Qu es el Anisakis?

El Anisakis es un parsito cuya larva adulta (o L3) se detecta a simple vista en

la cavidad abdominal de muchos pescados marinos. Tiene una longitud
aproximada de 2 a 3 cm, y un aspecto filiforme de color blanco-rosado.
Pertenece a los denominados nematelmintos (gusanos cilndricos), cuya forma
adulta habita en los grandes mamferos marinos. De todas las enfermedades
que pueden ocasionar los alimentos procedentes del mar, las principales
parasitosis que afectan al hombre occidental son las de la familia Anisakis, o
aniskidos, con una distribucin global en los cinco continentes. Las especies
de aniskidos responsables de la parasitacin humana pertenecen al gnero
Anisakis simplex y, en menor medida, al Pseudoterranova decipiens, tambin
llamado gusano del bacalao. Pero los humanos no somos un hospedador
adecuado para este parsito, de modo que habitualmente no se completa su
ciclo vital en la especie humana, al no ser capaz de desarrollarse para alcanzar
la etapa adulta. El humano se puede considerar por lo tanto un hospedador
accidental (vase ciclo biolgico).

Dnde se halla habitualmente el Anisakis?

El Anisakis es un parsito complejo y requiere para su reproduccin de un ciclo
biolgico que incluye varios hospedadores pertenecientes al ecosistema
marino. El parsito adulto suele encontrarse en el estmago de gran variedad
de mamferos marinos hospedador definitivo, en particular cetceos
(ballenas, delfines, marsopas, orcas, narvales), y ms raramente en pinnpedos
(focas, leones marinos y morsas). En los estmagos de estos grandes
mamferos marinos las larvas alcanzan el estado adulto y la madurez sexual,
de modo que se expulsan los huevos fecundados al mar a travs del aparato
digestivo por las heces del hospedador definitivo. Los huevos expulsados alojan
la larva en su estadio inicial (L1), desde el que ha de madurar hasta L3. Dicha
larva, para alcanzar la madurez necesaria antes de parasitar a los peces, pasa
por otros hospedadores intermediarios (eufsidos o diminutos crustceos del
plancton) presentes en el krill ocenico. Los peces, los cefalpodos y las
ballenas adquieren la parasitacin al alimentarse de plancton o al ingerir a su
vez otros peces contaminados previamente con larvas de aniskidos. Muchas
variedades de peces comestibles pueden albergar larvas en estado L3 en la
musculatura ms prxima a su abdomen, formando ovillos en el paquete
visceral, o enquistadas en el msculo ms prximo a la cavidad abdominal.

Cules son las especies de peces que pueden contener larvas de Anisakis?

Se considera que cualquier pescado marino es susceptible de estar parasitado

por larvas de aniskidos. Entre las numerosas especies de peces y cefalpodos
que sufren la parasitacin, muchas son de importancia comercial, como el
arenque, la sardina, la anchoa, el salmn, el abadejo, la merluza, la bacaladilla,
la locha, la caballa, el bonito/atn, el rape, el rodaballo, el jurel o los calamares,
entre otros. La cantidad de larvas y su distribucin dentro del pez dependen de
sus hbitats marinos y de sus hbitos alimentarios: en los peces que se
alimentan de eufsidos (bacaladilla, arenque, caballa), las larvas se alojan
mayoritariamente en la cavidad abdominal y vsceras, mientras que en
aquellos que se alimentan de otros peces (abadejo, bacalao, merluza, locha,
rape) son abundantes en la musculatura que rodea la cavidad abdominal del
pez. Algunos pescados de nuestros caladeros estn altamente parasitados,
especialmente los ejemplares de merluza (Merluccius merluccius), que es una
de las especies ms consumidas en fresco en nuestro entorno; otras especies,
como el gallo o el verdel, sufren menor parasitacin y representan un riesgo
ms bajo. Las larvas de Anisakis pueden estar tambin presentes en los
moluscos cefalpodos (calamares, pulpo), pero no en los bivalvos (ostras,
almejas, mejillones, berberechos, etc.), ni en los mariscos (crustceos), ni en
los peces de ro como la trucha o la carpa.

Numerosas especies de peces y cefalpodos sufren la parasitacin por

Anisakis. (Crditos, F. 142)

Cules son los platos de pescado que entraan riesgo de adquirir parasitacin
por aniskidos?

Aunque existen otros parsitos del pescado, los casos de parasitacin humana
por Anisakis han sido descritos en todos los continentes, y en los pases
occidentales las especies de aniskidos son prcticamente las nicas que se
deben tener en cuenta. Sin embargo, la parasitacin humana ms frecuente
entre las originadas en el consumo de pescado es la opistorquiasis; ahora bien,
su distribucin est limitada al Sudeste Asitico donde, slo en Tailandia, la
sufren ms de seis millones de personas. Las infestaciones humanas por
parsitos del pescado se asocian a hbitos alimenticios que incluyen el
consumo de pescados crudos o insuficientemente cocinados, al ingerir
parsitos vivos presentes en pescado crudo o que han sobrevivido a un
cocinado insuficiente (se trata, por lo tanto, de una contaminacin biolgica de
los pescados y no existe riesgo de contagio persona a persona). Los hbitos de
consumo de pescado pueden variar mucho en funcin de las tradiciones y de la
cultura culinaria. As, se consideran platos de riesgo en la transmisin de
aniskidos el sushi y sashimi japoneses, los arenques salados o ahumados
tpicos de Holanda, el gravlax nrdico, el lomi-lomi hawaiano, el
cebichesudamericano y los boquerones en vinagre espaoles, entre otros
platos. No obstante, estos platos se consideran seguros si se elaboran con
pescado previamente congelado, como se ver despus en las normas
recomendadas.

TABLA 1. Platos de pescado que entraan riesgo de adquirir parasitacin por

elaborarse con pescado crudo o insuficientemente cocinado

Qu tipo de enfermedades puede producir?

El Anisakis produce, al ingerir alimentos contaminados por l, dos cuadros
clnicos: la parasitacin del tracto digestivo, y reacciones alrgicas cuya
sintomatologa puede variar desde la urticaria hasta el choque anafilctico.

Cuando ambas situaciones coinciden en el tiempo, hablamos de anisaquiasis

gastroalrgica. Se detallan a continuacin:
Parasitacin o infestacin (anisaquiasis o anisakidosis). Se considera una
zoonosis (enfermedad humana transmitida por los animales) y se adquiere por
el consumo de pescado o cefalpodos crudos o insuficientemente cocinados
que alojen larvas vivas, ocasionando una infestacin que puede afectar a
cualquier individuo expuesto de la poblacin general. Los sntomas dependern
de la parte del tubo digestivo implicada. La mayora de los casos han sido
descritos en Japn, ya que sus costumbres alimenticias incluyen platos de
pescado crudo. Sin embargo, en los ltimos aos se ha observado un aumento
del nmero de casos en pases europeos.
Anisaquiasis gastroalrgica. Se define como un cuadro alrgico agudo
tpicamente acompaado de sntomas digestivos gstricos, y es consecuencia
de la suma de los sntomas de una parasitacin aguda y su correspondiente
respuesta de anticuerpos desencadenada por el parsito. Depende tambin en
gran medida de los hbitos dietticos de la poblacin. En Japn, de todas las
anisaquiasis (infestaciones con parsito vivo), se calcula que el 10% se
acompaa de urticaria. En nuestro pas se ha relacionado principalmente con el
consumo de boquerones en vinagre, sobre todo en la Comunidad de Madrid y
comunidades adyacentes.
Alergia a Anisakis. Cuadro alrgico agudo que se produce al exponerse a
pescado parasitado, como respuesta a un contaminante biolgico del pescado
(Anisakis) y no frente a las propias protenas del alimento. No ocurre en la
poblacin general y no requiere que el pescado est crudo en el momento de
su consumo. Se da generalmente en sujetos adultos, que no han presentado
nunca alergia a pescados ni a otros alimentos. Los sntomas ms comunes son
los cutneos, aunque tambin hay casos de anafilaxia (acompaados de
sntomas respiratorios, digestivos, hipotensin y hasta choque). La alergia al
parsito Anisakis es posible que no pueda llegar a ocurrir sin una parasitacin
previa, aunque la cuestin no est del todo aclarada.
Otras enfermedades (de forma mucho ms rara): rinoconjuntivitis y asma
ocupacional en pescaderos y otras personas que manipulan pescado en su
trabajo, gastroenteritis eosinoflica, dermatitis protenica, urticaria de contacto,
urticaria crnica, artritis reactiva
Anisakidosis y anisaquiasis
A lo largo de los aos se han empleado diversas palabras para nombrar la
parasitacin por aniskidos. Durante los aos cincuenta, tras la descripcin de
los primeros casos, se utiliz el trmino anisaquiasis en la bibliografa. Aunque
dentro de la familia anisakidae se pueden diferenciar tres gneros diferentes,
tanto su aspecto como sus ciclos biolgicos y su comportamiento en los
humanos son bastante similares. Posteriormente, dada la complejidad de la

identificacin de estos parsitos, un grupo de expertos en 1988 recomend la

utilizacin de trminos diferenciados:
Anisakidosis: Familia Anisakidae en general, que incluye las tres siguientes.
Anisaquiasis o anisaquiosis o anisakidosis: Gnero Anisakis.
Pseudoterranovosis: Gnero Pseudoterranova.
Contracecosis: Gnero Contracaecum.
Cmo son los sntomas de la reaccin alrgica a estos parsitos?
Lo ms comn es un cuadro alrgico agudo que se desencadena habitualmente
entre 15-30 minutos y 2 horas tras comer pescado. Es ms frecuente que tenga
lugar en sujetos adultos, entre los 40 y 70 aos, y que la reaccin se atribuya a
medicamentos o a otros alimentos, dado que los sujetos haban tolerado estas
mismas variedades de pescado a lo largo de toda su vida. Los signos y
sntomas detectables son los siguientes:

En la piel: urticaria con habones generalizados pruriginosos, y en ocasiones

angioedema (hinchazn deformante de la piel de los prpados y/o labios).
En el aparato digestivo: dolor abdominal, sensacin de plenitud, nuseas,
vmitos y/o diarrea.
Cuadro generalizado o anafilaxia, con sus sntomas tpicos: urticaria, picor
palmoplantar y en genitales, acompaados de sntomas respiratorios y
digestivos, mareo, prdida de conciencia y sensacin de muerte (vase
captulo 36). A diferencia de los sncopes ms banales (de tipo vagal), los
sujetos afectados por un choque anafilctico no estn plidos ni sudorosos,
sino con lesiones de urticaria, hinchazn facial y generalmente dificultad
respiratoria.
Estas enfermedades son nuevas?
No son enfermedades nuevas, pero se estn diagnosticando con mayor
frecuencia en los ltimos 15-20 aos, debido a que su conocimiento ha
mejorado considerablemente y a los cambios en los hbitos de consumo del
pescado. Ya en 1955 se detect en Holanda por primera vez la presencia de un
gusano tipo nematodo en un paciente con un problema intestinal relacionado
con la ingestin de pescado ahumado, y que motiv una posterior legislacin
sobre el congelado previo de los pescados ahumados destinados al consumo
crudo. A partir de entonces, la mayora de los casos han sido descritos por
autores japoneses, puesto que sus costumbres alimenticias incluyen platos de
pescado crudo. En los ltimos aos se ha observado un aumento del nmero
de casos de parasitacin y gastroalergia en Europa, y concretamente en
Espaa. Este dato no es de extraar, ya que Espaa es uno de los pases que

ms pescado consume dentro de la Unin Europea y se encuentra en el

segundo grupo de pases consumidores a nivel mundial (entre 30 y 60
kg/persona/ao).
Desde 1995, en Espaa se han descrito centenares de casos de alergia al
parsito Anisakis simplex, que se ha convertido en un antgeno ms que incluir
en las bateras habituales de pruebas para el estudio de alergia alimentaria y
anafilaxia. La primera paciente descrita (procedente del Hospital Santiago de
Vitoria) haba presentado episodios repetidos de anafilaxia, siempre tras comer
merluza, tolerando el mismo pescado de forma habitual entre los episodios. El
diagnstico se bas en pruebas cutneas (prick-test) con un extracto realizado
de forma artesanal tras identificacin del parsito. La sospecha diagnstica se
confirm mediante tcnicas de laboratorio.
En cuanto a la anisaquiasis gastroalrgica, se describi por primera vez de
manera detallada en el ao 2000; y de momento la frecuencia con la que
aparece al depender en gran medida de los hbitos dietticos de la poblacin
an no se puede establecer en las diferentes regiones espaolas, aunque se
estima que es ms elevada en la zona centro (rea de Madrid).
Qu sntomas produce la parasitacin por Anisakis?
Una vez ingeridas por el hombre, las larvas penetran a travs de la mucosa del
tracto digestivo gracias a la accin de diversas enzimas. La forma clnica de
presentacin depender de la parte del tubo digestivo a la que afecte el
parsito, y as se distinguen tres formas clnicas: gstrica, intestinal y ectpica.

El consumo de pescado en Espaa slo es superado, entre los pases

europeos, por Portugal, Holanda y Dinamarca.

Forma gstrica: los sntomas aparecen unas pocas horas (< 12) despus de
comer pescado poco cocinado, coincidiendo con el momento en que la larva
penetra en el tracto digestivo. La localizacin gastroduodenal es la ms
frecuente (70% de los casos). La persona afectada se ve aquejada de dolor
muy intenso en la zona alta del abdomen, nuseas y vmitos.
Forma intestinal: los sntomas aparecen en las 48-72 horas siguientes a la
ingestin del pescado contaminado con larvas. Suelen consistir en dolor
abdominal agudo, nuseas, vmitos y alteracin del ritmo intestinal con
estreimiento o diarrea; incluso son posibles cuadros de obstruccin intestinal.
Las lesiones suelen aparecer en la zona final del intestino delgado llamada
leon terminal (zona cercana al apndice) y los sntomas pueden parecerse a
una apendicitis aguda.
FIGURA 2. Ciclo biolgico del Anisakis simplex

Extragastrointestinal o ectpica: en raras ocasiones, las larvas perforan

completamente la pared gstrica o intestinal, alcanzan la cavidad abdominal y
migran a diferentes localizaciones: peritoneo, pulmn, pncreas, hgado
Cuando esto ocurre, en los casos ms graves puede ser necesaria la ciruga. En
otras ocasiones an ms raras, las larvas son capaces de remontar desde el
estmago hasta la orofaringe, y se produce la expulsin de la larva con la tos.
Se diagnostica la parasitacin por Anisakis como otras parasitaciones del
aparato digestivo?
La parasitacin por larvas de Anisakis es peculiar en varios aspectos con
respecto a otras parasitaciones: En primer lugar, entre el 90-95% de los casos
est ocasionada por una sola larva; en segundo lugar, es posible que la larva
se expulse por el tracto digestivo o incluso migre a localizaciones ectpicas; y
finalmente, el ser humano no es un hospedador adecuado para el parsito.
Estas peculiaridades hacen que los diagnsticos coprolgicos (investigacin de
parsitos y sus huevos en heces) no sean tiles, a diferencia de otras
parasitaciones digestivas. De hecho, la endoscopia es la prueba de rutina ms
habitualmente empleada en el diagnstico cuando el parsito se encuentra en
lugares accesibles. Un examen endoscpico del estmago, duodeno o colon
suele permitir la visualizacin de la larva confirmando el diagnstico y
realizando al mismo tiempo a travs del propio endoscopio la extraccin de
las larvas por medio de unas pinzas. Las larvas y las lesiones asociadas suelen
encontrarse distribuidas predominantemente en el estmago. Si la endoscopia
se lleva a cabo en las primeras horas del inicio de los sntomas, podemos
observar incluso la larva viva penetrando en la mucosa. Las endoscopias de los
casos crnicos revelan imgenes parecidas a un tumor gastrointestinal o a una
lcera gstrica.

Existen otros mtodos diagnsticos adems de la endoscopia?

Adems de la endoscopia que sirve tanto para el diagnstico como para el

tratamiento de la anisakidosis son posibles otros mtodos, como el anlisis
de anticuerpos (serologa), la toma de biopsias o la radiologa, que pueden
confirmar un diagnstico de sospecha clnica.

Serologa. El sistema inmunitario humano, una vez que entra en contacto con
los antgenos del parsito, da lugar a la aparicin de una respuesta en forma
de anticuerpos de varios tipos (IgG, IgM e IgE). La IgE total (o policlonal) se
eleva en las parasitaciones agudas y va descendiendo de forma paulatina. La
IgE especfica frente al parsito se eleva durante los primeros das que siguen a
una reinfestacin, y estos niveles se pueden mantener altos durante meses.
Existe alta reactividad cruzada con antgenos procedentes de otros parsitos,
sobre todo para anticuerpos IgG o IgM.
Biopsia. En los casos agudos, las biopsias del tubo digestivo muestran las
erosiones del parsito en la mucosa; en los crnicos, permiten ver al
microscopio granulomas con restos de cutculas de la larva.
Radiologa. En los ltimos aos se han descrito lesiones caractersticas tanto en
la ecografa como en la tomografa computarizada (TAC) que sugieren
parasitacin activa por aniskidos.

Cmo se hace habitualmente el diagnstico de alergia a Anisakis?

Como todo estudio de alergia, se debe comenzar por una historia clnica
compatible. En este caso supone una reaccin de tipo alrgico (urticaria
acompaada o no de otros sntomas de anafilaxia) en el contexto de haber
comido pescado en las 4 horas previas a la reaccin.
Pruebas cutneas (prick-test, prueba intraepidrmica): consisten en la
aplicacin de un extracto del parsito y de los pescados en forma de gota en el
antebrazo que a continuacin se punciona con una lanceta y se mide la
reaccin en un perodo de 10 a 15 minutos. Como control positivo se utiliza
clorhidrato de histamina que ocasiona un caracterstico habn, y como control
negativo solucin salina. Las pruebas deben efectuarse por personal experto y
ha de tenerse en cuenta que algunos frmacos pueden invalidarlas. Para
confirmar el diagnstico, las pruebas deberan resultar positivas para el
extracto de Anisakis y negativas para los pescados u otros alimentos ingeridos
de forma concomitante.
Determinacin de IgE especfica: se suelen llevar a cabo ensayos de
cuantificacin de anticuerpos especficos del tipo IgE mediante la tcnica
denominada FEIA (fluoro-enzimo-inmunoensayo CAP-System, Phadia, Uppsala,
Suecia). Esto da lugar a una serie de valores, con un rango entre 0,35 y 100
kU/l. Para la mayora de alrgenos, los valores superiores a 0,35 kU/l se

consideran positivos, pero en el diagnstico de alergia a Anisakis es habitual

encontrar valores positivos bajos sin relevancia clnica. Teniendo en cuenta que
un extracto de Anisakis es una mezcla compleja de sustancias, ciertos
pacientes alrgicos a mariscos o caros pueden responder de manera
inespecfica a algunas de esas sustancias reactividad cruzada, con
resultado de falsos positivos, con valores bajos de IgE especfica. As, slo se
consideran de valor diagnstico niveles altos de IgE especfica (ms de 3,5
kU/l).
Otras pruebas in vitro. Adems de la determinacin de IgE especfica, se
pueden realizar otros anlisis ms precisos de reconocimiento de antgenos,
que no estn disponibles en todos los servicios de Alergologa y se suelen
utilizar con fines de investigacin. Algunas de estas tcnicas son
inmunoblotting, test de activacin de basfilos (TAB) y estudio de componentes
alergnicos (microarrays), entre otros.
Cmo se trata actualmente la parasitacin? Y la alergia a Anisakis?
El tratamiento ms efectivo de la anisakiosis gstrica es la extraccin de las
larvas durante la endoscopia, lo que conlleva la confirmacin diagnstica y la
consiguiente desaparicin de la sintomatologa en pocas horas. La anisakiosis
intestinal, en ocasiones, hace necesaria la realizacin de intervencin
quirrgica y reseccin del fragmento afecto; aunque a menudo un tratamiento
conservador mediante sueroterapia y antibiticos puede ser suficiente para la
curacin. En la anisakiosis del colon se puede realizar con xito la extraccin
de las larvas mediante colonoscopia. Si bien se han investigado numerosos
tratamientos antiparasitarios (antihelmnticos) como el pamoato de pirantel, el
tiabendazol o la ivermectina, en la actualidad no existe un tratamiento
farmacolgico efectivo de la anisaquiasis.
Los sntomas de alergia al Anisakis se tratan como otras reacciones alrgicas:
frmacos antihistamnicos, corticoides, broncodilatadores o adrenalina, en
funcin de los sntomas que acuse el paciente. Siempre habr que estar
atentos a los sntomas digestivos para indicar en su caso una endoscopia, ante
la sospecha clnica de una parasitacin concomitante con la reaccin alrgica.
En caso de sospecha de reaccin alrgica a Anisakis se debera remitir al
paciente a su alerglogo en el plazo de 15 a 45 das tras la reaccin. En caso
de reaccin grave (anafilaxia), se suele adiestrar al paciente y a sus familiares
cercanos en el manejo de adrenalina autoinyectable, junto con frmacos
antihistamnicos y corticoides, as como recomendar siempre una visita a un
centro mdico para constatar la mejora y controlar la reaccin.

La alergia a Anisakis afecta por igual a toda la poblacin?

A diferencia de otras personas que sufren alergia alimentaria convencional, los
pacientes alrgicos a Anisakis simplex muestran caractersticas inesperadas,
como la falta de antecedentes de alergia en su historial, y su media de edad

elevada (entre 40-70 aos). Estos datos discrepantes hacen pensar que puedan
existir otros factores favorecedores de la respuesta alrgica en este rango de
edades. Entre los factores que se barajan como favorecedores se encuentran la
toma habitual de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), as como de algunos
frmacos hipotensores (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina,
betabloqueantes), omeprazol o anticidos, entre otros.

Cmo se puede prevenir la parasitacin por Anisakis?

Una de las principales medidas de control de esta zoonosis es informar a la
poblacin sobre los riesgos que conlleva el consumo de pescado crudo o
insuficientemente cocinado. Los nematodos contenidos en la musculatura del
pescado pueden sobrevivir a varios tipos de prcticas gastronmicas. As, las
larvas de Anisakis pueden mantenerse viables hasta 25 das en mezclas de sal
y vinagre, y si disminuye la concentracin de sal, manteniendo la
concentracin de cido actico constante, la supervivencia se puede prolongar
hasta 119 das.

A pesar de que se han intentado varias estrategias para conseguir la muerte

larvaria antes de su consumo, el congelado rpido (menos de 20 C) durante
al menos 48 horas, y el cocinado que alcance temperaturas superiores a 60 C,
durante al menos 2 minutos en el interior de la pieza, parecen seguir siendo las
medidas ms eficaces para evitar la parasitacin en humanos.
Es probable que la patologa inducida por Anisakis simplex haya pasado
inadvertida durante mucho tiempo, ya que en ocasiones una parasitacin leve
y transitoria que conlleve la expulsin de forma natural del parsito se ha
podido confundir con una simple gastroenteritis. Sin embargo, las patologas
producidas por Anisakis en humanos en los ltimos aos se han dado a conocer
no solamente entre los alerglogos, sino tambin entre otros colectivos
mdicos (generalistas, intensivistas y servicios de Urgencias), as como en
veterinarios que inspeccionan alimentos. Este conocimiento de la patologa
proporciona las bases para diagnosticar mejor la enfermedad por un lado, y por
otro, para poner en marcha los mecanismos de control y prevencin
adecuados.
En la situacin actual, lo ms razonable es seguir con nuestra vida normal; el
pescado es muy importante en nuestra dieta y el conocimiento de los riesgos
que pueda suponer su consumo no debe hacer que cambien nuestros hbitos
alimenticios en el sentido de restringirlo. La poblacin general debera comer
con normalidad cualquier clase de pescados comprados con las garantas
sanitarias vigentes en nuestro pas (donde entre otras medidas, la legislacin
obliga a congelar el pescado que se vaya a consumir en crudo), y cocinarlos
segn las medidas habituales de higiene y las recomendaciones referidas en
cuanto a emplear de forma adecuada la temperatura de coccin y el tiempo

necesarios para garantizar la seguridad de su consumo. Es importante tener en

cuenta los platos de riesgo y evitar la ingestin de pescados crudos que no
hayan sido previamente congelados.

Y cmo se puede prevenir la alergia al Anisakis?

Los pacientes con reacciones alrgicas a Anisakis confirmadas deberan seguir
las siguientes recomendaciones:

1. Opcin ms prudente en casos de reacciones muy graves:

Evitar pescados marinos y cefalpodos (calamares, sepias, pulpo). Los
pescados de ro, los moluscos bivalvos (almejas, ostras, mejillones,
berberechos, etc.) y los mariscos (crustceos) son seguros.
Llevar consigo el tratamiento de adrenalina si se come fuera del domicilio.
2. Opcin prctica:
Cocinar el pescado convenientemente.
Abstenerse de comidas que contengan pescado fuera del domicilio.
Evitar las especies de pescado ms parasitadas y los pescados pequeos, con
objeto de no ingerir la musculatura adyacente a la regin abdominal de
pescados marinos (merluza, bacaladilla, bacalao, locha, anchoas, salmonetes,
etc.). Ingerir previa inspeccin visual la parte de la cola de pescados con
menos presencia de parsitos (atn, bonito, caballa, gallo).
Reconocer el parsito y retirarlo para no ingerirlo, en caso de encontrrselo en
el pescado.
Posiblemente a largo plazo, el consumo de pescado bien cocinado y
precongelado pudiera reducir no slo la incidencia de parasitacin por Anisakis,
sino tambin de alergia al parsito, que es posible que no pueda llegar a
ocurrir sin una parasitacin previa.
Son seguros los pescados de piscifactora en los casos de alergia?
En el ao 2010, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, o European
Food Safety Authority (EFSA), elabor un documento sobre la seguridad del
pescado procedente de piscifactora en lo concerniente a las reacciones
alrgicas al Anisakis, y lleg a las siguientes conclusiones:
Las prcticas habituales de produccin de salmones de piscifactora aseguran
por el momento una probabilidad muy baja de contener parsitos, y por lo
tanto el riesgo de infeccin por parsitos es despreciable en la actualidad.

Con respecto al resto de productos pesqueros procedentes de la acuicultura,

hay poca informacin disponible que permita identificar qu especies criadas
no presentan un peligro para la salud en relacin con la presencia de parsitos,
si los productos son consumidos crudos o casi crudos.
Qu factores pueden influir en la aparicin de alergia al Anisakis?
Los factores de riesgo para que se produzcan reacciones alrgicas a Anisakis
difieren de los clsicos factores de riesgo en alergia a alimentos (edad infantojuvenil, mltiples alergias alimentarias, presencia de asma mal controlada,
etc.). En el caso de la alergia a Anisakis, slo pueden considerarse dos factores:
comer fuera del domicilio y la ausencia de adrenalina disponible. Los pacientes
con reacciones graves frente al Anisakis no son atpicos (predispuestos
genticamente a padecer alergia) y comienzan con esta patologa a una edad
media. El hecho de consumir pescado crudo o poco cocinado s predispone a
desarrollar una respuesta alrgica en el futuro, bien porque no pueda llegar a
ocurrir alergia a Anisakis sin una parasitacin previa, o bien porque una
exposicin al parsito vivo sea capaz de estimular la respuesta de anticuerpos
de forma ms eficaz que con el parsito muerto.
En estudios estadsticos de reacciones graves se ha demostrado que la edad y
los niveles altos de IgE especfica (CAP) son los factores de riesgo asociados.
Hay situaciones que parecen incrementar las posibilidades de presentar una
reaccin alrgica a este parsito, ms frecuentes a partir de los 40 aos de
edad:

La prdida o alteracin de la funcin de la barrera digestiva por la toma de

AINE u otros medicamentos que daen el estmago, o por el consumo de
inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol) y/o anticidos.
Toma simultnea de frmacos para la hipertensin: inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA), betabloqueantes.
Existen vacunas frente al Anisakis?
La posibilidad de desarrollar vacunas frente a alimentos se est investigando
en los ltimos aos, fundamentalmente con el objetivo de eludir situaciones de
riesgo en los casos de reacciones graves, con pequeas cantidades del
alimento (trazas). Por el momento, esto no es factible con relacin al parsito
Anisakis. En la actualidad se estn investigando muy a fondo las distintas
fracciones de antgenos, o alrgenos, del parsito, lo cual va a ser sin duda un
avance en el diagnstico y puede abrir la viabilidad de vacunacin en el futuro.

Cul es el estado actual de la investigacin sobre la alergia a estos parsitos?

Los cambios en los hbitos de vida como comidas exticas, viajes frecuentes,
y, probablemente, el aumento de la expectativa de vida con los tratamientos
que ello conlleva, hace previsible en la poblacin general un incremento de
factores favorecedores de reacciones alrgicas a estos parsitos. Sin embargo,
en los ltimos aos se asiste a importantes avances en el conocimiento de la
patologa inducida por este parsito. En este sentido, desde los profesionales
sanitarios hasta el sector pesquero, los comerciantes, la poblacin en general y
la administracin, se ha avanzado en la difusin del conocimiento de estas
enfermedades, con el consiguiente efecto facilitador de la prevencin y
diagnstico precoz.
Se espera un avance significativo en el conocimiento de tcnicas diagnsticas
rpidas para identificar a los pacientes que simplemente han estado expuestos
al parsito (llamados sensibilizados) y diferenciarlos claramente de los que
corren riesgo de padecer una verdadera reaccin alrgica. Se est investigando
tambin sobre nuevas tcnicas diagnsticas basadas en los antgenos
purificados, lo que favorecera la discriminacin entre pacientes con verdadera
alergia, sensibilizados (sujetos con anlisis positivos sin manifestar reacciones
alrgicas), y aquellos con simple reactividad cruzada (sujetos con anlisis
positivos, pero sin manifestaciones de alergia al parsito, sino a otros
alrgenos como caros del polvo domstico).
http://www.alergiafbbva.es/otras-enfermedades-alergicas/39-alergia-alanisakis-simplex/
OJO: ESTA INFORMACION ESTA EN UN LIBRODE :
Libro de enfermedades alrgicas de la fundacin BBVA
Dirigido por:Dr.jose manuel Zubeldia,Dra. M.luisa Baeza,Dr. Ignacio jauregui,Dr.
Carlos J. Senent

TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de distribucin cosmopolita, intracelular obligado, del
Phylum Apicomplexa, con 3 grupos genealgicos I-III y diversas cepas atpicas. Se estima que
infecta de manera crnica un tercio de la poblacin mundial y a un gran nmero de mamferos,
terrestres y acuticos, as como aves. La prevalencia de la infeccin puede ser hasta del 80% en
algunos pases.
Aunque la infeccin primaria es habitualmente asintomtica (90% de los casos) o leve, se
considera un importante patgeno oportunista, ya que la infeccin se asocia a severas
complicaciones en los principales grupos en riesgo:
Sujetos
inmunocomprometidos

 Mujeres embarazadas
Fetos y recin nacidos
Morfologa.

T. gondii. Esporozoto, eritrocito. Microscopa de de barrido.

BIODIC

Toxoplasma gondii invade la mayora de las clulas nucleadas y adopta formas diferentes:
Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces
fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 das en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados
son ovoidales, miden 10 - 12 m y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozotos.
Taquizotos: formas replicativas, intracelulares, responsables de la diseminacin y la destruccin
tisular. Miden 3 m x 6 m, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se
reproducen rpidamente por divisin binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitforas que forman
en clulas nucleadas.
Son de importancia fundamental los micronemas, roptrias y grnulos densos en la adhesin,
invasin, formacin de la vacuola parasitfora y adquisicin de nutrientes. La replicacin conduce a
la lisis celular y a la diseminacin de taquizotos a diferentes tejidos.
Bradizotos: formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproduccin lenta. Miden 1.5
m x 7.0 m y son morfolgicamente semejantes a los taquizotos. Dan lugar a inmunidad no
estril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizotos.
Mediante estudios de bioluminescencia se ha demostrado que la conversin de taquizotos en
bradizotos puede iniciar, in vivo, de manera muy rpida, hasta un 1 postinfeccin. (Di Cristina et
al., 2008).
Los quistes tisulares varan en forma y tamao. Se ha observado que los quistes jovenes pueden
medir 5 m de dimetro y contener unos cuantos bradizoitos, en ocasiones, tan pocos como 2 de
ellos. Los quistes maduros miden en promedio 70 m y contienen unos 1000 bradizoitos.
Presentan una delgada membrana elstica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida
del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, msculo esqueltico y cardaco.
Ciclo biolgico.

Los flidos domsticos y salvajes son los nicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se
llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biolgico de T. gondii, por lo que
constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con
quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Un flido infectado puede eliminar hasta
10 millones de ooquistes en un da.

Pablo Picasso (1939)

Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de
das en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los
mamferos, aves y otros animales de sangre caliente actan como hospederos intermediarios
(albergan quistes tisulares).
Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes,
congelacin y desecacin. Temperaturas de 70 C o mayores los destruyen.
Transmisin.
El humano puede adquirir la infeccin mediante (Kamerkar & Davis. 2012; Sullivan & Jeffers. 2011):
- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulacin
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados
- Transmisin congnita (transplacentaria) taquizotos
- Manipulacin inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados
con ooquistes
- Transplante de rganos quistes tisulares, taquizotos
- Transfusin sangunea taquizotos
- Inoculacin accidental en laboratorios

T. gondii. Taquizotos. Chiang Mai University, Thailand

Despus de la ingesta de quistes con bradizotos u ooquistes con esporozotos, los parsitos
invaden las clulas de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizotos y se multiplican
localmente antes de diseminarse por va sangunea o linftica a otros rganos. Invaden de manera
activa casi cualquier clula, con la formacin de una vacuola parasitfora a partir de la membrana
citoplsmica del hospedero y la subsecuente eliminacin de sta de los antgenos propios.

Despus de unos ciclos de multiplicacin y lisis de las clulas invadidas los parsitos forman
quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en msculo esqueltico, cardaco y SNC,
donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estril.

T. gondii. Ooquiste esporulado y quiste en cerebro. S.J. Upton, Kansas University

Patogenia.
Una vez que ingresa T. gondii a la clula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio
propio.
Los antgenos de superficie, protenas y otras molculas de roptrias, micronemas y grnulos
densos contribuyen de manera importante en el reconocimiento de clulas blanco, invasin activa,
formacin de la vacuola parasitfora y reproduccin, con la lisis final de la clula.
Otras protenas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interaccin entre
el parsito y la clula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infeccin con poco o
nulo efecto (enfermedad).
La persistencia del parsito en el organismo despus de la infeccin primaria, se atribuye en gran
medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008).
Inmunologa.
El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infeccin
por T. gondii, con la produccin de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-12, IFN-g y TNF-a.
Durante la fase inicial de la infeccin, los neutrfilos, macrfagos y clulas asesinas naturales (NK)
constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la
produccin de IFN-g por las NK.
Los macrfagos y clulas dendrticas presentan los antgenos a las clulas CD4+ y CD8+,
elicitando una repuesta tipo Th1 mediante la secrecin de IL-12.
El TNF-a y el xido ntrico (NO) producidos por los macrfagos incrementan la destruccin del
parsito.
Cuando el parsito es controlado, la respuesta es controlada mediante IL-10 y el TGF-, que
modulan la importante respuesta inflamatoria debida a la respuesta Th1.
En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicacin parasitaria. La
patogenia de la enfermedad se asocia a una replicacin no limitada y a una continua destruccin
de clulas parasitadas.
Espectro clnico.
Abarca la infeccin asintomtica, toxoplasmosis adquirida, congnita, ocular y del paciente
inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crnicas o infeccin oportunista primaria
severa).

Infeccin asintomtica: Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son
infectados en primera instancia son los ganglios mesentricos y el parnquima heptico, con rpida
regeneracin celular.
Infeccin aguda adquirida: El perodo de incubacin es de 10 - 14 das. Se presenta linfadenitis
cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopata
supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. Tambin pueden
existir prdida de apetito, nusea, vmito, dolor abdominal.
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, sntomas pulmonares o cardacos, conjuntivitis y
erupcin cutnea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay
cuadros crnicos con consecuencias importantes.
El diagnstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para
el feto.
Infeccin aguda generalizada: los sitios principales de diseminacin son SNC, ojos, corazn,
hgado y pulmones, con predileccin por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones
celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame
pericrdico, miocarditis, miositis, neumona intersticial, Sndrome de Guillain-Barr. Esto se
observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.
Cabe mencionar que los taquizotos se encuentran en todos los rganos en la infeccin aguda. La
lesin inicial es la necrosis causada por la muerte de las clulas parasitadas, con una importante
reaccin inflamatoria aguda. Al avanzar la infeccin aumenta la infiltracin linfoctica, sin formacin
de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infeccin y los quistes remanentes
(con bradizotos) no producen reaccin.

Corte histopatolgico.
Corte histopatolgico.
Taquizotos en cerebro.
Taquizotos en msculo
Paciente con SIDA.
cardaco. Paciente con SIDA.
CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr.

Toxoplasmosis congnita: Transmisin vertical debida a infeccin activa en la madre durante el

embarazo (ocasionada por reactivacin de bradizotos en fase latente o por infeccin primaria
aguda). La exposicin in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infeccin con consecuencias,
entre ellas, las principales: neurolgicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in
utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomticas en el momento del nacimiento
redundarn en secuelas.
En cortes histopatolgicos se observan taquizotos y quistes con bradizotos en placenta, pero las
lesiones necrticas son poco frecuentes.
El sistema ventricular es el ms afectado en el neonato. La obstruccin inflamatoria causa
hidrocefalia de los ventrculos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presin
intracerebral puede producir destruccin hipotalmica. Las reas necrticas, ocasionadas en gran
medida por la desintegracin de los quistes, usualmente se calcifican.
El dao es ms importante cuando la infeccin se presenta en el primer trimestre del embarazo.
Afortunadamente, es ms frecuente en los tres ltimos meses.

Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de Mxico
(Vela-Amieva M.,et al. 2005).
La patologa severa manifiesta se presenta como:
Aborto, prematurez, bito.
infeccin generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos rganos: neumona
intersticial, miocarditis, ictericia.
Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y
coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia.
La tretrada tpica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones
cerebrales bilaterales.
Varias de las complicaciones de la toxoplasmosis congnita se presentan a largo plazo, en la
infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.
Toxoplasmosis ocular: con invasin retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congnita en
la mayor parte de los casos, aunque se enfatiza la importancia de infeccin ocular adquirida
postnatalmente, a cualquier edad.
Las lesiones oculares son necrticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en
ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis). Los hallazgos clsicos de la retinocoroiditis, la
lesin ms frecuente, incluyen: lesiones blancas con intensa reaccin inflamatoria en vtreo.
Cuando existen lesiones recurrentes, estas se aprecian habitualmente en los bordes de cicatrices
retinocoroidales, con frecuencia formando grupos. Su origen puede ser la ruptura de quistes
tisulares en estas lesiones o en otros tejidos (reactivacin de los bradizotos).
El grado de la necrosis resultante determinar la prdida de la capacidad visual.
Anatoma bsica del ojo. YouTube.
Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes,
quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivacin o infeccin aguda, con
patologa principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en
exmenes imagenolgicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis,
infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y
desprendimiento de retina.
Diagnstico
El diagnstico clnico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serolgicas que
detecten anticuerpos especficos anti-T.gondii. Tanto las especificidades como las sensibilidades de
estas pruebas dependen fundamentalmente de los antgenos utilizados. La mayor parte de los kits
comerciales estn basados en lisados de antgenos de Toxoplasma. En aos recientes, varios
estudios han demostrado la utilidad de emplear protenas antignicas recombinantes. (HolecGasior L. 2013).
Serologa: Pueden llevarse a cabo tcnicas de hemaglutinacin, inmunofluorescencia, ELISA y
Western blot para la deteccin de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la
avidez de IgG.
La tcnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en laboratorios
laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulacin de
parsitos vivos.
Exmenes de gabinete (Rx, tomografa computarizada, resonancia magntica, ultrasonido,
oftalmolgico).
PCR.
En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se
recomienda el empleo de la bateria serolgica, imagenologa, histopatologa y PCR.

Dx. Diferencial con:

El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congnitas que tienen algunas
manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sfilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella
(sarampin), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.
IgG

IgM

Reporte/Interpretacin de resultados serolgicos. No

en caso de infantes

Negativo Negativo No hay evidencia serolgica de infeccin con Toxoplasma.

Posible infeccin aguda o resultado IgM falso positivo.
Obtener nuevo espcimen para examen de IgG e IgM. Si
Negativo Dudoso
el resultado es el mismo, es probable que el paciente no
tenga infeccin por Toxoplasma.
Posible infeccin aguda o resultado de Igm falso-positivo.
Obtener nuevo espcimen para examen de igG e IgM. Si
Negativo Positivo
el resultado es el mismo, es probable que la reaccin IgM
sea un falso-positivo.
Indeterminado. Obtener un nuevo espcimen para examen
Dudoso Negativo o examinar de nuevo el presente espcimen para IgG e
IgM.
Dudoso Dudoso

Indeterminado. Obtener un nuevo espcimen para

examinar IgG e IgM.

Posible infeccin aguda por Toxoplasma. Obtener nuevo

espcimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados
son los mismos o si IgG aparece positiva, ambos
Dudoso Positivo
especmenes deben ser enviados a un laboratorio de
referencia con experiencia en el diagnstico de
toxoplasmosis para exmenes posteriores.
Positivo Negativo Infeccin por Toxoplasma mayor a 1 ao.
Infeccin por Toxoplasma por un periodo probable mayor a
un ao, o reaccin IgM falso-positivo. Obtener nuevo
espcimen para examen de IgM. Si el resultado es el
Positivo Dudoso
mismo, ambos especmenes deben ser enviados a un
laboratorio de referencia con experiencia en el diagnstico
de toxoplasmosis para exmenes posteriores.
Posible infeccin reciente dentro de los ltimos 12 meses,
o reaccin IgM falso-positivo. Enviar el espcimen a un
Positivo Positivo
laboratorio de referencia con experiencia en el diagnstico
de toxoplasmosis para exmenes posteriores.
Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagnostic findings. Modificado de: Centers for Disease Control and
Prevention.

Tratamiento.
Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clnico, la edad del
paciente y en el embarazo. La mayora de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis
primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o
manifestaciones clnicas persistentes.
Debe tenerse en cuenta que los frmacos existentes no destruyen los quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y cido flico, clindamicina, trimetoprimsulfametoxazol.
No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de
antibiticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes
inmunocompetentes. Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento
profilctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crnica. Los efectos

secundarios de ciertos regimenes de antibiticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben
ser monitoreados con regularidad. (Kim SJ et al. 2012).
Epidemiologa.
En Mxico se cuenta con la encuesta nacional realizada en los noventas por Velasco-Castrejon et
al., 1992, con la tcnica de IFI, en la que se encontr, despus de dividir arbitrariamente a la
repblica mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa), que la seroprevalencia era de un 32%, de
mayor importancia en las costas del pas y con menor presencia en los estados del norte. Datos
ms recientes de estudios realizados en Durango, indican frecuencias ms bajas para ese Estado.
(Pappas et al. 2009).
La transmisin inicia en la infancia y la tasa de seroconversin documentada es de 3 - 8%/ao. El
rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados
factores de educacin y alimentacin, hacinamiento y hbitos higinicos.
Un estudio realizado sobre el espectro clnico de manifestaciones neurolgicas en pacientes con
SIDA en Mxico, arroj los siguientes resultados: toxoplasmosis cerebral, principalmente en
pacientes de nivel socioeconmico bajo (32.2%), criptococosis menngea (21.5%) y tuberculosis
(8.7%) (Castro Sansores et al. 2004).
Se estima que nacen en Mxico dos millones de nios/ao. Tambin se estima que, de estos, entre
4000 y 11600 podran tener una infeccin congnita no detectada. (Galvan et al., 2012).

Animales marinos, tambin en riesgo de toxoplasmosis. (AlvaradoEsquivel. 2012)

Fuente:
Libro:recursos en parasitologa
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.
html

DIPHYLLOBOTHRIOSIS DYPHYLLOBOTHRIASIS
DIFILIBOTRIASIS
La diphyllobothriasis (nombre adecuado para bsquedas de informacin en ingls) se presenta
habitualmente en ecosistemas de agua dulce, donde coinciden la contaminacin con heces
fecales, el parsito y la ingesta de carne de pescado crudo o mal cocido. A diferencia de otros
cestodos del humano, Diphyllobothrium requiere de dos hospederos intermediarios.
Morfologa.
Los agentes etiolgicos identificados en Sudamrica son: Diphyllobothrium latum, D.
nihonkaiense y D. denditricum, en aguas dulces, y D. pacificum en ambiente marino. Pertenecen al
orden Pseudophyillidea.
El esclex tiene botrios delgados y profundos.
El tamao del cestodo adulto oscila entre 4 - 10 m, con un promedio de 3 000 - 4 000 progltidos y
produce diariamente alrededor de 1 milln de huevos; stos son son elipsoidales, presentan un
oprculo y miden 73 mm x 50 mm.
Las larvas plerocercoides miden 1 - 5 cm.

Diphyllobothrium sp. Huevo.

S.J. Upton, Kansas University

Ciclo biolgico.
Los huevos eliminados con las heces fecales del humano, otros mamferos y aves maduran hasta
producirse la eclosin de la oncosfera que da origen al coracidio, embrin acutico; ste es
ingerido por microcrustceos de agua dulce (coppodos), primeros hospederos intermediarios,
madura hasta el estadio de larva procercoide y en segundos hospederos intermediarios, peces de
agua dulce, se ubica en diversos rganos y musculatura en donde se desarrolla la larva
plerocercoide, forma infectante. Entre los hospederos definitivos se encuentran mamferos
silvestres, domsticos, aves y humanos; estos ltimos adquieren la infeccin al ingerir carne de
pescado cruda (trucha, salmn, otros) en filete, cebiche, sushi,sashimi, ahumada o mal cocida. El
hbitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado. El gusano adulto inicia
la eliminacin de huevos un mes despus y vive 4.5 aos en promedio.
Espectro clnico.
La diphyllobotriosis es habitualmente una infeccin asintomtica, aunque un porcentaje de
pacientes refiere: dolor abdominal, diarrea, vmito y prdida de peso. Entre las complicaciones se
encuentran: deficiencia de vitamina B12, la consiguiente anemia megaloblstica y hasta
alteraciones neurolgicas severas, obstruccin intestinal y colecistitis o colangitis (por migracin de
progltidos).

Diagnstico.
Se lleva a cabo mediante la identificacin de huevos, eliminados en grandes cantidades (examen
microscpico) y/o el hallazgo de progltidos: estos tienen las caractersticas de ser ms anchos
que largos, con poro genital central y tero en forma de roseta.
Tratamiento.
Prazicuantel.
Epidemiologa.
A principios de la dcada de los 70s, se estimaba que esta parasitosis afectaba unos 9 millones de
personas en el mundo, principalmente en Europa y Asia. En los 90s, se calculaban 20 millones de
personas con diphyllobothriosis a nivel global (Scholz, et al. 2009).

Fuente:
Libro:recursos en parasitologa
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/diphyllobothrio
sis.html