Camila Silva Passos T65 Medicina Unimontes

Problema 2 (Sesso 1)
ENDOCRINOLOGIA
-Relacionado s funes metablicas do corpo (reaes qumicas, transporte de
substncias, etc).
-Alguns efeitos hormonais comeam em segundos e outros demoram dias para comear.
NATUREZA DOS HORMNIOS
-Hormnio: subst qumica secretada para liq corporais internos c/ efeito de controle
sobre outras cl.
-Existem hormnios locais e gerais
Locais: acetilcolina (term parassimp e esquelticas); secretina (age no pncreas);
colecistocinina (age na vescula biliar e pncreas)
Gerais: secretados por glnd endcrinas especficas: epinefrina e norepinefrina (adrenal
[liberados no sangue]); GH (afeta quase todas as cl corpo); horm tireideos.
-H hormnios que afetam apenas tecidos-alvo (apresentam receptores especficos p
horm): ACTH (estimula crtex adrenal); horm ovarianos (alvo rgos femininos).
QUMICA DOS HORMNIOS
1-Hormnios esterides: apresentam ncleo esteride (semelhante ao
colesterol)[>derivada do colesterol].
Secretados : -crtex adrenal (cortisol e aldosterona); -ovrios (estrognio e
progesterona); -testculos (testosterona); placenta (E e P); -rins (1,25 DHD3)
2-Derivados AA Tirosina (amina): -hormnios tireideos (tiroxina e triiodotironina)
[tirosina iodada]; -medula supra-renal (epinefrina e norepinefrina :catecolaminas);
dopamina.
3-Protenas ou peptdeos: hormnios remanescentes.
-Horm hipfise anterior e posterior (ADH e ocitocina);insulina, glucagon e
paratormnio.
ARMAZENAMENTO E SECREO HORMNIOS
-Hormnios proticos
1-Ncleo: gene horm transcrio RNAm
2-Citoplasma: RNAm traduo (ribossomos) peptdeo sinalizador no N-terminal
interrompida peptdeo sinalizador fixa a receptores RER (prot
atracao)recomeo traduo pr-pr-hormnio (sequncia completa peptdeo)
3-RER: peptdeo sinalizador removido pr-hormnio.
4-Pr-hormnio Complexo Golgicompactaovesiculas ou grnulos de
secreo enzimas proteolticas clivagemhomnio ativo final)armazenamento
citoplasma (vesculas)
-Sinal especfico (nervoso, hormonal, qumico ou fsico)secreo (exocitose).
-Hormnios derivados tirosina: formados por aes enzimticas compartimentos
citoplasmticos.
-Norepinefrina e epinefrinaabsorvidos dentro vesculas pr-formadasarmazenados.
-T3 e T4 formados como parte da tireoglobulina (grande molcula
protica)armazenada dentro de grandes folculos na tireide.
-Sinal p secreoenzimas clivam tireoglobulina liberao T3 e T4 sangue
-Hormnios esterides: h grandes qtdes de precursores (especial colesterol e
intermedirios).
-Estmuloenzimascolesterolconverses qumicas (remoo e adio de cadeias,
hidroxilao ou aromatizao)hormnios finaissecreo imediata.
Obs: Cada hormnio tem seu prprio incio e durao de ao.

Controle taxa secreo hormonal (feedback negativo) autolimitante

-Controle de secreo ocorre por mecanismo neurais (neurotransmissores) e de
feedback.
-Glandula tem tendncia de secretar demasiadamente seu hormniocontrole sobre o
rgo-alvo. Este ento desempenha sua funo.-Excesso da funofator da funo age
glndulafeedback-diminui secreo.
Obs: Esse mecanismo ocorre para controlar no a tx de secreo do hormnio, mas a
atividade do rgo-alvo.
Feedback ala longa (long-loop): normalmente negativo.Exercido por horm glan
perifricas ou substrato com origem tecidualage hipotlamo e hipfise anterior.
Feedback ala curta (short-loop): Horm hipfise hipotlamo horm liberao e
inibio.
Feedback ala ultracurta(ultrashort-loop): h. hipotalmico de liberao inibe prpria
sntese h. inibio
Obs: Feedback positivo (auto-aumentativo): horm aumento secreo prprio horm.
Ex: Estrognio (ciclo mesntrual) aumento LH e FSH ovulao + secreo E.
Ex: Dilatao crvice uterinasecreo ocitocina contraes uterinas>dilatao.
RECEPTORES HORMONAIS E SUA ATIVAO
-Responsveis (junto c/ [] horm) pela resposta do tecido-alvo ao hormnio.
-Hormnio + receptor especfico (superfcie ou dentro cl) reaes em cascata
(potencializa a mnima qtde hormonal).
-Receptores so grandes protenas.
**Localizao receptores:
-Dentro ou superfcie membrana: hormnios proticos, peptdicos e catecolamnicos
(epinefrina e norepinefrina).
-Citoplasma: hormnios esterides.
-Ncleo da clula: T3 e T4 (associao direta com um ou + cromossomos)
Regulao nmero e afinidade receptores:
-Esse nmero no permanece constante (protenas receptores so inativadas ou
destrudas; reativadas e produzidas).
**Regulao p/ baixo (down-regulation): n receptores ou afinidade pelo horm diminuiu
(Hormniosntese, degradao ou inativao receptores(diminui sensibilidade
do tecido ao horm estimulador, qdo [] horm alta longo tempo, ou h. correlatos)
**Regulao p/ cima (up-regulation): n receptores ou afinidade alta
[Hormsntese, degradao ou ativao receptores do horm e de correlatos, p.ex
estrognio e LH] (tecido mais sensvel ao hormnio).
MECANISMO DE AO HORMONAL
-Ligao do hormnio ao receptor ativa-oefeitos hormonais.
1-Alterao permeabilidade da membrana:
Neurotransmissores (horm locais) ou horm gerais + receptores membrana (memb ps
sinptica) alteraes estruturalabertura ou fechamento canais inicos (Na+, K+,
Ca++) mov onefeitos cl ps sinptica.
2-Ativao de enzima intracelular:
-Hormnio + receptor membrana ativa ou inativa enzima (dentro memb).

Ex: insulina poro interior receptor quinase ativada fosforilae subst cl.
-Hormnio + receptor transmembranoso forma adenil-ciclase ativada AMPc (ou
GMPc) alteraes.
3-Ativao genes pela fixao a receptores intracelulares:
-Hormnios esterides e tireideos + receptores dentro clcomplexo se fixa ou ativa
pores DNA transcrio genesRNAm novas protenas (certo
tempo)controlam funes. ** Alguns (GH, insulina) traduo RNAm.
MECANISMOS SEGUNDOS-MENSAGEIROS
-Responsveis por exercer de fato as aes hormonais.
PROTENA G: prot fixadoras de GTP, que acopla o complexo horm-receptor a
protenas(enzimas) efetoras (adenilciclase ou fosfolipase C).
Possui 3 subunidades: alfa (liga-se ao GDP[inativa] ou GTP[ativa], beta e gama.
-Pode ser estimuladora (Gs) ou inibidora (Gi)
AMPc
-Segundo-mensageiro do: ACTH, TSH, LH, FSH, ADH, CRH, HCG, MSH, PTH,
glucagon, catecolaminas (Beta 1 e 2), secretina, calcitonina.
1-Hormnio + receptor (memb) prot Gs ou Gi GDP sai e GTP ligaseparao de
alfaS ou alfaI da prot G
2-GTP*-alfaS ou Iativao ou inibio adenil-ciclase converso (ou no) de ATP
em AMPc
*depois volta a ser GDP (GTPase)
3-AMPc*ativa protena cinase Afosforilao protenas intracelulares aes finais
(Reao em cascata)
* depois degradado pela fosfodiesterase5-AMP.
-A ao especfica do AMPc na cl depende da natureza do mecanismo intracelular
diferentes funes em cada cl-alvo
Clcio-Calmodulina
-Sistema que opera em resposta a entrada de clcio na clula.
-Alterao do potencial eltrico da memb ou interao de hormnios c/ receptor
abertura de canais de Ca++ entrada excessiva de Ca++* ligao a calmodulina
(protena). *em geral a [] Ca++ intracelular baixa (ineficiente)
-Calmodulina tem 4 stios de Ca++.
-Ocupao de 3 ou 4 stios pelo Ca++ alterao conformao ativa calmodulina
ativa conj enzimas (diferente das do AMPc) diferentes alteraes cl.
Ex: Calmodulina ativa miosina quinase atua na miosina (msculo liso)contrao.
Obs: Mecanismo da Calmodulina semelhante a troponina C do msculo esqueltico.
Sistema Fosfatidilinositol
-Usado pelo: GnRH, TRH, GHRH, angiotensina II, ADH(receptor V1), ocitocina,
receptores alfa.
-Hormnios* ativa receptor transmembranoso ativa prot Gativa (ou n) enzima
fosfolipase C (projeo interna receptor)fosfolipdeos membrana cindam subst
menores 2 mensageiros.
-Fosfolipdeo memb mais importante ser cindido:Bifosfato de Fosfatidilinositol (PIP2)
-Principais produtos sero 2 mensageiros: trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol
(DAG).
-IP3: mobiliza Ca++ mitocndrias e RE Ca++ efeitos 2 mensageiro(contrao musc
liso, alterao secreo e ao ciliar).

-DAG (lipdeo) + Ca++ ativa* enzima protena quinase Cfosforilao

protenasdiviso e proliferao celular.
*ativao acentuada pelo Ca++ liberado pelo IP3
Obs: Sua poro lipdica cido araquidnico (precursos prostaglandinas).
HORMNIOS QUE AGEM PRINC MECANISMO GENTICO CLULA
Hormnios esterides, genes e sntese protica
-Esterides (ex. aldosterona) causam sntese protica nas cl alvo protenas sero:
enzimas, transportadores, estruturais, etc.
Etapas:
-H. esteride entra no citoplasma fixa ao receptor complexo difunde ou
transportado p ncleo fixam a pontos especficos DNA (desloca prot bloqueadoras)
transcrio genes RNAm citoplasmatraduoprotenas aes fisiolgicas.
H. tireideos e transcrio genes ncleo
-T3 e T4 + receptores do ncleo (controladores dos promotores e operadores
genticos) protenas.
Caractersticas: -ativam mecanismos p formao protenas (>ria enzimas) que
aumentam ativ metablica; -aps fixao aos receptores, tais horm podem exercer aes
por dias ou semanas.
NOTA:
Tx depurao metablica = Tx desaparecimento hormnio plasma/[] horm ml plasma.
-Os hormnios so depurados do plasma das seguintes formas:
1-Destruio metablica pelos tecidos
2-Fixao nos tecidos
3-Excreo pelo fgado para a bile
4-Excreo pelos rins para a urina.
HORMNIOS HIPOFISRIOS E CONTROLE PELO HIPOTLAMO
RELAO DA HIPFISE E HIPOTLAMO
Anatomia, Histologia e Fisiologia:
-Hipotlamo: encontra-se na base do crebro.
-Glndula hipfise ou pituitria (1cm diam. 0,5 a 1g) est na sela trcica (cav osso
esfenide) e conecta-se ao hipotlamo pela hasta hipofisria.
-Diafragma (reflexo dura-mter)estende-se parte superior sela trcica, separando
crebro e parte princ hipfise (haste ainda penetra diafragma at hipotlamo)
-Divide-se em: hipfise anterior (adeno) e posterior (neuro) [entre elas h parte
intermediria: zona +- avascular].
-Origem embrionria:
Hipfise anterior: bolsa de Rathke (invaginao p cima ectoderme cav oral) [cl
epileliides] invaginao destacaseparada cav oral pelo osso esfenide crnio.
Posterior: invaginao caudal do assoalho do diencfalo[epitlamo, tlamo e
hipotlamo] (assoalho 3 ventrculo); proliferao do hipotlamo [mts cl tipo glial]
-Poro superior haste neural expande p revestir poro inferior hipotlamo (eminncia
mediana)
-Lobo intermedirio: cl na rea bolsa de Rathke (remanescente em forma de fenda)e
adjacente a neuro.
Obs: A proporo
Hormnios:

Adenohipfise:
[3 pores: pars distalis ou lobo anterior(volumosa); pars tuberalis (cranial envolve
infundbulo = pedculo); pars intermdia (entre neuro e pars distalis)]
-GH: crescimento corpo; afeta formao prot, multiplicao e diferenciao cl.
-ACTH: controla secreo horm crtex adrenal, que afetam metabolismo glicose, prot e
gorduras.
-TSH: controla tx secreo T3 e T4 controlam tx reaes qumicas corpo.
-Prolactina: desenv glndula mamria e produo leite.
-FSH e LH (gonadotrpicos): controla crescimento gnadas e ativ horm e reprodutoras.
Neurohipfise
[pars nervosa (poro volumosa) + pedculo (infundbulo)]:
-Hormnio Antidiurtico (vasopressina): controla excreo gua urina (ajuda controla []
gua liq corpo)
-Ocitocina: ajuda expelir leite (gland p/ mamilos); ajuda trabalho parto (contrao)
Obs: Lobo posterior: pars nervosa + pars intermdia
Histologia:
-Hipfise revestida por uma cpsula de tec conj contnua c/ rede fibras reticulares que
suporta cl rgo.
-Adenohipfise apresenta 2 conjuntos de cl:
*Cromfilas: margem capilares; contm grnulos citoplasmticos de secreo c/
afinidade pelos corantes histolgicos.
#Dividem-se em acidfilas [periferia] e basfilas [central] (de acordo afinidade corantes
cidos ou bsicos).
*Cromfobas: cl s/ grnulos citoplasmticos; citoplasma reduzido e pouco corado.
[no so secretoras] Ex: cl foliculares
Tipos de clula na Adenohipfise
-Ela apresenta vrios tipos cl secretoras; situadas no pars distalis.
-Normalmente h um tipo de cel p cada hormnio. [Obs: trofo=nutrio]
1-Somatotropos (30 a 40%) [acidfilas]: horm crec humano (hGH)
2-Corticotropos (20%)[basfila]: adrenocorticotropina (ACTH)
3-Tireotropos [basfila]: horm tiro-estimulante (TSH)
4-Gonadotropos [basfila]: horm gonadotrpicos (LH e FSH)
4-Lactotropos ou mamotropos* [acidfila]: prolactina (PRL)
5- cl nula: sem horm especfico
*durante a gravidez aumentam muito de tamanho.
NOTA: Famlias:
1-TSH, HCG, FSH e LH: glicoprotenas (acar preso a cad polipeptdica); possuem
subunidades alfa (inespecfica) e beta (especfico).
2-ACTH: ACTH, lipotropinas gama e beta, beta-endorfina (opiato endgeno) e MSH:
deriv do pr-piomelanocortina (POMC)
3-GH e prolactina
Pit-1 um fator de transcrio responsvel por especificar diferenciao e proliferao
de somatotrofos, mamotrofose tireotrofos.

Obs: A proporo dessas cl pode variar em funo da idade e estados funcionais ou

patolgicos (gravidez, tireoidectomia, hipertireoidismo e castrao).

CONTROLE SECREO HIPOFISRIA PELO HIPOTLAMO

-Hipotlamo subdivido:
*lateral: recebe impulsos aferentes e retransmitem p/ ncleos neurossecretores (basal
anterior e medial hipotlamo)
*anterior: 2 grandes neurnios (magnocelulares): ncleo supra-ptico e paraventricular.
*Bsal medial: (abaixo 3 ventrculo ncleos arqueados e periventricular): n.
parvicelulares: sntese de h. liberao e inibio.
-Hipotlamo recebe feixes nervosos aferentes do tlamo, formao reticular ativadora,
sist lmbico(amgdala, bulbo olfativo, hipocampo e habnula), olhos e neocrtex.
-Hipotlamo recebe sinais (dor, depresso, excitao, olfativos, [] nutrientes, eletrlitos,
gua, hormnios, sede, apetite, reservas energia,temperatura, SNA ...) vrias fontes do
SN controle hipfise.
-Principais neurotransmissores que geram impulsos aferentes hipotlamo so:
norepinefrina, acetilcolina e serotonina.
-Principais neurotransmissores dos impulsos eferentes p/ eminncia mdia: dopamina,
ACh, cido gama-aminobutrico (GABA) e peptdeo opide beta-endorfina (regulam
descarga de fatores d liberao e inibio).
**Obs: Neurotransmissores como dopamina (hipotlamo)veia portacl
endcrinasinfluencia direta horm adeno.
-Secrees hipfise posterior so controladas por sinais nervosos do hipotlamo.
-Secrees adenohipfise so controladas por hormnios (ou fatores) de liberao ou
inibio hipotalmicossaem do hipotlamo vasos porta hipotalmico-hipofisrio
(peq vasos) cl glandulares hipfise anterior.
NOTA: H. Liberao hipotmico e h. perifricos so em geral antagonistas: um acelera
e o outro freia secreo adeno (centro do eixo)
Sistema Porta Hipotalmico-Hipofisrio
Anatomia:

Hipfise irrigada pelas artrias (deriv cartidas internas):

-Artrias hipofisrias superiores direita e esquerda hipotlamo, eminncia mediana
(plexo) e infundbulo
-Artrias hipofisrias inferiores direita e esquerdaneurohipfise e pouco do pedculo.
-Infundbulo: artrias hipofisrias superioresplexo capilar primrio (c/ cl endoteliais
fenestradas)capilares juntamvnulas e veias portais (vasos porta hipofisrios
longo) infundbuloadeno
-Artrias hipofisria inferioresinfundbulo inferior plexo capilar secundrio
convergemvasos porta hipofisrio curto sangue venoso adeno.
-Adenohipfise altamente vascularizada (rica em sinusides capilares entre cl gland)
-Sangueeminncia mdia** (leito capilar inferior hipotlamo; conectada c/ haste
hipofisria)vasos porta hipotalmico-hipofisriosinusides adeno
**Peq artrias penetram na subst eminncia mdiapeq vasos adicionais voltam a
superfciecoalessemvasos porta hipotalmico-hipofisriodescem pelas
hastesinusides.
Secreo de Hormnios Hipotalmicos de liberao e inibio para eminncia mdia
-Tais hormnios so produzidos por neurnios hipotlamo.
-Corpos celulares neurnios esto em reas do hipotlamo e da base crebro.
-Neurnios mandam suas fibras (term contm grnulos secreo, conj = Corpos de
Herring) p/ dentro eminncia mdia e tuber cinereum (extenso tecido hipotlamo p
dentro haste).
-Estimulao eltrica regioexcita term nervosasliberao horm hipotalmicos
sistema porta H-H controlar secreo adenohipfisehorm adeno caem na
circulao venosa circulao sistmicatecidos-alvo.
Funo dos Hormnios Liberao e Inibio
-Controlam horm da adeno.
->ria horm adeno, os horm liberao so mais importantes (exceto prolactina, inibitrio
mais importante)
1-Hormnio Liberao Tireotropina (TRH) liberao TSH + prolactina
[paraventricular]
2-Hormnio Liberao corticotropina (CRH)liberao ACTH (beta e gama
lipotropina e beta-endorfinas)[paraventricular]
3- Horm Lib Hormnio Crescimento (GHRH)liberao GH [arqueado]
Horm Inibio Hormnio Crescimento (GHIH)[Somatostatina]inibe lib GH (inibe
TSH) [paraventricular anterior]
4-Horm Lib Gonadotropinas (GnRH)liberao LH e FSH. [arqueado]
5-Horm Inibio Prolactina ou dopamina (PIH)inibe lib prolactina. [arqueado]
Horm Liberao prolactina (PRF) libera prolactina.
**Caractersticas hormnios liberao hipotlamo
-H. Hipotlamo so sintetizados como pr-pr-hormnio
-Secreo hormnio lib e inibio para veias porta hipofisria pulstil (osciladores
neurais nas cl secretoras)mantm padro e nvel secreo horm adeno.; determina se
receptores p horm exibem regulao p cima ou baixo.
-Ao sobre receptores memb plasmtica.

-Transduo sinais atravs Clcio, produtos fosfolipdeos memb e AMPc como 2 msg.
-Exocitose horm adeno armazenados.
-Estimulao ou inibio sntese horm adeno ao nvel transcricional.
-Pode ter aumento ativ horm adeno aps traduo (mudana nievl aicar, AC silico ou
fosforilao)

FUNES FISIOLGICAS DO HORMNIO CRESCIMENTO

-Diferente dos outros (agem gland alvo) excem seus efeitos em quase todos tecidos
corpo.
EFEITO GH PARA CAUSAR CRESCIMENTO
-GH ou Hormnio Somatotrpico ou Somatotropina.
-Causa cresc em quase todos tecidos capazes de crescer.
-Promove aumento tamanho cl e nmero de mitosesdesenv do n aumentado cl e
diferenciao de certos tipos celulares, como cl cresc ssea e musc primitivas.
-Alta de GH: (inicio) todos rgos aumentam proporcionalmente tamanho,
(depois) >ria ossos para alongamento, somente tec moles continuam a crescer
no h cresc sseo adicional aps a unio das epfises com hastes.
EFEITOS METABLICOS
1-Promove aumento sntese protica em todas cl
2-Aumento lipliseliberao AG AG livres sangue + uso AG energia.
3-Diminui uso glicose por todo corpo (conserva CHO).
Hormnio do Crescimento e Deposio de Protenas (aumento prot)
-Processo mais rpido. Gera aumento massa magra e tamanho rgos.
1-Acentuao transporte AA atravs memb[] AA claumenta sntese proteica.
2-Acentuao traduo RNAsntse protica (ribossomos)[mesmo qdo AA ]
3-Transcrio aumentada DNARNA sntese protica (se tiver energia, AA, vit, etc)
[ocorre em perodos mais prolongados]
4-Catabolismo diminudo protenas e AA
-Tal processo substitudo pela > mobilizao dos AG (adiposo) [energia]poupador
protena.
Hormnio Crescimento e aumento uso lipdeos como energia
-Liplise adiposo aumenta [] AG livres parte convertido em Acetil-CoAenergia
-CHO e prot so substitudos pela gordura como fonte de energia.
-Processo mais demorado.
-GH em excesso grande mobilizao AGconvertidos em corpos cetnicos (AC
Acetoactico) fgadoliq corpocetose.
esteatose heptica.
GH e metabolismo carboidratos
1-Diminuio uso glicose como energia
-Ocorre pelo grande uso AG como energia.
-AGforma Acetil-CoA bloqueia gliclise e glicogenlise.
2-Acentuao deposio glicognio cl
-Como glicose no + fonte energia, ao entrar na cl ela polimerizada em glicognio e
depositadasaturao reserva impede novos armazenamentos.
3-Captao diminuda glicose cl (musc/ adiposo) []glicose sangue (DIABETES
HIPOFISRIO)
-Administrao GHaumenta inicio captao glicosediminui [] sangue.

-30min a 1h ocorre oposto (pq as cl captaram excesso glicose e n do conta de

usar)glicose comea acumular sangueaumento 50%[]Diabetes Hipofisrio.
-Administrao insulinainsensvel a insulina (glicosepouco)[pode ser AG]
4- Secreo aumentada insulina (Efeito Diabetognico do GH)
-Aumento [] glicose aumenta secreo insulina extra pela cl beta (efeito direto GH
tbm) sobrecarga cl beta se queimamDibetes Melitus.
5-Necessidade insulina e CHO para promoo crescimento pelo GH
-Os dois devem estar presentes p GH exercer seus efeitos de crescimento
-Fornecem a energia p crescimento + aumento transporte AA (insulina).
ESTIMULAO CRESCIMENTO CARTILAGEM E OSSO
-Apesar de aumentar depsitos protenas e cresc tecidos, seu > efeito aumentar cresc
arcabouo esqueltico.
**Efeitos GH sobre osso:
1-Aumento deposio prot pelas cl condrocticas e osteognicas cresc osso.
2-Aumenta tx proliferao condrcitos.
3-Converso condrcitoscl osteognicas (deposio especfica de novo osso)
**Mecanismo crescimento sseo:
-Ossos longos iro crescer em comprimento nas cartilagens epifisrias (epfises
extremidades so separadas haste)deposio nova cartilagemconvertida em novo
ossoalonga haste e empurra epfises p longe.
-A prpria cartilagem epifisria vai sendo usada tbm fim adolescncia no h mais
cartilagem adicional p continuar crescimentofuso ssea da epfise e haste (fim
alongamento osso; GH no consegue mais alongar ossos)
-2 forma:
-Osteoblastos (estimulados pelo GH) no peristeo osso e em algumas cavidades sseas
depositam osso novo sobre osso velho.
-Simultaneamente, osteoclastos removem osso velho
-Tx deposio >reabsoro >espessura osso.
OBS: Ossos membranosos podem continuar a crescer por toda vida (ossos mandbula e
crnio)
SOMATOMEDINAS OU FATORES DE CRESC SEMELHANTES A INSULINA
-GH pode ter ao direta sobre tecidos (msc esq, fgado e adiposo) ou mediada pelas
somatomedinas.
-GH faz com que fgado e outros tecidos somatomedinas (peq protenas)acentuam
crescimento sseo
-Sua ao de crescimento se assemelha a da insulinafator cresc semelh insulina (IGF)
-Somatomedina C (IGF I): mais importante; sua secreo acompanha a do GH.
**[atua nos tecidos atravs de receptores IGF semelh ao da insulina; possui ativ tirocina
cinase:
1-Lig subunidade alfa receptormuda conformaoativa tirosina cinase em
betaautofosforilao tirosina cinase ativada fosforila srie enzimas (cinases,
fosfatases, fosfolipases e prot G)ativao ou inibio protenasaes fisiolgicas.
NOTA: Pigmeus frina e Ano de Levi-Lorain incapacidade congnita secretar
somatomedina C > tx anes.

NOTA: GH liga-se fracamente as prot plasmticas liberado rapidamente p tecidos

(meia vida sangue curta)
-Somatomedina C liga-se a uma prot transportadora sangue (produzida resposta GH)
liberada para tecidos lentamente (prolonga efeitos promoo crescimento)
REGULAO SECREO HORMNIO CRESCIMENTO
-Secretado segundo padro pulstil. Surtos a cada 2h. Maior surto nas 2h iniciais sono.
-Intensidades secreo aumenta dos nascimento a 1 infncia; infncia fica +-constante;
puberdade h alta secreo (E e T); aps puberdade h decrscimo secreo (estvel);
velhice cai ainda mais.
-Taxa de secreo GH aumenta e diminui dentro de minutos.
-Isso relaciona-se ao estado de nutrio da pessoa e estresse, como:
1-Inanio c/ deficincia protica grave estimula.
2-Hipoglicemia e baixa [] AG sangue estimula.
3-Exerccio 4-Excitao 5-Traumatismo estimula.
-Jejum prolongadodepleo reservas de prot/ carboidrato aumento [] GH.
-Condies agudas: hipoglicemia principal estimulador GH (+ que a baixa prot)
-Condies crnicas: grau de depleo protica aumenta [] GH (+q baixa glicose) isso
ocorre numa tentativa do GH em repor os depsitos de protena (altas calorias no
abaixariam tanto [] GH)
*** Principal Controlador secreo GH a longo prazo o estado de nutrio (especial
nutrio protica).
Deficincia Nutricional ou excesso necessidade prot pelos tecidos (ex. ps exerccio)
aumenta tx GHsntese novas protenas e conservao.
-Regulao: A secreo do GH est sujeita aos 3 modos feedback negativo: feed ala
ultra-curta (GHRH); somatomedinas (inibe secreo GH pela adeno); GHRH e
somatomedina estimula secreo somatostatina.

Papel Hipotlamo, H. Liberao GH e Somatostatina no controle secreo GH

-Secreo controlada por 2 fatores hipotlamo (transportados p adenohipfise): H.
Liberao do GH (GHRH) e H. Inibio do GH (Somatostatina)
-Ncleo ventromedial (rea sensvel a hipoglicemia e causa fome nesses estados) do
hipotlamo secreo GHRH
-Outras reas prximas hipotlamo controla secreo somatostatina.
- Sinais hipotalmicos: emoes, estresse e traumatismo (catecolaminas, dopamina,
serotonina) secreo GH.
-> parte controle secreo GH feita pelo h. liberao GH (em vez somatostatina)
-GHRH + receptor especficos (somatotrofo) ativa prot Gsativa adenil-Ciclase +
fosfolipase C AMPc e IP3/Ca++efeitos a curto *e longo prazo** secreo GH.
*Aumenta transporte Ca++ dentro cl fuso vesculas secreo GH c/ memblib GH
sangue.
**Aumento transcrio genes causam sntese GH.
-Somatostatina + receptor (somatotrofo)ativa prot Giinibe
adnilciclaseAMPcGH (anula efeitos do GHRH)
NOTA: Somatostatina tbm secreta pelas cl delta pncreas inibe secreo de
insulina e glucagon por alfa e beta. Tambm encontrada em reas do SNC e trato GI

ANORMALIDADES DA SECREO GH
Pan-Hipopituitarismo: baixa secreo horm adenohipfise (congnita ou casual)
Nanismo:
Causa: GHRH (disfuno hipotlamo); GH pela adeno; falha form somatomedinas
fgado; deficincia receptores de GH e IGF desde infncia
Conseqncias: -Tx desenv diminuda, porm corpo se desenv em proporo c/
estruturas; obesidade moderada.
-O ano pan-hipotituitrio no passa pelo puberdade e no desenv funes sexuais
adultas (falta de horm gonadotrpicos)
-Se deficincia for s do GH, eles amadurecem sexualmente e reproduzem.
#Pigmeu africano e Ano de Levi-Lorain: tx de GH normal ou alta, mas incaz de
formar somatomedina C.
#Tratamento: GH produzido pela Escherichia Coli (DNA recombinante)
Pan-Hipopituitarismo no adulto:
Causa: -craniofariomas e tumores cromfobos (tumores)compresso glndula
destruio cl adeno.
-Trombose dos vasos sanguneos hipofisrios. (Me q desev choque circ aps parto).
Conseqncias:
1-Hipotireoidismo
2-Baixa produo de glicocorticides pelas adrenais
3-Supresso secreo de h. gonadotrpicosperda funes sexuais.
-Letrgica, Aumento peso (falta mobilizao gorduras pelo crescimento, pelos h.
adrenocorticotrpicos e adrenocorticais e tireideos) e s/ funes sexuais.
Gigantismo
Causas (adolescncia):
-Cl acidfilas (produzem GH) excessivamente ativas aumento GH
-Tumores acidfilos na glndula**aumento GH
Consequncias:
- GH aumenta cresc tecidos (inclusive ossos) [se for antes adolescncia, antes fuso
hastes e epfises 2,40m]
-Hiperglicemia
-Alta de GH + hiperglicemia sobrecarga nas cl beta
pncreasdegeneraodiabetes melitus completo.
**Levam mais tarde ao desenv pan-hipopituitarismo (destruio glndula pelo
tumor) deficincia horm hipofisriosmorte.
Acromegalia:
-Causa: tumor acidfilo aps adolescncia (aps epfises e hastes fundirem)
crescimento tecidos moles (a pessoa no pode mais crescer) + aumento espessura osso.
Conseqncias:
-Aumento ossos mos, ps e ossos membranosos (crnio, nariz, protumberncias testa,
arcada supra-orbitria, mandbula e pores vrtebra). Resistncia insulina e
intolerncia a glicose.

-Mandbula faz protruso p frente, testa inclina frente (aumento aracadas), nariz
aumenta at 2X, aumenta ps e mos, dedos grossos, alterao vertebras (encurvamento
dorsocifose).
-rgos tecidos moles aumentam (fgado, lngua, rins).
Hormnio do Crescimento e envelhecimento
-Falta GH (diminui c/ idade)deposio < prot no tecidos e > gorduraacelera
envelhecimento (enrugamento pele, < tx funcionamento rgos, massa e fora muscular
<).
-Contrrioaumento deposio prot; diminuio gordura; aumento energia e impulso
fsico.
PROLACTINA
-Parecido quimicamente ao GH.
-Estrognio e Progesterona desenv fsico das mamas; bloqueia lactao.
-Prolactina: estimula a secreo leite (junto com HPL da placenta) e desenv mamas.
-Est em [] em mulheres no-grvidas e no-lactantes e homens.
-Gestao e lactao: n e tamanho lactotrofos prolactina
-Secreo leite (colostro) moderada at nascimento criana (efeito E e P)
-Aps nascimento E e P (placenta)efeito prolactina produo leite (n
colostro)
NOTA: Produo leite requer horm de fundo: GH, cortisol, paratormnio e insulina
[fornecer AA, AG, glicose e Clcio]
Regulao:
-TRHaumenta transcrio gene prolactinaalta prolactina.
-Dopamina*inibe transcriobaixa prolactina.
*Produzida por n. dopaminrgicosdo hipotlamo (veia porta longa) e neurohipfise
(veias porta curta) e cl no-lactotrofas da adeno.
-Estimuladores: gravidez (estrognio);amamentao;sono; estresse; TRH e antagonistas
dopamina.
-Inibitrios: dopamina (num no-lactante); bromocriptina (agonista
dopamina);somatostatina; prolactina (feed - dopamina).
Obs: Amamentao sinais nervosos (mamilos)hipotlamohipfiseprolactina
(1h) glandulas mamrias produo leitealvolos
Obs: Prod leite pode continuar por anos se a criana continuar a mamar.
OBS:Aps trmino da amamentao, os grnulos dos mamotrofos so digeridos pelos
lisossomos diminui a prolactina diminui a lactao.
Aes:
-Desenvolvimento mamrio: na puberdade e gravidez, junto c/ E e P proliferao e
ramificao ductos mamas e alvolos.
-Lactognese e secreo: ocorre em resposta a amamentao (mesmo s/ gravidez).
Prolactina leva a sntese componentes leite: lactose, casena (prot leite) e lipdeos [=lig
receptor2msgtranscrio genesenzimas biossintticas].
-Inibio ovulao: Prolactina inibe sntese e liberao GnRHimpede ovulao (
fertilidade durante lactao).
Obs: Homens: prolactina (prolactinona) GnRHinibe espermatognese
(infertilidade).
NOTA: Fisiopatologia:
-Deficincia prolactina: Causa: destruio toda adeno ou dos lactotrofos.
Conseqncia: incapacidade produzir leite.

-Excesso prolactina: Causa: destruio hipotlamo; interrupo eixo;[perda inibio

pela dopamina] prolactinonas (tumores). Conseqncia: galactorria e infertilidade
(GnRH).
HORMNIO TIREOTRPICO (H. TIREIDE-ESTIMULANTE-TSH)
-H. glicoprotico; Funo: regular crescimento e metabolismo tireide e secreo de
tiroxina(T4) e triiodotironina (T3).
-Cl produtoras de TSH encontram-se na rea ntero-medial da adeno.
-Formado por duas subunidades ligadas firmemente: alfa (inespecfico; tbm
componente do FSH, LH e HCG) e beta (especfico do TSH)
Sntese:
-Glutamina traduzida ciclizada e glicinaamino= TRH armazenado na eminncia
mdiasist portahipfise + receptores tireotrofos influxo Ca++ e prod
fosfatidilinositol (2s msg) liberao do TSH j formado.
TSH: genes diferentes cromossomossubunidades alfa e beta.
-Traduo primaria pr-hormnio (peptdeo sinalizador N-terminal).
-Acrescenta-se radicais de acar ligados ao N-glicosdeo (protege molec protelise
prematura) transporte pelo RERComplexo Golgi novas modificaes (acrscimo
de c silico e sulfato) combinao duas subunidades individuais TSHgranulos
secreo.
Obs: transcrio genes subunidades do TSH estimulada pelo TRH e suprimida pelo
horm tireideo (estes tbm modulam a glicosilao)
Secreo: Regulada por 2 fatores.
TRHacelera a secreo. Hormnio Tireideo reduz secreo (feedback -)
-TSH secretado de forma constante, porm pulstil.
Obs: Somatostatina, Dopamina e GH: reduz secreo TSH; cortisol: reduz TSH e TRH

Obs: TRH contnuoregulao p/ baixo de seus receptores

tireotrofosproduo de TSH seja menor [soma-se o fato da estimulao
secundria de T3 e T4inibe lib de TSH(feedback- c/ TRH); reduz o nmero de
receptores de TRH; reduz sntese e liberao de TRH].

NOTA: Hipotireoidismo: deficincia de h. tireideo aes de TRH sejam irrestritas

(perda mecanismo de feedback -) altas [] de TSH e hiperplasia de tireotrofos.
NOTA: Modulao fisiolgica secreo de TSH e logo de h. tireideo ocorre em 2
circunstncias: jejum e exposio ao frio
*Jejum: Lib TRH e responsividade do TSH ao TRH diminui queda intensidade
metablica ajuda adaptao a baixa energia.
*Frio: h aumento da secreo de TSH aumenta termognese (estmulo tireide).
#TSH ainda apresenta > nveis a noite.
Aes: TSH + receptor membranaAMPc
-Efeitos ocorrem na tireidecresc e diferenciao glndula + estmulo etapas de
secreo horm tireideo (captao iodeto, organificao, concluso sntese h. tireideo e
liberao)
HORMNIO ADRENOCORTICOTRPICO (ACTH)

-Controla crescimento e secreo crtex supra-renal (princ cortisol).

-Corticotrofos so encontrados na parte distal do lobo anterior.
Sntese:
-Transcrio RNAm do gene pr-pr-piomelanocortina processamento
REPOMCendopeptidadesACTH (alguns sofrem glicosilao ou fosforilao ps
traduo)+ beta-lipotropina, gama-lipotropina, beta-endorfina e peptdeo N-terminal.
-Dentro desses vrios peptdeos h ativ hormnio melancito-estimulante (MSH): alfaMSH no ACTH; beta-MSH na gama-lipotropina; gama-MSH no peptdeo-N-terminal.
Obs: Locais extra-hipofisrios as molculas de MSH, progenitoras e ACTH so tbm
produzidos a partir da pio-melanocortina
Secreo ACTH:
-Horm exibe ritmo circadiano (ao longo do dia), exploses cclicas e controle por
feedback e responde a grande variedade de estmulo.
-CRH: possui receptores em todo encfalo e medula (indica que exerce outras funes
importantes SNC) e sintetizado em mts cl perifricas.
** estimula sntese e liberao (exocitose) do ACTH e de seus produtos da prpiomelanocortina [via clcio e AMPc]
**causa ativao central; aumenta ativ SNS; eleva P arterial
**estimula liberao citocinas (cl imune)
**diminui sntese GnRH, gonadotropinas e comportamento suxual (reduz funo
reprodutora)
**reduz atividade alimentar e crescimento
**regula beta-endorfina e sua ao analgsica
-ADH liberao ACTH [No estresseaprimora efeitos do CRH]
#ACTH possui > pico de secreo horas de antes do despertar (perodo diurno
apresenta pulsos de secreo no tnicos nem constitutivos)
#Sono de onda lenta diminui ACTH e resposta cortisol ao CRH
#Ritmo circadiano diminudo ou abolido pela perda conscincia, cegueira ou exposio
constante a luz ou escurido.
#Oscilao noturna ACTH gerada ncleo supraquiasmtico (CRH);
pico noturno ocorre por deficincia prvia cortisol.
excesso cortisolreduz expresso gene CRH suprime pico de ACTH
-Independe da idade;
Regulao
-Excesso cortisolsupresso ACTH (feedback-)*
*1-Bloqueio ao CRH;
2-inibio transcrio pr-pr-piomelanocortina (reduz ACTH) e bloqueio lib CRH
-Supresso cortisol (antagonista; doenareduz cortisol; frmacos inibem secreo
cortisol) estimula secreo ACTH (pulstil)
-Excesso de ACTHdiminui secreo CRHinibe secreo ACTH (feedback alacurta)
NOTA:Hiperatividade eixo hipotalmico-hipofisrio-supra-renal tpico de
enfermidades depressivas.
NOTA: Hipersecreo autnoma crnica de cortisol ou uso teraputicoatrofia eixo
CRH-ACTH-supra-renal

-Estmulos estressantes (hipoglicemia, anestesia, cirurgia, traumatismo, infeco);

distrbios psiquitricosCRH (ou ADH) secreo ACTH (garantia
sobrevida)cortisol mximo.
[tais taxas de ACTH s voltam ao normal aps secreo adequada de cortisol]
Ao ACTH:
ACTH + receptor memb (supra-renal) aumento AMPc estmulo cresc zonas
especficas crtex supra-renal *+ secreo cortisol + outros h. esterides (andrognios e
aldosterona)
*aumento mais do tamanho q n cl.
Obs: Ausncia ACTHatrofia profunda zonas supra-renais.
Obs: Superexposio crnica prvia ao ACTH aumenta a responsividade supra-renal a
ele.
Obs:Sntese de ACTH e receptores esto crebro e trato GI, onde pode desempenhar
funes neuromoduladoras ou parcrinas (horm prod cl p agir em vizinhas)
Obs: H relao ACTH c/ sist imune: linfcitoscitocinasestimula lib ACTH pelos
corticotrofos.
-Alm disso o ACTH exacerba a pigmentao pele (sequncia de MSH).
**MSHmelancitosdisperso grnulos melanina (cel e dendritos)
**MSH estimula a tirosinase (enzima-chave sntese) melanina
**MSH estimula transferncia melanina melancitoscl epidrmicas (queratincitos)
Ao MSH + receptor + AMPcescurecimento pele
NOTA: Doena de Addison*; insuficincia adrenocortical primria*; cl malignas crista
neural enormes aumentos crnico de ACTH (logo MSH)hiperpigmentao pele
*Destruio crtex adrenal: baixa de cortisol bloqueia feedback negativo.
Secreo e ao de outros peptdeos pr-piomelanocortnicos
-Tais peptdeos esto sob o mesmo controle de transcrio e traduo que ACTH; seus
nveis acompanham o do ACTH.
-So denominados: lipotropinas (ativ lipoltica)
HORMNIOS GONADOTRPICOS (LH E FSH)
-Trata-se de glicoprotenas.
-Funo: regular desenv, crescimento, a maturao puberal, processos reproduo e
secreo de h. esterides sexuais nas gnadas dos dois sexos.
-Secretados pelo gonadotrofos, divididos em subclasses: secretoras de LH e FSH.
-FSH e LH so formados por subunidades alfa (inespecfica; fixao) e beta
(especfica).
-Pores correspondentes a carboidratos contm: oligossardeos, formados por manose,
galactose, fucose, galactosamina, acetilglucosamina e c silico.
grupos carboidratos: fixao ao receptor e respostas
c silico: reduz veloc degradao hormonal.
Sntese: semelhante ao do TSH.
-Genes individuais codificam subunidade alfa e duas beta (etapa limitante sntese).
-Acrscimo e modificao das pores de carboidrato variao bioatividade LH e
FSH.
Secreo
-FSH e LH so secretados pelo mesmo tipo celular.

-H elementos pulsteis, peridicos,diurnos, cclicos, relacionados ao estgio da vida e

ao sexo do individuo.
**Sntese de GnRH (Hormnio Liberador de Gonadotropina): estimula secreo de LH
e FSH
-Ncleo arqueado e rea pr-ptica hipotlamoGrande pr-hormnio (originrio
outros prod) GnRH eminncia mdiaarmazenado (peq grnulos).
**Liberao GnRH:
-Dopamina, serotonina, endorfina e norepinefrina influenciam neurnios GnRH.
-Dopamina: reduz a liberao GnRH e age sobre gonadotrofos inibe secreo LH.
-Endorfinas: inibe liberao GnRH inibe secreo LH
-Influxo neural retina p/ hipotlamo influencia ciclo luz-escurido sobre lib GnRH
Escuridolib Melatonina (gland pineal) inibe a liberao de gonadotrofina
(viceversa).
-Estresse fsico ou psquico prolongado alta CRHinibe GnRHefeitos sobre
funes reprodutoras.
-Feromnios (excitadores ou inibidores qumicos veiculados pela gua e ar) so
captados pelo sentido olfativo transferem sinais reprodutivos.
-GnRH + receptor memb (gonadotrofo) gerao produtos Clcio-Calmodulina e de
fosfatidilinositol (2s msg) estimula exocitose grnulos secreo gonadotropinas
-Ativao da proteinocinase Cgerao molculas sinalizadoras intracelulares
realimentam a transduo sinais GnRH (feedback positivo) [regula durao e amplitude
resposta]
-GnRH regulao p cima ou baixo (se for contnuo; por isso deve ser em pulsos) de
seu receptor
-GnRH estimula transcrio genes subunidades beta LH e FSH.
-Infuso GnRH resposta bifsica LH (2 picos); FSH elevao unifsica.
-GnRH apresenta secreo pulstil secreo pulstil alta amplitude LH (independe
dos horm esterides sexuais gland-alvo).
Infncia: secreo pulstil LH amortecida
Puberdade: secreo LH aumentando (ocorre princ a noite quando h baixa de
metatonina) [depois fixa-se essa amplitude]
Obs: Nas mulheres a secreo de LH apresenta uma natureza cclica mensal.
NOTA: Regulao hipotalmica desordenada impede ovulao e funo adequada
dos gonadotrofos/ impede espermatogenesemulheres e homens estreis
-Secreo de FSH: ocorre me pulsos, porm com < amplitude q LH e > freqncia [isso
ocorre pq h > relao FSH/LH; gonadotrofos individuais secretores de FSH e LH
podem ser afetados diferentemente pelo feedback; diferenas na depurao meablica
dos 2 hormnios).
Regulao por feedback das gonadotropinas
-Secreo de FSH e LH regulada por produtos gondicos (feedback negativo)
-Gnadas inativas ou removidas Altas de FSH e LH (FSH aumenta +)
-Horm Esterides (Testosterona e Estradiol) principais reguladores feedback.
*Testosterona (cel Leydig testculo e intersticial ovrio) inibe lib LH

*Estradiol (cl granulosa ovrio; cl Leydig e de Sertoli testculo; =converso

testosterona tec perifrico e hipotlamo) inibe lib LH
Estradiol ainda reduz sntese de LH e FSH (reprime a transcrio das subunidades
alfa e beta).
Estradiol altera o nmero de receptores de GnRH no gonadotrofo baixa de LH
Estradiol e Testosteronareduz a secreo de GnRH (interao c/ neurnios da
endorfina no hipotlamo)
Obs: H tbm alteraes na amplitude e freqncia dos pulsos de LH.
*Baixa de Estradiol e testosterona liberao LH (LH responde muito ao GnRH).
*Estradiol e Testosteronabloqueia reposta hipfise ao GnRHinibe secreo de FSH
*INIBINA (glicoprotena; prod gondico)[cl granulosa ovrio e cl Sertoli
testculo]suprime sntese subunidade beta FSH, liberao FSH e secreo GnRH.
[baixos efeitos sobre LH]
Obs: Tratamento c/ estradiol em mulheresaumenta a sensilibilidade do gonadotrofo
ao GnRH (aumento receptores) + aumento reservas de LH [feedback +]aumenta
resposta do LH ao GnRH
Obs: Progesterona administrada forma agudaaumenta nveis de LH; pode tbm
exacerbar ou atenuar os efeitos feed + estradiol sobre a responsividade do GnRH
NOTA: Contraceptivos baseiam-se em estradiol e progesteronafeed- baixa de LH e
FSHperda estmulo ovrios e ovulao.
*ATIVINA (gnadas; hipfise): estimula sntese e liberao de FSH. Pode exercer
aes autcrinas e parcrinas.
*FOLISTATINA: inibe liberao FSH (fixao c/ ativina)
*Prolactina: inibe lib GnRH reduz LH e FSH
*LH: inibe secreo de seu hormnio hipotalmico de liberao (feedback ala curta)
Obs: LH e FSH circulam sem ligarem a prot plasma
#Mulheres em idade reprodutiva: LH e FSH esto mais altos na primeira metade do
ciclo menstrual. Ambos apresentam picos agudos no dia da ovulao.
NOTA: 10% LH e FSH produzidos aparecem na urina, logo podem ser feitas
mensuraes das gonadotropinas urinrias, na qual o LH, p.ex. auxilia a prever a
ovulao.
Aes:
-LH e FSH + receptor memb AMPc (2 msg)
-FSH maturao espermetazides (Sertoli) e desenv folicular (granulosa)sntese e
secreo de estrognio ovognese e espermatognese.
-LH MULHER: estimula maturao final folculos (ovulao) + form corpo lteo
(secreo P e E)/ HOMEM: manuteno cel Leydig (secreo de Testosterona)

HIPFISE POSTERIOR E HIPOTLAMO

-Neurohipfise composta por axnios amielnicos(hipotlamo), cl tec conj e cl
neuroglial (pitucitos) [s/ funo secretora]
-Pitucitos no secretam hormnio

-Estrutura sustentao p/ fibras nervosas terminais e term nervosas finais dos feixes
originrios ncleos supra-pticos e paraventriculares hipotlamo. (passam pela haste).
-Term nervosas so dilataes bulbosas ricas grnulos secreo; ficam sobre superf
capilares (dentro deles jogam horm)
-Hormnios: ADH (h. anti diurtico ou vasopressina) e ocitocina.
Sntese:
-Produzidos nos corpos celulares dos ncleos supra-ptico (ADH) e
paraventriculares(ocitocina)Genes semelhanteNeurofisinas 1 e 2 + pr-prpressofisina (ADH) e pr-pr-oxifisina (ocitocina) C. Golgipr pressofisina e e
oxifisinagrnulos secreoclivagens proteolticasADH e ocitocina
transportados combinao c/ neurofisina (prot transp)term nervosas neurohipfise.
-Impulsos nervosos transmitidos ao longo dessas fibrasinfluxo Ca++liberao
(exocitose) horm (+neurofisina) nas terminaes nervosasabsoro capilares
adjacentessangue venoso da neuro vai p circulao sistmicatecidos.
-Neurofisina logo se separa do hormnio.
NOTA: Quimicamente, ADH e Ocitocina so quase idnticos, diferindo qto AA
fenilalanina e arginina(ADH) e isoleucina e leucina (ocitocina).
NOTA:Cada ncleo pode secretar do outro hormnio.
FUNES FISIOLGICAS DO ADH
-Aumenta a permeabilidade cl principais tbulos contorcidos distais e tbulos coletores
gua permite > reabsoro gua dos liq tubulares conserva gua corpo + urina
concentrada.
-Contrrio leva a extrema perda de gua na urina + diluio urina.
Aes:
**Aumento permeabilidade a gua::
-Baixa [] ADHaumenta reteno gua rins
-Memb luminais rins so quase impermeveis a gua (s/ ADH)
-Dentro da memb cl h vesculas especiais c/ poros muito permeveis a gua.
-ADH + receptor memb(V2)ativa prot Gsativa adenilciclase AMPc
fosforilao elementos vesculas insero vesculas na memb celular apical muitas
reas de alta permeabilidade a gua entrada gua por osmose.
**Efeitos Vasoconstritores e Pressores:
-volume sanguineoAltas [] ADH msc liso vascularreceptor V1ativa
Gsativa fosfolipase C IP3/Ca++ contrao musc liso; constrio arterolas;
resistncia perifricaaumento P arterial (vasopressina).
Mecanismo:
-trio direito (princ) tm receptores de estiramento;
#Superenchimentoexcitaosinais hipotlamo (n. vagos)secreo ADH
#Subenchimentono excitao aumento secreo ADH
-Baroceptores (cartida, aorta e regio pulmonar)
#Estiramento diminudo aumenta secreo ADH.
Regulao produo ADH
-Estimulao: osmolaridade; hipovolemia;vol liq extracelular; dor, nusea,
hipoglicemia, frmacos (nicotina, opiato e antineoplsicos)
-Inibio: osmolaridade; etanol; agonistas alfa-adrenrgicos; peptdeo natriurtico
atrial.
Regulao osmtica:
-Osmoceptores (receptores neuronais modif, dentro ou perto hipotlamo).

-Situam-se no hipotlamo (ncleos supra-pticos) OU organum vasculosum (estrutura

muito vascular, na parece ntero-ventral do 3 ventrculo.
-[] liq extracelular (alta P osmtica)puxa liq cl osmoceptores p fora
(osmose)diminui tamanhoincio sinais nervosos nos ncleos suprapticossecreo ADH rinsaumenta permeabilidadedilui liquido.
-[] liq extracelular (baixa P osmtica)puxa gua p/ dentro cl (osmose)diminui
sinais secreo ADHbloqueio secreo ADH + destruio ADH j presente nos
tecidos
NOTA: Diabetes inspido: rins perdem capacidade [] urina.
Central: Causa: falha neurohipfise na secreo ADHADHimpermeabilidade
dutos a gua. Conseqncia: grandes volumes urina diluda e liq corporais [].
Nefrognico: Causa: defeitos no receptor V2, prot Gs ou adeniciclase cl principais dos
dutos (neuro est normal) no respondem ao ADH. Conseqncia: grande volume
urina diluda (ADH normal)
Sndrome do ADH inapropriado ou SIADH:
Causa: Alta secreo ADH por stio sutnomo reaboro excessiva gua
Conseqncia: diluio liq corporais e urina inapropriadamente [].
OCITOCINA
Regulao:
Estimulao: ato mamar, viso, som, odor da criana, dilatao crvice uterina e
orgasmo.
Inibio: Fatores psicognicos ou estimulao simptica (deprime ejeo leite).
Efeito sobre tero e nascimento
-Ocitocina causa contraes tero grvido (especial fim gestao) e do msc liso tero
no coito.
Estimulao colo tero gravidez; distenso vaginasinais p/ hipotlamo secreo
ocitocina.
NOTA: Hipofisectomiaaumento durao trabalho parto.
Efeito ocitocina na ejeo leite
-Papel especial na lactaoleite espremido dos alvolos p/ dutossuco.
**Mecanismo:
-Amamentaoestmulo mamilo (recptores sensoriais) transmisso sinais (nervos
sensoriais somticos aferentes)medula espinhaltrato espinotalmicotronconcleo paraventricular hipotlamoproduo e secreo ocitocina (
supra-pticos pode tbm) neurohipfise libera ocitocinasangue at mamas
contrao cl mioepiteliais (trelia externa cercando alvolos] dutos (2
mamas)coletado em cisternasmamilo leite fluir [Esvaziamento ou ejeo leite]
[=prolactina]