Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

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Es una de las enfermedades ms comunes de los pulmones. La EPOC causa dificultad para
respirar.
Hay dos formas principales de EPOC:

Bronquitis crnica, la cual implica una tos prolongada con moco.

Enfisema, el cual implica un dao a los pulmones con el tiempo.

La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones.

Causas
La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es el
tabaquismo. Cuanto ms fume una persona, mayor probabilidad tendr de desarrollar
EPOC, aunque algunas personas fuman por aos y nunca padecen esta enfermedad.
Otros factores de riesgo para la EPOC son:

Exposicin a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo.

Exposicin a cantidades considerables de contaminacin o humo indirecto de

cigarrillo.

Uso frecuente de fuego para cocinar sin la ventilacin apropiada.

Sntomas

Tos con o sin flema

Fatiga

Muchas infecciones respiratorias

Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve

Dificultad para tomar aire

Sibilancias

Dado que los sntomas de EPOC se presentan lentamente, es posible que algunas personas
no sepan que tienen la enfermedad.

Pruebas y exmenes
El mejor examen para la EPOC es una prueba de la funcin pulmonar llamada espirometra,
la cual consiste en soplar con tanta fuerza como se pueda dentro de una mquina pequea
que evala la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar inmediatamente.
Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones tambin puede servir, sin embargo,
algunas veces los pulmones suenan normales incluso cuando una persona tiene EPOC.
Las imgenes de los pulmones (como radiografas y tomografas computarizadas) pueden
ser tiles, pero algunas veces los pulmones lucen normales incluso cuando una persona
tiene EPOC y se ha tomado una radiografa del trax.
Algunos pacientes pueden necesitar que les hagan un examen de sangre, llamado
gasometra arterial, para medir las cantidades de oxgeno y dixido de carbono en la sangre.

Tratamiento
No hay ninguna cura para la EPOC, pero hay muchas medidas que se pueden tomar para
aliviar los sntomas e impedir que la enfermedad empeore.
Si fuma, ahora es el momento de dejar el cigarrillo. sta es la mejor manera de reducir el
dao pulmonar.
Los medicamentos empleados para tratar la EPOC abarcan:

Inhaladores (broncodilatadores) para ayudar a abrir las vas respiratorias.

Esteroides inhalados u orales para reducir la inflamacin pulmonar.

Antinflamatorios para reducir la hinchazn en las vas respiratorias.

En casos graves o durante reagudizaciones, es posible que sea necesario recibir:

Esteroides por va oral o a travs de una vena (por va intravenosa).

Broncodilatadores a travs de un nebulizador.

Oxigenoterapia.

Asistencia durante la respiracin desde un mquina (a travs de una mscara, BiPAP

o sonda endotraqueal).

El mdico puede recetar antibiticos durante las reagudizaciones de los sntomas, porque
las infecciones pueden empeorar la EPOC.
La oxigenoterapia en el hogar se puede necesitar si usted tiene un nivel bajo de oxgeno en
la sangre.
La rehabilitacin pulmonar no cura la EPOC, pero puede ensearle a inhalar de una manera
diferente de forma tal que pueda permanecer activo.
VIVIR CON EPOC
Usted puede tomar medidas todos los das para evitar que la EPOC empeore, proteger sus
pulmones y permanecer saludable.
Camine para aumentar la fuerza:

Pregntele al mdico o al terapeuta qu tanto puede caminar.

Aumente de a poco la distancia que camina.

Trate de no hablar cuando camine si tiene dificultad para respirar.

Utilice la respiracin con los labios fruncidos al exhalar para vaciar los pulmones
antes de la siguiente respiracin.

Las medidas que usted puede tomar para facilitarse la vida en el hogar abarcan:

Evitar el aire muy fro.

Asegurarse de que nadie fume en la casa.

Reducir la contaminacin atmosfrica eliminando el humo de la chimenea y otros

irritantes.

Consuma alimentos saludables como pescado, carne de aves o carne magra de res, al igual
que frutas y verduras. Si le resulta difcil mantener el peso, hable con el mdico o un
nutricionista respecto a consumir alimentos con ms caloras.

Se puede utilizar una ciruga para tratar la EPOC, pero slo unos pocos pacientes se
benefician de estos tratamientos quirrgicos.

La ciruga para extirpar partes del pulmn afectado, la cual puede ayudar a que otras
reas no tan afectadas funcionen mejor en algunos pacientes con enfisema.

Trasplante de pulmn para casos muy graves.

Grupos de apoyo
El estrs causado por la enfermedad se puede aliviar unindose a un grupo de apoyo. El
hecho de compartir con otras personas que tengan experiencias y problemas en comn
puede ayudarle a no sentirse solo.

Expectativas (pronstico)
La EPOC es una enfermedad prolongada (crnica) que empeorar ms rpidamente si usted
no deja de fumar.
Si usted tiene EPOC grave, experimentar dificultad para respirar con la mayora de las
actividades y estar hospitalizado con ms frecuencia.
Hable con el mdico respecto a los respiradores y los cuidados al final de la vida.

Posibles complicaciones
Con la EPOC, usted puede tener otros problemas de salud como:

Latidos cardacos irregulares (arritmias).

Necesidad de un respirador y oxigenoterapia.

Insuficiencia cardaca derecha o cor pulmonale (inflamacin del corazn e

insuficiencia cardaca debido a enfermedad pulmonar crnica).

Neumona.

Neumotrax.

Prdida considerable de peso y desnutricin.

Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis).

Debilidad.

Cundo contactar a un profesional mdico

Acuda a la sala de urgencias o llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los
Estados Unidos) si presenta un aumento rpido en la dificultad para respirar.

Prevencin
El hecho de no fumar previene la mayora de los casos de EPOC. Pregntele al mdico o
profesional de la salud respecto a programas para dejar de fumar. Tambin hay
disponibilidad de medicamentos que le ayudan a dejar el cigarrillo.

Nombres alternativos
EPOC; Enfermedad pulmonar obstructiva crnica; Enfermedad obstructiva crnica de las
vas respiratorias; Enfisema; Bronquitis crnica; Bronquitis de tipo crnico

Referencias
Anderson B, Conner K, Dunn C, et al. Institute for Clinical Systems Improvement.
Diagnosis and Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Updated
March 2013. Available at: https://www.icsi.org/_asset/yw83gh/COPD.pdf. Accessed April
26, 2014.
Balkissoon R, Lommatzsch S, Carolan B, Make B. Chronic obstructive pulmonary disease:
a concise review. Med Clin N. Am. 2011;95:1125-1141.
Shapiro SD, Reilly JJ Jr., Rennard SI. Chronic bronchitis and emphysema. In: Mason RJ,
Broaddus VC, Martin TR, et al., eds. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine.
5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2010:chap 39.

Actualizado: 4/26/2014
Versin en ingls revisada por: Denis Hadjiliadis, MD, Associate Professor of Medicine,
Pulmonary, Allergy and Critical Care, Perelman School of Medicine, University of
Pennsylvania, Philadelphia, PA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie,
PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traduccin y localizacin realizada por: DrTango, Inc.
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Enfermedad de obstruccin pulmonar crnica

Imgenes

Espirometra

Enfisema

Bronquitis

Dejar de fumar

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

Sistema respiratorio
Lea ms

Cor pulmonale

Enfermedad pulmonar

Generalidades sobre la insuficiencia cardaca

Miocardiopata dilatada

Instrucciones para el paciente

cido acetilsaliclico y cardiopata

Alta de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica en adultos

Alta tras ciruga del pulmn

Clopidogrel (Plavix)

Cmo respirar cuando le falta el aliento

Cmo usar su espirmetro

Cmo usar un inhalador con espaciador

Cmo usar un inhalador sin espaciador

Cmo usar un nebulizador

EPOC - qu preguntarle al mdico

Frmacos de alivio rpido para la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Frmacos de control para la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Haga de la medicin del flujo mximo un hbito

Mantenerse activo despus de un ataque cardaco

Seguridad con el oxgeno

Uso del oxgeno en el hogar

Uso del oxgeno en el hogar - Qu se le pregunta al mdico

Viajar con problemas respiratorios

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ANATOMA PATOLGICA
En todos los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomticos, existen
alteraciones anatomopatolgicas en las distintas estructuras pulmonares.6
Bronquios. En los bronquios se observa una mayor proporcin de glndulas mucosas,
engrosamiento de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso7 y atrofia cartilaginosa.
Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y mayor tendencia al colapso de sta. La
lesin bronquial ms caracterstica es el aumento del espesor de la capa glandular, que se
correlaciona con la hipersecrecin mucosa pero no influye significativamente en el grado de
obstruccin al flujo areo.
Bronquiolos. Los bronquiolos son vas areas de conduccin, sin cartlago en la pared y de
dimetro inferior a 2 mm. En el epitelio se observa aumento de clulas caliciformes y metaplasia de
clulas escamosas. En la pared existe infiltrado inflamatorio. En estadios ms avanzados puede
observarse fibrosis y aumento de la cantidad de msculo liso. Estas alteraciones provocan
engrosamiento de la pared, distorsin y estrechamiento de la luz bronquiolar, factores de gran
relevancia en la limitacin al flujo areo. El infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques
alveolares peribronquiales y destruirlos, con la consiguiente prdida de soporte que contribuye al
aumento de la resistencia al flujo areo.
Parnquima pulmonar. La alteracin anatomopatolgica ms caracterstica es el enfisema, que
consiste en el agrandamiento anmalo de los espacios areos distales a los bronquiolos
terminales, que se acompaa de destruccin de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta
de los tabiques alveolares. El acino es la unidad respiratoria bsica ventilada por un bronquiolo
terminal. Segn su afectacin, se distinguen dos tipos de enfisema
1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar. En este tipo de enfisema la zona central del lobulillo
bronquiolos respiratorios y conductos alveolares est destruida, mantenindose intacta la zona
perifrica alveolos propiamente dichos hasta bien avanzada la enfermedad. El enfisema
centroacinar es ms frecuente y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores.
Este tipo de enfisema ocurre prcticamente slo en los fumadores.
2. Enfisema panacinar o panlobulillar. En este tipo de enfisema todas las estructuras del acino
estn destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos alveolares como de los
alveolos. El pulmn se afecta de forma homognea, aunque la afectacin es mayor en los lbulos
inferiores. El enfisema panacinar es tpico de los pacientes con dficit de alfa-1-antitripsina, aunque
tambin se observa en ocasiones en ancianos no fumadores. Los fumadores pueden presentar

formas bastante puras de enfisema panacinar, con una frecuencia similar a la del enfisema
centroacinar.
Vasos sanguneos pulmonares. Las principales alteraciones vasculares consisten en hipertrofia
muscular y engrosamiento de la capa ntima de las arterias musculares muscularizacin de las
arteriolas. Estos cambios son ms aparentes en los estadios avanzados de la enfermedad.

ETIOPATOGENIA
Alteraciones bronquiolares. El humo del tabaco daa la barrera epitelial y facilita la exposicin de
las terminaciones nerviosas aferentes y los receptores irritantes a agentes broncoconstrictores y
sustancias proinflamatorias. Las clulas epiteliales tambin participan en la inflamacin bronquial
liberando productos derivados del cido araquidnico y estimulando las fibras nerviosas no
adrenrgicas no colinrgicas (inflamacin neurognica). La inflamacin bronquiolar es la anomala
morfolgica ms constante y temprana de la va area en los fumadores. El infiltrado inflamatorio
causa engrosamiento de la pared y obstruccin al flujo areo y la contraccin de la musculatura
lisa.8 La cronificacin de la inflamacin conduce a la fibrosis y al aumento de la cantidad de
msculo liso, que son los principales determinantes del estrechamiento bronquiolar. El tratamiento
con antioxidantes, que disminuyen la respuesta inflamatoria, puede aportar nuevas soluciones en
el manejo de la EPOC. 9 La inflamacin bronquiolar tambin desempea un papel importante en el
enfisema centrolobulillar. Se cree que unos pptidos producidos por los neutrfilos, llamadas
defensinas, estn involucradas en la gnesis de la patogenia bronquial de la EPOC ya que
promueven la adherencia bacteriana al epitelio.10
Enfisema. Todos los fumadores con dficit de alfa-1-antitripsina desarrollan EPOC con enfisema
panacinar en edades tempranas, indicando que el dficit de antiproteasas tiene un papel relevante
en la patogenia del enfisema. Se considera que para mantener la arquitectura normal del pulmn
es necesario un balance adecuado entre las enzimas proteolticas que destruyen la matriz elstica
pulmonar y las antiproteasas que la preservan. En la actualidad, se sugiere que en estos pacientes
existe un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas, que se atribuye a una mayor produccin de
proteasas por los neutrfilos y los macrfagos alveolares. A este desequilibrio tambin puede
contribuir la inactivacin de la alfa-1-antitripsina. Se han propuesto otros fenmenos,
principalmente de tipo inflamatorio, participantes en la patogenia del enfisema. Los linfocitos son
los principales constituyentes de la reaccin inflamatoria de las paredes alveolares. Estas clulas
pueden tener importancia en la formacin de enfisema, dado que, al ser estimuladas por el tabaco,
producen mediadores capaces de destruir el parnquima pulmonar. La actividad de los linfocitos
tambin est regulada por la alfa-1-antitripsina. Hay que aadir el efecto de los radicales libres de
oxgeno, molculas contenidas en el humo de tabaco o liberadas por macrfagos activados, que
tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la alfa-1-antitripsina. El
humo del tabaco tambin inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la
formacin de elastina y colgeno, y altera el proceso de reparacin tras la lesin del tejido
pulmonar. Los pacientes con deficiencia de la alfa-1-antitripsina tienen un incremento de la
actividad de la elastasa en comparacin con aquellos pacientes EPOC que no tiene deficiencia.11
Alteraciones vasculares. La respuesta normal de la circulacin pulmonar a la hipoxia alveolar
consiste en la contraccin arterial. Sin embargo, esta contraccin vascular ocasiona hipertensin

pulmonar y provoca cambios morfolgicos permanentes en las arterias pulmonares.

FISIOPATOLOGA
La disminucin del flujo espiratorio es la anomala funcional que define a la EPOC. Es el resultado
de las alteraciones anatmicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al
flujo areo, y del parnquima alveolar, que producen una disminucin de la elasticidad pulmonar.
Estas alteraciones tambin ocasionan anomalas en el intercambio gaseoso y pueden provocar
cambios en la mecnica ventilatoria, la hemodinmica pulmonar y la respuesta al ejercicio.
Aumento de la resistencia al flujo. Se puede producir por disminucin de la luz bronquial por
engrosamiento de la pared, contraccin de la musculatura lisa, y prdida del soporte elstico del
parnquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo areo determina una prolongacin del
tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anmalas. Estos cambios se reflejan
en una alteracin ventilatoria obstructiva en la espirometra forzada y en el aumento de la
resistencia de la va area medida por pletismografa. En las fases tempranas de la enfermedad
pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios significativos en la espirometra.
Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseado pruebas (lavado de nitrgeno, curva
de flujo-volumen con aire y helio), que estn alteradas en los estadios iniciales. Con la progresin
de la enfermedad, la resistencia de las vas areas de pequeo calibre llega a representar el 8090% de la resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espiromtricas.
Disminucin de la elasticidad pulmonar. Los cambios en la matriz proteica y en el tamao de los
alveolos que se producen en el enfisema son responsables de la disminucin de la elasticidad
pulmonar. Las propiedades elsticas del pulmn se miden con la curva de presin-volumen, que en
el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una pendiente pronunciada.
Las presiones elsticas a volmenes pulmonares altos estn disminuidas, y la distensibilidad
(compliance), aumentada. El comportamiento mecnico vara segn el tipo de enfisema. La prdida
de elasticidad pulmonar tambin ocasiona alteraciones en los volmenes estticos pulmonares. En
la EPOC, el cierre de las vas areas se produce a volmenes pulmonares ms altos, causando un
aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la disminucin de la elasticidad y el aumento de la
resistencia de la va area ocasionan la aparicin de unidades alveolares de vaciado lento. Se
produce un aumento del RV y de la capacidad residual funcional (FRC). La prdida de elasticidad
pulmonar tambin es causa de que se produzca mayor expansin pulmonar y aumente la
capacidad pulmonar total (TLC).
Alteraciones del intercambio gaseoso. Las alteraciones de la va area y del parnquima
pulmonar originan importantes desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin (V.A/Q)
pulmonar existiendo unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilacin
efectiva est reducida. Como consecuencia, la oxigenacin y la eliminacin de CO 2 no son
adecuadas. Si la perfusin de estas unidades se mantiene, se originan reas con ms perfusin
que ventilacin y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la prdida de la red capilar que
ocasiona el enfisema determina la existencia de reas con ms ventilacin que perfusin, que
contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiolgico. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se
deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q pulmonar. El grado de hipoxemia o
de hipercapnia tambin depende de la ventilacin, el gasto cardaco y la reactividad de la

circulacin pulmonar a la hipoxia. Esto puede resultar en valores de PaO 2 y de PaCO2 diferentes de
un paciente a otro, incluso cuando el nivel de obstruccin al flujo areo es similar. La respuesta a
los estmulos hipxicos puede deberse al tratamiento, lo cual de be de tenerse en cuenta.12 La
destruccin de el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso, que se traduce en una
disminucin de la capacidad de transferencia del monxido de carbono (DLCO). Dado que en el
enfisema aumentan los volmenes pulmonares, la relacin entre la DLCO y el volumen alveolar
(VA), es decir la KCO, tambin est disminuida. Los pacientes con EPOC estable e hipxicos tiene
alteraciones en el metabolismo energtico cerebral del fsforo, aumentando el metabolismo
anaerobio.13
Alteraciones de la mecnica ventilatoria. El desequilibrio en las relaciones V.A/Q obliga a los
pacientes con EPOC a aumentar la ventilacin, con el fin de conseguir un intercambio de gases
ms eficaz. El aumento de la frecuencia respiratoria ocasiona un vaciado incompleto de las
unidades alveolares de vaciado lento que, adems de aumentar la FRC (hiperinsuflacin
dinmica), determinan la aparicin de presiones pleurales positivas al final de la espiracin, lo que
se conoce como fenmeno de PEEP (presin positiva telespiratoria) intrnseca aplanndose el
diafragma y reducindose la fuerza que este msculo es capaz de generar. El aumento del flujo,
permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los
msculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo. Todas estas circunstancias pueden conducir a
la fatiga del diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya consecuencia es la hipoventilacin y
la hipercapnia.
Alteraciones hemodinmicas. En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial se observa un
aumento de la presin de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constriccin de las arterias
pulmonares frente a la hipoxia alveolar. Hay que aadir la reduccin de la trama vascular producida
por el enfisema y el enlentecimiento circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensin
pulmonar sostenida causa la sobrecarga del ventrculo derecho y puede conducir al cor pulmonale,
caracterstico de los estadios ms avanzados.14 La funcin del ventrculo izquierdo tambin puede
verse afectada, dado que el incremento de la presin intralveolar disminuye el retorno venoso al
corazn, lo que se manifiesta clnicamente como pulso paradjico. La hipercoagulabilidad se
relaciona, posiblemente con el riesgo incrementado de coronariopata que muestran los pacientes
con EPOC.15
Respuesta al ejercicio. En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa
radica en el aumento de la resistencia al flujo areo. La ventilacin que estos pacientes pueden
alcanzar es inversamente proporcional al grado de obstruccin al flujo areo. En algunos casos
tambin se produce un descenso de la PaO2, cuando el aumento de la ventilacin y del gasto
cardaco resultan insuficientes para compensar el aumento del consumo de O 2 y de la produccin
de CO2.

CLNICA
Anamnesis. El diagnstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploracin fsica, pero es
el estudio de la funcin pulmonar el que permite confirmar el diagnstico y evaluar la gravedad de
la enfermedad. Se ha intentado separar a los pacientes con EPOC en dos tipos clnicos
diferenciados, el tipo enfisematoso y el tipo bronqutico. Actualmente no se utiliza esta separacin

dado que carece de base anatmica, la mayora de los enfermos, sean de hbito enfisematoso o
bronqutico, tienen enfisema anatmico y entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC tienen
un cuadro clnico mixto de ambos tipos.
La causa ms importante de EPOC es el consumo de tabaco. Una alteracin ventilatoria
obstructiva en una persona joven no fumadora con signos de enfisema debe hacernos sospechar
un dficit de alfa-1-antitripsina. El 80% de los pacientes con EPOC son varones, aunque la
incidencia en mujeres se halla en aumento. La mitad de los fumadores que han consumido tabaco
durante ms de 10 aos presentan tos y expectoracin. Esta sintomatologa aumenta con la edad y
los aos de exposicin al tabaco. La tos en la EPOC es crnica, carcter episdico, y se intensifica
por la maana al levantarse arrancando un esputo de color blanquecino.16 Los pacientes con tos y
expectoracin habitual son ms propensos a las infecciones bronquiales. stas se manifiestan por
aumento de la tos y de la expectoracin y por cambios en las caractersticas del esputo, que
adquiere una coloracin amarillenta o verdosa. La fiebre es rara y, cuando aparece, debe
sospecharse una infeccin grave o neumona.
El cuadro clnico de tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao por ms de 2 aos
consecutivos es el que define la bronquitis crnica. Este cuadro se observa en el 50% de los
fumadores, de los cuales slo un pequeo porcentaje desarrolla EPOC. Los fumadores que
presentan este cuadro, pero sin alteraciones de la funcin pulmonar, deben ser diagnosticados de
bronquitis crnica simple y no de EPOC. La disnea es el sntoma ms caracterstico de los
fumadores que han desarrollado EPOC. La edad de presentacin suele ser despus de los 50
aos. Con frecuencia se acompaa de tos, expectoracin y, en ocasiones, de sibilancias. La disnea
no es episdica, como en el asma bronquial. La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna, tpicas
de la insuficiencia cardaca, no se observan. La disnea se correlaciona, en general, con el grado de
obstruccin al flujo areo. Es mnima cuando el FEV 1 es superior al 65% del valor de referencia.
Los pacientes pueden referir sibilancias, que son ms manifiestas cuando existe un componente
reversible de la obstruccin bronquial. Las sibilancias pueden presentarse tambin con el esfuerzo,
debido a la dificultad del paso del aire por la va area. La disnea nocturna con sibilancias es rara.
En los estadios avanzados de la enfermedad puede haber anorexia y prdida de peso, sntomas
indicativos de mal pronstico. El dolor torcico es infrecuente y no atribuible a la enfermedad. La
hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede presentarse en los episodios de
infeccin bronquial.
Exploracin fsica. Los hallazgos de la exploracin fsica varan de acuerdo con la evolucin de la
enfermedad y pueden ser normales en los estadios iniciales. La taquipnea en reposo es frecuente y
su intensidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Algunos pacientes con disnea
intensa espiran con los labios fruncidos. La hiperinsuflacin torcica se manifiesta por aumento del
dimetro anteroposterior del trax, hundimiento de la trquea y de los espacios intercostales
durante la inspiracin y acortamiento de la distancia entre el cartlago cricoides y la horquilla
esternal. Debe prestarse especial atencin al uso de msculos accesorios, como el
esternocleidomastoideo y los escalenos durante la inspiracin y los msculos abdominales durante
la espiracin. Los pacientes con obstruccin intensa se inclinan hacia delante.
Algunos patrones respiratorios pueden indicar fatiga muscular respiratoria inminente como la
respiracin paradjica, y el movimiento hacia dentro del trax inferior durante la inspiracin. La
cianosis es poco frecuente y slo se detecta en estadios muy avanzados o en situaciones de
insuficiencia respiratoria aguda. La acropaqua no es caracterstica de la EPOC. La percusin

torcica revela el aumento simtrico del timpanismo de los campos pulmonares cuando existe
hiperinsuflacin. En la auscultacin respiratoria, el murmullo vesicular est disminuido y el tiempo
espiratorio prolongado. Tambin es frecuente auscultar roncus y sibilancias. Puede existir una
obstruccin intensa del flujo areo sin que se ausculte sonido adventicio alguno, en cuyo caso la
disminucin del murmullo vesicular es el signo ms revelador del grado de obstruccin. Los
estertores tambin son frecuentes. Estos estertores representan el paso de aire a travs de
bronquios con secreciones, por lo que pueden modificarse con la tos.
La auscultacin cardaca es con frecuencia difcil. En las fases avanzadas de la enfermedad suele
haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias. Debe prestarse atencin a los signos de sobrecarga o
insuficiencia del ventrculo derecho. Los pacientes con EPOC presentan con frecuencia hernias
inguinales, que guardan relacin con el aumento de la presin abdominal producido por la
espiracin forzada y la tos. Por ltimo, debe prestarse atencin a la presencia de signos indicativos
de cor pulmonale, como la elevacin del pulso yugular, la hepatomegalia y el edema perifrico.
Exploracin funcional respiratoria. El examen de la funcin pulmonar constituye la base para
establecer el diagnstico de EPOC y efectuar el seguimiento de la enfermedad. La evaluacin
inicial de la funcin pulmonar debe incluir la espirometra forzada, la medicin de los volmenes
pulmonares estticos y de la DLCO y una gasometra arterial. Los estudios de seguimiento pueden
efectuarse slo con una espirometra forzada. En la espirometra forzada se observa una alteracin
ventilatoria obstructiva con disminucin del FEV 1 , del cociente FEV 1 /FVC y de los distintos
ndices de flujo (flujo espiratorio mximo y flujo mesospiratorio). El valor del FEV 1 es el ndice ms
fiable de la gravedad de la enfermedad y el que debe utilizarse para valorar su evolucin. En los
estadios iniciales de la enfermedad, el nico parmetro anormal de la espirometra puede ser el
flujo mesospiratorio (FEF 25-75 ).
En las fases avanzadas puede observarse una reduccin de la FVC, debido al fenmeno de
atrapamiento areo. La curva de flujo-volumen adopta una morfologa obstructiva caracterstica,
con flujos muy bajos al final de la espiracin. La evaluacin inicial tambin debe incluir una prueba
broncodilatadora, que, aun siendo significativa, la respuesta broncodilatadora en la EPOC es poco
pronunciada y no se llegan a alcanzar valores espiromtricos normales. Hay artculos que
cuestionan los resultados de la pruebas con broncodilatadores.17 Cuando la reversibilidad tras la
prueba broncodilatadora es superior al 30%, debe sospecharse asma bronquial. Los volmenes
pulmonares estticos pueden ser normales o estar aumentados. La FRC puede estar igualmente
aumentada. La TLC tambin puede aumentar, correlacionndose su valor con el grado de
gravedad del enfisema y la prdida de elasticidad pulmonar. La DLCO puede ser normal o estar
disminuida. Su disminucin se atribuye a la prdida de superficie disponible para el intercambio de
gases que ocasiona el enfisema. La gasometra arterial debe efectuarse en todos los pacientes que
se estudian por primera vez, sobre todo si el FEV 1 es inferior al 60% del valor de referencia, con el
fin de caracterizar la gravedad de las alteraciones del intercambio gaseoso. La anomala inicial
suele ser hipoxemia moderada con elevacin del gradiente alveolo-arterial de O 2. Por lo general no
se observa un aumento significativo de la PaCO2 hasta estadios avanzados de la enfermedad.
El estudio de la mecnica pulmonar con la curva de presin-volumen puede ser normal o poner de
manifiesto la disminucin de la presin de retraccin elstica. En los pacientes con predominio de
enfisema panacinar es tpico el hallazgo de aumento de la distensibilidad pulmonar (compliance) y
disminucin de la presin de retraccin elstica. La prueba de esfuerzo proporciona informacin
acerca de la limitacin al ejercicio, la magnitud de la disnea, las alteraciones cardacas que pueden

contribuir a la disnea, la aparicin de hipoxemia durante el ejercicio y la posible broncoconstriccin

postejercicio, que sugiere asma bronquial.
Radiologa. La radiografa de trax puede ser normal hasta en el 50% de los pacientes. Las
alteraciones bronquiales no suelen tener traduccin alguna en el examen radiolgico. El enfisema
puede modificar sustancialmente la apariencia radiolgica del trax, produciendo cambios en la
aireacin del parnquima, la distribucin vascular y la configuracin del trax. Los signos
radiogrficos ms sugestivos de enfisema son la hiperinsuflacin, la oligohemia y la presencia de
bullas. La oligohemia se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y disminucin bilateral y
simtrica de la trama vascular.
Las estructuras hiliares aparecen ms marcadas. Algunos pacientes con enfisema presentan un
patrn opuesto al de oligohemia. En casos de enfisema avanzado tambin pueden observarse
bullas, reas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina. Las estructuras vasculares visibles en la
radiografa de trax tambin pueden modificarse en la EPOC. En los casos con hipertensin
pulmonar o cor pulmonale se observan agrandamiento hiliar e incremento del dimetro de las
arterias pulmonares, que suele acompaarse de aumento del tamao de la silueta cardaca. La TC
del trax proporciona imgenes que definen con mayor precisin los cambios morfolgicos
producidos por el enfisema con amputacin perifrica de los vasos, detecta de forma ms sensible
las bullas y las reas con destruccin parenquimatosa extensa.
Electrocardiograma. El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones
electrocardiogrficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los cambios
en la posicin del corazn producidos por la hiperinsuflacin pulmonar. Existe una onda P bifsica,
isoelctrica y, en ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL. La P pulmonale, onda P picuda
en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF), se observa en enfermos muy afectados. El complejo
QRS est desviado hacia la derecha. En las derivaciones precordiales se observa una rotacin en
sentido horario. Tambin son frecuentes los bloqueos incompletos de rama derecha y las arritmias,
sobre todo supraventriculares.
Exmenes de laboratorio. Algunos pacientes presentan poliglobulia. En los pacientes con
poliglobulia y PaO2 normal deben sospecharse episodios de hipoxemia durante el sueo o el
esfuerzo. Algunos pacientes pueden presentar hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metablica,
habitualmente producidas por el empleo de diurticos.

DIAGNSTICO
El diagnstico de EPOC se establece sobre la base de la existencia de antecedentes de consumo
de tabaco, anamnesis compatible con disnea, tos y expectoracin y demostracin de una alteracin
ventilatoria obstructiva en la funcin respiratoria. Es importante adems considerar el grado de
reversibilidad de la obstruccin al flujo areo, la presencia de enfisema y su gravedad, la presencia
de hipoxemia e hipercapnia, la aparicin de complicaciones asociadas como hipertensin
pulmonar, cor pulmonale, desaturaciones nocturnas y poliglobulia, y la evolucin de la enfermedad
y el tratamiento empleado. La reversibilidad de la obstruccin al flujo areo se evala mediante la
prueba broncodilatadora en la espirometra forzada.18

El enfisema pulmonar est presente en la mayora de los pacientes con EPOC, aunque su
deteccin clnica es difcil cuando su intensidad es escasa. Los estudios funcionales permiten
evaluar la repercusin fisiolgica del enfisema, mientras que el examen radiolgico, principalmente
el efectuado con TC, informa sobre su gravedad y extensin. El diagnstico de hipertensin
pulmonar o de cor pulmonale se basa en los hallazgos de la exploracin fsica y la presencia de
cambios compatibles en la radiografa de trax, el ECG y, eventualmente, el ecocardiograma. Es
aconsejable, asimismo, realizar exmenes hematolgico y bioqumico bsicos, con el objeto de
detectar poliglobulia o trastornos hidroelectrolticos asociados.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse con las enfermedades que pueden cursar con obstruccin al flujo areo, sobre
todo asma bronquial, bronquiectasias y bronquiolitis obliterante.
La historia clnica es fundamental en la diferenciacin entre asma bronquial y EPOC. Los episodios
de disnea con sibilancias en el asma son agudos y mejoran con el tratamiento. En la EPOC, por el
contrario, la disnea es de instauracin lenta y, una vez establecida, suele aparecer con el mismo
grado de esfuerzo. En el curso de la EPOC pueden presentarse episodios de agudizacin, que
tienen una evolucin ms lenta que en el asma bronquial, y a menudo se acompaan de
infecciones bronquiales. El asma bronquial afecta a personas jvenes y adultas, mientras que la
EPOC es caracterstica de los adultos de edad avanzada, con antecedentes de consumo de
tabaco. La obstruccin al flujo areo en el asma es reversible y en los perodos de estabilidad
clnica la funcin pulmonar es normal. En la EPOC siempre existe obstruccin al flujo areo.
Asimismo, en la EPOC son frecuentes los valores anormales en los volmenes pulmonares y en la
DLCO. A pesar de esto, algunos pacientes de edad avanzada con asma bronquial no llegan a
normalizar las alteraciones de la funcin respiratoria, aunque los antecedentes de consumo de
tabaco, las alteraciones radiolgicas sugestivas de enfisema, la disminucin de la DLCO y la
hipoxemia crnica grave orientan hacia el diagnstico de EPOC. La atopia y la reversibilidad
evidente en la obstruccin al flujo areo tras la administracin de broncodilatadores o
glucocorticoides, son indicativas del diagnstico de asma bronquial.19
El cuadro clnico de las bronquiectasias en estadio avanzado, en el que puede existir disnea y una
alteracin ventilatoria obstructiva, es similar al de la EPOC. En las bronquiectasias el inicio de la
sintomatologa puede remontarse a la infancia, con secrecin mucosa bronquial muy abundante y
repetida, acropaquas y puede existir una etiologa especfica (fibrosis qustica, discinesias ciliares,
inmunodeficiencias humorales). El estudio radiolgico de las bronquiectasias es distinto al de la
EPOC, sobre todo el efectuado con TC torcica, y permite el diagnstico con una sensibilidad y
especificidad elevadas. Los pacientes no fumadores con un cuadro clnico caracterstico de
bronquiectasias, sobre todo si stas tienen una etiologa definida, no deben ser incluidos dentro del
espectro clnico de la EPOC.
A diferencia de la EPOC, la bronquiolitis obliterante suele tener un comienzo preciso, se presenta a
cualquier edad y habitualmente est relacionada con un factor desencadenante (trasplante de
rganos, exposicin a humos, infecciones vricas) y no con el consumo de tabaco. Predominan la
disnea y las sibilancias, mientras que la hipersecrecin mucosa bronquial es infrecuente. En el
estudio radiolgico y funcional de la bronquiolitis obliterante pueden encontrarse signos de

hiperinsuflacin pulmonar, aunque estudios ms detallados permiten descartar la existencia de

enfisema.

EVOLUCION Y PRONSTICO
El pronstico de los pacientes con EPOC depende fundamentalmente del grado de obstruccin al
flujo areo y del abandono del consumo de tabaco. En los pacientes con FEV 1 inferior a 1 L
(aproximadamente, el 30% del valor de referencia) la supervivencia a los 5 aos es inferior al 50%.
Los pacientes que abandonan el hbito tabquico consiguen enlentecer el empeoramiento de la
funcin pulmonar. Otros factores que inciden negativamente en el pronstico son la hipoxemia, la
hipercapnia, la hipertensin pulmonar, el cor pulmonale y la malnutricin.
La evolucin de la EPOC se caracteriza por un curso lento, en el que pueden sobrevenir episodios
de exacerbacin con desarrollo de insuficiencia respiratoria, habitualmente acompaada de
hipercapnia. Estos episodios pueden ser graves, y constituyen una emergencia mdica frecuente.
La clnica se caracteriza por el aumento de la disnea, que llega a ser de mnimos esfuerzos o de
reposo. El precedente ms comn es el cambio en las caractersticas de la expectoracin que
sugiere infeccin bronquial, aunque tambin debe interrogarse acerca de cambios en la medicacin
habitual o sntomas de insuficiencia cardaca.

TRATAMIENTO
Evitar la progresin de la enfermedad. El abandono del consumo de tabaco es la medida
teraputica que ms contribuye a enlentecer el curso de la enfermedad y a aumentar las
expectativas de vida. Esta medida tambin mejora, e incluso puede eliminar, los sntomas de
bronquitis. En un futuro se pretende identificar genticamente a todos aquellos fumadores que
tengan riesgo de EPOC.20
Oxigenoterapia. La administracin de oxgeno suplementario, cuando existe insuficiencia
respiratoria crnica, es la segunda medida que ms contribuye a aumentar la supervivencia en la
EPOC.
Tratamiento farmacolgico:
1. Broncodilatadores. Los pacientes con EPOC experimentan una mejora a largo plazo en los
ndices de flujo espiratorio y una disminucin de la disnea despus de su administracin. Los
frmacos broncodilatadores constituyen el primer paso en el tratamiento farmacolgico de la
EPOC. Hay varias clases de broncodilatadores disponibles como los simpaticomimticos
(agonistas beta2) por va inhalatoria, los anticolinrgicos por va inhalatoria y las teofilinas orales de
liberacin retardada.
Se deben utilizar frmacos con accin selectiva sobre los receptores beta2, como el salbutamol, la
terbutalina, etc , cuyos efectos secundarios son mnimos.21 La va inhalatoria es la de eleccin. En
los pacientes con dificultad para el manejo de los aerosoles es til el empleo de cmaras
espaciadoras. La va oral es poco eficaz y suele ser mal tolerada produciendo, aveces, temblor y

taquicardia. En los pacientes con EPOC es aconsejable establecer pautas fijas de administracin
que dependern de la posologa especfica de cada frmaco. Las dosis proporcionadas varan
segn el preparado. En general, las dosis proporcionadas por cada preparado suelen ser
equipotentes, por lo que habitualmente el tratamiento de mantenimiento consiste en 2 inhalaciones
cada 6 h, aunque pueden prescribirse dosis mayores (hasta 4 inhalaciones cada 4 h) a fin de
controlar los sntomas, especialmente en las exacerbaciones. Recientemente se han introducido
nuevos agentes simpaticomimticos cuya duracin es ms prolongada.
El mecanismo de accin de los anticolinrgicos consiste en el bloqueo de los receptores
colinrgicos mediante la inhibicin del tono vagal. El ms utilizado es el bromuro de ipratropio,
derivado de la atropina, que se administra por va inhalatoria y tiene efectos secundarios mnimos.
El inicio de la accin broncodilatadora es ms lento que el de los agentes simpaticomimticos,
aunque la duracin es ms prolongada. La combinacin de un simpaticomimtico con un
anticolinrgico es una buena pauta de mantenimiento de los pacientes con EPOC, ya que el efecto
broncodilatador de ambos es aditivo.
El mecanismo de accin de la teofilina no es bien conocido y su empleo como broncodilatador es
discutible. La nica ventaja de la teofilina sobre estos preparados reside en que posee una accin
broncodilatadora ms prolongada. Como tratamiento de mantenimiento se recomienda utilizar
formulaciones de accin prolongada, que pueden administrarse cada 12 o 24 h. Las dosis deben
ajustarse a fin de obtener concentraciones plasmticas adecuadas. La teofilina ocasiona efectos
secundarios gastrointestinales, cardiovasculares y neurolgicos y puede interferir en el
metabolismo de otros frmacos.
2. Glucocorticoides. Su mecanismo de accin no est totalmente establecido, aunque es conocido
que inhiben la liberacin de mediadores de la inflamacin. Algunos pacientes con EPOC pueden
beneficiarse de la administracin de glucocorticoides. La introduccin de los glucocorticoides en el
tratamiento de la EPOC debe realizarse cuando no se observa mejora significativa con el
tratamiento broncodilatador a dosis ptimas. En general, esta situacin se presenta en los
episodios de exacerbacin. En los pacientes que presentan mejora en la espirometra, en el grado
de disnea o en la tolerancia al esfuerzo, puede ser de utilidad instaurar tratamiento con
glucocorticoides por va inhalatoria administrados en aerosol presurizado con cmara espaciadora
o en polvo micronizado. De todos modos, el beneficio del tratamiento con glucocorticoides
inhalados en la EPOC es todava objeto de estudio y no est totalmente definido. En algunos casos
muy excepcionales es preciso mantener el tratamiento con glucocorticoides por va oral a dosis
bajas para controlar la sintomatologa.
3. Otros frmacos. En la actualidad existen datos contradictorios que impiden considerar que el
tratamiento con agentes mucolticos o expectorantes, analpticos o almitrina sea de utilidad en el
tratamiento de los pacientes con EPOC.
Fisioterapia y rehabilitacin. En los estadios avanzados de la EPOC la realizacin de pequeos
esfuerzos necesita un considerable aumento del trabajo respiratorio, con un incremento de la
disnea. Aumenta la sedestacin, lo que conduce a la menor adaptabilidad del sistema
cardiovascular al esfuerzo y a la atrofia muscular. Los programas de fisioterapia respiratoria deben
estar dirigidos a romper este crculo vicioso, mejorando la tolerancia al esfuerzo. Se consigue con
ejercicios diarios simples, como andar, subir escaleras, pedalear en una bicicleta esttica o nadar.

Entre las medidas de rehabilitacin tambin debe incluirse el mantenimiento de una nutricin
adecuada, proporcionar informacin sobre la enfermedad al paciente y a sus familiares y el apoyo
psicolgico en los casos de depresin o ansiedad. Todas estas medidas contribuyen a mejorar la
calidad de vida de los pacientes y reducen el nmero de ingresos hospitalarios.
Vacunas. Es aconsejable la administracin anual de la vacuna antiinfluenza, ya que dicha infeccin
entraa mayor riesgo de mortalidad en la EPOC.
Tratamiento de los episodios de exacerbacin. Los episodios de exacerbacin de la EPOC son
frecuentes, suelen ser leves y obedecen a numerosas causas. En ocasiones, sobre todo cuando la
enfermedad est muy avanzada, los episodios de exacerbacin pueden acompaarse de
insuficiencia respiratoria grave que requiere el ingreso hospitalario.
El tratamiento de las exacerbaciones debe dirigirse fundamentalmente a:
a) Para reducir la resistencia al flujo areo se emplean frmacos broncodilatadores y
glucocorticoides. Los frmacos que se han de utilizar en primer lugar son los agentes
simpaticomimticos, dada su rapidez de accin. Es preferible emplear la va inhalatoria. En las
crisis leves que no requieran atencin hospitalaria se aconseja aumentar las dosis del agente
simpaticomimtico en aerosol que el paciente ya est utilizando, preferiblemente mediante una
cmara espaciadora, hasta un mximo de 4 inhalaciones cada 4 h. En los pacientes que requieran
dosis mayores de broncodilatadores, debido a la presencia de una limitacin ventilatoria grave, es
aconsejable la nebulizacin de los frmacos durante la respiracin a volumen corriente. Se
emplearn nebulizados mediante flujo de aire a presin (1,5-2 bar) durante 10-15 min. Estas dosis
pueden repetirse cada 2-4 h, espacindolas progresivamente hasta la mejora sintomtica. El
empleo de frmacos anticolinrgicos es recomendable dado que incrementan el efecto
broncodilatador de los agonistas beta 2. En las exacerbaciones leves se administrar bromuro de
ipratropio en aerosol y en las agudizaciones ms graves puede utilizarse bromuro de ipratropio en
solucin para nebulizacin disuelto en suero salino, cada 4-6 h. En los pacientes que reciban
tratamiento habitual con teofilina, se continuar su administracin por va oral, asegurndose que el
nivel plasmtico es el apropiado. La administracin intravenosa de aminofilina es controvertida. La
administracin de prednisona por va oral puede ser suficiente para controlar los sntomas. En las
exacerbaciones ms graves se recomienda la administracin por va intravenosa de
metilprednisolona siguiendo con dosis crecientes durante 2 semanas. Hoy en da existe cierta
controversia en el tratamiento corticoideo.22 La reversibilidad de la EPOC por la prednisolona es
poco frecuente.23
b) Tratar el factor desencadenante. Dado que las infecciones bronquiales constituyen la causa ms
frecuente de agudizacin, la instauracin de tratamiento antibitico debe considerarse en los casos
con fiebre y cambios en las caractersticas del esputo. Los grmenes implicados con mayor
frecuencia en estas infecciones son S. pneumoniae, H. influenzae y Branhamella catarrhalis, que
colonizan habitualmente la va area de estos pacientes. Por lo general, estos grmenes son
sensibles a la asociacin de ampicilina y cido clavulnico, a la eritromicina, al trimetoprimsulfametoxazol y a las cefalosporinas de segunda generacin, aunque se estn implantando
nuevas combinaciones. En casos de infeccin bronquial recidivante, en los que se sospeche la
modificacin de la flora habitual de la va area con colonizacin de grmenes ms agresivos
(especies de Staphylococcus o grmenes gramnegativos), el tratamiento antibitico debe basarse
en los resultados del cultivo de esputo.

c) Corregir la hipoxemia y los episodios de exacerbacin con insuficiencia respiratoria aguda.

Existen episodios con riesgo vital como los pacientes con EPOC que durante una exacerbacin
presenten valores de PaO2 inferiores a 55 mmHg (7,3 kPa) o de PaCO2 superiores a 50 mmHg (6,6
kPa), acompaados de acidosis respiratoria. La hipoxemia es la complicacin ms grave y debe
tratarse inmediatamente con la administracin de oxgeno. Suele bastar el aumento moderado de
la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO 2). Para ello, se administrar oxgeno con mascarilla tipo
Venturi24, a una FiO2 de 24 a 28%, o bien mediante gafas nasales con flujos de 1-3 L/min. Los
efectos de la administracin de oxgeno deben comprobarse con una gasometra arterial,
procurando conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg (7,9 kPa). De todos modos, hay que tener en
cuenta que el objetivo principal del tratamiento es la oxigenacin adecuada y que el riesgo
potencial del aumento de la PaCO2 no justifica mantener al enfermo insuficientemente oxigenado.
El inters de conseguir unos niveles adecuados de PaO 2 es mejorar el aporte de oxgeno a los
tejidos, razn por la cual es tambin extremadamente importante mantener un gasto cardaco
adecuado, factor esencial en la oxigenacin tisular. En los pacientes con EPOC descompensada
puede ser til un soporte ventilatorio no invasivo con mezcla de oxgeno y de helio, mejorando la
disnea, en contraposicin de la mezcla oxigeno-aire, reduciendo la necesidad de intubacin.25 La
acidosis respiratoria no suele requerir tratamiento especfico y ste debe dirigirse a los factores
desencadenantes. Ante una acidosis grave (pH inferior a 7,20) que no responde a las medidas
conservadoras debe considerarse la instauracin de ventilacin mecnica. La administracin de
bicarbonato no corrige el problema de base y puede producir un aumento de la PaCO 2. Existen
datos que indican que la administracin del antioxidante N-acetilcistena puede reducir el nmero
de exacerbaciones.26
d) Mejorar la funcin de los msculos respiratorios. La fatiga de los msculos respiratorios y su
ineficiencia, debida a la hiperinsuflacin progresiva que se produce durante las agudizaciones,
contribuye al fracaso ventilatorio agudo. Es importante eliminar posibles causas metablicas que
afecten la funcin muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), ya que stas
pueden acentuar la debilidad de los msculos respiratorios. Cuando se desarrolla un fracaso
ventilatorio con fatiga muscular, el nico tratamiento eficaz consiste en el reposo de los msculos
respiratorios mediante ventilacin asistida. En primer lugar debe considerarse la ventilacin con
presin positiva mediante mscara nasal o facial, que no requiere intubacin endotraqueal, con
aparatos que actan de forma sincronizada con la respiracin espontnea del paciente [tipo
presin positiva continua en la va area (CPAP) o con ayuda adicional inspiratoria (BiPAP).
Frecuentemente, estas medidas no son suficientes y es necesario proceder a la intubacin traqueal
y ventilacin mecnica. La decisin de instaurar este tratamiento se basar en el cuadro clnico;
uno de los factores principales que se debe considerar es el estado mental del enfermo. Por ello,
los pacientes con episodios de exacerbacin especialmente o con mayor riesgo de desarrollar un
fracaso ventilatorio deben ser admitidos en unidades de cuidados intensivos.27, 28
e) Medidas sustitutivas. Algunas de las medidas sustitutivas ms avanzadas que pueden
contemplarse en la EPOC son la administracin de alfa-1-antitripsina y el trasplante pulmonar.
Tratamiento con alfa-1-antitripsina. De forma experimental se ha administrado alfa-1-antitripsina
purificada por va intravenosa a pacientes con enfisema secundario a dficit homocigoto de la
protena. Sin embargo, este tratamiento est en controversia actualmente.

Ciruga de reduccin de volmen pulmonar : existen varios estudios que afirman que la ciruga de
reduccin del volmen pulmonar bilateral aadida a una rehabilitacin pulmonar mejora la funcin
pulmonar y los cambios gaseosos en determinados casos de EPOC.29
Trasplante pulmonar. 30 En los ltimos aos se han practicado con xito trasplantes pulmonares a
pacientes con EPOC, siendo la supervivencia a los 2 aos cada vez mayor. De todos modos,
todava no se dispone de informacin sobre la supervivencia a ms largo plazo. El trasplante
pulmonar est indicado en los pacientes con enfisema grave secundario al dficit de alfa-1antitripsina, que desarrollan EPOC en estadio terminal en pacientes adultos, de entre 30 y 40 aos,
aunque estas edades se revisan constantemente. Tambin puede considerarse la indicacin de
trasplante en pacientes que presenten insuficiencia respiratoria grave a edades tempranas. La
tcnica de eleccin es el trasplante doble de pulmn, aunque tambin se han realizado con xito
trasplantes pulmonares unilaterales. Dada la gran prevalencia de EPOC en los fumadores y la
escasez de donantes, no se considera la realizacin de un trasplante pulmonar en la poblacin
general de pacientes con EPOC.

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Qu es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica?

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una enfermedad grave de los pulmones
que poco a poco hace ms difcil respirar. La EPOC incluye el enfisema y la bronquitis crnica. 1, 2
La EPOC hace que circule menos aire por las vas respiratorias (los conductos que llevan el aire
hacia y desde los pulmones) debido a uno o ms de los siguientes factores: 3, 4

Las vas respiratorias y las diminutas bolsas de aire de los pulmones pierden su
capacidad para estirarse y contraerse.

Las paredes entre muchas de las bolsas de aire de los pulmones se destruyen.

Las paredes de las vas respiratorias se engrosan e inflaman (se irritan y se hinchan).

Las vas respiratorias producen ms moco que lo habitual, lo que las puede bloquear e
impedir el flujo de aire.

En las etapas iniciales de la EPOC, puede ser que no haya sntomas o que usted solo presente
sntomas leves, como:5

Una tos persistente (a menudo llamada "tos del fumador")

Dificultad para respirar, especialmente al hacer actividad fsica

Sibilancias (un sonido de silbido al respirar)

Presin en el pecho

A medida que la enfermedad empeora, los sntomas pueden incluir: 5

Problemas para inhalar el aire y para hablar

Coloracin azul o morada en los labios y uas (una seal de bajos niveles de oxgeno en
la sangre)

Disminucin de la lucidez mental

Palpitaciones muy rpidas

Inflamacin de los pies y los tobillos

Prdida de peso

La gravedad de sus sntomas depender de la magnitud del dao a los pulmones. Si usted sigue
fumando, el dao empeorar ms rpido que si deja ese hbito. 5 De los 15 millones de adultos
con EPOC en los Estados Unidos, el 39 % sigue fumando.6
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Cmo se relaciona el tabaquismo con la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica?
La EPOC, la tercera enfermedad ms mortal en el pas, casi siempre es causada por el
tabaquismo.2 A esto se atribuyen hasta 9 de cada 10 muertes relacionadas con esta
enfermedad.2
La EPOC se presenta con ms frecuencia en personas de 40 aos y mayores con antecedentes
de tabaquismo (que fuman o fueron fumadores). Sin embargo, hasta una de cada seis personas
con EPOC nunca fumaron.2
Fumar durante la niez y la adolescencia puede hacer ms lento el crecimiento y desarrollo de
los pulmones, lo cual puede aumentar el riesgo de tener EPOC en la edad adulta. 7
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Cmo se puede prevenir la enfermedad pulmonar obstructiva crnica?

La mejor manera de prevenir la EPOC es nunca comenzar a fumar, y si usted fuma, dejar de
hacerlo. Hable con su proveedor de atencin mdica acerca de programas y productos que
pueden ayudarle a dejar de fumar. Adems, mantngase alejado del humo de segunda mano, es
decir, el que queda en el aire cuando otras personas fuman. 7

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Cmo se trata la enfermedad pulmonar obstructiva crnica?

Dejar de fumar es el primer paso y el ms importante que puede dar para tratar la EPOC. Evitar
el humo de segunda mano tambin es crucial. Otros cambios en el estilo de vida y tratamientos
incluyen uno o ms de lo siguiente:9

Para las personas con EPOC que tienen problemas para comer por las dificultades para
respirar o porque se sienten muy cansadas les pueden ayudar planes especiales de
comidas ms pequeas y ms frecuentes; descansar antes de comer; y tomar vitaminas y
suplementos nutricionales.

Un plan especial de actividades para fortalecer los msculos utilizados para respirar.

Medicamentos tales como:

o

Un broncodilatador para relajar los msculos alrededor de las vas respiratorias,

lo cual ayuda a abrirlas y facilita la respiracin. La mayora de los broncodilatadores
se toman con un dispositivo llamado inhalador.
Un corticoesteroide inhalado reduce la inflamacin de las vas respiratorias.

La terapia de oxgeno, que puede ayudar a respirar mejor a las personas que tienen
EPOC grave y bajos niveles de oxgeno en la sangre.

Una operacin para las personas que tienen sntomas graves que no han mejorado con
otros tratamientos.
o

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar (CRVP): operacin para extirpar

partes enfermas del pulmn para que el tejido sano pueda funcionar mejor. La
CRVP no es una cura para la EPOC.

Trasplante de pulmn: operacin en la que uno o dos pulmones sanos de un

donante se implantan en el cuerpo del paciente para remplazar los pulmones
enfermos. Un trasplante de pulmn es el ltimo recurso.

Aunque no hay cura para la EPOC, estos cambios en el estilo de vida y tratamientos le pueden
ayudar a respirar ms fcilmente, a estar ms activo y a que la enfermedad avance ms
lentamente.9
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Referencias
1.

U.S. Department of Health and Human Services. A Report of the Surgeon General. How
Tobacco Smoke Causes Disease: What It Means to You. Atlanta: U.S. Department of Health
and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for
Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2010
[accessed 2013 Feb 11].

2.

National Heart, Lung, and Blood Institute. COPD: Are You at Risk?
[PDF - 960.81KB]
[last updated 2011 Sept; accessed 2013 Feb 11].
National Heart, Lung, and Blood Institute. How Does COPD Affect Breathing? [accessed
2013 Feb 11].

3.

4.
5.

National Heart, Lung, and Blood Institute. What Is COPD? [last updated 2012 June 8;
accessed 2013 Feb 11].
National Heart, Lung, and Blood Institute. What Are the Signs and Symptoms of COPD?
[last updated 2012 June 8; accessed 2013 Feb 11].

6.

Centers for Disease Control and Prevention. Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Among AdultsUnited States, 2011. Morbidity and Mortality Weekly Report
2012;61(46):93843 [accessed 2013 Feb 11].

7.

U.S. Department of Health and Human Services. A Report of the Surgeon General.
Preventing Tobacco Use Among Youth and Young Adults: We CAN Make the Next Generation
Tobacco-Free. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease
Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health [accessed
2013 Feb 11].

8.

National Heart, Lung, and Blood Institute. How Can COPD Be Prevented? [last updated
2012 June 8; accessed 2013 Feb 11].
National Heart, Lung, and Blood Institute. How Is COPD Treated? [last updated 2012
June 8; accessed 2013 Feb 11].

9.