MEDISAN 2002;6(1):60-68

ARTCULOS DE REVISIN
Instituto Superior de Ciencias Mdicas, Facultad 2
EL SISTEMA INMUNE EN LOS ESTADOS DE SALUD Y ENFERMEDAD
Dra. Mercedes Guevara Rosales, 1 Dra. Rosa Castellanos Martnez, 2 Dra. Rosa Julia Robinson
Rodrguez 3 y Dra CM. Loida Vzquez Ros 4

RESUMEN
La principal funcin del sistema inmune es proteger al organismo contra las
infecciones y transformacin tumoral que pueden sufrir algunas clulas.
Para que el sistema funcione adecuadamente, se requiere la accin conjunta
de rganos, clulas, efectores inmunolgicos (anticuerpos, linfocinas) y
mediadores qumicos (citocinas e interleucinas), cada uno de los cuales
desempea una importante funcin en las defensas del hospedero. El
presente trabajo persigue exponer de forma sencilla las posibilidades que
tiene el sistema inmune, desde el punto de vista de su constitucin, para
mantener el estado de salud y combatir gran nmero de enfermedades.
Descriptores:
SISTEMA INMUNE; INMUNIDAD; FORMACIN DE
ANTICUERPOS

El concepto de la existencia de una base

inmunolgica contra mltiples enfermedades no se introdujo hasta el siglo XX y actualmente se conocen los mecanismos para
muchos de los procedimientos, tanto diagnsticos como teraputicos, que aos anteriores se desarrollaron empricamente.
Estos adelantos han permitido un conocimiento ms profundo de numerosas afecciones y motivado el inters por la inmunologa en profesionales de todas las ramas

de las ciencias mdicas.

El presente trabajo persigue convertirse
en una referencia para especialistas, residentes e incluso estudiantes de las ciencias
mdicas y otras carreras afines. Su contenido pretende mostrar sencillamente las
posibilidades que, desde el punto de vista
de su constitucin, tiene el sistema inmune
para mantener el estado de salud y combatir gran nmero de procesos morbosos.

--------------------1

Especialista de I Grado en Inmunologa. Profesora Asistente

Especialista de I Grado en Laboratorio Clnico. Profesora Asistente
3
Especialista de I Grado en Laboratorio Clnico y Administracin de Salud. Profesora Auxiliar
4
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de I Grado en Microbiologa. Profesora Titular
2

La inmunologa, como ciencia relativamente nueva, ha sido atribuida a Edward

Jenner, quien descubri en 1796 las posibilidades de proteccin contra las infecciones a travs de vacunas, a pesar de desconocer los diversos agentes patolgicos que
las causaban.
Luego de los estudios de Robert Koch
se prob que las enfermedades eran provocadas por 4 categoras de microorganismos
patgenos: virus, bacterias, hongos y los
comnmente conocidos como parsitos
(organismos eukariotas).
En 1880, Luis Pasteur desarroll la vacuna contra la rabia y en 1890 Emil von
Behring y Shibasaburo Kitasato descubrieron, en el suero de los vacunados, sustancias que ellos denominaron anticuerpos y
que se unan especficamente al germen
patgeno. 1
En relacin con el tema es preciso tener
claros los conceptos de las molculas, clulas y tejidos que intervienen en la respuesta inmune contra la agresin por las
diversas formas parasitarias con las que el
hombre se pone en contacto.
La agresin al organismo parte de sustancias llamadas inmungenos o antgenos, capaces de inducir una respuesta inmunitaria reconocible, debido a requerimientos bien definidos como la exogenicidad (ajeno o extrao al organismo), con un
tamao molecular que por lo general sobrepasa los 10 000, de estructura compleja
y donde resulta determinante la constitucin gentica del individuo, cuya respuesta a un inmungeno depende de lo heredado con carcter autosmico dominante.
Algunas personas, por ejemplo, responden
intensamente a determinados estmulos
inmunognicos, al extremo de ocasionarles
dao tisular (alrgicos); pero otras no reaccionan igual en presencia de iguales estmulos. El modo de penetracin o administracin de tales molculas tambin influye en la forma de la respuesta, pues las

cantidades crecientes de antgenos conducen a respuestas crecientes. 2

Las sustancias elaboradas por el organismo ante un estmulo inmunognico son
los anticuerpos, cuya funcin fundamental
es interactuar o combinarse especficamente con el antgeno que gener su formacin. Pertenecen a un grupo heterogneo especial de protenas, denominadas
inmunoglobulinas (Ig), que constituyen 20
% aproximadamente de las protenas plsticas totales.
Adems de encontrarse en el plasma, diferentes Ig pueden hallarse en los lquidos
extracelulares, secreciones exocrinas y superficie de algunos linfocitos. Las molculas de anticuerpos son extraordinariamente heterogneas en relacin con sus diversas actividades biolgicas. 3
La inmunoglobulinas son glucoprotenas compuestas de polipptidos (82 a
92 %) y carbohidratos (4 a 18 %). El
componente polipeptdico posee casi todas
las propiedades biolgicas asociadas con
las molculas de los anticuerpos, las cuales
son bifuncionales, es decir, se ligan de
forma especfica con el antgeno e inician
tambin otros fenmenos secundarios no
especficos, como la fijacin del complemento y la liberacin de histamina por las
clulas. 3
Cada unidad bsica de Ig est formada
por 4cadenas polipeptdicas: 2 ligeras (L)
de bajo peso molecular y 2 pesadas (H),
con doble nmero de aminocidos.
Se ha comprobado que hay regiones
donde la secuencia de aminocidos en la
molcula permanece casi igual (regiones
constantes), las cuales corresponden a las
porciones carboxiloterminales; y otras que
presentan una variacin considerable (regiones variables) y constituyen las porciones aminoterminales. 3
Cuando la molcula se somete a la accin de enzimas como la papana, se desdobla en 3 fragmentos: 2 idnticos, especficos, que pueden combinarse con el ant-

geno y reciben el nombre de Fab (Fragmento fijador del antgeno); y un tercero,

llamado Fc (fragmento cristalizable), que
realiza otras funciones biolgicas. Los sitios de combinacin con el antgeno estn
relacionados con las regiones variables,
responsables a su vez de la heterogeneidad
que caracteriza a este efector de la respuesta inmune.
Existen 5 isotipos de inmunoglobinas,
en dependencia del tipo de cadena pesada,
cada una de las cuales tiene diferentes funciones o propiedades biolgicas, entre las
que sobresalen:
IgG: Es la ms abundante de todas.
Posee 4 subclases IgG1, IgG2, IgG3 e
IgG4, que atraviesan la barrera placentaria, activan el sistema de complemento, ejercen una accin neutralizante contra virus y toxinas, as como
proporcionan la principal defensa serolgica contra patgenos extracelulares. Adems de ello, favorecen la fagocitosis por opsonizacin y sensibilizan a las clulas Natural Killer (NK),
que adquieren accin cititxica.
IgM: Es la mayor molcula de inmunoglobulina y constituye un pentme-

Actividad biolgica funcional

Neutralizacin
Opsonizacin
Sensibilizacin de la clula NK
Sensibilizacin de mastocitos
Activacin del sistema de complemento
Transporte por epitelios mucosos
Transporte por la placenta
Aglutinacin y citlisis directa

Otro sistema que acta al nivel humoral

en la defensa inmunolgica es el sistema
de complemento, consistente en un sis-

tro. Predomina en la respuesta inmune

primaria. Es la ms eficiente como activadora del sistema de complemento
por la va clsica; aglutinadora y citoltica activa, adems de participar en la
neutralizacin y opsonizacin de patgenos.
IgA: Prevalece en las secreciones corporales (IgA secretoria) y se difunde
ampliamente a travs de los epitelios y
en los espacios extravasculares. Existe
tambin la IgA srica, cuya accin es
neutralizante y en menor grado puede
opsonizar a los patgenos y activar el
complemento por la va alterna.
IgE: Es una inmunoglobulina citotrpica, o sea, se fija a clulas como los
mastocitos y basfilos. Se encuentra
elevada en los procesos alrgicos y parasitarios.
IgD: Se encuentra en cantidades mnimas en el suero y prepondera sobre la
superficie de los linfocitos B humanos.
Se ha sugerido que guarda relacin con
la diferenciacin de esas clulas.
Estas funciones biolgicas de los anticuerpos o inmunoglobulinas se sintetizan
como sigue:

Realizada en orden
preponderante por:
IgG
IgM
IgA
IgG
IgM
IgA
IgG
IgE
IgM
IgG
IgA
IgA
IgG
IgM
IgG
IgM
_
_

tema de protenas plasmticas denominadas desde C1 hasta C9, que pueden ser activadas por 3 vas:

1. Clsica: Desencadenada por la unin

del antgeno con el anticuerpo (complejo Ag-Ac).
2. Por lectina: Se inicia por la unin de
lectinas del suero sobre bacterias o virus.
3. Alterna: Se desencadena espontneamente a partir de componentes propios
del agente patgeno. Constituye, en
ocasiones, una amplificacin de la va
clsica. 6
Todas las vas se unen a la superficie
del patgeno y contribuyen a activar el siguiente componente. Las 3 vas convergen
en la formacin de C3 convertasa, que da
lugar, a su vez, a C3b. La unin de gran
nmero de molculas C3b sobre el patgeno deviene el evento central en la activacin del sistema, debido a que el componente activado C3b es reconocido rpidamente por los receptores presentes en la
superficie de los macrfagos, los cuales
fagocitan fcilmente al germen o partcula
extraa opsonizada, con C3b. 7- 9
La cascada de reacciones sobre la superficie de los patgenos genera componentes
activos con varias funciones o actividades
biolgicas:
1. Accin ltica o destructiva.
2. Opsonizacin por efecto fundamental
del componente activado C3b.
3. Quimiotaxis por la accin principal del
componente C5 activado.
4. Inflamacin, puesto que algunos componentes (C3a, C5a) actan en la degranulacin de basfilos y clulas cebadas, de forma tal que liberan sustancias vasoactivas (histamina, serotonina
y otras), que incrementan la permeabilidad vascular.
5. Influencia en la estimulacin del linfocito B y el establecimiento de la memoria inmunolgica. 10
La respuesta inmune es generada por
clulas y productos elaborados por ellas.
Los lugares donde se producen y maduran

estas clulas son los rganos linfoides, los

cuales se dividen en:
rganos linfoides centrales o primarios, donde se generan los linfocitos
maduros: en el timo, los linfocitos T; y
en la mdula sea, los linfocitos B.
rganos linfoides perifricos o secundarios, donde los linfocitos madurados
en los rganos centrales ejercen sus
funciones y se inicia la respuesta
adaptativa. Estos son:
1. Ganglios linfticos: Altamente organizados en estructuras, que son sitios de
convergencia de un extenso sistema de
vasos que colectan lquido extracelular
procedente de los tejidos, que luego
retorna a la sangre. El lquido es llamado linfa y los vasos linfticos. Los
vasos aferentes conducen el lquido
desde los tejidos y llevan tambin clulas con antgenos desde los sitios de
infeccin de cualquier parte del cuerpo
hacia los ganglios, donde son atrapados. Los linfocitos B se localizan en
los folculos y los T en las reas paracorticales. En los centros germinales,
los linfocitos B proliferan intensamente
despus de encontrarse con los antgenos y las clulas T Helper, que los activan.
2. Bazo: Es otro de los rganos perifricos que colectan antgenos procedentes
de la sangre. Compuesto por la pulpa
roja, con numerosas clulas sanguneas; y la pulpa blanca, donde se sitan
los linfocitos.
3. Tejido linfoide asociado al tractus respiratorio e intestinal: Est constituido
por amgdalas, adenoides, apndice y
placas de Peyer en el intestino delgado. Colectan antgenos procedentes
de la superficie epitelial y los tractus
respiratorio y gastrointestinal. 11, 12
Existe tambin el tejido linfoide asociado a las mucosas, alguno de los
cuales se sita alrededor del rbol
bronquial.

Los linfocitos madurados en los rganos centrales y que an no han tenido

contacto con los antgenos, circulan por la
sangre a los rganos linfticos perifricos,
donde penetran por medio de la interaccin
de los capilares de estos tejidos. En presencia de infeccin, los macrfagos, portando los antgenos, viajan por los vasos
aferentes y activan a los linfocitos, que
proliferan y se diferencian en clulas
efectoras, capaces de combatir la infeccin,
y van de los rganos perifricos a los tejidos a travs de los vasos eferentes. Todos
los tejidos linfoides operan con los mismos
principios.
CLULAS DEL SISTEMA INMUNE
Todas las clulas del sistema inmune se
originan en la mdula sea, donde muchas
de ellas maduran y luego migran hacia los
tejidos a travs de la circulacin, tanto
sangunea como linftica. Las clulas
blancas del sistema inmune derivan de una
clula precursora en la mdula sea (stem
cell o clula hematopoytica pluripotencial), de la cual se desprenden otros 2 precursores: el mieloide y el comn linfoide.
El primero es el precursor de los granulocitos y macrfagos del sistema inmune. Los macrfagos son uno de los 2
tipos de fagocitos distribuidos ampliamente por los tejidos del cuerpo, donde desempean una funcin preponderante en la
inmunidad innata. Son producto de la maduracin de los monocitos, los cuales circulan en la sangre, se diferencian continuamente en macrfagos y migran hacia
los tejidos. En su membrana poseen receptores para antgenos, para Fc de inmunoglobulinas (Ig) y para el componente 3
activado del complemento (C3b), que les
permiten reconocer e ingerir partculas extraas. Los macrfagos realizan adems
otra gran variedad de funciones en la respuesta inmune, y a pesar de no ser especficos para un antgeno determinado, su ac-

tividad en la concentracin y presentacin

de los antgenos a los linfocitos es vital en
el desencadenamiento de la respuesta contra estos; a lo anterior se aade que los macrfagos agregan mediadores biolgicamente activos, capaces de activar a los linfocitos.
Los granulocitos, tambin conocidos
como polimorfonucleares, se clasifican en:
neutrfilos, eosinfilos, basfilos y mastocitos.
Los neutrfilos, que constituyen la otra
clula fagocitaria del sistema inmune, son
los ms numerosos e importantes componentes de la respuesta inmune innata. Poseen receptores de membrana similares a
los macrfagos, pero no as capacidad para
la presentacin de antgenos a los linfocitos. Para realizar la funcin fagocitaria, al
igual que los macrfagos, ejecutan una serie de pasos coordinados, que incluyen:
adherencia al endotelio de los vasos, emigracin extravascular, quimiotaxis, reconocimiento de la partcula, englobamiento
de esta con la formacin del fagosoma, degranulacin de los lisosomas y combustin
por metabolismo oxidativo. Las deficiencias hereditarias de neutrfilos provocan
infecciones graves, que pueden ser mortales. 13
Los eosinfilos son importantes, fundamentalmente en la defensa contra infecciones parasitarias, y se activan por medio
de los linfocitos de la respuesta inmune
adaptativa.
Los basfilos tienen funciones similares
a los mastocitos, a los cuales se atribuye
presumiblemente una funcin de proteccin sobre las superficies mucosas, y son
las clulas liberadoras de sustancias, que
alteran la permeabilidad capilar. 14
Los progenitores linfoides dan lugar a
los linfocitos, con 2 grandes poblaciones:
Linfocitos B clulas B (responsables
de la inmunidad humoral)

Linfocitos T clulas T (esenciales en

la respuesta inmune mediada por clulas)

LINFOCITOS B
Rigen la inmunidad humoral. Su activacin depende de receptores de membrana constituidos por inmunoglobulinas
M y D, que surgen a travs de varias etapas
durante su maduracin, con el desarrollo
de la expresin de genes de cadenas pesadas y ligeras de ambas inmunoglobulinas
(primero la M y luego la D), que al lograr
su total expresin definen al linfocito B
maduro.
Cuando el estmulo antignico se produce en la clula B inmadura, que se encuentra en la mdula sea, donde solo se
ha expresado la IgM, el linfocito puede
morir, sobrevivir por corto tiempo, convertirse en no funcional o estructurar sus
receptores para una nueva especificidad.
Algo similar puede ocurrir cuando el linfocito se pone en contacto con el antgeno en
la circulacin perifrica.
El linfocito ya maduro, que emerge a la
periferia procedente de la mdula sea, necesita acceder a los folculos linfticos para
sobrevivir y all formar parte del pool de
clulas que proveen del material para la
seleccin clonal en la respuesta adaptativa.
Estos linfocitos maduros que expresan
las IgM y D como receptores de membrana, circulan por los rganos linfoides
hasta lograr el contacto con los antgenos
directamente o a travs del macrfago
como CPA o del linfocito T CD4 helper o
cooperador, cuya produccin se activa y da
lugar a su proliferacin en los centros germinales de los folculos hasta convertirse
en clulas plasmticas productoras de anticuerpos, que migran entonces hacia los
cordones medulares de los rganos linfoides.
Una parte de estos linfocitos no llega a
diferenciarse totalmente y quedan parcial-

mente diferenciados; son ellos los que

constituyen la poblacin de clulas de
memoria, las cuales contribuyen a la inmunidad protectora, debido a que completan
rpidamente su diferenciacin ante un
nuevo estmulo con el mismo antgeno. 15, 16
LINFOCITOS T
Son responsables de la inmunidad celular. Las clulas indiferenciadas procedentes de la mdula sea viajan hacia el
timo, obedeciendo a gradientes quimiotcticos hormonales y a la interaccin de molculas de adhesin; o sea, se piensa que el
timo contribuya con sustancias quimiotcticas a atraer a los linfocitos, los cuales, a
partir de su entrada, se denominan timocitos.
En su recorrido por el timo, los linfocitos van asumiendo una serie de marcadores
por interaccin de clulas epiteliales e interdigitales, que contribuyen a la llamada
educacin del timocito que, por as decirlo, aprende el reconocimiento de los antgenos propios del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH), identificando
a lo extrao o ajeno a travs de este complejo. En el timo, los linfocitos maduros
conforman 2 grandes poblaciones funcionalmente diferentes: los T CD4 y los T
CD8, los cuales emigran a travs de la circulacin sangunea hacia los rganos linfoides perifricos, donde ejecutan sus funciones.
En estos rganos y durante el desarrollo
de la respuesta inmune adaptativa, el linfocito T reconoce el antgeno a travs de receptores antgeno-especficos situados en
su membrana, que identifican solo los antgenos proyectados en la superficie de clulas que han practicado la endocitosis de
patgenos procedentes del medio extracelular o clulas infectadas por patgenos de
vida intracelular obligada, como los virus y
determinadas bacterias.

Los linfocitos T pueden detectar los

agentes patgenos intracelulares, debido a
que la clula infectada proyecta en su superficie fragmentos de pptidos derivados
de protenas del patgeno que se unen a
glicoprotenas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y de esta forma
es reconocido por la clula T.
Hay 2 molculas del CMH: clase I y
clase II. La mayora de las clulas del organismo poseen molculas del CMH clase
I, pero relativamente pocas de ellas contienen molculas del MCH clase II, y son
precisamente las clulas presentadoras de
antgeno (CPA), que incluyen: macrfagos,
clulas dendrticas en el tejido linfoide,
clulas de Kuffer en el hgado y microglas
en el tejido nervioso central, todas las
cuales se asemejan y tienen el mismo precursor. Los pptidos, unidos a las molculas del MHC clase II, son reconocidos
por el linfocito T CD4, que se activa bajo
la influencia de la interleuquina-1 (IL-1)
segregada por la CPAy se produce su diferenciacin en clulas TH1 y TH2 (ambas
helper o cooperadoras). La TH1 provoca
la activacin del linfocito T CD8, influida
por la secrecin de IL-2.
El TC8 se convierte en T citotxico, capaz de destruir directamente a la clula infectada.
La clula TH2 activa al linfocito B en
presencia de IL-4 e IL-6, la cual se convierte en clula plasmtica, productora de
anticuerpos. 17 - 23
CELULA NK NATURAL KILLER
(ASESINA NATURAL)
Son morfolgicamente diferentes de los
linfocitos, con
grnulos intracelulares

prominentes. Constituyen una pequea

fraccin de las clulas de la sangre
perifrica.
No presentan receptores
antgeno-anticuerpo, pero son capaces de
reconocer y eliminar un nmero limitado
de clulas anormales.
Se conoce su
capacidad para destruir algunas clulas
tumorales o infectadas por virus y que
desempean una importante funcin en la
inmunidad innata.
Las clulas infectadas por virus o cualquier otro agente de vida intracelular pueden sealar la presencia de infeccin mediante la expresin de protenas virales de
superficie, capaces de ser reconocidas por
anticuerpos, los cuales, al interactuar con
los receptores Fc de la superficie de las
clulas NK, son destruidos por esta. Dicha
accin destructora se denomina citotoxicidad dependiente de anticuerpos. 24, 25
CONCLUSIONES

La agresin al organismo parte de sustancias llamadas inmungenos o antgenos, capaces de inducir una respuesta
inmunitaria reconocible.
Las sustancias elaboradas por el organismo ante un inmunognico son los
anticuerpos (inmunoglobulinas).
El complemento constituye otro sistema de defensa inmunolgica, que
acta al nivel humoral.
Todas las clulas defensivas del organismo se originan de una hematopoytica pluripotencial en la mdula sea,
son generadas durante toda la vida y
ejercen sus funciones en los rganos
linfoides perifricos o secundarios.

ABSTRACT
The Immune System in the Normal and Diseased States
The main function of the immune system is to protect organism against infections and
tumoral transformation suffered by some cells. In order that the system functions

appropriately the joined action of organs, cells, immunological affectors (antibodies,

lymphokines) and chemical mediators (cytokines and interleukins), all of which play an
important role in host defenses, is required. The goal of present study is simply to
demonstrate the abilities of immune system, taking into account its constitution, to
maintain the normal state and to control many diseases.
Subject headings: IMMUNE SYSTEM; IMMUNITY; ANTIBODY FORMATION
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Silverstein, AM. History of immunology. London: Academic Press; 1989:5-12.
2. Goodman JW. Inmunogenicidad y especificidad antignica. En: Inmunologa bsica y
clnica. 5ta ed. La Habana: Editorial Cientfico-Tcnica; 1987.p.8-15.
3. Villafuerte IR. Agresin por agentes biolgicos y respuesta del hospedero. En: Agentes
biolgicos. La Habana: Editorial Pueblo y Educacin;1990.p.20-40.
4. Mostov KE. Transephitelial transport of immunoglobulins. Am Rev Immunol
1994;12:63-84.
5. Burmeister WP, Gastinelk LN, Sinister NE, Blum ML, Bjorkman PJ. Crystal structure at
2.2. A resolution of he MHC-related neonatal Fc receptor. Nature 1994;372:336-43.
6. Tomlinson S. Complement defense mechanisms. Cirr Opin Immunol 1993:5:83-7.
7. Dodds AW, Xiang-Dong RR, Wills AC, Law SK. The reaction mechanism of the
internal thioester in the human complement C4. Nature. 1996;376:177-9.
8. Meri S, Pangburn MK. Discrimination between activators of alternative pathway of
complement: Regulation via sialic acid/polyanion binding site on factor H. Proc Natl
Acad Sci 1990;87:3882-3986.
9. Volanakis JE. Participation of C3 ad its ligand in complement activation. Curr Top
Microbiol Immunol 1989;153:1-2.
10. Dempsey PW, Allison ME, Akkajarajau S, Goodnow CC, Fearon DT. C3d of complement
as molecular adjunt: bringing innate ad acquired immunity. Science 1996;27:348-50.
11. Melchers F, Rolink A, Grawunder, Winkler TH, Kurasuyama H, Ghia PU, Anderson J.
Positive and negative selection events during B lymphopoieisis. Curr Opin Immunol
1995;7:214-27.
12. Sin GK. Intraephitelial lymphocytes and the immune system.
Adv Immunol
1995;58:297-343.
13. Imhof BA, Dunon D. Leucocyte migration and adhesion. Adv Immunol 1995;58:345-416.
14. Kasugai T, Tei H, Okada M, Nakam A, Arizono N, Kitamura Y. Infection with
Nipostrogylus brasiliensis induces invasion of mast cell precursors for peripheral blood to
small intensive. Blood 1995;85:334-40.
15. Kelsoe G. Life and death in germinal centers (redux). Immuny 1996;14:107-11.
16. Griebel PJ, Grawundex U, Ferrar G. A novel molecular complex expressed on inmature B
cells: possible role in T cell-independent of B cell development. Develop Immunol
1996;5:67-78.
17. Von Boehmer H. T cell diferentiation: control by the pre-TCR. Clin Immunol
1995;76:145-50.
18. Nemazec D. Antigen receptor capacity and the sensitivity of self tolerance. Immunol
Today 1996;17:25-9.
19. Melchers F. Developmental biology of lymphocytes. Res Immunol 1995;146:402-4.

20. Mueller DL, Jenkins MK. Molecular mechanisms underlying functional T cell
unresponsivenes. Curr Opin Immunol 1995;7:375-81.
21. Lenschow DJ, Walunas JA. CD28/B7 system of T cell stimulation. Ann Rev Immunol
1996;14:233-58.
22. Inhle IN. Cytokine receptor signaling. Nature 1995;377:591-4.
23. Griffiths GM. The cell bipligy of CTL killing. Curr Opin Immunol 1995;7:343-8.
24. Clonna M. Natural Killer cell receptor especific for MHC class I molecules. Curr Opin
Inmunol 1996;8:101-7.
25. Gobel TWF, Cehn CH. Avian natural Killer cells. Curr Trop Microbiol Immunol
1996;212:1107-17.
Dra. Mercedes Guevara Rosales, Facultad de Medicina No. 2, Carretera de El Caney, Reparto Vista
Alegre