Hipertension Arterial

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Hipertensin arterial sistmica

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Abreviaturas
Epidemiologa
Medicin de la presin arterial
Etiologa
Regulacin fisiolgica de la presin arterial
Anatoma patolgica
Hipertensin esencial
Crisis hipertensivas
Referencias
Apndice 1. Formas clnicas de la hipertensin
Apndice 2. Frmacos hipotensores
Apndice 3. Caso clnico
Abreviaturas
ARA 2: Antagonistas de los receptores de Angiotensina II
BBs: beta bloqueadores
BCC: Bloqueadores de canales de calcio
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
HAS: Hipertensin arterial sistmica
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva
IAM: Infarto agudo al miocardio
PA TA: presin arterial
PAD: presin arterial diastlica
PAS: Presin arterial sistlica
Hipertensin Arterial Sistmica (HAS)
La hipertensin arterial sistmica, (definida como la elevacin crnica de la presin arterial sistlica
y/o diastlica) es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes, afectando aproximadamente a
1 billn de personas en el mundo, y su importancia clnica es que indica un futuro riesgo de
enfermedad vascular.1 El diagnstico se establece con la medicin de la tensin arterial. 2 Debido a
que la forma ms frecuente de HAS es la hipertensin esencial, esta revisin se centrar en esta
forma de hipertensin.
Epidemiologa
El tipo ms frecuente de HAS es la forma primaria o esencial.
El 6-8% del total de la poblacin padece alguna forma de hipertensin. 12
Prevalencia.
o A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras tensionales consideradas por
definicin como hipertensin, y de ellos el 70% vive en pases en vas de desarrollo. 2, 4, 6
o En Mxico, segn la encuesta nacional de salud (ao 2000) la prevalencia es del 30.05%
(poblacin de 20-69 aos) y es mayor en los estados del Norte. Segn esta encuesta, 61%
de la poblacin hipertensa desconoca su enfermedad. La prevalencia hasta antes de los
50 aos es mayor para los hombres, pero despus de esta edad se equiparan. 4 (Figura 1)
Mortalidad.
o La relacin entre presin arterial y riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD) es continuo,
consistente e independiente de otros factores de riesgo. Para personas normotensas, a los
55 aos de edad tienen un 90% de riesgo de por vida para desarrollar hipertensin.
Leonardo Sal Lino Silva
Despus de los 40 a70 aos de edad, cada incremento de 20 mmHg en la presin sistlica
o 10 mm/Hg de la diastlica dobla el riesgo de CVD en el rango entero de 115/75 a
185/115 mmHg.1
o En Mxico la HAS para el ao 2002 ocup la 9 causa de muerte en la poblacin general,
con un total de 10, 696 muertes, con tasa de 10.38 defunciones por cada 100, 000
habitantes.3 Segn el CENSO de poblacin y vivienda 2000, haban 49.7 millones de
mexicanos entre los 20 y 69 aos, de los cuales 15.16 millones (30.05%) fueron
hipertensos. Tomando a la tasa ms baja de mortalidad por HAS (1.5%), signific que en el
ao 2000 ocurrieron 227,400 muertes atribuibles a HAS y por lo tanto potencialmente
prevenibles. En otras palabras, una muerte cada 2 minutos. Si bien a este nmero de
muertes potenciales hay que restar el 14.6% de pacientes hipertensos controlados, la cifra
se reducira a 194,199, es decir una muerte cada 3 minutos. 4
Edad y sexo. Aumenta con edad en ambos sexos. La presin arterial sistlica aumenta en
mayor medida conforme avanza la edad que la diastlica, por lo que se incrementa la presin
del pulso. Es ms frecuente en mujeres de tercera edad. 1,15
Raza. La prevalencia es mayor en la raza negra (32.4%) y menor en blancos (23.3%) y
Mexicanos Americanos (22.6%). 14
Herencia. La PA de los familiares de primer grado se correlaciona significativamente.
Factores ambientales. Estrs, ocupacin, factores dietticos, exposicin durante mucho tiempo
a ambientes psicosociales adversos. La prevalencia, morbilidad y mortalidad es mayor cuanto
ms bajo es el nivel socioeconmico y educativo. 2,14
Factores dietticos. Sobrepeso, esta relacin es ms intensa en individuos jvenes y adultos
de mediana edad, y ms en mujeres que en varones. Los factores ms relacionados son
obesidad especialmente abdominal (se reconoce como el principal factor hipertensingeno),
resistencia a la insulina, alta ingesta de alcohol, alta ingesta de sal, sedentarismo, estrs y baja
ingesta de potasio y calcio. 14 El 25% de los hipertensos menores de 60 aos presentan
resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y descenso del colesterol HDL, asociacin conocida como sndrome
metablico.12
Figura 1. Prevalencia de HAS por sexo.
Velzquez Monroy O et al. Hipertensin arterial en Mxico: Resultados de la Encuesta

Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch cardiol Mex 2002; 72 (1): 75
Medicin de la PA
El control de la presin arterial comienza con una adecuada medicin que lleva a un buen
diagnstico de la misma y a un tratamiento adecuado. La importancia de la correcta medicin
reside en el hecho de que con un error sistemtico de medicin, una subestimacin de la
verdadera presin arterial de 5 mm podra significar que 21 millones de personas pudieran
beneficiarse del tratamiento antihipertensivo; y por el contrario, un error sistemtico de 5 mmHg
podra clasificar errneamente a 27 millones de personas como hipertensas cuando no lo son y
exponerlos a los riesgos de los medicamentos antihipertensivos. 6
El gold standard para la medicin de la presin arterial es la medida intraarterial con catter,
tambin llamada presin arterial directa; 5 sin embargo, por su precisin, reproductibilidad,
rentabilidad y adecuado conocimiento, el esfigmomanmetro de mercurio (Riva-Rocci, 1896)
generalmente se mantiene como el Gold standard para la medicin de la presin arterial en la
clnica, sobre todo comparndolo contra otro tipo de dispositivos para la medicin de la presin
arterial.6 Cuando se comparan los hallazgos de las lecturas intraarteriales con la tcnica
auscultatoria, la Fase I de Korotkoff aparece de 3-15 mmHg por debajo de la presin sistlica
intraarterial (promedio 3mmHg) y la fase V desaparece de 3-9 mmHg sobre la presin diastlica
verdadera (promedio 9 mmHg).5,7 De estos dispositivos, el esfigmomanmetro aneroide es el que
ms se acerca al de mercurio en precisin, dando lecturas de tan solo 4-7 mmHg menores, pero
debe ser calibrado con uno de mercurio y con cada uso va perdiendo precisin y debe ser
calibrado cada 6 meses.5,9 Los dispositivos para uso ambulatorio en casa son poco precisos porque
no estn bien estandarizados, son oscilmetros y utilizan algoritmos para calcular la presin
arterial; su principal implicacin es descartar la hipertensin de bata blanca, descartar la HAS
cuando los valores son limtrofes, identificar hipertensin nocturna, resistencia al tratamiento,
hipertensin en el embarazo, y automonitoreo. 5-11 (para mayor informacin consltense referencias
11 y 12).
Estos mtodos anteriormente mencionados se conocen como presin arterial indirecta o
esfigmomanometra; y la tcnica usada es la descrita por Riva-Rocci y Korotkoff (1910) y lleva ms
de 100 aos utilizndose.9 Sin embargo, hay muchas fuentes de error en las mediciones, tanto de
los instrumentos, como del observador; y la mayor parte de las veces el error lo comete el
observador.9 Los errores en el equipo son: mal calibracin, mal uso, mal estado, medida
inadecuada del brazal (uno muy chico sobreestima la presin y uno muy grande la subestima 5,7).
Los errores del observador ms frecuentes son:
Error sistemtico: pobre concentracin, baja audicin, confusiones o desconocimiento,
desconocimiento de los ruidos de Korotkoff.
Preferencia por dgitos: tendencia a redondear a 0 a 5.
Errores en su tcnica: excesiva rapidez al desinsuflar el manguito, observador no se halla
cerca de la columna de mercurio con la vista a nivel del menisco.
Perjuicio del observador o tendencias: tendencia a registrar mediciones favorables en jvenes
con valores reales limtrofes; categorizar hipertensos a obesos o pacientes de edad media con
valores limtrofes. Este es quiz la fuente principal de error.9
Anchura normal del brazal para adultos es 13-15 cm (largo 30-35 cm); pero las dimensiones de la
bolsa interior de goma es muy importante, debe ser lo bastante ancha para cubrir dos tercios de la
longitud del brazo y suficientemente larga para abarcar al menos 80% de su circunferencia. Debe
medir: en nios (mxima circunferencia del brazo 17 cm) 4 x 13 cm, adolescentes y adultos muy
delgados (circunferencia de brazo 26 cm) 10 x 26 cm, la mayora de los adultos (circunferencia de
brazo 33 cm) 12 x 26 cm y en obesos (circunferencia de brazo 50 cm) 12 x 40. 8
Consideraciones en la toma de la presin arterial
El tamizaje de adultos para detectar la HAS es altamente costo-efectivo. Sin embargo, es
necesario considerar los factores que hacen que vare la presin arterial. La presin arterial
sistmica difiere con cada latido cardiaco, con el ciclo respiratorio, minuto a minuto (4 mm de
presin arterial sistlica y 2-3 mmHg de diastlica) y da con da (5-12 mmHg de sistlica y 6-8
mmHg de diastlica) con un ciclo circadiano (15/12 mmHg ms baja en la noche que en el da). 5
Las influencias en la presin arterial pueden ser significantes, llevando a incrementos de hasta 20
mmHg , y si son ignorados o no reconocidos, se puede diagnosticar errneamente hipertensin. 8
Los factores bien conocidos que afectan las lecturas en ms de 5 mmHg son: hablar, exposicin
aguda al fro, reciente ingesta de alcohol, posicin incorrecta del brazo, tamao incorrecto del
brazal, consumo de nicotina.7, 16 Adems, el efecto de bata blanca eleva la toma de presin
arterial hasta 20/10 mmHg7 en hasta 20% de los pacientes. 16,17 La hipertensin de bata blanca es
aquella que aparece slo en las ocasiones en las que el paciente visita los servicios de salud, es
mayor a 140/90 mmHg y el promedio de lecturas ambulatorias son <135/85 mmHg. 16 Claves para
detectar la presencia de este efecto son: mediciones clnicas persistentemente elevados en
ausencia de dao orgnico por hipertensin, altas mediciones relacionadas con sntomas de
hipotensin postural, marcada discrepancia entre las lecturas obtenidas por el clnico y aquellas
obtenidas en otras situaciones.7 Para demostrarlo, se puede realizar una medicin ambulatoria de
la presin arterial durante 24 horas. 7,10,17 Aunque es asociada con un bajo riesgo cardiovascular, es
necesaria la evaluacin posterior de estos pacientes, porque puede progresar a hipertensin
definitiva.16,17
Mediciones de la presin arterial en sujetos especiales:
Nios. Los sonidos de Korotkoff no son audibles en todos los nios, sobre todo en los menores
de 5 aos. Por esta razn, si se escuchan, es preferible considerar solamente la presin
sistlica, o se puede realizar deteccin con Doppler, ultrasonido u oscilometra. 8
Adultos mayores. Son ms propensos a pseudohipertensin, efecto de bata blanca. Adems,
debe tomarse su presin de pi rutinariamente, porque son ms propensos a hipotensin
postural. 16
Personas obesas. Requieren brazal de tamao adecuado.
Arritmias. Hay mayor variacin latido a latido que dificulta la medicin de la presin arterial
real.16
Embarazo. En algunos casos los ruidos de fase IV de Korotkoff son audibles hasta los 0
mmHg, entonces, en estos casos, es decir, no hay fase V (desaparicin de los sonidos).
Entonces, deber considerarse la fase IV (atenuacin y cambio de tono de los ruidos) como la
medida de presin diastlica. 8
La diferencia de presin entre ambos brazos generalmente difieren, pero en 20% de los pacientes
se presenta una diferencia >10 mmHg. 16 Si la diferencia es mayora 20 mmHg de sistlica o 10
mmHg de diastlica, y son presentes en al menos tres mediciones consecutivas el paciente deber
referirse a un centro cardiovascular para futura evaluacin. 8
Tcnica para medir la presin arterial
Hay diversas tcnicas descritas desde principios de siglo, pero la tendencia actual a estandarizar
las mediciones llev a la elaboracin de lineamientos para realizar estas mediciones. La tcnica
que presento a continuacin es la recomendada por la American Heart Association, 5,16 establecida
desde 1993 y es la siguiente:
1. Sentar al paciente tranquilo, en un ambiente calmado, los pies con las plantas en el suelo, y la
espalda recargada en el respaldo , con su brazo en muy ligera flexin descansando sobre una
superficie dura u otro soporte de manera que el paciente no haga fuerza y el punto medio del
brazo quede a la altura del corazn.
2. Estimar por inspeccin la medida del brazal que se usar. Se mide en el punto medio entre el
acromio y el olcranon.
3. Palpar la arteria braquial y poner el brazal de manera que el punto medio de la bolsita inflable
quede sobre el pulso de la arteria braquial, entonces se ajusta el brazal sobre el brazo, sin
dejarlo muy flojo, pero sin ajustarlo demasiado. El borde inferior del brazal deber quedar 2-3
cm sobre el pliegue de la fosa cubital, el sitio donde se colocar la cabeza del estetoscopio.
4. Colocar el manmetro de mercurio o el marcador del aneroide en el centro de nuestra visin,

fcilmente observable. La mirada deber seguir el menisco de la columna de mercurio. No
permitir que las mangueras choquen o se enreden entre ellas.
5. Palpar el pulso braquial o radial y comenzar a insuflar el brazal rpidamente hasta los 70
mmHg, e incrementar a intervalos de 10 mmHg. Notar el nivel al cual el pulso desaparece y
subsecuentemente reaparece durante la desuflacin. Este mtodo (palpatorio), provee una
aproximacin preliminar de la presin arterial sistlica, para establecer el nivel adecuado de
insuflacin cuando la medicin se haga por auscultacin. El mtodo palpatorio es
particularmente til para evitar subinsuflacin del brazal en pacientes con brecha auscultatoria
(silencio entre la fase I y II de Korotkoff); y la sobreinsuflacin en aquellos con presin arterial
muy baja.
6. Colocar las piezas para odo del estetoscopio en los canales auditivos, cambiar la cabeza del
estetoscopio a la posicin para menor frecuencia (campana presin leve en los modelos de
diafragma ajustable), confirmar la posicin escuchando la cabeza del mismo mientras es
golpeada ligeramente. Tambin se puede utilizar el diafragma, ya que la sensibilidad auditiva
es casi tan buena como con la campana (que es superior).
7. colocar la cabeza del estetoscopio sobre la arteria braquial, justo sobre la fosa antecubital en
su porcin medial, firmemente pero no apretando, cuidando que toda la superficie de la
campana o diafragma est sobre la piel y que quede debajo del borde del brazal.
8. Inflar rpidamente el brazal y llevarlo 20-30 mmHg sobre el nivel previamente establecido
mediante palpacin, luego, abrir parcialmente la vlvula y desinflar a 2 mmHg/seg cuando se
escuche la aparicin de los ruidos de Korotkoff (fase I).
9. Escuchar atentamente hasta el nivel en que los ruidos comienzan a disminuir en intensidad y
frecuencia (Fase IV) y el momento en que ellos desaparecen (fase V). Durante el periodo en
que los ruidos de Korotkoff son audibles, la desuflacin del brazal no debe ser mayor a 2
mmHg/latido del pulso.
10. Despus de la desaparicin de los sonidos de Korotkoff, el brazalete debe ser desinflado
lentamente al menos otros 10 mmHg ms, para asegurarse que no son audibles otros sonidos;
entonces, se puede desinflar rpidamente y por completo el brazal, y el sujeto podr descansar
al menos 30 segundos.
11. La presin sistlica (Fase I) y diastlica (Fase V) deber anotarse de inmediato, redondeando
(hacia arriba) a los 2 mmHg ms cercanos. Anotar la fecha, hora, brazo y posicin del sujeto.
12. La medicin deber repetirse despus de 30 segundos y las 2 lecturas promediadas.
13. En la primera visita deber tomarse la presin de ambos brazos, y en el que se mida mayor
presin ser usado en las visitas subsecuentes.
14. Pueden realizarse mediciones adicionales, en el mismo brazo o en el otro, y en posiciones
diferentes.
Etiologa
El 80-95% es idioptica o esencial.14,18 Cuando existe una alteracin especfica de un rgano
responsable de la hipertensin se dice que la hipertensin es secundaria, y corresponde hasta un
20% (15% en promedio). Si la alteracin es funcional o generalizada tambin se define como
esencial.2
Las causas frecuentes de hipertensin secundaria se comentan en la tabla 1.
Causas ms frecuentes de hipertensin
1. Hipertensin sistlica y diastlica
Neurgena (afecta reflejos vasomotores)

Psicgena
Aumento brusco de la presin
intracraneal (Triada de Cushing)
Acidosis respiratoria
Encefalitis
Tumor cerebral (secreta
catecolaminas)
Isquemia cerebral (vertebrobasilar)
Saturnismo
Disautonoma familiar (sndrome de
Riley-Day)
Porfiria aguda
Seccin de la mdula espinal
Sndrome de Guillain-Barr
-Hipertensin esencial (80-95% de todos los

casos)
-Hipertensin secundaria:
Renal
Enfermedades parenquimatosas
Glomerulonefritis aguda y crnica
Nefritis crnica: pielointersticial,
hereditaria, irradiacin, etc.
Rin poliqustico
Conectivopatas y vasculitis con
afeccin renal
Tumores secretantes de renina
(hemangiopericitoma, Wilms)
Unilaterales: atrofia renal segmentaria,
hidronefrosis
Otros
Vasculorrenal
Policitemia
Retencin primaria de sodio
Aumento del volumen intravascular
(sndromes de Liddle, y de
Quemados
Gordon)
Sndrome carcinoide
Endocrina
Intoxicacin por plomo
Hiperfuncin corticosuprarrenal
Abuso de alcohol
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
2. Hipertensin sistlica con aumento de la
Hiperplasia suprarrenal congnita
presin del pulso
Feocromocitoma y tumores afines
Acromegalia
Gasto cardaco aumentado
Hipotiroidismo
Fstula arteriovenosa
Hiperparatiroidismo
Insuficiencia de vlvula artica
Hemangioendotelioma
Tirotoxicosis
Exgena
Enfermedad de Paget
Anticonceptivos orales (estrgenos)
Circulacin hipercintica
Glucocorticoides
Distensibilidad disminuida de la aorta
Mineralocorticoides: regaliz, pomadas,
(arteriosclerosis)
carbenoxolona
Simpaticomimticos
Inhibidores de la monoaminoxidasa:
alimentos con tiramina
Antidepresivos tricclicos
Ciclosporina
Coartacin de aorta, aortitis
Hipertensin inducida por el embarazo
Tabla 1. Hipertensin secundaria. De: Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed,
Barcelona, Mosby-Doylma, 1996: 670
Regulacin fisiolgica de la presin arterial

Determinan la PA: El GC y la resistencia vascular perifrica. El GC depende del volumen
sistlico del ventrculo izquierdo y de la frecuencia cardaca. Sobre el GC influirn el retorno
venoso, la estimulacin simptica, la estimulacin vagal y la fuerza del miocardio. La resistencia
vascular al flujo de la sangre depende del dimetro de la luz del vaso; las pequeas arterias y
arteriolas (dimetro <1 mm) las que ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas estn
completamente dilatadas los grandes vasos son los principales determinantes. La vasoconstriccin
perifrica depende de: 1) tono basal (actividad intrnseca del msculo liso vascular); 2) de los
metabolitos locales (cido lctico, potasio, CO 2, etc.) que modifican el flujo sanguneo segn las
necesidades metablicas; 3) sistemas hormonales locales (prostaglandinas, sistema calicrenabradicinina, sistema renina-angiotensina, histamina, serotonina, xido ntrico, endotelina); 4) de las
hormonas sistmicas circulantes (sistema renina-angiotensina, catecolaminas) y 5) del SNA. 2
La PA sistmica se mantiene a un nivel que permite el buen funcionamiento del cerebro, una
correcta presin de perfusin renal y una perfusin suficiente de las arterias coronarias. Entre los
sistemas de control, cuatro son fundamentales: los barorreceptores arteriales, el metabolismo
hidrosalino, el sistema renina-angiotensina y la autorregulacin vascular.19
Con frecuencia se hallan varias anormalidades en una misma forma de hipertensin. La
hipertensin esencial tiene la patogenia ms complicada, es multifactorial y probablemente
intervienen de manera primaria o secundaria el rin.14
Barorreceptores arteriales. Informan a los centros vasomotores medulares, los cuales mantienen
la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.
Existen tres tipos:
De alta presin, en el seno carotdeo y el cayado artico
De baja presin, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurculas,
De alta y baja presin, en el ventrculo izquierdo y arterias aferentes renales.
El arco aferente lo forman fibras del IX par cranealimpulsos son procesados en tronco enceflico
alrededor de los ncleos del tracto solitario, en conexin con el sistema corticohipotalmico. Las
fibras eferentes estn constituidas por nervios simpticos, que se dirigen hacia el corazn y los
vasos, moduladas por centros vasomotores medulares. 19
La actividad barorreceptora disminuye con la edad atribuible a la esclerosis de la pared.
Metabolismo hidrosalino. La retencin de sodio con la ingesta elevada de sal provoca
inicialmente hipertensin con un volumen extracelular elevado, GC alto y RVP normales. La
hipertensin esencial se asocia casi siempre a GC normal y RVP elevadas. 13
El paso de un patrn hemodinmico a otro se ha atribuido a: a) vasoconstriccin refleja
(autorregulacin); b) liberacin del inhibidor Na+K+ ATPasa, y c) cambios estructurales en la pared
de las arterias y las arteriolas.
Normalmente pequeas elevaciones de la PA producen aumentos de la excrecin renal de sodio y
agua. El aumento de la presin de perfusin es transmitido a los capilares peritubulares, con lo que
se eleva la presin hidrosttica en stos y, por tanto, se reduce la reabsorcin proximal de sodio.
En el paciente con HAS esencial hay un reajuste de la natriuresis de presin, por lo que son
necesarios mayores niveles tensionales para obtener dicha respuesta natriurtica lo que equivale a
decir que hay cierta retencin de sodio.
Entre las formas de HAS por retencin hidrosalina destaca la enfermedad renal parenquimatosa
crnica bilateral. En la insuficiencia renal crnica por nefropata tubulointersticial (pielonefritis
crnica), la retencin hidrosalina es menos acusada y ms tarda, por lo que la HAS es menos
frecuente. En las glomerulopatas crnicas se retiene ms sodio y, a la vez, adquiere ms
importancia el sistema renina, por lo que la hipertensin es ms frecuente y temprana.
En los hipermineralcorticismos primarios el ion sodio es el principal responsable.
La retencin de sodio interviene en HAS por estenosis de la arteria renal bilateral o en la de un
rin nico, porque la secrecin de renina por isquemia renal queda inhibida por la retencin de
sodio debida a la disminucin de la presin de perfusin renal. El ion sodio no slo interviene
aumentando la PA por mediacin de la retencin hidrosalina, sino que tambin potencia la
respuesta presora de cualquier estmulo (hormonal, nervioso). 2
La ingesta de sodio modula normalmente las respuestas suprarrenal y vascular renal a la
angiotensina II. Un aumento del 5% del sodio intracelular produce aumento de la tensin del
msculo liso arteriolar del 50%, por aumento del calcio libre intracelular. El calcio penetra en las
clulas a travs de canales y movimientos pasivos. Una vez aumentado el calcio libre citoslico, se
estimula la ulterior liberacin de calcio procedente del sarcolema y del retculo sarcoplsmico. Este
calcio intracelular, unido a la calmodulina, activa la cinasa de la cadena ligera miosnica, la cual,
mediante fosforilacin, hace interaccionar la actina con la miosina y origina la contraccin

muscular.13
El pptidos natriurtico arterial es un inhibidor de la bomba Na+K+ATPasa. El origen de este factor
es el hipotlamo, cerca del III ventrculo, se libera ante una expansin de volumen. Este factor
natriurtico y vasoconstrictor no tiene relacin alguna con los pptidos natriurticos auriculares que
tambin se liberan ante una expansin de volumen (distensin auricular). Estos pptidos con
actividad natriurtica y vasodilatadora se hallan aumentados en la HAS esencial y constituyen una
respuesta compensadora a los incrementos de la PA.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Renina: enzima proteoltica de 40 kDa sintetizada, almacenada y secretada por las clulas de la
arteriola aferente prximas al polo vascular del glomrulo renal (clulas epitelioides). Tiene una t1/2
de 10-15 min. La renina acta slo sobre el angiotensingeno (una 2-glucoprotena circulante
producida en el hgado) para generar el decapptido angiotensina I.
Sometida a la accin de la ECA, la angiotensina I forma el octapptido angiotensina II sobre todo
en el pulmn (superficie endotelial), aunque en menor cantidad en el rin y el endotelio vascular.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arteriolar que acta sobre receptores AT1 de la
musculatura lisa vascular. Su La t de la angiotensina II es de slo 1-2 min
La ECA es similar a la Cininasa II que destruye bradicinina (sustancia vasodilatadora). Por esto, la
ECA puede aumentar la PA por formacin de angiotensina II e inactivacin de las bradicininas. Una
serie de aminopeptidasas convierten la angiotensina II en pptidos con menor nmero de
aminocidos biolgicamente inactivos. Slo el heptapptido des-Asp-angiotensina II (angiotensina
III) desempea cierto papel.
La angiotensina II estimula la liberacin de aldosterona (retiene agua y sodio). La angiotensina II
(no cruza la barrera hematoenceflica) puede actuar sobre el rea postrema (libre de dicha
barrera), la cual est en ntima conexin con el hipotlamo, estimulando el centro de la sed y la
secrecin de ACTH y vasopresina; y aumentando el tono adrenrgico perifrico. 19
Control de la liberacin de renina:
Disminucin de la presin de perfusin renal estimula barorreceptores intrarrenales,
aumentando la liberacin de renina.
Los quimiorreceptores en la mcula densa son sensibles a los cambios de composicin del
lquido intraluminal en ella.
Los receptores beta-adrenrgicos intrarrenales intervendran en la respuesta al ortostatismo, al
ejercicio fsico, etc. Las catecolaminas circulantes tambin estimulan estos receptores beta.
La propia angiotensina II constituye un mecanismo de inhibicin de la secrecin de renina.
La PGI2 y la PGE2 estimulan la liberacin de renina y actan como mediadores de tal
liberacin.
La indometacina, un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas, provoca disminucin de la
actividad renina plasmtica; al igual que: somatostatina, mineralcorticoides, fenobarbital y
ciertos hipotensores (reserpina, metildopa, clonidina).
Incrementan su actividad: glucagn, estrgenos, glucocorticoides, ACTH, hormona
paratiroidea, anestsicos, clorpromazina, cafena, teofilina y muchos hipotensores.
En la HAS renovascular interviene este sistema as:
1. Elevacin de la PA por aumento de la secrecin de renina debido a la isquemia renal y
formacin de angiotensina II. Habr hiperaldosteronismo secundario. El rin isqumico
adems de secretar renina retendr sodio. El rin contralateral indemne, bajo el efecto de la
hipertensin y el aumento de la presin de perfusin, presentar una excrecin urinaria
aumentada de sodio y agua por la natriuresis de presin, lo que mantiene las concentraciones
elevadas de renina. En esta fase, la correccin quirrgica de la estenosis o la administracin
de inhibidores ECA e inhibidores competitivos de la angiotensina II normalizan la PA.
2. En una segunda fase se mantienen los mismos niveles tensionales, pero con renina normal.
Ello se debe a la afeccin vascular del rin contralateral causada por la hipertensin, lo que
motiva resistencia vascular aumentada que impide la natriuresis de presin. La retencin de
sodio inhibe la secrecin de renina del rin estentico. La hipertensin vasculorrenal en un

rin nico y la estenosis bilateral se comportan de esta forma.
3. Hay una fase aguda dependiente de la renina y una fase crnica dependiente de las lesiones
vasculares contralaterales y de la retencin hidrosalina. El paso de una a otra, de ser curable
quirrgicamente a no serlo, depende del tiempo de evolucin, la edad, el grado de estenosis,
factores constitucionales, hereditarios y hemodinmicos.
Adems de la hipertensin renovascular, el sistema renina es importante en el hemangiopericitoma
(tumor de clulas yuxtaglomerulares) y en la nefropata parenquimatosa crnica.
En la fase maligna de la hipertensin, las concentraciones de renina son habitualmente muy
elevadas debido a isquemia renal secundaria a las lesiones vasculares (necrosis fibrinoide) propias
de esta hipertensin.2
Autorregulacin vascular. Si la presin de perfusin del lecho vascular aumenta, la resistencia
vascular tambin lo hace (vasoconstriccin) a fin de mantener constante el flujo sanguneo, y
viceversa. Mientras que el flujo cortical renal se mantiene constante ante importantes cambios en la
presin, el flujo sanguneo medular est directamente relacionado con la presin de perfusin. Los
metabolitos locales, el sistema hormonal (local y sistmico) y la actividad adrenrgica pueden
modificar este fenmeno. 19
En los estados hipertensivos en los que existen retencin hidrosalina y/o aumento del GC se
producir hiperemia tisular con aumento del flujo superior a las necesidades metablicas, que
determinar como mecanismo protector, una vasoconstriccin por autorregulacin, con el
consiguiente aumento de las resistencias perifricas.2
Hipertrofia vascular. Consecuencia de la hipertensin. Determina reduccin de la luz del vaso con
aumento de la resistencia vascular. Puede deberse a un mecanismo trfico (efecto mitgeno del
msculo liso arteriolar), factores como la angiotensina II, insulina, hormona del crecimiento,
catecolaminas, mineralcorticoides, endotelina y factores de crecimiento derivados del endotelio. 2,18
Anatoma patolgica
Los vasos que sufren el impacto de la hipertensin tienen: a) cambios adaptativos (funcionales y
estructurales) y b) cambios patolgicos.
Hipertrofia vascular. Se debe al continuo estmulo y a la vasoconstriccin y se manifiesta por
engrosamiento fibroso de la ntima, duplicacin de la lmina elstica interna e hipertrofia de la
musculatura lisa. Los cambios estructurales aumentan los lmites de la autorregulacin. Entre estos
lmites, el flujo plasmtico no vara a pesar de que se produzcan aumentos de PA; por tanto, en un
hipertenso, el flujo cerebral permanece constante a niveles tensionales superiores a los lmites de
autorregulacin de un normotenso. Si la PA disminuye bruscamente debajo del lmite inferior de la
autorregulacin, puede ocasionar sntomas de insuficiencia vascular cerebral.
Ateriolosclerosis hialina (Degeneracin hialina). La degeneracin hialina se observa sobre todo
en las arteriolas aferentes del rin, consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso
por depsitos de una sustancia eosinfila (hialina) que empieza en la regin subendotelial y se
extiende hacia la media. La lesin se observa en el 16,5% de los individuos normotensos de ms
de 50 aos (nefrosclerosis). Es frecuente en DM. 18
Arteriolosclerosis hiperplsica (necrosis fibrinoide). Es el hallazgo anatomopatolgico
caracterstico, aunque no exclusivo, de la hipertensin maligna. La pared del vaso est rota y
presenta necrosis e impregnacin por fibrina. Hay reaccin celular variable. Los vasos expuestos a
aumentos bruscos de PA que superan el lmite superior de la autorregulacin muestran reas de
dilatacin con otras de vasoconstriccin. Las reas se dilatan donde el msculo liso es menos
efectivo para mantener la vasoconstriccin. El endotelio se rompe, con lo que se permite la
exudacin de plasma hacia la media, con destruccin tisular. Estos cambios son reversibles si
disminuye la PA.18
Aterognesis. Aumento de grosor de la ntima, con desintegracin de las fibras elsticas y
depsito de lipoprotenas. La principal secuela de la placa de ateroma es la trombosis. La HAS es
uno de sus principales determinantes, junto con la edad, el hbito de fumar, la herencia y
dislipidemias.18
Hipertensin esencial
Tambin llamada idioptica, se define como una presin arterial alta en la cual las causas
secundarias como enfermedad renovascular, falla renal, feocromocitoma, aldosteronismo u otras
causas de hipertensin secundaria o formas monogenticas no estn presentes. 14
Cuadro clnico
Historia natural. En las primeras fases hay aumento de GC. No es raro observar circulacin
hipercintica, manifestada por taquicardia.
Cuando la HAS est bien establecida, la mayora de los pacientes muestran GC cardaco normal,
con RVP aumentadas. En los estadios tardos las RVP se hallan muy elevadas y el GC disminuido.
La HAS sin tratamiento acorta la esperanza de vida en 10-20 aos debido a sus complicaciones.
Manifestaciones. La mayora de los pacientes son asintomticos, es un hallazgo casual, por lo
que se recomienda la toma de PA segn el 7 reporte del Joint National Committee (2003). Con
frecuencia, cuando se detecta la hipertensin sta ya presenta repercusiones orgnicas evidentes.
Los sntomas de HAS como motivo de consulta pueden ser: cefalea, disnea, mareo y trastornos
de la visin.
La cefalea la mayora de las veces no tiene relacin alguna con el nivel tensional; es propia de
PA diastlicas >110 mmHg; se localiza en la regin occipital, sobre todo en individuos jvenes,
y aparece al despertar por la maana (a veces despierta al paciente) y desaparece a menudo
espontneamente al cabo de horas.
En ocasiones, los pacientes refieren disnea que puede ser secundaria a CI o IC.
El mareo es frecuente en hipertensos no tratados.
La visin borrosa puede estar causada por una retinopata hipertensiva grave.
Otras manifestaciones son epistaxis, acfenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia.
Pueden presentarse datos de isquemia cerebral transitoria. Muy a menudo el paciente refiere
nicturia.
Manifestaciones debidas a complicaciones: disnea, ortopnea, edema agudo de pulmn o ICC,
IAM, angina de pecho o dolor propio de la diseccin de la aorta, EVC por hemorragia
subaracnoidea o intracerebral.
El trmino encefalopata hipertensiva describe un dficit neurolgico transitorio (edema cerebral
focal) en un paciente con hipertensin importante; los pacientes tienen niveles tensionales muy
elevados, con cefalalgia, signos neurolgicos focales y normalmente transitorios y fluctuantes
(convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.). Aparece cuando las cifras tensionales superan
la capacidad de autorregulacin cerebral, lo cual puede ser facilitado por la coexistencia de
anemia.
Si el dficit neurolgico dura varias horas y es ms intenso o extenso, el diagnstico de EVC es
muy probable. Poliuria, polidipsia y debilidad muscular debido a la hipopotasemia del
hiperaldosteronismo primario; palpitaciones, sudacin, crisis de cefalea y adelgazamiento en el
feocromocitoma; la historia previa de proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropata
crnica.
Exploracin.
La inspeccin general puede orientar la etiologa (hbito cushingoide, hipotiroidismo o
hipertiroidismo, acromeglico).
La presin arterial debe medirse en las extremidades superiores e inferiores para descartar la
coartacin de la aorta.
Un aumento de la presin arterial diastlica al pasar de la posicin supina a la ortosttica es
ms caracterstico de la hipertensin esencial. Un descenso sugiere hipertensin secundaria.
Palpacin y la auscultacin de las arterias cartidas.
Auscultacin pulmonar y cardaca en busca de hipertrofia y/o fallo miocrdico.
Exploracin abdominal para investigar el tamao de los riones (poliquistosis) y buscar otras
masas, soplos abdominales y/o lumbares (estenosis de la A. renal) o dilatacin artica.
Exploracin de los pulsos perifricos y del edema de las extremidades
Exploracin neurolgica en busca de EVC.
Fondo de ojo es de importancia capital. Sus hallazgos constituyen el mejor ndice del tiempo de
evolucin de la enfermedad y de su pronstico (Tabla 2 y 3).
Hipertensin
Grad
o
Norm
al
3/4
Espas
mo
Arterio
lar
focal
-
1/2
II
III
Calib
re
A/V
Hemorra
gia
Exud
ado
Edem
a
papila
r
-
1/3
2:3
1/4
1: 3
IV
Arteriosclerosis
Reflejo arteriolar a Cruces
la luz
arteriovenosos
Lnea amarilla fina,

columna sangunea
visible
Lnea amarilla
ensanchada,
columna sangunea
visible.
Lnea amarilla
ancha (hilo de
cobre, columna
sangunea no
visible.
Lnea blanca ancha
(hilo de plata),
columna sangunea
no visible.
Cuerdas fibrosas,
columna sangunea
no visible.
No hay
Depresin venosa
dbil.
Depresin venosa
intensa.
Desviacin en
ngulo recto con
punta afilada y
desaparicin de la
vena debajo de la
arteria.
Dilatacin distal de
la vena
Finas
Falta
+
+
+
cuerd de flujo
as
distal
fibros
as
Tabla 2. Clasificacin de Wagener y Keith de retinopata hipertensiva.
Retinopata de grado I: se debe a la degeneracin hialina de la pared arteriolar, que puede
originar aumento del reflejo a la luz. Sin conocer la edad del paciente es difcil de valorar. Puede
ser normal despus de los 60 aos.
En el grado II existen espasmos arteriales focales, con un reflejo a la luz ms aumentado (hilo
de cobre), y la columna sangunea no es visible debido al engrosamiento y la degeneracin
hialina de la pared. Se observa depresin venosa en su cruce con una arteria reducida.
En el grado III el calibre arterial es ya muy inferior al venoso (espasmo arterial generalizado),
con espasmos focales, apariencia de hilo de plata en el reflejo luminoso, con desplazamiento
venoso, cruces en ngulo recto y dilataciones venosas distales. Tpicamente, aparecen
hemorragias y exudados. Las hemorragias pueden ser: en llama, que son superficiales, entre
las fibras nerviosas; y en forma de manchas y puntos, de situacin ms profunda que las fibras
nerviosas. Las hemorragias son un signo de lesin vascular grave y reciente. Los exudados son
de dos tipos: a) exudados duros debidos a extravasacin por lesin vascular entre las fibras
nerviosas; pueden tener una distribucin radial alrededor de la mcula (estrella macular), y b)
exudados blandos o algodonosos, que son mayores que los anteriores y de lmites bien
definidos; son fibras nerviosas infartadas por oclusin vascular, que pueden tener una apariencia
lacunar. Estas lesiones desaparecen a las pocas semanas del tratamiento.
En el grado IV se aade papiledema. A la distensin venosa le sigue aumento de vascularizacin
del disco ptico, que aparece de color rosado, con lmites borrosos. Posteriormente, el disco
ptico propulsa y produce desplazamiento anterior de los vasos. Alrededor de la papila hay
hemorragias radiales y exudados algodonosos.
Tomado de: Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna. 14 ed, Barcelona, Mosby-Doylma,
1996: 677
Tabla 3. Clasificacin de la retinopata hipertensiva
Grado
Signos retinianos
Leve
Adelgazamiento
arteriolar
generalizado,
adelgazamiento focal, cruces arteriovenosos,
opacidad de pared arteriolar (hilo de cobre), o
combinaciones
Moderado Hemorragia (flama, puntiforme o manchas),
microaneurismas, exudado duro o blando
Asociaciones sistmicas
Modesta asociacin con un
riesgo de EVC clnico o
subclnico,
enfermedad
coronaria y muerte.
Fuerte asociacin con riesgo
de EVC clnico o subclnico,
deterioro cognitivo y muerte
por enfermedad cardiovascular
Maligna
Signos anteriores ms edema de disco ptico
Fuerte asociacin con la
muerte
Adaptado de: Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med. 2004; 351(22):2314
La Retinopata puede ser una indicacin para iniciar el tratamiento antihipertensivo, an en la gente
con HAS estadio I sin evidencia de dao tisular. La prevalencia vara de 1-15%. Los datos de
retinopata hipertensiva de adelgazamiento y muescas son marcadores de dao vascular por HAS
crnica (de 6-8 aos antes). En cambio, las muescas arteriolares focales, hemorragias,
microaneurismas y exudados algodonosos, se relacionan ms dao actual, con las cifras
tensionales actuales y no con las previas. 20 La evaluacin de la retinopata por un oftalmlogo debe
recomendarse slo en los casos de retinopata moderada o grave, o en los casos en los que no se
pueda realizar la correcta exploracin.20
Diagnstico
Es un diagnstico clnico que se realiza con la medicin de la TA. Generalmente es un diagnstico
que se hace por hallazgo. El diagnstico debe ser corroborado con dos o ms mediciones
consecutivas de la TA en diferentes das.1 Una vez sospechada o diagnosticada, se deber pedir
ciertos exmenes complementarios para identificar posibles causas de hipertensin secundaria,
tales estudios son: a) De rutina: Rutina: EGO, EKG, QS (Glucosa, Creatinina, BUN), BH,
Electrolitos sricos (K+, Ca++), Lpidos (HDL, LDL, colesterol total, triglicridos; 1,17 y b) opcional:
albmina en orina.1
Funcin renal (BUN y/o creatinina en plasma), proteinuria y sedimento, as como ionograma en
plasma. La cifra de potasio orienta sobre la existencia de un hipermineralcorticismo. Una glucemia
y una uricemia elevadas indican la existencia de enfermedades asociadas que aumentan el riesgo
cardiovascular y son punto de referencia para un ulterior tratamiento antihipertensivo. Puede
hallarse hiperglucemia en el hiperaldosteronismo primario, sx de Cushing y el feocromocitoma. La
cifra de colesterol y triglicridos sirve para identificar factores de riesgo para arteriosclerosis. Un
Hto bajo orienta hacia insuficiencia renal; poliglobulia hacia un feocromocitoma. 2
La HAS secundaria se sospecha con:
a) Inicio antes de los 30 aos (mujeres) y despus de los 50 (varones)
b) PA diastlica superiores a 120 mmHg
c) Lesin orgnica importante: fondo de ojo (retinopata hipertensiva grados III-IV), creatinina en
plasma de 1,5-3 mg/dL, cardiomegalia, proteinuria, etc.
d) Hipopotasemia, soplo abdominal o lumbar, gran ateromatosis en extremidades inferiores, historia
familiar de nefropata, asociacin de cefalalgias, palpitaciones y sudoracin, etc
e) PA diastlica >100 mmHg con dosis adecuadas de tres frmacos antihipertensivos
complementarios.11
Historia de cefalalgias, palpitaciones, estrs, sudacin brusca y prdida de peso obliga a
determinaciones de catecolaminas; y el hallazgo de masas abdominales palpables, a un
ultrasonido abdominal. Con cifras de creatinina o BUN elevadas, proteinuria positiva y/o
microhematuria debe sospecharse nefropata.2
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensin reduce el riesgo de EVC, enfermedad arterial coronaria, falla
cardiaca, as como la morbilidad y la mortalidad por causas cardiovasculares. 1,17 Sin embargo, slo
54% de los hipertensos reciben medicacin, y de ellos, slo 28% tiene un control adecuado. 17
El riesgo a 5 aos de un evento cardiovascular mayor en un hombre de 50 aos con TA de 160/110
mmHg es de 2.5-5%; el riesgo de duplica si el hombre tiene altos niveles de colesterol y se triplica
si fuma.17
Antes de tratar la hipertensin, se deben considerar la clasificacin y los lineamientos del Sptimo
Reporte del Comit Nacional Conjunto sobre prevencin, evaluacin, deteccin y tratamiento de la
Hipertensin (Tabla 3, Figura 2).1
La siguiente exposicin est basada en las recomendaciones de este comit.
Objetivo del tratamiento Antihipertensivo
El objetivo de la terapia antihipertensiva es la reduccin de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular y renal. Aunque la mayora de los pacientes hipertensos, especialmente los
mayores de 50 aos, alcanzarn el objetivo de presin arterial diastlica (PAD) despus de la meta
en la presin arterial sistlical (PAS), el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS, ya
que es la ms ntimamente asociada a enfermedad cariovascular.15 Tratando la PAS y la PAD hasta
la meta de 140/90 mmHg est asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. En
hipertensos diabticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
Modificaciones en Estilos de Vida
La adopcin de estilos de vida saludables en todo el mundo es imprescindible para prevenir la
elevacin de TA y es indispensable en hipertensos. La modificacin de los estilos de vida ms
importantes bajan la TA, incluyen reduccin de peso en obesos y sobrepeso, incluyendo la dieta
DASH rica en potasio y calcio, reduccin de sodio en la dieta, actividad fsica y moderacin en
consumo de alcohol (ver tabla 5). La modificacin de estilos de vida reduce la PA, aumenta la
eficacia de los frmacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una
dieta DASH de 160 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacolgico simple.
Combinaciones de dos (o ms) modificaciones en el estilo de vida pueden significar mejores
resultados.
Tabla 4. Clasificacin de la Presin Arterial
Modificado de: Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003
Tratamiento farmacolgico
Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clnicos que muestran que el descenso
de la PA con algunas clases de frmacos, incluyendo Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA2), betabloqueadores
(BBs), bloqueadores de canales de calcio (BCC) y diurticos tipo tiazida, reducen todas las
complicaciones de la HTA. Las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos
usados comnmente; la tabla 8 resume las caractersticas farmacolgicas de cada grupo y en el
apndice se mencionan sucintamente las caractersticas farmacolgicas de cada grupo.
Los diurticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayora de estudios;
han sido virtualmente insuperados en la prevencin de las complicaciones cardiovasculares de la
HTA. Los diurticos aumentan la eficacia antihipertensiva de mltiples regmenes, que pueden ser
usados para conseguir el control de PA, y son ms asequibles que otros agentes teraputicos. A
pesar de estos hallazgos los diurticos permanecen infrautilizados.
Los diurticos tipo tiazida deberan ser usados como terapia inicial en la mayora de los
hipertensos, solos o en combinacin con agente de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC). Si
un frmaco no es tolerado o est contraindicado, debera usarse uno de los de otra clase que haya
demostrado reducir eventos cardiovasculares.
Consecucin de la meta de presin arterial
La mayora de los hipertensos requieren dos o ms medicaciones antihipertensivas para conseguir
sus objetivos de PA. La suma de un segundo frmaco de diferente clase debera iniciarse cuando
la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor
de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debera considerar iniciar la terapia con dos frmacos, bien
como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas. Iniciar la terapia farmacolgica con
ms de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma
oportuna, pero es precisa una precaucin particular en aquellos pacientes con riesgo de
hipotensin ortosttica, como diabticos, disfuncin autonmica, y algunas personas ancianas.
Debera considerarse el uso de frmacos genricos o combinaciones de frmacos para reducir el
costo de la prescripcin.
Seguimiento y monitorizacin
La terapia con slo dieta y ejercicio deber dejarse cuando menos 8 semanas. 17 Ya iniciada la
terapia farmacolgica, la mayora de los pacientes deberan volver para seguimiento y ajuste de
medicacin a intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Sern necesarias visitas ms
frecuentes en pacientes en estadio 2 o con complicaciones de comorbilidad. El potasio srico y la
creatinina deberan ser medidas al menos 1-2 veces al ao. Despus de conseguir el objetivo y la
estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6
meses.
Tabla 8.- Indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos de los frmacos
antihipertensivos
Clase
Indicaciones
Contraindicacione
Efectos adversos
s
Diurtico
Falla cardiaca, edad
Gota
Hipercalemia,
avanzada, hipertensin
hiperuricemia, intolerancia
sistlica
a la glucosa,
hipercalcemia,
hiperlipidemia,
hiponatremia, impotencia
Beta Bloqueador
Angina, falla cardiaca, infarto Asma, EPOC,
Broncoespasmo,
miocrdico previo,
enfermedad
bradicardia, falla cardiaca,
taquiarritmias, migraa
pulmonar, bloqueo compromiso en
cardiaco
circulacin perifrica,
insomnio, fatiga,
tolerancia al ejercicio
disminuida,
hipertrigliceridemia
IECA
Falla cardiaca, disfuncin
Embarazo,
Tos, angioedema,
ventricular izquierda, infarto
estenosis de
hipercalemia, leucopenia,
al miocardio previo,
arteria renal
prdida de gusto,
nefropata o proteinuria por
bilateral,
erupcin cutnea
hipercalemia
Bloqueo cardiaco
cefalea, rubor, hiperplasia
(verapamil,
gingival, edema, isquemia
diltiazem)
coronaria
ARA 2
Embarazo,
Hipercalemia,
estenosis de
angioedema (raro)
arteria renal
bilateral,
hipercalemia
Modificado de: August P. Initial treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7): 614
Bloqueadores de
canales de calcio
diabetes u otra causa

Edad avanzada, hipertensin
sistlica, hipertensin por
ciclosporina
Tos inducida por IECA,
nefropata por diabetes u otra
causa, proteinuria, falla
cardiaca congestiva
Las patologas concomitantes, como la insuficiencia cardaca, enfermedades asociadas como la

diabetes, y la necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las visitas. Otros
factores de riesgo cardiovascular deberan ser tratados para sus respectivos objetivos. La terapia
con dosis bajas de aspirina debera ser considerada solo cuando la PA est controlada, porque el
riesgo de ictus hemorrgico est incrementado en pacientes con HTA no controlada.
Consideraciones especiales en el tratamiento
Enfermedad Isqumica Cardaca
La enfermedad isqumica es la forma ms frecuente de dao en rgano diana asociado a la HTA.
En hipertensos con angina estable, el frmaco de eleccin es un beta-bloqueador; alternativamente
pueden usarse BCC de accin prolongada. En pacientes con sndromes coronarios agudos (angina
inestable o infarto de miocardio), la HTA debera ser tratada inicialmente con BBs o IECA, sumando
otros frmacos si es necesario. En pacientes postinfartados, los IECA, BBs y antagonistas de la
aldosterona son benficos. La terapia intensa en el control de lpidos y el uso de aspirina tambin
estn indicados.
Insuficiencia Cardaca
En individuos asintomticos con disfuncin ventricular demostrable, estn recomendados los IECA
y BBs. En disfuncin ventricular sintomtica o enfermedad cardaca terminal, IECAs, BBs, ARA II y
antagonistas de la aldosterona son recomendados asociados a diurticos de asa.
Hipertensin en diabticos
Usualmente son necesarios dos o ms frmacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg. Los
diurticos tiazdicos, BBs, IECA, ARA II, y BCC son benficos. Los tratamientos basados en IECAs
o ARA II afectan favorablemente la progresin de la neuropata diabtica y reducen la
microalbuminuria, y los ARA II reducen la microalbuminuria.
Enfermedad Renal Crnica
En las personas con Insuficiencia renal crnica (IRC), definida por: (1) Funcin excretoria reducida
con IFG por debajo de 60 mL/min por 1.72 m 2 (aproximadamente una creatinina >1.5 mg/dL en
varones y a >1.3 mg/dL en mujeres), (2) microalbuminuria (>300 mg/da o 200 mg de ndice
albmina/creatinina), los objetivos teraputicos son endentecer el deterioro de la funcin renal y
prevenir la ECV. Deberan recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con
tres o ms frmacos para conseguir los objetivos de valores de PA <130/80 mmHg. Los IECA y
ARA II son eficaces. Un aumento de las cifras de Creatinina srica de alrededor de un 35 % sobre
la lnea basal con IECA o ARA II es aceptable y no hay razn para interrumpir el tratamiento,
excepto cuando se llega a hiperpotasemia. Con enfermedad renal avanzada (IFG <30 mL/min por
1.72 m2, creatinina srica de 2.5 a 3 mg/dLl) diurticos de asa son necesarios generalmente en
combinacin con otras clases de drogas.
Enfermedad Cerebrovascular
La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinacin de IECAs y diurticos tiazdicos.
Obesidad y Sndrome Metablico
La obesidad (IMC>30 kg/m2) incrementa el desarrollo de HTA y ECV. La gua Adult Treatment
Panel III para el control del colesterol define el sndrome metablico como la presencia de tres o
ms de las siguientes condiciones: Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >40 pulgadas en
varones o > 35 pulgadas en mujeres), intolerancia a la glucosa (glucemia basal >110 mg/dL),
PA>130/85 mmHg, triglicridos elevados (>150mg/dL), o HDL bajo (< 40 mg/dL en varones o <50
mg/dL en mujeres). La modificacin intensa de estilos de vida debe enfatizarse en todos los
individuos con sndrome metablico, e instituirse terapia farmacolgica para cada uno de los
componentes.
Hipertrofia Ventricular Izquierda
La Hipertrofia Ventricular Izquierda es un factor de riesgo independiente que incrementa el riesgo
de ECV. Con un manejo agresivo de la PA se consigue la regresin de la HVI, incluyendo prdida
de peso, restriccin de sodio, y tratamiento con todas las clases de frmacos antihipertensivos,
excepto vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.
Enfermedad Arterial Perifrica
La enfermedad Arterial Perifrica (EAP) es equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Algunas
clases de antihipertensivos pueden usarse en la mayora de los pacientes con EAP. La aspirina
debe ser utilizada.
HTA en ancianos
Ms de dos tercios de las personas mayores de 65 aos son hipertensos. Esta es tambin la
poblacin con menores ndices de control de la PA. Las recomendaciones en el tratamiento de los
hipertensos ancianos, incluyendo hipertensin sistlica aislada (HSA), debe seguir los mismos
criterios que en la poblacin general hipertensa. En algunos individuos puede estar indicado el
inicio con dosis bajas para evitar sntomas; sin embargo, son necesarios mltiples frmacos y dosis
estndar para conseguir los objetivos apropiados de PA. 15
Hipotensin Postural
Un descenso de PAS >10 mmHg de pi, asociado a mareos y debilidad, es ms frecuente en
ancianos con HSA, diabetes, los que toman diurticos, vasodilatadores y algunos frmacos
psicotrpicos. En estas personas la PA debera ser monitorizada en posicin de pi. Precaucin
para evitar una deplecin de volumen con dosificacin excesivamente rpida de antihipertensivos.
Demencia
En los hipertensos es ms frecuente la demencia y el empeoramiento cognitivo. El tratamiento
antihipertensivo puede mejorar este rubro.
HTA en mujeres
Los anticonceptivos orales (AO) pueden incrementar la PA, y el riesgo de HTA incrementar con la
duracin de su uso. Las mujeres que toman AO deben controlare su PA regularmente. En
contraste, la terapia hormonal sustitutiva en la menopausia no aumenta la PA.
Las mujeres hipertensas embarazadas deberan un seguimiento exhaustivo por el incremento de
riesgo en la madre y el feto. La metildopa, los BBs y vasodilatadores son preferibles para la
seguridad del feto. IECAs y ARA II no estn indicados en el embarazo, y deben ser evitados en
mujeres que estn tomndolos previamente al embarazo. La preeclampsia, suele ocurrir a partir de
la semana 20 de embarazo, se caracteriza por HTA, albuminuria e hiperuricemia, algunas veces
con anormalidades de la coagulacin.
HTA en nios y adolescentes
En nios y adolescentes, la HTA se define como aquella PA que, en medidas repetidas, se
encuentra en el percentil 95 o mayor ajustado por edad, estatura y gnero. Se usa el quinto ruido
de Korotkoff para definir la PAD. Posibilidad de identificar hipertensiones secundarias en nios
jvenes. Las recomendaciones sobre estilo de vida estn fuertemente recomendadas, instaurando
terapia farmacolgica en altas cifras de PA o si hay insuficiente respuesta a las recomendaciones
de estilo de vida. La eleccin del antihipertensivo es similar en nios y adultos, pero las dosis en
nios son frecuentemente pequeas. IECA y ARA II no deberan usarse en embarazo o en chicas
sexualmente activas.
Complicaciones de la hipertensin
Complicaciones renales. Aumento de la resistencia vascular renal, con disminucin del flujo
plasmtico renal. El rin suele estar algo disminuido de tamao. En la hipertensin maligna
acelerada la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la hipertensin causan
insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera 5 g/da.
Hay aumento inmediato de la excrecin de agua y sodio. Este aumento de presin se traduce en
incremento del flujo y, por tanto, de la presin hidrosttica en los capilares peritubulares
(posglomerulares), con lo que disminuye la reabsorcin proximal de sodio y agua. La elevacin de
la PA renal determina disminucin de la secrecin de renina.
Una minora de pacientes con HAS esencial tienen hiperuricemia no debida a diurticos. Al parecer,
es secundaria a una disminucin de la excrecin renal de cido rico y puede ser un signo
temprano de nefroangiosclerosis.
Complicaciones cardacas. Hipertrofia del ventrculo izquierdo, fallo del ventrculo izquierdo,
insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del miocardio, angina de pecho.
Complicaciones del SNC.
Encefalopata hipertensiva (PAM 150-200 mmHg) en la HAS de larga evolucin; los signos y
sntomas son transitorios si se desciende rpidamente la PA.
Infarto cerebral.
Aneurismas de Charcot-Bouchard: en las pequeas arterias perforantes de los ncleos
basales, el tlamo y la cpsula interna; se deben a degeneracin hialina de la pared.
Infartos lacunares: pequeas cavidades (<4 mm) en los ganglios basales, puente y la rama
posterior de la cpsula interna, hallazgo en 10% de las autopsias.
Otras lesiones: aneurismas en vasos extracerebrales, Hemorragia subaracnoidea, trombosis
cerebral, embolismo cerebral.
Otros rganos: Las alteraciones vasculares hipertensivas (incluida la necrosis fibrinoide) se han
demostrado tambin en mesenterio, pncreas, bazo, glndulas suprarrenales, piel y vasos
musculares de las extremidades.
Crisis hipertensivas
a) Emergencias hipertensivas: aquellas en las que la PA ha de descenderse en <1h debido a que
hay dao evidente a rgano blanco (encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda
hipertensiva) y que requieren una monitorizacin continua de la PA. b) Urgencias hipertensivas:
aquellas en las que la hipertensin no constituye un riesgo inmediato y deben descenderse los
niveles tensionales durante las primeras 24 h. 2,13
Generalmente se trata de hipertensiones con rangos >220 mmHg de sistlica y/o >125 mmHg de
diastlica. El objetivo inmediato debera ser alcanzar cifras de 160/100 mmHg. 13
Nifedipino VO es til para las urgencias hipertensivas (crisis hipertensivas), reduce en el 20% las
cifras iniciales, carece de efectos secundarios importantes y no requiere monitorizacin del
enfermo; dosis de 10-20 mg, que puede repetirse a los 30 min, con una duracin de 4-5 h o 8 h si
se han utilizado 30 mg. Las cpsulas deben masticarse.
Captopril VO tambin es til, a dosis de 25 mg, que se repite segn necesidad. El descenso de la
PA es ms rpido e intenso en la hipertensin maligna.
Clonidina VO a 0,1-0,2 mg/h hasta alcanzar el efecto deseado. Por su efecto sedante est
contraindicada en pacientes con afeccin del SNC.
Diazxido IV a dosis de 50-150 mg en inyeccin rpida (en 10 s), disminuye la PA casi de
inmediato. Mediante la perfusin de 300 mg en 3-5 min o dos bolos de 150 mg, se minimiza la
hipotensin brusca. Puede administrarse a 10-30 mg/min. A los pocos minutos puede repetirse una
nueva dosis. Su accin puede durar hasta 12 h. En nios la dosis es de 1-3 mg/kg de peso
corporal. Los efectos secundarios son: nuseas, vmitos, taquicardia, hiperglucemia, hipotensin,
isquemia miocrdica o del SNC y retencin hidrosalina. Los bloqueadores beta potencian mucho su
accin. Est contraindicado en los casos de aneurismas disecantes, isquemia miocrdica
(taquicardia y aumento del GC) y hemorragia intracraneal.
Nitroglicerina (dador de xido ntrico), a dosis de 5-100 g/min, tiene un inicio de accin rpido y
est indicada en pacientes con isquemia miocrdica y en la hipotensin controlada durante la
anestesia. Entre los efectos secundarios destacan cefalea, taquicardia, vmitos y
metahemoglobinemia.
Nitroprusiato sdico en perfusin continua en solucin glucosada al 5%, protegindola de la luz y
preparada recientemente, a 0,5-10 g/kg/min (promedio 200 g/min), segn la respuesta. En
presencia de insuficiencia renal o en perfusiones prolongadas puede aparecer intoxicacin por

tiocianato: confusin mental, obnubilacin e hipotiroidismo.
Labetalol IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o glucosado isotnicos, aunque puede
usarse en forma de inyeccin rpida. La sobredosis, manifestada por bradicardia, puede tratarse
con atropina, y la hipotensin, con adrenalina.
Las crisis de broncospasmo pueden combatirse con broncodilatadores selectivos. Una vez
alcanzados los niveles tensionales deseados debe suspenderse la perfusin, pues su efecto dura
unas 6 h.
Verapamilo puede usarse IV en urgencias hipertensivas. La dosis es de 5-10 mg, que puede
seguirse de perfusin de 3-25 mg/h. La accin se inicia a los 1-5 min, con una duracin de 30-60
min. Efectos secundarios: bloqueo AV, nusea y vmitos.
Hidralazina est especialmente indicada en embarazadas. Sus contraindicaciones son las mismas
que las del diazxido. La dosis es de 10 mg IV IM cada 10-15 min hasta obtener el efecto
deseado o hasta dosis total de 50 mg. Esta dosis puede repetirse cada 4-6 h, si es necesario.
Referencias
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APNDICE 1
Formas clnicas de la hipertensin
1. Hipertensin maligna o acelerada
Se define as a la HAS rpidamente progresiva, caracterizada por una arteritis necrosante con
degeneracin fibrinoide y, clnicamente, por PA muy elevada, hemorragias, exudados retinianos y,
frecuentemente, edema de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con HAS, es ms frecuente en
varones y raza negra.
La PA diastlica se sita con frecuencia entre 130 y 170 mmHg, aunque en nios las cifras pueden
ser inferiores. Si estos aumentos tensionales son suficientemente paulatinos para producir
hipertrofia y sustitucin del tejido muscular por el fibroso, la pared vascular puede soportar niveles
tensionales elevados sin que aparezca la fase maligna.
Clnica: Aumento brusco de PA con encefalopata hipertensiva o sin ella. A menudo se acompaa
de visin borrosa, cefaleas, confusin, somnolencia, nuseas, vmitos, prdida de peso, malestar
general, IC, hematuria e insuficiencia renal. Hay anemia hemoltica microangioptica y signos de
coagulacin intravascular (productos de degradacin del fibringeno, trombocitopenia,).
Hay macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria y proteinuria, que pueden llegar a cifras del
sndrome nefrtico. Los elevados niveles tensionales originan poliuria, polidipsia, hiponatremia
(natriuresis de presin) e hipopotasemia (hipertensin hiponatrmica hipopotasmica). Los
pacientes mueren con frecuencia por insuficiencia renal. Si sta es avanzada, aparecen acidosis
metablica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una retinopata hipertensiva grado III o IV. El
LCR es hipertenso pero claro, aunque el EVC es tambin frecuente.
Constituye una verdadera urgencia mdica, pero con tx inmediato y eficaz es posible lograr la
remisin de todo el cuadro, tanto clnico como biolgico. En un principio, la insuficiencia renal
empeora, pero la funcin renal puede mejorar despus de varios meses de tx.
2. Hipertensin esencial
Este dx se establece por exclusin y slo cuando se han descartado todas las causas secundarias.
Quiz, el nico dato positivo es la historia familiar.
Todos los estudios generales acerca de la enfermedad hipertensiva se basan en pacientes con
hipertensin esencial debido a su gran predominio sobre las formas secundarias.
3. Prehipertensin
Segn el 7 reporte del JNC para la deteccin, evaluacin y tratamiento de la TA, se define as a
los pacientes con TA sistlica entre 121-139 mmHg y TA diastlica entre 81-89 mmHg. Estos
pacientes deben reducir estas cifras tensionales mediante dieta y ejercicio.
4. Hipertensin hiperadrenrgica
Hipertensin paroxstica sobre unos niveles de normotensin o de hipertensin ligera, acompaado
de cefaleas a veces pulstiles, sudacin, diarrea, sofocaciones (sin palidez), taquicardia en
ocasiones con arritmia, ansiedad, palpitaciones y poliuria; que dificultan su diferenciacin con
feocromocitoma. A diferencia de ste, hay buena tolerancia a los beta-bloqueadores. Suele
aparecer en jvenes que presentan hipertensin con poca o nula repercusin sistmica. El cuadro
parece deberse a un dficit de la sulfoconjugacin de las catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina), con concentraciones aumentadas de stas.
El tratamiento se basa en bloqueadores beta o de clonidina o alfametildopa.
5. Hipertensin ortosttica
PA diastlica normal en decbito, que, despus de 5-60 min de ortostatismo, se eleva a ms de 90
mmHg. Se acompaa de taquicardia ortosttica, poca tolerancia al tratamiento diurtico y
coloracin rojiza en las extremidades inferiores durante el ortostatismo. Su incidencia es de
alrededor del 10% de los hipertensos. La patogenia parece radicar en una vasoconstriccin
arteriolar excesiva.
Hipertensiones secundarias
1. Hipertensin renal
Es la causa ms frecuente de hipertensin secundaria. Como mecanismos fisiopatolgicos se han
involucrado el sistema renina-angiotensina, dificultad de excrecin de agua y sodio, o ambos.
Enfermedades parenquimatosas. Todas las nefropatas crnicas se acompaan de incidencia
elevada de hipertensin en algn momento de su evolucin. Una hipertensin descubierta entre los
30 y los 50 aos de edad puede ser la primera manifestacin de riones poliqusticos. Los quistes
renales rara vez causan hipertensin.
La esclerodermia, la periarteritis nudosa y LES se asocian a hipertensin. Las nefropatas crnicas
que con mayor frecuencia se acompaan de hipertensin son, por orden decreciente:
nefroangiosclerosis, glomerulopatas y nefropatas tubulointersticiales. La pielonefritis es una causa
importante de hipertensin e insuficiencia renal en el nio.
En la glomerulonefritis aguda la HAS puede requerir tx de urgencia. Los tumores renales
(nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensin, en particular el hemangiopericitoma o
reninismo primario (tumor secretante de renina).
Hipertensin vasculorrenal. El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus
ramas en el 50% o ms de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones. Las dos causas
principales son: a) estenosis ateromatosa, ms frecuente en varones, afecta el tercio proximal de la
arteria y su incidencia aumenta con la edad y en presencia de hipertensin previa, DM y
tabaquismo, y b) displasia fibromuscular, que afecta la ntima, la media o la adventicia. Predomina
en las mujeres, sobre todo <30 aos; tiene mayor extensin y con frecuencia es bilateral. A
menudo se asocia a ptosis renal.
Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis, esclerodermia,
poliarteritis nudosa, anomalas congnitas, compresin extrnseca, radiacin, trombosis
(postraumatismo), embolia, etc.
Clnicamente es indistinguible de HAS esencial. Debe sospecharse ante paciente <30 aos, ante
un aumento tensional brusco despus de los 50 aos o ante una hipertensin rebelde al
tratamiento. En ocasiones, un dolor sbito en la regin lumbar o el flanco, con hematuria o no,
puede indicar trombosis o embolia de la arteria renal. La presencia de un soplo periumbilical es de
ayuda.
El laboratorio puede revelar hipopotasemia con alcalosis metablica, propia de hiperaldosteronismo
secundario al estmulo del sistema renina por la isquemia renal. La existencia de aumento de urea
y creatinina en plasma puede deberse a que la estenosis es bilateral, o bien a que el rin
contralateral sufre las consecuencias de la HAS. La coexistencia de HAS e insuficiencia renal debe
hacer pensar, en primer lugar, en etiologa parenquimatosa.
Dx: estadio 1-3 determinacin de la actividad renina plasmtica y el renograma isotpico antes y
despus de la administracin de captopril.
-Si la hipertensin es muy intensa y/o el fondo de ojo es grado III o IV, est indicada angiografa.
Prueba del captopril: la renina de la vena cava por debajo de las venas renales es igual a la de la
sangre arterial y a la perifrica. Al realizar la extraccin de las muestras de sangre en ambos
riones el paciente no debe tomar frmacos que desciendan la secrecin de renina ni inhibidores
de la ECA desde 2 semanas antes, debe hallarse en ortostatismo de 45 o, con estimulacin durante
3 das mediante un diurtico tiazdico y/o la administracin de captopril (12,5-25 mg) unos 30 min
antes; se extrae una muestra de sangre para cada rin a la vez y lentamente para evitar aspirar
sangre de la cava; para medir la actividad renina basal; se administran 50 mg VO de captopril y se
extraen una segunda y una tercera muestras de sangre a los 60 y 120 min . Algunos autores
admiten como criterios de hipertensin dependiente de renina la buena respuesta hipotensora a la
administracin de inhibidores ECA (captopril). La estimulacin es positiva si: a) la actividad renina
es > 12 ng/mL/h; b) hay un aumento absoluto > 10 ng/mL/h, o c) un incremento > 150% o > 400%
si la actividad renina basal es inferior a 3 ng/mL/h.
-El renograma isotpico antes y despus de 50 mg orales de captopril, alcanza un 80% de

sensibilidad y 100% de especificidad.
-El nico modo de establecer un criterio morfolgico es mediante la angiografa de sustraccin
digital y la aortografa., pero un hallazgo positivo no asegura que la estenosis sea la causa de la
hipertensin, ni el grado de estenosis, ni la presencia de dilatacin postestentica o circulacin
colateral tiene valor suficiente para predecir el resultado de la ciruga.
-Para predecir la curabilidad de la hipertensin se ha sugerido demostrar que la renina es liberada
por el rin con estenosis de la arteria y no por el rin contralateral. Los criterios de funcionalidad
unilateral son: a) Actividad de renina perifrica elevada; b) cociente entre la actividad renina de la
vena del rin estentico y la vena del rin contralateral igual o superior a 1,5; y c) cociente entre
la actividad renina de la vena del rin contralateral y la cava por debajo de las venas renales igual
o inferior a 1,2, indica que el rin contralateral no est isqumico (flujo sanguneo normal) y no
secreta renina.
Estos criterios no pueden aplicarse en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o
con estenosis en un rin nico.
Tratamiento: restablecer el flujo sanguneo mediante una intervencin quirrgica o dilatacin
transluminal percutnea. Es necesario un tratamiento antiagregante plaquetario durante algunos
meses. Los frmacos aconsejables en la hipertensin vasculorrenal son los inhibidores de ECA y
beta-bloqueadores.
Tumores secretantes de renina (reninismo primario).
El ms frecuente es el hemangiopericitoma (tumor de clulas yuxtaglomerulares secretoras de
renina); otros casos pueden deberse a: tumores de Wilms en nios, Ca renal de clulas claras y Ca
secretante de renina. Los grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensin y
concentraciones elevadas de renina por compresin de arterias renales.
Hemangiopericitoma: a) hipertensin alta en pacientes relativamente jvenes; b) concentraciones
muy elevadas de renina en sangre perifrica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis
metablica e hipopotasemia; d) ninguna alteracin en la urografa intravenosa minutada ni en el
renograma; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografa; f) el tumor debe
reconocerse en la fase capilar de la angiografa o por TC o RM, y h) cura tras la exresis del tumor
o la nefrectoma.
2. Hipertensin endocrina
Hiperfuncin corticosuprarrenal.
Hipersecrecin de glucocorticoides y mineralocorticoides es causa de hipertensin.
Sx de Cushing. HAS en 80% de los pacientes con sx de Cushing espontneo y 20% en pacientes
con Cushing iatrognico. La HAS suele ser de cifras poco elevadas, pero puede producir
nefroangiosclerosis, EVC o IAM. La hiperlipidemia y la hiperglucemia acompaantes aumentan el
riesgo vascular. El cortisol aumenta la sntesis heptica del sustrato de la renina (vasoconstriccin
arteriolar) debido a su actividad mineralcorticoide, con la consiguiente retencin hidrosalina
(aumento del GC). Este ltimo mecanismo es muy evidente cuando el hipercorticismo depende de
la ACTH y de un carcinoma de la corteza suprarrenal. En estos casos hay una produccin
concomitante de mineralcorticoides (dihidrocorticosterona y corticosterona), por lo que es frecuente
la hipopotasemia.
Hiperaldosteronismo primario. Secrecin excesiva de aldosterona causada por hiperfuncin
autnoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatmico es un adenoma en el 65% de los
casos.
Los niveles de renina son muy bajos y los de cortisol normales. La incidencia es del 0,5% de todos
los hipertensos. El pico de distribucin se sita entre la tercera y quinta dcadas de la vida, con
ligero predominio en mujeres. La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de HAS
esencial, aunque a veces aparece debilidad muscular generalizada, calambres, tetania,
hiperglucemia y poliuria por prdida de la capacidad de concentracin urinariahipopotasemia
(principal signo de sospecha diagnstica) y alcalosis metablica consecuencia del efecto de la
aldosterona en el tbulo colector. La hipopotasemia puede faltar (hiperaldosteronismo
normopotasmico) si el paciente est sometido a una dieta hiposdica.
En ausencia de diurticos, la potasuria es >30 mEq/24 h. La hipertensin puede ser importante y

es frecuente la repercusin sistmica, en rin (insuficiencia renal) corazn (hipertrofia ventricular
izquierda). Para el dx es imprescindible saber si es debido a un adenoma o a hiperplasia bilateral
(hiperaldosteronismo idioptico), el primero cura con la exresis del tumor, la segunda requiere
tratamiento mdico (antialdosternicos).
Los adenomas pocas veces son bilaterales y son menores de 3 cm. En ocasiones se asocian a
hiperplasia difusa del resto de la glndula.
En la forma idioptica el dx es ms problemtico por ser los signos y sntomas acompaantes
menos evidentes. Raras veces el sustrato anatmico es o una hiperplasia unilateral, o hiperplasia
bilateral sensible a los glucocorticoides de incidencia familiar (HAD) y que traduce hipersensibilidad
a ACTH, o un carcinoma suprarrenal.
Diagnstico: TC o RM. El hallazgo de una tumoracin > 1 cm es suficiente para el diagnstico de
adenoma y se proceder a la adrenalectoma unilateral. En caso contrario, se procede a determinar
aldosterona tras 4h de ortostatismo (aumento > 33% es diagnstico de hiperplasia), una
gammagrafa con 131I-colesterol (NP-59 o yodometilnorcolesterol) pre y posdexametasona, y/o
determinacin de aldosterona en sangre de ambas venas suprarrenales para demostrar si la
secrecin es unilateral o bilateral.
Otros mineralcorticismos.
-Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congnita que cursan con hipertensin: deficiencia de
11-betahidroxilasa y la de 17-alfahidroxilasa.
El primero se acompaa de virilizacin y el segundo con retardo de la maduracin sexual. La
hipertensin se produce por exceso de sntesis de desoxicorticosterona. Tambin se observan
hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La secrecin de aldosterona est disminuida.
-La ingestin de grandes cantidades de regaliz (cido glucorricnico) o carbenoxolona puede ser
causa de hipertensin e hipopotasemia debido a la actividad mineralcorticoide que puede
derivarse. El uso tpico de 9-alfafluorprednisolona como antiinflamatorio cutneo puede producir un
cuadro similar.
-Sx de Liddle (enfermedad familiar) caracterizada por exagerada retencin de sodio y expoliacin
de potasio en el tbulo distal en ausencia de aldosterona, cuya secrecin est disminuida. Cursa
con hipertensin, alcalosis hipopotasmica y concentraciones de renina bajas. Estos pacientes no
responden a la espironolactona pero s al triamtereno. En el sndrome de Gordon hay una
exagerada reabsorcin de sodio en el tbulo proximal (no es un hipermineralcorticismo), por lo que
cursa con hipertensin e hiperpotasemia. La renina y aldosterona estn bajas.
Hiperfuncin de la mdula suprarrenal.
Feocromocitomas. Tumores derivados del tejido simptico que producen HAS por secrecin de
catecolaminas. Muy poco frecuentes, responsables de <0,1% de las hipertensiones. El 80-90% de
ellos se encuentran en la mdula suprarrenal. Tambin el neuroblastoma y el ganglioneuroma
pueden secretar catecolaminas. El 10% de ellos son malignos; el 10%, extradrenales; el 10%,
bilaterales o mltiples; el 10%, familiares, y el 10% se presenta en nios. Su mxima incidencia se
sita entre 40-50 aos.
Diagnstico: es un reto clnico. El hallazgo ms caracterstico es HAS con paroxismos (50% de
los casos). El 60% presentan uno o ms de estos episodios por semana; la mayora de ellos duran
menos de una hora y pueden ser desencadenados por opresin abdominal, cambios posturales,
ansiedad, dolor, ingestin de alimentos que contienen tiramina, frmacos (beta-bloqueadores),
intubacin, anestesia, etc. En la mitad de los casos la hipertensin es permanente. Caracterstico
descenso de la PA durante el sueo. Los sntomas ms frecuentes son cefalea, sudacin y
palpitaciones. Siguen en frecuencia: hipotensin ortosttica, palidez, ansiedad, nerviosismo,
nuseas y vmitos, prdida de peso, poliuria, disnea, acrocianosis e incluso fiebre. Los pacientes
son etiquetados de psiconeurticos. 6% de los casos hay incidencia familiar simple o asociada a
una neoplasia endocrina mltiple. El feocromocitoma se asocia a veces con colelitiasis, DM,
policitemia, hipertensin vasculorrenal, sx de Cushing o insuficiencia suprarrenal.
Confirmacin bioqumica mediante determinacin de las catecolaminas plasmticas. Las
elevaciones de la noradrenalina plasmtica no debidas a feocromocitoma (ansiedad, sndromes
hiperadrenrgicos) pueden diagnosticarse con la prueba de la clonidina, que desciende las
catecolaminas del sistema nervioso adrenrgico y no altera las de un feocromocitoma. Son tiles:
nefrotomografa, aortografa, TC, gammagrafa con 131I-metayodobencilguanidina (MIBG),
ecografa.
Tratamiento: exresis del tumor. Para evitar las crisis hipertensivas se utilizan los bloqueadores
alfa (fentolamina, fenoxibenzamina). Si predomina la sintomatologa beta puede utilizarse
propranolol; ste nunca debe administrarse solo, sino 2 das despus por lo menos del bloqueo
alfa.
Otras hipertensiones endocrinas
-El 30-40% de los pacientes con acromegalia presenta HAS. La hormona de crecimiento provoca
retencin de sodio. A veces se asocia a adenomas suprarrenales con concentraciones elevadas de
aldosterona.
-El mixedema (hipotiroidismo) el filtrado glomerular est disminuido, con el consiguiente aumento
de reabsorcin tubular de sodio y agua.
-20-50% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen HAS. Se debe al estmulo de la
renina ejercido por la hipercalcemia.
-Hemangioendotelioma, es causa rara de HAS. Es un tumor maligno constituido por proliferacin
intravascular de clulas atpicas endoteliales, descrito en cuero cabelludo, pulmn o arterias
coronarias, y que segrega grandes cantidades de endotelina.
-Anticonceptivos orales. Causa ms frecuente de hipertensin secundaria, aunque aparece slo en
5% de las mujeres que toman anticonceptivos que contienen estrgenos durante ms de 5 aos.
En ocasiones evoluciona hacia hipertensin maligna y la insuficiencia renal, con sndrome urmicohemoltico. En relacin con los anticonceptivos orales deben tenerse en cuenta: a) no prescribirlos
por ms de 6 meses; b) la presencia de una dbil insuficiencia renal previa aumenta la incidencia
de hipertensin; c) la mitad de las mujeres que desarrollan hipertensin tienen antecedentes
familiares; d) la prevalencia es superior en mujeres mayores de 35 aos; e) la obesidad; f) una
historia previa de preeclampsia predispone tambin a la hipertensin, y g) estn totalmente
contraindicados en pacientes hipertensas.
Si la hipertensin aparece, debe suprimirse el tratamiento. Los controles tensionales deben
efectuarse cada 1-3 meses. Los diurticos, y entre ellos las espironolactonas son el tx de eleccin.
3. Hipertensin en la vejez
La prevalencia de hipertensin en >60 aos es de alrededor del 60%, debido a la prdida de la
elasticidad de los vasos. Es un factor de riesgo independiente para CI, EVC y enfermedad
cardiovascular.
El inicio sbito de una hipertensin a estas edades sugiere la presencia de hipertensin
vasculorrenal de origen arteriosclertico. Su sospecha se basa en el hallazgo de cifras tensionales
muy altas en ausencia de repercusin sistmica.
El tratamiento debe ser menos agresivo: a) a esta edad hay una disminucin de la sensibilidad de
los barorreceptores, lo cual facilita la hipotensin ortosttica con diurticos; b) el aclaramiento
heptico y renal de los frmacos est reducido; c) la colaboracin del paciente puede ser escasa;
d) con frecuencia la hipertensin es resistente al tratamiento; e) el nmero o la intensidad de los
efectos secundarios son superiores a los de un adulto joven.
Deben evitarse los agonistas alfa centrales y el labetalol por la tendencia a provocar hipotensin
ortosttica.
Referencias:
2004; 292 (9): 1074-80
APNDICE 2
Frmacos hipotensores
1. Diurticos. Producen deplecin de agua y, al inhibir su reabsorcin tubular renal, de electrlitos.
Diurticos tiazdicos: los ms utilizados en el tx de la HAS. Su mximo efecto hipotensor es a las 3
semanas. Al principio, hay disminucin de la volemia y GC. A las pocas semanas, se normaliza, y el
descenso de la PA se debe a disminucin de RVP, ocasionada por un descenso del contenido
inico del msculo liso vascular. Efectos secundarios: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a
la glucosa e hiperlipidemia. La disminucin del potasio srico es de 0,6 mEq/L y rara vez alcanza
concentraciones que requieran tratamiento (3,3 mEq/L o inferior). Debe tratarse cualquier pequeo
descenso de la potasemia si el paciente recibe digital. La hiperuricemia por disminucin del
aclaramiento de cido rico es muy frecuente, no requiere tx si no excede 10 mg/dL, y pocas veces
desencadena ataques agudos de gota. Otros efectos secundarios son fenmenos de
hipersensibilidad, impotencia, hipercalcemia e hiperlipemia. Su efecto hipotensor se halla limitado
por la ingesta de cloruro sdico y la estimulacin del sistema renina. Los nuevos diurticos, como
xipamida, indapamida, metolazona y piretanida, minimizan estos efectos metablicos negativos.
Diurticos de asa. Furosemida, el cido etacrnico y la bumetadina, actan inhibiendo el
cotransporte Na+-K+-2Cl en la porcin ascendente del asa de Henle, son menos efectivos como
hipotensores que las tiazidas y presentan ms efectos secundarios. Slo estn indicados en
insuficiencia renal o cardaca o para contrarrestar la retencin de sodio de potentes
vasodilatadores (diazxido, minoxidilo).
Espironolactona acta bloqueando la accin de la aldosterona, indicada en el hiperaldosteronismo.
Produce elevaciones del potasio srico, que adquieren importancia cuando existe insuficiencia
renal o cuando se combinan con inhibidores ECA o con suplementos de potasio. Otros efectos
secundarios son deterioro de la funcin renal, acidosis metablica, nuseas y ginecomastia.
El triamtereno y la amilorida inhiben la reabsorcin distal de sodio y conservan potasio sin requerir
la presencia de aldosterona. Los diurticos que retienen potasio se asocian con frecuencia a los
otros para minimizar las prdidas de aqul; estn indicados en pacientes en los cuales un
descenso de potasio entraa un riesgo elevado (digital).
2. Beta-Bloqueadores. Antagonizan competitivamente el efecto de las catecolaminas sobre
receptores betadrenrgicos.
1. Sobre el corazn producen una disminucin del GC por reduccin de la frecuencia y de la
contractilidad miocrdicas, y un descenso del consumo de oxgeno miocrdico. Estos efectos
aparecen a las pocas horas, la PA no desciende inmediatamente. El efecto hipotensor sostenido se
obtiene despus de 2 o 3 das de descenso progresivo de RVP por:
2. Efecto sobre el rin, inhibiendo la secrecin de renina.
3. Efecto en las terminaciones nerviosas posganglionares (receptores beta presinpticos). En la
presinapsis hay receptores alfa, inhibidores de la liberacin de noradrenalina por parte de las
vesculas, y receptores beta, estimulantes de dicha liberacin.
4. Efecto sobre los receptores beta del SNC (hipotlamo y tronco cerebral), produciendo
disminucin de la actividad simptica eferente.
Estn contraindicados en los pacientes con IC, bradicardia, EPOC y bloqueos AV. Ante IC
incipiente pueden administrarse si previamente se trata al paciente con digital y diurticos. Es
peligroso su uso en presencia de concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes
(supresin brusca de clonidina, feocromocitoma) si antes no se administran bloqueadores alfa.
Otros efectos secundarios son hipoglucemia en diabticos tratados con hipoglucemiantes
(enmascaran sntomas), fenmeno de Raynaud (pueden empeorar la claudicacin), nuseas,
alucinaciones, insomnio, etc.
Los distintos bloqueadores beta se diferencian por sus propiedades farmacolgicas.
Cardioselectivos (1: acebutolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol, metoprolol) a diferencia de los
no selectivos (propranolol, oxprenolol, celiprolol, timolol, nadolol), desencadenan con menor
frecuencia crisis de broncospasmo, hipoglucemia y fenmeno de Raynaud con igual efecto
hipotensor. El grado de selectividad se pierde a dosis elevadas.
Actividad simpaticomimtica intrnseca (acebutolol, carteolol, celiprolol, oxprenolol) provocan
menos bradicardia y menos fenmeno de Raynaud.
Liposolubles (propranolol, oxprenolol y metoprolol) tienen una vida media ms corta, su

metabolismo depende del flujo sanguneo heptico y penetran en el SNC.
Hidrosolubles (atenolol, bisoprolol, carteolol, celiprolol, nadolol) tienen una vida media ms
larga y su eliminacin es renal.
Ventajas: no producen hipotensin postural ni tras el ejercicio y tienen un efecto cardioprotector en
pacientes con riesgo de CI, disminuyen la recurrencia del IAM y la mortalidad sbita postinfarto.
Son tiles en hipertensiones resistentes, asociados a vasodilatadores y diurticos.El labetalol es un
frmaco con actividad bloqueadora de receptores alfa y beta. Es til en HAS esencial y est
especialmente indicado en la hipertensin inducida por el embarazo y en pacientes de raza negra.
Puede producir hipotensin postural y est contraindicado ante el asma bronquial, IC y junto con
IMAO. Administrado IV resulta til en hipertensiones graves, y no producen taquicardia. Un anlogo
es el carrebidol.
3. Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA). Estos frmacos son muy
efectivos ante concentraciones plasmticas de renina elevadas (hipertensin vasculorrenal,
hipertensin maligna,), pero tambin en la hipertensin esencial. Su accin est tambin mediada
por un aumento de las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto inhibidor sobre la renina
vascular y sobre el sistema nervioso adrenrgico.
-El captopril se absorbe con rapidez, debe administrarse 1 h antes o 2 h despus de la ingesta de
alimentos.
Sus efectos secundarios ms graves (agranulocitosis, nefropata membranosa) no se observan con
dosis <150 mg/da. El enalapril y los ms recientes, excepto lisinopril, son profrmacos y deben de
desesterificarse en el hgado para ser activos. Su absorcin es independiente de la ingesta de
alimentos. Todos los IECA tienen tendencia a producir tos, debido al efecto farmacolgico de inhibir
el metabolismo de las bradicininas. Efectos adversos: fatiga, dispepsia, exantema, leucopenia y
edema angioneurtico.
Ante una insuficiencia renal requieren reduccin de la dosis (excepto el fosinopril) y al disminuir la
aldosterona tienen tendencia a producir hiperpotasemia. Estn contraindicados en la estenosis
bilateral de la arteria renal y en la estenosis de un rin nico por provocar insuficiencia renal. En
dosis pequeas son muy tiles en el tx de IC.
4. Antagonistas del calcio. Provocan disminucin del calcio intracelular al inhibir sobre todo los
canales lentos. Este efecto en la fibra muscular lisa arteriolar provoca vasodilatacin. Hay dos tipos
de antagonistas del calcio:
1. Tipo dihidropiridinas (amlodipino, felodipino, nifedipino, nitrendipino), que descienden RVP sin
afectar la conduccin AV. No producen bradicardia ni descenso del GC. Pueden asociarse a
bloqueadores beta y, por tanto, sustituir a la hidralazina. Tienen cierto efecto natriurtico.
2. Tipo no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem). Adems de descender RVP producen
bradicardia y descenso del GC y enlentecen la conduccin AV. Son frmacos alternativos a los
bloqueadores beta. Favorecen la intoxicacin digitlica y no deben usarse con bloqueadores alfa
postsinpticos, puesto que pueden incluso provocar intensa hipotensin.
Efectos secundarios del nifedipino: rubor y edema perifrico, y entre los del verapamilo destaca el
estreimiento. Pueden usarse como frmaco nico. Indicados en la hipertensin del anciano y en
hipertensos con CI o vasculopata perifrica.
5. Vasodilatadores. La hidralazina, el minoxidilo y el diazxido actan directamente relajando la
musculatura lisa arteriolar. Producen taquicardia refleja y aumento del GC, lo que limita su uso en
CI.
Estimulan la liberacin de renina. Originan retencin hidrosalina con formacin de edemas. No
deben usarse solos, sino asociados a diurticos y bloqueadores beta. El nitroprusiato sdico (dador
de xido ntrico) al aumentar la capacitancia venosa, no produce taquicardia refleja ni aumento GC.
La hidralazina, por fijarse al msculo de la pared vascular, tiene una accin mucho ms prolongada
que su vida media. No pueden administrarse >200 mg/da sin peligro de desarrollar un sndrome
parecido al lupus, con artralgias, dolores musculares, fiebre, erupcin cutnea e incluso nefropata.
La taquicardia refleja puede contrarrestarse con la administracin simultnea de bloqueadores
beta.
El minoxidilo es un potente vasodilatador que, como el diazxido, estimula la apertura de ciertos
canales de potasio y est indicado en hipertensiones muy graves y difciles de controlar con otros
frmacos. Sus principales efectos secundarios son el hirsutismo y la gran retencin hidrosalina,
que requiere dosis elevadas de diurticos potentes.
El diazxido y el nitroprusiato sdico se utilizan va intravenosa para tratamiento de urgencia.
6. Bloqueadores de los receptores alfadrenrgicos. Fentolamina y la fenoxibenzamina, de
utilidad en la hipertensin debida a exceso de catecolaminas circulantes. Hay dos tipos de
receptores alfa: los presinpticos, que tienen una funcin inhibidora sobre la liberacin de
catecolaminas por parte de las vesculas terminales, y los postsinpticos, con la funcin propia de
los receptores alfa. Los dos bloqueadores alfa bloquean competitivamente ambos receptores.
La prazosina, que presenta accin bloqueadora alfa slo postsinptica es efectivo en el tx de la
HAS esencial. La primera dosis puede producir hipotensin ortosttica, por lo que se recomienda
que sea pequea y se ingiera por la noche. A diferencia de la fentolamina y de la fenoxibenzamina,
no produce taquicardia ni aumento del GC. No deben variarse las dosis de prazosina ante
insuficiencia renal.
La doxazosina es tambin un bloqueador competitivo y selectivo de los receptores alfa
postsinpticos que posee accin muy prolongada.
7. Frmacos de accin central. La metildopa y la clonidina actan disminuyendo la cantidad de
impulsos en los nervios simpticos perifricos (va eferente), como resultado de accin directa
estimulante de los receptores alfa del tronco cerebral. Ambos frmacos enlentecen la frecuencia
cardaca.
La alfametildopa ejerce su accin al cabo de 3-6 h de su administracin VO. Su principal efecto
secundario es el sedante, con depresin y prdida de la capacidad de concentracin; otros son la
fiebre y prueba de Coombs positiva a los 6-12 meses en 10-25% de los pacientes y que slo obliga
a la suspensin del frmaco en unos pocos que desarrollan anemia hemoltica, hepatitis por
hipersensibilidad e hipersensibilidad cutnea. Es frecuente la diarrea. Los antidepresivos tricclicos,
la anfetamina y la efedrina antagonizan la accin hipotensora de la metildopa.
La clonidina tiene un efecto sedante y de sequedad de boca ms acusado que la metildopa. La
suspensin brusca origina aumento agudo de PA con sudacin, palpitaciones y cefalea. Estos
sntomas son similares a las crisis del feocromocitoma y se deben a concentraciones elevadas de
catecolaminas circulantes. Su tx consiste en la administracin intravenosa de bloqueadores alfa
(fentolamina) o la reinstauracin de la clonidina.
Referencias
2. Benowitz NL. Antihipertensores. En: Katzung BG. Farmacologa bsica y clnica. 8a ed,
Mxico, Manual Moderno, 2002: 181-209
APNDICE 3
Caso clnico
Presentacin del caso (Visita 1)
Una mujer de 75 aos acude a su consultorio por referir cefalalgia leve de un mes de evolucin,
acompaada ocasionalmente de mareo, zumbido de odos, fosfenos y visin borrosa.
La paciente tiene los siguientes antecedentes de importancia:
-Heredofamiliares: madre finada por diabetes mellitus, 2 hermanos con diabetes mellitus, ambos
finados.
-Personales patolgicos: 1) HAS diagnosticada hace 30 aos, bajo tratamiento farmacolgico no
especificado, el cual fue suspendido desde hace 5 meses debido a que sufri un Infarto Agudo al
miocardio. 2) DM tipo 2 desde hace 4 aos, tratado con metformina 850 mg cada 12 horas. Sin
ningn otro dato de importancia.
-Personales no patolgicos. Paciente dedicada a vender fritangas, no realiza ms actividad fsica
que caminar. Alimentacin deficiente a base de carbohidratos y grasas saturadas (mucha tortilla,
fritangas, refresco) y pobre en frutas, verduras y fibra. Resto sin importancia.
A la exploracin fsica: TA: 160/110 mmHg, FC 70 x, FR 20 x, T: 37C, IMC: 32.2, cintura 102 cm.
Ruidos cardiacos rtmicos disminuidos en intensidad. Abdomen globoso por panculo adiposo.
Retina con adelgazamiento de arterias, pequeos exudados algodonosos y cruces arteriovenosos.
Resto sin alteraciones.
Con los datos anteriores, realizamos los siguientes diagnsticos: Hipertensin arterial sistmica
Estadio II, Obesidad Grado II (norma tcnica mexicana) predominio abdominal.
El plan a seguir es manejo ambulatorio con recomendaciones dietticas (dieta rica en potasio,
calcio, frutas, vegetales, cereales, leguminosas, baja en sal, baja en grasas y colesterol, pocas
carnes rojas) y ejercicio para reduccin de peso (caminar por lo menos 30-60 minutos el mayor
nmero de veces por semana). Iniciamos tratamiento farmacolgico con Metoprolol 25 mg cada 12
h, Hidroclorotiazida 12.5 mg cada 12 h. La razn para tal medida es el estadio de la enfermedad y
el hecho de que la mayora d elos pacientes, sobre todo los de edad avanzada, responden poco
favorable a la monoterapia. Elegimos metoprolol por ser un frmaco cardioprotector, porque
disminuye el consumo miocrdico de oxgeno y reduce la tensin arterial al actuar principalmente
sobre el corazn. La tiazida la elegimos por tener un efecto complementario respecto al beta
bloqueador, ya que trabaja a nivel vascular. Adems, es el medicamento que mejor se ha asociado
con mejor pronstico, ya que reduce la posibilidad de morbimortalidad por enfermedad
cardiovascular. Se solicita EKG, EGO, Qumica sangunea (Glucosa, creatinina, BUN, colesterol
total, LDL, HDL, triglicridos), electrolitos sricos y BH. Se cita a la paciente en 1 mes para
evaluacin.
Visita 2
La paciente, de acuerdo a lo acordado, regresa 1 mes despus con sus exmenes de laboratorio.
Los datos clnicos relevantes en esta visita son: IMC 32, FC. 55 x, TA 140/95 mmHg. En sus
estudios encontramos lo siguiente: infarto antiguo anteroseptal, glucosa de 119 mg/dL, colesterol
total 230 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 50 mg/dL. Proteinuria + en el EGO. Resto normal.
Al momento de impartir nuestro tratamiento antihipertensivo, la meta de TA era llevarla amenos de
130/80, de tal manera que no hemos alcanzado tal objetivo. Respecto a los exmenes de
laboratorio, el EKG hace evidente la presencia de enfermedad coronaria, signo de mal pronstico
para futuros eventos cardiovasculares; adems, la paciente presenta niveles de colesterol
inadecuados para las caractersticas de la paciente. Las recomendaciones actuales indican que lo
ideal para esta paciente es mantener niveles de colesterol total por debajo de 200 mg/dL, en
especial, el colesterol LDL, el cual debe ser menor a 100 mg/dL (y el HDL >60 mg/dL). Respecto a
la glucemia, el valor nos indica que hay cierto grado de intolerancia a los carbohidratos.
Con los datos anteriores concluimos que: se integra un sndrome metablico, es necesario un
ajuste en cuanto al tratamiento antihipertensivo, es necesario instaurar tratamiento hipolipemiante.
El pronstico de esta paciente de acuerdo a la escala de puntuacin Framingham (20 puntos) es
que tiene una probabilidad de 11% de padecer otro evento cardiovascular en los prximos 10 aos;
pero si consideramos el hecho de que padece una enfermedad coronaria (el infarto pasado) esta
probabilidad podra ser superior al 20%. Por estas razones es necesario enfatizar el tratamiento y
afrontar nuevas lneas.
Plan: enfatizar dieta y ejercicio, disminuir la dosis del beta bloqueador (y considerar la necesidad
de suspensin gradual) debido a la bradicardia que presenta la paciente, agregar un nuevo
antihipertensivo (por ejemplo, un IECA) y brindar tratamiento farmacolgico para disminuir el
colesterol.
De tal manera, se cita a la paciente en 2 meses para evaluacin posterior (con exmenes de
Glucemia, Colesterol total y LDL, EGO) con las siguientes indicaciones: 1) Seguir fomentando los
cambios en el estilo de vida, 2) metoprolol 25 mg por las maanas, 3) hidroclorotiazida 12.5 mg
cada 12 h, 4) Captopril 25 mg cada 12 h, 5) Pravastatina 40 mg/da por las tardes antes de ir a la

cama (no consumir con alimentos).
Visita 3
Paciente acude a consulta para control de presin arterial y colesterol a los 2 meses como era
acordado.
En esta consulta la paciente presenta TA 130/85, FC: 60 x, IMC: 30. Glucosa: 110 mg/dL,
Colesterol total 190 mg/dL, LDL 90 mg/dL.
Para esta consulta la paciente manifiesta disciplina en cuanto a las indicaciones que le fueron
dadas. Los niveles de colesterol total y LDL estn dentro de nuestros niveles establecidos como
meta y respecto a la presin, mejor bastante y est muy cerca de la meta teraputica. Se
considera mismo manejo farmacolgico, y promocin y reforzamiento de los cambios en el estilo de
vida. Adems, se agrega al tratamiento Aspirina 325 mg VO diario.
Referencias:
2004; 292 (9): 1074-80
3. August P. Initial treatment of Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7): 610-7
4. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults.
Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol
in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001; 285(19): 2486-97
Resumen. Revisin de aspectos generales de la hipertensin, basado en hipertensin esencial y
aspectos complementarios como medicamentos antihipertensivos y tipos de hipertensin. Trabajo
actualizado al 18 de enero de 2005 con las guas ms nuevas sobre toma de presin arterial,
diagnstico y tratamiento, nfasis en epidemiologa en Mxico (2002, INEGI, SSA).
Elabor:
Mdico Interno de Pregrado. Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez, Mxico, D.F.
lino_leonardosaul@terra.com.mx
lino_leonardosaul@yahoo.com.mx

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