosos neoplsicos y
glandulares
Adenocarcinoma
acinar
papilar
bronquioloalveolar
tumor slido mucinoso
Carcinoma de clulas grandes
clula gigante
clula clara
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado
Entre 5 y 15% de los pacientes no manifiestan sntomas al momento del diagnstico, por lo
que su descubrimiento es casual. Se observa como un tumor o ndulo en una radiografa de
trax, como parte de un estudio realizado por algn otro motivo. Aun no se recomienda la
realizacin de radiografa de trax en campaas de deteccin selectiva de cncer de pulmn.
Los pacientes restantes tienen sntomas al momento del diagnstico y son inespecficos, variables y tardos; generalmente cuando aparecen la posibilidad de curacin es menor a 25%. Las
manifestaciones dependen de varios factores, como: sitio del tumor, estadio evolutivo, forma
de crecimiento y grado de diseminacin, puede ser por extensin local, por metstasis o por
efectos paraneoplsicos.
La tos, hemoptisis, dolor torcico, disnea, sibilancias y ocasionalmente neumona posobstructiva son sntomas que se producen a partir de los efectos locales del tumor. La tos es el
sntoma ms frecuente y afecta de 50 a 75% de los pacientes. Cuando aparece en un individuo
fumador o exfumador se requiere la investigacin de esta neoplasia. La tos productiva de
abundante volumen de secrecin mucosa es caracterstica del carcinoma bronquioloalveolar,
pero rara vez aparece. Aproximadamente 80% de los casos de cncer pulmonar son centrales
y afectan los bronquios principales o segmentarios y cuando el tumor crece pueden aparecer
disnea o sibilancias. La disnea se manifiesta en 25% de los pacientes y sus causas son la obstruccin extrnseca o intrnseca. El estridor aparece cuando el tumor se asienta en la trquea.
Esta neoplasia es la principal causa de parlisis unilateral de las cuerdas vocales y la ronquera
es un sntoma en 15% de los casos. El dolor torcico afecta a cerca de 25% de los pacientes, es
sordo y constante cuando afecta al mediastino, la pleura o la pared torcica. El cncer pulmonar es la causa de 80% de los casos de sndrome de vena cava superior, que produce sensacin
de plenitud en la cabeza, disnea, tos, dolor, disfagia con dilatacin de las venas del cuello, con
patrn venoso colateral en el trax, edema facial y aspecto pletrico. El tumor de Pancoast,
o tumor del surco superior, es consecuencia de la extensin tumoral al vrtice pulmonar que
afecta al octavo nervio cervical y al primero y segundo torcicos con dolor en el hombro que
irradia muy tpicamente hacia la regin cubital del brazo. A menudo coexiste con destruccin
radiolgica de la primera y segunda costillas. Cuando afecta al plexo braquial con parlisis
de los nervios simpticos ocasiona el sndrome de Horner con enoftalma, ptosis, miosis y
anhidrosis ipsilateral.
Las metstasis extratorcicas se han detectado en necropsias de 50% de los pacientes con
carcinoma epidermoide, de 80% de aquellos con adenocarcinoma y carcinoma de clulas
grandes y de 95% de los pacientes con carcinoma microctico. Casi ningn tejido o sistema
es inmune a la enfermedad metastsica del cncer pulmonar que se disemina por va linftica
o hematgena. Los rganos afectados con ms frecuencia son: el hgado, las suprarrenales,
el hueso, el sistema nervioso y la pleura. Las metstasis seas ocurren con mayor frecuencia
De los casos de cncer pulmonar ms de 80% son centrales y afectan los bronquios
principales o segmentarios y,
cuando el tumor crece, pueden
aparecer disnea o sibilancias.
Las metstasis extratorcicas se

han detectado en necropsias
de 50% de los pacientes con
carcinoma epidermoide, de 80%
de aquellos con adenocarcinoma
y carcinoma de clulas grandes y de 95% de los pacientes
con carcinoma microctico.
Los sndromes paraneoplsicos son los producidos por los

efectos remotos del cncer y que
no estn relacionados con la
invasin, ni obstruccin o efecto
metastsico directo del mismo.
Cuando se demuestra que el ndulo solitario crece es un indicador

fiable de malignidad; mientras
que la existencia de calcio dentro
de un ndulo es un indicador
bastante fiable de benignidad.
en los cuerpos vertebrales; las lesiones osteolticas son ms habituales que las osteoblsticas.
En 10% de los pacientes con esta neoplasia ocurre derrame pleural por afectacin de la pleura
y convierte al tumor en irresecable, por lo que es conveniente la biopsia pleural para confirmar la invasin pleural y diferenciarla de otras causas de derrame pleural, como neumonitis,
obstruccin linftica o atelectasia. El derrame pleural maligno tpicamente es un exudado y
en ocasiones hemorrgico. Entre los pacientes con metstasis cerebrales sintomticas, como
manifestacin inicial de malignidad, 70% tiene como diagnstico principal cncer de pulmn.
Los sndromes paraneoplsicos son los producidos por los efectos remotos del cncer y
que no estn relacionados con la invasin, obstruccin o efecto metastsico directo del mismo.
Estos ocurren en 10 a 20% de los pacientes con cncer pulmonar, pueden ser muy variados
y en ocasiones son el hallazgo de manifestacin o el primer dato de recidiva. Los sntomas
sistmicos de anorexia, caquexia y fiebre se observan en 30% de los casos y son manifestaciones paraneoplsicas de causa no definida. Los sndromes musculoesquelticos y del tejido
conectivo son la acropaquia en 30% de los casos y la osteoartropata pulmonar hipertrfica
en los pacientes con dedos en palillo de tambor y artralgia. En 12% de los pacientes se detectan manifestaciones paraneoplsicas de sndromes endocrinos. Entre estos se encuentran la
hipercalcemia y la hiponatremia. La primera es causada por la produccin ectpica de paratohormona o pptidos relacionados con sta. El cncer epidermoide es el tipo histolgico ms
relacionado con sta. La hiponatremia es producida por un sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica, el carcinoma microctico supone 75% de las causas de este sndrome. Tambin el carcinoma microctico puede secretar ectpicamente hormona adrenocorticotropa y ocasionar sndrome de Cushing. Las manifestaciones paraneoplsicas hematolgicas
se producen entre 1 y 8%, entre ellas se encuentra el sndrome de Trousseau o tromboflebitis
venosa migratoria, la endocarditis trombtica no bacteriana y la coagulacin intravascular diseminada. La trombocitosis tambin es frecuente. Los sndromes paraneoplsicos neurolgicos son de manifestacin rara (1%), pero son muy llamativos; pueden preceder al diagnstico
en meses o en aos; se relacionan, sobre todo, con el cncer de clulas pequeas y entre estos
se encuentran el sndrome miastnico de Eaton-Lambert, la neuropata sensorial subaguda, la
encefalomielopata, la degeneracin cerebelosa, la neuropata autonmica, la degeneracin
retiniana y el opsoclono. Entre las manifestaciones paraneoplsicas cutneas es posible la
dermatomiositis-polimiositis y la acantosis nigricans que, al igual que las manifestaciones
renales como el sndrome nefrtico o la glomerulonefritis, son poco frecuentes (menos de 1%
de los casos).
DIAGNSTICO Y ESTADIFICACIN
La deteccin sistemtica en personas asintomticas con alto riesgo, como los varones de ms
de 45 aos de edad con hbito tabquico intenso, para diagnstico temprano a travs de citologa de esputo y radiografas de trax, no ha permitido incrementar la supervivencia. En todos
los pacientes con cncer de pulmn se debe realizar una anamnesis y exploracin fsica que
incluya evaluacin del estado fisiolgico del paciente que junto con las radiografas previas
y actuales son los primeros pasos para la evaluacin de la neoplasia. Es claro que cuando los
sntomas y signos, o los estudios de deteccin sistemtica, sugieran la neoplasia es necesario
establecer el diagnstico histolgico, para lo cual la broncoscopia sigue siendo la piedra angular, pues proporciona material para el examen anatomopatolgico, informacin sobre el sitio y
tamao de la neoplasia y el grado de obstruccin. Otras formas de obtener tejido para estudio
se han comentado en la seccin de anatoma patolgica.
Cuando existe un ndulo pulmonar solitario, es decir, una lesin solitaria rodeada de
pulmn normal sin que produzca adenopata o atelectasia, el objetivo al estudiarlo debe ser
conseguir una rpida reseccin de un cncer potencialmente curable y evitar la reseccin
de ndulos benignos. La revisin de radiografas previas permite identificar si un ndulo es
nuevo, estable o creciente. Cuando se demuestra que el ndulo solitario crece es un indicador
fiable de malignidad; mientras que la existencia de calcio dentro de un ndulo es un indicador
bastante fiable de benignidad. Para los ndulos menores de 2 cm de dimetro el rendimiento
de la broncoscopia es bajo y oscila en alrededor de 20% y la aspiracin transtorcica con aguja
Cncer de pulmn
produce resultados incluso en 80% de los casos. Cuando se decide la observacin es necesaria
la toma seriada de radiografas cada tres a seis meses intentando establecer la benignidad por
falta de crecimiento. La tomografa computada es til para detectar calcificacin dentro del
ndulo, adenopata mediastnica y extensin a la pleura o afectacin abdominal oculta, as
como para la planificacin del tratamiento. Pero si existe afectacin de ganglios mediastnicos
se debe demostrar histolgicamente con toma de biopsia a travs de mediastinoscopia o toracotoma. Las lesiones mayores de 3 cm reciben el nombre de masas ms que ndulos y hasta
90% de ellas suelen ser malignas. El hallazgo de una masa pulmonar grande en un paciente
fumador tiene menos dificultades diagnsticas que el ndulo pulmonar solitario. El diagnstico histolgico es obligado a travs, nuevamente, de broncoscopia, aspiracin con aguja y
citologa de esputo o la propia ciruga.
El estudio de los pacientes con cncer pulmonar tambin debe incluir anlisis de sangre
completos y estudio bioqumico srico, incluidas pruebas de funcin heptica. Es obligado
incluir el estudio de la tomografa computada de trax que se extienda hasta el hgado y las
glndulas suprarrenales. Cuando est indicado se debe realizar tomografa computada craneal
y gammagrafa sea. Cuando se considere la posibilidad de resecabilidad del tumor se debern, adems, realizar pruebas de funcin respiratoria y gammagrafa pulmonar perfusorioventilatoria. La puncin de un derrame pleural y la toma de biopsia pleural y de mdula sea
deben realizarse cuando est indicado.
Al trmino del estudio del paciente debe establecerse la resecabilidad y la operabilidad
del tumor. La primera est determinada por el estadio, mientras que la segunda depende de la
capacidad del paciente para soportar la intervencin donde est implicado el estado funcional,
la funcin pulmonar, los problemas cardacos y otros aspectos mdicos e, indudablemente,
el deseo del paciente de someterse a la intervencin quirrgica. De tal forma que un ndulo
pulmonar en estadio I puede ser resecable por el propio estadio, pero puede no ser operable
por algn problema cardaco grave del paciente.
Junto con los estudios diagnsticos se debe establecer el estadio de la enfermedad. La estadificacin del cncer de pulmn es el mtodo ms exacto para estimar el pronstico y guiar
las decisiones teraputicas. El sistema TNM del International Staging System (cuadro 162.4)
se debe utilizar en los casos de cncer pulmonar no microctico (cuadro 162.5), mientras que
para el cncer pulmonar microctico se utiliza un sistema simple de slo dos estadios basado
an en el antiguo sistema de estadiaje de la Veterans Administration (cuadro 162.6).
< 1035
El estudio de los pacientes con

cncer pulmonar tambin debe incluir anlisis de sangre completos
y estudio bioqumico srico, incluidas pruebas de funcin heptica.
Cuadro 162.4. Definiciones del sistema (tumor, node, metastasis) TNM (contina en la siguiente pgina)
Tumor (T)
T0 Ausencia de tumor primario
Tx El tumor primario no puede evaluarse o se ha demostrado por la presencia de clulas malignas en el esputo o en el lavado
bronquial, pero no se puede visualizar mediante tcnicas de imagen o broncoscopia
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor 3 cm de dimensin mxima, rodeado por pulmn o pleura visceral, sin evidencia broncoscpica de invasin ms
proximal que la de un bronquio lobar (es decir no afecta a un bronquio principal)
T2 Tumor que cumple cualquiera de las siguientes caractersticas de tamao o extensin:
>3 cm de dimensin mxima
Afecta al bronquio principal, 2 cm distal a la carina, invade la pleura visceral
Se asocia con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la regin hiliar pero no afecta a todo el pulmn
T3 Tumor de cualquier tamao que invade directamente cualquiera de las siguientes estructuras:
pared torcica (incluido el tumor del surco superior), diafragma, pleura mediastnica y pericardio parietal, o tumor en el bronquio
principal menor de 2 cm distal a la carina pero sin afectarla, o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva que afectan a todo
el pulmn

Cuadro 162 .4. Definiciones del sistema (tumor, node, metastasis) TNM (comienza en la pgina anterior)
T4 Tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de las siguientes estructuras:
mediastino, corazn, grandes vasos, trquea, esfago, cuerpo vertebral, carina o tumor asociado a derrame pleural o
pericrdico malignos o con ndulo pulmonar satlite en el lbulo pulmonar ispsilateral del tumor primario
Ganglios linfticos regionales (N)
N0 Ausencia de metstasis ganglionares
Nx No se pueden valorar los ganglios linfticos regionales
N1 Metstasis en los ganglios linfticos peribronquiales homolaterales, hiliares o ambos. Homolaterales y ganglios intrapulmonares
afectados por extensin directa del tumor primario
N2 Metstasis en los ganglios mediastnicos, subcarinales homolaterales o ambos
N3 Metstasis en los ganglios mediastnicos o hiliares contralaterales, escalenos homo o contralaterales o supraclaviculares
Metstasis a distancia (M)
M0 Ausencia de metstasis a distancia
Mx No se puede evaluar la presencia de metstasis a distancia
M1 Metstasis a distancia
Cuadro 162.5. Estadios del cncer de pulmn de clulas no pequeas segn el sistema TNM
Estadio
Subgrupo TNM
Carcinoma in situ
I-A
I-B
T1 N0 M0
T2 N0 M0
II-A
T1 N1 M0
II-B
T2 N1 M0
T3 N0 M0
III-A
T3 N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
III-B
T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N3 M0
T4 N3 M0
IV
Cualquer T, cualquier N, M1
Cuadro 162.6. Estadios del cncer de pulmn de clulas pequeas

Limitado: confinado a un hemitrax y ganglios linfticos regionales (incluidos mediastnicos, hiliares
contralaterales y supraclaviculares habitualmente ipsilaterales). Puede incluirse en un solo campo
de radioterapia.
Extenso: excede los lmites del anterior. No puede incluirse en su totalidad en un solo campo de radioterapia.
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
< 1037
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163. Sndrome de apnea obstructiva del sueo

Alfredo I. Servn Caamao,
Julin Espinosa Rey
DEFINICIN
El trmino apnea refiere el cese de flujo de aire a travs de la nariz o de la boca por al menos
durante 10 segundos; la hipopnea es la reduccin de 50% del flujo de aire por la nariz o por la
boca por lo menos durante 10 segundos o desaturacin de oxgeno al menos de 4%.
El sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS) es una enfermedad caracterizada por
una obstruccin parcial o completa de las vas areas superiores durante el sueo; produce
ciclos peridicos de hipoxia acompaada de aumento de la presin negativa intratorcica,
alteracin del intercambio de gases e interrupcin frecuente del sueo.
EPIDEMIOLOGA
No contamos con estadsticas nacionales de prevalencia; sin embargo, a escala mundial se
estima que el sndrome de apnea obstructiva del sueo se presenta en todas las edades pero
con una incidencia mayor entre los 30 y 50 aos edad. Entre la poblacin general se calcula
que 2% de las mujeres y 4% de los hombres padecen SAOS; pero hasta 15% de las mujeres y
25% de los hombres entre los 30 y 60 aos de edad.
De la poblacin general entre 9 y 27% tiene ms de 15 episodios de apnea por hora durante el sueo; de ellos, slo 4% de los hombres y 2% de las mujeres estn diagnosticados. Hasta
80 y 90% de mujeres y hombres, respectivamente, ignoran que padecen esta enfermedad.
La prevalencia reportada en Estados Unidos es mayor en hombres que en mujeres, aunque
algunos pases europeos estiman que existe una prevalencia un poco superior en mujeres que
en hombres.
Podemos concluir que el SAOS es una afeccin comn que en muchas ocasiones coexiste
con otras enfermedades crnicas como la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las enfermedades cardiovasculares y, sobre todo, con el aumento del peso corporal. Un porcentaje de
Podemos concluir que el SAOS

es una afeccin comn que en
muchas ocasiones coexiste con
otras enfermedades crnicas
como la hipertensin arterial, la
diabetes mellitus, las enfermedades cardiovasculares y, sobre todo,
con el aumento del peso corporal.
sobrepeso de 10% aumenta el riesgo de padecer sndrome de apnea obstructiva del sueo hasta
seis veces. Este hecho se relaciona con el aumento de tejido adiposo en el cuello que acta
como un factor obstructivo importante durante el sueo.
La fisiopatologa del sndrome de apnea obstructiva del

sueo se caracteriza por una
estrechez u oclusin de las vas
areas superiores que impide el
flujo de aire en varios grados,
sitios y momentos del sueo.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa del sndrome de apnea obstructiva del sueo se caracteriza por una estrechez
u oclusin de las vas areas superiores que impide el flujo de aire en varios grados, sitios y
momentos del sueo. Provoca apnea, hipopnea y el ronquido caracterstico de este sndrome.
Durante el sueo participan los siguientes fenmenos y elementos anatmicos: el paladar
blando y la vula vibran produciendo el ronquido; las amgdalas, cuando estn crecidas, principalmente en nios, producen obstruccin; la lengua se relaja y cae hacia atrs produciendo
obstruccin, la parte posterior de la laringe se bloquea e impide el libre paso del aire. Todo lo
anterior lleva a que el flujo de aire quede parcial o completamente bloqueado produciendo hipopnea o apnea. Durante estos perodos de apnea se produce hipoxia con liberacin de catecolaminas y otras hormonas que inducen una serie de alteraciones cardiovasculares que originan
cambios hemodinmicos, inflamatorios y metablicos que aumentan el riesgo cardiovascular
de forma importante.
Los perodos de apnea que producen hipoxia causan alteraciones en el tono simptico y parasimptico que afectan de forma directa la actividad cardaca causando, de forma indistinta, perodos de bradicardia o taquicardia. Al igual que la hipoxia hay retencin de dixido de carbono,
que de forma paradjica causa esfuerzos ventilatorios dbiles. Todas estas alteraciones causan
de forma directa sobrecarga sobre el ventrculo izquierdo, estimulo principal para su hipertrofia. Adems de los cambios antes mencionados en el ventrculo derecho se encuentra tambin
sobrecarga causada por vasoconstriccin pulmonar que se ha relacionado de forma directa con
hipertensin pulmonar y, por ltimo, todos estos eventos inician la cascada inflamatoria que a su
vez se aade como va de dao endotelial aumentando el riesgo cardiovascular.
La liberacin de catecolaminas y cortisol como respuesta al estrs de la hipoxia producen
a la larga, junto con la obesidad, el sndrome de resistencia a la insulina y sus complicaciones
consecuentes. A mayor ndice de masa corporal mayor posibilidad de padecer apnea obstructiva del sueo (figura163.1).
CLASIFICACIN
El sndrome de apnea obstructiva del sueo se puede clasificar en apnea de origen central y
apnea de tipo obstructiva o perifrica. La primera es producida por alteraciones del centro
regulador de la respiracin en el sistema nervioso central y no ser tratada aqu.
Figura 163.1. Fisiopatologa del sndrome de apnea obstructiva del sueo
Resistencia a la insulina
SAOS
Hipoxia
Catecolaminas
Diabetes mellitus tipo 2
Cortisol
Aterosclerosis
Hipertensin
Arritmias
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
< 1039
La Academia Americana de Medicina del Sueo clasifica el sndrome de apnea obstructiva del sueo segn su severidad de la siguiente forma: leve con ndice de apnea-hipopnea de
5-15, moderado de 15-30 y grave mayor de 30. As como el grado de somnolencia diurna esta
clasificacin se realiza ms bien de forma subjetiva (cuadro163.1).
Cuadro 163.1. Clasificacin del sndrome de apnea obstructiva del sueo
Leve
ndice de apnea/hipopnea de 5 a 15
Moderado
ndice de apnea/hipopnea de 15 a 30
Grave
ndice de apnea/hipopnea mayor de 30
ETIOLOGA
Las causas pueden ser mltiples; dentro de las ms citadas se encuentran: obesidad, hipertrofia
amigdalina, alteraciones anatmicas de mandbula, faringe y lengua (sndrome de Down),
deposito de material (infecciones, neoplasias), edema de faringe, hipertrofia linfoide por VIH,
debilidad del msculo farngeo por enfermedades neuromusculares, incoordinacin de los
msculos de la respiracin por enfermedades degenerativas del sistema nervioso perifrico,
etctera (cuadro163.2).
Cuadro 163.2. Principales causas del sndrome de apnea obstructiva del sueo
Obesidad
Hipertrofia amigdalina
Alteraciones anatmicas de mandbula, faringe y lengua (sndrome de Down)
Deposito de material (infecciones, neoplasias)
Edema de faringe
Hipertrofia linfoide por VIH
Debilidad del msculo farngeo por enfermedades neuromusculares
Incoordinacin de los msculos de la respiracin por enfermedades degenerativas del sistema nervioso perifrico
Las principales manifestaciones clnicas del sndrome de apnea obstructiva del sueo son: 1)
apnea o hipopnea durante el sueo; 2) ronquidos (40%) y 3) somnolencia diurna.
El sndrome de apnea obstructiva del sueo debe sospecharse en pacientes obesos, hipertensos con historial de ronquidos y con somnolencia diurna. Existen, sin embargo, otros
sntomas o manifestaciones nocturnas de las que el paciente pocas veces se da cuenta, entre las
ms importantes estn: inquietud, diaforesis, sensacin de asfixia o disnea, reflujo gastroesofgico con pirosis y laringoespasmo, nicturia o enuresis (principalmente en nios), boca seca
e hipersalivacin.
Los sntomas diurnos consisten en somnolencia, cansancio, dificultad para levantarse,
confusin, pesadez mental, desorientacin, irritabilidad o depresin, impotencia, disminucin
de la libido, cefalea y otros. En adolescentes es frecuente encontrar incapacidad para concentrarse, pobre desarrollo acadmico, enuresis e hiperactividad.
A la exploracin es comn encontrar aumento en la circunferencia del cuello, obesidad o
sobrepeso hasta en dos terceras partes de los casos (ndice de masa corporal >25), alteraciones
en el patrn respiratorio durante el sueo, edema de malolos, hipertensin arterial, hipoplasia
mandibular, craneosinostosis o retrognatismo, rinitis alrgica; paladar, vula, amgdalas o lengua grandes, edematosas o eritematosas y bocio. La medicin de la circunferencia del cuello
puede servir como una seal de prediccin.
Las principales manifestaciones

clnicas del sndrome de apnea obstructiva del sueo son:
1) apnea o hipopnea durante
el sueo; 2) ronquidos (40%)
y 3) somnolencia diurna.
La polisomnografia es la
forma de corroborar el diagnstico de sndrome de apnea obstructiva del sueo.
CRITERIOS DE DIAGNSTICO
Para su diagnstico se requieren apneas (ausencia de volumen corriente al menos por 10 segundos) de forma repetitiva e hipopneas (marcada reduccin del volumen corriente, al menos
50% por espacio de 10 segundos) durante el sueo registrados mediante polisomnografa.
Desde este punto de vista el sndrome de apnea obstructiva del sueo se define como un ndice
de apnea-hipopnea igual o mayor de 5, acompaado de somnolencia diurna, dos o ms episodios de sofocacin y carraspeo durante el sueo.
AUXILIARES PARA EL DIAGNSTICO
Polisomnografa nocturna
La polisomnografia es la forma de corroborar el diagnstico de sndrome de apnea obstructiva
del sueo en pacientes con alteraciones en el patrn de sueo; consiste en el registro de la actividad elctrica del cerebro, del corazn, movimientos de ojos, actividad muscular, esfuerzo
respiratorio, flujo de aire, saturacin de oxgeno y movimientos de las piernas.
Este estudio se realiza en un laboratorio del sueo donde se mide la saturacin arterial
de oxgeno durante las diferentes etapas del sueo, los movimientos de la caja torcica y el
esfuerzo torcico.
Las condiciones que debern tenerse siempre en cuenta para el diagnstico diferencial son:
apnea central, sndrome de Pickwick, ronquido primario, narcolepsia, hipersomnia idioptica, depresin atpica, sndrome de piernas inquietas, sndrome de sueo insuficiente, reflujo
gastroesofgico, asma, insuficiencia cardaca, pesadillas o terrores nocturnos, laringoespasmo
del sueo.
COMPLICACIONES
Muchas complicaciones nocturnas son consecuencia de la hipoxia debida a la apnea: aumento
de la morbilidad cardiovascular, mayor frecuencia de infarto agudo de miocardio y enfermedad vascular cerebral, aumento de isquemia miocrdica, hipertensin arterial en un 70 a
90%, arritmias cardacas (bradicardia-taquicardia, paro sinusal, bloqueo auriculoventricular
de segundo y tercer grados y extrasstoles), poliglobulia, hipertensin pulmonar primaria y
sndrome de resistencia a la insulina.
Como consecuencia de la somnolencia diurna se han reportado mayor ndice de accidentes viales, sndrome de deterioro cognitivo, pobre calidad de vida, neuropata perifrica,
reflujo gastroesofgico, hipertensin endocraneana, neuropata ptica, glaucoma, delirio y
sndrome de Horton.
En fechas recientes se ha discutido

la necesidad de iniciar manejo
para la hipertensin pulmonar; algunos estudios han mostrado una
mejora ostensible en los pacientes
con sndrome de apnea obstructiva
del sueo as como disminucin
en los riesgos cardiovasculares.
TRATAMIENTO
Dado que su gnesis es multifactorial el manejo de estos pacientes debe realizarse de forma
multidisciplinaria con el propsito de evitar la obstruccin, mejorar la oxigenacin y la calidad del sueo e incrementar el estado de alerta durante el da.
Las medidas generales ms importantes incluyen control de peso, evitar la ingesta de
alcohol y el uso del tabaco antes de dormir; vigilar la toma de medicamentos y mantener las
vas areas permeables durante el sueo con posiciones adecuadas.
En fechas recientes se ha discutido la necesidad de iniciar manejo para la hipertensin pulmonar; algunos estudios han mostrado una mejora ostensible en los pacientes con sndrome
de apnea obstructiva del sueo as como disminucin en los riesgos cardiovasculares.
Para muchos el primer paso es la aplicacin de presin area positiva continua (CPAP) de
acuerdo con la severidad del sndrome y el grado de desaturacin de oxigeno. Se usan mquinas automticas que utilizan directamente la informacin obtenida de la polisomnografa. La
presin area positiva continua permite mantener despejadas las vas areas; suele ser efectiva
en entre 80 y 90% de los casos y puede ser usada en lactantes, nios y adultos pero tambin
puede producir arritmias o hipoventilacin.
Neumona por Pneumocystis jirovecii
Otra intervencin teraputica muy importante es la disminucin del peso corporal. Se calcula que una reduccin de 10% en el peso corporal disminuye aproximadamente cuatro veces
el ndice apnea-hipopnea. Otra medida higinica es procurar una posicin adecuada durante
el sueo (decbito lateral). En algunos pacientes se ha llegado a utilizar la ciruga baritrica
como opcin de tratamiento para el sndrome de apnea obstructiva del sueo.
Los sistemas posicionadores de avance de la mandbula y de la lengua buscan la adecuada
liberacin del espacio areo al modificar los espacios retropalatinos y retrolinguales. Estos parecen funcionar mejor utilizndolos simultneamente con la presin area positiva continua.
No existe tratamiento farmacolgico pero el acetato de medroxiprogesterona, la almitrina,
la protriptilina y la teofilina son algunos de los frmacos que han sido utilizados sin que hasta
la fecha hayan demostrado una verdadera eficacia. Pueden tener alguna utilidad cuando la
presin area positiva continua ha fracasado o no es posible utilizarla.
Los principales efectos no deseables de la presin area positiva continua son nariz seca,
congestin nasal, irritacin de piel e irritacin ocular.
< 1041
Se calcula que una reduccin de

10% en el peso corporal disminuye
aproximadamente cuatro veces
el ndice apnea-hipopnea.
Tratamiento quirrgico
Otras opciones teraputicas ampliamente debatidas son las cirugas que buscan liberar el espacio areo por medio de uvulopalatofarinfoplastia, amigdalectoma parcial con ablacin parcial
de la lengua e incluso la reconstruccin del maxilar y de la mandbula. Otras son: traqueostoma, adenoidectoma, hiodomiectoma, glosectoma media, osteotoma maxilar o mandibular,
septoplastia o turbinectoma. Todas se encuentran en discusin y no hay estudios definitivos
al respecto.
Beneficios del tratamiento
Los beneficios del tratamiento consisten en menor somnolencia y fatiga durante el da, mejora en la memoria y en la capacidad de concentracin, mejor rendimiento en el trabajo, mejora
del estado de nimo, menor riesgo de problemas cardacos e hipertensin as como menor
riesgo de accidentes viales y laborales.
Ayas NT, FitzGerald JM, Fleetham JA, White DP, Schulzer M, Ryan CF, et al. Cost-effectiveness of Continuous
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164. Neumona por Pneumocystis jirovecii
Ral Ramrez Len
INTRODUCCIN
A principios del siglo XX, diversos parasitlogos dedicaron su tiempo a observar nuevos
parsitos en la sangre, tejidos y en el excremento de animales sanos, as como en animales
experimentalmente infectados.
El Pneumocystis carinii es un
microorganismo eucariota de
distribucin mundial, sus huspedes pueden ser seres humanos y
diversos mamferos como conejos,
perros, cabras, cerdos, gatos,
chimpancs, monos y caballos.
El organismo que causa enfermedad en el humano recibe el
nombre de Pneumocystis jirovecii.
En la dcada de los 60 del siglo

pasado el P. jirovecii fue reconocido como el mayor patgeno oportunista pulmonar; caus neumona
severa en nios con desrdenes
de inmunodeficiencia primaria y
en pacientes que usaban drogas
inmunodepresoras durante el
tratamiento contra el cncer o
por trasplante de rganos.
El Pneumocystis carinii fue descubierto en 1909 por Carlos Chagas, quien observ la
presencia de formas qusticas en cortes histolgicos de pulmones, catalogndolas inicialmente como una especie de tripanosoma. Cinco aos despus, Delanoe y Delanoe (1914),
examinando ratas colectadas en Pars, describieron las mismas formas; ellos consideraron
que representaban una nueva especie de protozoarios, los cuales fueron nombrados como
P. carinii en honor a Antonio Carini, un bilogo italiano que describi los mismos microorganismos en los pulmones de ratas colectadas en Brasil. El Pneumocystis carinii es un microorganismo eucariota de distribucin mundial, sus huspedes pueden ser seres humanos
y diversos mamferos como conejos, perros, cabras, cerdos, gatos, chimpancs, monos y
caballos. El organismo que causa enfermedad en el humano recibe el nombre de Pneumocystis jirovecii.
Durante muchos aos el P. carinii fue considerado como un protozoario sin importancia mdica especial. Sin embargo, algunas observaciones han sido responsables de
la inclusin del P. carinii entre los microorganismos ms estudiados recientemente. El
anlisis comparativo del ARN ribosomal 16S, de la secuencia genmica ribosomal y de
las secuencias de aminocidos en pptidos y protenas, concluyen que el P. carinii pertenece al reino fungi y no al protozoo, como se consideraba desde su descripcin original.
Estudios bioqumicos y moleculares han demostrado que hay una diversidad gentica
significativa en la poblacin natural de P. carinii. La informacin disponible indica que
son especies distintas de Pneumocystis. Segn la molcula usada para anlisis filogentico
comparativo el P carinii ha sido incluido en diferentes grupos tales como levaduras rojas
Chytridiomycota, Zygomycota, ascomiceto o Ustomycetes. Durante el seminario internacional de neumocistis realizado en 2001 se sugiri que la especie descrita en humanos
recibiera el nombre de P. jirovecii. Sin embargo, diversos autores no han seguido esta
recomendacin.
Un segundo momento fue la descripcin de una neumona intersticial de clulas plasmticas encontrada en nios prematuros y desnutridos en Europa durante la Segunda Guerra
Mundial. En la dcada de los 60 del siglo pasado el P. jirovecii fue reconocido como el mayor
patgeno oportunista pulmonar; caus neumona severa en nios con desrdenes de inmunodeficiencia primaria y en pacientes que usaban drogas inmunodepresoras durante el tratamiento contra el cncer o por trasplante de rganos. En la dcada de los 80, con al aparicin del
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), este organismo fue el que caus la mayora
de las infecciones oportunistas y la mayor mortalidad.
Epidemiologa
Histricamente, la neumona causada por el P. jirovecii en homosexuales estadounidenses sin
antecedentes de deficiencia inmunitaria revel la presencia de una nueva epidemia. Durante la
primera dcada de la epidemia del sida el P. jirovecii permaneci como la causa ms frecuente
de infeccin oportunista en los pases desarrollados.
Ciclo de vida
Existen diversos reportes del ciclo de vida del P. jirovecii, cada uno presenta diferentes formas
y propone diversos estadios. No est suficientemente claro cul es la principal forma infecciosa, responsable de la infeccin primaria; sin embargo, est bien establecido que la transmisin
area es la ms importante.
Las principales fases del desarrollo de este microorganismo son la forma vegetativa pequea o de trofozoto polimorfo de 1 a 4mm, la forma de quiste mide 5 a 8mm, tiene una
pared gruesa y hasta ocho cuerpos intraqusticos; el prequiste es un estadio intermedio.
El ciclo vital comprende una replicacin asexuada de la forma vegetativa y una reproduccin sexuada de la forma qustica que termina al liberarse los cuerpos intraqusticos. No se
ha descubierto un estado intracelular. Ultraestructuralmente, P. jirovecii posee un sistema de
organelos primitivos, pero se conocen pocos datos acerca de su metabolismo.
Neumona por Pneumocystis jirovecii
Patognesis y patologa
El desarrollo del P. jirovecii est restringido al tejido pulmonar en ms de 95% de los casos, en
el 5% restante puede encontrarse infeccin diseminada en mdula sea, bazo, hgado, retina
y piel.
La neumona por P. jirovecii se caracteriza por exudado eosinoflico espumoso y la apariencia de panal del tejido pulmonar, causada por la neumonitis intersticial con proliferacin
de neumocitos tipo II.
Otra caracterstica patolgica menos comn es la que se observa en pacientes portadores de sida. El dao alveolar difuso puede predominar sin exudado. Las lesiones qusticas y
las cavitaciones, predominantemente en los lbulos superiores, pueden desarrollarse ms frecuentemente en personas con sida que en personas sin deficiencia inmunitaria. El neumotrax
es una complicacin frecuente como resultado de la rotura de los quistes.
Una vez que llega a los alvolos, el trofozoto se une al neumocito tipo 1, lo cual constituir el evento inicial de la infeccin. Este proceso es mediado por varios factores como las
protenas extracelulares (fibronectinas) y el receptor de la manosa. Conforme el sistema inmunolgico del husped se debilita el P. jirovecii coloniza lentamente y rellena gradualmente los
alvolos; el microorganismo prolifera extracelularmente en el espacio alveolar y con el tiempo
lo llena causando hipoxemia, por lo que el paciente desarrolla alcalosis respiratoria con disminuciones de la distensibilidad, de la capacidad total y de la capacidad de difusin de oxgeno
pulmonares. Estos fenmenos se acompaan de aumento en la permeabilidad alvolo-capilar,
disminucin de los fosfolpidos, aumento de las protenas A y D del agente tensoactivo y lesin de las clulas tipo I.
Presentacin y enfermedad clnica
El Pneumocystis jirovecii causa una neumona severa, frecuentemente fatal en pacientes inmunocomprometidos a causa de infeccin por VIH, de regmenes quimioterapeticos para
enfermedades malignas, de terapias de inmunodepresin por trasplante de rganos o de enfermedades inmunitarias congnitas.
Clnicamente, los pacientes con neumona por P. jirovecii se presentan con historia de
varias semanas de tos seca, fiebre con escalofros y dificultad para respirar. Tambin pueden
presentar hemoptisis.
El examen clnico revela incremento del ndice respiratorio, taquicardia, cianosis y finos
estertores en la auscultacin del trax. La neumona por P. jirovecii se caracteriza por una
rpida y progresiva hipoxemia; la gasometra arterial muestra una disminucin de la tensin
de oxgeno (PaO2) y una elevacin en el gradiente de la presin de oxgeno alvolo-arterial
(P[A-a]O2). La radiografa de trax es normal en menos de 5% de los casos. El patrn ms
comn consiste en infiltrados finos difusos bilaterales que evolucionan a infiltrado alveolointersticial de la regin perihiliar a reas perifricas; sin embargo, la telerradiografa de trax
puede presentar mltiples ndulos.
La neumocistis no se confina solamente a los pulmones, tambin puede diseminarse por
va linftica y hematgena. La infeccin diseminada ms frecuente incluye tiroides, hgado,
mdula sea, ndulos linfticos y bazo.
Diagnstico diferencial
Durante el curso del sida pueden ocurrir un amplio espectro de enfermedades pulmonares,
especialmente en pacientes que tienen deficiencia inmunitaria severa, lo cual es una situacin
ideal para el desarrollo de neumona por Pneumocystis jirovecii.
El sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor pulmonar ms comn y ocurre exclusivamente en
homosexuales. La presentacin clnica puede ser disnea progresiva y el paciente habitualmente suele estar afebril. El sarcoma de Kapossi cutneo o en paladar cutneo es diagnosticado
con ms frecuencia antes de que se presente la localizacin pulmonar. La radiografa de trax
o la tomografa axial computada muestran lesiones nodulares y peribroncovasculares. En muchos casos la apariencia microscpica del tracto traqueobronquial es caracterstica.
< 1043
El desarrollo del P. jirovecii est

restringido al tejido pulmonar en
ms de 95% de los casos, en el
5% restante puede encontrarse
infeccin diseminada en mdula
sea, bazo, hgado, retina y piel.
Clnicamente, los pacientes con

neumona por P. jirovecii se presentan con historia de varias semanas
de tos seca, fiebre con escalofros
y dificultad para respirar. Tambin
pueden presentar hemoptisis.
Otras consideraciones incluyen neumona bacteriana y fngica y tuberculosis. La neumona

intersticial linfoctica es una enfermedad rara debida a infiltracin pulmonar por linfocitos CD8+
y ocurre habitualmente en pacientes con conteos de linfocitos CD4+ menores de 200/mm3.
DIAGNSTICO
Se puede realizar con la induccin del esputo mediante nebulizacin con solucin salina hipotnica. La sensibilidad de la prueba es aproximadamente de 50 a 60% y puede implementarse
usando tcnicas de inmunofluorescencia para visualizacin de anticuerpos monoclonales para
observacin directa de los quistes. La broncoscopia con fibra ptica, para la obtencin de lavado bronquial, es el mtodo invasivo que se prefiere debido a que tiene sensibilidad de ms
de 90% y especificidad de 100%. La biopsia pulmonar transbronquial puede ser de ayuda pero
se le asocia con riesgo de sangrado y neumotrax.
Es recomendable utilizar dos tinciones para visualizar quistes y trofozotos. La metenamina de plata o toluidina azul del 0 para la pared del quiste y Wright-Giemsa para el ncleo
(Wright-Giemsa o Diff-Quik). Las tinciones para inmunofluorescencia tienen mejores resultados para muestras pequeas.
La reaccin en cadena de la polimerasa tiene como ventajas alta sensibilidad y especificidad, puede indicar colonizacin y la necesidad de tratamiento preventivo. La desventaja
consiste en que el estudio no est estandarizado, toma largo tiempo completarlo y es caro.
TRATAMIENTO
La medicin de los gases arteriales permite delimitar la enfermedad en forma leve cuando la
PO2 es mayor o igual a 70mmHg, moderada cuando la Pa02 es de 50-70 y severa cuando es
menor de 50. En la neumona por Pneumocystis jirovecii leve es posible el manejo ambulatorio, siempre y cuando no exista enfermedad concomitante ni riesgo de malabsorcin por
drogas y la condicin del paciente sea buena. El manejo de las formas moderada y severa
requiere de hospitalizacin, monitoreo estrecho y tratamiento con frmacos intravenosos bajo
supervisin. Cuadro164.1.
Cuadro 164.1. Tratamientos para la neumona por Pneumocystis jirovecii
Medicamento
Dosis
Va de administracin
Orden de eleccin
Trimetoprim-sulfametoxazol
15-20 mg/kg; 75-100 mg/kg por da

en dosis divididas
Oral o intravenosa
Primera eleccin
Primaquina + clindamicina
Atovacuona
Pentamidina
30 mg/da; 600 mg/tres veces al da

750 mg dos veces al da
4 mg/kg da; 600 mg diarios
Oral
Oral
Intravenoso; aerosol
Tratamiento alternativo
El cotrimoxazol en dosis mximas

es la primera lnea de tratamiento
para la neumona por P. jirovecii.
El cotrimoxazol en dosis mximas es la primera lnea de tratamiento para la neumona

por P. jirovecii. Este medicamento es habitualmente utilizado durante 21 das en pacientes
infectados por VIH; sin embargo, en pacientes sin VIH se recomiendan de 14 a 17 das de tratamiento. La incidencia de efectos adversos (exantema, fiebre y anormalidades en las pruebas
de funcin heptica) son ms comunes en pacientes portadores de VIH en comparacin con
no portadores. En pacientes con trasplante de rganos slidos como hgado o rin es comn
el desarrollo de nefrotoxicidad; en tales casos se recomienda tratamiento de segunda lnea
con pentamidina intravenosa, clindamicina con primaquina o dapsona con trimetoprim. Como
tercera lnea de tratamiento puede utilizarse atovacuona y trimetoprim con cido folnico.

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147. Hemoptisis 943

Roberto M. Nava Kuri,

157. Enfisema pulmonar 990

Antonio Cruz Estrada,

Roberto M. Nava Kuri,

Toda lesin del rbol bronquial o

En la mayor parte de los casos

< Enfermedades broncopulmonares

En la exploracin fsica destacar

La ciruga del trax sigue siendo

Jos Francisco Gonzlez Martnez,

< Enfermedades broncopulmonares

El neumotrax espontneo o primario es ms frecuente en varones

El neumotrax secundario ocurre

La exploracin fsica muestra taquipnea; expansin asimtrica del

El diagnstico se realiza con

Baumannn MH. Treatment of spontaneus pneumothorax. Chest 1997;112:789-804.

149. Derrame pleural

Mara del Carmen Cedillo Prez,

< Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 149.1. Mecanismos de

Cuadro 149.2. Principales

Clnicamente los trasudados

Los sntomas generalmente estn

de ambas pleuras durante el movimiento respiratorio. En condiciones normales esta cantidad

Cuadro 149.3. Principales causas de exudados

Los derrames de ms de un litro alteran la ventilacin y producen dificultad respiratoria. Hay

Relacin de protenas en lquido pleural/protenas sricas mayor de 0.5

Hay disminucin de los movimientos respiratorios del lado

< Enfermedades broncopulmonares

Se requieren 250mL de lquido del derrame pleural

Siempre deber realizarse una

Bacteriologa del lquido pleural

Una elevacin de los valores de

Si se detecta el ADN del

< Enfermedades broncopulmonares

La tomografa axial computada

La toracocentesis teraputica est indicada cuando

Por lo general no se recomienda

Jos Manuel San Romn Buenfil

Cuando la tincin de Gram

Cuadro 150.1. Vas de

< Enfermedades broncopulmonares

Clnicamente, el empiema se manifiesta con un sndrome infeccioso

Cuadro 150.2. Diagnstico en

El diagnstico diferencial en las

Cuadro 150.3. Complicaciones

Pneumatikos I, Bouros D. Pleural effusions in critically ill patients. Respiration 2008;76(3):241-248.

151. Absceso pulmonar

Los abscesos pulmonares afectan, en orden de frecuencia, al

< Enfermedades broncopulmonares

Aproximadamente 73% de los

Figura 151.3. La gingivitis es un factor de riesgo para el desarrollo de abscesos pulmonares

El paciente adulto tpico tiene predisposicin a la aspiracin debido a la alteracin de la

Cuadro 151.1. Mecanismos

Los abscesos pulmonares primarios

< Enfermedades broncopulmonares

Cuadro 151.2. Causas de lesiones pulmonares cavitadas

Se han demostrado anaerobios

Un proceso parecido al absceso pulmonar es la neumona