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Tema escrito, Medicina estomatolgica II

C.D.E.O Jorge David Betancourt Reyes

Tema 6.- Enfermedades Renales


4.3 Enfermedades, Caractersticas clnicas del
padecimiento y manejo odontolgico de estos
pacientes.
4.3.1 Glomerulonefritis post estreptocccica.

4.3.2 Insuficiencia renal crnica.


4.3.3 Toxemia del embarazo.

C.D.E.O. Jorge David Betancourt Reyes

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C.D.E.O Jorge David Betancourt Reyes

1- Antecedentes.

2- Congruencia con el plan de estudios y del mismo programa .


1

3- Actualidad del contenido.

4- Claridad del contenido.

5- Desarrollo de la crtica con la profundidad de acuerdo a la ubicacin de la


asignatura.

6- Propuestas de cambio y conclusiones.

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C.D.E.O Jorge David Betancourt Reyes

La glomerulonefritis postestreptoccica, tambin conocida como glomerulonefritis


proliferativa aguda o glomerulonefritis postinfecciosa es una enfermedad del glomrulo
(glomerulonefritis), o los pequeos vasos de los riones y aparece como una complicacin
comn de las infecciones causadas por miembros del gnero Streptococcus, tpicamente el
imptigo y faringitis estreptoccica.1 2 Es uno de los principales factores de riesgo para
desarrollar albuminuria y es el sndrome nefrtico prototipo.
Etiologa[editar]
La etiologa de la glomerulonefritis posestreptoccica es la ms comn en la edad peditrica y
se desarrolla como complicacin del imptigo y faringitis estreptoccica. Ntese que el
paciente ya no tiene la infeccin cuando se desarrolla esta enfermedad.1

Fisiopatologa[editar]

Fisiopatologa de la glomerulonefritis aguda. Diagrama.


La fisiopatologa exacta permanece en la duda pero se cree que es una reaccin de
hipersensibilidad tipo 3. Los complejos inmunes (complejos antgeno-anticuerpo formados
durante la infeccin) se depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los
podocitos. Esto crea una apariencia grumosa y llena de cavitaciones en la microscopa de luz y
jorobas subepiteliales en microscopa electrnica.1

Despus, al existir demasiados complejos antgeno-anticuerpo en el mismo lugar se activa el


sistema de complemento, lo cual lleva a la destruccin de la membrana basal. Aunque tambin
se ha propuesto que antgenos especficos de ciertas infecciones estreptoccicas tienen alta
afinidad por las protenas de la membrana basal lo que da lugar a una respuesta mediada por
anticuerpos crnica.1

La glomerulonefritis posestreptoccica es un sndrome nefrtico, por lo que causa edema a


travs de un aumento de la presin hidrosttica y la sobrecarga de lquido secundaria a dao
inflamatorio. EL dao renal causa proteinuria, lo que ocasiona edema, precedido de
hipertensin arterial en el sndrome nefrtico (caracterizado por proteinuria-menor que
3.5g/da). El dao renal que podra observarse en una biopsia son datos de necrosis renal
aguda debido a una lesin de la trombosis capilar.

Cuadro clnico[editar]
El cuadro clnico incluye hematuria, oliguria, edema nefrognico, hipertensin y malestar
general.4

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La hematuria puede ser microscpica y podra no ser observada a simple vista por el paciente.
Cuando es macroscpica, la orina suele verse caf obscuro. Si el cuadro es severo, la orina ser
prcticamente sangre.

La oliguria, definida como un gasto urinario menor a 400ml/da (el gasto normal es de 600a
2500 ml/da). En nios se considera una orina menor a 0.5 mL/kg/hr. Los pacientes suelen no
notarlo.

El edema es de aparicin aguda, de gravedad leve a moderada. Suele comenzar en los


prpados y despus se observa en los miembros inferiores y miembros superiores para
despus generalizarse. Puede desencadenar: hidrocele, ascitis, derrame pericrdico y derrame
pleural.

Por parte de la hipertensin, usualmente es de leve a moderada y puede ocasionar en casos


graves retinopata hipertensiva, encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca y edema
pulmonar agudo.

El mal estado general incluye fiebre, dolor de cabeza, anorexia, nusea, emesis (vmito) y
palidez, usualmente debida al edema o por anemia por la posible hematuria.

Diagnstico[editar]
El diagnstico es clnico, basado en la exploracin fsica y la historia clnica, donde se encuentra
alguna infeccin de este tipo. Rara vez se requiere una biopsia renal. Pueden detectarse en el
suero sanguneo niveles elevados de anticuerpos contra estreptococos y niveles de C3 y C4
bajos.

Diagnstico diferencial[editar]
Entre el diagnstico diferencial encontramos:

Otras causas de glomerulonefritis


Nefropata por IgA
LES o Nefritis por lupus
Prpura de Schnlein-Henoch
Sndrome urmico hemoltico

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Endocarditis bacteriana
Crioglobulinemia
Sndrome nefrtico
Otras causas de edema generalizado
Desnutricin

Sndrome de mala absorcin


Afeccin renal
Insuficiencia heptica
Insuficiencia cardaca derecha
Angioedema
Otras causas de hematuria
Complicaciones[editar]
Entre las posibles complicaciones de la glomerulonefritis postestreptoccica se encuentran la
insuficiencia renal y la encefalopata hipertensiva.

Janis Kuby; Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara A. Osborne (Mayo de 2007).
Captulo 15: Reacciones de hipersensibilidad. written at Estados unidos. En Thomas J. Kindt.
Inmunologa de Kuby (6a edicin). Mxico: McGraw-Hill interamericana. pp. 371400. ISBN
978-970-10-6454-2. OCLC 190794803. Texto cita ignorado (ayuda);
Volver arriba Baltimore RS (February 2010). Re-evaluation of antibiotic treatment of
streptococcal pharyngitis [Re-evaluacin del tratamiento antibitico de la glomerulonefritis
posestreptoccica] (en ingls). Curr. Opin. Pediatr. 22 (1): pp. 7782.
doi:10.1097/MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970.
Volver arriba White AV, Hoy WE, McCredie DA (May 2001). Childhood post-streptococcal
glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life [Glomerulonefritis
posestreptoccica infantil como un factor de riesgo para enfermedad crnica renal en el
adulto] (en ingls). Med. J. Aust. 174 (10): pp. 4926. PMID 11419767.
Volver arriba Sung HY, Lim CH, Shin MJ, et al. (December 2007). A case of poststreptococcal glomerulonephritis with diffuse alveolar hemorrhage [Un caso de
glomerulonefritis postestreptoccica con hemorragia alveolar difusa] (en ingls). J. Korean
Med. Sci. 22 (6): pp. 10748. doi:10.3346/jkms.2007.22.6.1074.

Ttulo: GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA

Problema:

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Lesin posterior a una infeccin de la piel o faringe por estreptococo hemoltico del grupo A,
debida al desarrollo de complejos antgeno - anticuerpo en la pared del capilar glomerular, que
activan el sistema del complemento e inician una respuesta proliferativa e inflamatoria a nivel
glomerular.
5

Objetivos teraputicos:

1. Controlar las manifestaciones clnicas


2. Prevenir las complicaciones
3. Limitar la diseminacin de cepas nefritognicas

Tratamiento no farmacolgico:

El edema es el problema ms frecuente, en los casos leves se puede tratar con reposo y con
restriccin de lquidos y sal en la dieta, exclusivamente.

Seleccin del medicamento de eleccin:


Ver tabla
Medicamento de eleccin - condiciones de uso:

Sustancia activa: Furosemida

Presentacin:

Tabletas 20, 40, 80 mg


Solucin 8 mg / ml.
Ampollas 2 ml, 10 mg / ml.

Posologa:

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Dosis nios oral inicial 2 mg / kg de peso corporal, una sola dosis y luego aadir 1 - 2 mg / kg de
peso corporal cada 6 horas, hasta obtener respuesta.
Intravenosa o intramuscular en nios 1 mg / kg de peso corporal inicial cada 2 horas y luego 1
mg / kg de peso corporal cada 2 horas hasta obtener respuesta. Dosis mayores a 6 mg / kg no
son recomendadas.
Dosis adultos 20 - 80 mg una sola dosis y luego aadir 20 - 40 mg cada 6 horas hasta obtener
respuesta.
Dosis mxima adultos 600 mg / da.

Duracin:

Mientras sea necesaria.

Precauciones:

Reducir la dosis en hepatopatas y obstruccin de vas biliares.

Efectos indeseables:

Hipokalemia, hipocalcemia, alcalosis, deshidratacin, hiperuricemia, hipercalciuria.

Observaciones:

* Si existe hipertensin arterial (presin diastlica superior a 90 mm de Hg), se recomienda


usar enalapril a dosis de 0.15 mg / kg / da, cada 12 - 24 horas. Se debe usar con precaucin en
jvenes sexualmente activas.
* Se recomienda utilizar penicilina benzatnica para asegurar que el estreptococo infectante ha
sido erradicado y prevenir la transmisin del organismo a otras personas. No existen pruebas
de que dicho tratamiento afecte el curso de la nefritis en el paciente.

Posologa penicilina benzatnica:

* lactantes y nios 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis intramuscular.

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* en mayores de 1 mes y menores de 27 kg 600.000 UI / dosis, IM.
* en mayores de 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM.
* la penicilina benzatnica se administra en una sola dosis, va IM profunda.

Seleccin del medicamento de eleccin:

Eficacia Seguridad

Conveniencia

Costo
(Tratamiento
diario)

Furosemida

+++

+++

+++

0.18

Clortalidona

++

+++

++

0.12

Medicamento

Referencias Bibliogrficas
1. Rodrguez-Iturbe, B. Glomerulonefritis endocapilar aguda. En: Hernando L, Aljama P, Arias M
(Ed): Nefrologa Clnica 2. Edicin. Editorial Mdica Panamericana. pp. 308-314, MadridEspaa, 2004.

2. Lavjay Butani. Prolonged hypocomplementaemia after post-streptococcal


glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 16: 869, 2001.

3. Raff A, Hebert T, Pullman J, Coco M. Crescentic post. streptococcal glomerulonephritis with


nephritic syndrome in the adult: is aggressive therapy warranted? Clin Nephrol May; 63 (5):
375-80, 2005.

4. Hsu YH, Yang AH, Chen TW, Huang TP. Focal segmental glomerulosclerosis after
poststreptococcal glomerulonephritis in the elderly: a case report. Zhonghua Yi Xue Za Zhi
(Taipei) May; 61 (5): 301-5, 1998.

5. Vijayakumar M. Acute and crescentic glomerulonephritis. Indian J Pediatr Dec; 69 (12):


1071-5, 2002.

6. Baldwing DS. Poststreptococcal glomerulonephritis. Am J Med 1077; 62: 1

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7. Pinto SW, Sesso R, Vasoncelos E y cols. Follow-up of patients with epidemic
poststreptococcal glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 38: 249, 2001.

8. Couser WG. Glomerulonephritis. The Lancet May (9163): 509-515, 1999.


8

9. Melby PC, Musick WD, Luger AM, Khanna R. Poststreptococcal glomerulonephritis in the
elderly. Report of a case and review of the literature. Am J Nephrol 7 (3): 235-40, 1987.

Insuficiencia renal crnica


Enfermedad renal crnica
Enfermedad renal crnica
La enfermedad renal crnica (ERC) o Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es una prdida
progresiva (por 3 meses o ms) e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afeccin
se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.1 Como consecuencia, los
riones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los
electrolitos en la sangre.2

Los sntomas de un deterioro de la funcin renal son inespecficos y pueden incluir una
sensacin de malestar general y una reduccin del apetito. A menudo, la enfermedad renal
crnica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabe que estn en
riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presin arterial alta o diabetes y
aquellos con parientes con enfermedad renal crnica. La insuficiencia renal crnica tambin
puede ser identificada cuando conduce a una de sus reconocidas complicaciones, como las
enfermedades cardiovasculares, anemia o pericarditis.
Epidemiologa[editar]
Se ha estimado que al menos 8 millones de estadounidenses tienen una velocidad de filtracin
glomerular (VFG) disminuida en grado leve a moderado (fases 3 y 4 con una VFG 30-59 y 15-29
mL/min/1,73 m respectivamente). En Estados Unidos, se ha encontrado que la prevalencia de
la enfermedad renal crnica abarca aproximadamente a un 13% de la poblacin general, y que
aumenta con la edad.3 La prevalencia de una baja velocidad de filtracin glomerular suele ser
ms baja entre mexicanos viviendo en los Estados Unidos que la poblacin blanca.3 En Chile, la
prevalencia de la ERC en fases 3 y 4 es 5,7% y 0,2%, respectivamente.1 En Espaa el nmero de
pacientes en dilisis a finales del ao 2002 era de 6.620 con un incremento anual del 4%.4
Algunos estudios preliminares en las reas suburbanas de grandes ciudades espaolas sitan la
prevalencia global en 99 pacientes con IRC por cada enfermo en dilisis.5

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El retardo de crecimiento y el desarrollo puberal muy tardo siguen siendo uno de los serios
problemas de los nios con insuficiencia renal crnica.6

Etiologa[editar]
Artculo principal: Insuficiencia renal

Las causas ms comunes de ERC son la nefropata diabtica, hipertensin arterial, y


glomerulonefritis.7 Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos.
Ciertas reas geogrficas tienen una alta incidencia de nefropata de HIV.

En la prctica clnica, la mayora de las nefropatas progresan lentamente hacia la prdida


definitiva de la funcin renal. Histricamente, las enfermedades del rin han sido clasificadas
segn la parte de la anatoma renal que est implicada:

Vascular, incluye enfermedades de los grandes vasos sanguneos, como estenosis de la arteria
renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguneos pequeos, como nefropata isqumica,
sndrome urmico hemoltico y vasculitis
Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en:
Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropata
por IgA
Enfermedad glomerular secundaria, como nefropata diabtica y nefritis lupus
Tubulointersticial, incluyendo enfermedad poliqustica renal, nefritis tubulointersticial crnica
inducida por drogas o toxinas, y nefropata de reflujo
Obstructiva, por ejemplo con piedras del rin bilaterales y enfermedades de la prstata
Cuadro clnico[editar]
I Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia ms alta de
enfermedades cardiovasculares, con un pronstico ms pobre. inicialmente no tiene sntomas
especficos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma
sanguneo. A medida que la funcin del rin disminuye:

La presin arterial est incrementada debido a la sobrecarga de lquidos y a la produccin de


hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensin y a una insuficiencia cardaca congestiva
La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en ltima instancia a la uremia (los sntomas
van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopata)
El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con sntomas que
van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales
Se disminuye la sntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga)

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Sobrecarga de volumen de lquido, los sntomas van desde edema suave al edema agudo de
pulmn peligroso para la vida
La hiperfosfatemia, debido a la retencin de fosfato que conlleva a la hipocalcemia (asociado
adems con la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a
la osteoporosis renal, ostetis fibrosa y a la calcificacin vascular
La acidosis metablica, debido a la generacin disminuida de bicarbonato por el rin,
conduce a respiracin incmoda y despus al empeoramiento de la salud de los huesos
En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clnicas y resultados de
laboratorio son mnimas o inexistentes, el diagnstico puede ser sugerido por la asociacin de
manifestaciones inespecficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, prdida de
peso, picazn, nuseas o hemlisis, la hipertensin, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los
principales sntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensin arterial, debilidad,
fatiga, anorexia, nuseas, vmito, insomnio, calambres, picazn, palidez cutnea, xerosis,
miopata proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, dficit
cognitivos o de atencin, confusin, somnolencia, obnubilacin y coma.7

Diagnstico[editar]
En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras
enfermedades subyacentes. Un nmero pequeo presenta con ERC de causa desconocida. En
estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.

Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser
reversible.7 Comnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamao
de los riones. Los riones en la ERC usualmente son ms pequeos que los riones normales
(< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrologa diabtica y en la enfermedad
del rin poliquistico. Otra pista de diagnstico que ayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un
aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o aos) en comparacin con
un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios das a semanas). Si estos niveles no
estn disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningn anlisis de sangre),
ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se
establezca si el empeoramiento renal es irreversible.

En los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con dilisis estndar se van
acumulando numerosas toxinas urmicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias
actividades citotxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas estn
enlazadas a otras protenas, primariamente a la albmina. Tales sustancias txicas, ligadas a
protenas, estn recibiendo la atencin de los cientficos interesados en mejorar los
procedimientos estndar hoy usados para la dilisis crnica.

Velocidad de filtracin glomerular

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odos individuo con una velocidad de filtracin glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73 m2 durante 3
meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crnica, independientemente de la
presencia o no de dao renal. La justificacin para la inclusin de estas personas es que la
reduccin de la funcin renal con estos valores o an inferiores representa la prdida de la
mitad o ms de la funcin renal normal de un adulto, que puede estar asociada con varias
complicaciones.
11

Igualmente, todos los pacientes con dao renal se clasifican dentro de una enfermedad renal
crnica, independientemente del nivel de tasa de filtracin glomerular. La justificacin para la
inclusin de personas con una VFG de 60 ml/min/1.73 m2 es que la VFG puede ser sostenida
en niveles normales o an inferiores a pesar de dao renal y que los pacientes con dao renal
tienen mayor riesgo de las dos principales complicaciones de la enfermedad renal crnica:
prdida total de la funcin renal y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.3

La prdida de protenas en la orina es considerada como un marcador independiente de


empeoramiento de la funcin renal y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, ciertas
directrices como la britnica aaden la letra "P" a la etapa de enfermedad renal crnica, si
existe una importante prdida de protenas

Estadiaje de la Enfermedad Renal Crnica1


Caractersticas

Estadiaje Porcentaje

Disminuye ligeramente la funcin renal, dao


renal con VFG >90 ml/min/1.73 m2.

Etapa 1

3,3%

Leve reduccin de la VFG (60-89 ml/min/1.73 m 2) con


dao renal.

Etapa 2

3,0%

VFG = 30-59 ml/min/1.73 m 2.

Etapa 3

4,3%

Severa reduccin de la VFG (15-29 ml/min/1.73 m 2). Etapa


Etapa 4
de preparacin para la terapia de reemplazo renal.

0,2%

Establecida la insuficiencia renal: VFG <15 ml/min/1.73 m


2. Inminente terapia de reemplazo renal.

0,1%

Etapa 5

El dao renal se define como alteraciones patolgicas o marcadores de dao,


incluyendo anormalidades en la sangre, en orina o en estudios de imagen.

Las directrices britnicas distinguen entre una etapa 3A (VFG 45-59) y una etapa
3B (VFG 30-44) para fines diagnsticos y de remisin.

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Tratamiento[editar]

Hamburguesa vegetal: Una dieta baja en protena se utiliza para las personas con funcin renal
anormal con el fin de prevenir el empeoramiento de su enfermedad renal.8
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresin, de otra manera implacable, de ERC a
IRCT. El control de la presin arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que
sea factible, son los amplios principios de direccin. Generalmente, son usados los Inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de
angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresin a IRCT.9
10

La dieta hipoproteica (0,8g de protenas/kg de peso del paciente/da) retrasa la aparicin de


los sntomas de uremia, un efecto especialmente til ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son
terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte
menor de protenas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una
desnutricin.4 Igualmente importante para prevenir la malnutricin en pacientes con ERC es el
manejo de las caloras, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/da.4

Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas


procesadas por el rin, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para
controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente estn elevados en la insuficiencia
renal crnica.

Despus de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de


dilisis o de un trasplante.

Etapa 1[editar]
Los pacientes en el estado 1 suelen ser asintomticos. El plan de accin clnica se centra en el
diagnstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropata crnica, por ejemplo,
diabetes o hipertensin arterial, el tratamiento de las enfermedades concomitantes, las
intervenciones para ralentizar la progresin y la reduccin del riesgo de enfermedad
cardiovascular.

Etapa 2[editar]
Los sntomas clnicos relativos a la disfuncin renal siguen siendo poco habituales durante la
etapa 2. El plan de accin clnica se centra en la evaluacin y la prevencin de la progresin de
la enfermedad. La tasa de progresin de la IRC es variable y depende de la causa subyacente

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del dao renal. Generalmente, la reduccin de la TFG se produce durante un perodo de varios
aos.

Etapa 3[editar]
A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y sntomas clnicos relacionados
con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y trastornos en el
metabolismo mineral); en esta fase, el plan de accin comprende la evaluacin y el
tratamiento de las complicaciones causadas por la IRC.

Etapa 4 y 5[editar]
Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalas de laboratorio y clnicas significativas
relacionadas con la disfuncin renal. El plan de accin de la fase 4 comprende la preparacin
del paciente para el tratamiento de sustitucin renal, es decir, dilisis o trasplante renal.

Las personas que requieren dilisis se consideran pacientes con nefropata en fase terminal.

Reemplazo renal[editar]
Vase tambin: Hemodilisis domiciliaria
A medida que un paciente va aproximndose a la insuficiencia renal, debern irse evaluando
las opciones de tratamiento de sustitucin renal. Dichas opciones son la dilisis y el trasplante.
Las opciones de dilisis son:

Hemodilisis (uso de un rin artificial), que es la forma ms habitual de dilisis. Se realiza


normalmente en un centro de dilisis 3 veces a la semana durante 3-5 horas por sesin
Dilisis peritoneal: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural, que suele aplicarse
a diario en el hogar del paciente
Trasplantes[editar]
El trasplante renal restituyen la funcin renal sin necesidad de dilisis, aunque muchos
candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitucin renal con dilisis mientras
esperan un trasplante.

Se ha documentado una mayor calidad de vida y una mayor supervivencia a largo plazo con la
opcin del trasplante frente a la dilisis.

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La ciruga de trasplante renal implica la colocacin de un nuevo rin en la pelvis sin extraer
los que estn fallando. Algunos pacientes necesitan un perodo de dilisis antes de que el
nuevo rin comience a funcionar.

La tasa de supervivencia a 10 aos para los pacientes sometidos a tratamiento de sustitucin


renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para los
pacientes dializados.

Mecanismos de compensacin[editar]
Al ver una nefropatia unilateral el rin restante puede tomar las funciones del faltante lo que
se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incremento de tamao de las
nefronas las razones por lo que esto ocurre est medido por molculas vasoactivas, citocinas y
factores de crecimiento y se debe inicialmente a una hiperfiltracin adaptadora, a su vez
mediada por un aumento de la presin y el flujo capilares glomerulares. La accin
hiperfiltradora de los riones es sin efectos nocivos, tambin se ve esta accin en embarazadas
o en personas con defecto congenito en el cual nacen con un solo rin.11

Entre los factores que pueden dificultar el tratamiento del paciente estn:

Problemas relacionados con la enfermedad, por ejemplo, progresin rpida de la IRC o


ausencia de sntomas
Factores relacionados con el paciente como la falta de comprensin, miedo, negacin o no
conformidad al tratamiento
Factores relacionados con el mdico incluyendo falta de experiencia en enfermedades renales
por parte de algunos mdicos de atencin primaria. Escasez de nefrlogos, que haga que los
mdicos de atencin primaria deban asumir una mayor parte de la atencin de los pacientes
en predilisis
Problemas relacionados con el sistema sanitario, por ejemplo, polticas de reembolso del gasto
sanitario
Pronstico[editar]

La hemodilisis es una de las opciones de tratamiento para reemplazar las funciones renales si
los riones fallan durante el curso de una enfermedad renal crnica.12
El pronstico de pacientes con enfermedad crnica del rin vistos como datos
epidemiolgicos hah demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida que
la funcin del rin disminuye (ndice de mortalidad total).13 La causa principal de muerte en

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pacientes con enfermedad crnica del rin es por enfermedades cardiovasculares, sin
importar si hay progresin a IRCT.13 14 15

Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientes
indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vida es severamente afectada.16 17 El
trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con IRCT cuando
se compara a otras opciones teraputicas.18 19 Sin embargo, es asociado a una mortalidad
incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la ciruga). Apartando el
trasplante, la hemodialisis domstica aparece estar asociada a una supervivencia mejorada y a
una mayor calidad de vida, cuando se compara a la hemodilisis convencional de tres veces a
la semana y a la dilisis peritoneal.20

Complicaciones[editar]
A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones excretoras y
reguladoras de los riones da lugar a complicaciones que afectan prcticamente a todos los
sistemas orgnicos. Las complicaciones ms frecuentes asociadas a la IRC son hipertensin,
anemia, dislipidemia, osteopata, malnutricin, neuropata, mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular, trastornos funcionales y una reduccin del bienestar del paciente.

La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan con una TFG <60
ml/min/1,73 m2, es decir, a partir de la IRC etapa 3. No obstante, algunas complicaciones,
incluyendo la hipertensin arterial y la anemia, pueden manifestarse relativamente pronto en
el curso de la enfermedad renal. La prevencin y el tratamiento de las complicaciones es
esencial para ralentizar la progresin de la IRC y mantener la calidad de vida de los pacientes.

Hipertensin[editar]
Artculo principal: Hipertensin arterial
La hipertensin arterial es tanto una causa como una complicacin de la IRC. Como
complicacin, la hipertensin arterial puede manifestarse incluso con ligeras reducciones de la
TFG. Los efectos adversos asociados a la hipertensin no controlada incluyen progresin
acelerada de la IRC, desarrollo precoz y progresin ms rpida de la enfermedad
cardiovascular y mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

El tratamiento antihipertensivo comprende cambios en el estilo de vida y tratamiento


farmacolgico hasta mantener una presin arterial objetivo <130/80 mm Hg. Los inhibidores
de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de la
angiotensina son los frmacos de primera eleccin. Adems de disminuir la presin arterial, se
ha demostrado que estos agentes reducen la proteinuria y ralentizan la progresin de la IRC.

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Anemia[editar]
Artculo principal: Anemia
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con NC en las primeras fases presentan
anemia renal; la tasa de prevalencia aumenta hasta aproximadamente el 75% en la fase
terminal, cuando se hace necesaria la dilisis. Otros autores consideran que esta cifra puede
llegar hasta el 95% en los pacientes dializados. Se espera que la carga de la anemia renal
aumente significativamente durante los siguientes aos mientras siga aumentando la
incidencia de enfermedades como la diabetes, una de las principales causas de IRC.

La anemia consiste en la disminucin de glbulos rojos y hemoglobina en la sangre, que tiene


como consecuencia una menor capacidad de sta para transportar oxgeno. La principal causa
de anemia en pacientes con NC es la incapacidad de los riones afectados para secretar la
cantidad suficiente de eritropoyetina, una hormona que regula la produccin de glbulos
rojos. Otros factores que pueden contribuir a la anemia son la deficiencia de hierro, la menor
vida de los glbulos rojos en presencia de uremia, hemorragias gastrointestinales,
hiperparatiroidismo grave, malnutricin proteica e inflamacin.

Los estudios realizados sugieren que el tratamiento de la anemia (cuando la concentracin de


hemoglobina sea < 13,5 g/dl en hombres y <11,5 g/dl en mujeres) puede ralentizar la
progresin de la IRC.

Acidosis metablica[editar]
Artculo principal: Acidosis metablica
los trastornos del Equilibrio cido-base son una complicacin importante en pacientes con IRC
en Estadio avanzado, esto es debido a que el rin es un principal regulador en el equilibrio
cido-bsico del organismo, excretando Hidrogeniones (H+) y reteniendo Bicarbonato(HCO3-)
para mantener el equilibrio en situaciones como la alcalosis respiratoria o la acidosis
respiratoria. Al no existir una adecuada excrecin de H+ y una produccin disminuida de
HCO3- se produce una alteracin paulatina del equilibrio cido-bsico, ocasionando Acidosis
metablica crnica.[6]

En la actualidad la Acidosis Metablica crnica es usada como un criterio de elegibilidad para


dilisis en pacientes con IRC Estadio 5.

Dislipidemia[editar]
Artculo principal: Dislipidemia
La dislipidemia es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y una
complicacin habitual de la IRC. La dislipidemia promueve la aterosclerosis, una enfermedad

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en la cual la placa cargada de colesterol se acumula en las paredes arteriales. La acumulacin
de placa produce un estrechamiento y una prdida de elasticidad de las arterias que da como
resultado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y de infarto agudo de miocardio.

Los enfoques del tratamiento de la dislipidemia engloban una dieta con un contenido alto en
fibra y bajo en grasas saturadas, prdida de peso y frmacos hipolipidemiantes como las
estatinas, por ejemplo, simvastatina y atorvastatina.

Equilibrio electroltico[editar]
Los trastornos del metabolismo del calcio y del fsforo pueden manifestarse ya con la IRC en la
etapa 3 y dar como resultado hiperparatiroidismo secundario y trastornos seos
(osteodistrofia renal). Los riones desempean un importante papel en el mantenimiento de la
salud sea al activar la vitamina D, que aumenta la absorcin del calcio por parte de los
intestinos y que excreta el fosfato sobrante en la orina.

Los pacientes con IRC carecen de vitamina D activa y tienen retencin de fosfato, lo que
produce una deficiencia de calcio (hipocalcemia) y un exceso de fsforo (hiperfosfatemia) en la
circulacin. La deficiencia de calcio estimula la liberacin de la hormona paratiroidea (PTH),
que obtiene calcio de los huesos. Con el tiempo, las glndulas paratiroideas se hiperactivan y
cada vez segregan mayores cantidades de PTH. Este trastorno, conocido como
hiperparatiroidismo secundario, causa importantes daos seos, que provocan dolor de
huesos, deformidades y un mayor riesgo de sufrir fracturas.

El hiperparatiroidismo secundario anula la eritropoyesis y contribuye a la anemia en los


pacientes con NC. Por otra parte, promueve la calcificacin vascular, que a su vez aumenta el
riesgo de enfermedad cardiovascular.

Las estrategias para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo secundario y los trastornos seos
abarcan la suplementacin de vitamina D, la restriccin del fsforo en la dieta, el uso de
fijadores del fosfato (que reducen la absorcin de fsforo de la sangre) y el uso de
medicamentos que inhiben la secrecin de PTH, como la vitamina D activa.

Malnutricin[editar]
Artculo principal: Desnutricin
Los pacientes con IRC corren el riesgo de sufrir malnutricin, asociada a una mayor
morbimortalidad. Diversos factores de la enfermedad renal aumentan el riesgo de
malnutricin, incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos del metabolismo proteico
y energtico, los desequilibrios hormonales, la proteinuria, la prdida de apetito y la sensacin
alterada del gusto relacionada con el empeoramiento de la funcin renal.

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Neuropata[editar]
Artculo principal: Neuropata diabtica
La neuropata se asocia habitualmente a la IRC. Los sntomas relacionados con la disfuncin
nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la enfermedad renal progresa hacia la
fase terminal.

Los sntomas del sistema nervioso central asociados a una reduccin de la funcin renal
incluyen fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de memoria y trastornos del sueo.
Cuando estn afectados los nervios perifricos, los pacientes pueden manifestar sensaciones
anmalas como prurito y escozor y calambres o debilidad muscular

Los sntomas de neuropata autnoma incluyen trastornos del ritmo cardaco y variaciones de
la presin arterial. El desarrollo y la progresin de sntomas neurolgicos pueden indicar la
necesidad de iniciar un tratamiento de sustitucin renal. Algunos sntomas pueden mejorar
con la dilisis.

Enfermedad cardiovascular[editar]
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con
IRC en cualquiera de sus fases. Las personas con NC son ms propensas a morir de ECV que a
desarrollar una insuficiencia renal.

Las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la cardiopata


coronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopata perifrica y la insuficiencia cardaca
congestiva. El mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con IRC da como
resultado una elevada prevalencia de los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales
(relacionados con la enfermedad renal).

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Preeclampsia
Preeclampsia
Sinnimos
Toxemia del embarazo
La preeclampsia es una complicacin mdica del embarazo tambin llamada toxemia del
embarazo y se asocia a hipertensin inducida durante el embarazo; est asociada a elevados
niveles de protena en la orina (proteinuria).1 Debido a que la preeclampsia se refiere a un
cuadro clnico o conjunto sintomtico, en vez de un factor causal especfico, se ha establecido
que puede haber varias etiologas para el trastorno. Es posible que exista un componente en la
placenta que cause disfuncin endotelial en los vasos sanguneos maternos de mujeres
susceptibles.2 Aunque el signo ms notorio de la enfermedad es una elevada presin arterial,
puede desembocar en una eclampsia, con dao al endotelio materno, riones e hgado. La
nica cura es la induccin del parto o una cesrea y puede aparecer hasta seis semanas
posparto. Es la complicacin del embarazo ms comn y peligrosa, por lo que debe
diagnosticarse y tratarse rpidamente, ya que en casos graves ponen en peligro la vida del feto
y de la madre. Se caracteriza por el aumento de la tensin arterial (hipertensin) junto al de
protenas en la orina (proteinuria), as como edemas en las extremidades

Epidemiologa[editar]
La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el segundo y
tercer trimestre y despus de la semana 32. Aunque infrecuente, algunas mujeres pueden
presentar signos de preeclampsia desde la semana 20. Es mucho ms comn en mujeres con
su primer embarazo,3 hasta el 85% de los casos ocurren en primigrvidas4 y
frecuentemente la incidencia disminuye considerablemente en el segundo embarazo. Se sabe
que una nueva paternidad en el segundo embarazo reduce el riesgoexcepto en mujeres con
una historia familiar de embarazos hipertensivos5 pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta
con la edad materna,6 por lo que ha sido difcil evaluar el verdadero efecto de la paternidad en
el riesgo de preeclampsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres en cuyas familias ha
habido casos de preeclampsia.4

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El riesgo ms significativo en la aparicin de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia en
un embarazo previo. La preeclampsia es ms frecuente en mujeres con hipertensin y diabetes
previos al embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en pacientes con
trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar de preeclampsia, mujeres
con obesidad y mujeres con embarazos mltiples (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi
el doble en mujeres de raza negra.4
21

Es posible desarrollar preeclampsia despus del parto, hasta un perodo de 6 a 8 semanas


despus del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atencin las 24-48 horas seguidas del
parto con el fin de detectar posibles sntomas y signos de preeclampsia.

La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfuncin


terminal de un rgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recin nacido lo
son la restriccin del crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.7

Clasificacin[editar]
Preeclampsia leve: tensin arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria a 300 mg/24h.
Preeclampsia grave: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.
Factores de riesgo preconcepcionales para Preeclampsia[editar]
Preeclampsia en embarazo anterior.
Periodo intergensico mayor a 10 aos.
Hipertensin arterial crnica.
Enfermedad renal previa.
Diabetes Mellitus.
Trombofilias.
IMC 30 kg/m2 (Las pacientes con IMC menor de 20,0 kg/m2 o mayor de 25,0 kg necesitan
mayor atencin para su requerimiento diettico).
Mujeres mayores de 40 aos.
Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica crnica e
infertilidad.
Primipaternidad.
Factor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior.
Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia[editar]
La magnitud del riesgo depende del nmero de factores presentes.

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Infeccin de vas urinarias recurrente.
Presin arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre.
Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional.
Diabetes gestacional.
Sospecha de restriccin en el crecimiento intrauterino (RCIU).
Embarazo mltiple.
Hidrops/degeneracin hidrpica de la placenta.
Cuadro clnico[editar]
La preeclampsia leve es un sndrome que puede presentar los siguientes signos y sntomas:

Presin arterial de 140/90mmHg


Edema de cara y manos
Alteracin de la funcin heptica y visual
Presencia de protenas en la orina
La preeclampsia grave presenta los siguientes signos y sntomas:

Oliguria menor de 400 ml/24 h


Trastornos neurolgicos
Dolor epigstrico (tipo punzada)
Edema pulmonar o cianosis
Aumento de peso mayor a 2 kg en una semana
Alteraciones en la visin: visin borrosa, doble, destellos luminosos (fotopsias), intolerancia a
la luz (fotofobia).
Cefalea intensa y persistente.
Etiologa[editar]

Esquema de una placenta, de Anatoma de Gray.


Se piensa que la pre-eclampsia esta causada por mediadores de inflamacin o toxinas que
secreta la placenta y que actan en el endotelio vascular. Se piensa que el sndrome, en
algunos casos, es causado por una placenta de implantacin poco profunda, que se torna
hipxica, ocasionando una reaccin inmune caracterizada por la secrecin aumentada de

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mediadores de la inflamacin desde la placenta y que actan sobre el endotelio vascular. La
implantacin superficial puede que sea consecuencia de una reaccin del sistema inmune en
contra de la placenta. Esta teora enfatiza el papel de la inmunidad materna y se refiere a
evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a los antgenos paternos
establecidos en el feto y su placenta.8 Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la
madre carece de receptores para las protenas que la placenta usa para inhibir la respuesta del
sistema inmune materno en su entorno. Los fetos corren el riesgo de ser prematuros9 Esta
hiptesis es consistente con evidencias que demuestran que los abortos espontneos son
trastornos inmunitarios en los que la inmunidad materna desencadena un ataque destructivo
en contra de los tejidos del feto en desarrollo.10

Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantacin normal de
la placenta. Es posible que hayan mujeres con niveles inflamatorios ms elevados producidos
por condiciones concomitantes como la hipertensin crnica y enfermedades autoinmunes,
que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.

De ser esta grave, la preeclampsia progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas,


trastornos visuales, dolor epigstrico y que desarrollan en el sndrome de HELLP (hemlisis,
enzimas hepticas elevadas, plaquetopenia) y eclampsia. El desprendimiento prematuro de
placenta se asocia tambin con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias mdicas, tanto
para el beb como para su madre.

Algunas de las teoras que han intentando explicar como aparece la preeclampsia, han
vinculado el sndrome con la presencia de los siguientes:

Dao a las clulas endoteliales


Rechazo inmune a la placenta
Perfusin inadecuada de la placenta
Reactividad vascular alterada
Desbalance entre prostaciclina, xido ntrico y tromboxano7
Reduccin en el ndice de filtrado glomerular con retencin de sal y agua
Disminucin del volumen intravascular
Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central
Coagulacin intravascular diseminada7
Isquemia uterina
Factores dietticos, incluyendo deficiencias de vitaminas
Factores genticos11

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Actualmente se entiende que la preeclampsia es un sndrome con dos etapas, la primera de
ellas siendo altamente variable, lo cual predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la
liberacin de factores solubles que resultan en muchos de los fenmenos observados
clnicamente. Algunas de las teoras ms anticuadas pueden ser adopatadas por estas etapas,
precisamente porque los factores solubles son los causantes de la lesiones clsicas, como las
del endotelio, del rin, inflamatorias, etc. La suceptibilidad materna es sin duda una de las
variables involucradas en la instalacin del sndrome.

La interaccin de otros factores, como el nivel econmico, el estado psicosocial y nutricional y


factores ambientales especficos, pueden resultar en una sensibilidad a las alteraciones
moleculares que se han descubierto causan la preeclampsia.12

Patogenia[editar]

Anatoma de una arteria, de Anatoma de Gray.


A pesar de las investigaciones relacionadas con la etiologa y el mecanismo de la preeclampsia,
su patogenia exacta permanece an incierta. Algunos estudios apoyan las nociones de un flujo
sanguneo inadecuado a la placenta, haciendo que esta libere ciertas hormonas o agentes
qumicos que, en madres predispuestas para ello, conlleva a dao del endotelioel tejido que
rodea un vaso sanguneoalteraciones metablicas y otras posibles complicaciones.2

Otros estudios sugieren que la hipoxiabajo contenido de oxgenoresultante de una


perfusin inadecuada estimula la liberacin de sFlt-1 (por sus siglas en ingls, Soluble Fms-Like
Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF,13 causando dao al susodicho endotelio
materno y a restriccin del crecimiento placentario.14 Adicionalmente, la endoglina, un
antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con preeclampsia.15
Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la placenta en respuesta a un
aumento de la endolgina de membrana en clulas del sistema inmune, aunque existe tambin
la probabilidad de que la sEng sea producida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1
soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la gravedad de la preeclampsia aumente, con
los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1 en casos del sndrome de HELLP.

Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las mujeres
embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en el embarazo es
una adaptacin normal a los fenmenos de la gestacin que se ha tornado errada. A medida
que las clulas asesinas del sistema inmune participan en el establecimiento de la placenta
(placentacin), que implica cierto nivel de tolerancia materna, no es sorprendente que el
sistema inmune materno responda negativamente ante la aparicin de algunas placentas bajo
ciertas circunstancias, como en el caso de una placenta que sea ms invasiva de lo nomral. El

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rechazo materno inicial a los citotrofoblastos de la placenta puede ser la causa de que las
arterias espirales uterinas sean inadecuadamente remodeladas13 la remodelacin de las
arterias espirales es una de las adaptaciones maternas al embarazo en casos de
preeclampsia asociados con una implantacin placentaria superficial, produciendo como
consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios ms distantes)16 y la aparicin de
sntomas maternos en respuesta a la elevacin de sFlt-1 y sEng.
25

Se ha documentado tambin que las clulas fetales, como los eritroblastos fetales as como el
ADN desprovisto de clulas estn aumentadas en la circulacin materna de mujeres con
preeclampsia.17 Estos hallazgos suponen que la preeclampsia sea un proceso por medio del
cual una lesin en la placenta, tal como la hipoxia, permite mayor cantidad de material fetal
dentro de la circulacin materna, lo que conlleva a una respuesta inmune y a daos
endoteliales que ultimadamente resultan en preeclampsia y eclampsia.

Diagnstico[editar]

Ecografa de un feto de 20 semanas, fecha para la cual empiezan a aparecer los signos
preeclmpticos.
Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente una
elevacin de la presin arterialen dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas aparte
de 140/90 mmHg o msy un nivel de protena en la orina de 300 mg o ms. Una elevacin de
la presin arterial de 20 mmHg del valor sistlico (el valor ms alto) y de 15 mmHg del valor
diastlico (el valor ms bajo), aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de
importancia aunque ya no se considera diagnstico. Originalmente se consideraba que las
hinchazonesedema, especialmente de las manos y caraeran signos de importancia
diagnstica de la preeclampsia, pero la prctica mdica actual solo la hipertensin y la
proteinuria son requeridos para el diagnstico. A pesar de ello, las hinchazones inusuales, en
particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar una indentacin al presionar el rea
en cuestin, debe ser considerado significativo y reportado al profesional de salud. Algunas
madres con preeclampsia tienen una especial tendencia a la agregacin plaquetaria y a
elevados niveles de serotonina sricos.18

A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser asintomtica,


por ello su deteccin depende de los signos investigados, cada signo debe ser considerado
importante y no menospreciado. El dolor epigstrico, el cual refleja un trastorno heptico, y es
caracterstico del sndrome HELLP, puede ser fcilmente confundido con acidez, un problema
muy comn en el embarazo. Sin embargo, el dolor epigstrico no es en realidad un ardor,
como la acidez, no se expande hacia la garganta, se asocia con sensibilidad heptica, puede
irradiarse a la espalda y no se alivia con los anticidos. Con frecuencia es un dolor grave,
descrito por algunas pacientes como el peor dolor que haban sentido. Ocasionalmente,

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algunos profesionales refieren a estas pacientes a un cirujano para descartar un abdomen
agudo o colecistitis, por ejemplo.

Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son especficos, incluso las
convulsiones en el embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no por la
eclampsia. De modo que el diagnstico depende en que coincidan varias caractersticas
preeclmpticas, siendo evidencia conclusiva el que se alivie con el alumbramiento. En algunas
mujeres aparece una elevacin de la presin arterial sin la proteinuria, situacin que lleva el
nombre de hipertensin inducida por el embarazo o hipertensin gestacional. Tanto la
preeclampsia como la hipertensin gestacional son condiciones serias que requieren
monitoreo tanto del feto como de la madre.

Diagnstico diferencial[editar]
La eclampsia y la preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades, incluyendo,
hipertensin crnica, insuficiencia renal crnica, trastornos epilpticos primarios,
enfermedades del pncreas y de vescula, prpura trombocitopnica trombtica e idioptica y
el sndrome urmico hemoltico. La preeclampsia siempre debe ser considerada una
posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20 semanas de gestacin. Es especialmente
difcil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante como la hipertensin.19

Factores de mal pronostico para la paciente con Preeclampsia[editar]


TA de 160/ 110 mmHg,
Proteinuria mayor de 2 g en orina de 24 h
Creatinina > 1.2,
Plaquetas < 100,000,
Aumento de enzimas hepticas
Complicaciones[editar]
La eclampsia es la complicacin ms seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por ejemplo
aparece en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a 1.8%. El sndrome de
HELLP es ms comn, probablemente presente en 1 de cada 500 embarazos y puede ser tan
peligroso como la eclampsia misma.20 Ambos trastornos pueden aparecer sin anunciarse por
razn de los signos prodrmicos de la preeclampsia.

La hemorragia cerebral es una lesin que puede ocasionar la muerte en mujeres con eclampsia
o preeclampsia. Se sabe que es una complicacin secundaria a la hipertensin grave, por lo
que la hipertensin del embarazo es un factor prederminante en la aparicin de esta situacin,
aunque la relacin entre la hipertensin y la hemorragia cerebral no se ha cuantificado para la
preeclampsia.

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El sndrome de distrs respiratorio agudo en el adulto es otra complicacin que aparece


despus de una preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea el soporte
respiratorio hospitalario de la paciente o si es por razn de la preeclampsia misma.

Es probable que la preeclampsia sea un factor de riesgo para la aparicin de epilepsia en la


vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno.21

Prevencin[editar]
El factor paternal est involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el embarazo
tiene muchas similitudes con un trasplante, la hiptesis dice que la induccin de una tolerancia
a las molculas HLA paternales al feto puede ser crucial.

Aspirina 100 mg cada 24 h.

Medir presin arterial despus de la semana 20 con regularidad para detectar presiones altas
asintomticas.
Controlar el aumento excesivo de peso mediante control prenatal con vigilancia de nutricin.
Realizar estudios de laboratorio con nfasis en valores y medicin de acido urico, creatinina y
urea.
Examen general de orina (EGO) para buscar proteunuria (cualitativa).
Recuento de plaquetas.
Hemoglobina y hematocrito elevadas.
Realizar un Flujo Doppler de Arteria uterina/utero-placentario para valorar invasin
trofoblastica anormal
No fumar: El tabaco aumenta las cifras de tension arterial daa los vasos sanguineos.
Evitar el estrs: Aunque una embarazada no esta limitada en su vida diaria si debe tener
reposo relativo.
Dieta rica en calcio: Consumir dos o tres gramos de calcio a partir del primer trimestre de
embarazo parece que disminuye el risgo de padecer preclampsia.
Complementos de acido folico: Esta sustancia es capaz de reducir el riesgo de preclampsia ya
que disminuye la concentracin de hemocisteina en sangre, adems, evita malformaciones
embrionarios como la espina bifida.
Dieta rica en antioxidantes: La vitamina C y E son potentes antioxidantes que eliminan
radicales libres y otras que forman parte de las toxinas.

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Tolerancia Inmunolgica[editar]
Investigaciones sobre la base inmunolgica de la preeclampsia sugiere que la exposicin
continua al semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la preeclampsia, debido
a la absorcin de varios factores inmunes presentes en el fluido seminal. Los estudios tambin
han demostrado que largos perodos de cohabitacin sexual con la misma pareja que sera el
padre del nio, disminuye considerablemente las posibilidades de sufrir preeclampsia. Como
uno de los estudios describi: a pesar que la preeclampsia es un enfermedad del primer
embarazo, el efecto protectivo de la multiparidad se pierde con el cambio de pareja. Un
estudio publicado por el Obstetrical and Gynecological Survey tambin concluy que
aunque se recomienda el uso de preservativos para evitar el contagio de enfermedades de
transmisin sexual, un perodo de exposicin al esperma dentro de una relacin estable,
cuando se busca el embarazo, est asociado con una mayor proteccin y menor incidencia de
la preeclampsia. 22

Uno de estos estudios realizado por publicado en el Journal of Reproductive Immunology


concluy que la induccin de una tolerancia alognica a las molculas paternas HLA del feto
son cruciales. Los datos recolectada sugiere firmemente que la exposicin, especialmente oral
al HLA soluble del semen puede conllevar a un tolerancia inmunolgica y de trasplantacin.
23

Otro estudio publicado en el Journal of Immunology que se dedic a investigar el rol del
semen en el tracto reproductivo de ratones, mostr que la inseminacin produce cambios
inflamatorios en los tejidos reproductivos femeninos, concluyendo que los cambios
producen una adaptacin inmunolgica a los antgenos paternos e influyen en el desarrollo del
embarazo. 24

Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulacin inmune en


ratones hembra a travs de la absorcin de factores inmunes especficos en el Semen,
incluyendo el TGF-Beta, cuya deficiencia tambin es motivo de investigacin como causa de
aborto en la mujer e infertilidad en el hombre. De acuerdo con la teora, algunos casos de
preeclampsia son causados por una respuesta inmune anormal al feto y a la placenta, causado
por las protenas externas de los genes paternos, pero la exposicin regular al semen del
padre puede promover aceptacin inmune e implantacin subsecuente, un proceso que es
significativamente soportado por el 93 por ciento de los factores inmunes identificados en el
fluido seminal.25 26

Referencias[editar]
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