Patologas Hepticas.

Dra. Alicia Valds Olgun

Shunts Portosistmicos
Introduccin
Hgado recibe un 25% del gasto cardaco
Vena porta, suple 2/3 O2 y nutricin
Arteria heptica 1/3 (factores hepatotrficos)
Se ha determinado que la calidad de la sangre que llega al hgado determina su tamao
Muchas de las patologas hepticas son tratables cuando se ha alcanzado un diagnstico definitivo. Sin
embargo, el manejo mdico apropiado requiere entender las posibles causas e interpretar
adecuadamente las pruebas diagnsticas que se realicen.
Enfermedades inflamatorias del Hgado
Las enfermedades inflamatorias representan una de las manifestaciones ms comunes de enfermedad
heptica. El hgado a menudo se afecta por agentes infecciosos y txicos, debido a su funcin retculo
endotelial y de detoxificacin de elementos absorbidos desde intestino. El hgado adems recibe un
porcentaje importante del gasto cardaco y por lo tanto est expuesto a afecciones por va
hematgena.
Dentro de las enfermedades inflamatorias hepticas tenemos:
Hepatitis crnica activa: conjunto de enfermedades inflamatorias entre las que se cuentan la
hepatitis por acmulo de cobre (Razas Bedlington terrier, Doberman, West Highland terrier, etc.) ;
enfermedades infecciosas (hepatitis viral, leptospirosis), por drogas (anticonvulsivantes) y causas
idiopticas.
Colangiohepatitis felina: es una de las enfermedades hepatobiliares ms comunes del gato. La
enfermedad se denominar de acuerdo al tipo celular inflamatorio predominante. La ms comn en la
colangiohepatitis linfoctica plasmoctica.
Necrosis heptica y hepatopatas txicas: generalmente terminan en falla heptica aguda. Dentro de
las causas ms frecuentes de necrosis heptica esta: aflatoxinas, drogas, septicemia, pancreatitis
aguda, enfermedad intestinal inflamatoria, trauma.
Infecciones hepatobiliares bacterianas: el hagdo puede ser objeto de infecciones a travs de rutas
hematgenas (portal o arterial) y va ascendente a travs del tracto biliar. Sin embargo, la infeccin
ocurre bajo circunstancias especiales Ej animales inmunosuprimidos, con hiperadrenocorticismo,
diabetes mellitus, enteritis severa, estasis biliar, septicemia,etc.
Enfermedades No Inflamatorias
Shunts Portosistmicos: anomalas vasculares portales, shunts portocavales, anastomosis
portosistmicas pueden ocurrir en forma congnita o ser adquiridas en forma secundaria a
hipertensin portal crnica. La causa ms comn de shunt portosistmico adquirido es cirrosis.
Hepatopata esteroidal: producto de la adminsitracin excesiva de glucocortiicoides o
hiperadrenocorticismo. Es ms frecuente en el perro que en el gato. La etiologa de los cambios en el
hgado es desconocida.
Lipidosis heptica felina: acumulacin dentro del hepatocito de triglicridos debido a anormalidades
del metabolismo lipdico asociada con una severa disfuncin heptica.

 Neoplasia heptica: Los tumores primarios representan 0,6 a 1,3% de todas las neoplasias en el perro.
Los tumores metastsicos son el doble de frecuentes. Dentro de los tumores primarios ms frecuentes
del perro estn: hepatoma, carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma. Dentro de las metastasis ms
frecuentes en el perro estn los linfomas y hemangiosarcomas.
Enfermedades de la Vescula Biliar y del tracto Biliar
Obstruccin del conducto biliar: debido a que el conducto biliar extraheptico sigue una trayectoria a
travs del pncreas, antes de entrar a duodeno, las patologas pancreticas pueden llevar a la
obstruccin.
Colelitiasis y coledocolitiasis: es rara en perros y gatos, y su causa es desconocida. Las hiptesis
implican estasis biliar, infeccin, cambios en la composicin de la bilis. Los colelitos estn compuestos
principlamente de colesterol y bilirrubina.
Colecistitis: es rara en el perro y gato. Los factores predisponentes incluyen colelitiasis, estasis
biliar, infeccin ascendente del tracto biliar y bacteremias con colangitis y colecistitis secundaria.
Insuficiencia Heptica Aguda
Ocurre cuando se produce dao masivo del hgado, compromete al menos e 70% de la masa heptica
funcional. El hallazgo histopatolgico ms comn es necrosis heptica difusa.
Los signos clnicos y exmenes de laboratorio son inespecficos para el agente causal, pero reflejan la
alteracin de una o ms funciones hepticas Ej.:
metabolismo de carbohidratos, grasas y protenas
sntesis de protenas plasmticas y factores de coagulacin
detoxificacin y excrecin de drogas, toxinas y metabolitos
formacin y eliminacin de bilis.
Causas de insuficiencia heptica aguda:
Drogas y toxinas Ej. antibiticos, anestsicos, antifngicos, etc.
Qumicos y sustancias biolgicas Ej. aflatoxinas, metales pesados.
Virales: Adenovirus, Virus Peritonitis infecciosa Felina, etc
Bacterianas Ej. Leptospira
Desrdenes metablicos Ej. Pancreatitis aguda, anemia hemoltica aguda, Lipidosis Heptica
Felina
Traumtica: Ej. traumas abdominales, shock trmico, hipoxia.
Diagnstico:
A veces es difcil diferenciar si es un cuadro agudo o crnico descompensado. Algunas pautas que
pueden ayudar en esta diferenciacin son:
Estado nutricional del paciente: en la insuficiencia heptica aguda el paciente presenta un buen
estado nutricional.
Los signos clnicos en general son inespecficos Ej.: anorexia, depresin, vmitos, diarrea, polidipsia,
poliuria.
Ictericia: nivel de bilirrubinemia > 2 mg/dl; es un signo ms especfico de compromiso del tracto
hepatobiliar, especialmente si no existe anemia concomitante.

 Si el dao heptico es severo y masivo, pueden presentarse signos de encefalopata heptica Ej.:
depresin, cambios conductuales, ataxia, hipersalivacin, deambular en crculos y coma.
A la palpacin abdominal, el volumen heptico puede estar normal o aumentado, con presencia o
ausencia de dolor (producto de la distensin de la cpsula de Glisson).
Los hallazgos de laboratorio dependern de la causa primaria de la insuficiencia heptica. El aumento
de la enzima alanino aminotransferasa (ALT) se correlaciona fuertemente con inflamacin y necrosis
heptica.
Ver los apuntes anexos de cmo interpretar exmenes de laboratorio, de acuerdo a la fisiopatologa
heptica.

Hepatitis Crnica Canina

Es un grupo heterogneo de patologas inflamatorias necrotizantes. Dentro de sus causas se
encuentran factores raciales (razas), infecciosos (Adenovirus tipo 1, Leptospirosis), toxicidad por
agentes qumicos, frmacos, metales, etc.
Histolgicamente se caracterizan por necrosis e infiltrado inflamatorio, desde la zona portal a
periportal. El infiltrado inflamatorio generalmente est compuesto por linfocitos, clulas plasmticas,
macrfagos y neutrfilos, en distintas proporciones.
Las hepatitis crnicas generalmente llevan a una insuficiencia heptica crnica. Esta ltima se
caracteriza por un intercambio de parnquima funcional por tejido conectivo (colgeno). Este tejido
cicatricial es consecuencia de cualquier injuria celular; y que al no ir acompaada de neognesis
vascular, genera reas hipxicas que aumentan y perpetan las reas inflamadas. El grado mximo de
este proceso es la cirrosis heptica con microhepatia. La cirrosis heptica se caracteriza
histopatolgicamente por la formacin de ndulos regenerativos desorganizados (sin la generacin de
vasculatura correspondiente).
Una de las hepatitis crnicas ms estudiadas es la producida por acumulacin de cobre intraheptico.
Inicialmente se genera una lesin aguda que al cronificarse lleva a una cirrosis heptica. El dao celular
se produce cuando se superan los 2.000 ug/gr o partes por milln (ppm) de hgado (peso seco). Se
considera normal hasta 400 ug/gr o ppm.
El cobre normalmente se excreta por bilis y su diagnstico es a travs de biopsia heptica (tincin con
cido rubenico y rodanina).
Las razas ms predispuestas son: Doberman, Cocker spaniel, Labrador, West Highland terriers y
Bedlington terriers. En el caso de los Doberman, se ha visto que se afectaran en mayor porcentaje las
hembras de 1,5 a 11 aos de edad. Los signos clnicos ms frecuentes son: anorexia, disminucin de
peso, letargia, ictericia, ascitis, etc.
En el caso de los perros raza Cocker Spaniel, se ha observado una mayor incidencia de casos en machos
jvenes (1,5 a 4 aos de edad). El signo ms frecuente es ascitis y tiende a ser de mal pronstico.
El tratamiento mdico es de soporte y sintomtico, adems de un manejo dietario con restriccin de
cobre. Revisar el contenido de cobre de las dietas comerciales, para no exceder 2 mg/kg de alimento.
En dietas caseras evitar hgado, cocoa, mariscos (ostras), cereales y legumbres. El agua de beber
puede ser una fuente de cobre, por lo que sera recomendable reemplazarla por agua destilada.
Drogas quelantes de cobre
D-penicilamina: 10 15 mg/kg/12 hrs va oral, administrada 30 minutos antes de las comidas. Tendra
propiedades antifibrticas y antinflamatorias. Efectos secundarios frecuentes son: vmitos, anorexia.
Trientina: 10-15 mg/kg/12 hrs.

 Tanto la D-penicilamina como la Trientina son compuestos quelantes de cobre y aumentan su

excrecin renal.
Vitamina E: 500 mg/da. Efecto antioxidante que protege contra la peroxidacin lipdica.
Gluconato de zinc (3 mg/kg/da, dividido en 3 tomas) o sulfato de zinc (2 mg/kg/da, en 3 tomas). Se
debe considerar que el zinc es txico y puede producir anemias hemolticas. Los niveles sricos
normales no deben superar los 200 a 500 ug/dl. Es txico cuando alcanza concentraciones de 1.000
ug/dl.
Tratamiento de la Insuficiencia heptica aguda o crnica
El manejo mdico de la insuficiencia heptica (de cualquier origen) tiende a:
disminuir la magnitud y extensin de la inflamacin
minimizar el depsito de tejido fibroso
prevenir infecciones bacterianas secundarias
controlar la presentacin de ascitis y/o encefalopata heptica.
Fluidoterapia:
En falla heptica aguda, las concentraciones sricas de electrolitos tienden a mantenerse en rangos
normales. En falla heptica crnica las alteraciones ms comunes son hipokalemia e hipernatremia.
Los sueros de eleccin son isotnicos y limitados en el contenido de lactato. Es recomendable la
suplementacin con cloruro de potasio (15 - 20 mEq/lt), especialmente en los cuadros agudos con
vmitos y diarreas profusas o cuadros crnicos. Mantener los niveles de potasio dentro de los valores
normales, contribuye a evitar la encefalopata heptica; y especialmente en el caso de los gatos, las
miopatas.
Es muy importante utilizar sueros glucosados (5% y/o 10%) para minimizar el trabajo heptico, con
relacin al metabolismo energtico. En algunos casos puede presentarse hipoglicemia como reflejo de
sepsis, endotoxemia y/o incapacidad de movilizar reservas hepticas de glicgeno.
Se deben restituir fluidos, electroltos y el equilibrio cido-base en forma agresiva. Es vital realizar
una adecuada hidratacin para evitar el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada (DIC), y
estimular la excrecin renal de metabolitos txicos.
Encefalopata heptica:
Es el conjunto de signos neurolgicos producto de endotoxinas (principalmente amoniaco) generadas
por la degradacin proteica intestinal que tampoco pueden ser depuradas por hgado debido a su
insuficiencia metablica. Este cuadro puede generarse en insuficiencia heptica aguda (masiva), shunts
portosistmicos o insuficiencia heptica crnica descompensada (Ej. cirrosis heptica). El tratamiento
est orientado a:
disminuir la absorcin y formacin de productos amoniacales intestinales
corregir los desequilibrios de cido-base y electrolitos.
Eliminar las condiciones que propician la encefalopata heptica a nivel intestinal (disminuir la flora
bacteriana que degradar protenas.
1.- Lactulosa, es un polisacrido sinttico que acidifica el contenido intestinal, atrapa amonio,
disminuye la formacin de urea (al proporcionar un sustrato no proteico a las bacterias intestinales) y
promueve diarrea osmtica (que arrastrar bacterias y residuos proteicos).
Se puede administrar como enema, realizando una dilucin de 3 partes de lactulosa en 7 partes de
agua, y administrando una dosis de 20 ml/kg/4 6 horas. Este es un enema de retencin, por lo tanto

se debe dejar actuar al menos 15 a 20 minutos, antes de ser evacuado. Durante el tratamiento con
lactulosa, debe controlarse el nivel de hidratacin del paciente. Una dosificacin excesiva puede
producir deshidratacin e hipernatremia.
Se puede reemplazar por un enema de solucin de povidona yodada al 5-10%, que acidificar el
ambiente intestinal y eliminara parte de la flora bacteriana intestinal. Este enema tambin debe ser de
retencin, es decir no debe ser evacuado antes de 15 minutos.
2.- Si el paciente acepta ingerir alimentos, stos deben contener una mnima cantidad de protenas y
stas ser de alta digestibilidad. Es ideal que las protenas administradas contengan un bajo porcentaje
de aminocidos aromticos y metionina.
3.- Si la dieta y los enemas no controlan la signologa neurolgica se puede intentar administrar en
forma simultnea, lactulosa va oral en dosis de 215 ml/perros/8 hrs 1-5 ml/gatos/8 hrs. La dosis
debe ajustarse hasta obtener 2 a 3 defecaciones blandas al da (sobredosificacin producir diarrea
acuosa, con riesgo de deshidratacin severa).
4.- En conjunto con las medidas anteriores se puede instaurar un tratamiento antibitico:
Metronidazole: 5 7,5 mg/kg/12 hrs
Ampicilina: 22 mg/kg/8 hrs
Neomicina: 20 mg/kg/8-12 hrs
5.- No utilice sedantes, tranquilizantes o analgsicos que depriman el sistema nervioso central o
requieran metabolizarse en hgado, pues sus efectos pueden prolongarse peligrosamente.
6.- Frente a convulsiones administre suero glucosado al 10 - 20% y diazepam en dosis de 2,5 mg va
IV.
Terapia antiinflamatoria:
Los corticoides tendran un buen efecto antiinflamatorio y antifibrtico, aunque su uso siempre es
controversial. La dosis inicial de Prednisona es: 1 2 mg/kg/da hasta la remisin de los signos clnicos.
Posteriormente, disminuir la dosis a 0,5 mg/kg/da, administrada en das alternados.
Su uso es controversial porque produciran aumento srico de FA y ALT, lo que no permitira evaluar su
efectividad. Adems sus efectos inmunosupresivos, de aumento del catabolismo proteico y retencin de
fluidos, podran agravar los cuadros de encefalopata heptica, ascitis severa o hepatitis de origen
infeccioso.
Actualmente se est utilizando la combinacin de azatioprina con corticoides. Sin embargo, se debe
controlar adecuadamente la toxicidad de la azatioprina sobre mdula sea. Esta toxicidad se expresa
inicialmente por leucopenia, trombocitopenia y reacciones drmicas. En esta combinacin la prednisona
se puede administrar en dosis de 0.5 1.0 mg/kg/da + azatioprina en dosis de 1.0 mg/kg/da.
En medicina humana se ha utilizada como terapia antifibrtica gluconato de zinc, fosfatidilcolina
poliinsaturada y colchicina; de los cuales slo la colchicina ha demostrado tener algn efecto en perros.
La colchicina es un antimittico, que adems inhibe la movilidad transcelular de colgeno e induce una
colagenasa. Su administracin en dosis de 0.03 mg/kg/da por 6 a 30 meses mejorara los signos
asociados a ascitis, ictericia, encefalopata heptica; mejorando la calidad de vida y el tiempo de
sobrevida. Sus efectos secundarios son: gastroenteritis hemorrgicas, supresin de mdula sea,
nefrotoxicidad y neuropatas perifricas.
El gluconato de zinc se ha utilizado en pacientes humanos, cuando se determin que en pacientes
cirrticos existan bajos niveles de zinc plasmticos.
Terapia antibitica:

En la insuficiencia heptica crnica la funcin del sistema monocito-macrfago est alterada, lo que
posibilitara la colonizacin heptica por parte de bacterias intestinales. Se debe realizar un
tratamiento que incluya antibiticos de espectro aerobio y anaerbico. Tambin estn indicados en la
terapia frente a encefalopata heptica.
Algunos antibiticos seguros en casos de insuficiencia heptica son: ampicilina, amoxicilina, penicilina,
cefalosporinas y metronidazole. No utilizar cloramfenicol, eritromicina, lincomicina, tetraciclinas,
doxiciclina y sulfas, pues dependen de la funcin heptica para su activacin o inactivacin.
Manejo dietario:
- Minimizar el trabajo metablico heptico al mximo, a travs de la administracin de dietas de bajo
aporte proteico, pero de alta calidad proteica. La mnima cantidad diaria de protena a administrar es
2.0 mg/kg. Lo normal para mantencin es > 4,8 mg/kg/da.
- Una buena alternativa de fuente proteica es la ricotta (queso cottage), por su alta digestibilidad y
ausencia de aditivos qumicos. Si se administra en baja cantidad y alta frecuencia, se hace ms
eficiente la digestin y absorcin de nutrientes a nivel de intestino delgado, reducindose
drsticamente la cantidad de protenas que pasan a colon, y que seran sustrato para la produccin de
amoniaco (NH3).
Manejo mdico de la ascitis:
La ascitis tendra una multicausalidad explicada por:
hipertensin portal debido a la fibrosis y cirrosis hepticas
aumento en la retencin de sodio y agua renales (frente a una hipovolemia relativa)
disminucin de la presin onctica por hipoalbuminenia de origen heptico.
El manejo mdico est orientado a la restriccin de sodio dietario, reposo y administracin de
diurticos. En algunas ocasiones ascitis leves o moderadas pueden controlarse slo con manejo dietario
y reposo.
La administracin de diurticos debe iniciarse cuando la ascitis es moderada o severa, e interfiere con
las funciones vitales, produciendo disnea, disminucin de la perfusin renal, incomodidad general, etc.
Primero se deben emplear diurticos de moderada potencia natriurtica y mnima toxicidad Ej.
espironolactona : 1 2 mg/kg/12 hrs
Si lo anterior no logra los resultados esperados se puede recurrir a diurticos de asa Ej. Furosemida
en dosis de 1 6 mg/kg/6 12 hrs por 3 a 4 das.
En pacientes con hipoalbuminemia severa (< 1, 5 g/dl) debiera considerarse la administracin de plasma
fresco congelado, acompaado de furosemida va IV. Tambin se puede aumentar la presin onctica
con coloides y sangre entera.
La abdominocntesis se utiliza con fines diagnsticos y como tratamiento sintomtico de emergencia
para disminuir el distress respiratorio. La remocin de lquido asctico debe ser lenta para evitar shock
hipotensivo.
Coagulopatas de origen heptico:
El hgado sintetiza todos los factores de la coagulacin (excepto el factor VIII). Las pruebas estndar
para evaluar coagulacin son:
tiempo de protrombina
tiempo de tromboplastina parcial activado
concentracin de los productos de degradacin de fibrina

 recuento plaquetario
etc.
Cuando el paciente presenta signos clnicos de coagulopata secundaria a insuficiencia heptica, el
tratamiento de eleccin es la administracin de sangre fresca o plasma fresco congelado, ya que ambos
aportarn factores de la coagulacin.
Frente a hemorragias del tracto gastrointestinal, administre ranitidina en dosis de 2 mg/kg/12 hrs,
sucralfato en dosis de 0,5- 1 gr/6 horas u omeprazole en dosis de 0,7 mg/kg/da.
Complejo Colangiohepatitis
Enfermedad inflamatoria de los conductos biliares y hepatocitos adyacentes. Es una de las patologas
ms frecuentes en gatos. Consta de colangitis, colangiohepatitis y cirrosis biliar.
La colangitis generalmente es subclnica. Colangiohepatitis puede presentar signos clnicos, pero
normalmente avanza en forma silenciosa hasta terminar en cirrosis biliar. Las causas especficas son
desconocidas pero se pueden reconocer dos presentaciones no excluyentes entre s.
Forma supurativa: bacterias de origen intestinal, especialmente E. coli. Infecciones biliares
ascendentes asociadas a factores predisponentes Ej. estasis biliar, colelitiasis, anormalidades
anatmicas fuera del tracto biliar.
Forma no supurativa: asociada a infiltrado linfoctico plasmoctico, rodeando los canalculos biliares.
Se ha observado cierta predisposicin en gatos de la raza Persa.
Colestasis hepatobiliar:
Colestasis es la falla en la excrecin o flujo de cantidades normales de bilis. Es un signo clnico de
anormalidad funcional que se manifiesta a travs de ictericia, aumento del colesterol plasmtico,
aumento de cidos biliares y aumento de los niveles sricos de las enzimas fosfatasa alcalina (FA) y
gamma glutamiltransferasa (GGT).
Recuerde que puede existir hiperbilirrubinemia sin evidenciarse ictericia clnica. La concentracin de
bilirrubina total debe ser mayor a 1,5 2,0 mg/dl para alterar el color de las mucosas y/o piel.
La colestasis puede deberse a causas intra o extrahepticas. Las causas intrahepticas son las ms
frecuentes en medicina veterinaria. Dentro de ellas estn todas las causas que involucren la regin
periportal Ej. Hepatitis Crnica del Doberman; o los conductos biliares Ej. colangiohepatitis.
La retencin de bilis intraheptica puede asociarse a una injuria hepatocelular secundaria por accin
detergente de los cidos biliares. Los cidos biliares hidrofbicos Ej. deoxiclico y litoclico producen
dao en la membrana celular del epitelio de los canalculos biliares, y pueden perpetuar la colestasis.
Un dato semiolgico importante de considerar en el diagnstico de colestasis, es el gran aumento de FA
y GGT, en relacin a AST o ALT.
La tcnica diagnstica para confirmar o excluir colestasis, es a travs de ecotomografa.
El tratamiento mdico de la colestasis es eliminar la causa primaria de estasis biliar Ej. colelitiasis,
propiciar un aumento en el flujo biliar hacia intestino y modificar la relacin de cidos biliares
hidrofbicos/hidroflicos. Para ello se puede utilizar cido ursodeoxiclico (hidroflico) en dosis de 10
15 mg/kg/12 hrs va oral. Nunca utilice este producto si existe probabilidad de obstruccin mecnica
completa del tracto biliar; la cual debe ser tratada previamente.
Anomalas Portosistmicas Vasculares (APV)
La primera descripcin fue hecha en 1949 por Hickman (1974 se describi la entidad clnica)
Alteracin bien caracterizada en caninos y felinos

Incidencia: 0,02 - 0,6% en caninos

0,02 - 0,1% en felinos
- Pueden ser:
o Congnitas
o Adquiridos (HP)
o Shunts Portosistmicos Congnitos (PSS)
Vasos embrionaros anmalos que permiten la comunicacin entre Vena Porta y Sistema Venoso
(sangre portal no pasa por hgado)
Pueden ser Extrahepticos o Intrahepticos (T13)
Normalmente son nicos
No estan asociados a Hipertensin Portal (HP)
Tipos:
o Portocava
o Portcigos
o Portocava con atresia de la vena porta
o Ducto venoso patente
comunicacin entre vena porta y cava caudal
se clasifican como:
o izquierdo (ducto venoso fetal persistente)
o central
o derecho
ms frecuentes en razas grandes
PSS Simple Extraheptico:
comunica la vena porta o una de sus tributarias con la vena cava craneal
gstrica izquierda vena esplnica
Con menor frecuencia el vaso se conecta con la vena cigos u otro vaso sistmico.
Anormalidad del sistema vitelino
Ms comn en caninos de raza pequea y felinos
Razas :
puras
mestizos
CANINOS
Shnauzers miniatura
Yorkshire
Setter Irlandes

 Maltes
Golden y Labrador retrievers
O. Ingles
FELINOS
Persas
Himalayas
Sexo:
CANINOS
hembras
machos
FELINOS
machos
Edad: 6 meses, mediana edad y viejos que presentan la enfermedad subclnica
Signos Clnicos:
Pueden presentarse signos referidos al SNC, GI, TU
Predominan signos de Encefalopata Heptica (EH)
signologa subclnica leve
enfermedad cerebral difusa
o anorexia
o debilidad
o depresin
o ataxia
o letargia
o presion de la cabeza
o desorientacin
o cambios conductuales
o ceguera amaurtica
o convulsin
o hipersalivacion
o circling
o coma
o ms comunes en gatos
o se intercalan con perodos de normalidad
o mejora clnica con fluidoterapia, Ab de amplio espectro

Signos GI:
anorexia intermitente
vmitos
diarrea
Ascitis, edema
raro, a menos que exista hipoalbuminemia (<1 g/dl)
Historia de poco desarrollo corporal comparado con sus hermanos, menor peso
Signos del TU:
poliuria / polidipsia (falla renal 1 lavado medular 2??)
Urolitiasis
Urolitiasis

Clculos de Biurato de Amonio

poliaquiuria
disuria
hematuria
Recuperacin de anestesia prolongada
Poca tolerancia a sedantes, tranquilizantes, anticonvulsivantes
Otros hallazgos:
o polifagia
o pica, ingestin de cuerpos extraos
o fiebre intermitente
o signos respiratorios superiores (caninos y felinos)
o prurito (felinos)
Diagnsticos Diferenciales
Displasia microvascular heptica signos idem
Hipertensin portal ascitis
PSS mltiple

ascitis

Alteracin en el Ciclo de la Urea hiperamonemia y EH

Enfermedades sistmicas SNC
FeLV
PIF
Distemper, Neosporosis
Epilepsia
Toxoplasmosis
Alt. Metablicas

 Intoxicaciones
Hidrocefalia
Diagnstico
Hallazgos de laboratorio
Hematologa:
Serie Roja:
Microcitosis
poiquilocitosis
clulas en diana
Serie blanca:
Normal o Leucocitosis con DI
Urianlisis:
Isostenuria o hipostenuria
Cristaluria de cristales de biurato de amonio
Hematuria
Proteinuria
Piuria
Pruebas de coagulacin
TP
Hipofibrinogenemia
Hallazgos de Laboratorio
Perfil Bioqumico:
Hipoproteinemia
hipoalbuminemia
hipoglobulinemia
Hipoglicemia
NUS
Creatinina
Hipocolesterolemia
BT normal
Enzimas hepticas normales o levemente
Hiperamonemia
Pruebas de funcionalidad heptica
AB sricos

 ayuno
postprandial > 100 umol/L
TTA anormal
OJO: Setter Irlands
Clearance de BSP
Imagenologa
Rx Simples:
descartar otras causas de alteracin GI
desplazamiento craneal del estmago
microhepatia
clculos urinarios ?
Biurato de amonio son radiotraslcidos
renomegalia
ECO
Portografa de contraste
intigrafa transcolnica portal

Ventajas / Desventajas
ECO:
No invasivo, rpido, no requiere de sedacin o anestesia
Deteccin ms certera de shunts intrahepticos
Observaciones:
hgado pequeo
en n y tamao de venas intrahepticas
se pueden observar los vasos anmalos
clculos renales y/o vesicales

Ventajas / Desventajas
Portografa positiva de Contraste:
invasiva, requiere celiotoma
de eleccin

permite ubicacin

tcnicas:
mesentrica (yeyunal)
esplenoportografa

anatmica del PSS

 craneal mesentrica o celaca arterial

Medio de contraste soluble en agua 1 - 2 ml/kg, en bolo
Rx despus de inyectar el contraste (VD - LL)
Ventajas / Desventajas
Cintigrafa Portal Transcolnica
no invasiva, no requiere sedacin ni anestesia
medio de contraste, se coloca va rectal
Porta Hgado Sistema Venoso
PSS Corazn Hgado
no da ubicacin anatmica (falsos negativos)
detecta con mayor certeza shunts portales distales
Tratamiento
Manejo Mdico:
Tto de la EH (multifactorial)
Manejo de la dieta:
restriccin proteca (alta calidad), debe aumentarse hasta un mximo tolerado (sin signos de
EH)
suplementacin con fibra soluble Psyllium : 1-3 cuch/da
Lactulosa : 0,2-0.44 ml/kg PO TID-BID (2 3 deposiciones/da)
Enemas con lactulosa y neomicina (compromiso SNC)
Antibiticos:
Neomicina 20 mg/kg PO TID-BID
Amoxicilina 10-20 mg/kg PO TID
Descompensacin aguda de EH:
fluidoterapia (desh)
correccin de desbalances electrolticos
mantencin del equilibrio ac/base
correccin de la hipoglicemia
Control de las convulsiones
benzodiazepinas (felinos??)
fenobarbital
acepromacina
bromuro de potasio
Respuesta al tto
recurrencia transitoria de signos neurolgicos

 no revierte la atrofia heptica ni las alteraciones metablicas

Tratamiento Quirrgico:
De eleccin, ms complejo en InH que en ExH
atenuacin parcial (oclusin de un 60-80%)
recurrencia de los signos (40-50%)
cierre espontneo
ligadura completa
necesito medicin de pr portal intraoperatoria
Constrictor Ameroide (PSS nicos y ExH)
oclusin progresiva en 30 a 60 das (previene HP)
tipo de anestesia
no necesito medir pr portal
Hipertensin Portal
Signos:
2 a 24 hrs. dp. de la ciruga
distensin abdominal
abdomen agudo
diarrea sanguinolenta
ileo
shock endotxico
colapso cardiovascular agudo
Terapia de HP aguda:
fluidoterapia de shock
Na Cl 0,45% RL con Dextrosa al 5%
Ab sistmicos
glucocorticoides
enemas con lactulosa
estabilizar por 2 semanas y reintentar una nueva ciruga
Signos de HP leve:
distensin abd. leve No es urgencia!
ascitis (resuelve en 14 a

21 das dp. de la ciruga)

Otras complicaciones post quirrgicas:

convulsin y estatus epilptico
caninos > de 18 meses

 Patogenia desconocida
hipoglicemia
EH
adaptacin cerebral al metabolismo anormal
limpieza de benzodiazepinas endgenas ??
Tto:
Manejo de rutina, correccin de desbalances metablicos
Fenobarbital IV
Bromuro de Potasio PO
Propofol IV (si las anteriores no funcionan)
Otras Complicaciones:
Edema cerebral
Manitol 0,8 g/kg cada 1 hora mx. 4 veces
Furosemida 1 - 2 mg/kg BID
pronstico de postoperatorio con convulsiones: MALO!!!!!
hipotermia
hemorragias
fiebre
cultivos sang. (+)
trombosis portal
pancreattis aguda
arritmias cardacas
Manejo Post quirrgicos:
Dieta restringida en protenas por 4 a 8 sem.
Ab sistmicos (Metronidazol Neomicina)
fluidoterapia
lactulosa oral
En gral.:
alcanzan la normalidad clnica, no requieren dieta ni manejo teraputico especial (ligadura
completa)
flujo sanguneo normalizado, permite regeneracin heptica y reversin de anormalidades
histopatolgicas
Pruebas de funcionalidad heptica:
AB mejoran, pero no vuelven a su nivel normal
Si persiste una anormalidad heptica notoria:

 Realizar: Portograma Cintigrafa Transcolnica

o Displasia Heptica Microvascular
o Shunt microscpicos persistentes
o Fallas en el cierre del shunt
o Recanalizacin del Shunt
o Shunt 2
o PSS mltiples como consecuencia de HP
Pronstico
Excelente, si sobrevive el post operatorio
Pobre, con un cierre parcial
resuelven los signos clnicos en los 1 aos
recurrentes a largo plazo (40 a 50%)
reevaluacin para posibilidad de una 2 ciruga si persiste el shunt
PSS Mltiples Adquiridos
Vasos extrahepticos colaterales que se desarrollan como respuesta compensatoria a
HIPERTENSIN PORTAL
Normalmente estan presentes en caninos y felinos, pero no son funcionales
Tpicos entre el sistema portal y vena cava caudal
vasos tortuosos cerca del rea renal izquierda
Patogenia:
HP y PSS mltiple hepatopata crnica severa
o

hepattis crnica

cirrosis

fibrosis

Fstulas arteriovenosas (entre AH y VP)

Enfermedad venosa obstructiva
Hipoplasia de la Vena Porta
vena porta extraheptica normal, ms pequea
hallazgos histopatolgicos:
Similares a los hallazgos de PSS por HP por Obstruccin
Patogenia:
HP idioptica no cirrtica (Sndrome de HP asociado a PSS mltiples)
o perros jvenes (2 aos), razas medianas a grandes
Oclusin parcial o completa de la vena porta por:

o trombosis
o neoplasias
o compresin extraluminal
Obstruccin de la vena cava caudal o de las venas hepticas mayores
Posterior a una correccin quirrgica de PSS que causa HP sostenida
Patogenia de la HP:
desconocido, se atribuye a:
o

hipoplasia vascular portal intraheptica

PSS congnito tambin se presenta, y la asctis e HP, no son caractersticas clsicas

Hallazgos Clnicos y de Laboratorio:
Signos: no especficos, reflejan HP, PSS un desorden heptico subyacente que causa HP

asctis

polidipsia / poliuria

vmitos

diarrea

signos de EH poco comunes

Laboratorio:
consistentes con los signos de Enfermedad Heptica Difusa:
Anemia no regenerativa
microcitosis
hipoalbuminemia
NUS
AB
leve enzimas hepticas
Portografa Mesentrica:
PSS mltiples ExH
ramas portales intrahepticas
normalidad de la porta ExH
ECO:
Shunts se observan como vasos grandes tortuosos, caudales al hgado
venas portales dilatadas
lquido libre en ebdomen
esplenomegalia
otros,. Dependen de la causa de HP

Biopsia:
permite descartar problemas hepticos 1
hallazgos similares a PSS congnito:
hipoplsia de la vena porta
atrofia hepatocelular
fibrosis portal moderada
hipertrofia muscular de la vena central

Tratamiento:
Oclusin quirrgica completa de PSS mltiples:
Contraindicada

HP MORTAL

Sutura de atenuacin Banding de la vena cava abdominal

mejora la perfusin heptica
Clave:
aumentar la pr. de la cava caudal levemente por sobre la porta
Manejo Mdico (sobrevida igual que si se realiza la ciruga)
Fuente: MEVEPA.CL