Sei sulla pagina 1di 14

CALCULO RENAL

CASO CLINICO

26/06/2013
CENTRO MEXICANO DE ESTOMATOLOGIA
FERNANDA CASTILLO VARGAS

I.
GENERALIDADES
Un clculo renal, litiasis renal o piedra en el rin es un trozo de material slido
que se forma dentro del rin a partir de sustancias que estn en la orina. La
piedra se puede quedar en el rin o ir bajando a travs del tracto urinario. La
intensidad de la sintomatologa ( dolor ) est generalmente relacionada con el
tamao del clculo. En ocasiones se produce su expulsin casi
sin
sintomatologa. Los clculos pueden quedarse trabados en uno de los urteres,
en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatologa de dolor ( clico nefrtico
), disuria (dificultad de orinar ) o signos como hematuria ( presencia de sangre en
la orina ).

II.

EPIDEMIOLOGIA

La frecuencia de nefrolitiasis por sexo es de un 13% para el hombre y 7% para la


mujer.

III.

CLASIFICACIN
Segn su composicin qumica:

1) Clculos de calcio
Es el tipo de piedra ms comn. El calcio es un mineral que forma parte de
nuestra dieta normal. El calcio que no se necesita para los huesos y
los msculos pasa a los riones. En la mayora de las personas, los riones
eliminan ese calcio que sobra junto con el resto de la orina. Las personas que
forman piedras de calcio retienen ese calcio en los riones. El calcio que no se
elimina se une a otros desperdicios para formar una piedra.
La nefrolitiasis por clculos de sales de calcio representan entre el 75% al 85% de
todos los tipos, es ms frecuente en varones; y los tipos de sales son las de
Oxalato de calcio y las de Fosfato de calcio, esta ltima puede ser en forma de
Hidroxiapatita o en forma de Brushita. La edad de inicio de formacin de estos
clculos est generalmente entre los 20 y 39 aos de edad.

2) Clculos de cido rico


Se puede formar cuando hay demasiado cido en la orina (pH < 5.4), debido a un
exceso de cido rico en sangre.
Representan entre el 5% y el 10% de los casos de nefrolitiasis, y es ms frecuente
en varones. Las personas con clculos de cido rico pueden tener o no gota, la
frecuencia de gota en este grupo es de 50%.

3) Clculos de cistina
Son poco comunes. La cistina es una de las sustancias que forman
los msculos, nervios y otras partes del cuerpo. La cistina se puede acumular en
la orina hasta formar una piedra. La enfermedad que causa la formacin de
piedras de cistina es hereditaria.
Son muy poco comunes 1% de las nefrolitiasis, y es producto de un transporte
defectuoso de aminocidos dibsicos (cisteina disulfuro de cistea o cistina y la
lisina ornitina, arginina) en el intestino y en los tbulos renales.

4) Clculos de estruvita
Tambin conocida como triple fosfato, puede formarse despus de una infeccin
del sistema urinario o por presencia de cuerpos extraos en este sistema. Estas
piedras
contienen
el
mineral
magnesio y
el
producto
de
desperdicio, amonaco adems de fosfato.
Este tipo de piedras es producto de la infeccin del tracto urinario por bacterias
productoras de ureasa como Proteus. producen un clculo mxto: carbonato de
calcio (CaCO3) y estruvita (MgNH4PO4) el cual forma un cristal en forma de
Tapa de fretro (prismas rectangulares). Es frecuente en mujeres. Pueden
producir una concresin en Asta de Ciervo al interior de los riones.

5) Otros clculos menos frecuentes


Son de xantinas, iatrognicos, de silicato (inducido por frmacos como efedrina,
o indinavir) y los espurios o falsos.

*Segn sus caractersticas estructurales:


Los clculos renales pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan
grandes como una perla. Incluso algunas piedras pueden tener el tamao de
una pelota de golf. La superficie de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo
general son de color amarillo o marrn. Es posible que tomando algunas pastillas
como L-carnitina o populares preparados vitamnicos con calcio o magnesio
ayudamos a la aparicin de las piedras.
Algunos clculos renales ocupan el espacio que se conforma por la pelvis
renal dando a lugar a clculos renales con forma de coral o Litiasis coraliforme.

IV.

ETIOLOGA

1) Clculos de calcio:
Hipercalciuria idioptica (50 -55%)
Parece ser de origen hereditario.
El diagnstico se hace con: normocalciemia, hipercalciuria inexplicable.
Tratamiento: dieta baja en sodio y protenas ms un diurtico tiazdico.
Hipocitraturia (20 - 40%)
La etiologa es de origen diettico y parece ser tambin hereditaria.
Diagnstico: citrato urinario < 320 mg/da
Tratamiento: Suplemento de lcalis.
Hiperuricosuria (20%)
Etiologa: Dieta
Diagnstico: cido rico en orina > 750 mg/da (mujeres) y > 800 mg/da
(hombres)
Tratamiento: Alopurinol o dieta.
Hiperoxaluria alimentaria (10 - 30%)
Etiologa: Alimentacin rica en oxalato y baja en calcio
Diagnstico: oxalato urinario > 50 mg/da
Tratamiento: Dieta baja en oxalato
Enfermedad idioptica por clculos (20%)
Etiologa: desconocida
Diagnstico: por exclusin
Tratamiento: fosfato oral, lquidos.
Hiperparatiroidismo primario (3-5%)
Etiologa: neoplasia
Diagnstico: Hipercalciemia inexplicable
Tratamiento: Intervencin quirrgica
Hiperoxaluria intestinal (1-2%)
Etiologa: por ciruga intestinal
Diagnstico: oxalato urinario > 75 mg/da
Tratamiento: Colestiramina o sobrecarga oral de calcio

Hiperoxaluria primaria (rara)

Etiologa: hereditaria.
Diagnstico: oxalato urinario y cido gliclico o L-glicrico.
Tratamiento: Lquidos y piridoxina
Acidosis tubular renal distal (rara)
Etiologa: hereditaria
Diagnstico: acidosis hiperclormica (pH urinario > 5.5)
Tratamiento: repocisin de alclis.

2) Clculos de cido rico


Gota (50%)
Etiologa: hereditaria
Diagnstico: Dx. clnico de Gota.
Tratamiento: Alcalis y Alopurinol.
Sndrome de Lesch-Nyhan (rara)
Etiologa: hereditaria (solo varones)
Diagnstico: disminucin de la concentracin de fosforribosiltransferasa de
hipoxantina y guanina
Tratamiento: Alopurinol
Idiopticos (50%)
Etiologa: parece ser hereditaria
Diagnstico: clculos de A. rico sin gota.
Tratamiento: Alcalis y Alopurinol si A. rico urinario por da es > 1000 mg
Neoplasias malignas (rara)
Etiologa: Neoplasia
Diagnstico: Dx. Clnico
Tratamiento: Alopurinol
3) Clculos de cistina
Etiologa: hereditaria
Diagnstico: identificacin del tipo de clculo y aumento en la eliminacin de
cistina
Tratamiento: lquidos abundantes, alcalis, D-penicilamina en caso necesario.

4) Clculos de estruvita

Etiologa: Infeccin
Diagnstico: observacin del tipo de clculo.
Tratamiento: Antioticoterapia adecuada, ciruga (justificada).

V.

PATOGENIA

La nefrolitiasis surge del rompimiento de un equilibrio que es delicado en el que se


debe mantener la solubilidad y evitar la precipitacin de las sales. Para que se
forme un clculo se necesita de:
a. Sobresaturacin
La sobresaturacin significa que nada estorba en tu sistema y tiende as a la
cristalizacin, este lmite est influenciado por muchos factores, como el pH, la
concentracin y la presencia de otros compuestos. Por ejemplo el Calcio con el
oxalato, el fosfato con el citrato; forman muchas sustancias solubles entre s, por
lo tanto si disminuyen las concentraciones de citrato en orina entonces existir
ms sobresaturacin, al igual que si disminuye la cantidad de agua en orina,
facilitando as la formacin de cristales.
El pH tambin influye, porque al aumentar este, esto hace que aumente la
cantidad total de fosfato ionizado el cual se unir al Ca+2, haciendo que se
precipiten cada vez ms Brushita y apatita. Por el contrario cuando el pH < 5.5
disminuyen la frecuencia de cristales de fosfato pero hace que se eleven los
cristales de cido rico.
b. Cristalizacin
Comienza con la formacin de ncleos de cristales, que pueden ser restos
celulares hasta otros cristales (ncleos heterogneos). Estos ncleos se retienen
en la plvis renal; esto es posible a travs de las excrecencias o proliferaciones
sobre placas de apatita en papilas renales (Placas de Randall). Las Placas de
Randall, surgen en la membrana basal de la porcin fina del asa de Henle pasan a
travs del intersticio, hacia la membrana basal del endotelio papilar, cuando estas
clulas endoteliales son lesionadas, esto deja expuesta estas placas, hacindolas
bases para la cristalizacin de oxalato de calcio.

Inhibidores de la formacin de cristales:


Pirofosfato inorgnico: mayor accin contra cristales de Fosfato de Calcio

que contra los de Oxalato de Calcio.


Citrato: forma complejos solubles con el calcio.
Glucoprotenas: inhiben la cristalizacin de oxalato de calcio.
Fitato: inhibe la nucleacin del oxalato clcico, con una potencia 1000

veces superior al citrato; inhibe la nucleacin del fosfato clcico, e inhibe el


crecimiento cristalino del oxalato clcico.

VI.

CUADRO CLINICO

Si son muy pequeos o estn en formacin suelen ser asintomticos, puede haber
eliminacin de clculos generalmente cuando estos son de un dimetro menor de
0.5 cm, producir hematuria (orina con sangre) aisladas.
Los sntomas suelen surgir cuando hay oclusin o cierre de algn urter, o de la
unin uretero-plvica; provocando as sus sntomas clsicos:

obstruccin al flujo de orina.

hematuria
clico nefrtico: dolor que suele ser muy intenso, sbito, tipo clico, que

comienza en la fosa renal (regin lumbar unilateral) luego se irradia hacia la


regin inguinal y reas genitales del mismo lado (escroto en el hombre), suele
acompaarse de nusea y vmito.
Si la obstruccin se produce en la porcin parietal del urter en la vejiga, puede
producir tenesmo, polaquiuria y disuria. Tambin puede presentarse como un dolor
abdominal de inicio agudo de menos de 12 horas de evolucin.
Crnicamente favorecen las infecciones urinarias. Pueden dar un dolor silente que
se irradia segn el lugar dnde qued atrapado el clculo dentro de la va urinaria
(rin, urter, vejiga).
Si se desplaza un clculo el espasmo de los msculos y la inflamacin por el dao
del tejido por donde pasa que tratan de expulsarlo causan un dolor muy intenso
tipo puntada llamado clico nefrtico.

Si se expulsa parte del clculo puede aparecer hematuria (sangre) y disuria.


Tambin al sentir dolor pueden presentarse nuseas y vmitos reiterados.

VII.

PRUEBAS Y EXAMENES

El mdico llevar a cabo un examen fsico. La espalda o el rea ventral (abdomen)


podran sentirse adoloridos.
Los exmenes que se pueden realizar abarcan:

Exmenes de sangre para evaluar los niveles de calcio de fsforo, de cido


rico y de electrltos.
Exmenes de la funcin renal
Anlisis de orina para ver cristales y buscar glbulos rojos en la orina
Anlisis del clculo para determinar el tipo

Los clculos o una obstruccin pueden observarse en:

Tomografa computarizada del abdomen


Resonancia magntica del abdomen/rin
Radiografa del abdomen
Pielografa intravenosa (PIV)
Ecografa del rin
Pielografa retrgrada

* En el anlisis del suero sanguneo interesan: calcio, cido rico, electrolitos,


creatinina. En el anlisis de orina interesan: pH, volumen, oxalato, citrato.

VIII.

TRATAMIENTO

A todo paciente con nefrolitiasis debe indicarse consumir cantidades copiosas de


agua y evitar siempre la deshidratacin. Los clculos pequeos regularmente
salen por s mismos. Cuando el clculo sale, la orina se debe colar para as poder
conservar el clculo y analizarlo. El dolor puede ser lo suficientemente fuerte como
para necesitar analgsicos narcticos. Algunas personas con dolor fuerte por
clculos renales necesitan hospitalizacin.
Dependiendo del tipo de clculo, el mdico puede recetar medicamentos para
disminuir su formacin o ayudar a descomponerlo y eliminar el material que lo est
causando. Estos medicamentos pueden ser:

Alopurinol (para los clculos de cido rico)


Antibiticos (para los clculos de estruvita)
Diurticos
Soluciones de fosfato
Bicarbonato de sodio y citrato de sodio

Tcnicas para la la eliminacin de clculos:

Bloqueadores adrenrgicos 1 V.O.

Estos relajan el msculo ureteral y facilitan la eliminacin del clculo sin dolor.

Las indicaciones para la extraccin del clculo son: obstruccin grave, dolor
rebelde, hemorragia interna, infeccin.

Litotripsia extracorporal.

Es la fragmentacin in situ del clculo por ondas de choque, en la cual el medio de


transporte de estas ondas es el agua.

Nefrolitotimiapercutnea.

Es una tcnica en la cual se hace una pequea incisin en el flanco del lado
afectado, se utiliza un transductor de ultrasonido o lser de holmio para
desintegrar el clculo. (ureteroscopia con desintegracin del clculo por medio de
lser holmio).

CASO CLINICO:
LITIASIS RENAL CORALIFORME EN CISTINURIA.
Resumen: Caso de una paciente de 8 aos de edad a la que se le diagnostic
cistinuria y que portaba un clculo coraliforme en rin derecho y otro clculo en el
tercio distal del urter derecho, sin haber referido sintomatologa nefrourolgica en
ningn momento. Se hizo un seguimiento de tres aos.
La deduccin fundamental de este estudio es la evolucin favorable tras la
instauracin de tratamiento conservador, con aumento del aporte hdrico,
alcalinizacin de la orina con ingesta de citrato potsico y moderada restriccin en
la dieta de sodio y protenas, llegando con estas medidas a la desaparicin total
de ambos clculos, consiguindose disminuir la excrecin urinaria de cistina. Se
considera importante la colaboracin entre el nefrlogo y el urlogo en el manejo
de los pacientes con cistinuria y litiasis.

Caso clnico:
Nia de 8 aos de edad, raza blanca, estudiante de primaria, originaria de San
Andres Cholula - Puebla. Religin catlica. Remitida por presentar como hallazgo
casual en una radiografa simple de abdomen una imagen compatible con clculo
coraliforme en el rin derecho. Adems tena otra imagen de mayor densidad a
nivel de pelvis menor del lado derecho, terica zona del trayecto uretral derecho
(ver fig. 1). No existan antecedentes familiares ni personales de litiasis renal.

Fig. 1. Radiografa de abdomen con imagen de mayor


densidad del sistema colector del rin derecho compatible con
calculo coraliforme. Imagen de densidad aumentada en regin
de pelvis menor, zona terica del trayecto uretral derecho.

La exploracin fsica era normal, con un peso y talla dentro de los percentiles 5075 para su edad cronolgica.

Exmenes complementarios: Hemograma normal; urea, creatinina, cido


rico, iones, equilibrio cidobase y estudios de funcin renal normales.

Cromatografa de aminocidos en sangre normal.


Orina: Sedimento normal.
Urocultivos negativos.
Citraturia, 15,7 mg/kg/24 h -intervalo de referencia,11,47 + 7,78 mg/kg/24 h
mtodo enzimtico Calciuria, 0,47 mg/kg/24 h.
Uricosuria, 508 mg/1,73m2/24 h.
Oxaluria 0,63 mg/kg/24 h, -valores referencia, 0,63 + 0,30 mg/kg/24 h
mtodo Test de Brand positivo en muestra de orina.

La cromatografa de aminocidos en orina en 24 h, demostr aumento de la


cistina, ornitina, lisina y arginina, siendo los valores de 1.011, 85,1, 738,8 y 36,7
mg/g de cretinina, respectivamente (tabla I.)

Ecogrficamente se visualizaban a nivel de rin derecho reas hiperecognicas


en todo el seno renal (fig. 2) y tambin una imagen hiperecognica en tercio distal
del trayecto uretral derecho.

Fig.2. Corte sagital de rion derecho, visto en decbito


supino a travs de la ventana del hgadol, donde se visualiza
hiperecogenicidad de la pelvis, infundbulos y calices, que
dejan sombra acstica compatible con litiasis coraliforme.

Se hizo un seguimiento de la paciente durante 3 aos, y la pauta teraputica a


seguir fue conseguir diuresis superiores a 2.500 cc/24 h y citrato potsico a dosis
diarias crecientes desde 100 mEq/1,73 m2 (5.4 g) hasta 133 mEq/1,73m2 (14,4 g),
para conseguir pH urinarios iguales o superiores a 8, logrando citraturias de hasta
33,24 mg/kg/24 h.

Adems se restringieron las ingestas de sodio, desde 2.500 mg/da que tomaba
habitualmente hasta 2.000 mg. Las protenas se redujeron desde 2,5-3 g a 1,2-1.5
g/kg y da. Asimismo la paciente fue enviada al Servicio de Urologa para
valoracin de tratamiento quirrgico de su litiasis.

A los seis meses de iniciar el tratamiento, mientras se encontraba pendiente de


intervencin quirrgica, en una nueva ecografa se puso de manifiesto la
desaparicin del clculo del urter derecho, a la vez que una disminucin marcada
del clculo coraliforme, disminucin progresiva que fue confirmndose en
ecografas sucesivas hasta su total desaparicin a los 15 meses de terapia. Esta
secuencia produjo la anulacin del tratamiento quirrgico.
Durante la evolucin se hicieron estudios seriados de cromatografa en orina (tabla
l), notndose una disminucin de la eliminacin en casi todos los aminocidos.
Tambin se determin la citraturia, logrndose excreciones elevadas ya citadas.
Clnicamente, en los 3 aos de seguimiento nuestra paciente se mantuvo
asintomtica. Tambin se realiz un estudio familiar, en el cual detectamos que
ambos progenitores eran heterocigotos para la cistinuria, y el nico hermano de la
paciente era sano.