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Equalms, S.L.
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Ttulo original: Academia de Semiologa. Una aproximacin al arte de hacer Neurologa

2009, los autores
2009, Equalms, S.L.
ISBN: ?
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida ni transmitida en
ninguna forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias o las grabaciones en
cualquier sistema de recuperacin de almacenamiento de informacin, sin el permiso escrito de los titulares del
copyright.

ACADEMIA DE SEMIOLOGA
PROGRAMA

VIERNES 30 DE OCTUBRE

16:00-16:15

Bienvenida, presentacin y objetivos

Drs. Valentn Mateos y Jess Porta

16:15-17:00

Conferencia inaugural:
La semiologa en las grandes escuelas neurolgicas
del pasado
Dr. Miguel Balcells (Hospital Universitario Sagrat Cor. Barcelona)

MESA 1. SENSACIONES
17:00-17:40

Dnde est el problema cuando un paciente nos

refiere ver mal o ver doble?

Dr. Carles Roig (Hospital de Sant Pau. Barcelona)
17:40-18:20

Qu hay que explorar (y cmo) en el paciente que nos

consulta por encontrarse mareado o con vrtigo?

Dr. Jess Porta (Hospital Clnico de San Carlos. Madrid)

18:20-18:40

Pausa-caf

MESA 2. VAS
18:40-19:20

Dnde est el problema cuando un paciente aqueja

debilidad en una o ms extremidades?
Dr. Juan Carlos Garca Monc (Hospital de Galdakao. Vizcaya)

19:20-20:00

Cmo debe enfocarse el paciente que consulta por

sntomas sensitivos?
Dr. Manuel Arias (Complejo Hospitalario Universitario. Santiago
de Compostela)

21:30

Cena de confraternizacin

SBADO 31 DE OCTUBRE

08:00-09:00

Desayuno

MESA 3. MOVIMIENTO
09:00-09:40

Qu significa y qu hay que hacer ante un paciente con un

movimiento anormal?
Dra. Roco Garca Ramos (Hospital Clnico San Carlos. Madrid)
09:40-10:20

Cmo debe enfocarse el paciente que nos consulta porque

camina mal?
Dr. ngel Sesar (Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de
Compostela)

10:20-11:00

Cmo se explora un paciente con bajo nivel de consciencia

o en coma?
Dr. Valentn Mateos (Hospital Universitario
Central de Asturias. Oviedo)

11:00-11:30

Pausa-caf

MESA 4: CONOCIMIENTO
11:30-12:10

Cmo se exploran los problemas del lenguaje y del habla?

Dr. David A.Prez Martnez (Hospital de Parla. Madrid)

12:10-12:50

Cmo puede realizarse una exploracin neuropsicolgica

bsica en la consulta general?

Dr. Juan lvarez Carriles (Hospital Universitario Central de Asturias.
Oviedo)
12:50-13:30

Orgnico o funcional? Una aproximacin prctica y

razonada a este dilema diagnstico
Dr. Jess Porta (Hospital Clnico San Carlos. Madrid)

13:30-14:00

Clausura del Curso

Dra. Ana Morales (Vicepresidenta 2.a de la SEN)

14:00

Comida de despedida

CONFERENCIA INAUGURAL

La semiologa en las grandes

escuelas neurolgicas del pasado

Miguel Balcells Riba

Miguel Balcells Riba naci en Barcelona en 1934.

Licenciado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona en 1960 y doctor por
esta misma universidad en 1994.
En 1962, becado por el Ministerio francs de Asuntos Exteriores, ampli sus conocimientos
de Neurologa en el Hospital de la Salptrire de Pars con el profesor Raymond Garcin.
A finales de 1964 entr, en calidad de Mdico Adjunto, en el Servicio de Neurologa del
Hospital de la Cruz Roja de Barcelona, dirigido por el Dr. Jos M.a Espadaler, donde permaneci hasta 1974 como Jefe Clnico. Ese mismo ao pas a ocupar la jefatura del Servicio de
Neurologa del Hospital del Sagrado Corazn, del que en la actualidad es Jefe emrito.
En su actividad docente destaca la organizacin y direccin de quince cursos de teraputica
neurolgica.
Su bibliografa es muy variada: coautor de la monografa Las cefaleas en la prctica mdica
(1964), coeditor de la monografa Enfermedades musculares (1971), autor de la comunicacin "Ictus amnsico, estudio de cinco casos" -hoy amnesia global transitoria- que, probablemente, fue la primera aportacin sobre este tema en Espaa.
Entre sus numerosos escritos sobre neurohistoria destaca "Aspectos histricos de la patologa vascular cerebral (Tesis doctoral indita, 1994).
Junto al Dr. Vctor Fernndez Armayor ha organizado las exposiciones de neurohistoria de la
Sociedad Espaola de Neurologa (SEN).
Entre 1971 y 1973 fue vocal de la SEN y desde 1980 hasta 1982 fue su secretario. Junto con el
Dr. Espadaler fund, en 1985, el Grupo de Estudios de las Cefaleas y la Migraa y en 1986 el
Grupo de Estudio de Historia de la Neurologa. Actualmente es director del Museo Archivo
Histrico de esta institucin.

La semiologa en las grandes escuelas neurolgicas

del pasado

La semiologa es una parte importante de la Medicina y consecuentemente tambin de la Neurologa.

La palabra semiologa deriva de los vocablos griegos semeion -(signo) y logos (tratado), tratado de los signos. No pocas veces este trmino conduce a confusin. En ocasiones, la semiologa se
define como la parte de la patologa que estudia los sntomas de las enfermedades, definindose el
sntoma como la manifestacin de una alteracin orgnica o funcional apreciable por el enfermo o por
el mdico. Esta definicin es aleatoria y se presta a confusin.
En el diccionario de Dorlan el signo se resea como toda evidencia objetiva de enfermedad o estado que el mdico reconoce o provoca, pero, para ser ms precisos es necesario subrayar que por
signo se entiende la manifestacin objetiva, fsica o qumica, que se reconoce al examinar a un enfermo y por sntoma el trastorno subjetivo que el paciente experimenta y cuyo conocimiento llega al mdico por la anamnesis o manifestacin espontnea del enfermo.
En el Butterworths Medical Dictionary, cuyo editor jefe es el Dr. Macdonald Critchley, uno de los
neurlogos ms prestigiosos del siglo pasado, no hay entrada para la palabra signo. Sin embargo, dicho vocablo se utiliza en acepciones de algunas entradas como en la de Babinski donde la respuesta en extensin del dedo gordo al estimular la planta del pie se denomina signo (fig. 1). Lo mismo sucede en la entrada Romberg, Moritz Heinrich, donde se lee signo o test de Romberg.
Al hablar de semiologa no podemos olvidar la obra capital sobre este tema, escrita por Jules
Dejerine, Smiologie des Affections du Systme Nerveux. En su ltima edicin, de 1914, aparecen nuevamente ambivalencias entre signo y sntoma. As, en la introduccin Dejerine afirma: La semitica no es en
suma nada ms que la exposicin de datos proporcionados por la observacin de las relaciones que existen entre las facultades sensoriales del mdico y las manifestaciones objetivas presentadas por los enfermos. Ms adelante este autor asevera que la semiologa propiamente dicha aumenta con una cantidad
de sntomas nuevos gracias a una observacin ms atenta: ...Muchas de las afecciones del sistema nervioso tienen una evolucin extremadamente lenta y por ello presentan sntomas con la modificacin progresiva del cuadro. Dejerine ampla el campo de la semiologa con la introduccin de las tcnicas de laboratorio. As, dice textualmente: ...de esta manera he introducido en el libro, por no citar ms que un
ejemplo, un captulo especial sobre la semiologa del lquido cefalorraqudeo.
En el primer captulo, cuando se refiere a la
Apoplexie crbrale, confunde nuevamente los signos
con los sntomas; as, cuando describe la desviacin
conjugada de la cabeza y de los ojos manifiesta que es
un sntoma descrito por Vulpian, cuando en realidad se
trata de un signo (la cabeza y lo ojos, en caso de una
apopleja, son dirigidos hacia el lado de la lesin).
Con las consideraciones anteriores vemos que
signo y sntoma se aplican indiscriminadamente
en muchos artculos y tratados.
El valor diagnstico del signo es similar al del
sntoma, superando muchas veces a este ltimo.
La medicina primitiva se apoyaba exclusivamente en los sntomas obtenidos mediante el interrogaFig 1. Signo de Babinski.

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torio o los expresados espontneamente por el enfermo. La exploracin clnica en busca de signos era
limitadsima: en casos de una tumoracin superficial se reduca a la palpacin de la misma, se comprobaba la calentura o frialdad del cuerpo del enfermo, se examinaba el pulso y se realizaba un estudio de la orina y de las heces. La clnica se fundamentaba en la riqueza de los sntomas y en la observacin de unos pocos signos.
Los primeros signos probablemente se obtuvieron con la observacin del enfermo: el aspecto de
su facies y en conjunto de su cuerpo, la falta de movimientos o la exageracin de los mismos, como
por ejemplo la presencia de temblor.
El mdico hipocrtico formulaba su diagnstico basndose en una gran cantidad de sntomas y
unos poco signos.
Artistas de distintas pocas representaron rasgos patolgicos en sus obras, fruto de la observacin
atenta de sus modelos. Otro tanto hicieron los mdicos al examinar a sus enfermos. Sirvan como ejemplo de los primeros las secuelas de poliomielitis que muestra la estela funeraria del sacerdote Ruma
de la XVII dinasta, entre 1400 y 1700 aos a.C. (fig. 2) o la representacin del signo de Babinski visible
en la pintura de Botticelli La Madonna con dos ngeles, en pleno siglo XV.
El valor clnico de los signos y de la semiologa queda patente en casos determinados, cuando la
existencia del signo equivale a un diagnstico o a la localizacin de una lesin anatmica concreta. Tal
es el caso del signo de Argyll Robertson, equivalente a un cuadro neurosifiltico, o la presencia de la
dorsiflexin del dedo gordo del pie, signo de Babinski, sinnimo de lesin del sistema piramidal.
La bsqueda de los signos fue una necesidad para confirmar determinadas lesiones o enfermedades. La carencia de exploraciones complementarias fue un estmulo que ampli la semiologa.
La investigacin de un signo y su descripcin tuvo, en muchas ocasiones, un valor bsicamente de
autoafirmacin acadmica, razn por la que la mayora de los signos se conocan por el nombre de su
descubridor.
En las ltimas dcadas del siglo XIX la frecuencia de dos
procesos especficos, la neurosfilis y la histeria, dio lugar al
descubrimiento de nuevos signos. La falta de procesos diagnsticos como la serologa para la les y el fracaso del sistema anatomoclnico en la histeria estimularon el inters de
los clnicos por encontrar signos vlidos para el diagnstico,
entre otros, de los procesos mencionados.
Es una ancdota la meticulosidad y el tiempo que dedicaba Babinski al estudio de sus enfermos. Su obsesin para diferenciar clnicamente una hemipleja histrica de una producida por infarto cerebral, u otra lesin orgnica, fue el punto de
partida para el descubrimiento de su famoso signo, sin duda el
ms conocido de la semiologa neurolgica y general.
La proliferacin de los signos se extendi a la mayora
de los cuadros neurolgicos. En el diccionario de Dorlan se
contabilizan 158 signos de valor neurolgico. Sirva como
ejemplo el estudio del dficit motor de las extremidades por
lesin incipiente del haz corticoespinal o piramidal entre los
ltimos aos del siglo XIX y los primeros del siglo XX; pueden
contabilizarse hasta 17 signos, entre los que destacan los de
cada de la pierna partica de Barr y de Mingazzini, el de
Charcot, en el que el enfermo en coma apopltico fuma en
pipa en el lado paralizado, el signo de Wartenberg o del
Fig 2. Estela funeraria del sacerdote
deslizamiento ms precoz de la extremidad afectada colocaRuma, XVII dinasta, 1400-1700 aos a.C

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BIBLIOGRAFA

das ambas en semiflexin sobre un plano o el indiscutible signo de

Babinski.
La gran riqueza de signos y maniobras resalta una vez ms el ingenio de los clnicos para emitir un diagnstico ante la ausencia de exploraciones paraclnicas como anlisis de laboratorio o rayos X.
La semiologa, no solamente la neurolgica, se inicia en la segunda mitad del siglo XIX. Tres escuelas impulsaron el desarrollo de
la neurologa clnica y con ello la semiologa del sistema nervioso.
La escuela francesa, iniciada por Duchenne du Boulogne y culminada con Charcot, la de habla germnica, principiada por Romberg seguida por Erb, Wernicke, Oppenheim y Otfried Foerster, y finalmente la escuela anglosajona, instaurada por Willlis, Jackson (fig. 3) y
continuada por Gowers y Gordon Holmes.
Las tres escuelas fueron la piedra angular de la neurologa.
Willlis, con su obra De
Cerebri Anatome, aport uno
Fig 3. John Hughlins Jackson
de los primeros tratados de la
especialidad, al tiempo que
introduca el vocablo neurologa para denominar una especialidad mdica. Son capitales los
tratados de Romberg y el de Openheimm en Alemania. Tambin
la obra de Jackson, que con la observacin clnica e incorporando las ideas evolucionistas de Spencer estableci las bases de la
neurofisiologa as como de la epilepsia, describiendo las hoy denominadas crisis parciales complejas. Gowers aport su experiencia personal plasmndola en su texto A manual of Diseases of
the Nervous System, dos tomos publicados en 1886 y 1888, respectivamente.
En Francia, Charcot, en La Salptrire (figura 4), describi
nuevos cuadros neurolgicos, como la esclerosis lateral amiotrfica, al tiempo que estableca la distincin entre mltiples signos
y sntomas de diferentes entidades. A su reputacin se debe la
creacin de la primera ctedra de Neurologa, piedra angular de
una escuela basada en el mtodo anatomoclnico cuyo prestigio
Fig 4. La Salptrire.
prevalece en la actualidad.

Babinski J. Du phnomne des orteils et de se valeur smiologique. Sem Md. 1898; 18: 321-2.
Dejerine J. Smiologie des Affections du Systme Nerveux. Pars: Masson; 1914. p.s.n
Dorland. Diccionario de ciencias mdicas. XXIV ed., en ingls. Buenos Aires: El Ateneo; 1966. p. 1324-44.
Macdonald Critchley, editor. Butterworths Medical Dictionary. 2. ed. London-Boston: Butterworths; 1978.
p. 193, 1486, 1634-1645.
5. Surs J. Semiologa mdica y tcnica cxploratoria. 5. ed. Barcelona, Madrid, Buenos Aires: Salvat; 1972.
p.139-870, 827-941.
1.
2.
3.
4.

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MESA 1
SENSACIONES

Dnde est el
problema cuando un
paciente nos refiere ver
mal o ver doble?

Carles Roig Arnall

Carles Roig Arnall naci en Barcelona el 3 de julio de 1950. Se licenci en Medicina y Ciruga
en la Universidad Autnoma de Barcelona en 1973, donde en 1978 consigui el ttulo de Mdico Especialista en Neurologa y en 1990 defendi su tesis doctoral: Alteraciones oculomotoras en la malaltia de Parkinson.
En 1979 ejerci como Mdico Adjunto del Servicio de Neurologa del Hospital de la Santa Creu i
Sant Pau, el mismo hospital fue el que fue Jefe de Seccin de Neurologa en 1993.
De 1990 a 1993 ejerci como Profesor Asociado de Medicina (Neurologa) en la Unidad Docente del Hospital de Sant Pau, en la Universidad Autnoma de Barcelona, donde a partir del 15 de
octubre de 1993 fue Profesor Titular de Medicina (Neurologa).
Es miembro de la Societat Catalana de Neurologia, la Sociedad Espaola de Neurologa
(SEN), la International Headache Society (IHS) y la European Neuro-ohpthalmolgy Society
(EUNOS), adems de ser miembro de los Grupos de Estudio de Cefaleas y de Neurooftalmologa (SEN).

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Dnde est el problema cuando

un paciente nos refiere ver mal o ver doble?

Se plantea el diagnstico de los problemas visuales a partir de los sntomas y signos, slo desde la
perspectiva semiolgica topogrfica sin considerar las exploraciones complementarias.

FRENTE AL PACIENTE QUE SE QUEJA DE VER MAL1,2

La alteracin de la funcin visual normal puede deberse a las siguientes causas:

Un problema oftlmico
Toda la patologa oftalmolgica se podr manifestar por una disminucin de la agudeza visual (AV)
que puede ser uni o bilateral dependiendo de la causa. Aqu se incluyen los problemas de los medios de
refraccin y de la retina. Habitualmente el paciente que ve mal es visitado en primer lugar por el oftalmlogo y/o el optometrista, por lo que raramente llegar a la consulta neurolgica en caso de un problema ocular. El diagnstico se basar esencialmente en la exploracin oftalmoscpica, en la medida de la
AV y en la exploracin del campo visual. No debemos olvidar la utilidad de explorar la AV a travs de un
agujero estenopeico (si no disponemos de l podemos fabricarlo agujereando una cartulina). Frente a un
paciente con baja AV de causa no aclarada, la mejora de al menos dos lneas de optotipos mirando a
travs del agujero estenopeico nos asegura que el defecto visual es secundario a un problema refractivo.
La visin cromtica explorable mediante lminas pseudoisocromticas de Ishihara, u otras, no se altera en los problemas refractivos. Las retinopatas alteran mucho menos la visin cromtica que las neuropatas pticas, slo afectndose en estadios con muy baja AV. Sin embargo, deberemos tener en cuenta que un 8% de varones son discromatpsicos, pero habitualmente el defecto es conocido desde la
infacia.
La alteracin de la inervacin pupilar parasimptica que se manifiesta con una pupila arreactiva al estmulo fotomotor en un pequeo porcentaje de sndromes de Adie afecta la acomodacin y causa visin
borrosa a la mirada cercana.

Patologa de la va ptica anterior

Puede manisfestarse como un dficit visual unilateral, monocular o bilateral si la causa afecta ambos
nervios pticos (NO). Cmo podemos saber si la prdida visual es debida a un problema ocular o del
nervio ptico? En primer lugar, la fundoscopia nos permitir apreciar el aspecto del disco ptico. El que
sea normal no descarta un problema de NO pues una lesin retrobulbar no mostrar palidez papilar (disco atrfico) hasta pasadas unas semanas. Si la causa del dficit visual es una lesin de la cabeza del

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NO, el disco se mostrar edematoso. En segundo lugar, y muy importante, el detectar un defecto pupilar
aferente relativo (DPAR). Una lesin del NO, por afectar la aferencia lumnica, disminuir la respuesta fotomotora bilateralmente, el reflejo directo y el consensual, y observaremos una mayor miosis bilateral al
estimular el NO indemne en comparacin a cuando se ilumina el patolgico. El DPAR se explora con un
estmulo luminoso potente enfocando alternativamente cada ojo durante un par de segundos. Lgicamente, en un problema bilateral de los NO no tendr utilidad. Una disminucin visual unilateral por retinopata no mostrar un DPAR a no ser que la visin sea prcticamente de no percibir la luz. En tercer lugar,
la percepcin de los colores, afectada en las neuropatas pticas incluso con poca disminucin de la AV y
conservada en las retinopatas o problemas refractivos. En cuarto lugar, el tipo de defecto campimtrico.
El defecto altitudinal es propio de las isquemias del disco ptico y el escotoma central es el defecto ms
frecuente en cualquier causa de lesin del NO. Otros defectos tpicos del NO que slo evidenciamos con
exploracin campimtrica son los segmentarios, en forma de dficit arqueados que desde la mancha ciega se extienden superior o inferiormente hasta el ecuador nasal (escaln nasal).
El quiasma ptico, en donde confluyen ambos NO y se entrecuzan las fibras de las hemirretinas nasales, es el nico punto en el cual una nica lesin puede causar un defecto visual bilateral. El defecto tpico es la hemianopsia heternima bitemporal, pero una lesin asimtrica del quiasma puede producir
una prdida de AV global en un ojo y una hemianopsia temporal en el contralateral. Ser muy importante
ante cualquier dficit visual unilateral, y an ms si es bilateral, explorar con cuidado los campos temporales, sobre todo los superiores. Los adenomas de hipfisis, por ocasionar una compresin inferior del
quiasma, afectan en primer lugar las fibras retinianas inferiores correspondientes a los campos temporales superiores.
Por detrs del quiasma ptico la lesin unilateral de la cintilla ptica no produce disminucin de AV y
s un defecto campimtrico hemianptico homnimo que puede ser bastante incongruente, es decir, desigual en ambos hemicampos afectos, y puede causar un DPAR por conducir fibras aferentes fotomotoras
y por ser mayor el rea del campo hemianptico temporal que el nasal.

Lesiones de la va ptica posterior o central

La AV es normal en las lesiones unilaterales hemisfricas cerebrales, pero el paciente puede darse
cuenta de que no ve un lado del campo visual o de que choca inadvertidamente con los obstculos. Las
lesiones bilaterales causan una hemianopsia doble, por lo que pueden reducir de forma grave la visin,
llegando a una ceguera cortical. Acostumbran a ser cuadros catastrficos vasculares cerebrales bioccipitales o enfermedades degenerativas. Habitualmente las lesiones bilaterales causan trastornos neuropsicolgicos tipo agnosias que se sobreaaden al dficit campimtrico (por ejemplo en el sndrome de Balint). La preservacin del reflejo fotomotor y la normalidad del FO distingue una ceguera cortical de una
lesin bilateral retiniana o de NO.
Ante un paciente con una hemianopsia detectar que respeta el campo central (respeto macular) y
que la respuesta optocintica es simtrica nos asegura que sta est causada por una lesin circunscrita
al lbulo occipital, con respeto del polo posterior de la cisura calcarina. Este hecho slo ocurre en la isquemia de la rama calcarina de la arteria cerebral posterior. La hemianopsia por lesin de las radiaciones
pticas a nivel temporoparietal nunca respeta el campo central y puede disminuir la respuesta de persecucin ocular ante un estmulo optocintico (repetitivo) en la direccin del hemisferio lesionado. La alexia
sin agrafa acompaando una hemianopsia es tpica de las lesiones posteriores del hemisferio dominante, que desconectan las reas del lenguaje de las reas visuales.

Presencia de movimientos oculares involuntarios

anmalos
La presencia de movimientos oculares involuntarios tipo nistagmo puede disminuir la AV y/o causar
oscilopsia. La oscilopsia es la sensacin de que los objetos fijados visualmente se mueven de forma osci-

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lante en sentido horizontal o vertical. Estos sntomas ocurren como consecuencia de nistagmos de alta
velocidad, congnitos o adquiridos. Los nistagmos adquiridos son la expresin de lesiones de estructuras
y vas cerebelovestibulares. El cuadro ms tpico es el del nistagmo pendular adquirido que aparece meses despus de una lesin del tronco cerebral y que puede asociarse a mioclonas de la musculatura facio-faringo-cervical.

EL PACIENTE SE QUEJA DE VER DOBLE3,4

Ante todo debemos asegurarnos de que este sntoma slo se presenta con la visin binocular, es decir, que desaparece al ocluir un ojo. La diplopa monocular es siempre consecuencia de un problema ocular, de los medios de refraccin o de la retina.
La diplopa binocular es propia de una mala alineacin de los ejes oculares y en general se de a una
paresia adquirida de algn msculo ocular. En los estrabismos de la infancia no se manifiesta diplopa, el
cerebro aprende a suprimir una de las imgenes. Sin embargo, estrabismos latentes que se vencen con
la fusin visual (forias) pueden descompensarse en la edad adulta y ser causa de diplopa.
La diplopa, esquemticamente, puede ser debida a: disfuncin de los msculos oculares, lesin de
los nervios oculomotores que inervan la musculatura extraocular y lesiones del tronco cerebral o del cerebelo, donde se genera la inervacin oculomotora.

Disfuncin de los msculos oculares

Las miopatas que afectan los msculos oculares por causar una limitacin bilateral y simtrica generalmente no producen diplopa, siendo la ptosis palpebral bilateral el signo predominante, por ejemplo en
las distrofias y miopatas mitocondriales.
La diplopa con signos de hinchazn de los tejidos perioculares y exoftalmos ser la expresin tpica
de la oftalmopata distiroidea en la enfermedad de Graves y en las tiroiditis. La diplopa se produce por
prdida de elasticidad de los msculos y por la consiguiente restriccin de la accin de los msculos antagonistas. Los msculos ms afectados son el recto medio y el recto inferior, causando la limitacin de
la accin del recto externo y recto superior, respectivamente. La prueba de duccin forzada que puede
realizar el oftalmlogo pinzando la esclera bajo anestesia y desplazando pasivamente el ojo ser diagnstica de un problema restrictivo.
La miastenia gravis es el diagnstico ms probable ante un paciente que aqueja diplopa intermitente
con variabilidad horaria. Es la causa neuromuscular ms frecuente de diplopa. Los signos tpicos son la
variabilidad de la paresia, el que la diplopa se desencadena al forzar o mantener la posicin excntrica
de la mirada y que la ptosis palpebral empeora durante el da y al mantener la mirada elevada. La asociacin de estos signos con debilidad o fatigabilidad del msculo orbicular de los ojos es patognomnica de
la miastenia. La mejora de la ptosis palpebral despus de aplicar hielo sobre el ojo va a favor del diagnstico de miastenia (test del hielo). La miastenia puede imitar cualquier patrn, por ejemplo el de una oftalmopleja internuclear, un sndrome de Parinaud o un sndrome del uno y medio.

Lesin de los nervios oculomotores

La lesin de los nervios oculomotores, tercer, cuarto y sexto pares craneales por cualquier mecanismo (isqumico, inflamatorio, compresivo o traumtico) es la causa ms frecuente de diplopa. El diagnstico de la parlisis del tercer y sexto par es fcil y lo realizaremos por inspeccin al dirigir el paciente la
mirada en las cuatro direcciones del espacio (versiones). En la lesin completa del tercer par se produce
ptosis palpebral, desviacin externa del ojo y midriasis arreactiva de la pupila. La pleja completa preservando la funcin fotomotora pupilar es tpica del mecanismo isqumico del tercer par. En la lesin del
sexto par apreciaremos esotropa y ausencia de abduccin. La neuropata del cuarto par es la ms difcil

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de identificar y es la causa ms frecuente de diplopa vertical en el paciente ambulatorio. Ocasiona una

pleja del msculo oblicuo superior que se manifiesta por una hipertropa (elevacin) del ojo en aduccin
y en depresin y la diplopa se acenta al inclinar la cabeza hacia el lado del ojo con la hipertropa (partico). En paresias antiguas podremos apreciar una postura de inclinacin ceflica compensadora en la direccin del ojo hipotrpico (sano).
En paresias leves las versiones oculares pueden no mostrar ninguna limitacin, en esta situacin tenemos que utilizar las maniobras de oclusin alterna y del vidrio rojo. Mediante la oclusin alterna podemos
apreciar la desviacin del ojo partico al desocluirlo y la mayor desviacin del ojo sano al desocluirlo, expresin del sobreesfuerzo inervacional al fijar con el ojo partico. Con el vidrio rojo, que convencionalmente se
coloca delante del ojo derecho, el paciente nos describe la posicin relativa de las luces roja y blanca al fijar
una linterna. Recordemos que la mxima separacin de las imgenes se produce en la direccin de la accin
del msculo partico y que la imagen ms externa al dirigir la mirada excntricamente corresponde al ojo partico.

Lesin del tronco cerebral o del cerebelo

BIBLIOGRAFIA

Las lesiones del tronco cerebral pueden causar diplopa por alteracin de la va internuclear (que une
los ncleos del sexto con el tercero) o por alteracin de las conexiones vestibulooculares. La oftalmopleja internuclear (OIN) se manifiesta por una paresia o pleja del recto medio y un nistagmo abductor del
ojo contralateral. La convergencia a la mirada cercana vence la paresia del recto medio excepto cuando
la OIN es debida a una lesin mesenceflica cercana al ncleo del tercer par.
La divergencia vertical prenuclear (skew), como su nombre indica, causa una tropa vertical que causa dilplopa vertical y se debe a un desequilibrio inervacional vestibuloocular. Es una tropia comitante, es
decir, igual en todas las posiciones de la mirada. A diferencia de la hipertropia por lesin del cuarto par,
no vara con las maniobras de inclinacin ceflica. Por ser de pocos grados, generalmente no podremos
apreciarlo por inspeccin y tendremos que utilizar las maniobras de oclusin y del vidrio rojo o realizar
una prueba instrumental tipo Lancaster. Una lesin baja del tronco cerebral (bulbar) se correlaciona con
el lado del ojo hipotrpico; las lesiones pontomesenceflicas son ipsilaterales al ojo hipertrpico.

1. Skarf B, Glaser JS, Trick GL, Mutlukan E. Neuro-ophthalmologic examination: the visual sensory system.
En: Glaser JS, Director. Neuro-ophthlamology. 3 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 1999.
p. 7-49.
2. Snchez-Dalmau B. Historia clnica. Exploracin bsica. En: J Arruga, B Snchez-Dalmau, directores.
Neuropatas pticas: diagnstico y tratamiento. Sociedad Espaola de Oftalmologa, MAC LINE SL. 2002.
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Qu hay que explorar

(y cmo) en el paciente
que nos consulta
por encontrarse
mareado o con vrtigo

Jess Porta

Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid, realiz la residencia de

Neurologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, completando su formacin en
el Centro Neurooncolgico Sloan Kettering de Nueva York. Actualmente trabaja como neurlogo
en el Hospital Clnico San Carlos de Madrid, en la Unidad de Cefaleas y de
Neurootooftalmologa, donde es uno de los tutores de los residentes.
Miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Espaola de Neurologa, desempea funciones
como vocal de Comunicacin y vocal de la Asociacin Madrilea de Neurologa. Ha sido miembro
de la Junta del los Grupos de Estudio de Cefaleas y Neurooftalmologa, del que es uno de los
promotores. Miembro del Comit Editorial de Neurologa, la Revista de Neurologa y Lancet
Neurology (castellano). Es miembro de honor de varias asociaciones de pacientes y coordinador
de la plataforma online PCI. Tambin es el director cientfico del Instituto de Neurociencias
Aplicadas.
Tiene publicados ms de 100 artculos en revistas nacionales e internacionales, ms de 20
captulos y ha editado varios libros. Ha sido organizador y ponente en mltiples congresos y
reuniones y ha participado en varios estudios clnicos y teraputicos.

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Qu hay que explorar (y cmo) en el paciente que nos

consulta por encontrarse mareado o con vrtigo

PENDIENTE

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MESA 2
VAS

Dnde est el problema

cuando un paciente aqueja
debilidad en una
o ms extremidades?

Juan Carlos Garca Monc

Juan Carlos Garca-Monc es Jefe del Servicio de Neurologa del Hospital de Galdakao-Usansolo desde 1997 (Jefe de Seccin desde 1990). Ha sido Profesor Adjunto del Departamento de
Microbiologa y Gentica Molecular en la School of Medicine, State University of New York, en
Stony Brook.
Desde 1995 y hasta 2008 fue Presidente de la Comisin de Docencia del Hospital de GaldakaoUsansolo.
Es miembro (corresponding fellow) de la Academia Americana de Neurologa desde 1993.
Presidente del Comit Cientfico de la Sociedad Espaola de Neurologa 2008-2009.
Director del Curso Nacional de Cefaleas para residentes, Bilbao, 2009.
Director del Manual del Mdico de Guardia, Ed. Daz de Santos, en su 5. edicin, es tambin autor de ms de 100 publicaciones internacionales y del captulo Tuberculosis and
other Mycobacterial Infections, en Neurological Therapeutics- Principles and Practice, Noseworthy J, editor. 2. ed., de Neuroborreliosis de Lyme en Farreras-Rozman y de otros 40
captulos en libros nacionales e internacionales.

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Dnde est el problema cuando un paciente aqueja

debilidad en una o ms extremidades?

INTRODUCCIN
La localizacin de la lesin responsable de la prdida de fuerza de una (monopleja) o varias (parapleja o tetrapleja) extremidades representa un desafo clnico para el neurlogo y refuerza la necesidad
de realizar una anamnesis detallada y una exploracin neurolgica cuidadosa en una poca, la moderna,
dominada por la sofisticacin neurolgica.
Con vistas a una mayor simplicidad, vamos a recorrer el camino que siguen las fibras motoras y cuyas lesiones son responsables de la debilidad en las extremidades. Dependiendo de la localizacin de la
lesin o de la disfuncin el dficit motor variar, al igual que lo harn los signos asociados (los cuales,
por cierto, son de gran valor localizador).
El tracto motor por excelencia es la va piramidal y se origina en la corteza motora (rea 4 de Brodmann, un 30% de las fibras), en la premotora (rea 6, un 40%) y en la parietal (reas 3-1-2 y 5-7, un
30%). El tracto desciende hacia el tronco cerebral y sus fibras convergen en el brazo posterior de la cpsula blanca interna, un lugar estratgico donde las fibras se encuentran prximas a otras (sensitivas, cerebelosas, etc.) que explican la peculiaridad de algunos sndromes lacunares; en la cpsula, las fibras correspondientes al brazo se sitan por delante de las de la pierna y por detrs de stas pasan las fibras
cerebelosas. Al llegar al tronco determinadas fibras se separan para inervar los diferentes ncleos de los
pares craneales (tracto corticobulbar); el resto (tracto corticoespinal) contina hasta la mdula en el cordn lateral (85% de las fibras) y en el cordn anterior (15%). El tracto corticoespinal se decusa en las pirmides bulbares, situadas en la regin inferior del bulbo raqudeo, en su unin con la mdula cervical.
Repasaremos brevemente a continuacin el dficit motor en los diferentes niveles lesionales.

HEMIPLEJA
Lesiones cerebrales
Corticales: la representacin del homnculo motor explica que las lesiones corticales ocasionen un dficit motor ms focal que las lesiones subcorticales. Ello es debido a que en la corteza la representacin de las diferentes reas anatmicas est separada, mientras que todas sus fibras se juntan a nivel
subcortical. As, una lesin medial del rea motora (regin parasagital y lbulo precentral) ocasiona
una paresia casi exclusivamente de la pierna contralateral, mientras que una lesin de la convexidad
da lugar a una hemiparesia de predominio faciobraquial, con escasa afectacin de la pierna. Un aspecto fundamental de estas lesiones es que se acompaan con frecuencia de otros signos de disfuncin cortical como la afasia en las lesiones izquierdas o la heminegligencia en las derechas.
Subcorticales: de acuerdo con lo comentado ms arriba, las lesiones subcorticales dan lugar a una
hemipleja contralateral que afecta de modo similar al brazo, la cara y la pierna, debido a que todas

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las fibras se afectan de modo similar. Otra caracterstica importante y diferencial es que en las lesiones subcorticales aparece espasticidad, infrecuente en las lesiones puras del crtex. Se admite que
su produccin es debida a la afectacin de fibras motoras no piramidales y que viajan junto al tracto
piramidal en su recorrido subcortical. La espasticidad no afecta a todas las regiones musculares por
igual, sino que predomina en la musculatura extensora en las piernas y en la flexora en los brazos,
lo que permite una postura antigravitatoria que facilita la bipedestacin y la marcha. Mencin especial en este apartado merece la cpsula blanca interna, pues es un lugar muy frecuente de afectacin vascular lacunar que da lugar, entre otros, a diversos sndromes motores. El dficit motor puro
consiste en una hemiparesia contralateral, sin otras alteraciones asociadas, y se debe a la destruccin a este nivel de las fibras motoras piramidales.

Lesiones del tronco cerebral

La hemipleja causada por una lesin en esta localizacin se caracteriza por los signos de disfuncin de
tronco acompaantes, dependiendo del nivel lesional. Dado que la decusacin piramidal se produce en el
bulbo, la hemipleja ser contralateral, con lesiones por encima de la decusacin e ipsilateral si se localizan
debajo de la misma. Habr afectacin de pares craneales y sensitiva acorde con el nivel lesional.

MONOPLEJA
Lesiones cerebrales
Aunque con ms frecuencia cursan con hemiparesia, la afectacin aislada de una ocurre, como mencionamos anteriormente, con lesiones corticales focales. As, las lesiones frontales parasagitales cursan
con monoparesia de la pierna contralateral, lo que lleva al diagnstico diferencial con lesiones del nervio
perifrico. En las primeras se apreciarn signos de disfuncin piramidal y de disfuncin cortical, los cuales estarn ausentes en los segundos, que se acompaarn de signos de disfuncin del nervio perifrico.
Con menos frecuencia, una lesin perisilviana (habitualmente una masa) ocasiona una monopleja
braquial.

Lesiones del tronco cerebral y el cerebelo

Muy raramente ocasionan monopleja, pues las fibras piramidales viajan muy juntas en haces muy
compactos.
Las lesiones cerebelosas hemisfricas producen una hipotona ipsilateral (astenia cerebelosa) que
puede ser confundida con una alteracin de la va piramidal.

Lesiones medulares
Pueden ocasionar una debilidad focal en el mbito de la lesin por afectacin de la segunda motoneurona, y por tanto con reflejos apagados, amiotrofia, etc., que se confunde con una lesin del sistema
nervioso perifrico.
La enfermedad de motoneurona puede comenzar con una monoparesia (forma monomilica) que slo meses ms tarde se extiende a otras extremidades.

Lesiones del sistema nervioso perifrico

Dan lugar a la debilidad de una extremidad una distribucin peculiar acorde con la distribucin de una
o varias races, troncos de plexos o nervios perifricos. La debilidad en estos casos es, por tanto, incompleta, no afecta a toda la extremidad.

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PARAPARESIA Y TETRAPARESIA
La debilidad de las extremidades inferiores es habitualmente secundaria a una lesin medular y cursa con signos de disfuncin piramidal por debajo de la lesin, que se acompaan de otros signos de disfuncin esfinteriana y alteracin sensitiva variables, dependiendo de la localizacin de la lesin. Conviene
recordar en este momento que el nivel sensitivo no coincide con el de la lesin medular, sino que se encuentra a 2-3 segmentos vertebrales del mismo.
Las lesiones parasagitales de los lbulos frontales tambin pueden cursar con paraparesia de extremidades inferiores, que se acompaa de urgencia urinaria, simulando una lesin medular y ocasionando
problemas de diagnstico diferencial.

PARESIA DE EXTREMIDADES SUPERIORES: UN CASO PECULIAR

Aunque la paraparesia se refiere a una debilidad de las extremidades inferiores, ocasionalmente se
produce una parlisis bilateral de las superiores de predominio proximal como consecuencia de una lesin cerebral bilateral que afecta a las regiones limtrofes entre los territorios de las cerebrales medias y
las anteriores. Este cuadro se conocido como sndrome del hombre en un barril y con menor frecuencia
es consecuencia de una lesin bilateral del plexo braquial.

PROBLEMAS EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hemipleja y parapleja funcional (sndrome conversivo, simulacin)
En ocasiones el paciente tiene una debilidad en las extremidades de tipo funcional, es decir, sin una
causa orgnica que lo justifique, bien de modo inconsciente (histeria de conversin) o bien consciente
(simulacin o malingering). La diferenciacin no es fcil y se apoya en la exploracin y en la historia clnica (evidencia de ganancias secundarias, presencia de enfermos en la familia que sirven como modelo,
etc.). En la exploracin puede haber incongruencias, como el signo de Hoover (el paciente tumbado trata
de levantar la pierna partica pero no realiza fuerza en la contralateral para conseguirlo), no hay otras alteraciones neurolgicas acompaantes, etc. Conviene insistir, de todos modos, en la cautela diagnstica
que estos procesos requieren.

Paresia focal de la mano, lesin perifrica o central?

Como se mencion, una paresia aislada de los msculos de la mano puede estar ocasionada por
una lesin cortical focal del rea motora de la convexidad y causa problemas de diagnstico diferencial
con las lesiones de los nervios perifricos que inervan dichos msculos.
Los msculos intrnsecos de la mano estn inervados en su mayora por el nervio cubital. La exploracin debe ir encaminada a detectar la indemnidad de los msculos de la mano inervados por el
mediano o el radial. Para diferenciar una lesin del mediano (ocasiona debilidad de la flexin de mueca y del pulgar) de una cortical es importante colocar la mano de tal modo que se estabilicen el
resto de msculos (extensores e intrnsecos), de forma que se evalen adecuadamente los dependientes del mediano. El mismo procedimiento se aplica para evaluar las lesiones de los otros nervios
motores de la mano. La lesin del radial desorienta particularmente, pues para que el mediano y el
cubital funcionen adecuadamente se requiere del concurso de los msculos extensores inervados por
el radial, de tal modo que cuando estos estn particos da la sensacin de que los otros tambin y
por tanto de que la lesin abarca varios territorios nerviosos, con lo cual sera de origen central.

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Cmo debe enfocarse el

paciente que
consulta por
sntomas sensitivos?

Manuel Arias Gmez

Naci el 8 de diciembre de 1954 en Cenlle (Ourense). Curs los estudios de la Licenciatura de

Medicina y Ciruga en la Facultad de Medicina de Santiago de Compostela, que finaliz con la
calificacin de matrcula de honor y fue el primero de la promocin. Desde 1980 hasta 1984 realiz la especialidad de Neurologa por va MIR en el Complexo Hospitalario de Santiago de
Compostela (CHUS). En el ao 1984 ley la tesis doctoral (Aplicacin de la TC de alta resolucin al estudio de la patologa raqudea), que recibi la calificacin de sobresaliente cum laude.
Ha sido Mdico Adjunto clnico del CHUS desde 1986 hasta 1998 y desde 1998 es Jefe de Seccin de Neurologa. Desde 1988 es Profesor Asociado de Neurologa de la Facultad de Medicina de Santiago.
Ha publicado ms de 100 artculos en revistas mdicas y presentado ms de 200 comunicaciones
y ponencias en reuniones cientficas. Tambin ha escrito varios captulos en libros y monografas de
la especialidad de Neurologa.
Pertenece a la Sociedade Galega de Neuroloxa (SGN), de la que ha sido vicepresidente, y a la
Sociedad Espaola de Neurologa, de cuya Junta Directiva ha sido vocal.
Ha sido fundador y miembro del Grupo del la Cmara de Universidad de Santiago de Compostela, con el que registr seis trabajos fonogrficos (Premio Nacional del Disco y Premio Galicia
de la Crtica) y realiz diversas giras de conciertos por Europa y Amrica. Ha resultado ganador
en dos concursos literarios convocados por la SGN.

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Cmo debe enfocarse el paciente que

consulta por sntomas sensitivos

MODALIDADES SENSITIVAS
En contraposicin a signo, que definimos como un hallazgo indicativo de anormalidad objetivado durante la exploracin clnica, el sntoma es una percepcin sugestiva de disfuncin de un rgano o sistema que relata el paciente. Sensitivo hace alusin a algo relacionado con la sensibilidad, que podra definirse como la capacidad de percibir determinados estmulos que nos hacen
experimentar sensaciones particulares. Segn la naturaleza del estmulo, la sensibilidad puede subdividirse en dos grandes apartados:
Sensorial: estmulos que recogen los rganos de los sentidos (olfato, vista, gusto, odo y aceleracin
angular) y son vehiculados por distintos pares craneales hasta reas corticales especficas.
Sensitiva: estmulos de naturaleza distinta a los sensoriales, que proceden del mundo exterior (exteroceptivos) o bien del propio cuerpo y, en este caso, son de naturaleza consciente o inconsciente y
de tipo propioceptivo (intervienen decisivamente en el control postural y el movimiento) o interoceptivo (visceral).
De acuerdo con la cuestin que se nos ha planteado en el ttulo de la charla, nos centraremos en la
valoracin neurolgica de los pacientes que consultan por sntomas sensitivos y fundamentalmente en
las alteraciones de la sensibilidad exteroceptiva y propioceptiva. Existen unas modalidades simples de
sensibilidad exteroceptiva y propioceptiva que pueden combinarse para dar lugar a percepciones elaboradas o discriminativas (tabla I).

RECEPTORES Y VAS SENSITIVAS

Estmulos mecnicos, trmicos, qumicos y electromagnticos pueden excitar terminaciones nerviosas libres o especiales que constituyen una amplia variedad de receptores sensitivos, cada uno de ellos
con localizaciones particulares y funciones especficas, pero encargados en ltimo trmino de realizar la
transduccin del estmulo en impulso nervioso (tabla II). Cada receptor es la porcin inicial de una fibra
nerviosa aferente, que puede ser de grosor variable y adems mielinizada o amielnica. Modalidad, localizacin, intensidad y duracin del estmulo son los parmetros fundamentales que debern percibirse: este proceso comienza en el receptor y termina en la corteza parietal.
Los receptores sensitivos pertenecen a las neuronas de primer orden, que se localizan en los ganglios
raqudeos o en el ganglio trigeminal y establecen sinapsis con las neuronas de segundo orden; las situadas

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Tabla I. Modalidades sensitivas exteroceptivas y propioceptivas y vas de transmisin

Modalidades simples:
Sensibilidad superficial:
- Tacto: a) discriminativo (cordones posteriores).
b) simple (haz espinotalmico ventral).
- Presin (haz espinotalmico ventral).
- Dolor (haz espinotalmico lateral y ventral).
- Temperatura (haz espinotalmico lateral).
Sensibilidad profunda:
- Consciente: a) artrocintica (cordones posteriores).
b) vibratoria (cordones posteriores).
- Inconsciente: postura/movimiento (haces espinocerebelosos).
Discriminativas o combinadas:
Discriminacin entre dos puntos.
Grafestesia.
Barognosia.
Estereognosia (forma, tamao y textura).
Topoestesia.
Simultagnosia.
Somatognosia.

Tabla II. Receptores, fibras nerviosas y modalidades sensitivas

Receptor
C. de Pacini
rganos tendinosos de Golgi
Terminaciones libres
Discos de Merkel
C. de Meissner
Bulbos de Krause y c. de Ruffini
Husos musculares

Fibra nerviosas

Modalidad

Gruesas y mielnicas
Gruesas y mielnicas
Finas y amielnicas
Mielnicas
Mielnicas
Finas y mielnicas
Gruesas y mielnicas

Tacto y vibracin
Posicin y movimiento articular
Dolor, tacto y sensibilidad trmica
Tacto
Tacto
Sensibilidad trmica
Contraccin y estiramiento muscular

en el asta posterior medular transmiten la sensibilidad termoalgsica y el tacto simple y las de los ncleos
bulbares de Goll (fascculo grcil) y de Burdach (fascculo cuneiforme) transmiten el tacto fino y las sensibilidades vibratoria y artrocintica. Los axones de las segundas neuronas del asta posterior medular cruzan por
delante del epndimo y se incorporan al haz espinotalmico contralateral. Tambin sufren decusacin los
axones de las neuronas de los ncleos de Goll y Burdach; tanto las vas de la sensibilidad profunda como superficial alcanzan las neuronas de tercer orden que, situadas en los ncleos ventroposterolateral y ventroposteromedial (territorio trigeminal) del tlamo se proyectan sobre la corteza parietal, donde residen las neuronas de cuarto orden. En la corteza parietal exisnten dos reas sensitivas principales, la primaria (SI), paralela

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y posterior a la cisura de Rolando, y la secundaria (SII), de localizacin suprasilviana. En ambas hay una distribucin somatotpica, con mayor representacin de aquellas zonas corporales que poseen ms densidad
de receptores y, por ende, mayor capacidad de discriminacin.
La sensibilidad profunda inconsciente se transmite al cerebelo por los haces anterior y posterior. La
sensibilidad dolorosa tiene una va especial para los aspectos emocionales, que se ubica en el haz espinotalmico ventral, para llegar a los ncleos intralaminares talmicos y finalmente a la corteza cingulada
anterior. El dolor debe ser considerado como un tipo muy especial de sensibilidad: disponemos de un
particular sistema nociceptivo, con unas vas que llevan los aspectos de localizacin e intensidad hasta la
corteza parietal y otras que, finalizando en la corteza cingulada anterior, transmiten aspectos emocionales, sin olvidarnos de vas descendentes moduladoras del dolor y conexiones a lo largo de las vas ascendentes con centros relacionados con el sistema nervioso vegetativo. El sistema nociceptivo es, en la
concepcin actual de Melzack (describi en el pasado la teora de la gate control), una verdadera neuromatrix con una diversidad de vas, centros y neurotransmisores implicados.

TIPOS DE SNTOMAS SENSITIVOS

Los sntomas sensitivos pueden ser muy variados y de muy distinta significacin: el paciente puede
relatar sntomas positivos (percepcin de una sensacin sin mediar estmulo o bien de una sensacin
distorsionada) y sntomas negativos (falta de percepcin). En trminos generales, hablamos de anestesia
cuando hay falta total de percepcin (habitualmente en un segmento corporal) de una o varias modalidades sensitivas; utilizamos el trmino hipoestesia para definir la disminucin e hiperestesia para el incremento de la percepcin; disestesia se emplea para designar un trastorno perceptivo en el que un tipo
determinado de estimulacin sensitiva es percibida como de otro tipo. Las parestesias consisten en una
sensacin espontnea o provocada de hormigueos, pero los pacientes pueden referir muchas otras sensaciones como picor, pinchazos, corriente, hinchazn, arenillas y cosquilleos. La alestesia es la localizacin del estmulo en el hemicuerpo contrario, generalmente en un punto simtrico con que es estimulado.
Mencin especial merecen los trminos alodinia (percepcin de un estmulo no doloroso como algsico)
e hiperpata (un estmulo doloroso poco intenso produce gran dolor), que indican una especial sensibilizacin del sistema nociceptivo con disminucin del umbral perceptivo y tendencia a la cronificacin del
sndrome doloroso. Hay que recordar que movimientos y posturas anormales de tipo atetsico pueden
constituir sntomas de afectacin sensitiva propioceptiva, as como incoordinacin.

LA LOCALIZACIN DE LA DISFUNCIN SENSITIVA Y DIAGNSTICO

Procesos patolgicos de muy variada naturaleza pueden alterar, por mecanismos diversos, la funcionalidad de los receptores, vas y centros encargados de la percepcin de las distintas modalidades sensitivas y producir sntomas sensitivos. El mtodo clnico neurolgico nos tiene que permitir, apoyndonos
en datos clnicos, sentar inicialmente un diagnstico de disfuncin topogrfica, lo que requiere, en el caso
particular de los trastornos sensitivos, conocer los territorios de nervios, plexos, races (dermatomas en
este caso) y la disposicin de las vas centrales mencionadas con anterioridad. La distribucin de la alteracin sensitiva, en conjuncin con otros datos de alteracin motora y de reflejos tendinosos, si existiesen, son clave para este primer paso de localizacin lesional. La exploracin de la sensibilidad se har
con mayor o menor detenimiento, dependiendo de la sintomatologa y las caractersticas generales del
cuadro clnico. Es preciso tranquilizar al enfermo e instruirle en que manifieste los cambios que note con
claridad. La exploracin de la sensibilidad plantea dificultades, ya que se evala una funcin casi enteramente subjetiva.

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Existen sndromes neurolgicos que se basan total o parcialmente en topografas lesionales y que
deben tenerse en cuenta a la hora de abordar determinados trastornos sensitivos: mononeuritis, mononeuritis mltiple, polineuropata, ganglionopata, plexopata, radiculopata, sndrome de cola de caballo,
sndrome de cono medular, sndrome de lesin medular transversa, sndrome coronal posterior, sndrome de arteria espinal anterior, sndrome de hemilesin medular (de Brown-Squard), sndrome siringomilico, sndromes de tronco cerebral, sndrome talmico y sndromes corticales.
Las lesiones corticales pueden presentarse con topografa pseudoperifrica. En estos casos una exploracin clnica detallada nos pondr en la pista de que el trastorno sensitivo no tiene la distribucin de
un nervio o de un dermatoma determinado, adems de otros datos acompaantes como preservacin o
incremento de reflejos y patrones de alteracin motora. Las lesiones del foramen magnum pueden presentarse con sntomas engaosos y de falsa localizacin; algo similar ocurre con las fstulas durales medulares (disfuncin de cola de caballo o en cono medular provocadas por aumento de presin).
Con el diagnstico topogrfico debe establecerse una hiptesis etiopatognica, que tambin se va a
basar en los datos de la anamnesis (modo de instauracin, evolucin, sntomas asociados al trastorno
sensitivo y antecedentes personales y familiares) y hallazgos particulares de la exploracin clnica. Finalmente, con la ayuda de las tcnicas complementarias de diagnstico ms apropiadas para cada caso (en
algunos, como podra ser una meralgia parestsica en una gestante avanzada, innecesarias), se reafirmarn, descartarn o cambiarn las hiptesis de localizacin de la lesin y su causa. Anlisis, estudios
microbiolgicos, pruebas de imagen, estudio del LCR, electromiografa, electroencefalograma, potenciales evocados somatosensoriales, estudios de biologa molecular y neurogenticos conforman el amplio
espectro de pruebas complementarias a las que podr recurrirse, segn la complejidad del caso.

CONCLUSIONES
El enfoque del paciente que consulta por sntomas sensitivos debe hacerse siguiendo cuatro pasos:

BIBLIOGRAFA

Establecer la modalidad o modalidades sensitivas alteradas y su rea de distribucin.

Formular una hiptesis de localizacin lesional y etiopatognica.
Comprobar, si fuese necesario, dichas hiptesis utilizando las tcnicas de diagnstico adecuadas.
Establecer el tratamiento adecuado (etiolgico, patognico, sintomtico O preventivo).

1. Arias M, Arias-Rivas S, Prez P. Numb ears in resurrection: great auricular nerve injury in hanging attempt.
Neurology. 2005; 64: 2153-4.
2. Arias M, Gonzalo I. La obra neurocientfica de Justo Gonzalo: el sndrome central y la metamorfopsia
invertida. Neurologa. 2004; 19: 429-33.
3. Arias M, Requena I, Lema C, Garca-Castieira A, Pereiro I, Nez J, Iglesias C. Presentacin clnica
seudoperifrica en lesiones cerebrales. Neurologa. 1998; 13: 151-3.
4. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in clinical neurology. Lippincott Williams and Wilkins. 2001.
5. Gardner EP, Martin JH, Jessel TM. Codificacin de la informacin sensorial. Los sentidos corporales.
En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, editores. Principios de neurociencia. Madrid: McGrawHill/Interamericana. 2001. p. 412-50.
6. Ropper AH, Brown RH. Otras sensaciones somticas. En: Principios de Neurologa de Adams y Victor.
McGraw-Hill/Interamericana, Mxico DF. 2007. p. 129-43.

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MESA 3
MOVIMIENTOS

Qu significa y
qu hay que hacer ante
un paciente con un
movimiento anormal?

Roco Garca-Ramos

La doctora Roco Garca-Ramos Garca nace en Albox, Almera, en 1975. En 1999 se licencia
en Medicina en la Universidad de Navarra y tras los cursos de doctorado, la Suficiencia Investigadora y la Residencia de Neurologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid consigue el ttulo de Especialista en Neurologa, adems de realizar el master por ESADE en Direccin de Servicios Integrales de Salud.
Es Facultativo Especialista de rea en el Hospital Clnico San Carlos de Madrid desde 2006 y
antes lo fue en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. Ha sido miembro de multitud
de comisiones y sociedades cientficas y actualmente es miembro activo de la Sociedad Espaola de Neurologa (SEN) desde 2001 y de la Sociedad Madrilea de Neurologa desde 2002,
sin olvidar su labor en varios Grupos de Trabajo. Es editora adjunta de la revista Neurologa, publicacin oficial de la SEN, y ha publicado artculos en revistas cientficas, en libros y en Internet, adems de haber realizado comunicaciones a congresos y reuniones cientficas nacionales
e internacionales como primer autor, segundo y siguientes. Tambin ha participado como investigadora en multitud de proyectos y estudios cientficos y ha sido coordinadora y moderadora en
varios congresos (SEN).
Su actividad docente a lo largo de los aos tambin es destacable y actualmente ejerce como
profesora asociada de la facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.

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Qu significa y qu hay que hacer ante un

paciente con un movimiento anormal?

Los trastornos del movimiento son desde el punto de vista semiolgico una de las subespecialidades
de la Neurologa ms interesante y que plantea ms retos diagnsticos para el neurlogo que lo valora.
Aprender a diferenciarlos, definirlos y clasificarlos sindrmicamente supone una parte esencial en la formacin del neurlogo general.
Los trastornos del movimiento incluyen un grupo muy amplio de enfermedades caracterizadas por
dos tipos de movimientos anormales: con exceso de movimientos (hipercinticos) o por una pobreza de
movimientos (hipocinticos). La mayor parte de estos movimientos son debidos a una disfuncin de los
ganglios basales. En un paciente pueden coexistir varios movimientos anormales y cada uno de ellos
puede ser manifestacin de enfermedades muy diferentes. Nos centraremos en esta sesin principalmente en el estudio de los movimientos anormales ms frecuentes: parkinsonismo, corea, temblor, distona, tic y mioclonas.
El objetivo de esta sesin ser definir cada uno de ellos, dar las claves exploratorias necesarias para
su diagnstico y clasificacin, as como aprender a hacer una aproximacin sindrmica de cada tipo de
movimiento anormal. Para ello se realizar un taller interactivo con los alumnos en el que, con la ayuda
de casos prcticos, se pretender obtener los objetivos planteados.

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Cmo debe enfocarse

un paciente que
consulta porque
camina mal?

ngel Sesar Ignacio

ngel Sesar Ignacio naci el 20 de enero de 1968 en Santiago de Compostela.

Licenciado en Medicina por la Universidad de Santiago de Compostela en 1992, es Mdico Especialista en Neurologa formado en el Hospital General Santiago de Compostela en 1997. En
1996 trabaj en el Clinical Attatchment National Hospital de Londres.
Desde 2004 forma parte de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital Clnico Universitario.

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 Cmo debe enfocarse un paciente

que consulta porque camina mal?

La marcha es una actividad extremadamente compleja en la que intervienen numerosos mecanismos tanto neurolgicos como no neurolgicos. Casi todo el sistema nervioso contribuye a que la marcha se pueda llevar a cabo adecuadamente. El sistema motor, la sensibilidad, especialmente la propiocepcin, el sistema vestibular, el cerebelo y sus conexiones y los ganglios basales intervienen de
un modo u otro en el control de la marcha. Adems, es necesaria la indemnidad de los msculos de
la cintura escapular y de las extremidades inferiores, as como de las articulaciones y del sistema esqueltico. Tambin es imprescindible una adecuada perfusin en las extremidades inferiores. La alteracin de cada uno de estos sistemas dar lugar a un tipo de alteracin de la marcha con unas caractersticas especficas.
Las alteraciones de la marcha pueden dominar un cuadro neurolgico, si bien con frecuencia no
ocurren de forma aislada. Los pacientes pueden adems presentar debilidad, torpeza, alteraciones del
equilibrio, cadas alteraciones sensitivas o dolor. La aparicin de alguno de estos sntomas puede orientar a hacer el diagnstico diferencial. ntimamente relacionada con la marcha y con sus mecanismos de
control se encuentra la postura. Por esta razn, ambas se exploran conjuntamente. La exploracin completa de la marcha debe incluir:
Postura:
Posicin del tronco: vertical o encorvada.
Reflejos posturales: se aplica la maniobra del empujn. Con el paciente de pie con los pies juntos
se aplica un ligero empujn por delante o por detrs. En condiciones normales el paciente mantiene la posicin. La respuesta alterada va desde la conservacin de la postura mediante pequeos
pasos a la cada.
Esttica: se valora la base de sustentacin, es decir, la distancia entre los pies en ortostatismo.
Puede estar normal o aumentada.
Marcha:
Inicio: vacilante, congelacin, movimientos rpidos sin apenas desplazamiento.
Caminata: ritmo (regular o irregular), longitud del paso, pisada (fuerte, suave), velocidad.
Movimientos asociados del tronco y braceo.

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 Exploracin de la fuerza y la sensibilidad (en supino):

Fuerza, trofismo y tono muscular.
Movimientos voluntarios del tronco y de las extremidades inferiores.
Reflejos de estiramiento muscular.
Reflejo cutneo plantar.
Sensibilidad superficial y profunda (posicional y vibratoria).
Prueba dedo-nariz y taln rodilla.
Maniobras especiales:
Marcha punta-taln.
Prueba de Romberg: se solicita al paciente en ortostatismo con los pies juntos que cierre los ojos.
La prueba es positiva (alterada) si el paciente sufre inestabilidad o cadas. Su alteracin es consecuencia de una lesin vestibular o propioceptiva, mecanismos que, junto con la visin mantienen
la esttica. Para ello es necesario que al menos dos funcionen correctamente. Si alguno de los
dos primeros est afectado, la anulacin de la gua visual hace que la prueba sea positiva.
Caminar hacia atrs o correr.
Patrones especficos de las alteraciones de la marcha ms frecuentes:
Alteraciones de la marcha por alteraciones mecnicas:
Se deben al dolor producido por alteraciones articulares, seas o en los tejidos blandos.
Estas alteraciones dan lugar a dolor, que es la causa de la alteracin de la marcha.
Hay impotencia funcional, pero no debilidad. La sensibilidad y los reflejos son normales.
La presin sobre la zona afectada aumenta el dolor, as como los movimientos pasivos de la extremidad afectada.
El dolor produce limitacin en los movimientos, lo que da lugar a pasos cortos y postura fija en la
extremidad inferior.
Es importante reconocer este patrn de alteracin de la marcha porque la causa no es neurolgica.
Alteracin de la marcha secundaria a enfermedades del msculo:
Las enfermedades del msculo, cuando afectan a la cintura pelviana y las extremidades inferiores,
producen un patrn de la marcha caracterstico llamado marcha anadeante.
La debilidad de los msculos proximales de las extremidades inferiores y de la cadera impide la
estabilizacin de la pelvis y las extremidades con el tronco en todas las fases de la marcha, de forma que se observa una exageracin en la rotacin de la pelvis con cada paso. Las caderas se flexionan ligeramente y hay un aumento de la lordosis.
Un dato caracterstico de esta alteracin de la marcha es que se acompaa de la incapacidad para ponerse de pie estando en decbito o en cuclillas. En paciente necesita trepar sobre s mismo
(maniobra de Gowers).
En la exploracin, adems de la debilidad, se aprecia atrofia muscular, que puede afectar a otros
grupos musculares adems de a los que intervienen en la marcha.
Alteracin de la marcha secundaria a neuropata perifrica:
En las lesiones de los nervios perifricos, si hay afectacin de las fibras propioceptivas, se observa ataxia sensitiva (ver apartado ataxia sensitiva).

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 Si predomina la debilidad para la extensin del pie (pie cado) se produce la llamada marcha polineurtica o equina (marcha en steppage). El paciente levanta excesivamente el pie y lo deja caer
fuertemente.
Esta alteracin de la marcha ocurre de forma bilateral en polineuropatas y de forma unilateral en
mononeuropatas del citico poplteo externo, en lesiones radiculares L5 o en la enfermedad de
neurona motora.
La exploracin depender del cuadro de base. As, en las polineuropatas puede haber alteracin
sensitiva y arreflexia, en las lesiones radiculares dolor lumbar irradiado a la extremidad afectada y
en la enfermedad de neurona motora hiperreflexia, arreflexia o fasciculaciones.
Ataxia sensitiva:
Se debe a la alteracin de las fibras nerviosas propioceptivas, de forma que el paciente pierde la
sensibilidad posicional.
Ocurre tanto en lesiones perifricas, polineuropatas, como en lesiones centrales, sndrome cordonal posterior (tabes dorsal, dficit de vitamina B12).
La marcha muestra un aumento de la base de sustentacin, paso lento, los pies se lanzan hacia
delante y la pisada es fuerte.
En la exploracin hay al menos un dficit de la sensibilidad posicional. El resto de las modalidades
sensitivas pueden o no afectarse.
Ataxia cerebelosa:
Ocurre por alteracin del vermis cerebeloso o del lbulo anterior cerebeloso.
El paciente afectado suele decir que camina como un borracho. La marcha cursa con aumento
de la base de sustentacin, extremidades inferiores en permanente extensin y ligera flexin de
cadera.
En algunos casos se observa inestabilidad del tronco y de la cabeza cuando el paciente est de
pie, parado.
Si hay afectacin de los hemisferios cerebelosos puede asociarse dificultad para la prueba talnrodilla o dedo-nariz.
Cualquier enfermedad que afecte al cerebelo puede producir este cuadro. No hay que olvidarse
del enolismo crnico y de la intoxicacin por fenitona.
Alteracin de la marcha en el sndrome parkinsoniano:
El paciente adopta una postura con flexin del tronco. Se observa escasez de braceo, sobre todo
en el lado ms afectado, y pasos cortos. En los pacientes poco evolucionados tan slo se aprecia
escasez de braceo unilateral.
Es importante la observacin de la escasez de braceo porque orienta hacia un sndrome parkinsoniano. Suele asociarse a torpeza para movimientos finos (por ejemplo de los dedos) y rigidez o
temblor en el hemicuerpo afectado.
En ocasiones la queja inicial del paciente con un sndrome parkinsoniano es el dolor en el hombro, que se asocia a los sntomas anteriormente descritos.
En pacientes con un sndrome parkinsoniano avanzado los pasos se hacen ms cortos y se
asocian a dificultad para iniciar la marcha y para girar, junto con frecuentes ceses de la marcha y dificultad para reiniciarla (congelacin). En esta fase los reflejos posturales suelen estar
alterados. En algunos pacientes se observa el llamado fenmeno de festinacin, que consiste
en marcha rpida con pasos cortos y flexin cada vez mayor del tronco, que suele terminar en
cada.

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 Alteracin de la marcha en el sndrome frontal/apraxia de la marcha:

Ocurre en tumores frontales, hidrocefalia o lesiones vasculares mltiples que desconectan el lbulo frontal de reas subcorticales.
Consiste en gran dificultad para iniciar la marcha y para despegar los pies del suelo, pasos muy
cortos, frecuentes paradas y cadas. Los reflejos posturales estn muy alterados. Las extremidades superiores son normales. El braceo es normal o est exagerado.
Puede asociarse a otros sntomas como incontinencia urinaria, deterioro cognitivo, piramidalismo,
rigidez paratnica, disartria o disfagia.
Se diferencia de la marcha del sndrome parkinsoniano en que el paciente en decbito es capaz
de mover los pies como si caminara, maniobra imposible en los sndromes parkinsonianos.
Alteracin de la marcha en las lesiones piramidales:
La lesin no aguda de la va piramidal da lugar a la marcha espstica, que puede ser parapartica, si afecta las extremidades inferiores, o hemipartica, si afecta a un hemicuerpo.
El muslo est ligeramente flexionado sobre la cadera y la pierna extendida sobre el muslo, con flexin plantar e inversin del pie. Durante la marcha la extensin de la pierna se acenta, con circunduccin.
Si hay afectacin de la extremidad superior, el brazo se mantiene aducido en rotacin interna, flexin y pronacin del antebrazo y flexin de la mueca y dedos.
Las extremidades afectadas muestran espasticidad, hiperreflexia (con frecuencia clonus) y signo
de Babinski bilateral.
En el caso de una hemiparesia espstica hay que descartar una lesin en el hemiencfalo contralateral. En los casos de paraparesia espstica el abanico diagnstico es mayor, lesin dorsal, mielopata cervical, leucoencefalopata vascular, meningioma parasagital, enfermedad de neurona
motora, paraparesia espstica hereditaria, esclerosis mltiple
Dependiendo de la etiologa pueden aparecer diferentes manifestaciones como crisis epilpticas,
incontinencia esfinteriana, alteraciones sensitivas

BIBLIOGRAFIA

En resumen, una buena historia y una buena exploracin son clave para orientar un trastorno de la
marcha. Es muy importante, en primer lugar, determinar si el trastorno es neurolgico o mecnico. Dentro
del diagnstico diferencial de los trastornos neurolgicos de la marcha no hay que olvidar descartar la
posibilidad de un parkinsonismo medicamentoso, en los casos de alteracin de la marcha en los sndromes parkinsonianos. Por ltimo, cabe mencionar los casos de alteracin de la marcha funcional. En ocasiones no es fcil determinar si un trastorno de la marcha tiene este origen. En general, estos pacientes
tienden a exagerar el trastorno que, por otro lado, es cambiante. Se quejan de que se caen, pero no acaban de hacerlo, si bien siempre estn a punto.

1. Fahn S, Jankovic J. Gait disorders: pathophysiology and clinical syndromes. En: Principles and Practice of
Movement Disorders. Filadelfia: Elsevier. 2007. p. 285-94.
2. Giladi N, Balash Y, Ruzicka E, Jankovic J. Disorders of gait. En: Jankovic J, Tolosa E. Parkinson's disease
and Movement Disorders. 5. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkinson. 2007. p 427-58.
3. Pearson K, Gordon J. Locomotion. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural Science.
4 ed. New York: McGraw Hill. 2000. p. 737-55.
4. Thompson PD. Gait disorders. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in clinical practice. 5. ed. Filadelfia: Butterworth Heinemann. 2008. p 327-38.

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Cmo se explora
un paciente con bajo nivel
de consciencia o coma?

Valentn Mateos Marcos

Valentn Mateos Marcos es licenciado en Medicina y Ciruga por la Universidad de Extremadura y Doctor en Medicina (sobresaliente cum laude) por la Universidad de Cantabria. Hasta
fechas recientes trabaj como Mdico Adjunto del Servicio de Neurologa del Hospital Universitario Central de Asturias, donde era responsable de la Consulta de Cefaleas, a la par
que desempeaba el cargo de Tutor de Residentes. Actualmente dirige el rea de Neurologa del Centro Mdico de Asturias, en Oviedo. Ha sido Coordinador del Grupo de Estudio de
Cefaleas de la Sociedad Espaola de Neurologa durante los periodos 2005-2006 y 20072008 y en esta condicin editor del manual Actitud diagnstica y teraputica en cefaleas. Recomendaciones 2006 (Madrid, 2006) y de la Gua Oficial de Cefaleas de la Sociedad Espaola de Neurologa (Madrid, 2006). Es miembro numerario de la Sociedad Espaola de
Neurologa (SEN), de la American Headache Society (AHS) y de la International Headache
Society (IHS). Igualmente ha sido miembro del Comit Cientfico del Concurso de Casos Clnicos para Residentes de Neurologa en todas sus ediciones (2004, 2005, 2006, 2007, 2008
y 2009). Autor de mltiples publicaciones cientficas, ha editado varios libros entre los que
cabe resaltar el Tratado de Cefaleas (Luzn 5, 2009), y Urgencias Neurolgicas (Elsevier Espaa, 2009) que ver la luz en breve. Tambin destaca su actividad como organizador de
multitud de eventos cientficos, entre los que cabe destacar el I Curso de Actualizacin en
Cefaleas, en colaboracin con la American Headache Society (Oviedo, 2004), el X Curso
Nacional de Cefaleas, (Oviedo, 2005), el II Curso de Actualizacin en Cefaleas en colaboracin con la Socit Franaise de Migraines (Madrid, 2006), el I Curso de Urgencias en
Neurologa (Barcelona, 2006), el III Curso de Actualizacin en Cefaleas en colaboracin
con la Societ Italiana per lo Studio delle Cefalee (Sevilla, 2008), la IV Reunin de Expertos
en Cefaleas (Oviedo, 2009) y esta misma Academia de Semiologa.

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Cmo se explora un paciente con bajo nivel

de consciencia o en coma?

INTRODUCCIN
Si existe una situacin neurolgica capaz de concitar siempre cierto grado de temor en quien se ve
abocado a afrontarla es la del paciente en coma. Contribuyen a ello mltiples factores, el primero y ms
importante, la asuncin por parte de quien recibe el aviso de que se encuentra ante un paciente grave y
de que las decisiones que adopte, tanto en el plano diagnstico como en el teraputico, pueden ser determinantes en lo que al pronstico del paciente se refiere, por lo que la celeridad, aqu, es primordial.
En tanto todos los neurlogos, ya en nuestra etapa de mdicos residentes, nos hemos enfrentado ms
de una vez a este problema, y es seguro que tendremos que seguir hacindolo en el futuro, hemos considerado oportuno que este tema, la aproximacin al paciente en coma, fuese uno de los tems que tratar en
esta primera edicin de la Academia de Semiologa. En este breve resumen de la ponencia se har una
aproximacin a los conceptos bsicos del coma y su enfoque por el clnico. Desde este mismo momento
se remite al lector a la clsica monografa Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma, cuya cuarta
edicin, magnfica en su presentacin, vio recientemente la luz (Oxford University Press, 2007).

CONCEPTOS
Desde el punto de vista conceptual, cabe considerar varios grados de alteracin de la consciencia
cuyo exponente final (en lo que a mayor compromiso se refiere) es el coma propiamente dicho. Es por
ello necesario que los trminos utilizados al describir una alteracin de la consciencia sean acordes con
su definicin formal. As, hablaremos de obnubilacin cuando el paciente puede ser despertado y es capaz de responder verbalmente a nuestro requerimiento. Si para conseguir una mnima respuesta por parte del paciente tenemos que recurrir a estmulos dolorosos sin los cuales el paciente no es capaz de
mantener la vigilia, hablamos de estupor. Por ltimo, sin aun utilizando estmulos dolorosos no conseguimos ningn grado de respuesta elaborada por parte del sujeto en cuestin, hablaremos de coma.

FISIOPATOLOGA
De forma muy simple, pero no por ello menos cierta, el mantenimiento de un grado de consciencia
normal implica la integridad de dos estructuras clave. Por una parte, del tronco cerebral donde, como sabemos, se encuentran los mecanismos responsables de la vigilia, la SRAA (sustancia reticular activadora
ascendente). El segundo invitado es la corteza cerebral, en tanto no slo que precisamos que la SRAA
del tronco est activada, sino que estemos en condiciones de reconocer conscientemente esa actividad.

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La alteracin de cualquiera de estas dos estructuras, solas o combinadas y bien sea por problemas estructurales o de otra ndole, ser capaz de provocar en el paciente portador una situacin de coma.

ETIOLOGA
Enlazando con los comentarios del epgrafe previo ya podemos inferir que las causas capaces de
conducir a una situacin de coma pueden ser (de hecho son) muchas y muy variadas. De una forma a la
par esquemtica que didctica podemos agruparlas en dos apartados, a saber, comas estructurales (a
su vez divididos en supra o infratentoriales) y comas no estructurales.
En la primera de las situaciones, los comas estructurales, existe una lesin de suficiente entidad como
para producir un serio dao en las estructuras involucradas en el mantenimiento de la vigilia, bien por estar
localizadas primariamente en el tronco cerebral o en su vecindad (la trombosis basilar, el hematoma pontino
o un tumor primario de tronco seran algunos ejemplos representativos), o bien porque, aunque alejadas del
mismo (lesiones supratentoriales), se est produciendo un compromiso secundario del tronco como consecuencia de la distorsin secundaria de estructuras producida por la lesin en cuestin (sera el caso de un
gran hematoma cerebral, un tumor o un infarto isqumico masivo con efecto masa secundario).
En los comas no estructurales incluiremos todas aquellas situaciones capaces de conducir a la situacin de coma no tanto por el dao directo a las estructuras o la distorsin secundaria de las mismas sino
por la afectacin global y difusa de ambos hemisferios (y su correspondiente crtex) o de la propia
SRAA. Englobaramos aqu los comas metablicos, en relacin con el fallo de rganos o sistemas concretos (coma heptico, coma urmico, hipoglucemia y alteraciones hidroelectrolticas graves) y los comas
txicos (alcohol, frmacos y drogas de abuso). En esta categora de comas no estructurales (o comas
por dao difuso a la corteza) cabe incluir algunas patologas orgnicas neurolgicas cuyo dao principal
lo es, precisamente, sobre la corteza cerebral. Es el caso de las meningitis agudas o de las hemorragias
subaracnoideas, entidades que, aunque primariamente orgnicas, se comportan a todos los efectos aqu
comentados como alteradores difusos de la corteza cerebral en la misma medida que puede hacerlo
una hiponatremia o una intoxicacin por benzodiacepinas.

EPIDEMIOLOGA
No deja de ser una sorpresa comprobar que, a diferencia de lo que uno pudiera imaginar, la inmensa
mayora de los comas son debidos a procesos extraneurolgicos. As, en la clsica tabla del Plum y Posner sobre 500 casos de coma inicialmente catalogados como of unknown etiology, 101 lo fueron por lesiones supratentoriales (la hemorragia cerebral con 77 casos fue la entidad ms representada), 65 por lesiones infratentoriales (con el infarto isqumico de tronco a la cabeza con 40 casos) y 326 por comas
difusos, de los cuales 288 fueron secundarios a problemas metablicos extrnsecos (con las intoxicaciones farmacolgicas en primer lugar en tanto sumaban un total de 149 casos, siendo as la etiologa ms
frecuente del total de la serie).

APROXIMACIN AL PACIENTE
Aunque el paciente en coma debe ser objeto de una completa y exhaustiva exploracin neurolgica, no es
menos cierto que algunas primeras impresiones pueden ser muy tiles a la hora de enfocar al paciente. As,
es de esperar que un coma estructural curse con focalidades en relacin con el lugar de asiento de la lesin.
Si el problema estructural est a nivel supratentorial es previsible los signos hemisfricos se hayan
desarrollado antes que el coma la exploracin evidenciar asimetras exploratorias entre uno y otro hemicuerpo y el coma se habr desarrollado de forma progresiva con un patrn de deterioro rostro-caudal.

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Si nos encontramos ante un coma estructural por un proceso infratentorial, es muy probable que el
coma sea una de las manifestaciones primarias, la exploracin ser ms simtrica que en el supuesto
anterior y los signos exploratorios localizadores harn referencia al dao primario en el tronco cerebral.
Por ltimo, en los comas txico-metablicos o difusos los hallazgos exploratorios son, igualmente, difusos, a la par que simtricos, y sin poder establecer una topografa lesional concreta. Es igualmente previsible que, salvo en el supuesto del sangrado subaraconideo, el coma se haya desarrollado de forma
gradual y no ictal. En algunas situaciones concretas ser posible observar signos exploratorios tpicos como el flapping o las mioclonas.

PROTOCOLO DIAGNSTICO
Vendr determinado, como siempre en Medicina, por la conjuncin de una historia clnica lo ms
completa posible (en no pocas ocasiones ser suficiente para conocer la causa del coma), una exploracin neurolgica dirigida (y enfocada a establecer esa primera divisin entre comas estructurales o comas difusos) y un uso juicioso de los medios y mtodos de diagnstico a nuestra disposicin.
Los puntos clave que hay que indagar en la anamnesis (a allegados o a testigos) sern los antecedentes inmediatos (consumo conocido de psicofrmacos) y circunstancias en que fue encontrado el paciente (accidente), el curso evolutivo del coma (brusco versus progresivo) y los sntomas acompaantes,
si es que los hubo (cefalea intensa y fiebre).
En el apartado exploracin es obligada una atencin especial a los signos externos (traumatismos
equimosis), al patrn respiratorio, al examen de las pupilas y la motilidad ocular y a las vas motoras.

EXPLORACIN
Aparte de la exploracin fsica general, la aproximacin diagnstica al paciente en coma hace obligada una exploracin especfica en tres tems de importancia capital, a saber:
Patrn respiratorio: en funcin de la frecuencia, el ritmo y la amplitud de los movimientos respiratorios cabe establecer unos patrones bsicos que, a su vez, se corresponden con localizaciones anatmicas concretas.
Respiracin de Cheyne-Stokes Lesiones hemisfricas altas (signo de deterioro rostro-caudal) o
problemas txico-metablicos.
Hiperventilacin neurgena central Poco valor localizador. En general secundaria a problemas
metablicos. Puntualmente en lesiones de tronco.
Respiracin apneustica Dao a nivel pontino.
Respiracin en salvas Dao a nivel pontino o bulbar alto.
Respiracin atxica Disfuncin de centros respiratorios en el bulbo. Precede a parada respiratoria.
Pupilas: la observacin del tamao de las pupilas, tanto en posicin primaria como tras la estimulacin
luminosa, tiene gran valor exploratorio en tanto que contribuye a la localizacin del problema.
Pupilas medias y reactivas Caracterstico del coma metablico-difuso.
Pupilas medias y arreactivas Dao mesenceflico.
Pupilas miticas, puntiformes Dao protuberancial (o coma secundario a opiceos).
Pupilas midriticas bilaterales, arreactivas Dao mesenceflico (o procesos metablicos como
anoxia, hipotermia o anticolinrgicos).
Pupila midritica unilateral, arreactiva Afectacin de III par, herniacin uncal.
Motricidad ocular: existe una gran variedad de movimientos oculares espontneos que pueden
apreciarse en el paciente en coma y que, al igual que los apartados precedentes, pueden servirnos
como marcadores de localizacin.
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 Movimientos oculares errticos, conjugados Como hemisfrico, alto.

Nistagmus de convergencia Lesiones mesenceflicas.
Bobbing ocular Lesin a nivel protuberancial.
Respuestas motoras: la aplicacin de estmulos dolorosos puede conllevar la aparicin de una serie
de respuestas que, si las conocemos y evaluamos correctamente, tambin nos servirn al propsito
final de identificar el tipo de coma y la localizacin, si es el caso, del problema original.
Decorticacin Lesiones hemisfricas contralaterales o problemas metablicos.
Descerebracin Lesiones mesenceflicas o protuberanciales altas. Puntualmente en comas
metablicos profundos.
Ausencia de respuesta Sin valor localizador. Puede observarse en comas estructurales y en comas difusos.

APROXIMACIN TERAPUTICA
Ya se comentaba al comienzo de este resumen que la diligencia de nuestra actitud puede, a veces,
modificar el pronstico de un paciente. El paciente en coma debe ser considerado y abordado como una
emergencia mdica en la que, aparte de los procedimientos diagnsticos, es obligada la instauracin de
una serie de medidas tendentes a revertir la situacin en los casos posibles o, cuanto menos, no empeorar la ya existente. De forma muy sucinta estas medidas pasan por:
Proteger la va area y suministrar oxgeno suplementario para mantener una oxigenacin adecuada.
Proteger el raquis cervical en comas traumticos hasta estabilizacin del paciente.
Canalizar las vas venosas (al menos dos) para obtener muestras analticas a la par que realizar
aporte de lquidos y electrolitos para mantener una perfusin adecuada.
Administrar empricamente glucosa y tiamina con el objeto de revertir eventuales carencias de estos
elementos.
Si se sospecha intoxicacin por frmacos o drogas de abuso administrar antdotos en los casos disponibles (naloxona 0,4 mg cada cinco minutos si sospecha de sobredosis de opiceos; flumazemilo
en caso de sospecha de intoxicacin por benzodiacepinas).
Iniciar tratamiento emprico precoz en sospecha de meningitis bacteriana aguda.
Iniciar tratamiento parenteral con anticomiciales en el caso de crisis convulsivas.
Tratar, si es el caso, la hipertensin endocraneal.

CONCLUSIN

BIBLIOGRAFA

Es evidente que un resumen, breve como su propio significado traduce, no puede abarcar todas y cada una de las facetas inherentes a una situacin tan compleja como es el coma. Es por ello que se remite
nuevamente al lector a la lectura tranquila y sosegada de monografas especficas, como la abajo referida, en la que la profusin de grficos (pupilas, ritmos respiratorios, respuestas motoras y reflejos) facilitar una mejor comprensin del problema inherente a una situacin de coma y una mayor seguridad para
afrontar futuras actuaciones profesionales por este motivo.

1. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma. 4.a ed. Contemporary Neurology Series, 71. Oxford University Press; 2007.

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MESA 4
CONOCIMIENTO

Cmo se exploran los

problemas del
lenguaje y del habla?

David Andrs Prez Martnez

El Dr. David Andrs Prez Martnez naci en Madrid en 1971. Se licenci en Medicina y Ciruga en la Universidad Complutense y llev a cabo su residencia en el Servicio de Neurologa del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid entre 1996 y 2000. Recibi su formacin de postgrado en el Neurology Department of Indiana University Hospital Indianapolis,
EE.UU. Entre 2001 y 2007 fue Mdico Adjunto de la Unidad de Neurologa del Hospital Cruz
Roja de Madrid y desde 2008 es Jefe de la Seccin de Neurologa del Hospital Infanta Cristina de Parla, tambin en Madrid. Es miembro de la Sociedad Espaola de Neurologa desde 1998, miembro de la Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa desde 2004, coordinador del grupo de Neurogeriatra de la SEN desde 2006 y miembro del Comit Editorial de
la revista Neurologa desde 2008. Participa habitualmente como ponente en eventos neurolgicos, comunicaciones a congresos nacionales y en artculos cientficos publicados en revistas indexadas.

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Cmo se exploran los problemas

del lenguaje y del habla?

INTRODUCCIN
La exploracin del habla y del lenguaje supone un reto para el neurlogo clnico, ya que implica explorar diversos elementos del sistema nervioso perifrico y central que se conjugan para generar movimientos complejos del aparato orofonatorio. El conocimiento detallado de este tipo de trastornos es de
gran ayuda por diversas razones. La primera, aunque pueda parecer obvia, es identificar claramente que
el paciente est sufriendo un dficit neurolgico focal y que su alteracin del habla no es producto de
otras alteraciones no neurolgicas o de origen psicolgico aadido. Adems, el conocimiento de las vas
anatmicas y las reas cerebrales relacionadas con la produccin del lenguaje y la articulacin del habla
nos proporcionan datos clave para localizar la lesin subyacente, y por tanto orientar el estudio diagnstico ms apropiado.

CLASIFICACIN
Un primer enfoque debera centrarse en diferenciar un trastorno en la articulacin del habla, la disartria, de una alteracin ms profunda en la generacin del lenguaje, la disfasia. En el primer caso
tendremos pacientes con dificultad en la produccin del habla por debilidad, descoordinacin o alteracin del ritmo del lenguaje. En cambio, en la disfasia se altera la produccin o la comprensin del
lenguaje en s mismo, lo que acarrea adems un desorden en la escritura o en la lectura. La apraxia
del lenguaje es un trastorno ms infrecuente, en el que se puede observar un deterioro en la organizacin de los patrones motores aprendidos del lenguaje, habitualmente producidos por lesiones en el
hemisferio dominante.

DISARTRIA
Disartria flcida: se produce como consecuencia de una lesin en la musculatura orofonatoria, en
su inervacin o en la motoneurona inferior. La consecuencia suele ser la presencia de debilidad
muscular, atrofia y fasciculaciones en el territorio lesionado.
Disartria espstica: se produce como consecuencia de lesiones, habitualmente bilaterales, en las
va corticobulbar que inerva las motoneuronas inferiores encargadas de la movilidad orofonatoria. El
habla se lentifica y existe una prolongacin de las vocales. No es infrecuente que estos pacientes
presenten labilidad emocional, con llanto y risa inapropiados.

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 Otras disartrias: los trastornos cerebelosos y las enfermedades que afectan al sistema extrapiramidal producen con frecuencia trastornos en la articulacin del lenguaje en forma de disartria atxica
o disartrias hipo o hipercinticas.

APRAXIA DEL HABLA

Este trastorno del habla se caracteriza por la existencia de una alteracin en la programacin cortical de
los patrones motores previamente aprendidos. Aunque su hallazgo de forma aislada es posible, se trata de
una alteracin que se asocia con frecuencia a disfasias expresivas o no fluentes. Los pacientes suelen presentar dificultad para la expresividad verbal compleja, con titubeos, ensayos, errores y repeticiones frecuentes. El habla automtica, como puede observarse en el canto o en la recitacin, est paradjicamente bien
preservada. A menudo suele asociarse a una apraxia ms extensa de los movimientos orofonatorios con dificultad en la realizacin de forma voluntaria de gestos bucales como ensear los dientes, soplar o en las maniobras linguales.

DISFASIA
Disfasia expresiva o no fluente: existe un grupo de pacientes bien definido que presentan trastornos en la expresividad verbal con falta de fluencia en el lenguaje, agramatismo (alteracin en
la sintaxis) y parafasias fonticas. Este tipo de pacientes suelen presentar un dficit en la escritura, de manera similar al encontrado en al expresividad verbal. La repeticin est tambin alterada. La disfasia no fluente ha sido reconocida clsicamente como afasia de Broca y se asocia a
lesiones frontales perisilvianas o frontoparietales. A menudo estos pacientes suelen asociar problemas en la programacin motora en la produccin de sonidos verbales, o lo que es lo mismo,
una apraxia del habla.
Disfasia de comprensin o fluente: a la inversa, podemos encontrar un grupo de pacientes con un
perfil distinto en el trastorno del lenguaje. Son pacientes con una fluencia normal (e incluso a veces
exagerada) y con una alteracin en la comprensin de ordenes verbales (especialmente las complejas). Suelen presentar abundantes parafasias semnticas y fonticas con una dificultad importante
en la escritura y en la repeticin. Clsicamente, se ha conocido este tipo de disfasia como afasia de
Wernicke y se asocia a lesiones temporales perisilvianas o temporoparietales.
Disfasia de conduccin: en ocasiones nos encontramos con pacientes que presentan una fluencia normal, sin alteraciones de la comprensin aunque con un lenguaje patolgico en forma de
abundantes parafasias semnticas y fonticas. Sin embargo, el elemento ms llamativo es una
desproporcionada alteracin de la repeticin. Este tipo de alteracin se asocia a lesiones en el
girus supramarginal entre el lbulo temporal y parietal, denominndose afasia de conduccin.
Otros trastornos del lenguaje: la sordera pura para palabras es un trastorno infrecuente en el
que el sujeto es incapaz de comprender el significado del lenguaje simblico, sin interferencia
en la escritura o en la lectura. Se tratara en realidad de una agnosia verbal auditiva selectiva.
Suele asociarse a lesiones bitemporales o temporales dominantes sin afectar al rea de Wernicke. Se considera que la sordera pura para las palabras es un sndrome de desconexin entre la
informacin auditiva y el rea de decodificacin simblica del mensaje situada en el rea de

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Wernicke. Las disfasias transcorticales suelen observarse en pacientes que han sufrido lesiones
isqumicas difusas, como en las encefalopatas hipxico-isqumicas o como consecuencia de
infartos frontera. La caracterstica fundamental es la preservacin de la capacidad de repeticin
con las alteraciones propias de las disfasias no fluentes (en las formas motoras) o de las fluentes (en las formas sensitivas). En las formas mixtas los pacientes muestran una ecolalia llamativa sin emitir otro tipo de lenguaje. La disfasia anmica es aquella en el que la limitacin fundamental suele encontrarse en la recuperacin de vocabulario, presentando similitudes con las
disfasias no fluentes. Es fcil encontrarla en pacientes en fase de recuperacin de otras disfasias o bien en lesiones perinsulares incompletas.

CMO ME ENFRENTO AL PROBLEMA?

Desde el punto de vista prctico, el clnico debe tener en cuenta los siguientes pasos en su razonamiento:
Descartar que el paciente presente un trastorno local estructural que distorsione el habla. Estaramos hablando de las disfonas relacionadas por problemas no neurolgicos. Los datos clnicos suelen proporcionar la clave diagnstica. La presencia de sntomas locales como inflamacin, odinofagia y una exploracin de la va area superior suele ser suficiente en la mayora de los casos.
Valorar si existe un trastorno en la articulacin del habla o el problema reside en el propio lenguaje.
En este punto es importante analizar el contenido del lenguaje, la construccin gramatical del mismo, la presencia de parafasias, la comprensin de rdenes verbales y la existencia de errores en la
lectura y/o escritura. Si el lenguaje simblico est preservado hablaramos de una alteracin exclusiva en al articulacin del lenguaje.
Hay que valorar si el trastorno en la articulacin se debe a una debilidad en la musculatura (disartria flcida), observando si existe una voz nasal con atrofia de la musculatura orofonatoria y,
en ocasiones, fasciculaciones. La fatiga precoz suele ser una caracterstica de la disartria secundaria a miastenia gravis. En otros pacientes la articulacin estar enlentecida con prolongacin de vocales, datos de espasticidad y liberacin piramidal, hablaramos de una disartria espstica.
A medio camino entre la disartria y la disfasia encontramos a los pacientes con apraxia del lenguaje. Podemos observar cmo la articulacin de frases cortas y palabras sueltas est preservada,
aunque existe una dificultad creciente en frases complejas y largas con aparicin de bloqueos y repeticiones frecuentes. Es importante evaluar la posibilidad de una apraxia de toda la musculatura
orofonatoria, ya que los pacientes pueden tener dificultad a la hora de realizar movimientos complejos no verbales como soplar, chasquear la lengua o succionar.
Finalmente, si existen alteraciones en la emisin o comprensin del lenguaje simblico hablaremos
de una disfasia. En este caso es importante analizar las caractersticas del lenguaje emitido (fluencia, elementos parafsicos, contenido semntico y sintaxis), la recepcin del mismo (comprensin
de ordenes verbales simples o complejas), la repeticin, las alteraciones en la lectura de textos y la
dificultad en la escritura. Todos estos elementos configuran la clasificacin clnica de las disfasias,
como podemos observar en la tabla I.

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Tabla I. Caractersticas generales de los distintos perfiles de disfasia encontrados en la clnica

No es infrecuente que los pacientes presenten caractersticas de varios de estos trastornos o que evolucionen de un perfil a otro en la recuperacin de una lesin
determinada.

BIBLIOGRAFA

Tabla de elaboracin propia basada en los textos detallados en la bibliografa

1. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. 5. ed. Butterworth Heinemann. 2008.
2. Clnica Mayo. Exploracin clnica en Neurologa. 7. ed. Editorial Mdica Jims, SL. 1999.
3. Farah MJ, Feinberg TE. Patient-based approaches to cognitive neuroscience. The MIT Press. 2000.
4. Pea-Casanova J. Neurologa de la conducta y neuropsicologa. 1. ed. Editorial Panamericana. 2007.
5. Rizzo M, Eslinger PJ. Principles and Practice of Behavioral Neurology and Neuropsychology. 1. ed. Saunders. 2003.

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Cmo puede realizarse

una exploracin
neuropsicolgica bsica
en la consulta general

Jun Alvarez

PENDIENTE

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Cmo puede realizarse una exploracin

neuropsicolgica bsica en la consulta general

PENDIENTE

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-4-

Orgnico o funcional?
Una aproximacin prctica
y razonada a este dilema
diagnstico

Jess Porta

PENDIENTE

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CLAUSURA DEL CURSO

Ana Morales

La Dra. Ana Morales Ortiz naci en Valencia, se licenci y doctor en Medicina en la

Universidad de Murcia y es especialista en Neurologa por el Hospital Virgen de la Arrixaca.
Ha realizado varias comunicaciones a congresos nacionales e internacionales, centrndose
en los ltimos aos en aspectos epidemiolgicos, organizativos y de clasificacin de las
enfermedades cerebrovasculares.
Representante del Comit Institucional por la Comunidad de Murcia en la Estrategia de
Ictus Nacional recientemente aprobada, tambin es miembro del Education Commitee of
European Federation Neurological Societies (EFNS) decade y del Subcomitte of Spanish
Speaking Countries of Education Commitee of the World Federation of Neurology, adems de
ser miembro de la Comisin Nacional de Especialidad de Neurologa.
Es vocal de la junta Directiva de la Sociedad Espaola de Neurologa desde el ao 2004,
donde ha ocupado varias vocalas y la vicepresidencia segunda, cargo que ostenta en la
actualidad.
Forma parte del equipo de ciruga vascular del Servicio de Neurologa del Hospital Virgen
de la Arrixaca, donde recientemente se ha puesto en marcha una Unidad de Ictus.