CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Y RESPIRACION EN EL CHIVO

1. RESUMEN:
Objetivo: Determinar el efecto de la adrenalina sobre la frecuencia arterial y
respiratoria.Determinar el efecto del
CO2
sobre la frecuencia arterial y
respiratoria.Determinar el efecto de estimulacin vagal sobre la frecuencia arterial
respiratoria.Material y mtodos:camilla,boquilla y guantes , espirmetro , Resultados: .
Al aplicar adrenalina se produce un aumento de la presin arterial y la respiracin, el
dixido de carbono produce hiperventilacin y la estimulo vagal produce una reduccin de
la frecuencia cardiaca pero aumenta la frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta
la frecuencia respiratoria y cardiaca. Conclusiones: La adrenalina acciona sobre los
receptores B2 actuando sobre el msculo liso bronquial contribuyendo a la
broncodilatacin causando una disminucin de la frecuencia respiratoria. Al aplicar
adrenalina se produce un aumento de la presin arterial y la respiracin, el dixido de
carbono produce hiperventilacin y la estimulo vagal produce una reduccin de la
frecuencia cardiaca pero aumenta la frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta la
frecuencia respiratoria y cardiaca.
2. ABSTRAC:
Objetve:To determine the effect of adrenaline on blood respiratoria. Determinr
frequency and the effect of CO2 on blood respiratoria.Determinar frequency and the
effect of vagal stimulation on blood respiratory frequency.Methods:stretcher ,
mouthpiece and gloves spirometer results . The stimulation of these receptors results
in both increased chronotropic and inotropic effects . Systolic blood pressure usually
rises as a result of increased inotropy , although diastolic blood pressure is reduced
due to vasodilation induced by epinephrine . As a result , the pulse pressure increases.
Epinephrine acts on the B2 receptor to act on airway smooth muscle , causing
bronchodilation contributing to a decrease in respiratory rate . Conclusions: By
applying adrenaline increases blood pressure and respiration occurs, the carbon
dioxide produced hyperventilation and vagal stimulation causes a reduction in heart
rate but increases respiratory rate and opening the thorax increases breathing and
heart rate

3. INTRODUCCIN:
3.1

Bases Tericas:

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Transporte del oxgeno y del dixido de carbono

Los sistemas circulatorio y respiratorio funcionan juntos para transportar
suficiente oxgeno (O2) de los pulmones a los tejidos para mantener la
actividad celular normal y devolver el dixido de carbono (CO2) desde los
tejidos a los pulmones para la espiracin. El CO2, un producto del metabolismo
celular activo de la glucosa,se transporta de los tejidos a travs de las venas
sistmicas hacia los pulmones, para su espiracin .Para facilitar la captacin y
el transporte de estos gases entre los pulmones y los tejidos se han
desarrollado mecanismos especializados (p. ej., la unin de la hemoglobina con
el O2, el transporte del CO2 con HCO3) que permiten que la captacin de O2 y
la espiracin de CO2 se produzcan de forma simultnea. Adems, estos
mecanismos especializados facilitan la captacin del O2 y la espiracin del
CO2. Para comprender los mecanismos implicados en el transporte de estos
gases, se deben tener en consideracin las propiedades de la difusin de los
gases y los mecanismos de transporte y distribucin.
DIFUSIN DE UN GAS
El desplazamiento de un gas por el aparato respiratorio se produce
principalmente mediante difusin. Los sistemas circulatorio y respiratorio
muestran varias caractersticas anatmicas y fisiolgicas nicas para facilitar la
difusin del gas: a) superficies extensas para el intercambio de gases (barreras
alvolo-capilar y entre el capilar y la membrana tisular); b) notables diferencias
de gradiente de presiones parciales, y c) gases con propiedades ventajosas
para la difusin. El transporte de oxgeno de los pulmones a los tejidos, y al
contrario en el caso del CO2, depende de las leyes bsicas de la difusin de los
gases. Los gases pulmonares difunden de las regiones de presin parcial ms
alta a las de menor presin.
El proceso de difusin del gas es pasivo y se parece independientemente de
que la difusin tenga lugar en estado lquido o gaseoso. La velocidad de
difusin de un gas a travs de un lquido se establece por la ley de Graham,
que afirma que la velocidad es directamente proporcional al coeficiente de
solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso
molecular. El clculo de las propiedades de muestra que el CO2 difunde a una
velocidad 20 veces mayor que el O2. Las velocidades de difusin del oxgeno
desde los pulmones a la sangre y de la sangre a los tejidos (y al contrario, en el
caso del CO2) pueden predecirse a partir de la ley de Fick para la difusin de
los gases .La ley de Fick establece que la difusin de un gas (Vgas) a travs de
una lmina de tejido est directamente relacionada con la superficie (A) del
tejido, con la constante de difusin (D) del gas especfico y con la diferencia de
presin parcial (P1-P2) del gas a cada lado del tejido, y de forma inversa con el
grosor del tejido (T).
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TRANSPORTE DE OXGENO
El oxgeno se transporta en la sangre de dos formas: O2 disuelto y O2 unido a
la hemoglobina. La forma disuelta se mide clnicamente con una gasometra
arterial como Pao2.
Slo un pequeo porcentaje del O2 de la sangre est disuelto, y su contribucin
al transporte de oxgeno en condiciones normales se considera casi
despreciable. Sin embargo, el oxgeno disuelto puede tener importancia en
situaciones con hipoxia grave. La unin del O2 a la Hb para crear la
oxihemoglobina dentro de los hemates es la principal forma de transporte del
O2. La Hb que no est ligada al O2 se llama desoxihemoglobina o Hb reducida.
La capacidad de transporte de oxgeno de la sangre aumenta unas 65 veces
por su capacidad de ligarse a la Hb.
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce a una velocidad aproximada de 200 ml por min en
condiciones normales de salud, de forma que se espiran 80 molculas de CO2
por el pulmn por cada 100 molculas de O2 que entran en el lecho capilar. El
cociente entre la cantidad de CO2 espirado y la de O2 captado se conoce como
cociente de intercambio respiratorio y, en condiciones normales, es 0,8 (80 de
CO2 por cada 100 de O2).Este cociente es similar en los tejidos y en el
compartimento sanguneo, donde se denomina cociente respiratorio.
El organismo dispone de una mayor capacidad de almacenar CO2 que O2, por
lo que la Pao2 es mucho ms sensible a los cambios de la ventilacin que la
Paco2. Aunque la Pao2 depende de varios factores, adems de la ventilacin
alveolar,la Paco2 arterial depende exclusivamente de la ventilacin alveolar y
de la produccin de CO2. Existe una relacin inversa entre la ventilacin
alveolar y la Paco2.
Transporte de bicarbonato y CO2
El CO2 de la sangre se transporta en los hemates principalmente en forma de
bicarbonato (HCO3), pero tambin en forma de CO2 disuelto y como
complejos de protenas carbamino (es decir, el CO2 se liga a las protenas
plasmticas y la Hb) (fig. 23-8). Cuando el CO2 difunde a travs de los tejidos y
penetra en el plasma se disuelve con rapidez. La reaccin entre el CO2 y el
H2O para generar cido carbnico (H2CO3) es la principal va de generacin de
HCO3 en los hemates .
El HCO3 se difunde de los hemates en intercambio con el cloro, mediante el
desplazamientode cloro, lo que ayuda a la clula a mantener el equilibrio
osmtico.
La reaccin qumica que se acaba de describir y se muestra en la figura 23-8 es
reversible, y puede desplazarse hacia la derecha para generar ms HCO3
como respuesta a la entrada de ms CO2 en la sangre desde los tejidos, pero

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tambin puede desplazarse hacia la izquierda cuando se espira CO2 en los

pulmonares, lo que reduce el
HCO3. Los hidrogeniones libres son rpidamente tamponados dentro de los
hemates mediante la unin a la Hb. El taponamiento de los hidrogeniones
resulta esencial para mantener esta reaccin en el sentido de sntesis de
HCO3; una elevada concentracin de hidrogeniones libres (pH bajo) desplaza
esta reaccin hacia la izquierda.
REGULACIN DE LA CONCENTRACIN DE HIDROGENIONES Y DEL
EQUILIBRIO ACIDOBSICO
La concentracin de hidrogeniones (pH) tiene un efecto muy importante sobre
todos los procesos metablicos intracelulares, y la regulacin del pH resulta
fundamental para la homeostasia normal. En clnica, el pH de la sangre se
determina para valorar la concentracin de hidrogeniones, y sus valores
normales en adultos oscilan entre 7,35 y 7,45. Se mantienen por los sistemas
de taponamiento pulmonares, renales y qumicos. En el aparato respiratorio, la
conversin del CO2 a
HCO3 , segn se indica ms adelante, es un mecanismo fundamental para
tamponar y regular la concentracinde hidrogeniones (pH)
Centro respiratorio
El centro respiratorio est formado por varios grupos de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo raqudeoy la protuberancia del tronco enceflico,
como se muestra en la. Est dividido en tres grupos principales de neuronas:
1) un grupo respiratorio dorsal, localizado en la porcin ventral del bulbo, que
produce principalmente la inspiracin;
2) un grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo,
que produce principalmente la espiracin, y
3) el centro neumotxico, que est localizado dorsalmente e la porcin superior
de la protuberancia, y que controla principalmente la frecuencia y la
profundidad de la respiracin.
Control qumico de la respiracin
El objetivo ltimo de la respiracin es mantener concentraciones adecuadas de
oxgeno, dixido de carbono e iones hidrogeno en los tejidos. Por tanto, es
afortunado que la actividad respiratoria responda muy bien a las
modificaciones de cada uno de estos parmetros. El exceso de dixido de
carbono o de iones hidrogeno en la sangre acta principalmente de manera
directa sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran
aumento de la intensidad de las seales motoras tanto inspiratorias como
espiratorias hacia los msculos respiratorios.
Por el contrario, el oxgeno no tiene un efecto directo significativo sobre el
centro respiratorio del encfalo en el control de la respiracin. Por el contrario,
acta casi totalmente sobre los quimiorreceptores perifricos que estn
localizados en los cuerpos carotideos y articos, y estos, a su vez, transmiten
seales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la
respiracin.
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Quimiorreceptores centrales
Un quimiorreceptor es un receptor que responde a un cambio en la
composicin qumica de la sangre o de otros lquidos que los rodean. Los
quimiorreceptores centrales son clulas especializadas de la superficie
ventrolateral del bulbo.
Estos quimiorreceptores son sensibles al pH del lquido extracelular que los
rodea. Dado que este lquido extracelular est en contacto con el lquido
cefalorraqudeo (LCR), los cambios en el pH del LCR afectan a la ventilacin
mediante su accin sobre estos quimiorreceptores.
El LCR es un ultrafiltrado de plasma que se secreta de forma continua por el
plexo coroideo y se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas. Como se
encuentra en contacto con el lquido extracelular del encfalo, la composicin
del LCR viene condicionada por la actividad metablica de las clulas del rea
circundante y la composicin de la sangre. Aunque el LCR se origina en el
plasma, su
composicin no es la misma, porque existe una
barrerahematoencefalicaentre los dos lugares (fig. 24-5). La barrera
hematoenceflica est compuesta por clulas endoteliales, msculo liso y las
membranas piamadre y aracnoides, y regula el desplazamiento de los
iones entre la sangre y el LCR. Adems, el plexo coroideo determina la
composicin inica del LCR mediante la entrada y salida de iones en el LCR. La
barrera hematoencefalica es relativamente impermeable frente a los iones H+
yHCO3 , pero muestra una importante permeabilidad alCO2. Por ello, la Pco2
en el LCR se comporta de formaparalela a la tensin arterial de Pco2. El CO2 se
producetambin en las clulas cerebrales como consecuencia desu
metabolismo. Por tanto, la Pco2 del LCR suele ser unospocos mmHg superior a
la que se observa en la sangrearterial, de forma que el pH es ligeramente ms
cido(7,33) que el plasmtico (tabla 24-1). Los cambios de la Pco2 arterial
modifican el pH y, de este modo, activan los mecanismos homeostticos que
normalizan de nuevo el pH. La barrera hematoencefalica regula el pH del LCR
ajustando la composicin inica y la [HCO3] en el LCR. Sin embargo, los
cambios de la [HCO3] se producen de forma lenta, en varias horas, a
diferencia de los cambios de la Pco2, que se observan en minutos.
Por tanto, la compensacin de estos cambios de pH del LCR tarda horas en
desarrollarse por completo.
Quimiorreceptores perifricos
Los cuerpos carotdeos y articos son quimiorreceptores perifricos que
responden a los cambios de la Po2 arterial (no al contenido de O2), la Pco2 y el
pH, y transmiten informacin aferente al centro de control respiratorio central.
Los quimiorreceptores perifricos son los nicos quimiorreceptores que
responden a los cambios de la Po2. Los quimiorreceptores perifricos tambin
son responsables del 40%, aproximadamente, de la respuesta ventilatoria
frente al CO2. Estos quimiorreceptores son estructuras pequeas y ricamente
vascularizadas. Estn constituidos por clulas de tipo I (glomus) que son ricas
en mitocondrias y retculo endoplsmico, y tambin tienen varios tipos de
grnulos citoplasmticos (vesculas sinpticas), que contienen diversos
neurotransmisores, como la dopamina, la acetilcolina, la noradrenalina y los
neuropptidos.

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Las fibras nerviosas aferentes establecen sinapsis con las clulas de tipo I y
transmiten la informacin al tronco del encfalo a travs del nervio del seno
carotdeo (cuerpo carotdeo) y el nervio vago (cuerpo artico).
3.2Importancia:
La importancia de esta prctica es que nos permite observar las reacciones del
organismo frente a diferentes estmulos que alteran la respiracin y la presin
arterial y cmo reacciona elorganismo para compensar las variaciones y tratar
de tener en equilibrio este.
3.2

Problema:

Cmo regula el organismo la respiracin y la presin arterial frente a la

aplicacin de adrenalina ,dixido de carbo,estimulacin vagal y al abrir el trax
de un chivo?
3.4Hiptesis:
Al aplicar adrenalina se produce un aumento de la presin arterial y la
respiracin, el dixido de carbono produce hiperventilacin y la estimulo
vagal produce una reduccin de la frecuencia cardiaca pero aumenta la
frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta la frecuencia respiratoria
y cardiaca.

3.5Objetivos:

Determinar el efecto de la adrenalina sobre la frecuencia arterial y

respiratoria.
Determinar el efecto del CO2 sobre la frecuencia arterial y
respiratoria.
Determinar el efecto de estimulacin vagal sobre la frecuencia
arterial y respiratoria.
Determinar la reaccin que se produce al abrir el trax sobre la
frecuencia arterial y respiratoria.
Determinar el efecto de la estimulacin del nervio frnico sobre el
diafragma.
4 MATERIALES Y MTODOS:
4.1
MATERIALES:

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camilla
boquilla
espirmetro
y guantes

PROCEDIMIENTOS:
IPREPARACION DEL CABRITO ANTES DE REALIZAR LA PRACTICA Y
EFECTO DE LA ADRENALINA Y LA ACETILCOLINA
EN RELACION
PRESION ARTERIAL - VENTILACION

Anestesiar al cabrito y colocarle una va en los en vena de los

miembros inferiores para la administracin de los frmacos y as
tambin como realizar un traqueotoma y registrar los valores normales
de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min) ,
FRECUENCIA
RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
Inyectar 100 ml adrenalina en una primera dosis y evaluar los
resultados, lo mismo hacer con la segunda dosis
y evaluar los
resultados completar el cuadro de resultados este procedimiento
tambin se realizara para la acetilcolina.

EFECTO DEL CO2

EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo

todos como son: valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N
Lat/min)
, FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD
RESPIRATORIA(mm).
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Tapar en conducto dela traqueotoma por 15 segundos

con el
conducto y posteriormente soltarlo y esperar por un minutopara ver los
efectos del co2 y anotar resultados

EFECTO DE LA ESPACIO MUERTO EN RELACION PRESION ARTERIAL VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo

todos como son : valores de
PRESION ARTERIAL(mmHg),
PULSO(N Lat/min)
, FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N
Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
Se anexara una manguera hacia el conducto traqueal (traqueotoma) y
un alumno proceder a levantar este conducto con una mano sobre una
mesa y se realizara este procedimiento por 20 segundos esto se hace
para realizar la prueba del espacio muerto, luego contar un minuto y se
registraran datos en el cuadro de resultados

EFECTO DEL ACIDO LACTICO EN RELACION PRESION ARTERIAL VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo

todos como son : valores de
PRESION ARTERIAL(mmHg),
PULSO(N Lat/min)
, FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N
Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
Se le inyectara la cabrito una dosis de acido lctico y posteriormente se
proceder a registrar los valores que manifiestan en los tems ya
anteriormente mencionado sobre la aplicacin del acido lctico por
medio de via en el miembro inferior.

EFECTO DEL DOLOR EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo

todos como son : valores de
PRESION ARTERIAL(mmHg),
PULSO(N Lat/min)
, FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N
Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
Se le estimulara con dolor al cabrito y este reaccionara de acuerdo a
ese estimulo, se vern la reacciones y las variaciones en los tems ya
anteriormente mencionados

EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA . PARASIMPATICA

RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION

EN

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo

todos como son : valores de
PRESION ARTERIAL(mmHg),
PULSO(N Lat/min)
, FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N
Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
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Se estimula con electricidad de 0.5 mv los nervios vagos por 10

segundos y se proceder realizar la evaluacin del animal posterior al
estimulo y se anotara e el cuadro de resultados

EFECTO DE LA DISMINUCION DE LA VOLEMIA

ARTERIAL - VENTILACION

EN RELACION PRESION

Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo

todos como son : valores de
PRESION ARTERIAL(mmHg),
PULSO(N Lat/min)
, FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N
Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm).
Debido a las condiciones del animal despus de su manipulacin no se
realizo este punto referente ala volemia pero
se asume que se
manifestaran cambios en su comportamiento en el organismo y estos
resultados se anotaran en el cuadro de resultados todo esto se har con
la ayuda de un quimografo para observar la relacin corazn pulmones
y ver grficamente las varianzas que el corazn especficamente
en
respuesta a estos estmulos

RESULTADOS:

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DISCUSIN:

Efecto de la adrenalina en el animal:

Los potentes efectos cardacos de la adrenalina estn mediados principalmente
a travs de la estimulacin de los receptores beta1 en el miocardio. La
estimulacin de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto
inotrpicos como cronotrpicos. La presin arterial sistlica se eleva por lo
general como resultado de inotropa aumentada, a pesar de que la presin
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arterial diastlica se reduce debido a la vasodilatacin inducida por la

epinefrina. Como resultado, la presin del pulso se incrementa.
La adrenalina acciona sobre los receptores B2 actuando sobre el msculo liso
bronquial contribuyendo a la broncodilatacin causando una disminucin de la
frecuencia respiratoria.
Efecto de la acetilcolina en el animal:
El msculo liso del rbol bronquial posee receptores muscarnicos M3 que
cuando
se
activan
por
la
estimulacin
colinrgica
producen
broncoconstriccin.Estmulo de la secrecin traqueobronquial, estos efectos
pueden ser peligrosos en intoxicaciones colinrgicas ( sobre todo con
rganofosforados) y en pacientes con asma bronquial.
Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal producindose una disminucin de
su actividad elctrica inducindose a una bradicardia.A nivel auricular,
disminuye la capacidad contrctil y el volumen eyectado/minuto. En los
ventriculos aparece una disminucin en la velocidad de conduccin de las
fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardaco por ineficacia del bombeo
general. A nivel vascular, se produce una relajacin de la musculatura lisa
arterial, produciendo vasodilatacin.
Efecto del CO2 en el animal:
Corresponde al glomuscarotdeo (que lleva su informacin por el nervio
glosofarngeo) y a los quimiorreceptores ubicados en el cayado artico (que
llevan la informacin por el nervio vago).Estos receptores van a responder
tanto por una disminucin del O2 como por un aumento del CO2. La respuesta
es la misma; hiperventilacin, aumentando as la frecuencia respiratoria.
Efecto de aumento del espacio muerto en el animal:

Al disminuir el volumen corriente de respiracin esto genera que el espacio

muerto se vea alterado producto de una acumulacin de gases como co2 y
como se sabe que a una respiracin profunda el volumen corriente aumenta
mas que el especio muerto una detencion de la respiracin genera que
aumente mas el espacio muerto y que esto genera una disfuncin el
intercambio gaeoso y que este intercambio nio sea necesario para subintrar el
oxigeno necesario a los tejido , esto quiere decir aumenta el espaciomuerto

Efecto del cido lctico en el animal:

El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentracin de
H+ ubicados en el bulbo raqudeo, en la aorta y en la bifurcacin de las
cartidas:

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La acidemia estimula a estos receptores y provoca un aumento de la actividad

ventilatoria, lo que produce una mayor eliminacin de CO2.
Efecto del dolor:
El dolor produce como cualquier estimulo externo una reaccin a travs de
una va eferente que es llevada hacia una rganos receptor adecuado y por
ende ante una situacin de estrs que produce el dolor mientras mas intenso
sea esto producir afecte la respiracin tanto inspiracin como espiracin ya
que los rganos esta interconectado y antes haber una situacin de dolor esto
genera el aumento de la frecuencia cardiaca y esto hace que la persona
pueda producto de este aumento de la frecuencia cardiaca de acuerdo a la
zona daada y esto genera a una disnea haciendo que esa disnea compense
un poco el dolor

Efecto de la estimulacin del vago en el animal:

Al estimular el nervio vago se liberar a consecuencia su neurotransmisor
acetilcolina y el
msculo liso del rbol bronquial posee receptores
muscarnicos que cuando se activan por la estimulacin colinrgica producen
broncoconstriccin.Estmulo de la secrecin traqueobronquial, estos efectos
pueden ser peligrosos en intoxicaciones colinrgicas ( sobre todo con
rganofosforados) y en pacientes con asma bronquial.
Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal producindose una disminucin de
su actividad elctrica inducindose a una bradicardia.A nivel auricular,
disminuye la capacidad contrctil y el volumen eyectado/minuto. En los
ventriculos aparece una disminucin en la velocidad de conduccin de las
fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardaco por ineficacia del bombeo
general. A nivel vascular, por activacin de los receptores muscarinicos M3 se
produce una relajacin de la musculatura lisa arterial, produciendo
vasodilatacin.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1. Arthur C. Guyton, Jhon E. Hall. Tratado de fisiologa mdica. 11
edicin. Espaa: Elsevier; 2002
2. William F. Ganong. Fisiologamdica. 20 edicin. Mxico: El
manual moderno; 2006
3. Berne y Levy .Fisiologa .sexta edicin .Espaa Panamericana 2009

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