Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
E 26-469-A-10
Introduccin
Plan
Introduccin
Rese
na histrica
Indicaciones
Rese
na histrica de la neuralgia
2
3
3
3
5
6
8
8
9
9
Mecanismos neurofisiolgicos
Neuroplasticidad
Mecanismos neurosiolgicos de la alodinia mecnica
10
10
11
Resultados
12
Discusin
12
Conclusin
14
Rese
na histrica
Hoy en da, un texto de ms de 3 a
nos ya se considera
desactualizado. Este mtodo de rehabilitacin sensitiva
tiene sus races ms profundas en los textos del siglo XIX
y los albores del siglo XX. Sin el cirujano mayor del
Htel-Dieu de Lyon, Jean Joseph mile Ltivant, sin el
neurlogo Silas Weir Mitchell de Pittsburgh y sin el neurlogo parisino Jules Tinel, este mtodo nunca hubiera
visto la luz. Estos autores publicaban en revistas como La
Presse mdicale o Lyon mdical. Sin embargo, sus principales escritos fueron libros que, despus de su publicacin,
eran traducidos al ingls o al francs, segn los casos. El
primer libro de Mitchell, a menudo citado para cimentar
la creacin de la causalgia, fue seguido por otros dos ms.
Desenredar esta madeja ha sido un trabajo apasionante
y la mayora piensa que estos textos histricos que dan
fundamento al mtodo deban ocupar aqu un espacio.
Se vern los orgenes y la evolucin de la rehabilitacin
sensitiva, a efectos de delimitar mejor y comprender la
prctica actual.
En 1869, el cirujano francs Jean Joseph mile Ltivant [9] fue el primero en cartograar la sensibilidad tctil
alterada. En 1872, el neurlogo estadounidense Silas Weir
Mitchell observ la correlacin entre las bras cutneas
nando el
alteradas y las sensaciones de escozor [10] , acu
trmino causalgia. La coexistencia de bras cutneas
alteradas e inalteradas corresponda a la causa de este
sndrome doloroso neuroptico. En 1909, los cirujanos
ingleses Wilfred Trotter y H. Morriston Davies estudiaron
en sus propios cuerpos la recuperacin de la sensibilidad
cutnea alterada despus de secciones nerviosas perifricas [11] . En 1915, el cirujano alemn Paul Hoffmann [12]
y el neurlogo francs Jules Tinel [13] descubrieron un
signo distal de regeneracin, el signo de Tinel (o signo
de Hoffmann-Tinel para los alemanes). En 1954, en un
congreso de cirujanos se deni una clasicacin de la
recuperacin de la sensibilidad [14] .
En 1978, el cirujano de la mano A. Lee Dellon cre un
nuevo instrumento para seguir el curso de la recuperacin de la sensibilidad: la prueba de discriminacin de
dos puntos mviles. En 1981, public su primer tratado
Indicaciones
Por denicin, el dolor es una experiencia sensorial
y emocional desagradable, asociada a una lesin tisular
real o potencial o descrita en trminos de tal lesin [20] .
El mtodo de rehabilitacin sensitiva permite disminuir
o incluso suprimir los dolores neuropticos.
En la actualidad [21] , estos dolores neuropticos se denen como dolores espontneos y/o dolores provocados
por el tacto, que corresponden a la alodinia mecnica.
Para tratar los dolores neuropticos espontneos, en
rehabilitacin sensitiva se busca el territorio de piel
hipoestsica conectado a este hilo de dolor. As, se establece el nexo entre la somestesia y los dolores generados
por lesiones axonales. Por esta razn, hemos denominado a este mtodo rehabilitacin sensitiva del dolor. Para
encontrar estas hipoestesias parciales, parte del territorio mximo de distribucin cutnea, hemos elaborado un
estudio diagnstico de lesiones axonales que se presentar en detalle. La primera indicacin de este mtodo es,
pues, una valoracin diagnstica positiva de las lesiones
axonales.
La hipoestesia parcial de un territorio cutneo puede,
sin embargo, estar cubierta por una hipersensibilidad al
tacto [22] . El contorno de esta hipersensibilidad puede cartograarse con una alodinografa. As, una alodinografa
positiva es la segunda indicacin del mtodo de rehabilitacin sensitiva. Se ver (cf infra) qu es un estudio
diagnstico de lesiones axonales a posteriori.
En resumen, el estado de la piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situaciones
pueden conducir a una neuralgia intermitente, a una neuralgia incesante o incluso a un sndrome doloroso regional
complejo (SDRC), con o sin alodinia mecnica.
Punto importante
A continuacin de una lesin nerviosa, el estado de
la piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situaciones pueden conducir a
una neuralgia intermitente, a una neuralgia incesante o incluso a un sndrome doloroso regional
complejo (SDRC).
Rese
na histrica de la neuralgia
El trmino neuralgia apareci en el siglo XIX con el signicado de afeccin dolorosa de los nervios; en el siglo
XX, con el de dolores neurognicos, y, por ltimo, en el
siglo XXI, con el de dolores neuropticos. Sin embargo, es
una pena que la palabra neuralgia, propuesta en 1802 por
Francois Chaussier, haya cado en el olvido, pues tena el
mrito de denir con precisin los dolores neuropticos
espontneos y establecer su causa:
por la naturaleza del dolor, que es al mismo tiempo
intenso, desgarrador, en ocasiones y sobre todo al
comienzo con torpeza y hormigueos, la mayora de las
veces con pulsaciones, punzadas y tirones sucesivos, sin
rubor, calor, tensin ni hinchazn aparente de la zona
afectada, que sobreviene por accesos ms o menos largos y cercanos, a menudo irregulares, a veces peridicos
[...];
por la localizacin del dolor, que siempre est jo en
un tronco, un ramo del nervio, y que, en el momento
del paroxismo, se propaga desde el punto afectado inicialmente a todas sus ramicaciones, las recorre con
rapidez como un rayo hasta sus extremos, las sigue en
sus diversas conexiones, las afecta, ya de forma sucesiva unas tras otras, ya todas a la vez, o que en otras
ocasiones se limita ms especialmente a uno o dos de
sus lamentos.
Esta denicin precisa y conveniente conduce a escoger
el trmino de neuralgia. En este artculo, para las mononeuropatas se usa el trmino de lesiones axonales, que
a la vez agrupan las axonotmesis (lesiones parciales) y las
neurotmesis (lesin completa o transeccin). Segn Woolf
y Mannion [23] , estas lesiones axonales tienen cinco causas
posibles:
traumtica (frecuente en las urgencias mdicas de traumatologa, posquirrgica, etc.);
compresiva (hernia discal, sndrome del tnel carpiano,
etc.);
infecciosa (bacteriana, viral, por ejemplo, herpes zster,
etc.);
metablica (diabetes, etc.);
psicosomtica (conicto interpersonal que ulcera el
nervio, etc.).
Ninguna prueba o mtodo de estudio por imagen
nas lesiones axonaactual permite esclarecer las peque
les perifricas parciales. Aqu se propone un mtodo que
posibilita la deteccin y la valoracin clnica de una
hipoestesia o una alodinia mecnica, signos de lesiones
axonales perifricas. Este mtodo es un complemento
somestsico de la exploracin neurolgica. Es til para
el clnico porque permite demostrar estos trastornos y
as determinar el tratamiento adecuado o, si es necesario,
derivar al paciente a los especialistas. Los pacientes tendrn nalmente un diagnstico de sus dolores, podrn
adquirir conocimiento e incluso comprender su afeccin
con el n de comprometerse con conanza en la terapia.
Evaluacin
de la sensibilidad cutnea
alterada
Antes de evaluar la sensibilidad, hay que cumplir algunos requisitos. Es preferible estar en un sitio tranquilo
a temperatura agradable. El paciente debe adoptar una
posicin de relajacin y estar concentrado. La mayora
de las pruebas se efecta sin control visual del paciente,
pues la vista compensa la falta de sensibilidad, lo cual
invalida las pruebas. El miembro en estudio debe mantenerse inmvil, estabilizado si es necesario por el terapeuta,
quien debe adoptar una actitud de escucha activa del
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Hipoestesia
Desde el punto de vista siolgico, las lesiones axonales inducen una hipoestesia parcial de la regin cutnea
afectada. Esta hipoestesia, que los pacientes describen
como entumecimiento o adormecimiento, se dene,
en sentido etimolgico, como una disminucin de la sensibilidad a la estimulacin, es decir, de la sensibilidad
vibrotctil.
Para un estmulo tctil determinado, la funcin de
la piel y de las bras nerviosas cutneas es permitir la
deteccin, la identicacin del tipo de estmulo y la localizacin espacial y determinar los parmetros de intensidad
y duracin [1] . Cuando esta funcin no se cumple y despus de la exploracin se presume la existencia de una
hipoestesia, se efecta una valoracin diagnstica de lesiones
axonales. Este estudio consta de cuatro etapas: estesiografa,
prueba de discriminacin de dos puntos estticos, signos de
hormigueo y calicativos somestsicos [19] . La valoracin se
completa con la investigacin del umbral de percepcin de la
vibracin.
esta regin, con el n de delimitar un polgono: distalproximal y proximal-distal en el eje longitudinal del ramo
presuntamente lesionado del nervio en estudio y despus
a cada lado del eje transverso de la regin del mismo
ramo.
En el caso escogido (Fig. 1), el paciente se queja
de entumecimiento desde la bveda plantar hasta el
malolo interno; puede emitirse la hiptesis de lesiones
del ramo terminal del nervio safeno. El estesimetro de
0,4 g permite dibujar la supercie de la estesiografa, cuyo
resultado puede ser un polgono como el que se representa
(Fig. 1).
Prueba de discriminacin de dos puntos estticos
Una vez demostrada la supercie cutnea hipoestsica,
conviene evaluar su calidad, que est relacionada con la
magnitud de la hipoestesia. La prueba de discriminacin
de dos puntos estticos permite determinar este parmetro, con referencia a normas precisas, para cada uno de
los territorios cutneos del cuerpo [25, 28] . El objetivo de
esta evaluacin es determinar, para una supercie cutnea
dada, la distancia mnima entre dos puntos que permita
al paciente discriminar la aplicacin de uno o dos puntos
estticos.
Ante todo, se escoge un sitio preciso en el que se ha
de poner a prueba la capacidad de identicacin, es decir,
en el territorio hipoestsico, de modo ideal en la zona
de mayor hipoestesia. La manera ms simple de determinarla es preguntarle al paciente cul es la zona ms
adormecida o ms entumecida. Despus de identicar
esta zona, para optimizar la delidad de la prueba se establece un punto central que se traslada a la estesiografa.
La prueba se reproduce de sesin en sesin en la misma
zona.
La evaluacin se efecta, tal como la describi
Weber [28, 29] , con un comps de dos puntas, una de las
Otras valoraciones
Umbral de percepcin de la presin
El objetivo de la bsqueda del UPP es determinar en
un punto exacto la presin mnima que el paciente puede
detectar [3537] . Los instrumentos de medicin necesarios
para realizar esta prueba son 15 de los estesimetros del kit
de 20 monolamentos de Semmes-Weinstein, graduados
de 0,03 a 75,0 g. Dentro de la estesiografa, se determina
la zona de contacto ms hiposensible, tocando la piel y
preguntando al paciente. En esta zona se determina un
punto preciso, reproducido en la hoja de estesiografa,
para efectuar la valoracin del UPP. La prueba se realiza
como sigue.
Para establecer un punto de referencia o empezar la
bsqueda, aproximadamente, se prueban los tres estesimetros descendentes, de 75,0 a 0,2 g (en el orden 5,88;
5,07; 4,56; 4,08; 3,22). El ltimo percibido es la referencia de partida de la prueba [37] . A partir de esta referencia,
se toman los siguientes tres estesimetros ascendentes
y los tres descendentes para alcanzar un total de siete
estesimetros. A continuacin se efectan seis series, con
alternacin de las series ascendentes y las descendentes.
En una serie ascendente se anota el primer estesimetro
percibido y en una serie descendente, el ltimo. As se
obtienen seis datos, a partir de los cuales se establece un
promedio en gramos, equivalente al UPP del paciente en
un punto exacto de una supercie cutnea determinada.
Al igual que en la estesiografa, la presin ejercida sobre
un estesimetro es el mnimo necesario para doblar el
lamento de nailon. La aplicacin dura 2 segundos, contando 10 segundos entre cada aplicacin (8 segundos de
pausa) [19] .
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Alodinia mecnica
Punto importante
La alodinia mecnica es una hipoestesia paradjicamente dolorosa al tacto.
Alodinografa
La alodinografa es el mapa geogrco sobre papel de
una alodinia mecnica. Comienza por la hiptesis de
trabajo del ramo cutneo lesionado. Para no buscar a ciegas, se pregunta al paciente respecto a dnde siente la
hipersensibilidad al tacto. La educacin teraputica ha
comenzado, en el sentido de que el paciente recibe la
instruccin de mostrar con el dedo sin tocar el territorio
doloroso. El instrumento de medicin para esta prueba es
el estesimetro de 15,0 g, que se aplica hasta el momento
en que el paciente indica que la sensacin corresponde
al dolor en reposo ms 1 cm (EVA + 1 cm). En el caso en
que un paciente no sintiera dolor en reposo, la prueba
se efecta con el valor predenido de una EVA a 3 cm.
nala que un estesimetro de 15 g es un estmulo no
Se se
Figura 3.
A. El centro de la ltima cartografa de la alodinia mecnica, t77 , se sita frente al centro de la ltima cartografa de la hipoestesia
subyacente, t126 .
B. Alodinografa de 15 g del ramo dorsal del nervio cubital (fascculo medial), efectuada en t0 .
C. Zona asociada de trabajo relacionada en el territorio del nervio cutneo medial del brazo (fascculo medial) que hay que contraestimular
y zona que se evitar tocar, en t0 (1).
D. Arco iris del dolor con 3,6 g del ramo dorsal del nervio cubital, en t7 .
E. Estesiografa secundaria con 0,4 g, en t84 , el mismo da en que la alodinografa se volvi negativa.
Rehabilitacin sensitiva
y estrategia teraputica
En este apartado se vern las estrategias posibles para
tratar la hipoestesia o la alodinia mecnica. Durante
mucho tiempo se habl de desensibilizacin dirigida a
adormecer los nervios lesionados para tratar la neuralgia
espontnea, demasiado a menudo denominada neuroma.
Hoy da, sabiendo que una neuralgia deriva de un territorio adormecido, el objetivo de todas las estrategias
teraputicas que se han de presentar ms adelante es
despertar la piel. En resumen: despertar la piel para adormecer los dolores neuropticos.
Con relacin a todas las tcnicas siguientes, hay que
evitar agredir la piel y aumentar los dolores en reposo.
Punto importante
nar al paciente a
Dellon [15, 16] , consiste en volver a ense
nas y, por tanto, a ideninterpretar sus sensaciones extra
ticar distintos tipos de estmulos aplicados sobre la piel.
El material necesario consiste en dos lpices con goma en
un extremo.
El terapeuta (o alguien del equipo en el domicilio del
paciente) aplica la goma o traza una lnea sobre la zona
cutnea hiposensible. Sin mirar, el paciente debe discriminar si el contacto percibido es jo o mvil. Esta etapa
se supera cuando el paciente obtiene resultados correctos, superiores o iguales a 7/10. Despus se aumenta la
dicultad del ejercicio, pidindole al paciente que discrimine una lnea curva de otra recta y, a continuacin, que
identique los tres trazos: el jo, el mvil y el curvo. Por
ltimo, el paciente puede responder reproduciendo, con
el otro lpiz, el trazo percibido durante la estimulacin
aplicada por el terapeuta.
Punto importante
Las rehabilitaciones de la hipoestesia y de la
alodinia mecnica se basan en los mecanismos
neurosiolgicos de los nervios perifricos y del
sistema nervioso central.
Rehabilitacin de la hiposensibilidad
La rehabilitacin de la hiposensibilidad, trmino escogido por el paciente, se basa en los mecanismos de
neuroplasticidad. Esto se tratar en las secciones siguientes. A efectos de estimular el sistema somestsico (en el
sentido de que indaga y suscita una respuesta), son posibles varios ejercicios, que no deben ser demasiado fciles,
pues no dan resultados, ni demasiado difciles, porque
desalientan al paciente.
Piel
hipoestsica
Piel hipersensible
al tacto
Contraestimulacin
vibrotctil a distancia
Rehabilitacin de la
hiposensibilidad
subyacente
Rehabilitacin
de la hiposensibilidad
Rehabilitacin de la
hiposensibilidad
Frecuencia
Duracin
1 semana
12 veces
15 s
2 a semana
8 veces
30 s
6 veces
1 min
4 semana
4 veces
3 min
Desde la 5 a semana
4 veces
5 min
3 semana
Rehabilitacin de la hiposensibilidad
subyacente
Una vez suprimida la alodinia mecnica, se presenta
una hipoestesia subyacente (Fig. 3A) que debe tratarse.
Esta hipoestesia subyacente se describe a menudo como
una disestesia. La rehabilitacin de esta hipoestesia es
una adaptacin (Cuadro 1) de la rehabilitacin de la hiposensibilidad, prescrita para el tratamiento de la hipoestesia
subyacente y circunscrita por la estesiografa secundaria (Fig. 3E). Por norma, la duracin de la estimulacin
del territorio hipoestsico debe aumentar de forma gradual durante un perodo de 4 semanas. Primero es de
Mecanismos
neurosiolgicos
Los descubrimientos neurocientcos, trasladados a la
clnica, son verdaderas joyas en rehabilitacin para el
tratamiento de la hipoestesia, las neuralgias y la alodinia mecnica. Los mecanismos neurosiolgicos actan
desde los instantes iniciales de una lesin y pueden
nos despus con una estimulacin aprohacerlo muchos a
piada, lo que permite tratar a los pacientes afectados por
tanto lesiones recientes como de larga data.
Sin embargo, estos mecanismos no son ms que uno
de los distintos lenguajes que expresan los dolores neuropticos [23] . As, la presentacin de estos mecanismos no
es la de, por ejemplo, la causa de las lesiones axonales.
Cuando en el sndrome doloroso regional complejo el profesor Christian Maihfner [62] demuestra la hipoactividad
de la corteza somestsica primaria durante la actividad de
la afeccin, explica a los clnicos un mecanismo neurosiolgico pero no enuncia una causa del sndrome. Muy
modestamente, incluso calica a esta hipoactividad como
nadido a la lista del sndrome.
sntoma a
Tambin es primordial comprender que en ciencia fundamental una hiptesis puede enunciarse slo si es posible
10
t10
t17
t49
t126
Anestesia
t10
t17
6 cm
4 cm
2 cm
0 cm
Figura 6. Transeccin y sutura del nervio colateral palmocubital D3 de la mano derecha. La progresin de las estesiografas
(t10 , t17 , t49 y t126 ), en este paciente, no se debe a la regeneracin del nervio suturado, sino a la proliferacin colateral del
nervio adyacente. En t126 , un bloqueo nervioso con lidocana del
nervio adyacente (el nervio colateral palmorradial D3) produce
de forma articial, en 15 minutos, un retorno al estado del t10 .
Adaptacin de Inbal et al, 1987, con la autorizacin del profesor
Marshall Devor.
Neuroplasticidad
La neuroplasticidad (o su sinnimo plasticidad neural)
puede denirse como la capacidad del sistema nervioso
central del adulto de reorganizarse y modicar sus funciones para suplir parcialmente la funcin perdida [63] .
Esto sin contar con que la conguracin de las conexiones neuronales se modica de modo constante (haya o
no lesin) y est modulada por la experiencia y el aprendizaje. Este mecanismo se observ primero en el sistema
nervioso central y permiti que personas afectadas por
un accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoenceflico u otros recuperaran como mnimo una parte de
su funcin y, en el mejor de los casos, consiguieran la
recuperacin completa. En 1998, Friel y Nudo [64] encontraron un modo preciso de explicar esto: Segn la lesin,
no es propiamente la funcin perdida lo que se recupera,
sino que se asiste a la instauracin de una estrategia de
sustitucin que permite alcanzar el mismo objetivo.
Los autores de este artculo postulan que la neuroplasticidad en la que se apoya esta recuperacin se aplica
tambin a nivel de los nervios perifricos (Fig. 6).
nan de cambios morfolEstas adaptaciones se acompa
gicos como la proliferacin colateral de los axones. Estos
acontecimientos limitados pueden observarse a nivel perifrico (proliferacin axonal del nervio adyacente) (Fig. 6),
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
1
1
Mecanismos neurofisiolgicos
de la alodinia mecnica
Se ha observado y tambin se ha comprobado topogrcamente (neurociencia basada en la evidencia) que
la piel, despus de que la alodinia mecnica haya sido
tratada y suprimida, aparece siempre hipoestsica y, por
tanto, nunca con una sensibilidad vibrotctil normal [41] .
As, la alodinografa revela una hipoestesia en todos los
casos [47] . Esto es lo que se denomina paradoja alodnica [45] : el paciente se queja de que la piel es sensible al
tacto, pero esta hipersensibilidad deriva de una modicacin central de las lesiones nerviosas [67] , es decir, de una
hipoestesia.
El paciente sufre, por tanto, de lesiones axonales de
nos que
un ramo de un nervio cutneo [68] . Hace casi 20 a
las bras de gran dimetro A, mielnicas, conectadas a
los ojos de la piel, han vuelto a ser reconocidas como
causantes, entre otros efectos, de la hipersensibilidad al
tacto [69, 70] .
Esta armacin de que la alodinia mecnica esttica
es una hipoestesia paradjicamente dolorosa al tacto no
se opone a la del componente central en el dolor provocado por el tacto, demostrado magistralmente en 1983 por
Clifford J. Woolf en Nature; estos mecanismos son conocidos comnmente como desensibilizacin central [71] .
En 2000, Woolf y Salter [67] presentaron en Science tres
mecanismos sucesivos referidos a la expresin alodnica
de la piel:
la activacin siolgica (disestesia temporal);
la modulacin bioqumica, cuya complejidad supera
ampliamente el propsito de este artculo;
las modicaciones en el asta posterior.
En el ser humano, estos mecanismos hipotticos pueden agruparse con el trmino genrico de cortocircuito:
una falsa interpretacin del cerebro que realmente hace
da
no; este tipo de metfora refuerza la educacin teraputica.
Para el sistema tactilocinestsico, la informacin es
transportada, entre otras, por las vas ascendentes A,
mientras que para la sensibilidad termoalgsica, la informacin transita por las vas A y C. Tres semanas despus
de haberse producido las lesiones axonales, experimentos
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
11
Resultados
El resultado capital de la rehabilitacin sensitiva del
dolor es haber demostrado que la alodinia mecnica
esttica es una hipoestesia paradjicamente dolorosa al
tacto [22, 41, 47] . De ello se desprende el algoritmo inusual de una estrategia teraputica en dos subgrupos
(Fig. 5): el primero slo recibe rehabilitacin de la
hiposensibilidad y el segundo requiere previamente una
contraestimulacin vibrotctil a distancia. Se espera que
otros grupos efecten estudios prospectivos aleatorizados con este algoritmo: esto permitira mejorar la
credibilidad del mtodo ante la comunidad cientca
internacional.
En algologa, la ecacia de un tratamiento farmacolgico se evala con el indicador NNT (nmero necesario
para tratar). Es el nmero de pacientes que deben recibir
un medicamento para alcanzar el xito teraputico. Lgicamente, cuanto ms alto sea el nmero, menos ecaz ser
el tratamiento. El xito teraputico se dene en algologa
como una disminucin de los dolores superior o igual al
50%.
En 2007, Mathis et al [6] emplearon con juicio este indicador para demostrar, en una publicacin en la revista
mdica suiza, la ecacia del mtodo de rehabilitacin
sensitiva. En una cohorte de pacientes con neuralgia crural (n = 59 pacientes), el nmero de pacientes requerido
para un xito teraputico fue de 1,8 (56% de xito) sin
distincin de pacientes; en cambio, en el subgrupo de
36 pacientes que terminaron su rehabilitacin sensitiva,
el NNT descendi a 1,1 (89% de xito). Este estudio
prospectivo se efectu en una cohorte consecutiva y sin
exclusiones. Lo llevaron a cabo clnicos, pero sin embargo
no se calcul sobre la base de ensayos controlados aleatorizados. La duracin del tratamiento, en pacientes afectados
desde haca 38 meses de promedio por dolores al ser
ingresados en rehabilitacin, fue de 4 meses (promedio:
132 das; mnimo 14, mximo 510).
En 2008, Spicher [75] public un resumen en el British
Journal of Hand Surgery a partir de una cohorte de pacientes con neuralgias braquiales crnicas (n = 81 pacientes).
El NNT fue de 2,5 (40% de xito) sin distincin de
pacientes; en cambio, en los 50 pacientes que terminaron su rehabilitacin sensitiva, el NNT descendi a
1,2 (83% de xito). Este estudio prospectivo tambin se
efectu en una cohorte consecutiva, pero con seis exclusiones (cuatro cuestionarios del dolor ininterpretables,
una tetrapleja y una bromialgia). La duracin teraputica necesaria para hacer desaparecer la zona de alodinia
fue de 55,5 das (desviacin tipo: 28,3 das; mnimo 7,
mximo 182).
Discusin
El mtodo de rehabilitacin sensitiva del dolor se
ha convertido en un saber enciclopdico y, aun as,
el enfoque innovador es desconcertante. Sobre todo,
se ha de poner en perspectiva su paradigma: buscar
la hipoestesia, puesto que disminuirla permite reducir
los dolores neuropticos. Es el hilo conductor de esta
discusin.
El mtodo de rehabilitacin sensitiva considera no slo
una de las causas de los dolores neurognicos, sino que
tambin vuelve a la semiologa clsica. El trmino disestesia suele asociarse con frecuencia a parestesia. Algunos
calican a estos trastornos de desagradables y otros de
dolorosos. Adems, algunos consideran a las parestesias
como una irradiacin espontnea y otros como una irradiacin provocada. Para suprimir estas ambigedades,
hemos decidido eliminar estos trminos del mtodo. As,
la alodinia mecnica es provocada; la neuralgia intermitente (o incesante) es espontnea y puede asociarse o no a
12
una alodinia mecnica. La neuralgia es una afeccin dolorosa de un ramo nervioso, que se expresa en la periferia por
una hipoestesia parcial, cubierta o no por una hipersensibilidad al tacto: la hipoestesia paradjicamente dolorosa
o alodinia mecnica.
El trmino alodinia mecnica [20] procede de neurocientcos clnicos que deseaban distinguir los mecanismos
subyacentes de la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesia
secundaria (este ltimo modelo de investigacin es experimental e inaplicable en clnica). Por estas razones, en
1979, el signo de exploracin fsica de la hiperestesia [76]
fue abandonado [20] y se sustituy por el signo de exploracin fsica de la alodinia mecnica [77] ; sin embargo, el
trmino de hipersensibilidad es el que solemos emplear
con nuestros pacientes.
El mtodo de rehabilitacin sensitiva plantea la cuestin de la localizacin del estmulo aplicado por el
paciente para su programa de tratamiento o por el clnico al valorar los trastornos de la sensibilidad tctil;
as, estos especialistas son amistosamente tratados como
gegrafos de la sensibilidad. Por ejemplo: un SDRC del
ramo dorsal del nervio cubital produce una neurografa
negativa si uno de los electrodos se aplica en la tercera
nique, ya que el punto ms distal del terrifalange del me
torio mximo de distribucin cutnea del ramo dorsal
del nervio cubital se sita en la articulacin interfalngica distal [8, 30] . Aunque un artculo sobre este tema podra
incluirse en la seccin Neurologa [6] , habra que especicar Neurologa perifrica. En este sentido, el sistema
somestsico es aferente o centrpeto: funciona desde la
periferia hacia el cerebro. As, el mtodo de rehabilitacin sensitiva evala la piel: el rgano ms grande del
cuerpo, como lo describi perfectamente el presidente
de la Federacin Internacional de Asociaciones de Anatomistas, Bernard Moxham, en el prefacio de Atlas des
territoires cutans du corps humain [8] . La evaluacin de los
trastornos de la sensibilidad tctil es una ciencia, la estesiologa, que a su vez forma parte de la neuroanatoma;
no en el sentido de anatoma descriptiva, sino en trminos de anatoma clnica o de neurologa clnica, pues
no debe olvidarse que el neurlogo es el mdico de los
nervios.
Respecto a la sensibilidad cutnea, el vnculo entre la
sensibilidad vibrotctil y la sensibilidad de proteccin es
nebuloso. Histricamente, la sensibilidad de proteccin
(al dolor y a la temperatura) y la sensibilidad vibrotctil han estado relacionadas. Los cirujanos han observado
que despus de una sutura nerviosa, la capacidad de deteccin de los estmulos termoalgsicos se recuperaba antes
del esbozo de deteccin de los estmulos tctiles (sensibilidad protoptica [78] ). Estas observaciones se han resumido
en dos sistemas: la clasicacin de Zachary [79] y la clasicacin de Highet [80] . Ello deriv en una gran confusin
porque cada autor [4, 58, 59, 81, 82] describi estadios S0 a S4
desafortunadamente distintos, lo que no ayuda a cotejar
las observaciones. Terence Coderre y Ronald Melzack [83]
describen de modo magistral estas anomalas de la sensibilidad cutnea como una alteracin en el tiempo y el
espacio de respuesta a un estmulo; en el tiempo, por una
duracin anmala de la latencia de la respuesta al estmulo; en el espacio, por un rebasamiento extraterritorial.
Por eso, en este artculo hemos especicado la hiperestesia [76] y la alodinia mecnica [38] , que pueden aparecer con
una hipoestesia intensa o leve, y su observacin puede
tener lugar en un S2, un S3 o un S3+. Esto pone en tela de
juicio fundamentalmente el concepto de cha de evaluacin adaptada a la cronologa de recuperacin [84] , ya que
es infrecuente que los pacientes que padecen un sndrome
doloroso neuroptico perifrico presenten una transeccin. As mismo, cuando en la consulta de seguimiento
de una sutura nerviosa un paciente se queja de dolores
espontneos y el terapeuta se alegra de poder considerar a
estos dolores como un signo de regeneracin, se produce
una confusin entre la capacidad de percibir un estmulo
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
13
Conclusin
Desde un punto de vista neurocientco, cualquier
experiencia sensitiva que sea mayor en amplitud, duracin, suma en el tiempo, postefecto y extensin espacial,
lo que podra presumirse tras una lesin neurolgica perifrica, es indicio de un aumento de la excitacin de los
mecanismos de sensibilizacin central o una reduccin
de la inhibicin [107] . De forma ms simple, los pacientes que sufren de una alodinia mecnica presente en la
periferia de las lesiones parciales de los ramos cutneos
con una hipoestesia ectpica, que a su vez genera mecanismos de sensibilizacin central, reaccionan al tacto en
la periferia de forma dolorosa [108] .
Desde un punto de vista clnico, estas nuevas teoras,
que en los albores del siglo XXI todava se encuentran ampliamente inexploradas [109] , arrojan una luz de
esperanza para los pacientes alienados por sus dolores
neuropticos. El mtodo de rehabilitacin sensitiva es
mucho ms que otra tcnica ms, es un modelo de prctica basado en un paradigma indiscutible: la plasticidad
neural. El tejido lesionado ya no puede regenerarse, pero
el tejido vivo puede sustituirlo siempre que se lo estimule.
Este matiz tiene mucho valor: esta luz arroja un poco de
claridad a las noches sombras de los pacientes angustiados por un dolor que se resiste a ceder. El objetivo ms
preciado es que los 500 millones de personas afectadas
por un sndrome doloroso neuroptico perifrico puedan
beneciarse de este mtodo.
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
Agradecimientos: Los autores desean agradecer a los profesores Marshall Devor, PhD y Christian Maihfner, MD, por su autorizacin para
publicar sus figuras; a Graziella Rossier, MD, por la eleccin final de
las referencias; al profesor Eric Rouiller, PhD; a la Profesora Isabelle
Decosterd, MD; a Nadine Attal, MD, PhD; a Mlanie Kaeser, PhD; al
Profesor Julien Bogousslavsky, MD; a Titus Bihl, MD; a Francois Luthy,
MD; a Guillaume Lonard, pht, PhD; a Claude Gaston, kinesiterapeuta;
a Florence Jeay, BSc, ergoterapeuta; a Catherine Couvreur, Anouchka
Rouzeau, Fanny Horisberger, Sandrine Clment-Favre, Nathalie Saharoff, Marion Vittaz y Elinor Behar, ergoterapeutas, y a Frdrique Soum,
psicoterapeuta, por la crtica al manuscrito en el momento crucial, y
habitual, en que los autores no consiguen releer lo escrito.
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
Bibliografa
[27]
[1]
[28]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
14
[29]
[30]
[31]
[32]
[33]
[34]
[35]
[36] Semmes J, Weinstein S, Ghent L, Teuber HL. Somatosensory changes after penetrating brain wounds in man.
Cambridge, MA: Harvard University Press; 1960.
[37] Malenfant A. Dficits sensoriels et nvralgies
chroniques aux sites guris de brlures [thse de
mdecine], Montral, 1998, http://www.theses.umontreal.
ca/theses/pilote/malenfant/these back.html (13.01.2013).
[38] Merskey H, Bogduk N. Classication of chronic pain:
descriptions of chronic pain syndromes and denitions of
pains terms. IASP, Pain Suppl. 3. New York: Elsevier;
1994.
[39] Hansson P, Lindblom U. Hyperalgesia assessed with quantitative sensory testing in patients with neurogenic pain. En:
Willis WD, editor. Hyperalgesia and allodynia. New York:
Raven Press; 1992. p. 33543.
[40] Attal N, Brasseur L, Chauvin M, Bouhassira D. A case
of pure dynamic mechano-allodynia due to a lesion of
the spinal cord: pathophysiological considerations. Pain
1998;75:399404.
[41] Spicher CJ, Mathis F, Degrange B, Freund P, Rouiller EM. Static mechanical allodynia is a paradoxical
painful hypo-aesthesia: observations derived from
neuropathic pain patients treated with somatosensory rehabilitation. Somatosens Mot Res 2008;25:7792.
http://doc.rero.ch/lm.php?url=1000,43,2,20080507152616JF/rouiller sma.pdf (13.01.2013).
[42] Samuelsson M, Leffler AS, Johansson B, Hansson P.
The influence of brushing force and stroking velocity on
dynamic mechanical allodynia in patients with peripheral
neuropathy. Eur J Pain 2011;15:38994.
[43] Maier C, Baron R, Tlle TR, Binder A, Birbaumer N,
Birklein F, et al. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS):
somatosensory abnormalities in 1236 patients with different neuropathic pain syndromes. Pain 2010;150:43950.
[44] Cervero F, Laird JM. Mechanisms of touch-evoked pain
(allodynia): a new model. Pain 1996;68:1323.
[45] Sukhotinsky I, Ben-Dor E, Raber P, Devor M. Key role of
the dorsal root ganglion in neuropathic tactile hypersensibility. Eur J Pain 2004;8:13543.
[46] Della Casa R, Mathis F, Desfoux N, Spicher CJ. Aesthesiology: a useful knowledge to assess neuropathic pain patients
(NPP); about 2256 axonal lesions of cutaneous branches.
e-News Somatosens Rehabil 2010;7:12837.
[47] Spicher CJ, Ribordy F, Mathis F, Desfoux N,
Schnenweid F, Rouiller EM. Lallodynie mcanique masque une hypoesthsie : observations
topographiques de 23 patients douloureux neuropathiques chroniques. Doul Analg 2008;21:23951.
http://doc.rero.ch/lm.php?url=1000,43,2,20090123161239ME/rouiller amm.pdf (13.01.2013).
[48] Lewis JS, Coales K, Hall J, McCabe CS. Now you see it,
now you do not: sensory-motor re-education in complex
regional pain syndrome. Hand Ther 2011;16:2938.
[49] Hansson P. Possibilities and potentials pitfalls of combined bedside and quantitative somatosensory analysis in
pain patients. En: Boivie J, Hansson P, Lindblom U, editors. Touch, temperature, and pain in health and disease:
mechanisms and assessments, progress in pain research
and management, 3. Seattle, IASP Press; 1994. p. 11332.
[50] Bruehl S, Harden RN, Galer BS, Saltz S, Bertram M, Backonja M, et al. External validation of IASP diagnostic
criteria for complex regional pain syndrome and proposed
research diagnostic criteria. Pain 1999;81:14754.
[51] Perez RS, Collins S, Marinus J, Zuurmond WW, de Lange
JJ. Diagnostic criteria for CRPS I: differences between
patient profiles using three different diagnostic sets. Eur
J Pain 2007;11:895902.
[52] Desfoux N, Nol L, Spicher CJ. Vos patients souffrent
dhypersensibilit tactile. En: Signorino P, editor. Ergothrapie tous azimuts lactivit, un d au quotidien . Actes
de la 6e journe dtude en ergothrapie. Bruxelles: ULB;
2008. p. 409.
[53] Birklein F. CRPS. En: Cervero F, Jensen TS, editors.
Handbook of clinical neurology, 81, 3rd series Edinburgh:
Elsevier; 2006. p. 52946.
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
15
16
[98] Woolf CJ, Salter MW. Plasticity and pain: role of the dorsal
horn. En: McMahon SB, Koltzenburg M, editores. Wall and
Melzacks textbook of pain. 5th ed. Philadelphia: Elsevier;
2006. p. 91105.
[99] Pleger B, Janssen F, Schwenkreis P, Vlker B, Maier
Ch, Tegenhoff M. Repetitive transcranial magnetic stimulation of the motor cortex attenuates pain perception
in complex regional pain syndrome type I. Neurosci Lett
2004;356:8790.
[100]McCabe CS, Haigh RC, Ring EF, Halligan PW, Blake
DR. Referred sensations in the patient with complex
regional pain syndrome type 1. Rheumatology 2003;42:
106773.
[101]Houghton PE, Nussbaum EL, Hoens AM. Electrophysical
agents contraindications and precautions: an evidencebased approach to clinical decision making in physical
therapy. Physiother Can 2010;62:S181.
[102]Ramachandran VS, Hirstein W. The perception of phantom
limbs. Brain 1998;121:160330.
[103]Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain. A
randomized controlled trial. Neurology 2006;67:212934.
[104]Attal N, Cruccu G, Baron R, Haanp M, Hansson P, Jensen TS, et al. EFNS guidelines on the pharmacological
treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol
2010;17:111323.
[105]Martinez V, Attal N, Bouhassira D, Lantri-Minet M.
Les douleurs neuropathiques chroniques : diagnostic,
valuation et traitement en mdecine ambulatoire. Recommandations pour la pratique clinique de la Socit
francaise dtude et de traitement de la douleur. Douleurs
2010;11:321.
[106]Lee D, Lee LJ. The pelvic Girdle. Toronto: Elsevier; 2011.
[107]Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011;152:S215.
[108]McCabe CS. Editorial: complex regional pain syndrome:
myth, madness or miscomunication? e-News Somatos
Rehabil 2009;6:28.
[109]Curatolo M, Arendt-Nielsen L, Petersen-Felix S. Central hypersensitivity in chronic pain: mechanisms and
clinical implications. Phys Med Rehabil Clin N Am
2006;17:287302.
Para saber ms
Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated
with nervous or somatic lesions and development of a
new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain
2005;114:2936.
Boureau F. Dimensions de la douleur. In: Boureau F, editor. Pratique du traitement de la douleur. Paris: Doin; 1988. p.
117.
Degrange B, Nol L, Spicher CJ, Rouiller EM. De la rducation
de lhyposensibilit cutane tactile la contre-stimulation
vibrotactile. In: Izard MH, editor. Expriences en ergothrapie, Montpellier: Sauramps Mdical; 2006. p. 20711.
Gierthmhlen J, Maier C, Baron R, Tlle T, Treede RD,
Birbaumer N, et al. Sensory signs in complex regional pain syndrome and peripheral nerve injury. Pain
2012;153:76574.
Malenfant A, Forget R, Amsel R, Papillon J, Frigon JY, Choinire
M. Tactile, thermal and pain sensibility in burned patients
with and without chronic pain and paresthesia problems.
Pain 1998;77:24151.
Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ
2001;65:137882.
Merleau-Ponty M. Phnomnologie de la perception. Paris:
Gallimard; 1945 (rdit sous uvres compltes en 2010).
Pascual-Leone A, Amedi A, Fregni F, Merabet LB. The plastic
humain brain cortex. Annu Rev Neurosci 2005;28:377401.
Sadato N, Okada T, Kubota K, Yonekura Y. Tactile discrimination
activates the visual cortex of the recently blind naive to
Braille: a functional magnetic resonance imaging study in
humans. Neurosci Lett 2004;359:4952.
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
I. Quintal, Bachelor of Science [BSc] ergothrapeute, rducatrice sensitive [RS] certie Centre de recherches et dtudes appliques Haute cole libre de Bruxelles [Cra-HELB].
Centre professionnel dergothrapie, 6960, rue Sherbrooke-Est, H1N 1E5 Montral, Qubec, Canada.
L. Nol, Ergothrapeute, rducatrice de la main.
SOS Main-Centre de chirurgie orthopdique et de la main (CCOM), 10, avenue Baumann, 67400 Illkirch, France.
C. Gable, Ergothrapeute, cadre de sant.
Centre de mdecine physique et de radaptation Louis-Pierquin, 75, boulevard Lobau, CS 34209, 54042 Nancy cedex, France.
F. Delaquaize, Kinsithrapeute, rducateur de la main, RS certi Cra-HELB.
Hpitaux universitaires de Genve, rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Genve 14, Suisse.
S. Bret-Pasian, Ergothrapeute, RS certie Cra-HELB.
Centre de radaptation fonctionnelle, rue du Docteur-Germain, 39110 Salins-les Bains, France.
P. Rossier, MD, mdecin interniste.
Service de radaptation, Hpital fribourgeois (HFR), site de Billens, 1681 Billens, Suisse.
J.-M. Annoni, MD, neurologue.
Unit de neurologie, Dpartement de mdecine, Universit de Fribourg, 5, rue du Muse, 1700 Fribourg, Suisse.
E. Maupas, MD, PhD, mdecine physique et radaptation.
Centre mutualiste de rducation fonctionnelle, rue Angly-Cavali, 81000 Albi, France.
C.-J. Spicher, BSc ergothrapeute, rducateur de la main certi Socit suisse de rducation de la main [SSRM], collaborateur scientique
universitaire (claude.spicher@unifr.ch).
Centre de rducation sensitive, Clinique gnrale, 6, Hans-Geiler, 1700 Fribourg, Suisse.
Unit de physiologie, Dpartement de mdecine, Universit de Fribourg, 5, rue du Muse, 1700 Fribourg, Suisse.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Quintal I, Nol L, Gable C, Delaquaize F, Bret-Pasian S, Rossier P,
et al. Mtodo de rehabilitacin sensitiva del dolor. EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica 2013;34(2):1-17 [Artculo E 26-469-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
Caso
clinico
17