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El edema de pulmn, tanto en su versin lesional como hidrosttica, es una causa frecuente
de insuficiencia respiratoria aguda. Desde un
punto de vista fisiopatolgico, el avance ms
trascendente es sin duda el conocimiento de que
el proceso de reabsorcin del edema pulmonar
es un proceso activo con consumo de energa.
Este concepto ha revolucionado este campo
ante la posibilidad de encontrar substancias o
factores que estimulen o inhiban esta reabsorcin. Asimismo, en el campo de la monitorizacin tambin se han experimentado avances significativos por la posibilidad de cuantificar el
edema de forma simple y fiable mediante la termodilucin transpulmonar.
PALABRAS CLAVE: edema de pulmn, agua pulmonar extravascular, termodilucin transpulmonar, lesin pulmonar aguda.
INTRODUCCIN
CURRENT CONCEPTS OF PATHOPHYSIOLOGY,
MONITORING AND RESOLUTION OF
PULMONARY EDEMA
Pulmonary edema, both in its lesional as well
as hydrostatic version, is a frequent cause of
acute respiratory failure. From the pathophysiolo-
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En esta revisin abordamos los nuevos conocimientos que se han ido desarrollando en los ltimos
aos en este campo, especialmente en lo que concierne a los mecanismos fisiopatolgicos, a las nuevas tcnicas de cuantificacin y a los estudios sobre
posibles tratamientos.
FISIOPATOLOGA
El movimiento de fluidos a travs de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de
Starling (fig. 1). Estas fuerzas condicionan el fenmeno de produccin en un doble sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actan
como freno del mismo. Otro mecanismo de proteccin lo constituyen las presiones negativas durante
la fase inspiratoria, que se comportan a modo de
bomba de succin. El lquido es extrado desde el
Figura 2. Proceso de reabsorcin activa del edema de pulmn. K: potasio; Na: sodio;
ATPasa: adenosintrifosfatasa.
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Figura 3. Mtodo del doble indicador. ITTV: volumen de fluidos intratorcico; CO: gasto
cardaco; MTtTDA: tiempo medio de trnsito del indicador trmico (difusible); ITBV: volumen sanguneo intratorcico; MTtICGA: tiempo medio de trnsito del indicador no difusible; EVLW: agua pulmonar extravascular; PTV: volumen de fluidos pulmonar; PBV: volumen sanguneo pulmonar; RAEDV: volumen telediastlico de aurcula derecha;
RVEDV: volumen telediastlico de ventrculo derecho; LAEDV: volumen telediastlico de
aurcula izquierda; LVEDV: volumen telediastlico de ventrculo izquierdo.
ITTV = CO X MTtTDA
RAEDV
RVEDV
PTV
LAEDV
LVEDV
PTV
PTV = CO X DStTDA
RAEDV
RVEDV
RAEDV
RVEDV
LAEDV
PBV
LAEDV
LVEDV
LVEDV
EVLW
EVLW = ITTV - ITBV
Figura 4. Mtodo de termodilucin transpulmonar. ITTV: volumen de fluidos intratorcico; CO: gasto cardaco; MTtTDA: tiempo medio de trnsito del indicador trmico (difusible); PTV: volumen de fluidos pulmonar; DStTDA: tiempo de la pendiente exponencial del
indicador trmico (difusible); GEDV: volumen telediastlico cardaco y global; ITBV: volumen sanguneo intratorcico; EVLW: agua pulmonar extravascular; PBV: volumen sanguneo pulmonar; RAEDV: volumen telediastlico de aurcula derecha; RVEDV: volumen
telediastlico de ventrculo derecho; LAEDV: volumen telediastlico de aurcula izquierda; LVEDV: volumen telediastlico de ventrculo izquierdo.
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IMPLICACIONES CLNICAS
Lgicamente los principales esfuerzos de investigacin en el rea de la lesin pulmonar aguda deben
ir encaminados a resolver los enigmas que permanecen en los niveles celulares, moleculares (y por qu
no, genticos) de la membrana alveolo-capilar, as
como a encontrar substancias o factores que influyan positiva o negativamente en la reabsorcin del
edema pulmonar. El edema no deja de ser una conseMed Intensiva. 2006;30(7):322-30
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cuencia del dao de sta, pero parece que su presencia y mantenimiento pueden contribuir a perpetuar y
agravar la insuficiencia respiratoria y multiorgnica
derivada y con ello a un peor desenlace.
Las preguntas a contestar de forma secuencial
seran las siguientes:
1. Es el edema un marcador de gravedad de la
lesin pulmonar aguda? Depende de la variable que
consideremos, el dao pulmonar o la supervivencia
de los pacientes. Aunque existe cierta unanimidad
en considerar que el grado del edema se relaciona
con la intensidad de la lesin de la membrana, algunos autores sostienen que son fenmenos independientes e incluso pueden, paradjicamente, cursar en
direccin contraria. Brigham et al34, estudiando un
modelo animal de lesin pulmonar por instilacin
intratraqueal de cido clorhdrico, no hall relacin
entre el ndice permeabilidad-superficie vascular y
el APE. Es ms, los animales que sobrevivan eran
aquellos que disminuan el APE para el mismo grado de lesin, teorizando que lo lograban reduciendo
el flujo sanguneo a las reas daadas mediante mecanismos de vasoconstriccin. Sin embargo, ms relevante sera conocer si el grado de edema se relaciona con el desenlace final. En este sentido, existen
varios estudios que as lo atestiguan, aunque ninguno de ellos ha sido realizado con carcter prospectivo, lo que les resta contundencia. El ms importante
a este respecto es el de Sakka et al35, que analizaron
373 pacientes afectos de distintos tipos de patologa
crtica (shock sptico, SDRA, traumatismo craneoenceflico (TCE), shock hemorrgico, etc.) observando que el APE se correlacionaba directamente
con la supervivencia y era un factor pronstico independiente. Adems, y aunque lgicamente el APE
estaba ms elevado en el grupo de pacientes con
SDRA, ste se comport incrementando la mortalidad en todos los grupos diagnsticos. El punto de
corte fue establecido en 15 ml/kg. Otro estudio an
ms reciente proviene de los investigadores europeos sobre presencia de sepsis en pacientes agudos36.
Sobre un total de 3.147 enfermos spticos un 12,5%
de ellos presentaban LPA o SDRA. Un anlisis multivariante de factores pronsticos demostr que,
adems de las comorbilidades, el grado de disfuncin multiorgnica y la estrategia ventilatoria con
volmenes corrientes altos (ms de 7,4 ml/kg); un
balance de fluidos positivo (que podemos considerarlo como asociado a mayor grado de edema) se
comportaba como factor independiente de mortalidad en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
2. Es til el APE como marcador del edema de
pulmn? En el apartado de mtodos de medida hemos realizado algunas consideraciones con relacin
a esta cuestin. En este sentido, la determinacin del
APE por TAC es aceptada como un mtodo fiable
sin reservas, no obstante las dificultades para su realizacin de forma seriada impiden su generalizacin.
Los mtodos basados en la dilucin de indicadores
tienen la limitacin de ser perfusin dependientes,
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aunque presentan un muy alto valor predictivo positivo. Por ahora no se incluyen como un criterio definitorio ms de la LPA/SDRA, pero podran servirnos
para complementar los criterios de la conferencia de
consenso, especialmente en la inclusin de pacientes
en estudios de investigacin, para seleccionar grupos de pronstico homogneo. En este sentido
Michard et al37 han demostrado que un 35% de pacientes diagnosticados de LPA/SDRA por los criterios de la conferencia de consenso presentaban valores de APE medidos por termodilucin en el rango
de la normalidad.
3. Disponemos de tcnicas fiables y sencillas de
aplicar en los pacientes crticos para la determinacin del APE? El mtodo de referencia para la cuantificacin del APE es el gravimtrico. Ampliamente
utilizado en investigacin experimental, ha permitido validar las diferentes tcnicas de doble indicador
e isotpicas. No obstante, estas ltimas no han llegado a extenderse en la prctica clnica debido a la
complejidad en su uso. El desarrollo de la metodologa y tecnologa de la termodilucin transpulmonar ha producido un renovado inters en este campo,
al ir adems unida a la determinacin de otros parmetros hemodinmicos (gasto cardaco continuo,
volmenes intratorcicos, respuesta a fluidoterapia)
y consideramos que puede tener un gran papel en la
monitorizacin de la evolucin del edema y en la
respuesta a los tratamientos.
4. Tiene relevancia clnica la reduccin teraputica del APE mediante estrategias de manejo
de fluidos o farmacolgicas? El razonamiento que
subyace para el empleo de estas terapias es la proposicin de que al reducir el edema pulmonar mejorarn los parmetros de fisiologa pulmonar y con
ello se acortar la duracin de la ventilacin mecnica y sus complicaciones asociadas, especialmente la
neumona y la lesin sobreaadida. Sin embargo, y a
pesar de su aparente lgica y eminentes defensores,
la evidencia clnica en la que se apoya es escasa.
Los dos nicos ensayos clnicos de que disponemos por el momento38,39 se remontan a aproximadamente dos dcadas, estn realizados por el mismo grupo de investigacin, y comprenden un
nmero escaso de pacientes, por lo que sus conclusiones no han dejado de considerarse provisionales.
En ambos ensayos (48 y 101 pacientes respectivamente) la administracin de fluidos fue guiada en el
grupo control segn los resultados hemodinmicos
del catter de arteria pulmonar y en el grupo experimental por los valores de APE. En ambos estudios
se logr con esta ltima estrategia un menor balance
positivo de fluidos, que tuvo como resultado reducciones del edema pulmonar, menor tiempo de ventilacin mecnica, menor estancia en la UCI y una
tendencia a la mejora de la supervivencia. Los detractores de esta opcin teraputica de reduccin de
fluidos proclaman que puede conducir a descensos
del gasto cardaco, perfusin perifrica y transporte
de oxgeno a los tejidos, y que los pacientes con
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BIBLIOGRAFA
1. Zemans RL, Matthay MA. Bench to bedside review: the
role of the alveolar epithelium in the resolution of pulmonary
edema in acute lung injury. Crit Care. 2004;8:469-77.
2. Mehta D, Bhattacharaya J, Matthay MA, Malik AB.
Integrated control of lung fluid balance. Am J Physiol Lung Cell
Mol Physiol. 2004;287:1081-90.
3. Fernndez Mondjar E, De la Chica R, Prez-Villares JM,
Manzano F, Jimnez MM, Garca-Delgado M, et al. Movimiento
transpulmonar de fluidos. Mecanismos de filtracin y reabsorcin
del edema pulmonar. Medicina Intensiva. 2003;27:174-80.
4. Wilson TA, Anafi RC, Hubmayr RD. Mechanics of edematous lung. Journal of Applied Physiology. 2001;90:2088-93.
5. Flick MR. Pulmonary edema and acute lung injury. En:
Textbook of pulmonary diseases and disorders. Fishman, editor.
Nueva York: Mc Graw-Hill; p. 1725-60.
6. Smith WS, Matthay MA. Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema. Chest. 1997;111:
1326-33.
7. Sue RD, Matthay MA, Ware LB. Hydrostatic mechanisms
may contribute to the pathogenesis of human re-expansion pulmonary edema. Intensive Care Med. 2004;30:1921-6.
8. Maggiorini M, Melot C, Pierre S, Pfeiffer F, Greve I,
Sartori C, et al. High-altitude pulmonary edema is initially caused
by an increase in capillary pressure. Circulation. 2001;103:207883.
9. Swenson ER, Maggiorini M, Mongovin S, Mongovin S,
Gibbs JS, Greve I, et al. Pathogenesis of high-altitude pulmonary
edema: inflammation is not an etiologic factor. JAMA. 2002;287:
2228-35.
10. Schuster D. What is acute lung injury?: What is ARDS?
Chest. 1995;107:1721-6.
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330
36. Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, Groeneveld J, Michalopoulos A, Sprung CL, et al. High tidal volume and positive
fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest. 2005;128:3098-108.
37. Michard F, Zarka V, Alaya S, Sakka S, Klein M. Better
characterization of acute lung injury/ARDS using lung water.
Chest. 2004;125;1166-7.
38. Eisenberg PR, Hansbrough JR, Anderson D, Schuster DP.
A prospective study of lung water measurements during patient
management in an intensive care unit. Am Rev Respir Dis. 1987;
136:662-8.
39. Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster DP.
Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization. Am Rev Respir
Dis. 1992;145:990-8.