ROBBINS GUA DE

EXAMEN

1.-QUE ES HOMEOSTASIS?
Es la capacidad del organismo para presentar una situacin fsicoqumica caracterstica y constante dentro de ciertos lmites, incluso frente
a alteraciones o cambios impuestos por el entorno o el medio ambiente.
Para mantener constante las condiciones de la vida, el cuerpo o el organismo
moviliza los diferentes sistemas (autorregulacin), tales como el sistema
nervioso central, el sistema endocrino, el sistema excretor, el sistema
circulatorio, el sistema respiratorio
2.-QUE ES HIPERPLASIA?
Aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar habitualmente a
un aumento en el tamao del mismo.
- Hiperplasia Fisiolgica: Puede ser hormonal (tero grvido, mamas en pubertad o
perodo menstrual) o compensadora (luego de reseccin parcial de hgado o hiperplasia
en un rin luego de reseccin del otro)
- Hiperplasia Patolgica: Puede ser por un estmulo hormonal excesivo (tumores que
secretan hormonas y producen la hiperplasia de la glndula correspondiente) o por
aumento de factores de crecimiento (en tejidos en reparacin)
Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debe a una produccin local aumentada
de factores de crecimiento, de sus receptores o activacin de una determinada va de
sealizacin celular. El resultado de estos procesos es un aumento en la sntesis de
factores de trascripcin, que activan muchos genes que pueden codificar tanto para
factores de crecimiento como para protenas reguladoras del ciclo celular. El aumento
en la cantidad de clulas en el tejido es resultado no solo de la divisin del resto de las
clulas maduras del tejido, sino tambin del desarrollo de nuevas clulas a partir de
clulas madre.

3.-QUE ES HIPERTROFIA?
Aumento del tamao de las clulas, lo que da a lugar a un aumento del tamao del
rgano. No hay aumento en la cantidad de clulas. Los desencadenantes de la
hipertrofia son mecnicos (distensin) y trficos (factores de crecimiento, agentes
vasoactivos).
- Hipertrofia Fisiolgica: Puede producirse por un aumento de la demanda funcional del
tejido (aumento del tamao muscular en deportistas) o por aumento en el estimulo
hormonal (aumento del tamao del tero durante el embarazo).
- Hipertrofia Patolgica: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional
(hipertrofia del msculo del VI en HTA, hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la
arteria pulmonar).
Mecanismos de hipertrofia: Activacin de vas de sealizacin que determinan un

aumento en la trascripcin de genes que codifican para componentes celulares como

protenas (ejemplo en el msculo cardiaco: aumento de sntesis de protenas
contrctiles), factores de trascripcin, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.

4.-QUE ES METAPLASIA?
Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o
mesenquimal) es reemplazado por otro tipo celular adulto.
La ms frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto
respiratorio de fumadores como respuesta a la irritacin crnica.
Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar , como ocurre en el
esfago de Barret, desencadenado por reflujo de jugo gstrico.
La metaplasia de tejido conectivo es la formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo
en tejidos que normalmente no los contienen, por ejemplo la formacin de hueso en el
msculo (miositis osificante) tras una fractura sea.
Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramacin de las clulas madre
que existen en los tejidos normales, o de clulas mesenquimales indiferenciadas
presentes en el tejido conectivo. Estas clulas precursoras se diferencian hacia una
nueva va, en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la
MEC en su entorno.

5.-QUE ES ATROFIA?
Disminucin en el tamao de la clula por prdida de sustancia celular. Puede culminar
en la muerte celular.
- Atrofia fisiolgica: Es comn durante el principio del desarrollo (estructuras
embrionarias). Otro ejemplo es la atrofia del timo durante el crecimiento.
- Atrofia patolgica: Puede ser local o generalizada. Causas mas comunes de atrofia:
por desuso, por desnervacin, por riego sanguneo disminuido, por nutricin
inadecuada, por perdida de estimulo endocrino, por envejecimiento (atrofia senil) y por
presin.
En todos los casos los mecanismos celulares asociados a la atrofia son idnticos,
resultando en una disminucin del tamao celular por reduccin en sus componentes
estructurales. La atrofia puede progresar hasta lesin celular irreversible y muerte
celular. Tambin se puede inducir la apoptosis por las mismas seales que inducen la
atrofia.
Mecanismos de atrofia: Probablemente haya un desequilibrio entre la sntesis proteica
y la protelisis, con un aumento neto de esta ltima. La protelisis puede producirse ya
sea va lisosomas o va ubicuitina-proteasomas. En algunos casos pueden existir
vacuolas autofgicas, unidas a la cara citoslica de la membrana celular, que contienen
componentes celulares destinados a la digestin enzimtica luego de su unin a
lisosomas. En ocasiones los contenidos de estas vacuolas no logran ser digeridos y
persisten unidos a la membrana en forma de cuerpos residuales. Un ejemplo de estos
cuerpos residuales son los grnulos de lipofucsina, que le dan al rgano atrofiado,
cuando estn en cantidades importantes, un aspecto parduzco (atrofia parda).

6.-COMO SE LLEVA ACABO UNA HIPERTROFIA?

Porque hay sintesis de componentes estructurales.

7.-Porque via se da la hipertrofia?

8.-EJEMPLO DE HIPERTROFIA?
Corazon
9.-TIPOS D HIPERPLASIA Y EJEMPLOS?
Fisiologica.- endometrio
Patologica.- hiperplasia de tiroides, hiperplasia del endometrio,curacion de
heridas.
10.-QUE PASA CUANDO HAY HIPERPLASIA EN EL ENDOMETRIO?
No hay estroma
11.-QUE ES ATROFIA?
Disminucin del tamao y funcion de la celula por perdida de sustancia celular.
12.-EJEMPLOS DE ATROFIA PATOLOGICA?
Cargas de trabajo disminuidas
Riego sanguneo disminuido
Envejecimiento
Perdida de estimulos
Nutricin
13.-PORQUE SE DA LA ATROFIA?
Porque se afecta el equilibrio entre la produccin y degradacion, por autofagia
de la misma celula.
14.-Que
15.-Que
16.-Que
17.-Que

es
es
es
es

agenesia?
aplasia?
disgenesia?
hipoplasia?

18.-QUE ES LA METAPLASIA?
Cundo una clula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es remplazada por otra
clula adulta de diferente tipo.
19.- EJEMPLOS DE METAPLASIA?
Esofago de barret

Metaplasia epidermoide endocervical

Metaplasia epidermoide de esofago
20.-MECANISMOS DE LA METAPLASIA?
Es el resultado de que la celula madre se reprograme
21.-QUE ES LA DISPLASIA?
Es una celula que va a perder su maduracion, celula epitelial o
mesenquimatosa que ha experimentado cambios proliferativos irregulares y
atipicos como respuesta a una irritacin o inflamacion cronica.

22.-QUE ES NECROSIS?
Dao de la membrana irreparable con penetracion y liberacion de enzimas
lisosomales al citoplasma

23.-QUE ES APOPTOSIS?
Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la clula activa enzimas
que degradan su ADN y las protenas citoplasmticas y nucleares. No hay prdida de
integridad de la membrana plasmtica, y es desencadenado principalmente por
estmulos lesivos que daan en el ADN. La apoptosis puede ser un proceso patolgico,
pero tambin forma parte de procesos normales (embriogenesis).

24.- causas de lesion celular?

25.- DE QUE DEPENDE QUE LA CLULA SE ADAPTE?
Que clula esta lesionada
Constitucin gentica
Estado de la clula
26.-EN QUE SITIOS BLANCOS HAY LESIN CELULAR?
En el atp
En la membrana celular
En la sintesis de proteinas
Lesin en el DNA
Dao en membrama plasmatica
27.-PORQUE ES MALO EL CALCIO EN LA CLULA?
Porque el calcio activa proteinas, fosfolipasas, proteasas, atp lipasas.

28.-que es lesin isqumica o hipoxica?

29.-HIPOXIA
Disminucin de flujo sanguneo
30.-ISQUEMIA
Inhibicin de la glucolisis, Lesin histica mas rpida
31.-QUE HACEN LOS RADICALES LIBRES?
Daan la bomba de sodio potasio
32.-QUE PASA SI SE DAA LA MITOCONDRIA?
Hay dao en el atp
33.- QUE SON LOS RADICALES LIBRES?
Elementos quimicos muy inestables que reaccionan con sustancias quimicas
orgamicas e inorganicas destruyendo los acidos nucleicos
34.-COMO DAAN A LA CELULA LOS RAEICALES LIBRES?
Lesion de proteinas
Lesion de DNA
35.-Cambios.en lesin celular reversible?
36.-porque se da cambio graso en el hepatosito?
35.- que pasa si no hay apoproteina?
37.-que pasa si re sompen los lisosomas?
38.- QUE ES UNA PAPILA?
Tallo fibrovascular revestido por epitelio

39.-QUE ES CARIORREEXIS?
(Del griego karyon, ncleo y rexis, estallido). Estallido del ncleo de la clula en
restos basfilos; fase de muerte del ncleo que sucede a la picnosis

40.-QUE ES PICNOSIS?
(Del griego pknsis, condensacin.) Transformacin del ncleo de la clula
consistente en una condensacin de la cromatina. El ncleo se vuelve
homogneo y se colorea uniformemente. Este fenmeno sera debido a la
muerte del ncleo.
41.- TIPOS DE NECROSIS?
Neurosis Coagulativa
Necrosis
Necrosis
Necrosis
Necrosis

Licuefactiva
Caseosa
Grasa
Fibrinoide

42.-DIFERENCIA ENTRE COAGULATIVA Y LICUEFACTIVA?

Necrosis Coagulativa.-quedan los fantasmas de la celula.

Necrosis Licuefactiva.- se destruye todo y se acompaa de inflamacin
(pancreatitis aguda) obstruccin de un litio o alcohol son las principales
causas
43.-PATRON DE TUBERCULOSIS EN PULMON?
Patron biliar
44.-TIPOS DE CLULAS GIGANTES (3)?
Clula gigante de Langhans
Clula gigante de Touton
Clula gigante de Aschof
Clulas gigantes de reaccin a cuerpo extrao

45.-QUE ES APOPTOSIS?
Muerte celular programada

46.-EN DONDE SE VE APOPTOSIS?

En la embriogenesis, prdida de celulas proliferantes(intestino),desaparicin de
linfocitos t autoreactivos en la maduracion, radiacin,virus, atrofia
ductal,tumores y farmacos.
En la neceosis la membrana se rompe y en la apoptosis la membrana esta
intacta.
47.- VAS O MECANISMOS DE LA APOPTOSIS?
Va extrnseca (muerte iniciada por receptor):
Existen receptores de muerte(FAS) que, al unirse a determinados
ligandos(FASL), inducen una cascada enzimticaque acabar activando
caspasas.

Va intrnseca (mitocondrial):
La esencial deesta va, es el equilibrio entre molculas pro-apoptticas y
protectoras que regulan lapermeabilidad mitocondrial y la liberacinde
inductores de muerte que estnnormalmente secuestrados dentro de
lamitocondria. El aumento de la permeabilidadmitocondrial, deja escapar
citocromo C,factor inductor de apoptosis, entre otros.Estos desencadenan una
cascada enzimticaque finaliza con la activacin de caspasas
48.-COMO SE DA LA MUERTE CELULAR?
Bclx y bcl2 cierran el canal
49.-QUE PASA SI LA APOPTOSIS FALLA?
Prolifera y se vuelve cncer
50.-QUE.SON LAS ACUMULACIONES INTRACELULARES?
Son sustancias que.se.acumulan dentro de la celula,sustancia
anormal,pigmento
51.-porque.se da la.acumulacin intracelular?
52.-EN DONDE HAY CAMBIO GRASO DE LIPIDOS?
Hgado
Corazon
Rin

Musculo
53.-QUE PASA.CON UN HIGADO QUE PADECE ESTEATOSIS?
Evoluciona a cirrosis

54.-QUE ES UNA XANTOMA?

Es una afeccin cutnea en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la
superficie de la piel
55.-que es colesterolosis?
56.-PORQUE SE DEPOSITAN LAS PROTEINAS?
Porque no se pliega bien, si la protena chaperona esta ayuda a plegar
correctamente.
55.-QUE ES AMILOIODE?
Acumulo de protenas en el rin
56.-en donde hay agregacin de protenas mal plegadas?
57.-QUE ES LA CIRROSIS?
Ndulos de regeneracin rodeados de fibrosis
56.-QUE LIBERA LA CLULA PLASMTICA?
Hemoglobulinas
57.-ANOMALIAS EN EL GLUCGENO?
Se llama glucognesis y se deposita en los hepatocitos.
58.-TIPOS DE PIGMENTOS?
Endgenos y exgenos

59.-TIPOS DE CALCIFICACIONES PATOLGICAS?

Calcificacin Distrofica.- est asociada a necrosis.

Calcificacin metastasica.- se asocia en tejido vivo.
Se deposita en pulmn, rin, endocardio, paredes vasculares.
60.-QUE ES TRANSDIFERENCIACION?
Una celula diferenciada se transforma en otro tipo de celula, es decir crea
clulas distintas a su ruta de diferenciacin.

61.-QUE ES UN NICHO?
Es un microambiente en donde se encuentran las clulas madre que regulan el
destino.

62.-DAME EJEMPLOS DE TEJIDO LABIAL, QUICENTE Y PERMAMENTE?

Labial.- intestino, piel, cornea
Quicente.- hgado, hueso, tiroides, cartlago
Permanente.- cristalino, condrocitos, neurona
63.-QUE ES REGENERACION Y QUE ES CURACION?
Regeneracin.- restauracin de un tejido daado o anexo
Curacin.- es lo mismo pero con una cicatriz

64.-DAME EJEMPLOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO?

-factor de crecimiento transformante
Factor de crecimiento fibroblastico
65.-QUE ES METAPLASIA?
Cambio de un epitelio maduro a otro maduro
66.-QUE ES UN PSEUDOPOLIPO?
Asemeja la proliferacin del epitelio y no lo es
67.-QUE PARTE AFECTA LA COLITIS ULCEROSA?
Afecta el intestino delgado en la porcin del leon terminal en un 10%
68.-EN UN CORTE HISTOLOGICO EN DONDE SE ENCUENTRA EL COLERA?
En el colon y la causante es la escariaseis

69.-QUE TIPO DE INFILTRADO SE VE EN UN PACIENTE CON PARASITOSIS?

Eusinofilos
Es una caracterstica habitual de infecciones, especialmente bacterianas. El
recuento puede elevarse desde 15.000 hasta 20.000 cl./m, pudiendo ser
reacciones leucemoides en el caso de aumentar de40.000 a 100.000 cl./ m.
Inicialmente ocurre por la liberacin acelerada del contingente de clulas de
reservade la mdula sea, inducida por citocinas IL-1 y TNF, elevndose el
nmero de neutrfilos inmaduros en lasangre. En infecciones prolongadas los
factores estimulantes de colonias produce proliferacin de precursores enla
mdula sea.
Neutrofilia:
Se da principalmente en infecciones agudas bacterianas.
Linfocitosis:
Predomina en infecciones vricas.
Eosinofilia:
Se da en alergias, infecciones parasitarias y en la fiebre del heno.
Leucopenia:
Significa un bajo recuento leucocitario y se presenta en enfermedades raras
como fiebre tifoidea einfecciones producidas por virus, rickettsias y ciertos
protozoos.
70.-QUE ES LA QUIMIOTAXIS?
Migracin de leucocitos hacia el rea infectada, luego de la transmigracin. Se
da por diferentesagentes los cuales se unen a receptores asociados a protena
G de los leucocitos, desencadenando unamodificacin del citoesqueleto.

Agentes exgenos:
Los ms frecuentes son los productos bacterianos.
Agentes endgenos:
Componentes del sistema del complemento, especialmente el C5a
Productos de la va lipoxigenasa, particularmente el leucotrieno B
Citoquinas

2. Diferencias entre apoptosis y necrosis

Una clula puede morir por dos vas, la apoptotica y la necrotica.

2.1 Apoptosis
La apoptosis es un proceso ordenado y aseado, la clula decide que quiere morir, y lo hace
sin molestar a las vecinas, es el suicidio silencioso; morfolgicamente se puede dividir en
varias fases:
1. En primera instancia las clulas que entran en apoptosis pierden los contactos que
mantenan con las clulas del entorno soltndose del tejido.
2. Se produce una marcada condensacin tanto del ncleo como del citoplasma,
ocasionando una reduccin significativa del tamao de la clula.
3. Las mitocondrias liberan citocromo c, sufren una prdida de potencial de membrana
adems del fenmeno conocido como transicin de la permeabilidad, PT, que
posiblemente est causado por la apertura de poros PT.
4. La membrana nuclear y el nucleolo se disgregan a la vez que la cromatina se
condensa. La cromatina es cortada intranucleosomalmente en fragmentos de tamao
regular de aproximadamente 180 pares de bases (tamao de corte tpico de las
endonucleasas). Esto sucede a las pocas horas de haber sido inducida la apoptosis.
5. La membrana plasmtica empieza a formar protusiones e invaginaciones, comienza
a presentar "burbujas" o "brotes" en su superficie, proceso llamado zeiosis,
observndose un ligero y sensible aumento en su permeabilidad. Estas
irregularidades membranosas pueden llegar a dividir la clula dando lugar a los
llamados cuerpos apoptticos, que pueden contener en su interior orgnulos
enteros condensados, o morfolgicamente normales, adems de restos del ADN.
6. Las clulas que estn muriendo por apoptosis tambin se encargan de sealizar el
hecho de que se estn suicidando a sus alrededores con la finalidad de que los
cuerpos apoptticos sean reconocidos y fagocitados por los macrfagos; es una
forma de muerte relativamente aseada. Esta sealizacin la realizan de dos formas:

La primera consiste en un cambio en la composicin fosfolipdica de la membrana

celular, provocada al disminuir la actividad de una aminofosfolipido translocasa
dependiente de ATP y de escramblasas dependientes de calcio tras la PT
mitocondrial, lo cual genera que la cara extracelular de la membrana plasmtica se
enriquezca de molculas de fosfatidilserina (que en condiciones normales estaran
en la cara citoslica). La segunda forma de sealizacin consiste en la liberacin de
citoquinas proinflamatorias como la IL-1 "alfa" y "beta" y la IL-18.
7. Por ltimo los cuerpos apoptticos son rpidamente fagocitados y degradados en los
lisosomas de los macrfagos.

Figura 1: En la apoptosis la clula se encoge, empiezan a aparecer burbujas y la cromatina se compacta, formando masas concentradas en los
bordes internos del ncleo.

Este proceso, que implica importantes cambios morfolgicos, es relativamente rpido,

sucede en menos de 24 horas.
Lo ms importante de este proceso es que durante el mismo no se produce vertido
incontrolado alguno del contenido celular al exterior, evitandose as la respuesta
inflamatoria que ocasionara un proceso de necrosis.

2.2 Necrosis
La necrosis es un modo de morir diametralmente opuesto a la apoptosis; se trata de un
proceso desordenado. En lugar de, como sucedia durante la apoptosis, condensarse y
reducir su tamao, una clula que entra en necrosis toma incontrolablemente agua del
exterior, con lo cual se hincha. Este hinchamiento hace que la membrana plasmtica
reviente y se libere a los alrededores todo el contenido citoplasmtico, consecuencia cuanto
menos desagradable para las clulas vecinas.
Los orgnulos tambin se hichan en lugar de condensarse. Ni el ncleo se condensa ni la
cromatina es procesada del modo en que lo era en la apoptosis. El DNA se degrada, pero la
degradacin es ms tarda y da como resultado un muestrario de fragmentos ms continuo

en cuanto al tamao, en lugar del efecto "escalera" de la apoptosis. La activacin de las

nucleasas se realiza por otro mecanismo.
El procesado y liberacin de la IL-1 es distinto en las clulas necroticas. Como suceda en
durante la apoptosis, las clulas necroticas tambin pueden liberar IL-1 "alfa" y "beta", pero
solo se procesa la IL-1 "alfa".

Figura 2: En la necrosis, la clula y los orgnulos citoplasmticos se hinchan, al tiempo que el ncleo se mantiene relativamente intacto; despus la
clula se rompe, revienta.

Importante:
El hecho de que la apoptosis sea un proceso extremadamente ordenado, mientras que una
necrosis se realiza de forma ms o menos catica, hace que la apoptosis sea un proceso
dependiente de ATP, es decir, un proceso dependiente de enrga.