CENTRO UNIVERSITARIO UNINOVAFAPI

DISCIPLINA: PATOLOGIA
CURSO: BIOMEDICINA
PERIODO: 5
PROFESSOR: FERNANDO

Alteraes Circulatrias

COMPONENTES:
ADO MAIA
ALLYNE SANTOS
GINNA SARA
HORLLAN MATHEUS
PAULA MAGALHES

TERESINA PI
2014

Introduo
As alteraes circulatrias esto relacionadas com distrbios que acometem a
irrigao sangunea e o equilbrio hdrico. Essas alteraes so comuns na clnica
mdica, podendo muitas vezes ser causa de morte.

Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por trs

compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos
encontram-se em homeostase; quando h rompimento desse equilbrio, surgem
alteraes, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distrbios
circulatrios. Compreendem alteraes hdricas intersticiais (edema), alteraes
no volume sanguneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alteraes por
obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

EDEMA

O edema resultado do aumento da quantidade de lquido nos meio

extracelular, sendo externo aos meio intravascular.
Normalmente, 50% da quantidade de lquido corpreo se localizam na clula,
40% esto no interstcio, 5%, nos vasos e os outros 5% compem os ossos. Essa
distribuio dos lquidos intersticial e vascular mantida s custas da existncia
de uma hidrodinmica entre esses dois meios, que mantm uma troca
equilibrada desses lquidos. O movimento do lquido do sistema intravascular
para o interstcio ocorre, em grande parte, devido ao da presso hidrosttica
do sangue. Essa sada do lquido do vaso se localiza na extremidade arterial da
rede vascular. O seu retorno do interstcio para o vaso se d, principalmente, s
custas da presso onctica sangunea, aumentada na poro venosa. Durante
essa dinmica, fica uma certa quantidade de lquido residual nos interstcios.
Esse lquido drenado pelos vasos linfticos, retornando depois para o sistema
vascular.
Hidrodinmica entre os compartimentos intersticial e intravascular. Na poro
arteriolar, a presso hidrosttica maior do que na poro venular, o que
permite a sada de lquido pela arterola e a entrada deste pela vnula. O lquido
restante drenado pela via linftica.
O desequilbrio entre os fatores que regem essa hidrodinmica entre interstcio e
meio intravascular que origina o edema. Esses fatores compreendem a presso
hidrosttica sangunea e intersticial, a presso onctica vascular e intersticial e
os vasos linfticos:

Presso hidrosttica sangunea: quando essa presso aumenta, ocorre sada

excessiva de lquido do vaso, situao comum em estados de hipertenso e
drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficincia
cardaca etc.). Situao em que h um desequilbrio provocado pelo aumento da
presso hidrosttica, principalmente na poro arteriolar. A tendncia a maior
sada de lquido para o meio extra vascular, provocando o acmulo deste no
interstcio.

Presso hidrosttica intersticial: se diminuda essa fora, o lquido no retorna

para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.
Presso onctica sangunea: a reduo da presso onctica provoca o no
deslocamento do lquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa
variao da presso onctica determinada pela diminuio da quantidade de
protinas plasmticas presentes no sangue.
Outra situao de desequilbrio hidrodinmico, agora provocado pela diminuio
da presso onctica, principalmente da poro venular. Tambm ocorre a sada
de lquido, acumulando-se no interstcio.
Presso onctica intersticial: um aumento da quantidade de protenas no
interstcio provoca o aumento de sua presso onctica, o que favorece a
reteno de lquido nesse local. Alm disso, o aumento dessa fora contribui
para a dificuldade de drenagem linftica na regio.
Vasos linfticos: se a funo destes de drenagem dos lquidos estiver
comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro observado, por exemplo, em
casos de obstruo das vias linfticas (ex.elefantase).
Acmulo de sdio no interstcio: ocorre quando h ingesto de sdio maior do
que sua excreo pelo rim; o sdio em altas concentraes aumenta a presso
osmtica do interstcio, provocando maior sada de gua do vaso. Em casos
especiais, pode haver a obstruo da via linftica, sem alterao nas presses
onctica e hidrosttica. O resultado tambm o acmulo de lquido no interstcio
em decorrncia da falta de drenagem.
Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistmico. O exemplo
clssico de edema localizado o edema inflamatrio, cuja constituio rica em
protenas. Da o lquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O
edema inflamatrio est descrito no captulo sobre Inflamaes. O edema
sistmico formado por lquido com constituio pobre em protenas. Esse
lquido denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no
edema pulmonar. O significado clnico dos edemas sistmicos reside no fato de
que a presena desses lquidos pode originar infeces, trazendo complicaes
maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar
pneumonias e insuficincia respiratria; o edema cerebral, por sua vez, pode ser
mortal.

HIPEREMIA OU CONGESTO

Aumento do volume de sangue em uma regio por intensificao do aporte

sanguneo ou diminuio do escoamento venoso (BOGLIOLO, 2000)
Ao contrrio da isquemia, a leso tecidual de causa hipermica resultado de
uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa regio. A
intensificao do aporte sanguneo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia
do tipo arterial ou ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso

provoca eritema, pulsao local e calor. A hiperemia acompanhada de prvia

isquemia ou pode estar sob a trade isquemia-hiperemia-inflamao.
A diminuio do escoamento venoso, tambm causa citada da hiperemia,
caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, no
h retirada do sangue da zona em questo. A hiperemia venosa pode provocar
edema, estase sangnea, hiperpigmentao, proliferao fibrosa etc.

As causas de cada tipo de hiperemia esto citadas abaixo:

Hiperemia arterial: rgos em atividade, inflamao, queimaduras, radiao,
venenos
Hiperemia venosa: interferncia na drenagem venosa devido a doenas
primrias ou secundrias a regio.

TROMBOSE
A trombose consiste em uma alterao circulatria oriunda de uma reao
hipermtrica (heterometrica) do sistema de coagulao ou de hemostasia.
Diante de uma leso vascular, esse sistema de coagulao entra em ao a fim
de evitar o extravasamento sanguneo. O aumento na intensidade de ao desse
sistema, aliado diminuio da velocidade sangunea, induz a formao de um
tampo slido o trombo anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua
funo selante, impede tambm o bom funcionamento dos vasos e da circulao
sangunea, tal a sua grande proporo. Da o nome trombose, indicativo de uma
formao anormal do trombo no vaso.
A origem da trombose multifatorial, com vrios eventos relacionados s
transformaes circulatrias decorrentes de leses vasculares agindo
concomitantemente. Assim, modificaes anatmicas da parede vascular podem
originar um fluxo sanguneo turbulento (como, por exemplo, as placas de
ateroma na aterosclerose), levando periferizao de plaquetas, que
imediatamente aderem parede e iniciam a formao do trombo; alteraes da
composio do sangue, como a reduo da atividade fibrinoltica e aumento da
viscosidade do sangue, facilitam a formao e a manuteno da arquitetura do
trombo; e, finalmente, a reduo da velocidade sangunea faz com que as
plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguneo, passem para a periferia, o
que facilita seu contato com a parede e, consequentemente, sua adeso ela.
Todos esses fatores - que tambm esto presentes nos mecanismos normais de
coagulao -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a
gnese da trombose.

Os trombos podem ser dos seguintes tipos Guidugli-Neto (1997):

-Quanto composio: brancos (predomnio de plaquetas), vermelhos

(predomnio de hemcias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou
vnulas).
-Quanto localizao no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de
cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso).
-Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e
nas artrias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase
venosa), de capilares e arterolas e cardacos.

A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido ao do sistema

fibrinoltico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolizao, calcificar-se
(calcificao distrfica) ou organizar-se ( invadido por capilares e fibroblastos,
sofrendo recanalizao). Alm da embolia, o trombo pode obstruir as vias
sanguneas, levando morte celular da regio irrigada (isquemia e infarto).

EMBOLIA

Presena de substncia estranha ao sangue caminhando na circulao, levando

ocluso parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema
circulatrio.
A substncia estranha referida no conceito denominada de mbolo. Segundo
Cotran et al. (1996), 99% dos mbolos so originrios de trombos. Podem ser de
constituio slida, lquida ou gasosa:
Slida: compreende trombos (nesse caso, o processo chamado de
tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactrias, corpos
estranhos (por exemplo, projtil de arma de fogo), restos de tecidos (por
exemplo, de placenta durante a gestao), clulas neoplsicas etc. O mbolo se
distingue do trombo por no estar aderido parede do vaso e por no assumir a
anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os mbolos slidos
podem levar a morte sbita, infarto ou hemorragia.
Lquidas: os mbolos lquidos esto principalmente sob a forma de gorduras;
pacientes com extensas queimaduras corpreas ou fraturas generalizadas,
principalmente dos ossos longos, podem promover a circulao de glbulos
gordurosos, os quais se deslocam da medula ssea e do tecido adiposo. A
embolia gordurosa pode causar morte rpida, devido sua alta capacidade de
penetrao em arterolas e capilares, obstruindo a microcirculao. Um outro
tipo de embolia lquida, agora bem mais raro, a infuso de lquido amnitico na
circulao durante ou ps-parto.
Gasosa: o mbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de
ar nas veias durante ato cirrgico ou exames angiogrficos) ou arterial (por
exemplo, durante o parto ou aborto, em que h grande contrao do tero e
rompimento de vasos).

A embolia pode originar isquemia devido a obstruo dos vasos ou infartos,

consequncia da isquemia.

ISQUEMIA

Diminuio do afluxo de sangue em uma regio.

O termo "isquemia" costuma ser empregado para as situaes em que ocorre

ausncia total de afluxo sanguneo em um local, devido a inmeros fatores, a
seguir descritos. Para as diminuies parciais do aporte sanguneo, costuma-se
empregar o termo "oligoemia". Usa-se "anemia" nos casos em que h diminuio
total do volume sanguneo, sendo utilizada tambm como sinnima da isquemia
e da oligoemia; nesse caso, mais adequado utilizar "anemia local".

As causas da isquemia podem ser angiomecnicas extrnsecas (ao mecnica

sobre o sistema sangneo ocasionada por agente externo ao organismo, por
exemplo, compresso arteriolar por prteses totais sobre a mucosa) ou
intrnsecas (ocasionadas por agentes intrnsecos ao organismo; por exemplo,
doenas vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespticas
(contraes vasculares reflexas) e distrbios na distribuio sangnea. Existem
vrios graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes conseqncias para
o tecido. Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao novo nvel de
oxignio (comum nas isquemias relativas e transitrias), passando por alteraes
funcionais manifestas por degeneraes (como a esteatose), at quadros de
morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isqumicos
envolvem o grau de afluncia sangnea comprometida, a existncia ou no de
uma circulao colateral existente e a demanda metablica do tecidos atingidos
pela carncia de irrigao sangunea.

Segundo Guidugli-Neto (1997), nas isquemia relativas prolongadas, os rgo

ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. J nas
isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto.
Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronrias no
necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de
uma circulao colateral intercoronria

INFARTO

Morte tecidual devido falncia vascular.

A diminuio da quantidade de sangue ou a sua no chegada aos tecidos pode

provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da
vitalidade tecidual denominado de infarto.
Os infartos podem ser do tipo branco ou isqumico, no qual ocorre tumefao e
palidez local. O infarto isqumico comum no tecido cardaco (por exemplo,
infarto do miocrdio). H ainda o infarto vermelho ou hemorrgico, caracterizado
pela permanncia do sangue do local no momento da obstruo arterial. Pode
ainda ocorrer ocluso de veias, ocasionando tambm a permanncia de sangue
no local. Esse tipo comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmo), onde o
extravasamento sangneo facilitado.
Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispem ao
estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a
anatomia da rede vascular (circulao dupla ou paralela, obstruo parcial e/ou
venosa da circulao nica, circulao colateral) e a vulnerabilidade do tecido a
isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardaco) so alguns exemplos
desses fatores.

HEMORRAGIA
Sada do sangue para fora da luz dos vasos.
As hemorragias podem ser classificadas, segundo Guidugli-Neto (1997), quanto
sua origem (capilar, venosa, arterial ou cardaca), visibilidade (externa - quando
o sangue visvel clinicamente; interna - no visvel) e quanto ao volume
(petquias - pequenas manchas; equimoses - reas mais extensas; hematoma coleo de sangue, em geral coagulado, localizada em cavidade neoformada;
prpura - empregado para hemorragias espontneas; apoplexia - efuso intensa
em um rgo, em geral, o sistema nervoso central). Conforme o local, as
hemorragias recebem terminologia especfica (por exemplo, epistaxe sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma articulao).

A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A

passagem dos elementos sangneos atravs dessa parede (mecanismo
denominado de diapedese), devido a descontinuidade desta (denominada rexis,
que significa "rotura") ou sua eroso (diabrose, que significa "dia = atravs;
brosis = perfurao"), constitui a etiopatogenia do processo hemorrgico. O
aumento da permeabilidade vascular sem leso prvia tambm pode provocar a
sada de hemceas para fora do sistema vascular.
As causas da hemorragia incluem traumas (mecnicos ou fsicos), aumento da
presso intravascular, doenas na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou

seja, adelgaamento da parede vascular, e invaso neoplsica) e diteses

hemorrgicas (tendncia hemorragia em mltiplos tecidos) devido a alteraes
no mecanismo de coagulao ou por defeito da parede vascular.
Se a perda de sangue for local e no envolver rgo vitais, as hemorragias no
possuem maiores significados clnicos; a massa sangnea reabsorvida sem
grandes complicaes. Dependendo da extenso, podem causar pigmentao
endgena ou at mesmo fibrose cicatricial. Se, por outro lado, a hemorragia for
sistmica, pode originar o choque hemorrgico. Este causado por uma
diminuio do aporte sanguneo perifrico devido a perda excessiva de sangue.
Perdas que envolvam mais que um tero do volume sangneo corpreo (cerca
de 1,5 a 2 litros) podem levar morte. importante acrescentar que,
dependendo da localizao, pequenas hemorragias podem gerar efeitos clnicos
mais graves, como o caso das hemorragias cerebrais.

CHOQUE
Deficincia aguda da corrente sangunea no leito vascular perifrico.
O choque provocado por uma diminuio da perfuso de nutrientes para a
clula devido deficincia do aporte sanguneo. Isso pode ser causado por uma
queda do volume sanguneo circulante ( o que ocorre no choque hemorrgico),
por uma propulso cardiopulmonar inadequada ou por uma grande
vasodilatao perifrica (de capilares e veias).
Sem uma circulao sangnea ideal, os tecidos sofrem hipxia e carncia
nutricional, o que leva a alteraes reversveis. A mudana de um sistema de
respirao aerbico para um anaerbico, em decorrncia da falta de oxignio,
induz ao acmulo de cido ltico no local, provocando a instaurao de leses
irreverssveis e a morte celular.
Os tipos de choque incluem o neurognico, o cardiognico, o traumtico, o
hemorrgico, por queimaduras, cirrgico etc. A evoluo clnica desses tipos
depende do grau de recuperao do equilbrio hemodinmico conseguido pelos
tecidos atingidos. No caso do choque hemorrgico, por exemplo, esse equilbrio
pode ser restitudo por intermdio de uma transfuso sangunea imediata ou
pela introduo de outros lquidos.

Referencias

GUIDUGLI-NETO, Joo. Elementos de patologia geral. So Paulo : Santos, 1997.

p192.
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro :
Guanabara Koogan, 2000. xiv, p1328.
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patolgicas das
doenas. 7. ed. Rio de Janeiro : Elsevier, 2005. xix, p1592.
COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. T. Robbins: Patologia estrutural e
funcional. 5. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1996.