INSUFICIENCIA CARDIACA

Docente responsable: Dr. Renato Gonzlez Mora

INTRODUCCION
La insuficiencia cardiaca es una causa frecuente de consulta mdica. Constituye un cuadro
clnico con un alto riesgo de incapacidad, hospitalizaciones recurrentes y una alta tasa de
mortalidad. Por eso es muy importante su reconocimiento clnico a fin de implementar un
tratamiento apropiado, ajustado en funcin de las necesidades de cada paciente. As se
podr iniciar terapias que no solamente mejoren los sntomas, sino que logren adems
modificar el pronstico de vida, reducir la incapacidad y evitar nuevas hospitalizaciones.
El reconocimiento clnico de la insuficiencia cardiaca se basa en una serie de signos y
sntomas enseados de un modo tradicional en las facultades de medicina. Sin embargo
estos signos y sntomas son en algunos casos poco sensibles y en la mayora poco
especficos, por lo que el diagnstico puede presentar dificultades no siempre sealizadas
en la docencia.
Todos hemos vivido casos de pacientes que viven con profundas alteraciones de la
hemodinmica pero que suelen pasar desapercibidos an ante un examen cuidadoso. Se
ponen en juego elementos de adaptacin, los que permiten que un paciente con una
cardiopata crnica avanzada viva relativamente estable con las mismas alteraciones que no
tolerara otro paciente con insuficiencia cardiaca aguda. Por otra parte, la presencia de la
insuficiencia cardaca ha sido asociada a la disfuncin sistlica, y la investigacin y
docencia de esta enfermedad se ha basado principalmente en ello. Sin embargo, un
porcentaje muy alto de pacientes que padecen de este sndrome presentan funcin sistlica
preservada.
Muchos de los asistentes a este curso se encontrarn con dificultades para la derivacin
correcta y oportuna de pacientes con insuficiencia cardiaca al especialista. Por lo tanto
identificar los elementos del riesgo clnico y efectuar la estratificacin de este riesgo
constituye una necesidad prioritaria en la practica clnica diaria. La derivacin oportuna y el
tratamiento de sostn correcto mientras se espera por dicha derivacin permitir sostener a
los pacientes dentro de un ptimo para evitar un mayor deterioro clnico de ellos.
Objetivos docentes.
En este mdulo, los objetivos docentes son tres. En primer lugar, la presentacin y
enseanza de los elementos conceptuales indispensables respecto a la fisiopatologa, el
diagnstico clnico, y los determinantes del pronstico de la insuficiencia cardiaca. En
segundo lugar, se entregar informacin respecto al tratamiento de la insuficiencia cardiaca
basada en evidencias cientficas. A tal fin, se entregar el texto-gua adjunto, el que servir
de andamiaje bsico conceptual. Se espera que el alumno profundice los conceptos,
investigando en la bibliografa que se entregar adjunta al texto, con el objetivo que se
familiarice con los trabajos cientficos que sustentan la evidencia cientfica.

Un tercer objetivo es establecer los lazos de confianza entre el docente y los alumnos, de
modo que se permita la consulta de dudas con libertad y participacin.
Contenidos.

Epidemiologa de la insuficiencia cardaca

Criterios pronsticos en la Insuficiencia cardaca
Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca
Prevencin de la Insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopatas estructurales
o con
patologas que representan un riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca crnica
Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca aguda.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica.
Con fraccin de eyeccin deprimida
Con fraccin de eyeccin preservada
Conceptos bsicos sobre manejo de insuficiencia cardiaca o su prevencin en
valvulopatas.

Se excluirn de este curso temas propios de la especializacin en cardiologa, como el

manejo quirrgico de la insuficiencia cardiaca refractaria, insuficiencia cardiaca refractaria,
tcnicas de resincronizacin, asistencia mecnica externa y trasplante cardiaco.
Metodologa docente
Se entregar un texto con los elementos tericos necesarios para el manejo de la
Insuficiencia cardiaca en el contexto de la atencin primaria.
Adjunto se encontrar bibliografa de lectura obligatoria.
Se adjuntarn casos clnicos para poner en prctica la teora sealada.
EPIDEMIOLOGIA
La insuficiencia cardaca es una entidad clnica con un espectro amplio y de presentacin variable, cuyo diagnstico suele
plantear dificultades. Puede caracterizarse con el cuadro tpico de disnea limitante o en reposo, tercer ruido, crpitos o
edemas, o sin las manifestaciones clnicas tpicas. Inclusive en algunos pacientes muy sedentarios pueden existir elementos
clnicos de la insuficiencia cardiaca pero no expresarse la disnea. Algunos sntomas pueden ser de carcter inespecfico y
presentarse en pacientes obesos, ancianos o portadores de patologas broncopulmonares y renales. Por ello, la medicin de
las tasas de incidencia y prevalencia basados en los elementos clsicos de este cuadro puede estar sujeta a errores de
estimacin.
Prevalencia
No tenemos datos sobre la prevalencia de la insuficiencia cardiaca en Chile. La ltima encuesta de salud en Chile omiti la

deteccin de la insuficiencia cardiaca y solamente incorpor la sensacin subjetiva de disnea de origen respiratorio (Minsal,
Encuesta Nacional de Salud, 2010). El registro del grupo ICARO analiz solamente una parte de la poblacin de enfermos,
aquellos con insuficiencia cardaca clases III y IV que fueron hospitalizados, y descart a los pacientes con shock
cardiognico (Rev Md Chile 2004; 132: 655). No obstante, el trabajo sealado brinda informacin interesante para aclarar
aspectos como cuales son las patologas cardiovasculares causantes, y el tratamiento al que estaban sometidos hasta el
momento de la hospitalizacin y el tratamiento posterior a ella.
Como se aprecia en la tabla que se muestra a continuacin, entre las causas ms importantes, y de ah la importancia de
abordar en forma correcta el tratamiento, estn las etiologas hipertensiva e isqumicas, las que en su conjunto representan
dos tercios de los casos que se hospitalizan por insuficiencia cardaca en Chile.
TABLA 2. Etiologa de la IC
Etiologa

Hipertensiva

123

35

Isqumica

111

31,6

Valvular

52

14,8

Idioptica

27

7,4

Hipertensiva + Isquemica

15

4,3

Alcoholica

2,2

Hipertrfica

1,4

Otra

10

2,8

Este trabajo demostr que la principal razn para precipitar una descompensacin estriba en la falta de adherencia a los
tratamientos. Este es un factor que se puede prevenir. En este aspecto, no siempre se puede culpar a los pacientes por la falta
de adherencia, ya que aspectos culturales de la poblacin o la falta de horas mdicas y consultas demasiado cortas atentan
contra un control oportuno o una instruccin apropiada de los pacientes o sus familiares.
TABLA 3. Factores precipitantes de la hospitalizacin (%)
Falta de adherencia dieta/medicamentos

28

Sin causa identificable

26

Fibrilacin auricular

17

Neumona

15

Crisis HTA

10

Angina inestable/IAM

Otras infecciones

Otras arritmias

Taquicardiaventricular

0,8

Adems, la mayora de estos pacientes son casos con enfermedad crnica, siendo la causa aguda solo el 12% de los
pacientes (ver grfico). Por lo tanto, resulta muy importante el desarrollo de planes de seguimiento y control local en los
centros de salud, ya que la mayora de los pacientes que se descompensan y requieren de hospitalizacin, son pacientes
crnicos. Ellos pueden ser identificados y estratificados por su gravedad, y luego controlados segn ella.
Insuficiencia cardiaca segn criterio de cronicidad

Dentro de las causas de mortalidad por enfermedad cardiovascular, la insuficiencia cardaca constituye una primera causa, y
la tasa de mortalidad observada en el ao 1995 fue de 9,5 /100.000 habitantes, con una tasa que fue proyectada al ao 2010
de 10,7/100.000 habitantes. La edad promedio de muerte por insuficiencia cardiaca en Chile es de 81,8 aos (Rev Chil de
Cardiol 2007; 26:219). Con la mayor expectativa de vida, cabe esperar un aumento de estas tasas.
Estudios realizados en pases desarrollados demuestran que la prevalencia de la insuficiencia cardiaca oscila entre el 2 y el
5% de la poblacin general, con un aumento muy significativo de ella de ella a mayor edad (JAMA 2003; 289:194, Am J
Epidemiol 1993;137(3):311). Una dificultad en la identificacin de los pacientes con insuficiencia cardiaca radica en que no
basta con medir la funcin sistlica. En efecto, un porcentaje alto de los pacientes con Insuficiencia cardiaca sintomtica
tienen la funcin sistlica preservada. En el estudio del condado de Olmsted, esto ocurri en el 55 % de los pacientes con
insuficiencia cardiaca (J.Am Coll Cardiol 2004;43:317). Existe adems disfuncin ventricular que no siempre se manifiesta
como insuficiencia cardiaca. La prevalencia de disfuncin ventricular izquierda con o sin manifestaciones de insuficiencia
cardiaca se estima en un 2 al 3% de la poblacin, con mayor frecuencia en varones (Eur Heart J 1999;20:447, Lancet 1997;

350:829).
Incidencia. De acuerdo al estudio Framingham, luego de un perodo de seguimiento de 34 aos, la incidencia fue de
aproximadamente 2/1000 personas-ao entre los 45 y los 54 aos y de 40/1000 hombres-ao entre los 85 y 94 aos (J Am
Coll Cardiol 1993;22 (4 Suppl A) 6A-13A). Otros estudios poblacionales han demostrado cifras similares.
Un estudio basado en la atencin primaria en el Reino Unido y en el que los pacientes sospechados de sufrir insuficiencia
cardiaca fueron derivados a una clnica especializada, hall una incidencia del 1,3/1000, la que aument con la edad. Es
interesante sealar que, al igual que en otros estudios en los que se requiri el diagnstico por parte de los especialistas
luego de la sospecha de insuficiencia cardiaca por parte de mdicos generales, solamente un 29% de los sospechados tuvo
realmente esta afeccin. (Circulation 2011;124:2865). Sobre este punto volveremos ms adelante, pues es relevante en
relacin a las dificultades que representa el proceso diagnstico de la insuficiencia cardiaca.
No obstante los aparentes beneficios en las terapias de prevencin primaria y secundaria, la incidencia de la insuficiencia
cardiaca ha permanecido relativamente estable en el tiempo. En el estudio de Framingham se compararon diferentes
perodos (1950-1969, 1970-1979, 1980-1989 y 1990-1999). Se encontr una incidencia estable en hombres y declinante en
mujeres (J Am Coll Cardiol 1993;22 (4 Suppl A):6A-13A). Otro estudio, esta vez retrospectivo, compar las incidencias en
el perodo comprendido entre 1989 y 1999, siendo estas tambin similares durante el perodo observado (J Am Coll Cardiol
2002;39:60-69).
Incidencia de la insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preservada. La separacin entre lo que se considera
disfuncin sistlica y funcin sistlica normal ha sido algo discrecional y no hay un lmite nico en las diferentes
publicaciones. Con frecuencia se denomina fraccin de eyeccin conservada a aquellos pacientes que tienen una fraccin
de eyeccin por sobre el 40%, aunque el valor de corte entre lo anormal y normal suele ser varios puntos por encima de este
valor, dependiendo de la metodologa utilizada (ecocardiogrfica, ventrculogrfica mediante contraste o radioisotpica). En
todo caso, utilizando como nivel de corte un valor del 50% (que parece ms adecuado que un 40%), en el estudio del
condado de Olmsted se detect un 47% de pacientes con fraccin de eyeccin preservada entre los pacientes con
insuficiencia cardiaca,. En los pacientes hospitalizados, esta incidencia es algo menor aunque an se encuentra presente en
proporcin importante (N Engl J Med 2006;355:251).
Los pacientes con funcin sistlica preservada e insuficiencia cardiaca tienen con mayor frecuencia fibrilacin auricular,
hipertensin arterial y tienden a ser ms ancianos. En cambio, los pacientes con disfuncin sistlica presentan mayor
frecuencia de enfermedad coronaria, antecedente de infarto o miocardiopata dilatada.
DEFINICION DE INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es un cuadro caracterizado por una alteracin estructural del corazn que determina una
incapacidad para aumentar el dbito sanguneo en la cantidad necesaria para que se cumpla con las necesidades de oxgeno
de los tejidos. Va asociado a una activacin del sistema adrenrgico con un aumento de la norepinefrina circulante, y se
ponen en juego mecanismos neuroendocrinos que provocan retencin de agua y sal y que darn finalmente forma a la
presentacin clnica. Habitualmente el cuadro es descrito a travs de sntomas (disnea, fatigabilidad, ortopnea, disnea,
paroxstica nocturna, nicturia) y signos (edemas, crpitos, sibilancias, tercer ruido cardiaco, ingurgitacin yugular,
hepatomegalia) que le son caractersticos aunque de ninguna manera especficos. Muchos pacientes presentan ausencia de
algunos de estos signos y sntomas, persistiendo por lo general solamente la disnea, debido al enmascaramiento del cuadro

que genera el uso de diurticos.

Estos sintomas son generados por varios mecanismos, entre los que estn las alteraciones de la distensibilidad de los
ventrculos y la hipervolemia, con los respectivos aumentos de la presin del capilar pulmonar y aumento de la rigidez
pulmonar y del trabajo respiratorio. Esto es particularmente importante en los pacientes con descompensaciones de la
insuficiencia cardiaca crnica o con insuficiencia cardiaca aguda, como puede ocurrir en caso de un infarto al miocardio
recurrente o nuevo.
Sin embargo, como lo explicaremos ms adelante, otros mecanismos son ms relevantes en los pacientes crnicos bajo
tratamiento mdico, limitados por disnea o fatiga. En estos pacientes la elevacin del capilar pulmonar juega un rol
secundario y es ms determinante el inadecuado transporte de oxgeno a los msculos que realizan el trabajo por
imposibilidad de un incremento del gasto cardiaco, adems de una inadecuada utilizacin del oxgeno por la musculatura.
Esta falta de incremento puede obedecer a un mecanismo contrctil deficitario, pero tambin puede jugar un rol la
imposibilidad de utilizar en forma normal la precarga en el esfuerzo, como puede ocurrir en los pacientes que presentan
funcin sistlica normal pero alteraciones de las propiedades diastlicas (prolongacin de la relajacin, aumento de la
rigidez ventricular). Estos mecanismos son explicados ms adelante en el texto.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Las guias clinicas de la AHA/ACC sealan 4 estadios de las enfermedades cardiovasculares:
A: Pacientes sin cardiopata estructural evidente, pero con riesgo de desarrollar cardiopatia estructural y ms tarde
insuficiencia cardiaca. Ejemplo de pacientes en este estado son aquellos portadores de hipertensin, diabetes, obesidad,
sindrome metablico, edad avanzada, uso de cardiotoxicos (antraciclinas, ciclofosfamida, mitoxantrona, paclitaxel,
trastuzumab, tabaco, cocaina, infecciones como Chagas y HIV).
B: En este estado ya se han producido cambios estructurales, sin embargo an no hay manifestaciones de Insuficiencia
cardiaca. Ejemplo de situaciones son la presencia de infarto al miocardio no extenso, enfermedad valvular asintomtica,
cardiopata hipertensiva con remodelamiento concntrico o excntrico.
C: Existe cardiopata estructural con Insuficiencia cardiaca. Los pacientes portadores de alteraciones estructurales presentan
limitaciones para realizar esfuerzos, como disnea, fatiga y presentan signos de retencin hidrosalina o de bajo gasto
cardiaco.
D: La Insuficiencia cardiaca es refractaria y se requiere de manejo y de intervenciones especializadas. Lo representan
aquellos pacientes que tienen frecuentes hospitalizaciones o que estan en una clase funcional precaria.
La causas predominantes de Insuficiencia cardiaca en nuestro pas y en los pases desarrollados son la hipertensin y la
enfermedad coronaria. Concurren en Chile varias caractersticas poblacionales, como la alta tasa de obesidad, de
hipertensin y el an alto consumo de cigarrillos, particularmente en los jvenes y nios.
La causa queda muchas veces desconocida, pero al menos en un estudio, la tasa de insuficiencia cardiaca de causa
desconocida baj del 42 al 10% luego de ampliar la investigacin mediante estudios de induccin con radioisotpos o
mediante cateterizacin cardiaca (Eur Heart J 2001;22:228).

Los pacientes portadores de cardiopata coronaria tienen ms probabilidad de desarrollar Insuficiencia cardiaca si han
presentado infartos de cara anterior, infartos con onda q o aquellos que desarrollan un infarto con el antecedente de infarto
previo o que quedan con fraccin de eyeccin deprimida (Am Heart J 2001;141:127). La tasa de insuficiencia cardaca que
acompaa al infarto del miocardio ha sido evaluada en un estudio poblacional de seguimiento desde 1975 a 2001 en
Worcester (Am heart J 2006;151:199). Durante este perodo se observ un incremento de la tasa del 40 al 45%. Con
posterioridad se ha visto una reduccin de esta tasa. Sin embargo, los anlsis de riesgo ajustados por edad muestran un
incremento del riesgo relativo de muerte por insuficiencia cardiaca, no obstante los adelantos en el manejo del infarto
mediante trombolisis y angioplasta. La causa parece estribar en que existe una mayor longevidad y los pacientes tratados
ahora son ms ancianos y concurren diferentes morbilidades que agravan el pronstico.
La hipertensin como causa de insuficiencia cardiaca ha disminuido en EEUU en un 5% en hombres de un 30% en mujeres,
como producto de mejores tratamientos farmacolgicos. Probablemente ocurra en un futuro prximo lo mismo en Chile.
Hoy, el porcentaje de la poblacin que queda amparado por los protocolos de tratamiento de la hipertensin es mayor, y es
de suponer que los casos de cardiopata hipertensiva con insuficiencia cardiaca comiencen a disminuir. Desgraciadamente
aun es muy frecuente ver pacientes hipertensos que han alcanzado la etapa de mostrar hipertrofia ventricular izquierda en el
electrocardiograma. Estos pacientes presentan un riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca de 15 veces ms respecto de
los que no tienen este patron (Arch Intern Med 2001;161:996). Un adecuado trabajo de comunicacin poblacional podra
prevenir esta etapa a travs de un acceso mas precoz al tratamiento de la hipertensin arterial.
La presencia de diabetes o de resistencia insulnica son predictores potentes de posible insuficiencia cardiaca futura. Se ha
demostrado que an la hiperglicemia de ayuno se asocia con mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y
diabetes (Circulation 2007;115:1371), probablemente por la concurrencia en estos pacientes de alteraciones del nivel del
HDL. La diabetes es per se un predictor importante de riesgo, y duplica el riesgo de muerte o de muerte y hospitalizacin
(Eu Heart J 2006;27:65). Los elementos asociados a mayor riesgo en diabticos son la hemoglobina glicosilada elevada, el
ndice de masa corporal, la presencia de complicaciones microvasculares (retinopata e insuficiencia renal o sindrome
nefrtico) y la duracin de la enfermedad.
La obesidad y otros factores cardiometablicos constituyen en conjunto un grupo de factores de riesgo para el desarrollo de
la insuficiencia cardiaca. Las personas que padecen estas anomalas pacientes tienen con frecuencia reduccin de HDL
colesterol, hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina o franca diabetes o hipertensin arterial. Los datos del estudio de
Framnigham sealan que un incremento del indice de masa corporal de 1 kg/m2 se asocia a un incremento del riesgo de
desarrollar insuficiencia cardiaca del 5% en hombres y del 7% en mujeres. (Med Clin North Am 2004;88:1273) .
En Chile, la prevalencia de obesidad y sobrepeso es elevada y sigue un patrn relacionado con el nivel educacional.

Un 88 % de los chilenos se declar sedentario. El 40.6% fumador, una de las tasas ms altas de Latinoamrica, siendo ms
alta la prevalencia en los sectores de mayor educacin del pas (50%) y con afectacin ms importante en los hombres.
Segn datos del D.E.I.S. las muertes atribuibles al tabaco muestran un continuo crecimiento en el perodo 1985-2008. El
tabaquismo se asocia a un incremento del riesgo de Insuficiencia cardiaca y en diferentes estudios se ha mostrado como un
factor independiente de desarrollo de disfuncin sistolica y posterior Insuficiencia cardiaca (J Am Coll Cardiol
2001;37:1677, Arch Intern Med 2001;161:996).

Otros factores menos prevalentes.

Con las mejora de las condiciones de vida y el mejor acceso de la poblacin infantil a teraputica antibitica oportuna, la
incidencia de fiebre reumatica y sus secuelas de valvulopatas han disminudo en forma marcada. Hoy es un factor asociado
a valvulopatias, principalmente mitrales, en poblacin adulta. La tasa de incidencia de brotes reumaticos luego de una
faringitis estreptococica es del 2% aproximadamente. Las tasas de fiebre reumatica reportadas en Chile entre 1979 y el ao
1996 mostraron una declinacin del 3,2 por 100.000 habitantes al 0,1 por 100.000 habitantes, por lo que hoy el riesgo de
fiebre reumtica como causa de Insuficiencia cardiaca se ha reducido dramticamente en Chile y en el resto del mundo
desarrollado.

No obstante la prevalencia an alta de alcoholismo en nuestra poblacin, la miocardiopata alcoholica es poco frecuente.
La prevalencia de Insuficiencia cardiaca de origen chagsico debe ser considerada como un factor potencialmente evitable.
Esta parasistosis asociada fuertemente a la pobreza rural, se presenta con alta prevalencia en diferentes pases de America.
La forma de cardiopata dilatada ocurre entre 10 a 20 aos posterior a la infeccin y hasta un 30% de los infestados
presentan franca miocardiopata, asociada especialmente a insuficiencia cardiaca, trastornos de conduccin, arritmias
malignas y muerte sbita. Segn fuentes de la Organizacin Panamericana de la Salud, en Latinoamerica existen 7.694.500
infectados por el Tripanosoma Cruzi, con una tasa de prevalencia de 1,44 y 1.772.365 cardipatas. En Chile, se estima que
existen 160.200 infectados con una poblacin expuesta a la infeccin de 801.100 personas y una tasa de prevalencia de
0,985, con aproximadamente 30.340 cardipatas (Informe Montevideo 2006, OPS). En mi experiencia laboral, me llama la
atencin lo poco que se investiga esta parasitosis entre pacientes portadores de cardiopatias e insuficiencia cardiaca. Debe
ser considerada esta etiologa en pacientes provenientes de zonas endmicas, en particular semi-rurales.
Algunos pacientes que son tratados por neoplasias en la infancia o en la edad adulta deben ser seguido de cerca debido al
alto riesgo de miocardiopatas luego de recibir antraciclinas, en particular cuando se asocia a radioterapia torxica. Estos
pacientes elevan el riesgo de miocardiopata en 15 veces. El caso es particularmente relevante en pacientes con cncer de
mama. Algunos de estos pacientes (25%) expresan el receptor HER-2 y son tratados con trastuzumab, anticuerpo
monoclonal especfico para este receptor. La tasa de prevalencia de miocardiopatia dilatada en pacientes que reciben esta
droga llega al 11%.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Docente responsable: Dr. Renato Gonzlez Mora
LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA

Etapas y progresin de la insuficiencia cardiaca, medidas farmacolgicas y otras, segn

AHA/ACC
(ver guas clnicas adjuntas)
El paradigma de la insuficiencia cardiaca establece que con posterioridad a un dao agudo
o sobrecarga crnica de presin o de volumen del corazn, se ponen en marcha una serie de
mecanismos de retencin de agua y sal, asociado a trastornos hemodinmicos tpicos
derivados de una falla en el llenado cardiaco, la eyeccin o ambos. Desde este punto de
vista, el uso de diureticos y de sustancias inotrpicas permite el tratamiento de los edemas.
Si bien este especto no es soslayable y forma parte an de los elementos bsicos de la
terapia, lo cierto es que este enfoque no da cuenta del deterioro progresivo de la funcin
cardaca, an cuando los aparentes desencadenantes primarios aparezcan controlados. La
razn principal de este captulo estriba en la necesidad de establecer el concepto que el solo
uso de estos frmacos no permite modificar el curso de la enfermedad, la que adquiere un
carcter autnomo en su progresin.
Luego de un insulto inicial al miocito, que puede ser agudo como en el caso de un infarto al
miocardio, o lentamente progresivo con una etapa subclnica como ocurre en la
hipertensin, valvulopatas o en las miocardiopatas de origen gentico, se ponen en juego
mecanismos neurohumorales como respuesta a la cada del gasto cardiaco. La retencin de
agua y sal a travs de la activacin del mecanismo de la renina-angiotensina permitir un
aumento del volumen de fin de distole y aprovechamiento del mecanismo de FrankStarling para incrementar el gasto cardiaco. Se produce una estimulacin del sistema
simptico de modo que esta activacin provoca vasoconstriccin perifrica, lo que
mantiene en rango homeosttico a la presion arterial y mejora la contractilidad de los
miocitos remanentes.
Sin embargo est establecido que esta activacin neurohumoral tiene un efecto paradojal y
adverso en la biologa del miocardio y en el tejido de sostn.
Modelos experimentales en animales sealan que en presencia de un exceso de estas
neurohormonas se pueden inducir modelos de insuficiencia cardiaca y de remodelacion del
ventrculo que imitan lo que ocurre en la prctica con los pacientes. Adems, se puede
inhibir el desarrollo de la insuficiencia cardiaca mediante el uso de antagonistas
especficos de estos mediadores.
Un elemento caracterstico de la insuficiencia cardiaca, independiente de la etiologa del
dao miocardico, radica en que la expresin fenotpica es notablemente homognea, por lo
que es de suponer que existen vas de activacin gentica que describiremos ms adelante y
que son constantes, independientes de la causa que les dio origen.
Una serie de sustancias han sido involucradas en la transformacin fenotpica que explica la
progresin de la enfermedad. Las ms estudiadas son la norepinefrina, la angiotensina II, la
endotelina, la aldosterona y el factor de necrosis tumoral . Por otra parte, el dficit de
algunas sustancias que se liberan para contrarrestar los efectos de estos mediadores dentro
de un sistema autorregulado (oxido ntrico, pptido natriurtico y algunas kininas y
prostaglandinas vasodilatadoras) permiten explicar el balance volcado hacia la expresin de

algunas seales genticas dentro del miocardio. Muchas de estas sustancias no son
liberadas a distancia sino son sintetizadas dentro del mismo miocardio.
As como la activacin adrenrgica principalmente por activacin beta1 es capaz de
sostener transitoriamente el deficit contrctil, por otra parte tiene un efecto miocardioptico
a travs de la promocin de la hipertrofia de los miocitos, crecimiento del colgeno del
intersticio, induccin de proteinas fetales, induccin de apoptosis miocrdica, y otros
efectos como proarritmia y aumento del consumo de oxigeno miocardico como producto
del incremento del estrs parietal y estimulacin (transitoria) del aparato contrctil. Este
modelo es paradojal en tanto que los mecanismos de compensacin son la causa de algunos
de los mecanismos de progresin de la insuficiencia cardiaca.
As como la activacin adrenrgica es uno de los orgenes del deterioro clnico, los estudios
con frmacos betabloqueadores han demostrado su utilidad clnica, ya que reducen la
mortalidad total, la mortalidad cardiovascular, las hospitalizaciones y los sntomas de la
insuficiencia cardiaca.
La inhibicin de los receptores beta con los antagonistas beta permite mantener la
respuesta adrenergica ante aumentos de la demanda de ella de un modo fisiolgico. Ante
necesidades fisiologicas, los pacientes bajo terapia con beta bloqueadores mantienen la
capacidad para reclutar contractilidad. La exposicin permanente a altas dosis de agonistas
betaadrenrgicos produce una regulacin a la baja de los receptores beta, por lo que el
miocardio se ve afectado de los efectos deletreos de la activacin adrenrgica, pero la
capacidad de reclutamiento est empobrecida. Bajo efecto de los betabloqueadores, se
produce una regulacin al alza de los receptores beta, de modo que ante estmulos
adrenrgicos se evoca la respuesta contrctil fisiolgica. Al respecto cabe sealar que ante
la necesidad de contar con un estimulo inotrpico en pacientes tratados con
betabloqueadores, puede ser distinta la respuesta a la dobutamina si se ha usado un
bloqueador beta 1 como el metoprolol o no selectivo como el carvedilol. Este ultimo no
provoca regulacin al alza de los receptores beta 1 y mantiene bloqueados a los beta 2, por
lo que ante el requerimiento de un frmaco intropo positivo, se requiere de una droga que
acte ms alla del receptor beta, como un frmaco inhibidor de la fosfodiesterasa III
(milrinona o emoximona).
No obstante el uso adecuado de frmacos bloqueantes de los receptores beta, la evidencia
seala que los pacientes con insuficiencia cardiaca no logran completamente la estabilidad
clnica y la mayora progresar hacia estados ms avanzados. La posibilidad de lograr la
total inhibicin de los procesos desencadenados al nivel cardaco por la activacin del
sistema renina-angiotensina se ve limitada por los efectos colaterales que estos farmacos
pueden desencadenar a dosis altas. Adems hay evidencia que algunas vias finales de
activacin neurohumoral tienen vas alternativas que no son bloqueadas por los IECA o los
ARA-2 (ej: transformacion de angiotensina 1 e 2 al nivel miocardico por quinasas locales).
Existe ademas evidencia que algunos procesos biolgicos que ocurren al nivel de los
miocitos no son inhibidos por los frmacos actualmente en uso. Finalmente, es posible que
los mecanismos de expresin gentica que se han desencadenado al nivel del miocardio
sigan un curso independiente del grado de activacin neurohumoral.

Remodelamiento cardiaco. Hay evidencias que el remodelamiento cardaco per se es

capaz de determinar la progresin de la insuficiencia cardiaca. Las consecuencias de este
remodelamiento al nivel fsico determina varios hechos deletreos en trminos metablicos,
los que se traducen en un aumento del consumo de oxigeno miocrdico y en una menor
eficiencia energtica, producto de la falta de disipacin del stress miocrdico durante el
acortamiento. Como se recordar, la tensin (stress) miocrdico es uno de los
determinantes del consumo de oxgeno del miocardio. El aumento del dimetro de la
cavidad provoca un aumento del estrs por razones geomtricas. En el miocardio contrctil
normal, el acortamiento eficaz provoca una cada de la tensin a medida que se reduce el
radio de la cavidad. Sin embargo el miocardio enfermo se acorta menos y no disipa el
stress puesto que el factor radio de la cavidad sigue alto.
Por otra parte, el miocardio insuficiente o el hipertrfico est sometido a una presin de fin
de diastole elevada. Este parmetro es uno de los determinantes de la presin de perfusin
miocrdica (se entiende como tal la diferencia de la presin diatlica artica y la presin
del llenado ventricular). En estas condiciones, el subendocardio se ve sometido a un alto
estrs y a una reduccin de la presin de perfusin, siendo de esta manera evidente la
posibilidad que se genere real isquemia del subendocardio, no obstante tener el paciente
coronarias normales. Vatner y cols (Am J Physiol 1993 265:H801) han demostrado que en
modelos de insuficiencia cardiaca experimental, la capacidad de hiperhemia del
subendocardio ante periodos breves de oclusin coronaria (hiperhemia reactiva) o de
estimulacin con adenosina esta amputada. La relacin flujo epicardico/flujo
subendocardico esta aumentada en la insuficiencia cardiaca, y esta relacin se altera an
ms ante situaciones de incremento de la demanda del flujo coronario. Esta hipoperfusin
puede desencadenar un aumento del stress oxidativo y desencadenar la activacin de una
serie de genes que producirn expresin de factor de necrosis tumoral e interleukina 1beta.
Concurre adems al aumento de la tensin parietal un remodelamiento por adelgazamiento,
de acuerdo a un principio simplificado de la Ley de Laplace (Tension:PxR/2E, en el que P:
presin de la cavidad, R es el radio de la cavidad y E es el espesor de la cavidad). Como
vemos un remodelamiento en el sentido de adelgazamiento se asocia a un incremento del
estrs o tensin y un aumento del consumo de oxigeno.
Por otra parte la dilatacin ventricular al final de la diastole viene a representar tambin un
aumento de la postcarga de ese ventrculo, y por lo tanto este aumento de la postcarga
agrava aun ms la limitacin que tiene el ventrclo para acortarse (recordar la relacin
inversa que existe entre acortamiento muscular y pos-carga).
Al nivel ultraestructural y del miocito, la remodelacin cardiaca puede entenderse como
una serie de fenmenos de expresin de proteinas contractiles y estructurales del
citoesqueleto que traeran como consecuencia que dicha clula pierda su capacidad
contrctil, tal como se ha visto en miocitos humanos explantados de corazones insuficientes
comparados con corazones normales (Circulation 1995;92:2540). Ocurre una serie de
modificaciones en la expresin proteica, en particular una reduccin de la expresin del
gen de la cadena pesada de la miosina alfa y un aumento de la expresin de la cadena
pesada de la betamiosina, adems de una prdida progresiva de los miofilamentos, de las

proteinas del citoesqueleto, deterioro de la exitacin-contraccin adems de

desensibilizacion para la seal mediada por los receptores beta.
Los trastornos funcionales y morfolgicos de los miocitos pueden ser reversibles dentro de
un cierto margen, como se ha comprobado analizando especmenes humanos obtenidos de
pacientes que han sido sometidos a apoyo con asistencia mecnica externa o ha estado bajo
efecto de medicacin betabloqueadora. Se ha demostrado un aumento del RNAm de la
atpasa del reticulo endoplsmico y una reduccin del RNAm de la cadena pesada de
betamiosina, adems de restitucin del citoesqueleto.
Un factor de deterioro de la funcin cardiaca es la remodelacin miocardica producto de la
perdida de miocitos, ya sea por necrosis o por apoptosis. Se ha demostrado en pacientes
con insuficiencia cardiaca avanzada liberacin de troponina a la circulacin, como
expresin de mionecrosis. Adems se ha mostrado en modelos experimentales la induccin
de apoptosis inducida por el aumento de la epinefrina, angiotensina II, estrs oxidativo o
factor de necrosis tumoral (83-85).
Adems de estos cambios en los miocitos, se producen cambios al nivel del intersticio.
Junto con la induccin de fibrosis (y sus consecuencias en trminos de reduccin del
mdulo de la elasticidad de la cmara), se produce adems un aumento de la expresin de
metaloproteinasas que son capaces de disolver la matriz no celular y provocar el
entrecorrimiento de las fibras de modo que se pueda sostener la dilatacin de la cavidad
ms all del aumento de los sarcmeros en serie o en paralelo. Estos cambios del intersticio
parecen consolidar la progresin de la insuficiencia cardiaca ya que por lo general son
progresivos y no hay evidencia convincente de la reversin de ellos con los diferentes
tratamientos.
La remodelacin genera finalmente dilatacin de la cavidad, falla en la contraccin,
aumento progresivo de las presiones del llenado ventricular y prdida de la geometra
elipsoidal del ventrculo, para tornarse ms esfrico. Esto provoca una modificacin de la
postura de los msculos papilares y se provoca, junto con la dilatacin del anillo,
insuficiencia de las vlvulas auriculoventriculares.
Dentro de ciertos lmites, esta remodelacin geomtrica puede ser al menos parcialmente
reversible. Se ha demostrado la recuperacin de la relacin presin volumen, una reduccin
del volumen de fin de diastole y un aumento del grosor miocrdico de corazones en
insuficiencia cardiaca avanzada a los que se ha descargado mediante dispositivos de
asistencia mecnica externa.
Quizs el efecto ms notable en cuanto a remodelamiento positivo y mejora clnica aguda
radica en los efectos que se observan luego de la terapia de resincronizacin cardiaca, con
mejora de la fraccion de eyeccin, reduccin del volumen de fin de diastole y mejora de la
clase funcional y sobrevida.
En resumen, la disfuncin sistlica y los cambios que la generan son progresivos, y son
parcialmente reversibles merced al uso de frmacos o intervenciones que son capaces de
modificar este curso progresivo.

Se ha reportado que los pacientes con fraccin de eyeccin preservada tienen menor nivel
del pptido natriurtico cerebral que los con funcin deprimida, para igual grado de
sntomas. Para explicar este fenmeno, se han invocado diferentes causas, como menor
grado de insuficiencia cardiaca, mayor prevalencia de la obesidad (con mayor clearence del
pptido por parte de los adipocitos, menor produccin del pptido debido a un estatus
andrognico reducido) o a menor estrs parietal por efecto de la hipertrofia.
El pptido es un factor muy importante en la mantencin de la volemia, la natriuresis, y de
la presin arterial. Es un inhibidor de la renina-aldosterona y del estrs oxidativo y de la
generacin de fibrosis. El hecho de que los pacientes con fraccin de eyeccin conservada
tengan como grupo menos pptido circulante hace pensar en que otros mediadores podran
estar tambien menos elevados, lo que no es as. Otros indicadores de activacin
neurohumoral, stress oxidativo y sntesis de colgeno estn elevados tanto en la
insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin preservada como en la con fraccin de
eyeccin deprimida (Am Heart J 2012;164:63).

HHrEF: insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin reducida

HFpEF: insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin preservada

PREVENCIN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Modificacin del pronstico.

Como ha sido expuesto, la insuficiencia cardiaca es un sindrome progresivo. La pregunta

que surge es si las diferentes medidas de prevencin son capaces de impedir el desarrollo
de la insuficiencia cardiaca a los estados ms avanzados. Revisaremos a continuacin los
efectos que tienen las diferentes intervenciones farmacolgicas en la prevencin de la
progresin.
Los diferentes estudios randomizados y metaanlisis sobre el tratamiento de la hipertensin
sealan que el uso de diureticos, inhibidores del sistema renina angiotensina-aldosterona y
betabloqueadores son eficaces en prevenir la insuficiencia cardiaca, reduciendo su
aparicin en el orden del 30 al 50%. Los calcioantagonistas tienden a prococar un
beneficio menor a estas cifras y el uso de la doxazocina al menos en forma separada, tiene
un efecto adverso, aumentando el riesgo de insuficiencia cardiaca.
El estudio ALLHAT (JAMA 2000;283:1967) fue un ensayo clinico en el que se comparon
en foma directa diferentes categorias de farmacos (un IECA, un antagonista del calcio, un
diurtico y un alfa ltico). La rama del antihipertensivo alfa-ltico (doxazocina) fue
suspendida prematuramente luego que el comit de control de eventos registrara un
incremento de la tasa de insuficiencia cardiaca comparado con la clortalidona, el diurtico
tiazidico en investigacin. Este hecho concord con ensayos previos sobre este tipo de
frmacos en los que se haba constatado un aumento del volumen plasmtico y de los
niveles de norepinefrina plasmtica. La rama del calcio-antagonista (amlodipino) present
una mayor tasa de insuficiencia cardiaca y de hospitalizaciones que la clortalidona (35%) y
un 25% mas que el inhibidor del sistema renina (lisinopril). No hubo diferencias enrtre
lisinopril y clortalidona en trminos de insuficiencia cardiaca, aunque de los 4 frmacos en
estudio, la clortalidona produjo la mayor reduccin de la presin arterial.
Un importante estudio en el que se realiz un meta-anlisis de 29 ensayos clnicos en los
que se estudiaron mas de 162.000 pacientes (Arch Inter Med 2005;165:1410) corrobor la
mayor eficacia de los inhibidores de la enzima convertidora, los diureticos y los
betabloqueadores respecto de los calcioantagonistas, a pesar de reducciones similares en la
presin arterial.
Estudios posteriores en los que se incluyeron los inhibidores de la angiotensina 2 mostraron
superioridad de estos farmacos respecto a un betabloqueante (losartan vs atenolol, estudio
LIFE, Lancet 2002;359:995) y respecto a un calcioantagonista (valsartan vs amlodipino,
estudio Value, Lancet 2004;363:2022). En el estudio LIFE, se registr una disminucin
significativa de la morbilidad cardiovascular y muerte del losartn respecto al atenolol, con
una tendencia a una menor tasa de insuficiencia cardiaca.
El uso de inhibidores de la enzima convertidora en pacientes que han sufrido un infarto al
miocardio ha sido evaluado in extenso. Un metaanlisis (Lancet 2003;361:847) en el que
fueron incluidos mas de 100.000 pacientes demostr una reduccin del 7% de muertes y del
1,4% de insuficiencia cardiaca a los 30 das.
Son varios los ensayos clnicos que han evaluado el beneficio potencial del uso de
inhibidores de la enzima convertidora en el contexto de la cardiopata coronaria estable. El
estudio EUROPA evalu el efecto del perindopril y demostr una reduccin significativa

del 20 % de los eventos cardiacos mayores y del 39% de la hospitalizacin por

insuficiencia cardiaca (Lancet 2003;362:782). El estudio HOPE (N Engl J Med
2000;342:145) efectuado en pacientes con diabetes o enfermedad cardiovascular
establecida sin insuficiencia cardiaca aleatoriz a dichos pacientes a recibir ramipril o
placebo. Al cabo de 5 aos la tasa de reduccin de la aparicin de insuficiencia cardiaca
con ramipril fue del 23%. Otros estudios han ratificado la reduccin de la necesidad de
hospitalizacin a causa de la insuficiencia cardiaca con el uso de inhibidores de la enzima
convertidora. Un estudio us el trandolapril y no obtuvo beneficio respecto a mortalidad
pero la reduccin de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (25%) fue significativa (N
Engl J Med 2004;351:2058). En resumen, estos estudios y los metaanlisis establecen con
certeza que el uso de inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con cardiopata
coronaria estable se asocia a una reduccin de la mortalidad por cuaquier causa, por muerte
cardiovascular y a una reduccin de las incidencia de insuficiencia cardiaca o de
hospitalizaciones debido a dicha causa. (Lancet 2006;368:581). Por lo tanto los pacientes
con cardiopata coronaria crnica estable o diabticos podran beneficiarse con el uso
profilctico de frmacos inhibidores de la enzima convertidora.

Otro aspecto a considerar en la prevencin cardiaca es si a travs del control de las

dislipidemias o por reduccin del colesterol se logra reducir la tasa de eventos
cardiovasculares que finalmente derivarn en un estado ms avanzado de la enfermedad en
insuficiencia cardiaca. En pacientes con enfermedad coronaria conocida, el estudio 4S
(Lancet 1994;344:1383) demostr una reduccin de la mortalidad total (RR 0.70 95% CI
0.58-0.85, p = 0.0003) y una reduccin significativa de la aparicin de insuficiencia
cardiaca con el uso de simvastatina. El beneficio se obtuvo en forma independiente al nivel
del colesterol basal. Un estudio basado en gemfibrozil (1200 mg al dia), en pacientes con

colesterol HDL bajo y elevaciones modestas del colesterol LDL, demostr un beneficio en
trmino de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (JAMA 2001; 285:1585).
Estudios comparativos entre altas y bajas dosis de estatinas demostraron una reduccin de
la tasa de mortalidad con el uso de altas dosis comparadas con bajas dosis solamente en los
pacientes que en el ao previo haban presentado un sindrome coronario agudo. Sin
embargo en ambos grupos, pacientes estables crnicos y aquellos que haban sufrido un
sindrome coronario agudo, se observ una disminucin de la tasa de hospitalizacin por
insuficiencia cardiaca del orden del 37% (Heart 2007;93:914). Esta tasa fue an mayor en
el estudio PROVE IT, en el que la reduccin de la hospitalizacin por insuficiencia cardiaca
fue del 45%, y en forma independiente de los eventos isqumicos (J Am Coll Cardiol
2006;47:2326). Este estudio compar 40 mg de pravastatina vs 80 mg de atorvastatina y el
perodo de observacin fue de 24 meses, estableciendo el beneficio del uso de dosis altas de
estatinas posterior a un sindrome coronario agudo.
La progresin de la enfermedad coronaria con sus secuelas de dao contrctil podra ser
potencialmente evitada por medio del uso de los antiagregantes, de modo de evitar o
reducir los fenmenos trombticos que derivarn finalmente en insuficiencia cardiaca. En
el estudio CURE (N Eng J Med 2001;345:494), llevado a cabo en una poblacin de
pacientes con sindrome coronario agudo sin elevacin del ST, se observ una reduccin de
la tasa de insuficiencia cardiaca de grado significativo del 18%, adems de un a reduccin
de la tasa de muertes por causas cardiovasculares, infarto no fatal o accidente
cerebrovascular. Los beneficios demostrados del uso de doble antiagregacin luego de un
sindrome coronario agudo se manifiestan al menos hasta 1 ao despus del evento ndice.
En relacin a pacientes con diabetes mellitus, el manejo correcto debe apuntar a tres
blancos. El primero es mantener un adecuado control glicmico, ya que existe una relacin
lineal entre la tasa de insuficiencia cardiaca y el valor poblacional de la hemoglobina
glicosilada. El estudio UKPDS 34 (BMJ 2000;321:405) demostr un incremento de 16% de
la tasa de insuficiencia cardiaca por cada 1% de aumento de la hemoglobina glicosilada
para un rango entre 5,5 y 10%, asociado a una tasa parecida (14%) del incremento de la
tasa de infarto por cada 1% de incremento de la hemoglobina glicosilada. Esta relacin
remarca la necesidad del adecuado control metablico desde el comienzo de la deteccin de
la diabetes, por cuanto esta relacin no necesariamente implica que la reduccin de la
hemoglobina glicosilada siga un curso similar en la reduccin de la tasa de complicaciones
macrovasculares. El segundo de los blancos radica en tratar a todo diabtico como un
paciente portador de cardiopata coronaria establecida y adicionar estatinas de acuerdo a lo
establecido en diferentes estudios clnicos referidos a la prevencin de patologa
macrovascular en los diabticos. Se sabe que en un rango similar al sealado, el adecuado
control glicmico redunda en una reduccin de la tasa de complicaciones microvasculares.
Sin embargo hay una tasa alta de enfermedad macrovascular que se expresa a pesar de un
adecuado control glicemico. De acuerdo a lo sealado ms arriba, la prevencin del infarto
parece ser un requisito para reducir la tasa de insuficiencia cardiaca asociada a la diabetes.
Debe recordarse que al momento de establecerse el diagnstico de diabetes, un 50% de los
pacientes muestran elementos de macroangiopoata. El concepto relativo a que un
colesterol espontaneamente normal en diabeticos previene del desarrollo de enfermedad
macrovascular es errneo. Los pacientes con diabetes tienen partculas LDL densas y con

alta capacidad aterognica, con mayor contenido de Apo-B (Diabetes Care 2002;25:579).
Los pacientes con diabetes y colesterol bajo tienen mayor riesgo de desarrollo de
enfermedad cardiovascular, muerte o insuficiencia cardiaca que los pacientes sin diabetes y
colesterol alto (Diabetes Care, 1993;16:434). Al momento del diagnstico de la diabetes, un
50% de los pacientes ya tienen enfermedad macrovascular. El estudio HPS-2 (Lancet
2003;361:2005) demostr la utilidad de la prevencin de la enfermedad macrovascular con
estatinas. El uso de 40 mg de simvastatina produjo al cabo de 5 aos una reduccin del
primer evento cardiovascular mayor del 22% en los pacientes con diabetes,
independientementede su colesterol basal. Adems, en aquel subgrupo de diabticos con
colesterol normal al momento de comenzar el estudio, la reduccin de eventos mayores fue
del 27% en la poblacin general de diabeticos y del 30% en pacientes con colesterol normal
y sin evidencia de enfermedad cardiovascular, generndose a partir de este estudio la
evidencia del beneficio clnico de tratar a los pacientes con diabetes mediante estatinas. Es
de notar que los beneficios se obtuvieron en este estudio con 40 mg de simvastatina. El uso
de otras estatinas en prevencin debe considerar el uso de dosis equivalente a la dosis
sealada.
Manejo de la disfuncin ventricular asintomatica. Los pacientes con disfuncin sistlica
asintomtica progresarn irremediablemente a una etapa sintomtica, pues tienen activados
todos los mecanismos neurohumorales y que llevan a la remodelacin, tal como ocurre en
pacientes sintomticos. Por lo tanto, este grupo de pacientes debe ser sometido a terapia de
prevencin con el fin de evitar o reducir la progresin a etapas de insuficiencia cardiaca
ms avanzada.
Un porcentaje importante de estos pacientes son asintomticos debido a que no se ejercitan
hasta el punto de desarrollar sntomas y con frecuencia son sedentarios o de edad ms
avanzada. Sin embargo, existe evidencia que a pesar de ello, el uso de los frmacos de uso
en la insuficiencia cardiaca sintomtica son de utilidad en reducir la progresin de la
enfermedad. Los pacientes asintomticos pueden ser renuentes al uso de medicacin que en
lo inmediato no les traer beneficios, pero si la necesidad de concurrir a retirar los frmacos
o comprarlos. Por ello, es de la mayor importancia tomarse el tiempo para explicar al
paciente y a su familia de las razones que justifican el uso de estos frmacos, al fin de
asegurar una adherencia apropiada al tratamiento.
El estudio SOLVD-P randomiz a pacientes con fraccin de eyeccin baja y asintomticos
o mnimamente sintomticos a recibir enalapril o placebo. El seguimiento a 12 aos
demostr una reduccin de la tasa de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca del 14%
(N Engl J Med 1991;325:293, Lancet 2003;361, 1843) . El estudio SAVE randomiz a
pacientes con infarto al miocardio reciente y reduccin de la fraccin de eyeccin. Al cabo
de 2 aos la tasa de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y la muerte por causa de
insuficiencia cardiaca fueron reducidas en grado significativo, 22 y 36% respectivamente
(N Engl J Med 1992;327:669). Iguales proporciones han sido demostradas mediante el uso
de trandolapril (N Eng J Med 1995;333:1670) por lo que este es un beneficio constituye un
efecto de clase. Por lo tanto, est indicado el uso de inhibidores de la enzima convertidora
en pacientes con reduccin de la fraccin de eyeccin asintomticos hayan o no tenido un
infarto al miocardio.

No est totalmente definido el rol que le caben a los inhibidores del receptor de la
angiotensina como sustitutos de los IECA, ya que un estudio con Valsartan versus
captopril en pacientes de alto riesgo para desarrollo de insuficiencia cardiaca pos infarto al
miocardio arroj resultados de equivalencia a dosis de 160 mg de valsartan versus 50 mg de
captopril 3 veces al dia, sin beneficio clnico al usar la combinacin de los dos frmacos ( N
Engl J Med 2003; 349:1893).
En cambio el estudio de comparacin entre captopril y losartan arroj una tendencia aunque
no significativa a favor del captopril. La dosis del losartan fue de 50 mg, lo que puede
implicar que este grupo haya estado recibiendo dosis subptimas de este frmaco, Por lo
tanto en pacientes con disfuncin sistlica asintomtica por infarto el uso de inhibidores de
la angiotensina slo es aceptable en caso de intolerancia a los IECA, y probablemente
titulando las dosis a un equivalente de 160 mg diarios de valsartan o su equivalente.
El uso de betabloqueadores adicionados a los inhibidores de enzima convertidora ha
demostrado efecto sinrgico. En diversos ensayos clnicos, el subgrupo que recibi ambos
frmacos tuvo un beneficio adicional en trminos de hospitalizacin por insuficiencia
cardaca o riesgo de muerte.
El uso de carvedilol pos infarto al miocardio en pacientes con reduccin de la fraccin de
eyeccin demostr una reduccin la tasa de mortalidad en los pacientes asintomticos,
asociado a regresin del proceso de remodelacin ventricular (Lancet 2001:357:1385,
Circulation 2006;109:201). Por ello, luego de un infarto al miocardio en el que se haya
producido una reduccin de la fraccin de eyeccin, el uso de carvedilol est amparado por
la evidencia cientfica y supone beneficios pronsticos asociados a cambios geomtricos
favorables de la funcin ventricular.

EL DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Son conocidos por todos los alumnos de este mdulo aquellos signos y sntomas que
acompaan a los pacientes con insuficiencia cardiaca. Los sntomas, como la disnea o la
fatiga ante esfuerzos, que traducen un gasto inapropiado ante el esfuerzo, se suelen
acompaar de algunos sigos caractersticos relacionados con la retencin hidrosalina, como
la ortopnea, los edemas y la hepatomegalia. La presentacin puede ser aguda, subaguda o
crnica, con mayor o menor rapidez en la intensificacin de los sntomas o de los signos de
sobrecarga hidrosalina. La enseanza mdica y gran parte de los textos han hecho hincapie
en la presencia de estos signos y sntomas sin discriminar respecto de su valor relativo para
un diagnstico de certeza. En el Estudio de Framingham sobre el curso clnico temporal de
la insuficiencia cardiaca (N Engl J Med 1971; 285: 1441) fueron publicados criterios
considerados mayores y menores, en forma semejante a la aplicacin de los criterios de
Jones para el diagnstico de la fiebre reumatica.
Criterios mayores

Disnea paroxistica nocturna

Ingurgitacin yugular
Crpitos pulmonares
Cardiomegalia en la radiografa
Edema de pulmn
Galope por tercer ruido
Aumento de la presin venosa central a > 16 cm de agua
Reflujo hepatoyugular
Pdida de peso >4,5 kgs en 5 das en respuesta al tratamiento
Criterios menores
Edema pretibial bilateral
Tos nocturna
Disnea ante esfuerzos comunes
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin de la capacidad vital a un tercio del mximo registrado
Taquicardia > 120 latidos/min
De acuerdo a esta publicacin, se puede establecer el diagnstico con la presencia de 2
criterios mayores o de uno mayor y dos menores, con una sensibilidad del 100% y
especificidad del 78% para el diagstico definitivo de la insuficiencia cardiaca.
Es claro que con estos criterios se establece el diagnstico en aquellos pacientes en los que
no hay mayor dificultad en reconocer el cuadro. Representan signos y sntomas de un
estado avanzado de la enfermedad, por lo que cuando estos criterios estn presentes
podremos establecer el diagstico con relativa facilidad. Sin embargo, el anlisis posterior
de las sensibilidades y especificidades de los sntomas y signos demuestra que el proceso
diagnstico suele ser ms complejo, en particular en estados ms precoces de la
enfermedad o en aquellos pacientes bajo tratamiento farmacolgico. Por ejemplo, muchos
pacientes suelen quejarse de limitacin al esfuerzo, y ser ello un motivo de consulta. Sin
embargo, no presentan ninguno de los otros signos o sntomas, sean mayores o menores. Es
claro entonces que estos criterios dejan de lado a una parte importante de la poblacin que
se atiende en la atencin primaria y que podran beneficiarse de medidas de tratamiento
precoz, modificadores del pronstico.
Sensibilidad y especificidad de los elementos diagnsticos de la insuficiencia cardiaca.
Un metaanlisis de 9 estudios y una revisin sistemtica realizada con datos extraidos de la
atencin primaria del Reino Unido permite recordar el valor relativo de estos elementos y
generar a partir de ello un modelo de supuesta optimizacin (Health Technol Asses
2009;13:1). Segn este estudio, el nico sntoma sensible es la disnea (89%) pero su
especificidad para insuficiencia cardiaca llega solamente al 51%. Elementos bastante
especficos son el antecedente de infarto al miocardio (89%), ortopnea (89%), edemas
(72%), yugulares ingurgitadas (70%), cardiomegalia (85%), ruidos cardiacos agregados
(99%), crpitos (81%) y hepatomegalia (97%). Sin embargo son poco sensibles (en rango
del 11% al 53%). El electrocardiograma y el pptido natriurtico cerebral (BNP) o el pro-

BNP son elementos sensibles (89, 93 y 93% respectivamente). La radiografa de trax fue
moderadamente especfica (76-83%) y poco sensible 67-68%).
Pptido Natriurtico cerebral (BNP). El BNP es una hormona detectada originalmente
en el cerebro (de ah su nombre) pero que se encuentra y es liberada principalmente por los
ventrculos en respuesta a una elevacin de la presin de llenado. Otra hormona similar es
el pptido natriurtico auricular (PNA), que es secretado por las clulas auriculares en
respuesta al mismo estmulo que el BNP. El efecto de ambos pptidos es de promover la
diuresis, reducir la pre y la poscarga por vasodilatacin y antagonizar al sistema reninaangiotensina, a la endotelina y al sistema simptico, inhibiendo la retencin de sodio.
Estos pptidos estn elevados tanto en los pacientes sintomticos como asintomticos. El
BNP tiene una prohormona que es activada dejando un segmento libre activo (BNP acido)
y otro inactivo (NT pro BNP). Este ltimo tiene concentraciones equivalentes al BNP en
sujetos normales, pero en presencia de insuficiencia cardiaca, el NT pro-BNP se eleva ms
que el BNP. Existen ensayos de laboratorio para ambos. No existe un factor que permita
calcular la concentracin equivalente de uno a partir del otro. Existe variacin gentica por
lo que hay rangos amplios para iguales grados de elevacin de la presin del llenado
ventricular. Adems existe amplia variabilidad diaria en los valores medidos, sea por
cambios de la secresin del pptido o por variaciones del mtodo de laboratorio, por lo que
se debe tener precaucin en la interpretacin de variaciones al pretender utilizar a esta
determinacin en el seguimiento del curso del tratamiento. Valores en plasma de NTproBNP de 900 pg/ml equivalen aproximadamente a valores de BNP de 100 pg/ml.
Limitaciones en el uso del pro-BNP o BNP. Como se seal, este examen de laboratorio
es el que ms aporta en trminos de agregar potencia diagnstica a pacientes sospechados
de tener insuficiencia cardiaca. Sin embargo, no se debe sostener el diagnstico de
insuficiencia cardiaca por el slo hecho de encontrar elevado a este indicador. Un paciente
puede tener otras causas de disnea, como anemia, enfermedad obstructiva de la va aerea o
una neumona. Algunos pacientes portadores de insuficiencia cardiaca mantienen elevado el
BNP a pesar de recibir un tratamiento correcto, sin poder normalizarlo. En estas
condiciones, el BNP no es de utilidad para guiar el tratamiento y puede ser un factor de
confusin diagnstica. Adems, el pptido natriurtico funciona como reactante de fase
aguda y se eleva en la sepsis. La insuficiencia renal es otra causa de falsos positivos, siendo
mayor la elevacin del pro-BNP que el BNP. (Normalmente ambos reactantes mantienen
un paralelismo en el mismo paciente).
Un estudio realizado en pacientes con diferentes valores de filtracin glomerular que
acudieron a un servicio de urgencia demostr que la tasa de filtracin glomerular y el valor
de pro-BNP estaban inversamente relacionados y que y que valores mayores a 450 pg/ml en
pacientes menores de 50 aos y > de 900 pg/ml en los mayores de 50 aos tenian una
sensibilidad del 85% y especificidad del 88% para diagnstico de insuficiencia cardiaca en
pacientes con filtracion glomerular mayor a 60ml/min/1,73mts2. Para pacientes con
filtraciones debajo de dicho valor, un corte de 1200 pg/ml tuvo una sensibilidad de 89% y
especificidad del 72%. Un dato importante de este estudio fue que el valor de pro-BNP fue
el predictor ms potente de la mortalidad a 60 das, an en pacientes con clearence
reducido. Por lo tanto, la utilizacin de estos valores de corte permite establecer rangos de

interpretacin en pacientes con insuficiencia renal y cardiaca (J Am Coll Cardiol

2006;47:91).
El BNP (o proBNP) tiende a estar ms bajo en pacientes obesos. Sin embargo valores
elevados, mantienen capacidad predictiva de peor pronstico.
Cabe recordar que hay pacientes con insuficiencia cardiaca sintomatica que sin embargo
expresan valores normales. Por otra parte, pacientes con BNP elevado pueden estar
asintomticos
Los signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca se pueden confundir con los de otras
patologas, las que pueden coexistir. Ejemplos comunes son la insuficiencia renal o la
enfermedad broncopulmonar, en las que los sntomas como la disnea o los edemas suelen
estar presentes. Debido a estas dificultades, el diagnstico de la insuficiencia cardiaca
requiere de un proceso en el que se debern analizar en forma discriminativa los elementos
clnicos y se solicitarn estudios complementarios apropiados para tal fin. En ocasiones,
slo la evolucin clnica y la respuesta al tratamiento vendrn a confirmar o a descartar el
diagnstico.
Diferentes estudios han mostrado la poca utilidad e incluso han cuestionado el valor de la
historia clnica y del examen fsico para el diagnstico correcto de la insuficiencia cardiaca.
El rendimiento de estos elementos diagnsticos y de otros parmetros de laboratorio han
estado sujetos a sesgos en diferentes estudios. Si se confrontan datos y se comparan entre s
aquellos presentes en pacientes con insuficiencia cardiaca objetivada con controles
normales, se caer en una sobreestimacin de la sensibilidad de los elementos en estudio.
En relacin al tpico que nos preocupa en esta seccin, la capacidad diagnstica de estos
elementos clnicos, es importante analizar el comportamiento de ellos en una poblacin
sometida a un proceso diagnstico. En este sentido, el estudio de Kelder y cols, (Circulation
2011;124:2865) viene a arrojar luz sobre la verdadera utilidad de los elementos clnicos
comunes. En este estudio, realizado en pacientes de la atencin primaria, se hizo el
diagnstico presuntivo de insuficiencia cardiaca en 721 pacientes. Los pacientes con
diagnstico presuntivo tenan al menos un elemento semiolgico de insuficiencia cardiaca
(edema de tobillos, disnea, fatiga, ortopnea). El 7,8% tenia ingurgitacin yugular, 9,7%
desplazamiento del choque de la punta y 27,3% edema de miembros inferiores. 10
pacientes (1,3%) tenan tercer ruido. Los pacientes fueron sometidos a la secuencia de
estudios habituales: anamnesis, examen fsico, electrocardiograma, radiografa de trax,
espirometra, laboratorio, y PRO-BNP. Finalmente se hizo un ecocardiograma para
caracterizar la funcin ventricular (como se ve, la importancia de este estudio radica en que
se asemeja las condiciones a las que se ve enfrentado un mdico en la atencin primaria en
nuestro pas, o en hospitales de localidades que no cuentan con especialistas para confirmar
o descartar con presteza el diagnstico). Al cabo de estos estudios y luego de un perodo de
seguimiento de 6 meses se estableci por un panel de expertos que un 28,7% de la
poblacin tena realmente insuficiencia cardiaca, basado en criterios publicados. De estos
pacientes, un 34,8% tena funcin sistlica normal. Los factores predictivos en grado
significativo para el diagnstico de insuficiencia cardiaca en esta poblacin fueron la edad,
la necesidad de usar diureticos de asa, el antecedente de enfermedad coronaria y 6
elementos del examen clnico: desplazamiento del choque de la punta, ritmo irregular,

soplo de insuficiencia mitral, crpitos, taquicardia e ingurgitacin yugular. Sin otros

elementos diagnsticos, con ellos se arriba a un valor estadstico C de 0,83, lo que
representa una buena capacidad de discriminacin. El anlisis excluy la presencia del
tercer ruido por su poca prevalencia en esta poblacin en la que se no incorporaron
pacientes con insuficiencia aguda o descompensada, poblacin donde la prevalencia del
tercer ruido es mucho ms prevalente. Sin embargo la sola presencia de tercer ruido
alcanz un valor predictivo de 0.90, siendo por lo tanto un elemento especfico de
insuficiencia cardiaca. De los examenes comunes de laboratorio solamente el valor de GGT
x 2 (sin considerar el PRO-BNP, pues en este estudio se pretenda averiguar del valor
aditivo del PRO-BNP) tuvo capacidad discriminativa significativa. La medicion del proBNP, agregado a los elementos sealados, represent la mayor capacidad discriminativa,
siendo el valor estadstico C de 0.86. (Otros estudios han demostrado que considerar la
elevacin del pptido natriurtico en forma aislada no tiene capacidad discriminativa en
pacientes con insuficiencia cardiaca estable crnica. Ello se explica por la normalizacin
mediante el tratamiento de algunos pacientes que muestran disfuncin sistlica y que
sometidos a elementos de ejercicio manifiestan objetivamente insuficiencia cardiaca).
El electrocardiograma no agreg valor diagnstico, aunque al modelo de clinica-examen
fsico-PRO-BNP fue mejorado por la presencia de un incremento del radio cardiotorxico,
lineas B de Kerley, redistribucin o derrame pleural. Sin embargo debe sealarse que la
prevalencia de 3 ltimas anomalas en esta poblacin con sospecha de insuficiencia
cardiaca y estable fue baja (9%, 25% y 13%), por lo que solamente agrega informacin a
un modelo que ya tiene alta probabilidad de tener insuficiencia cardiaca. Su ausencia por lo
tanto, no descartar la insuficiencia cardiaca.
De este estudio se estableci un sistema de puntaje basado en el valor estadstico individual
de cada tem y se le asign un sistema de puntos. Es posible acceder a una tabla en la
publicacin con un sistema de puntaje que podra ser de alguna utilidad diagnstica.
Este estudio reafirma las dificultades que se pueden encontrar para el diagnstico
basndose solamente en criterios clnicos y el valor del pptido natriurtico como elemento
que aporta sensibilidad diagnstica.
Como se expuso con anterioridad, el diagnstico de la disfuncin sistlica en forma precoz
tiene tambin gran importancia, pues permite iniciar las medidas farmacolgicas necesarias
que detengan o retarden los procesos de activacin neurohumoral o de remodelacin
ventricular. Sin embargo, el diagnstico de la disfuncin sistlica depende de la ejecucin
de un ecocardiograma. Desgraciadamente, la disponibilidad de un ecocardiograma para
guiar la teraputica no suele ser inmediata en la atencin primaria y tampoco al nivel de los
hospitales pblicos, donde con frecuencia hay demoras de semanas o meses para la
realizacin de este test. Mientras se espera para su realizacin, el paciente debe iniciar su
terapia basada en criterios clnicos. No debe demorarse el inicio del tratamiento, por el
riesgo de agravacin de la insuficiencia cardiaca. No cabe duda que un correcto anlisis
clnico basado en la auscultacin cardaca permitir discriminar a aquellos pacientes que
presentan valvulopatas de aquellos que no la tienen. Sin embargo definir a partir de la
auscultacin y la palpacin la presencia o ausencia de disfuncin sistlica no es posible. En
un estudio llevado a cabo en la atencin primaria en Dinamarca, fueron evaluados sin la

realizacin de un ecocardiograma una serie de pacientes portadores de insuficiencia

cardiaca (BMJ, 2000;320:220). Ningn test fue capaz de determinar la existencia de
disfuncin sistlica. El nico test con buena capacidad de exclusin para la disfuncin
sistlica fue el electrocardiograma. Un electrocardiograma normal mostr un valor
predictivo negativo del 97% (ver tabla) para disfuncin sistlica. La ausencia de
tratamiento para la insuficiencia cardiaca, del aumento del pptido natriuretico cerebral, o
del antecedente de infarto al miocardio o la frecuencia cardiaca mayor que la presin
diastlica fueron otros elementos clnicos que tuvieron un valor predictivo negativo del
orden del 92-93% para la presencia de disfuncin sistlica.
Sumada esta informacin clnica, es posible establecer con adecuado grado de certeza la
presencia de insuficiencia cardiaca y si ella se acompaa o no de disfuncin sistlica, ya
que tener un electrocardiograma normal con alta probabilidad sealar que no hay
disfuncin sistlica. Lo contrario sin embargo no es posible afirmarlo, ya que las
alteraciones que se encuentran en el electrocardiograma son en general bastante
inespecficas.
Estos elementos clnicos deben ser sostenidos por la comunidad mdica como una
herramienta til de discriminacin y de esa manera priorizar pacientes para la realizacin
de un ecocardiograma o bien, inciar la terapia farmacolgica sin contar con este estudio,
con poco margen de error. Por otra parte, es evidencia la necesidad de fortalecer el
entrenamiento clnico, evitando desdear su valor frente a la informacin que brinda el
ecocardiograma u otros estudios de imgenes.

La presencia de tres anormalidades (ECG anormal, elevacin del pptido natriurtico y la

frecuencia cardiaca mayor que la presin diastlica ) mostr sin embargo capacidad
predictiva alta para la presencia de disfuncin sistlica.
ELEMENTOS PRONSTICOS CLINICOS
Pronstico de la Insuficiencia Cardiaca.
A pesar de los avances teraputicos alcanzados en los ltimos aos, el diagnstico de la
insuficiencia cardiaca an representa una impronta de un peor pronstico de vida. Si bien
en el estudio de Framingham se observ una reduccin de la mortalidad al analizar las
mortalidades de los casos incidentes en los periodos entre 1959-1969 comparado con el
periodo 1969-1979, igualmente las mortalidades a los 30 das, 1 ao y 5 aos fueron de
11%, 28% y 59% (N Engl J Med 2002; 347, 1997). En el estudio del Reino Unido sobre la
insuficiencia cardiaca, la mortalidad luego de la primera hospitalizacin fue de 43% al
acabo de un ao y de 73% luego de 5 aos (Heart 2003;89:615). La mortalidad es menor
cuando se la analiza entre los casos prevalentes de la insuficiencia cardiaca (es decir, en
pacientes con diagnstico ya establecido), con tasas de mortalidad del 11% y del 41% a 1
ao y 5 aos. (Eur Heart J 2001;22:1318). Estas tasas representan una elevacin de tres
veces del riesgo de muerte respecto de la poblacin general ajustada por edad, por lo que

constituye un desafo teraputico mantener todas las medidas para la prevencin del dao
miocrdico progresivo y aplicar las medidas teraputicas correctas.
La correcta aplicacin de medidas teraputicas en este grupo de pacientes puede tener su
fruto en una reduccin de la mortalidad por insuficiencia cardiaca, tal como se puede inferir
del registro de hospitalizaciones de Suecia, pas en el que la aplicacin adecuada de las
nuevas teraputicas farmacolgicas correlacion con una declinacin de la mortalidad entre
los aos de 1988 y 2000.
En la medicina pblica de Chile, la posibilidad de que los pacientes con insuficiencia
cardiaca sean vistos prontamente por cardilogos representa una quimera, y por lo tanto es
de la mayor importancia clnica y epidemiolgica el rol que los mdicos de la atencin
primaria pueden desempear en el tratamiento de estos pacientes.
Pronstico de los pacientes segn funcin sistlica
No hay unanimidad en las tasas de mortalidad segn si la insuficiencia cardiaca se presenta
con funcin sistlica normal o alterada. Las tasas de mortalidad entre pacientes con
insuficiencia cardaca con funcin sistlica preservada y aquellos con disfuncin sistlica
varan de acuerdo a las poblaciones en las que esto ha sido analizado.
Diferentes publicaciones arrojan resultados diversos cuando se compara la mortalidad de
los pacientes con insuficiencia cardiaca con deterioro de la funcin sistlica con aquellos
que tienen funcin ventricular conservada. En un estudio poblacional en el que participaron
5532 sujetos mayores de 65 aos, 4,9% tuvo insuficiencia cardiaca. En ellos, la funcin
sistlica fue normal en el 63%, reducida en forma leve en el 15% y groseramente alterada
en el 22%. La tasa de mortalidad fue de 25/1000 personas-ao en el grupo de referencia sin
insuficiencia cardiaca, 154/100 pacientes-ao en el grupo con deterioro de la funcin
sistlica, 87/1000-ao en el grupo con funcin normal, 115/1000 pacientes-ao con
disfuncin leve y de 89/1000 personas-ao en el grupo de sujetos con alteracion sistlica
sin insuficiencia cardiaca. Este estudio mostr un gradiente de mortalidad, siendo la
disfuncin sistlica un determinante de peor pronstico (Cardiovascular Health Study, Ann
Intern Med 2002;137:631). Como se aprecia, la prevalencia de la insuficiencia cardiaca con
funcin sistlica preservada en este estudio fue mayor que la con disfuncin sistlica, lo
que determin que el nmero total de muertes en el grupo de personas con insuficiencia
cardiaca preservada e insuficiencia cardiaca fuera mayor.
Otro estudio poblacional, el Framingham Heart Study (J Am Coll Cardiol 1999;33:1948)
detect un 51% de los casos de insuficiencia cardiaca con funcion sistlica preservada, y
49% con deterioro sistlico (fraccin de eyeccin > al 50% por ecocardiografia). La tasa de
mortalidad anual en el grupo con funcin sistlica normal fue del 8,7%, mientras que la del
grupo control fue de 3.0%. El grupo con disfuncin sistlica tuvo una mortalidad anual del
18,9%.
Sin embargo, en el estudio poblacional de Olmsted no se detect una diferencia
significativa en la mortalidad de los pacientes con funcin sistlica preservada respecto de
aquellos con disfuncin sistlica. Probablemente las diferencias de resultados encontradas

se deban a diferente composicin poblacional. Predictores de mortalidad en estos estudios

han sido la edad, sexo masculino, la fraccin de eyeccin, la extensin de la ateromatosis
(coronaria, miembros inferiores), diabetes e insuficiencia renal.
En un estudio canadiense de cohorte hospitalaria, se observ una mortalidad similar a 30
dias y a 1 ao (7,1 vs 5,35 y 25,5 vs 22,2) entre los pacientes con funcin sistlica
deprimida y aquellos con funcin sistlica preservada (N Eng J Med 2006;355:260). Algo
similar se observ en el estudio de Olmsted, en el que las diferencias entre uno y otro grupo
fueron, si bien significativas, marginales respecto a porcentaje (N Eng J Med
2006;355;251).
Un estudio ms reciente sobre 662 pacientes hospitalizados por primera vez por
insuficiencia cardaca de la regin del Somme en Francia, no encontr diferencias
significativas en la mortalidad a 1, 3 y 5 aos entre aquellos que tenan funcin sistlica
preservada y los que la tenan deprimida (tasas de mortalidad para pacientes con funcin
sistlica preservada de 22, 42 y 57%). (Eur Heart J 2008;29:339).

En este estudio efectuado en hospitales no especializados en cardiologa, la expectativa de

vida de los pacientes con funcin sistlica preservada fue notablemente mas baja que
aquella poblacin comparable.

Sin embargo otros estudios han sealado diferencias entre estas dos formas de insuficiencia
cardiaca. En el estudio CHARM (Circulation 2005;112, 3738) sobre el efecto del
candesartn sobre la insuficiencia cardiaca, se hall que el valor de la fraccin de eyeccin
del 45% representaba una bisagra respecto al pronstico. Valores por sobre esta cifra no
discriminaron pronstico. En cambio por debajo de ella, se encontr un incremento del
riesgo de mortalidad por cualquier causa (HR) de 39% por cada 10% de reduccin de la
fraccin de eyeccin.

En este estudio, la mayora de los pacientes (75%) tenan disfuncin sistlica. Estas
diferencias de comportamiento del pronstico en funcin de la fraccin de eyeccin seala
la necesidad de considerar el efecto que puede tener del origen de la poblacin en estudio al
momento de considerar a este factor como determinante pronstico. Los pacientes

provenientes de estudios clnicos son seleccionados y no representan necesariamente al

comportamiento de la poblacin general. Por lo general, la eleccin de pacientes ms
jvenes en los protocolos puede sesgar la mortalidad ya que sta est determinada en forma
importante por la edad de la poblacin.
Proporcin de pacientes con insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preservada o
disminuida en funcin de la edad. (Eur Heart J, 2008;29:339)

Un meta-anlisis de varios estudios clnicos (entre los cuales se incorpor al estudio

CHARM y no se discrimin entre fraccin de eyeccin alterada o preservada) basado en
39372 pacientes, vino posteriormente a reafirmar la relacin entre fraccin de eyeccin y
mortalidad, mostrando que por debajo del 40% existe un incremento lineal de la
mortalidad (Eur Heart J 2013;34:1404).

En este estudio fueron adems predictores significativos de la mortalidad el sexo

masculino, el tabaquismo, la diabetes, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, las
clases funcionales III y IV, y como hecho que debe ser destacado por ser un elemento

evitable, la ausencia de tratamiento con betabloqueadores o inhibidores de la enzima

convertidora (ver grafico).

Disfuncin sistlica asintomtica.

La disfuncin sistlica asintomtica se encuentra presente en aproximadamente un 3% al
6% de la poblacin general, de acuerdo al estudio Framingham (Circulation.
2003;108:977). Por lo tanto, la prevalencia estimada es el doble respecto de los pacientes
con insuficiencia cardiaca sintomtica. De la misma manera que ocurre con la disfuncin
sistlica sintomtica, su prevalencia aumenta con la edad.
Estos pacientes estn expuestos a progresin a insuficiencia cardiaca sintomtica,
hospitalizaciones por eventos cardiovasculares y muerte cardiovascular. Tienen una
expectativa de vida reducida respecto de aquellas personas de la poblacin general con
fraccin de eyeccin normal.
Como puede apreciarse en los grficos, los diferentes grados de disfuncin sistlica
asintomtica o la ausencia de ella discrimina a estas poblaciones desde un punto de vista
del pronstico. La progresin a insuficiencia cardiaca sintomtica, hospitalizacin por
insuficiencia cardaca o muerte es mas alta en las personas con menor fraccin de eyeccin.
La incidencia de insuficiencia cardiaca dentro de estos pacientes con disfuncin sistlica
asintomtica fue en este estudio de 5,9/100 pacientes/ao, comparada con 0,7%/100
pacientes/ao en la poblacin sin disfuncin sistlica. Las causas de fallecimientos fueron
en su mayora cardiovasculares (infarto al miocardio 40%, otras causas cardiovasculares
21%).
Usando un anlisis escalonado multi-variable, los indicadores de progresin a insuficiencia
cardiaca fueron la ocurrencia de infarto al miocardio y la severidad de la disfuncin
sistlica. Los indicadores de muerte fueron la severidad de la disfuncin sistlica, la
presencia de infarto al miocardio y la edad.

Curvas de sobrevida en aos para sujetos sin sintomas de insuficiencia cardiaca, sin
disfuncin sistlica y disfuncin sistlica leve/moderada y severa, demostrndose un
gradiente pronstico en relacin a la severidad de la disfuncin.

En esta grafica se comparan las sobrevidas de asintomticos con disfuncin sistlica y con
sujetos con disfuncin sistlica e insuficiencia cardiaca (CHF).
Tener disfuncin sistlica aunque leve, en particular si se tiene mayor edad, representa un
elemento pronstico adverso, e implica la necesidad de extremar las medidas de prevencin
y tratamiento para mejorar este pronstico.
Masa miocardica. El incremento de la masa miocardica por encima del nivel de corte de
298 gr separ a un grupo de pacientes con disfuncin sistlica asintomtica en dos grupos
con diferentes curvas de sobrevida (J Am Coll Cardiol 2000;35:1237). Esto est en contra
de la idea de que el incremento de la masa de alguna manera protege frente a la sobrecarga
del ventrculo debido a que permite la mantencin del estrs parietal dentro de un rango
ms reducido y por lo tanto la fraccin de eyeccin tiende a preservarse debido a la relacin

inversa que hay entre poscarga y fraccin de eyeccin. De alguna manera este precepto se
cumpli en este estudio cuando se analizaron subgrupos de pacientes: la fraccin de
eyeccin por sobre 35% result en menor mortalidad aunque la masa fuera mayor al nivel
de dicotoma. Si bien el clculo de masa supone saber los dimetros ventriculares, y por lo
tanto existe interaccin entre masa y dimensiones, aquellos tuvieron menor capacidad
discriminativa que la masa miocardica, poniendo de manifiesto que es un factor sobre el
que se pudiese potencialmente intervenir con agentes farmacolgicos que pudiesen
reducirla.
Insuficiencia cardiaca con disfuncin sistlica
Diferentes estudios permiten la discriminacin al nivel poblacional, pero datos que sirvan
para definir el riesgo en forma individual son habitualmente usados en forma cualitativa, e
integrados en el manejo inconciente del paciente por parte del mdico. Estos datos
corresponden a diferentes parmetros univariables que han demostrado poseer correlacin
estadsticamente significativa. En esta seccin revisaremos los parmetros individuales, su
capacidad predictiva y tambin modelos basados en estudios poblacionales y
posteriormente validados.
Los principales predictores clnicos de sobrevida son de alguna manera mediciones directas
o indirectas del grado de disfuncin del corazn como bomba. En esta seccin abordaremos
los relacionados con los pacientes que presentan disfuncin sistlica, dejando para ms
adelante los elementos pronsticos de pacientes con insuficiencia cardiaca y funcin
sistlica preservada.
Clase funcional. La clasificacin funcional de la NYHA es la ms comunmente usada para
definir la capacidad de esfuerzo de los pacientes. Es una clasificacin mas bien cualitativa y
con pobre capacidad de discriminacion objetiva entre las clases intermedias (II y III).

La clase I define a los pacientes que no tienen limitacin en el esfuerzo ordinario,

aunque supone la existencia de alteracin estructural. Estos pacientes cuando son
medidos objetivamente alcanzan un consumo de oxgeno mayor a 7 METS, por lo
que son capaces de efectuar todas las tareas cotidianas que requieran esfuerzos y
pueden caminar a 8 km/hora. La mortalidad de este grupo fue del 5% en el primer
ao y del 19% a 4 aos. (N Engl J Med 1992;327:685). (1 MET o equivalente
metablico de oxgeno equivale al consumo de oxigeno basal, en reposo, sin fiebre,
hipertiroidismo o situaciones que incrementen el consumo basal. Por lo tanto, si un
paciente es capaz de desarrollar 7 METS significa que su sistema cardiovascular es
capaz de responder a un consumo de oxgeno 7 veces el basal, a travs de los
mecanismos propios del ajuste cardiovascular al ejercicio. ).

La clase II representa a pacientes con cardiopata que presentan limitaciones en su

actividad diaria, ante tareas por encima de lo cotidiano y tienen disnea o fatiga o
algn otro sntoma limitante. Estn cmodos en las tareas comunes de casa, son
capaces de mantener relaciones sexuales sin detenerse, pueden bailar, hacer tareas
de jardn, andar en bicicleta en el llano, pero son incapaces de sostener un esfuerzo
de 7 METS.

La clase funcional III representa una marcada disminucin de la capacidad

funcional con aparicin de disnea o fatiga ante esfuerzos mnimos, aunque en
reposo suelen estar bien. No son capaces de caminar mas de 2 cuadras (con
dificultad) o de subir un piso las escaleras. Realizan sin limitacin esfuerzos
equivalentes a 2 METS, pero no alcanzan a realizar esfuerzos de 5 METS.
Clase funcional IV representa a aquellos pacientes incapacitados de realizar la ms
mnima actividad y tienen disnea an en reposo. Son incapaces de alcanzar 2
METS.

En el estudio SOLVD la mortalidad de ls clases II y III en conjunto fue del 15% al primer
ao y del 40% a 4 aos (N Engl J Med 1991;325:293). Los pacientes con clase funcional IV
presentaron mortalidad a 6 meses del 44% y al ao del 64% (CONSENSUS, N Engl J Med
1987;316:1429).
Fraccin de eyeccin: Resulta llamativo que no exista una buena correlacin entre la
fraccin de eyeccin y la clase funcional entre los pacientes con insuficiencia cardiaca y
disfuncin sistlica. Por analoga, no debera existir correlacin entre fraccin de eyeccin
y pronstico. Sin embargo en un subestudio del SOLVD (J Am Coll Cardiol 2000;35:1237)
los pacientes con fraccin de eyeccin > al 35% tuvieron una mortalidad significativamente
menor que los con fraccin de eyeccin < al 35%. En este estudio, la fraccin de eyeccin,
an despues de ajustada para la clase funcional, edad, o etiologa isquemica de la
disfuncin ventricular, mantuvo una alta significacin en relacin a muerte, (RR 1,62, 1222,14), y hospitalizacin de etiologa cardiovascular (RR 1,59, 1,27-2,00).
Igual conclusin se puede extraer de la correlacin observada en el estudio Val-Heft (J Am
Coll Cardiol 2004;43:2022), en el que la mortalidad en el cuartil mas alto del grupo placebo
(fraccin de eyeccin media de 35%) fue de 14%, en cambio la mortalidad del cuartil ms
bajo (fraccin de eyeccin 17%) fue del 26% al cabo de casi dos aos.
La relacin hallada entre la fraccin de eyeccin y beneficio de un implante de
cardiodefibrilador pos infarto a partir de determinado nivel de corte (30%) evidencia que la
causa de la muerte en este grupo de pacientes obedece en forma importante a arritmias
malignas (Estudio Madit 2, N Engl J Med 2002;346:877).
Disfuncin diastlica. Los pacientes que presentan un patrn restrictivo irreversible ante la
infusin de nitroprusiato tienen una mayor tasa de eventos (51% de muerte o necesidad de
trasplante urgente) a un ao y medio. En cambio los pacientes con patrn no restrictivo
tuvieron una tasa de eventos menor al 6% (Circulation 1997;95:1222). Otro criterio
ecocardiogrfico predictivo de mal pronstico est representado por la caida de la velocidad
del flujo transmitral (lo que expresa una alteracin grave de las propiedades diastlicas del
ventculo izquierdo asociado a una cada del gasto cardaco). Un tiempo de desaceleracin
del flujo mitral < a 115 msegs es un potente predictor de pronstico adverso ( J Am Coll
Cardiol 1998;31:1591).
Funcin ventricular derecha y presin de la arteria pulmonar. Resulta obvio que estos
dos elementos estn intimamente relacionados, pues una elevacin de la presin de la

arteria pulmonar representa un aumento para la pos-carga del ventriculo derecho y por ende
si ella se eleva, la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho tender a caer. Es conocido
que la presencia de hipertensin pulmonar es un elemento pronstico que correlaciona con
la mortalidad en la insuficiencia cardiaca de reciente aparicin. La funcin ventricular
derecha deprimida debe ser considerada como un elemento pronstico solamente en
presencia de hipertensin pulmonar, ya que no tiene valor sin ella. En todo caso, la
medicin de la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho est sujeta a una serie de
elementos que la pueden falsear, por lo que es un determinante de menor utilidad.
Capacidad de consumo de oxgeno mxima y pronstico. Con el desarrollo de
analizadores rpidos de gases, es posible medir en forma muy precisa el consumo de
oxgeno en cada ciclo respiratorio, permitiendo la construccin de curvas a lo largo del
desarrollo de un esfuerzo graduado. El consumo de oxgeno mximo alcanzado por un
sujeto expuesto a un esfuerzo constituye un sustituto del gasto cardiaco mximo que puede
alcanzar, puesto que el consumo de oxgeno mximo que alcanza un sujeto depende de la
capacidad de incremento del transporte de oxgeno, lo que depende de la capacidad de
incremento del gasto cardaco y de la extraccin tisular de oxgeno que es capaz de realizar
un individuo ante un incremento de la demanda.

En el grfico se demuestra en este grupo de pacientes con insuficiencia cardiaca que

aquellos con consumos de oxgeno mximo superiores a 18 ml/kg/min tienen una curva de
sobrevida planas y sin decaimiento a 15 meses. En cambio aquellos con un consumo de
oxgeno mximo inferior a 10 ml/kg/min tuvieron alta tasa de mortalidad a 15 meses,
confirmandose a travs de estas observaciones estudios previos que sealaban valores
pronsticos para el consumo de oxgeno mximo. Valores intermedios discriminan menos
entre si.
En el grfico adjunto puede verse que la fraccin de eyeccin no discrimina en cuanto a
pronstico a corto plazo (12 meses) en este grupo de pacientes con insuficiencia cardiaca.
(Circulation 1991;83:778). Debe aclararse que esta medicin solamente tiene utilidad si se
excluye una causa no cardiaca como limitante de la capacidad de esfuerzo. En forma ideal,
el ejercicio debera haber superado el umbral ventilatorio (llamado antes umbral
anaerbico), de modo de poder adjudicar a la limitacin funcional a la existencia de
metabolismo anaerbico (ver Alteraciones funcionales al esfuerzo en pacientes con
insuficiencia cardaca).

Umbral ventilatorio y otras variables del ejercicio como elemento pronstico. El

umbral ventilatorio representa el valor del consumo de oxgeno al cual la produccin de
CO2 no sigue un curso paralelo al consumo, variando la relacin entre ambos (cambio del
cociente respiratorio). Este cambio es expresin de la produccin de acido lctico, el que
luego de su metabolismo es transformado en CO2 mas H2O. Este aumento del CO2 no es
producto de un incremento del consumo, por lo que es una medida de metabolismo
anaerbico. La medicin del umbral ventilatorio tiene la ventaja que no requiere de un
esfuerzo mximo para ser medido, evitando de esa manera variaciones individuales no
relacionadas con la capacidad del incremento del gasto cardiaco, como motivacin del
paciente, temor del mdico a exigirlo, del condicionamiento, etc. Un estudio comparativo
entre el VO2 pico alcanzado y el umbral ventilatorio demostr que un valor de 11
ml/kg/min para el valor de umbral ventilatorio predice una mortalidad a 6 meses con
mayor certeza que el VO2 maximo alcanzado (Circulation 2002;106:3079).
La eficiencia respiratoria es otra variable derivada de la anterior, correlaciona la produccin
de CO2 y la ventilacin (J Am Coll Cardiol 1997;29:1585). Se la define como la pendiente
de la recta de regresin entra ambas variables. Una pendiente de regresion > a 34 representa
un gasto cardiaco reducido y una presin capilar aumentada durante el ejercicio. Este
parmetro ha demostrado tener valor pronstico agregado al del VO2max y al del umbral
ventilatorio. Un valor de 34 establece una probabilidad de 5,1 veces ms mortalidad a 6
meses y es un parmetro til para derivar a pacientes a lista prioritaria para trasplante.
Otros indicadores del pronstico. Debido a la cada del gasto cardiaco se activa el
sistema de renina angiotensina, el sistema simptico y se liberan otros mediadores, como el
BNP, la endotelina, la hormona antidiuretica y otros mediadores. De estos, tiene aplicacin
clnica comn solamente la natremia y la medicin del BNP o del NT-proBNP. El aumento
de la hormona antidiuretica y la hiponatremia se correlaciones estrechamente en forma
inversa y correlacionan con la severidad de la insuficiencia cardiaca. Valores por de bajo de
137 en pacientes con fraccin debajo del 30% discriminan un pronstico ms adverso en
grado estadsticamente significativo (Circulation 1986;73:257). Del mismo modo, la
hiponatremia en el pos-infarto al miocardio o aquella que se presenta por insuficiencia
cardiaca agravada son indicadores de mal pronstico (Circulation 2005;111:2454). Este
patrn de hiponatremia se observa con mucha mayor frecuencia en pacientes hospitalizados
y se asocia a elevacin del nitrgeno ureico. Igual correlacin existe entre la concentracin
de norepinefrina plasmtica y la sobrevida. A mayores niveles, menores tasas de
sobrevida. Los pacientes con insuficiencia cardiaca que tenan los valores de epinefrina
normales (< de 200 pg/ml) tuvieron una sobrevida significativamente mayor a 30 meses
que aquellos con valores > a 1200pg/ml (N Eng J Med 1984;311:819).

Valores plasmticos de norepinefrina y su relacin con la sobrevida.

Evidencia de la mejor discriminacin pronstica de los valores de norepinefrina plasmtica

que los parmetros hemodinmicos (presin capilar y gasto cardaco en reposo)

Es interesante sealar que en este trabajo los pacientes que fallecieron de forma sbita
tenian un valor de epinefrina plasmtica significativamente menor que los que fallecieron
por insuficiencia cardaca.
Hipoperfusin tisular y pronstico. Dos son los elementos ms frecuentes de encontrar
en la prctica clnica relacionados con este aspecto: la hipotensin y la hipoperfusin renal.
Ambos son factores significativos de pronstico. Los pacientes con insuficiencia cardiaca
en clase funcional II y III, fraccin de eyeccin reducida (< de 45%) tienen mayor
mortalidad si la presin arterial es < a 100 de sistlica y 60 de diastlica (Am Heart J
2006;151:76).
Insuficiencia renal. La coexistencia de insuficiencia renal y cardiopata es frecuente. Un
30 al 40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan algn grado de deterioro de
la funcin renal. Ello puede ser debido a los efectos de la insuficiencia cardiaca al rin, o
porque coexisten patologas como la hipertensin o diabetes que afectan simultaneamente a
ambos rganos. Desde el punto de vista pronstico, la coexistencia de insuficiencia renal es
un factor adverso. En un estudio de 1906 pacientes en el que se analiz la cuestin, la
disfuncin renal fue un elemento de mayor valor pronstico que la clase funcional o la
fraccin de eyeccin (Circulation, 2000;102:2003).
El aumento de la creatinina durante el curso del tratamiento de la insuficiencia cardiaca es
un hecho frecuente (Eur Heart J 2006;27:1216) y se ha correlacionado en algunos estudios,
pero no en todos, con mayor estadia hospitalaria, mayor tasa de rehospitalizaciones y
mayor mortalidad alejada.
Valor pronstico del BNP (o NT pro-BNP). Diversos estudios han demostrado
correlacin entre el valor del BNP o NT pro-BNP y el pronstico, tanto en pacientes
sintomaticos como asintomaticos. No todos los estudios tratan a este examen bajo el mismo
criterio, si como binario o como variable contnua. Las poblaciones estudiadas son
heterogneas, pero en la mayora se cumple la correlacin entre elevacin de este
parmetro y mortalidad. Un estudio analiz en forma sistemtica 19 de estos estudios para
determinar la relacin entre valores de proBNP o BNP y el riesgo de muerte en pacientes
sintomticos y en 5 estudios con pacientes asintomaticos (BMJ 2005;330:625). Las
conclusiones de este meta-anlisis confirm que el BNP es un potente predictor de muerte
en pacientes sintomticos y asintomticos, y adems seala que aquellos pacientes que no
normalizan el BNP con el tratamiento estn expuestos a un riesgo particularmente elevado.
Adems, ninguno de los predictores pronsticos clsicos como clase funcional, consumo de
oxigeno alcanzado, fraccin de eyeccin, hipotension o taquicardia, alcanz valor de
significacin estadstica cuando en el anlisis se incorpor al BNP, indicando que este
marcador es ms potente que los indicadores clsicos.
Diabetes y otros factores clnicos. En un estudio retrospectivo del ensayo CHARM (Eur
Heart J. 2006;27:65), se analizaron diversos parmetros en pacientes con y sin disfuncin
sistlica. Los tres predictores independientes ms potentes de riesgo fueron la edad, la
diabetes y la fraccin de eyeccin. Adems la clase funcional, cardiomegalia,
hospitalizacin previa por insuficiencia cardiaca, sexo masculino, majo indice de masa y

presin diastlica baja fueron otros predictores independientes. La fibrilacin auricular y la

anemia tienen un valor pronstico independiente incierto.
La presencia de tercer ruido y la ingurgitacin yugular son signos clnicos que se
correlacionan con mayor probabilidad de muerte y de rehospitalizaciones. Sin embargo, son
poco frecuente dentro del examen clnico de pacientes con insuficiencia cardiaca, y estn
sujetos a variabilidad entre observadores.
Existen muchos otros elementos que han sido evaluados en forma aislada o en contexto de
anlisis multivariable, pero no tienen aplicacin frecuente en el anlisis.
Diagnstico de nueva insuficiencia cardiaca. A la poblacin general a la que se le
diagnostica una insuficiencia cardiaca por primera vez (insuficiencia cardiaca incidente) se
le debe prestar especial atencin en el curso de los proximos pues la tasa de mortalidad en
esta poblacin es alta. El estudio Framingham analiz la letalidad por insuficiencia cardiaca
incidente en los periodos 1948 y 1988. La sobrevida media luego de desencadenada la
insuficiencia cardiaca fue de 1,7 aos en hombres y 3,2 aos en mujeres. La sobrevida a 1 y
5 aos fue de 57 y 25% en hombres y 64 y 38% en mujeres. Si bien estos datos representan
la tasa de sobrevida en un contexto casi de la historia natural de la enfermedad, basados en
los datos de un perodo en el que no se dispona de los frmacos modificadores del
pronstico, ello debe constituir una referencia para entender que es un grupo de pacientes al
que se le debe prestar seguimiento de acuerdo a las necesidades clnicas y no de acuerdo a
las disponibilidades de turno de los servicios de atencin mdica. Requieren de una
vigilancia en el control de todos los factores relacionados con la mortalidad anteriormente
sealados y del cumplimiento de la medicacin y rgimen.
Hospitalizacin La necesidad de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca es un marcador
importante que seala un quiebre en el pronstico. Luego de ajustes a diferentes predictores
de mortalidad, la necesidad de hospitalizar represent en el estudio CHARM (Circulation
2007;116:1482) un predictor de mortalidad de alto valor predictivo (HR 3,2, 2,8-3,5). Las
tasas de mortalidad intrahospitalarias han mostrado un ligero decremento en los ltimos
aos, pero persisten iguales en un 11%, 27% y 37% al cabo de 30 dias, 180 dias o un ao
respectivamnente, segn un estudio basado en el registro del Medicare de aproximadamente
2.540.800 pacientes (Arch Intern Med 2008;168:2481) durante 20 aos.
Modelos predictivos de mortalidad. Existen modelos predictivos basados en la asignacin
de cierto puntaje a una serie de variables demogrficas y clnicas. De ellos, solo
mencionaremos aqu al modelo de Seattle, ya que si bien en la cohorte de estudio no
existian la serie de dispositivos y frmacos modernos actuales, en la cohorte de validacin
se estudi el valor de estas variables y su impacto clnico. Este modelo fue aplicado y
validado en forma prospectiva en 5 cohortes que totalizaron 9.942 pacientes y 17.307
personas/ao de seguimiento con excelente precisin. La tasa de sobrevida a un ao en la
cohorte de obtencin fue de 73,4%, y la calculada fue de 74,3%. En las cohortes de
validacin fue de 90,5% versus 88,5%, 86,5% versus 86,5%, 83,8% versus 83,3%, 90,9%
versus 91,0% y 89,6% versus 86,7%. (Circulation 2006;113:1424).

Existe un sitio web para el clculo de la tasa de sobrevida

(www.SeattleHeartFailureModel.org).
Causas de muerte en la insuficiencia cardiaca. La mayoria de los pacientes con
insuficiencia cardiaca fallece de muerte sbita o de insuficiencia cardiaca progresiva. Las
muertes sbitas representan ente un 30% y un 50%, aunque posiblemente dentro de ellas se
incluyan a aquellas provocadas por arritmias causadas por deterioro de la insuficiencia
cardiaca. Casi la mitad de los pacientes que fallece sbitamente acusa insuficiencia severa o
sufre de un deterioro hemodinmico previo, por lo que no se pueden asignar a todas las
muertes sbitas el rtulo de muerte por arritmia ventricular primaria.
ALTERACIONES DE LA MECANICA MUSCULAR
El volumen sistlico (y por lo tanto todos los ndices del perodo eyectivo, como la fraccin
de acortamiento, la fraccin de eyeccin, el trabajo cardiaco sistolico o el gasto cardiaco),
son funcin de cuatro elementos: la precarga, la poscarga, el estado contrctil o
contractilidad (propiedad inherente al ventriculo que no es dependiente de la pre o la
poscarga) y la sinergia de la contraccin. La frecuencia cardiaca puede tambien influir
travs de desencadenar cambios de la precarga (reducin del tiempo de llenado o tambin
cambios de la distensibilidad por isquemia) o del estado contractil (efecto Bowditch). Estos
elementos se pueden interrelacionar a travs de los graficos de presin/volumen. Ellos
permiten explicar el comportamiento normal del corazn ante cambios de los elementos
sealados, pero permiten tambin graficar el comportamiento comparativo de un corazn
con disfuncin sistlica o diastlica.
Durante el llenado del ventrculo, se produce un aumento tanto de la presin como del
volumen de la cavidad. La pendiente de esta curva ser expresin de las propiedades
viscoelsticas del ventculo. La figura del trabajo ventricular que se muestra ms abajo en
relacin a la disfuncin diastolica y sistlica seala una curva normal y otra con diferente
pendiente (disfuncin diastlica). Esta pendiente es expresin de la distensibilidad
(compliance) de la cmara cardiaca. Mientras ms empinada la curva, el ventrculo es
menos distensible, menos elstico, y por lo tanto, cambios pequeos de volumen de llenado
producen aumentos importantes de la presin diastlica del ventrculo. Es importante
recordar que durante esta fase del ciclo cardiaco, la vlvula auriculoventricular respectiva
est abierta, y la presin se trasmite hasta el capilar pulmonar. Esto es lo que permite la
monitorizacin del llenado del ventriculo izquierdo a travs de la medicin de la presin de
enclavamiento pulmonar.
El grado de llenado del ventrculo determinar la precarga de la cavidad y esta es un
determinante de la expulsin sistlica. De acuerdo a la ley de Starling, la fuerza de
contraccin para una postcarga dada es determinada por el grado de estiramiento de la
fibra. Se entender que el grado de estiramiento de la fibra (o sarcmeros) depender de las
propiedades elsticas de la cmara. Una cavidad menos elstica determinar que para
alcanzar determinado volumen requerir mayor presin de distensin. Esto adquiere
particular importancia en patologas en las que se afecta el tiempo de llenado (por ejemplo:
fibrilacin auricular rpida o taquicardia durante el esfuerzo), en que el grado ptimo de
elongacin de la fibra puede que no se haya alcanzado, determinando esto un dfict en la

fuerza de contraccin y una cada del volumen expulsado. Estas alteraciones de la

distensibilidad se producen por diferentes razones. Algunas son estructurales (infiltracin
miocardica, fibrosis intersticial, cicatriz fibrtica pos infarto al miocardio). Otras veces se
producen en forma aguda como por ejemplo en presencia de isquemia miocardica (ver
figura). La prolongacin de la relajacin ventricular asociada a la taquicardia asociada a
isquemia puede cambiar la elasticidad de la cmara en forma aguda.

Grafico en el que se muestran las curvas de funcin ventricular para diferentes estados
contrctiles. A medida que este empeora, la curva se hace ms plana y baja. De A a B s
observa que para una misma precarga, la descarga sistlica es menor. De B a C es posible
igualar la descarga de A, pero a expensas del uso del mecanismo de reserva de la precarga,
lo que se hace a expensas de una mayor presin del llenado ventricular.
Al iniciarse la sstole, la fuerza desarrollada durante el perodo isovolumetrico depender
de la precarga a la cual haya iniciado la contraccin. Al momento de superarse la presin
diastlica de la aorta, comenzar la eyeccin del ventrculo. Esta se ejecutar en contra de
una resistencia que se le opone, que est dada por la tensin de la pared durante la eyeccin
y la impedancia de la aorta. Ambas representan la poscarga del ventriculo. La eyeccin
continuar hasta alcanzarse un punto que es funcin de la postcarga y el estado contrctil.
Este punto de acortamiento es fijo para cada estado contrctil y es independiente de la
precarga del ventriculo. Como puede observarse en la figura de los bucles presin/volumen,
diferentes grados de llenado del ventriculo determinan diferentes grados de eyeccin (el
volumen eyectado en este caso es la diferencia entre el volumen de fin de diastole y el de
fin de sstole), pero siempre se llega al mismo volumen de fin de sstole. Para poder eyectar
ms all de este punto, se requiere un aumento del estado contrctil, es decir, de la fuerza
que es capaz de desarrollar el ventrculo independiente de su precarga. Por lo contrario, un
ventrculo insuficiente se acortar menos que uno normal para una misma precarga.

Bucle presin/volumen, que expresa diferentes situaciones funcionales. En A, el ventrculo es llenado progresi
punto de fin de diastole se desplaza a la izquierda. Sin embargo ntese que el punto de fin de sstole es siempr
para cuelquier volumen de fin de diastole. Esto es lo que podra pasar en un sujeto normal sometido a sobrecar
volumen.

En B, se ha variado la poscarga. La presion sistolica alcanza un valor mayor, la descarga sistlica es menor, el
de sistole se ha desplazado con la mayor poscarga hacia la izquierda. Sin embargo todos los puntos de fin de s
una misma recta, que est definida por un determinado estado contractil.

En C, los bucles ms oscuros representan diferentes poscarga de un corazon normal. El bucle ms claro, a pesa
misma precarga se acorta menos. El punto de fin de sistole pasa por una recta desplazada a la derecha. Esto es
de una depresin del estado contractil.

En D, se obtienen curvas de distinta pendiente aplicando un estmulo inotrpico, determinando la posibilidad d

punto de fin de sstole desplazado a la izquierda para una precarga y poscarga dadas.

Si se somete a un corazn a diferentes poscargas (en forma ideal manteniendo la precarga), se observar que e
se reduce proporcionalmente a dicho aumento de poscarga, de acuerdo a la relacin inversa existente entre aco
tensin. Se observar una reduccin del volumen eyectado. Ahora, si unimos todos los puntos de presin/volu
sstole, observaremos que hemos construido una curva cuya pendiente expresa el estado contrctil del ventrc
vemos entonces, el volumen de fin de sstole depende de la contractilidad y de la postcarga (como sta es equi
tensin parietal, y la tensin parietal de acuerdo a la Ley de Laplace es directamente proporcional a la presin
la cavidad e inversamente proporcional al doble del espesor de la pared, depender tambin del espesor de la c
significa que para un estado contrctil dado, el acortamiento sera mayor si el espesor de la pared es mayor, pue

espesor es mayor, la tensin (poscarga) es menor.

El acortamiento sistlico es poco afectado por incrementos de la poscarga en el corazn normal. En cambio e
insuficiente es mucho ms sensible a los cambios de la poscarga.

Grfico en el que se demuestra la mayor sensibilidad del miocardio con disfuncin sistlica a los cambios de l
poscarga en este caso esta representada por la tensin parietal de la cmara durante la sistole, la que a su vez e
de la presin arterial, el radio de la cavidad y su midificacion en la sistole, la resistencia sistmica y factores d
aortica .

Por ejemplo, para un mismo aumento de poscarga, la reduccin del volumen eyectado por el corazn normal s
menor que en un corazn insuficiente. Ello puede ser explicado analizando las pendientes de la relacin presi
sstole/volumen de fin de sstole del corazn normal y de un corazn insuficiente. Esta ltima es menos inclina
desplazada abajo y a la derecha. Para un mismo aumento de poscarga ambos acortamientos llegarn hasta la li
siendo la de menor pendiente alcanzada antes que la de mayor pendiente.

Como vemos, esta disminucin del estado contrctil se expresa en una cada del volumen eyectado y por ende
gasto/minuto. Ello desencadena una mayor activacin simptica que en definitiva provocar un aumento reflej
poscarga, a lo cual el ventrculo insuficiente, como hemos explicado, es muy sensible. Pero as como es muy s
aumento de la poscarga, tambn lo opuesto es muy cierto, y la reducin de la poscarga permite aumentar la de
sistlica. La administracin de frmacos que reducen la poscarga como la hidralazina, los inhibidores de la enz
concertidora o los bloqueantes de la angiotensina 2 reportan beneficios en la funcin de bomba, al mismo tiem
la activacin simptica y del sistema renina-angiotensina.

Grafica que muestra el comportamiento de la curva presion/volumen a la taquicardia en condiciones normales

isquemia. El corazon normal se desplaza a la izquierda y se llena a baja presion. El isquemico tiene un compor
opuesto y se vuelve ms rgido, es decir a un mismo volumen que el normal la presion es mayor.

Caracterizacin de la insuficiencia cardiaca con funcin sistolica preservada a travs de las relaciones d
volumen

Si graficamos un ciclo cardiaco de un paciente que se queja de disnea de esfuerzo y su funcin sistolica es nor
podramos caracterizarlo a travs de un bucle que se caracteriza por mantener una pendiente de llenado ms em
sin que exista un cambio sustancial de la descarga sistlica. La contractilidad se supone normal ya que el acort
(volumen de fin de sistole) se comporta igual que en un sujeto normal. Sin embargo debe destacarse que el hec
llenado se deba hacer a expensas de una presin ms alta, ello determinar que la presin de enclavamiento ca
no obstante el gasto es normal en reposo. Durante el esfuerzo, ello tiene una importancia mayor, pues como pr
activacin adrenergica hay taquicardia. Ella limita el tiempo de llenado, y como el ventriculo es ms rigido, el
estiramiento de los sarcmeros es menor que en un sujeto normal, por lo que el mecanismo del aumento de la
durante el esfuerzo se ve amputado y el gasto cardiaco no sube lo que es demandado. Volveremos al respecto m
cuando analizemos el comportamiento de los pacientes con insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin pr

el esfuerzo.

Grfico del trabajo ventricular. Los pacientes con disfuncion sistlica comienzan su contraccin en un punto m
curva de llenado, representada por por la linea de base. El punto hasta el cual se acortan es menor (fin de sisto
disfuncin primaria diastlica, la mayor diferencia estriba en la pendiente de la curva de llenado. La descarga
normal en reposo, pero la mayor rigidez de la cmara determinara una alteracin del llenado en el esfuerzo.
Alteraciones funcionales durante el ejercicio en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

En los sujetos normales, el aumento del trabajo muscular desencadena una serie de respuestas al nivel del apar
circulatorio y de la ventilacin. Este aumento del trabajo se hace a expensas de un incremento notable del met
muscular. Se hace necesario mantener el equilibrio entre oferta y demanda de oxgeno, de modo de poder soste
esfuerzo. Cuando este equilibrio se rompe, el esfuerzo no puede ser sostenido y debe cesar. A fin de mantener
homeostasis, el aparato cardiovascular y el sistema respiratorio deben adaptarse al aumento de esta demanda. E
condiciones normales un sujeto es capaz de aumentar su consumo de oxgeno hasta un lmite que est determi
capacidad de incrementar el transporte (aumento del gasto cardiaco, aumento de la ventilacin), y su capacida
la extraccin tisular. El aumento del gasto cardaco ser proporcional al aumento del consumo de oxgeno en f
de modo que si se mide al consumo de oxigeno mediante el anlisis de gases inspirados y espirados, es posible
estimativo del incremento del gasto cardiaco en el esfuerzo. El incremento del consumo de O2 es lineal con el
del trabajo en relacin de 10 ml/min/watt de trabajo. La pendiente es independiente de edad o entrenamiento. E
O2 mximo se habr alcanzado si llega a un plateau.

La frecuencia cardiaca sigue un ascenso paralelo al consumo de O2, y la pendiente es similar para normales y
insuficiencia cardiaca. Sin embargo una persona entrenada alcanzar un consumo de O2 dado con menor frecu
que una sin entrenamiento.

La detencin del ejercicio ocurrir finalmente cuando se hayan agotado los fosfatos de alta energia. Este agota
relacionado con la incapacidad de metabolizar el piruvato y el lactato en el ciclo de Krebs. Por ello, se produce
celular, acumulacin de lactato y paso de ste a la sangre. Al principio el lactato sube lentamente en su nivel sa
en un momento determinado su nivel aumenta en forma rpida. Ese punto de incremento sbito es llamado um
lactato. Ocurre aproximadamente a un 40% del VO2 max, aunque en personas con insuficiencia cardiaca pue
antes. Se entiende que si el agotamiento y limitacin durante el esfuerzo se debe a que se ha alcanzado el met
anaerbico debido a la incapacidad del sistema de transporte de O2, mientras ms limitado sea ese transporte,
capacidad funcional.

Grafica de la produccin de lactato en relacin al consumo de oxgeno durante el ejercicio. El punto en el que
se dispara seala el comienzo de un metabolismo anaerbico, que impedir el sostenimiento del esfuerzo. Este
desplaza hacia la izquierda en la insuficiencia cardiaca y a la derecha en los deportistas.

Otra forma de medir este exceso de lactato es la determinacin del umbral ventilatorio o umbral anaerbico. D
ejercicio en condiciones aerbicas la produccin de CO2 sigue un curso paralelo a la del consumo de O2, man
relacin entre ambas (R=cociente respiratorio) constante. En un momento en que se llega a aproximdamente
VO2 mximo, la produccin de CO2 aumenta sin mantener la proporcin con el O2 consumido (cambio de R)
a un aumento de la produccin de acido lctico y generacin de CO2 por taponamiento del acido lctico por el
de la sangre. Este exceso de CO2 permite por lo tanto detectar el momento de metabolismo anaerobico y med
modo un valor relacionado con el gasto cardiaco (ver grficos).

La produccin del CO2 y la ventilacin siguen un curso paralelo. Si se determinan los valores respectivos de v
minuto y la produccin de CO2, se puede calcular una linea de regresin, cuya pendiente constituye una medid
eficiencia ventilatoria. Esta pendiente es mayor en pacientes con insuficiencia cardiaca que en los sujetos norm

pendiente de regresion es > a 34, se puede definir a un subgrupo de pacientes con mayor tasa de mortalidad (C
2002;106:3079).

En sujetos normales, el aumento del gasto cardiaco que se produce durante el ejercicio dinmico alcanza la cir
pulmonar donde se produce una acomodacin del incremento del gasto sin un aumento tan marcado de las pre
en el circuito sistmico, producto de una cada de la resistencia vascular pulmonar de al menos un 30% y de la
de capacitancia del lecho vascular pulmonar.

En cambio, en los pacientes con insuficiencia cardiaca la presin de la arteria pulmonar y de la presin de enc
pulmonar, expresin de la presin media del llenado del ventrculo izquierdo, se elevan notablemente. La ense
tradicional de la insuficiencia cardiaca nos ha dicho que esta elevacin de la presin capilar es la que motiva la
esfuerzo. Sin embargo la capacidad de esfuerzo (llmese tiempo de esfuerzo, frecuencia alcanzada, consumo d
alcanzado o VO2 al umbral anaerbico) versus el valor absoluto de la presin de enclavamiento desarrollada d
esfuerzo no muestran buena correlacin. Por lo contrario, la disnea es expresin de un aumento de la necesida
ventilacin producto de un aumento del CO2 debido a la metabolizacin del lactato.

Como se aprecia, si bien desde el punto de la hemodinamia el comportamiento de normales e insuficientes car
disfuncin sistlica es muy diferente, desde el punto de vista del intercambio gaseoso difieren solamente en do
el primero es el valor de VO2 al momentos del umbral ventilatorio o el VO2 pico alcanzado. El segundo es la
la eficiencia ventilatoria (relacin ventilacin/CO2), que es mayor en la insuficiencia cardiaca. Si comparamos
la curva de VO2 versus tiempo de esfuerzo en cargas submximas entre normales y pacientes con insuficienci
disfuncin sistlica, ellas se superponen completamente.

Disfuncin diastlica: alteraciones ventilatorias, del intercambio de gases y hemodinamia del esfuerzo. L
con insuficiencia cardiaca y funcin sistlica preservada a menudo son caracterizados por variaciones del patr
del ventrculo medido por ecocardiografa-Doppler. Estas alteraciones han llevado a describir patrones caracte
inclusive en el caso del patrn restrictivo, tiene valor pronstico. Sin embargo estos indicadores no explican lo
involucrados en la aparicin de disnea o de fatiga como limitante del esfuerzo en estos pacientes, y ellos no so
necesariamente predictivos de la capacidad de esfuerzo.

Diversos estudios han demostrado que el VO2 pico alcanzado, el VO2 al umbral anaerbico y la eficiencia ven
elementos que correlacionan muy exactamente con el incremento limitado del gasto cardiaco que se observa e
con disfuncin sistlica. Los pacientes con disfuncin diastlica muestran un patrn parecido. Un estudio (J A
2008;102:203) compar el comportamiento del intercambio gaseoso y ventilatorio de pacientes con insuficien
con disfuncin sistlica versus un grupo de pacientes con insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preserva
clase funcional II-III. Ambos grupos tuvieron una similar reduccin del consumo de oxgeno (VO2) maximo a
Adems, el comportamiento de la relacin ventilacin/CO2 (medida de la eficiencia ventilatoria) fue similar e
grupos (mayor que los valores de poblaciones normales, lo que es expresin de insuficiencia cardiaca). Esta li
VO2 max en la insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preservada se explica porque estos pacientes tienen
comportamiento similar en la hemodinamia del esfuerzo que los pacientes con disfuncin sistlica. Ambos gru
una incapacidad para elevar en grado suficiente el gasto cardiaco durante el esfuerzo a fin de satisfacer la may
aerbica. Un estudio realizado midiendo los parametros de volumenes del ventrculo izquierdo, las presiones y
cardiaco ademas del consumo de oxgeno durante un ejercicio escaleriforme supino demostr que estos pacien
disfuncin diastlica tienen amputada su capacidad de elevar el gasto, debido a una imposibilidad de aumentar
de fin de diastole (J Am Coll Cardiol 1991;17:1065). Es decir, la prdida de elasticidad impide un aumento de
la cmara (es decir, no aumenta la precarga) durante las primeras etapas del esfuerzo, como se observa normal

aumentar la precarga, se limita el aumento del gasto que ocurre normalmente en los sujetos normales en esta e
esfuerzo. Esta precarga (volumen de fin de diastole durante el esfuerzo o lo que es similar, el estiramiento de l
miocardica) no cambia a pesar de un aumento muy importante de la presin del llenado.

La presin capilar no correlaciona bien con la capacidad de esfuerzo o con el consumo de oxgeno pico. Esta f
correlacin entre capacidad de esfuerzo y presin capilar tambien ha sido descrito en pacientes con miocardiop
hipertrficas, y en la experiencia personal, tambin se observa en pacientes con valvulopatas asintomticas. E
ltimos, es posible observar gran elevacin de la presin capilar pulmonar durante el esfuerzo sin limitacin a
lo tanto, no es el edema de pulmn o cambios de la complacencia pulmonar lo que explica la disnea de esfuerz
pacientes con insuficiencia cardiaca compensada en ausencia de patologa pulmonar no muestran desaturacin
esfuerzo). Aunque parezca paradojal, la insuficiencia cardiaca diastlica en realidad tiene insuficiencia sist
puede aumentar el gasto por falla del mecanismo de la precarga (Ver grficos a continuacin).

En la insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preservada concurren otros mecanismos que modifican la fun
medida aun en reposo. Ha sido demostrada, al igual que en los pacientes con deterioro de la funcin sistlica,
disminucin de la velocidad de relajacin del ventrculo. La relajacin es un proceso que consume oxgeno y d
recaptacin de calcio por el retculo sarcoplasmtico a travs de una ATPasa. Una reduccin de la actividad de
ha sido demostrada en modelos experimentales de disfuncin diastlica.

La presin de la aurcula es un factor mayor en la fisiopatologa de esta entidad. La claudicacin mecnica que
medida que se dilata, provoca una reduccin de la expulsin durante la sstole auricular. Tal como ocurre en lo
esto genera un cambio de la relacin tensin longitud, expresin de un aumento de la rigidez de esta cmara.
una reduccin de la velocidad de llenado de la aurcula y un aumento de la presin pulmonar. Es sabido que en
insuficiencia mitral, la presencia de insuficiencia cardaca se manifiesta por ondas V grandes en el trazado de p
aurcula izquierda, expresin del mecanismo explicado.

Otros factores que cabe mencionar someramente, son las alteraciones propiamente sistlicas descritas en estos
efecto, en los pacientes hipertensos con hipertrofia y remodelamiento concntrico, a pesar de una fraccin de e
normal se ha descrito una reduccin del acortamiento de la porcin media del miocardio en relacin al stress. L
del tamao de la cavidad genera adems reduccin del volumen eyectado (Am J Cardiol 96;1299: 2005). Otro
demostrado cambios de la propiedad de acortamiento ante modificaciones de precarga en relacin a patrones n
alteraciones del acoplamiento ventrculo-arterial, trastornos de la activacin neurohumoral, en forma similar a
con la funcin sistlica deteriorada. Para una ampliacin de estos conceptos, se aconseja dirigirse a la cita: (Eu
670, 2011).

En el grfico se observa como el gasto cardiaco incrementa en grado insuficiente durante el esfuerzo. Si bien e
aumento, este se logra solamente a expensas de la taquicardia, ya que como se aprecia, el volumen latido (stro
permanece constante a lo largo de cada una de las etapas del esfuerzo. La curva de consumo de oxgeno remed
gasto cardiaco. En este grupo de pacientes no se observaron comportamientos diferentes en el ascenso de la pr
durante el esfuerzo, lo que descarta que la falta de incremento del gasto se haya debido a aumento de la pos-ca

Diferencias en el comportamiento volumetrico del ventriculo izquierdo y de la presion capilar pulmonar duran
en la disfuncion diastolica. Arriba y a la izquirda, el grfico del consumo de oxgeno no difiere del de los pacie
disfuncin sistlica, producto de la falta de incremento del volumen latido por falla en el uso de la precarga. A
remeda la forma de la grfica de ms arriba referida al incremento del gasto cardiaco limitado en esta situacin
Sindrome Cardiorrenal.

En el ao 2004, un grupo de trabajo del National Heart, Lung and Blood Institute defini al sindrome cardiorr
cuadro de deterioro de la funcin renal secundario al preceso teraputico de la insuficiencia cardiaca
(http://nhlbi.nih.goc/meetings/workshops/cardiorenal-hf-hd.htm). Esta definicin fue criticada porque no daba
todas las interrelaciones que se pueden producir por patologas de ambos rganos. Posteriormente se propuso
clasificacin ampliada de este sindrome (J Am Coll Cardiol 2008;52:1527), que incluye a 5 tipos diferentes:

Tipo 1: Insuficiencia cardiaca aguda resulta en insuficiencia renal aguda

Tipo 2: La insuficiencia cardiaca crnica causa progresivo deterioro de la
funcin renal.
Tipo 3: Insuficiencia renal aguda con aumento de la volemia causa disfuncin cardiaca que puede ir ac
insuficiencia cardiaca.
Tipo 4: Insuficiencia renal crnica que por mecanismos vinculados a la aterognesis es capaz de desa
patologia cardiaca como enfermedad coronaria, arritmias o insuficiencia cardiaca.
Tipo 5: Un trastorno agudo o crnico sistmico causa insuficiencia de ambos rganos.

Existe una estrecha interrelacin entre la funcin cardaca y renal. Tanto la injuria cardaca aguda como la rena

profundo impacto entre s. Por ello, insuficiencias de ambos rganos pueden coexistir y agravaciones definitiv
transitorias de la funcin de uno traern consecuencias funcionales en el otro. Es sabido que la mortalidad de
con insuficiencia cardiaca es mayor si el paciente tiene adems insuficiencia renal. Por otra parte los pacientes
insuficiencia renal crnica estn ms expuestos a desarrollar ateromatosis coronaria (y de otros territorios vasc
impacto en la funcin ventricular.

El mecanismo del dao renal secundario a la insuficiencia cardiaca no est bien establecido. Esta interrelacin
es quizs la ms importante a considerar en el curso del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Se ha sostenid
tiempo que la hipoperfusin renal determina una disminucin del filtrado glomerular, con incremento del nitr
de la creatinina. Se supone que la caida inicial del gasto debido a la patologa cardaca o la caida del gasto deb
excesiva de la precarga por tratamientos con diureticos, son causas frecuentes del deterioro del filtrado glomer
del gasto cardaco producto de la caida de la precarga por los diureticos provoca aumento de la actividad del e
angiotensina y la vasoconstriccin renal secundaria mediada por la activacin del sistema simptico.

Pero este mecanismo es rebatido por otras evidencias. Otros mecanismos deben concurrir para explicar el dete
funcin renal. Los estudios mediante cateterizacin de la arteria pulmonar con medicin del gasto cardiaco no
que exista una correlacin entre los parmetros como la presin del llenado de los ventculos o el gasto cardiac
deterioro de la funcin renal. Adems, luego que se aumenta el gasto cardiaco no se logra una mejoria en para
funcin renal. El uso de la monitorizacin hemodinmica durante el tratamiento no previene el deterioro de la
durante el tratamiento (J Am Coll Cardiol 2008;51:1268).

Por otra parte, si el dao ocurre producto de hipoperfusin, ello no tiene un sustento en la evidencia para todo
gasto cardiaco. La fraccin del flujo plasmtico renal que es filtrada mantiene una autorregulacin bastante es
que a pesar de cadas importantes del gasto, esta fraccin no cae sino en pacientes con indices cardiacos debaj
lts/min/m2 (Drugs 1990;39:Suppl4:10).

La hipotensin como causal de la caida de la perfusin renal es poco prevalente entre los pacientes que se hosp
insuficiencia cardiaca. En un registro de 100.00 pacientes fue solamente del 2% (Am Heart J. 2005;149:209).
explicar el deterioro de la funcin renal a causa de ello.

El aumento de la presin de la vena renal secundaria a la insuficiencia ventricular derecha o a un aumento de l

intraabdominal en patologas abdominales pueden provocar reducciones del filtrado glomerular, y aumento de
del sistema renina angiotensina y aldosterona y ello ha sido demostrado en forma repetida en forma elegante m
modelos de experimentacin animal con microcateterizacin.

En un estudio de cohorte de pacientes con insuficiencia cardiaca se demostr que la elevacin de la presin ve
fue el factor ms importante en el deterioro de la funcin renal durante el tratamiento para la insuficiencia card
Coll Cardiol 2009:53:589). Ni la presin capilar pulmonar, ni el gasto cardiaco o la presin sistlica aortica co
con el deterioro, en cambio la insuficiencia renal previa y la presin venosa central mostraron una correlacin
con dicho deterioro. Este estudio no dio cuenta del motivo del deterioro, pero estableci que ello no se debe a
cardiaco o a diferencias del gasto cardiaco antes del tratamiento. Es posible que el rin congestivo produc
elevacin de la presin venosa central sea particularmente susceptible a cambios neurohormonales o de la
microhemodinamia inducidos por el propio tratamiento. En todo caso, este estudio no sostiene el concepto qu
drogas inotropas, que se han mostrado deletreas en cuanto a pronstico, tengan utilidad en el manejo de este
ocaciones, pacientes con importante elevacin de la presin venosa central y signos congestivos sistmicos se
elevacin de la creatinina y un patrn de disociacin BUN/creatinina. Es lgico considerar el potencial efecto

la funcin renal que podra tener la furosemida, pero en rigor con frecuencia estos pacientes logran una mejor
parmetros de funcin renal a medida que se les mejora la presin venosa central. Signos congestivos con dete
deben ser tratados a travs de una diuresis eficaz, aunque con un estricto control de la funcin renal.

(Para ampliar mecanismos involucrados en el sindrome cardiorrenal, referirse a Circulation 2010;121:2592).