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KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
La Habana, 2006
Editores cientficos
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias
Especialista de II Grado en Hematologa
Profesor Titular y Consultante de Pediatra
Profesor de Mrito
AUTORES
PARTE VIII. DIARREAS AGUDAS
Y PERSISTENTES
PRLOGO
La pediatra cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX,
con la apertura de la Ctedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, del
Sexo y Sifiltica, en la Universidad de La Habana, se inici la enseanza en la
atencin mdica a la madre y el nio. A comienzo del siglo XX se crearon los
servicios de nios de los hospitales Nuestra Seora de las Mercedes y Calixto
Garca, base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primeros
pediatras.
En la primera mitad del siglo XX alcanzaron notoriedad varios pediatras en
distintas ramas de su especialidad y en 1953 se realiz en La Habana el VII
Congreso Internacional de Pediatra.
Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros nios, como el de la
poblacin en general, estaba bien lejos de ser ptimo: ms de la mitad de los
mdicos ejercan en la capital del pas, los servicios mdicos en las reas rurales
eran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y de
carcter privado. Ni la atencin mdica ni los medicamentos estaban al alcance
de una gran parte de la poblacin.
A partir de 1959, con el triunfo de la Revolucin han habido cambios radicales,
econmicos, polticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro se
uni para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana.
Se organiz un sistema de Salud Pblica que tuvo entre sus principios esenciales ser accesible desde todo punto de vista, se estableci el Servicio Mdico
Social Rural y se dio especial importancia a la prevencin y educacin sanitaria.
Se modificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las Facultades de Medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituy un sistema de estudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades mdicas
para as dar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo.
Los pediatras cubanos han desempeado con xito un trabajo destacado en
todo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado,
con las adecuaciones pertinentes, los avances cientficos ms recientes: han
agregado la promocin y la prevencin a la prctica mdica cotidiana con una
concepcin social, humanista, sin distingos de ndole alguno y han ofrecido sus
conocimientos y experiencia a todo el que lo necesite sea en Cuba o en cualquier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.
Contenido General
Prctica peditrica en Cuba
Crecimiento y desarrollo
Salud mental
Promocin, prevencin y accidentes
Alimentacin y nutricin
Gentica Mdica
Neonatologa
Diarreas agudas y persistentes
Agua y electrlitos
Terapia intensiva
Inmunodeficiencias
Enfermedades infecciosas
Enfermedades alrgicas
Aparato respiratorio
Cardiologa
Hematologa
Neurologa
Oncologa
Reumatologa
Gastroenterologa
Nefrologa
Urologa
Ginecologa infantojuvenil
Enfermedades metablicas
Endocrinologa
Oftalmologa
Otorrinolaringologa
Dermatologa
Ortopedia
Enfermedades quirrgicas
Enfermedades no clasificadas
Adolescencia
Medicamentos
Contenido
Grasas/ 727
Vitaminas / 727
Oligoelementos/ 728
Electrlitos/ 728
La alimentacin y el paciente crtico/ 728
Alimentacin o nutricin enteral/ 729
Indicaciones de alimentacin enteral artificial por sonda / 731
Frmulas de dietas/ 731
Alimentacin o nutricin parenteral/ 733
Utilizacin de la alimentacin parenteral/ 733
Bibliografa/ 739
Causas/ 775
Etiologa del sangramiento/ 775
Lesin aguda de la mucosa gstrica (LAMG)/ 775
Generalidades/ 775
Clnica/ 776
Diagnstico/ 776
Profilaxis/ 776
Tratamiento/ 777
Vrices esofgicas/ 777
Generalidades/ 777
Causas/ 778
Cuadro clnico / 778
Diagnstico/ 778
Tratamiento / 778
Esofagitis/ 778
Generalidades/ 778
Sintomatologa / 779
Diagnstico/ 779
Tratamiento/ 779
Sndrome de Mallory-Weiss/ 779
Generalidades/ 779
Tratamiento/ 779
Tratamiento del sangramiento digestivo alto/ 779
Conducta ante el episodio agudo/ 779
Sangramiento digestivo bajo/ 781
Generalidades/ 781
Diagnstico/ 781
Tratamiento/ 783
Bibliografa/ 784
Inmunodeficiencias/ 829
Captulo 67. Introduccin a la inmunologa/ 829
Inmunidad natural o innata/ 829
Inmunidad especfica o adaptativa/ 829
Relacin entre la inmunidad natural y la especfica/ 829
Tipos de respuesta inmune especfica/ 830
Caractersticas fundamentales de la respuesta inmune/ 830
Fases de la respuesta inmune/ 831
rganos del sistema inmune / 831
Sistema principal de histocompatibilidad / 832
Introduccin
Ral L. Rivern Corteguera
tente en 1962, se puso en ejecucin el Programa de lucha contra la gastroenteritis, que en sus inicios moviliz
a todos los mdicos, enfermeras y tcnicos dedicados a
la atencin peditrica en nuestro pas y pronto se convirti en un programa en que intervinieron otros profesionales como epidemilogos, higienistas, laboratoristas,
microbilogos, anatomopatlogos, administradores de
salud y de manera decisiva, el pueblo, a travs de las
organizaciones de masas como los Comits de Defensa
de la Revolucin (CDR), la Federacin de Mujeres Cubanas (FMC) y la Confederacin de Trabajadores de
Cuba (CTC) mediante sus sindicatos. Las intervenciones de estas organizaciones consistan en la divulgacin
a todo el pueblo de medidas de prevencin (audiencias
sanitarias, charlas y la ejecucin de actividades de saneamiento ambiental).
Durante el perodo comprendido entre 1962 y 1970
el Programa de lucha contra la gastroenteritis logr reducir la mortalidad por diarreas en los menores de 1 ao
de 12,9 defunciones por cada 1 000 nacidos vivos en
1962 a 5,5 en 1970. En esta poca el tratamiento de las
enfermedades diarreicas agudas se realizaba con
rehidratacin intravenosa en los pacientes deshidratados,
y se consideraba a las diarreas como infecciosa hasta
demostrar lo contrario. De esta forma, todo paciente
hospitalizado en un servicio de enfermedades diarreicas
agudas, se le administraban de rutina 2 antibiticos para
cubrir los microorganismos enteropatgenos gramnegativo y grampositivo. A un nmero elevado de pacientes se le administraba una alimentacin exenta de lactosa,
ya que por esos aos estaba en boga en el mundo, la
intolerancia transitoria a los disacridos. Tambin se
usaban las frmulas lcteas diluidas, lo que contribua a
fomentar la desnutricin. Las salas de gastroenteritis llegaron a tener el 30 % de las camas peditricas del pas y
tenan las condiciones de servicios de enfermedades
480
CONCEPTO
La diarrea se define como un aumento brusco en
el nmero y volumen de las deposiciones o un cambio en
su consistencia. La OMS define un caso de diarrea
como la eliminacin de tres o ms evacuaciones intestinales lquidas o blandas en un perodo de 24 h. Sin embargo, las madres pueden usar varias denominaciones
para describir lo que consideran diarreas, en dependencia de si las evacuaciones son blandas, semilquidas, lquidas, sanguinolentas o con moco, o si el nio vomita.
Se considera como un mecanismo de defensa del organismo frente a la agresin de agentes externos. Incluye
todos los procesos mrbidos -cualesquiera que sea su
origen- que presenta entre sus principales sntomas a la
diarrea y que puede acompaarse de trastornos
hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
Hipcrates hace ms de 2 400 aos la defini como
toda anormalidad en la fluidez de las deposiciones. Es
un sntoma comn a un gran nmero de enfermedades
de causas variadas. El origen de la palabra procede de
los trminos griegos dia, que significa a travs y
rhein, fluir.
Tomo II
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Menores de 1 ao
No. AM/nio
/ao
226 409
221 580
229 166
221 663
233 825
247 792
259 248
187 769
164 855
143 299
144 730
148 366
154 488
156 659
163 106
151 671
140 644
116 123
115 744
98782
1,4
1,2
1,3
1,2
1,3
1,3
1,4
1,2
0,9
0,8
0,9
1,0
1,1
1,1
1,2
1,1
0,9
0,8
0,8
0,7
1 a 4 aos
No.
AM/nio
/ao
197180
182 224
213 857
188 897
201 928
236 201
249 363
217 261
210 131
195 604
175 082
182 839
183 087
181 458
186 534
175 407
185 153
169 696
167 080
150295
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,4
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
Menores de 5 aos
No.
AM/nio
/ao
423 589
403 804
443 023
410 560
435 753
433 993
508 611
405 030
374 986
338 903
319 812
331 205
337 515
338 117
349 640
327 078
325 797
285 819
282 824
249077
0,6
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,6
0,5
0,4
0,4
0,4
0,4
0,4
0,5
0,5
0,4
0,4
0,4
0,4
0,4
5 a 14 aos
No. AM/nio
/ao
15 135
12 504
13944
12301 6
100552
124255
142482
141738
15261
157922
143922
144173
148360
146116
142002
136006
134033
137282
115513
105701
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
Menores de 15 aos
No.
AM/nio
/ao
574 984
528 808
582 407
533 576
536 305
608 251
651 093
546 768
527 587
496 825
463 736
475 378
485 935
484 233
491 642
463 084
459 830
423 101
398 337
354 778
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,3
0,3
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
Tabla 38.2. Mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales (001-009) en menores de 15 aos CUBA 1962-2004
Aos
1962
1963
1964
1965
1966
1967
1968
1969
1970
1971
1972
1973
1974
1975
1976
1977
1978
1979
1980
1981
Menores de 1 ao
1 a 4 aos
No. de
Tasa por No. de
defun
1000 nv defun
3210
2694
2104
1625
1394
1346
1252
1640
1326
1283
706
712
607
477
374
432
232
140
148
142
12,9
10,3
7,9
6,1
5,3
5,2
4,9
6,3
5,5
5,1
2,8
3,2
3,0
2,5
2,1
2,6
1,6
1,0
1,0
1,0
512
239
238
179
152
171
120
128
85
81
33
56
57
34
38
51
40
35
14
13
Menores de 5 aos
5 a 14 aos
Tasa por
No. de
Tasa por
No. de
10 000 hab
defun 10 000 hab defun
6,4
3,0
2,9
2,1
1,8
1,9
1,3
1,4
0,9
1,0
0,4
0,6
0,7
0,4
0,5
0,6
0,6
0,6
0,2
0,2
3722
2933
2342
1804
1546
1517
1352
1768
1811
1364
739
768
658
511
412
483
272
185
162
155
38,0
29,3
22,8
17,1
14,5
13,9
12,1
15,5
11,8
11,9
6,4
6,8
5,9
4,6
4,0
4,6
2,8
2,1
2,1
2,2
60
35
16
23
11
9
7
5
7
10
3
7
8
15
8
6
8
13
7
6
Menores de 15 aos
Tasa por
No. de
100 000 hab defun
2,4
2,0
0,9
1,3
0,6
0,5
0,4
0,3
0,4
0,5
0,1
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,6
0,3
0,3
3782
2968
2358
1827
1557
1526
1359
1773
1818
1374
742
775
666
526
420
489
280
188
169
161
481
Tasa por
100 000 hab
8,6
6,6
5,1
3,9
3,1
3,0
2,6
3,3
3,4
2,5
13,4
13,8
11,6
9,0
7,0
8,1
4,4
2,9
2,5
2,3
(Continuacin)
Aos
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
Menores de 1 ao
1 a 4 aos
No. de
Tasa por No. de
defun
1000 nv defun
157
203
120
211
100
134
95
90
109
90
49
42
57
34
15
18
18
21
16
14
10
13
8
1,0
1,2
0,7
1,2
0,6
0,7
0,5
0,5
0,6
0,5
0,3
0,3
0,4
0,2
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
16
9
12
11
13
12
14
10
10
6
6
3
4
7
5
2
4
4
3
3
3
3
3
Menores de 5 aos
5 a 14 aos
Tasa por
No. de Tasa por
No. de
10 000 hab
defun 10 000 hab defun
0,3
0,2
0,2
0,2
0,3
0,2
0,2
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,1
0,0
0,1
0,1
0,0
0,1
0,1
0,1
0,1
173
212
132
222
113
146
109
109
119
96
55
45
61
41
20
20
22
25
19
17
13
16
11
2,3
2,8
1,7
2,9
1,4
1,8
1,3
1,1
1,3
1,1
0,6
0,5
0,7
0,5
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,2
0,2
0,2
0,2
8
7
2
2
3
7
1
3
2
1
2
2
3
2
1
3
2
1
3
Menores de 15 aos
Tasa por
No. de
100 000 hab defun
0,4
0,3
0,0
0,1
0,1
0,2
0,4
0,1
0,3
0,1
0,1
0,1
0,1
0,2
0,1
0,1
0,1
0,0
0,0
0,1
0,0
0,1
0,2
181
219
132
224
115
149
116
101
122
98
56
47
63
44
22
21
25
25
19
19
13
17
14
Tasa por
100 000 hab
2,1
3,1
1,8
2,9
1,5
1,9
1,5
1,2
1,5
1,2
0,7
0,5
0,7
0,5
0,3
0,2
0,3
0,3
0,2
0,2
0,1
0,2
0,2
CLASIFICACIN
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
INTESTINALES (DIARREAS) (CIE-10)
Las enfermedades infecciosas intestinales
(diarreas) han sido clasificadas de muy diversas formas
a lo largo del siglo pasado. En los ltimos aos la Organizacin Mundial de la Salud las ha clasificado de acuerdo
con el tiempo de duracin en:
Agudas.
Persistentes.
Crnicas.
La diarrea aguda es aquella que dura menos de
14 das, sin embargo, cuando se prolonga por este tiem-
482
Tomo II
483
Secretoria
Se caracteriza por presentar una diarrea aguda de
comienzo brusco y tiene una duracin menor de 14 das.
Se manifiesta por diarreas lquidas o semilquidas, sin
sangre visible, en nmero de tres o ms deposiciones, y
que pueden acompaarse de vmitos, fiebre moderada,
anorexia e irritabilidad. En ocasiones pueden ser abundantes en cantidad y frecuencia y suelen acompaarse
de trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico,
que pueden llevar al paciente a la muerte. Tiene una
duracin menor de 14 das y la mayora de los casos se
resuelven en un perodo de 7 a 10 das. Son producidas
principalmente por Vibrios Cholerae 01 y 0139, Vibrios
no 0 1, Vibrios no aglutinables, Escherichia coli
enterotoxignica (ECET), Shigellas (en su inicio);
Rotavirus (por su componente secretor) y
Cryptosporidium parvum (en inmunosuprimidos). Tambin puede producirse diarrea por este mecanismo en el
sndrome del pptido intestinal vasoactivo (VIP), hormonas intestinales gastrina y secretina (actan como
secretagogos) y otras hormonas liberadas por algunos
tumores.
484
No invasiva
Se caracteriza por la aparicin de diarrea con sangre, generalmente con el antecedente de haber ingerido,
horas o das antes, carne de vacunos (contaminada en
los mataderos) mal cocida, productos derivados de este
ganado como leche cruda o quesos y de jugo de manzana (contaminacin de las manzanas con excretas de
vacunos) mal procesada. Ocasionalmente, presentan fiebre ligera y aparecen signos y sntomas clnicos como
anemia severa en un paciente previamente sano, con
oliguria o anuria y presencia de hemates crenados en
lmina perifrica de sangre, lo que sugiere un sndrome
hemoltico urmico (SHU). Constituye la primera causa
de SHU y una de las primeras causas de insuficiencia
renal aguda (IRA) en la niez.
Es producida por la Escherichia coli
enterohemorrgica (ECEH) productora de verotoxinas
en especial con el serogrupo 0157:H7 y otras, entre las
que se encuentran las siguientes: 0 26:H 11, 0111:H8;
014:H21. Tiene la caracterstica de que cuando es tratado
con antimicrobianos agrava su evolucin.
Las enfermedades diarreicas agudas tambin pueden ser infecciosas y no infecciosas. A su vez las diarreas
infecciosas pueden ser producidas por virus, bacterias,
parsitos y hongos, mientras que las no infecciosas pueden ser por mltiples causas: disalimentacin, defectos
anatmicos, intoxicaciones, malabsorcin intestinal por
dficits enzimticos, trastornos endocrinos y otros.
EPIDEMIOLOGA
Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)
constituyen una de las principales causas de morbilidad
y mortalidad en la mayora de los pases subdesarrollados y con frecuencia estas infecciones transcurren sin
atencin mdica, son mal registradas y no se tiene confirmacin de su causa. Cualesquiera que sea su causa
tienen epidemiolgicamente una distribucin universal,
su incidencia vara de un pas a otro de acuerdo con las
condiciones ambientales, sociales, econmicas, hbitos
alimentarios y otras, as como en el nivel de dedicacin a
la percepcin, observacin y estudios de la enfermedad.
Estas infecciones presentan varios patrones
epidemiolgicos, adems presentan patrones estacionales
que ocurren durante el verano, invierno o poca de lluvia. La enfermedad puede ser espordica, endmica,
epidmica o pandmica.
Independientemente de su carcter endmico o
epidmico, obedece a una multiplicidad de factores muy
entrelazados provenientes del medio ambiente, el husped y el agente causal. Los estudios epidemiolgicos
sealan muy claramente que por regla general tiene una
causa comn, es decir, la presencia de excretas en el
Tomo II
lugar indebido: agua, alimentos y manos, y constantemente en las instalaciones y equipos domsticos.
Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)
estn vinculadas a factores inherentes al atraso
socioeconmico, como son: hacinamiento, viviendas con
malas condiciones higinicas, suministro de agua insuficiente en cantidad y de mala calidad, eliminacin inadecuada de excretas, basuras y residuales lquidos y
slidos, expendios de alimentos (principalmente leche)
con poco o sin control de su calidad, incorporacin de
los denominados alimentos chatarra (chupa-chupas,
chicoticos, galleticas con cremas, etc), refrescos
gaseados y otros alimentos con un elevado contenido de
carbohidratos, que generan diarreas.
TRANSMISIN
Variaciones estacionales
Los agentes infecciosos causantes de diarrea generalmente se trasmiten por la va fecal-oral (ano-bocamano) que incluye la ingestin de agua contaminada no
hervida y de alimentos contaminados fecalmente, as
como con el contacto directo con heces. Varios comportamientos de las personas contribuyen a la propagacin de los agentes enteropatgenos y por consiguiente
incrementan el riesgo de contraer diarreas. Entre ellos
podemos sealar los siguientes:
Ausencia de lactancia materna exclusiva durante los
4 a 6 primeros meses de vida.
Usar los biberones para alimentar a sus hijos.
Guardar los alimentos a temperatura ambiente.
No hervir el agua de consumo.
No lavarse las manos despus de defecar, despus
de limpiar las heces de los nios o de lavar los paales y antes de servir los alimentos. Tambin deben
lavarse las manos antes y despus de manipular los
alimentos en la cocina.
Edad
La mayor parte de las enfermedades diarreicas
ocurren durante los 2 primeros aos de la vida. Su inciParte VIII. Diarreas agudas y persistentes
La incidencia de diarreas est vinculada en muchas reas geogrficas con las variaciones estacionales.
En los pases de climas templados, las diarreas de causa
bacteriana aumentan durante el verano, mientras que
las virales, principalmente por rotavirus lo hacen en el
invierno. En los pases tropicales, estas diarreas ocurren
durante todo el ao, aunque aumentan en los meses de
invierno con el clima seco y fro, mientras que las diarreas
bacterianas se elevan en los meses lluviosos y clidos.
La incidencia de diarrea persistente sigue el mismo patrn que la diarrea acuosa aguda.
Infecciones asintomticas
La gran mayora de las infecciones entricas es
asintomtica y se incrementan despus de los 2 aos de
edad por el desarrollo de la inmunidad activa que evita
que algunas infecciones intestinales se manifiesten
clnicamente. Las personas con infecciones asintomticas,
que pueden durar das o semanas, eliminan por sus heces
virus, bacterias o quistes de protozoos. Estas personas
juegan un papel importante en la diseminacin de muchos
agentes enteropatgenos intestinales, principalmente por
no saber que se encuentran enfermos, no toman precauciones higinicas especiales y se movilizan de un sitio a
otro de manera normal. Esto es lo que sucede con las
epidemias de clera causadas por el biotipo El Tor de Vibrio
clera 01.
EPIDEMIAS
En el mundo existen 2 agentes enteropatgenos
bacterianos, el Vibrio cholerae 0 1 y la Shigella
dysenteryae A 1, que provocan grandes epidemias
con una morbilidad y mortalidad elevadas en todos
485
Clera
1961-2002 Sptima pandemia mundial causada por el
biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la
cual se ha diseminado desde las islas
Clebes en la Micronesia donde se inici, a
pases de Asia, el Mediterrneo oriental,
frica y algunos pases de Europa, y de
Latinoamrica.
1991-2002 Brote epidmico por el biotipo El Tor de
Vibrio cholerae 01, que afect a todos los
pases de Amrica, excepto Uruguay y los
pases del Caribe; en algunos pases se ha
hecho endmico.
1992-1993 Brote epidmico de diarreas por Vibrio
cholerae 0139 que se inici en el Golfo de
Bengala y se extendi por toda la India,
Bangladesh, Paquistn y otros pases asiticos.
Shigella dysenteryae A1
1969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A1 en
Centro Amrica que registr ms de 20 000
muertos. Comenz en Guatemala y se extendi a Mxico (Estado de Chiapas), a
Nicaragua y a otros pases de la regin.
1995-2000 Brotes epidmicos en frica Central y sudeste asitico con un elevado nmero de
vctimas.
. Captulo 39 .
Etiologa
Ral .L. Rivern Corteguera
En los ltimos 30 aos del pasado siglo, el conocimiento de las principales causas de las enfermedades infecciosas intestinales ha experimentado grandes avances
de acuerdo con el desarrollo cientificotcnico alcanzado
al nivel mundial. A principios de la dcada de los 70, solo
era posible identificar los agentes patgenos causantes de
diarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, en
los centros con mayor desarrollo tecnolgico, incluyendo
aquellos que disponen de equipamiento avanzado para
realizar el diagnstico, como la microscopia electrnica,
inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivo
para identificar diferentes tipos de enterobacterias, solo
se alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, en
los ltimos aos el uso de tcnicas ms sofisticadas, entre
486
AGENTES VIRALES
Hace 30 aos se conoca poco acerca de las causas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte de
ms de 4,6 millones de nios menores de 5 aos cada
ao en el nivel mundial. Desde finales de la dcada de
los aos 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otros
pases han estudiado las enfermedades infecciosas intestinales para determinar sus agentes causales, su trasmisin y desarrollar tratamientos eficaces y estrategias
de prevencin. Posteriormente un elevado nmero de
investigadores ha realizado mltiples estudios sobre los
rotavirus en numerosos pases del mundo, confirmando
que constituyen el agente causal en ms del 50 % de
todas las diarreas. Tambin se han descubierto un nmero variable de enterovirus causantes de diarrea como
los que aparecen en la tabla 39.1.
Rotavirus
Los rotavirus tienen una amplia distribucin mundial y se encuentran asociados con diarreas en humanos
y en animales jvenes. Anualmente se producen en el
Tomo II
Clera
1961-2002 Sptima pandemia mundial causada por el
biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la
cual se ha diseminado desde las islas
Clebes en la Micronesia donde se inici, a
pases de Asia, el Mediterrneo oriental,
frica y algunos pases de Europa, y de
Latinoamrica.
1991-2002 Brote epidmico por el biotipo El Tor de
Vibrio cholerae 01, que afect a todos los
pases de Amrica, excepto Uruguay y los
pases del Caribe; en algunos pases se ha
hecho endmico.
1992-1993 Brote epidmico de diarreas por Vibrio
cholerae 0139 que se inici en el Golfo de
Bengala y se extendi por toda la India,
Bangladesh, Paquistn y otros pases asiticos.
Shigella dysenteryae A1
1969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A1 en
Centro Amrica que registr ms de 20 000
muertos. Comenz en Guatemala y se extendi a Mxico (Estado de Chiapas), a
Nicaragua y a otros pases de la regin.
1995-2000 Brotes epidmicos en frica Central y sudeste asitico con un elevado nmero de
vctimas.
. Captulo 39 .
Etiologa
Ral .L. Rivern Corteguera
En los ltimos 30 aos del pasado siglo, el conocimiento de las principales causas de las enfermedades infecciosas intestinales ha experimentado grandes avances
de acuerdo con el desarrollo cientificotcnico alcanzado
al nivel mundial. A principios de la dcada de los 70, solo
era posible identificar los agentes patgenos causantes de
diarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, en
los centros con mayor desarrollo tecnolgico, incluyendo
aquellos que disponen de equipamiento avanzado para
realizar el diagnstico, como la microscopia electrnica,
inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivo
para identificar diferentes tipos de enterobacterias, solo
se alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, en
los ltimos aos el uso de tcnicas ms sofisticadas, entre
486
AGENTES VIRALES
Hace 30 aos se conoca poco acerca de las causas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte de
ms de 4,6 millones de nios menores de 5 aos cada
ao en el nivel mundial. Desde finales de la dcada de
los aos 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otros
pases han estudiado las enfermedades infecciosas intestinales para determinar sus agentes causales, su trasmisin y desarrollar tratamientos eficaces y estrategias
de prevencin. Posteriormente un elevado nmero de
investigadores ha realizado mltiples estudios sobre los
rotavirus en numerosos pases del mundo, confirmando
que constituyen el agente causal en ms del 50 % de
todas las diarreas. Tambin se han descubierto un nmero variable de enterovirus causantes de diarrea como
los que aparecen en la tabla 39.1.
Rotavirus
Los rotavirus tienen una amplia distribucin mundial y se encuentran asociados con diarreas en humanos
y en animales jvenes. Anualmente se producen en el
Tomo II
. Captulo 38 .
mundo ms de 125 millones de casos, o sea, alrededor
de la tercera parte de las hospitalizaciones por enfermedades infecciosas intestinales reportadas, y fallecen
por esta causa entre 600 000 y 870 000, de los 3 millones
de defunciones de menores de 5 aos ocurridas por
diarreas en todo el planeta. En los pases subdesarrollados la diarrea por rotavirus representa del 20 al 70 % de
todas las hospitalizaciones. En EE.UU. se registran
2 700 000 casos de diarrea por rotavirus anuales, que
generan 500 000 visitas mdicas, 55 000 hospitalizaciones y de 100 a 150 defunciones. Las enfermedades infecciosas intestinales representan en EE.UU. un gasto
anual por atenciones mdicas valorado en $ 274 millones de USD y ms de 1 billn de USD en costo social.
Los rotavirus fueron descubiertos por primera vez
en 1973 por R. F. Bishop, quien identific al microscopio electrnico, la presencia de partculas virales en la
mucosa duodenal de nios con diarrea en el Real Hospital de Nios de Melbourne, Australia. Simultneamente
en el Reino Unido, T. H. Flewett describi unas partculas virales muy similares a las descritas por Bishop. En
la actualidad, los rotavirus se consideran el principal agente causal de diarreas a escala mundial. Tanto en la poblacin infantil urbana de los pases desarrollados como en
las reas rurales de los pases en desarrollo, solo son superados por la Escherichia coli enterotoxignica (ECET).
Tabla 39.1 Agentes virales causantes de diarrea
tructurales (PNE); los segmentos de ARN de doble cordn, separados en gel de poliacrilamida codifica las protenas individuales que se localizan en el esquema de la
partcula viral (centro) o en las diferentes cubiertas
proteicas del virus (derecha). Las protenas de la capa
externa VP4 y VP7 son antgenos de neutralizacin, que
inducen el anticuerpo neutralizador; la protena que compone la cubierta proteica intermedia, es decir la PV6, es
el antgeno del subgrupo (Fig. 39.3).
Las principales propiedades antignicas de los
rotavirus (grupo, subgrupo y serotipo) estn determinadas por las protenas de la capa viral. Los rotavirus
tienen 7 grupos fundamentales (A-G); la mayor parte de
cepas humanas pertenecen al grupo A, aunque los grupos
B y C ocasionalmente se han involucrado en la enfermedad humana. El producto del sexto gen de los rotavirus
del grupo A codifica la PV6, la ms abundante y la principal determinante de la reactividad del grupo y a la vez,
este aspecto, es el objetivo de los anlisis diagnsticos
comunes. Contiene el antgeno empleado para clasificar,
adems, los rotavirus en los subgrupos I y II. Las protenas de la capa externa, la PV7, glicopro-tena o protena
G (codificada por los genes 7, 8 9 en dependencia de la
cepa) y la PV4 o protena P (codificada por un segmento
del gen 4) determina la especificidad del serotipo y forma
la base de la clasificacin binaria de los rotavirus tipos G y
P. Tanto los tipos G y P inducen anticuerpos neutralizantes
y pueden participar en la actividad protectora.
Rotavirus
Norovirus (Agente normal; pequeos virus redondos)
Adenovirus 40 y 41
Coronavirus
Calicivirus
Astrovirus
Enterovirus: Coxackie A9,B3 y B5
ECHOvirus 6 y 7
Virus Berna-Breda
Picobyrnavirus
Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de la Habana, 1993
(modificado en 2005).
487
se han caracterizado 8 serotipos P de rotavirus humanos. Se han identificado variantes adicionales de la VP4
por lo que en ltima instancia el nmero de serotipos P
puede pasar de 20. Tericamente, pudieran derivarse 80
cepas diferentes de rotavirus a partir de diversas combinaciones de los 10 serotipos G y 7 P conocidos. Desde
los primeros reportes en 1987 en EE.UU., los rotavirus
serotipo G9 fueron raramente detectados en poblacin humana, sin embargo, a partir de 1995, este serotipo ha sido
documentado en India, Brasil, Italia, EE.UU., Bangladesh,
Malawi, Reino Unido, Francia y Australia. Reportes de Irlanda, Holanda, Japn y Tailandia apoyan la amplia distribucin geogrfica de este serotipo. Estudios recientes
realizados en Libia, Kenya y Cuba en pacientes con enfermedades diarreicas han permitido detectarlo. Las evidencias apuntan a que el serotipo G9 de rotavirus ha emergido
globalmente como un importante serotipo humano.
FISIOPATOLOGA
Los resultados histolgicos de las biopsias duodenales realizadas a pacientes con diarreas por rotavirus,
se caracterizan por presentar lesiones en forma de parches en la superficie de las vellosidades intestinales y
cambios en la mucosa intestinal que van de moderados a
severos. Ellos incluyen el acortamiento de las vellosidades,
488
el intestino que activan las extremidades nerviosas debajo del revestimiento intestinal. Posteriormente, los nervios activados dependen de los reflejos secretores de
las clulas de revestimiento del intestino que descargan
iones cloruro en el lumen intestinal. Se cree que esta
accin extrae agua en el lumen mediante un proceso
osmtico. Los nervios activados estimulan aparentemente
las clulas de revestimiento intestinal a expulsar su secrecin, lo que da lugar a la diarrea osmtica, la cual
presenta una osmolaridad muy elevada y con gran acidez (Ph < 6,0) que produce lesiones eritematosas en la
regin anal y perianal.
CUADRO CLNICO
Agente de Norwalk
El agente Norwalk deriva su nombre de un brote
agudo de gastroenteritis no bacteriana ocurrido en
Norwalk, Ohio, en 1986. Las muestras de heces fueron
llevadas al microscopio electrnico y se identificaron
partculas de 27 nm. Se asocia con brotes de gastroenteritis ligera que se producen en escuelas, comunidades
y familias. El perodo de incubacin es de 24 a 48 h; es
una enfermedad autolimitada. Se presenta generalmente en nios por encima de los 2 aos, principalmente en
la edad preescolar y en los adultos. No ha sido posible
cultivarlos en tejidos.
Su diagnstico se realiza por microscopia electrnica e inmunomicroscopia electrnica. Tambin se ha
489
Norovirus
Los norovirus son miembros del grupo de virus que
pertenecen a la familia denominada Caliciviridae. Previamente fueron llamados agentes parecidos al Norwalk
y pequeos virus redondos.
La infeccin por norovirus da lugar a gastroenteritis. No se relaciona con la influenza, bacterias o parsitos causantes de diarreas. No constituyen un nuevo
virus, pero despiertan el inters por cmo producen enfermedad en las personas. Son virus muy pequeos que
no se afectan con los antibiticos y que no pueden crecer fuera del cuerpo de las personas (Fig.39.5)
La infeccin por norovirus usualmente incluye: nuseas, vmitos y diarreas y en ocasiones dolor abdominal. Algunas veces aparece febrcula, escalofros,
cefalea, mialgias y una sensacin de fatiga. La enfermedad a menudo tiene un inicio brusco y la persona infectada puede sentirse muy mal. Su evolucin
generalmente es de corta duracin (1 a 2 das). Por regla general, los nios presentan ms vmitos que los
adultos.
490
EVOLUCIN
En general la infeccin por norovirus tiene una evolucin benigna, aunque las personas se sienten agudamente enfermos y vomiten varias veces en el da. La
mayor parte de los pacientes experimentan mejora en
24 a 48 h (algunos pueden mejorar a las 12 h) y no presentan efectos adversos relacionados con la enfermedad, ni repercusin a largo plazo en su salud. Sin
embargo, en ocasiones, la prdida de lquidos puede producir deshidratacin por el volumen de los vmitos y las
diarreas. La deshidratacin se puede observar con mayor frecuencia entre los nios ms pequeos, los ancianos y personas inmunocomprometidas. No existen
evidencias de que la persona infectada por norovirus se
convierta en un portador asintomtico durante algn tiempo.
TRANSMISIN
Adenovirus
Los adenovirus estn bien establecidos como virus
respiratorios. Se han reconocido 33 serotipos en cultivo
celular. Recientemente se han reconocido tambin los
adenovirus atpicos serotipos 40 y 41 como agentes
causales de un cuadro diarreico grave con caractersticas muy similares a los rotavirus. Estos adenovirus, a
diferencia de los respiratorios se les conoce como no
cultivables, pero que pueden identificarse por la tcnica de ELISA. Dan lugar a una sintomatologa dada por
vmitos, diarrea y fiebre. Recientemente se ha comercializado una prueba de aglutinacin por ltex (Adenolex)
que ha sido evaluada para compararlo con los resultados obtenidos con la tcnica de ELISA y la microscopia
Tomo II
Astrovirus
Es otro de los virus asociados a la diarrea en el
nio. Fue descubierto en 1975 en heces de recin nacidos con diarreas. Su identificacin fue posible al observar al microscopio electrnico partculas de 28 nm con
forma estrellada. Tiene una distribucin mundial. En
Brasil se aisl el virus en 1976 y desde esa fecha se ha
encontrado en brotes en escuelas y en comunidades indgenas en casos espordicos y tambin fue aislado recientemente en un estudio sobre etiologa viral de la diarrea.
En 1985, se report en Brasil una paciente de 5 meses de edad, desnutrida, que present un cuadro de diarrea acuosa sin moco ni sangre que se acompaaba de
fiebre y vmitos, de la que se aisl por microscopia electrnica partculas estrelladas en el 10 % asociadas a
rotavirus (Fig. 39.7).
Coronavirus
Los coronavirus han sido responsables de diarrea
aguda en diferentes especies animales, aunque en los
humanos no estn bien determinados. Sin embargo, hay
evidencias recientes de observacin de coronavirus en
pacientes con diarreas comprobado por el microscopio
electrnico. Estos virus morfolgicamente son similares
a los toroviruses del grupo Breda. Se ha asociado a pacientes con enteritis necrotizante. Estudios realizados en
1985 plantean una distribucin estacional semejante a
los rotavirus. La enfermedad tiene una duracin de 5 a
25 das. Se plantea que los coronavirus son una causa
frecuente de diarrea en los nios.
Otros virus
La presencia de otros virus entricos como los
ECHOvirus y los coxackievirus causantes de diarreas
en lactantes, no est an bien definida, aunque muchos
de ellos comienzan a aparecer en la literatura mundial y
se presume que en un futuro se conozcan mejor para
Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes
AGENTES BACTERIANOS
Los agentes bacterianos son de gran importancia
en la causa de las enfermedades infecciosas intestinales
y constituyen uno de sus principales orgenes a escala
mundial. Se estima que entre el 10 y el 20 % de las
diarreas tengan una causa bacteriana. Entre estos agentes tenemos: Escherichia coli, Shigellas, Salmonellas,
Campylobacter fetus jejuni, Yersinia enterocoltica,
Vibrio cholerae 01 y 0139, Vibrios no aglutinables como
491
Escherichia coli
Aislada por vez primera en 1885 por Theodore
Escherich, pediatra alemn que la denomin
Bacterium coli commune para indicar su aparicin
universal en el intestino de individuos sanos. Es un
miembro comn de la flora normal del tracto intestinal y mientras no adquiera elementos genticos que
codifiquen factores de virulencia, permanece como
un comensal benigno. Las cepas que adquieren
bacterifagos o plsmidos ADN que codifican factores de invasin o enterotoxinas, se hacen virulentas y pueden causar diarrea acuosa o una disentera
inflamatoria. En los ltimos 100 aos, la Escherichia
coli se ha estudiado en tal extensin, que es en la
actualidad la forma de vida ms completamente estudiada sobre la Tierra. Adems de encontrarse
ubicuamente en la flora fecal normal, la Escherichia
coli ha surgido como patgeno oportunista importante, que es capaz de causar infeccin severa cuando se desplaza de su hbitat normal en el intestino
(Fig. 39.8).
En la actualidad, existen en el mundo ms de 160
serogrupos de Escherichia coli, cuyo serotipaje se realiza sobre la base de los antgenos somticos bacterianos
(O), flagelares (H) y capsulares (K). El antgeno O constituye la base para la divisin de la Escherichia coli en
serogrupos. Dentro de cada serogrupo hay uno o ms
serotipos que estn basados en el antgeno H y el antgeno
K, que identifica antgenos polisacridos o proteicos y
cidos de superficie demostrables. Actualmente las cepas de Escherichia coli que causan diarrea se agrupan
en 6 categoras principales:
Escherichia coli enteropatgena (ECEP) CIE-10:
A04.0
Escherichia coli enterotoxignica (ECET) CIE-10
A04.1
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) CIE-10
A04.2
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH) CIE10 A04.3
Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD)
CIE-10 A04.4
Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) CIE10 A04.5
492
Shigella
Salmonella
ENTEROTOXIGNICA
ENTEROINVASIVA
ENTEROHEMORRGICA
CON ADHERENCIA DIFUSA
ENTEROAGREGATIVA
ECEP TPICA
ATPICA
ECET
ECET
ECEH
ECAD
ECEAG
DISENTERIAE
FLEXNERI
BOYDII
SONNEI
A (1,2,3,4,5,6,7,8,9 y 10)
B (1A,1B,2A,2B,3A,3B,3C,4A,4B,5,6, X E Y)
C ( 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15)
D ( 1 solo serotipo)
GRUPO A
(Salmonella paratyphi A)
Salmonella tphimurium
GRUPO B
Salmonella agona
Salmonella schttmueller (Bacilo paratfico B)
Salmonella cholerasuis
Salmonella oraniermburg
GRUPO C
Salmonella montevideo
Salmonella newport
Salmonella hirschfeldii (Bacilo paratfico C)
GRUPO D
Salmonella typhosa
Salmonella enteritidis
Salmonella gallinarum
Salmonella pollorum
GRUPO E
GRUPO F
Salmonella anatis
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter laridis
Campylobacter hyointestinales
Campylobacter upsaliens
Campylobacter sputorum
Campylobacter concisus
(cepa patgena no humana)
Serotipo 03
(cepas patgenas humanas)
Serotipo 08
Serotipo 09
(cepa patgena en epizootias)
Campylobacter
fetus spp fetus
Biotipo 1
Yersinia
enterocoltica
Biotipo 2,3 y 4
Biotipo 5
Vibrios
Vibrionceas
(grmenes oxidasapositiva)
Agentes anaerobios
Agentes oportunistas
parahemoltico
hollysae
vulnificus
fluviales
mimicus
alginolyticus
damsela
metschikovi
Aeromona hidrfila
Plesiomona shigelloide
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Clostridium sordelli
Klebsiella aerobacter
Staphyloccous aureus
Serratia marcerens
Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de La Habana, 1993.
493
Cuadro 39.1. Serotipos de Escherichia coli enteropatgena que incluyen las cepas tpicas y atpicas
EPIDEMIOLOGA
TRANSMISIBILIDAD
494
Cepas
Serotipos
Tpicas
Atpicas
Se produce por la administracin de frmulas lcteas, agua sin hervir y alimentos contaminados. En los
servicios de neonatologa puede existir trasmisin a travs de fmites y manos contaminadas, si no se controla
su estricto lavado.
PERODO DE INCUBACIN
PATOGENIA
formacin en pedestal y la acumulacin de actina polarizada y otros elementos del citoesqueleto en los sitios de
adherencia bacteriana. La prueba de coloracin fluorescente de la actina permite la identificacin de las cepas que producen A/E, mediante la deteccin de los
filamentos de actina acumulados debajo de las bacterias
adheridas. Se ha detectado tambin, la capacidad de
producir lesiones A/E en cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga o parecidas a Shiga (ECEH) y
en las cepas de otras especies bacterianas.
Factores genticos
Los factores genticos determinantes de la produccin de lesiones A/E se localizan en el locus de desaparicin del enterocito (LDE), un islote que contiene
los genes que codifican la intimina. La intimina es un
sistema de secrecin del tipo III, numerosas protenas
segregadas (Esp) y el receptor translocado de la intimina,
llamado Tir. Se han descrito 2 sitios de insercin de LDE
en el cromosama de Escherichia coli y se ha reportado
un tercer sitio. La intimina es una protena de la membrana externa, de 94 KD, codificada por el gen eae, el
cual es responsable de la adherencia de la intimina entre la bacteria y las membranas enterocticas. La porcin terminal C de la intimina y el empleo del anlisis de
la reaccin en cadena de polimerasa (RCP), permiten
la clasificacin de los distintos tipos o subtipos de intimina
entre las cepas de ECEP y ECEH.
Las molculas Esp (A, B y C) se involucran en la
formacin de translocn que entrega molculas efectoras
a la clula hospedera y causa lesiones en el citoesqueleto.
La Tir es una de las protenas translocalizadas de la ECEP,
se inserta en la membrana de la clula hospedera, donde
acta como un receptor de intimina (Cuadro 39.2),
Tpica
Alfa
O55:[H6],a
Beta
O 142:H6,
O 142:H 34
Gamma
O 111:[H2],
Delta
O 119:[H 6]
O 86:H 34
Atpica
O127:H6,
O114:H2,
O111:[H9],
O 125ac:H 6
O26:H[11],
O119:H2,
O 128:H 2
O55:[H7],
O 111ac:[H 8]
495
496
EPIDEMIOLOGA
El principal reservorio de ECET es el tracto digestivo de los humanos. Su trasmisin es por la va fecal-oral, casi siempre por ingestin de agua y alimentos
contaminados. En los lactantes es ms frecuente por
ingestin de alimentos contaminados en la etapa del destete. Se piensa que la trasmisin por contacto directo de
manos contaminadas con heces es rara.
La enfermedad ataca principalmente a lactantes,
aunque tambin puede presentarse en adultos. Su mayor incidencia ocurre en el verano, en zonas tropicales y
subtropicales, cuando se inicia la temporada lluviosa. Es
una enfermedad propia de los pases subdesarrollados,
donde las condiciones higienicosanitarias son deplorables.
En los pases desarrollados su incidencia es mnima.
Los nios durante los 3 primeros aos de vida sufren de mltiples episodios de diarreas por ECET, culminando en la aparicin de inmunidad, lo cual trae por
consecuencia una incidencia menor en nios mayores y
adultos. Con frecuencia las personas que regresan de
pases tropicales o subtropicales contraen la enfermedad y es por ello que se le considera como uno de los
agentes productores de la diarrea del viajero.
FISIOPATOLOGA
Las infecciones por Escherichia coli enterotoxignica (ECET) se presentan principalmente en nios
menores de 3 meses y en adultos que viajan a pases
tropicales y subtropicales. El perodo de incubacin por
lo general es muy corto, variando en diversos estudios
realizados en voluntarios. Cuando la cepa produce TL o
TE sola, el perodo suele ser muy corto (10 a 12 h), pero
en aquellas en que la cepa produce TL/TE por lo regular el perodo de incubacin es de 24 a 72 h.
Existen formas clnicas leves, moderadas y graves. Los sntomas principales son: diarrea acuosa, abundante de tipo secretorio, sin moco, pus o sangre, que se
acompaa de vmitos y clicos abdominales, fiebre ligera,
Tomo II
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
TRATAMIENTO
Lactantes 1 ao
Nios 1 ao
30 mL/kg
1h
h
70 mL/kg
5h
2h
TRATAMIENTO
497
Tiene una incidencia anual de 8 por 100 000 habitantes o ms, aunque en algunos pases de suramrica,
principalmente los ubicados en el cono sur (Argentina,
Uruguay, Chile y Paraguay) la incidencia es ms elevada por el mayor consumo de carne de bovinos. El SHU
es endmico en Argentina, pero su incidencia en ese
pas es de 5 a 10 veces mayor que en Norteamrica y
donde la mayor parte de los reportados tienen identificada una Escherichia coli 0157:H7.
Su mayor incidencia es en los meses de calor y
lluvia en ambos hemisferios norte y sur. Parece ser que
las condiciones climticas influyen en la enfermedad en
humanos.
AGENTE CAUSAL
498
El ganado vacuno es el reservorio de la Escherichia coli O157:H7 y tambin el hombre puede actuar
como tal en su trasmisin de persona a persona. El estircol de ganado vacuno contiene abundantes cantidades de esta bacteria, la cual es contaminante de carnes,
frutas, leche, quesos, agua y otros alimentos.
La infeccin se produce por la ingestin de carnes
(principalmente hamburguesas, picadillo, y otras usadas
en comidas de preparacin rpida) mal cocidas.
TRATAMIENTO
Sintomtico
Antibiticos, no se utilizan porque agravan el cuadro.
LABORATORIO
Salmonelosis no tifodica
Es una enfermedad de distribucin mundial, que se
notifica con mayor frecuencia en Amrica del Norte y
Europa. Son potencialmente enteropatgenas y una de
las principales causas de enfermedad bacteriana trasmitida por alimentos. Las infecciones por salmonella a
travs de los alimentos constituyen un serio problema de
salud en la mayora de los pases industrializados. De
particular inters resulta el incremento de las infecciones con salmonellas resistentes a los medicamentos
antimicrobianos, entre los cuales se encuentra la emergencia reciente del tipo definitivo del fago 104(DT104)
serotipo typhimurium de salmonella entrica resistente
a medicamentos (Salmonella thyphimurium DT104RM). Este serotipo de Salmonella thyphimurium fue
aislado por primera vez en un paciente en 1985 en el
Reino Unido y emergi en EE.UU a mediados de la dcada de los 90. Todava no se ha dilucidado si su resistencia antimicrobiana como una cepa de salmonella
frecuentemente aislada en humanos, contribuye a aumentar la enfermedad o la muerte. Tambin se identific en humanos por primera vez en Nueva Zelandia en
1998, el serotipo DT160 y desde julio de 2000 este serotipo
se ha extendido hacia el norte y el sur de Nueva Zelandia.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Clnicamente se caracteriza por una diarrea acuosa de tipo osmtico con moco y sin sangre, aunque se
asocia a un componente secretor dado por una citotoxina/
enterotoxinas que posee la ECEAgg y que es la causante de la diarrea infantil. Tiene un perodo de incubacin
que flucta entre 20 y 48 h.
499
pjaros e insectos. Actualmente se acepta que constituyen una genoespecie nica, la cual ha recibido la denominacin de Salmonella entrica. El gnero salmonella
incluye ms de 3 000 serotipos diferentes, muchos de
los cuales estn asociados con enfermedad gastroentrica
aguda en el hombre y en los animales. Las salmonellas
se clasifican en grupos A,B,C,D,E y F y estos a su vez
en serotipos.
La salmonella es una bacteria gramnegativa,
invasiva, muchas de cuyas cepas producen gastroenteritis
en nios y adultos. El perodo de incubacin puede variar de 24 a 48 horas y su duracin tiene un promedio de
2 a 5 das. La salmonella no tifodica se trasmite a travs
de agua y alimentos contaminados y de persona a persona. Tambin estn involucrados en la trasmisin los
animales como el cerdo, tortugas, perro, gato y otros, lo
que hace ms difcil su control. La contaminacin con
salmonella vara en las diferentes partes del mundo; es
ms frecuente en los pases desarrollados, ya que la
salmonellosis es una infeccin endmica veterinaria,
sobre todo en las carnes de cerdo, vacuno y aves y su
trasmisin se produce mediante alimentos enlatados y
mal cocidos.
EPIDEMIOLOGA
500
MANIFESTACIONES CLNICAS
TRATAMIENTO
Tipos de shigellas
La especie Shigella se divide en 4 grupos especficos: Shigella disenteriae (grupo A); flexneri (grupo
B); boydii (grupo C) y sonnei (grupo D). Los diferentes tipos de shigellas aparecen en la tabla 39.2. Estos
grupos a su vez se subdividen en varios tipos y subtipos
existiendo alrededor de 39 serotipos.
La Shigella dysenteryae 1 (bacilo de Shiga) es
responsable de la forma epidmica de disentera y da
lugar a los casos ms graves de la enfermedad. Se presenta en brotes epidmicos de gran magnitud con una
elevada letalidad. La forma de aparicin ms frecuente
es la endmica, producida por la Shigella flexneri. Otros
serotipos de Shigella dysenteryae 1 y otras especies
de shigella, principalmente la Shigella sonnei y la boidii
dan lugar a cuadros clnicos ms benignos que los causados por el bacilo de Shiga.
MECANISMO DE PRODUCCIN
La shigella como agente invasivo penetra de forma superficial la porcin terminal del leon y el colon,
atraviesa la capa de moco y entra en el enterocito. El
organismo responde movilizando leucocitos polimorfonucleares (LPN), macrfagos y plasmocitos (Fig. 39.9).
501
502
Las complicaciones ms graves que pueden causar la muerte del enfermo son:
Trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico.
Tomo II
Sndrome de Reiter.
Reaccin leucemoide.
Ekiri.
Convulsiones.
Meningitis.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Amebiasis intestinal.
Apendicitis aguda.
Infecciones del sistema nervioso central.
Clera.
Otros agentes bacterianos invasores como:
Campylobacter fetus jejuni.
Salmonellas no tifodicas.
Yersinia enterocoltica.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH).
Colitis hemorrgica por Clostridium difficile.
Colitis ulcerativa en fase de agudizacin.
Ballantidiasis.
Enfermedad de Crohn.
TRATAMIENTO
503
Campylobacteriosis
La campylobacteriosis comprende una descripcin
colectiva de enfermedades infecciosas causadas por un
grupo de bacterias miembros del gnero Campylobacter.
La nica forma de estas enfermedades que tiene mayor
importancia para la salud pblica es la enteritis por
Campylobacter producida por los subgrupos jejuni y coli.
Su incidencia a escala mundial se ha incrementado notablemente en los ltimos aos en ocasiones superando el
nmero de casos por salmonellosis y shigellosis. El
campylobacter es una de las bacterias ms frecuentemente aislada en las heces de nios con diarreas en los pases
desarrollados a causa de la contaminacin de los alimentos
y el agua. El Campylobacter jejuni es uno de los agentes
reportados en la enfermedad infecciosa inflamatoria intestinal, la causa principal de enfermedades entricas en nios menores de 2 aos en los pases desarrollados y es
causa menos usual de infecciones extraintestinales en los
humanos. En EE.UU, el campylobacter es la causa ms
comn de enfermedad diarreica, tiene una incidencia de
6,0 casos por 100 000 habitantes y registra ms de 2
millones de casos/ao (1 % de la poblacin), lo que representa del 5 al 7 % de los pacientes que enferman por
gastroenteritis. En el Reino Unido, en 1999, se estim en alrededor de 500 000 casos/ao con una incidencia de 103,7 por
100 000 habitantes, con un costo de $314,00/paciente, lo
que represent para el pas un gasto de 150 millones (225
millones USD). En otros pases desarrollados como Blgica, Australia, Canad y Suecia, el campylobacter se ha
aislado de las heces entre el 4 y el 15 % de pacientes con
diarreas y en el 1 % de pacientes asintomticos. En Venezuela, mueren aproximadamente 7 nios/da por esta enfermedad, la cual contribuye a producir mala nutricin, sobre
todo en los menores de 1 ao. Estudios realizados en la
Universidad de Caracas muestran el aislamiento de
Campylobacter jejuni en el 9,2 %.
CARACTERSTICAS DEL AGENTE
504
El Campylobacter fetus, denominado anteriormente Vibrio fetus, se ha identificado desde hace mucho tiempo como una bacteria enteropatgena animal
que causa abortos en el ganado ovino y bovino. El
organismo fue aislado por primera vez en 1909, pero
no fue hasta 1947 que se reconoci la infeccin humana por campylobacter. Durante los 20 aos siguientes, se reportaron alrededor de 100 casos,
identificados en cultivos de sangre positivos. A causa
de requerimientos especiales para su crecimiento, el
campylobacter no se pudo aislar por las tcnicas
estndar de laboratorio, es por ello que no fue hasta
1973 en que las especies de campylobacter se pudieron diferenciar; el Campylo-bacter fetus y el
Campylobacter jejuni, fueron las 2 reconocidas como
patgenos humanos.
Se conoce que la enteritis por campylobacter es
una zoonosis de distribucin mundial. Las especies de
aves y los mamferos son sus principales reservorios. Se
encuentra en el intestino de numerosos animales salvajes y comercialmente en pjaros, ganado, mascotas
domsticas (perros, gatos) y otros animales (aves de
corral, ovejas y otros), los que son colonizados
asintomticamente por esta bacteria, la cual se distribuye en el ambiente y en los alimentos. Las personas ms
afectadas son las que manipulan animales vivos o sus
carnes en los mataderos, ordeadores en vaqueras, carniceras, etc.
La transmisin de la infeccin en el humano es
fecal-oral, de persona a persona, por contacto sexual o
por la ingestin de agua (contaminacin de suministros
de agua) o alimentos contaminados (leche cruda, carnes de aves, y otros) y a travs de mascotas infectadas,
principalmente cachorros, que han sido causa de brotes
Tomo II
epidmicos. Su incidencia mayor es en los meses de primavera y verano. Comprende una variedad de especies
como son: Campylobacter fetus spp fetus; Campylobacter jejuni,Campylobacter coli; Campylobacter
laridis, todos catalasa-positivas. Campylobacter
sputorum, Campylobacter concensus, Campylobacter
hyointestinalis, Campylobacter upsaliensis y
Campylobacter piloridis (Helycobacter pylori).
MECANISMO DE PRODUCCIN
El Campylobacter jejuni y el coli se han identificado como agentes productores de diarrea en el hombre. Su mecanismo patognico no ha sido bien dilucidado,
pero numerosos autores consideran que produce una
enterotoxina estable al calor, parecida a la toxina colrica, que puede dar lugar a una diarrea acuosa abundante
observada en infecciones por campylobacter. El organismo produce una enteritis exudativa con sangramiento
difuso, mucus y edema que puede ser responsable de su
carcter invasivo, que es similar a la toxina Shiga. El
infiltrado inflamatorio consiste en neutrfilos, clulas
mononucleares y eosinfilos. Estn tambin presentes
los abscesos de las criptas en el epitelio glandular y la
ulceracin del epitelio mucosal. La produccin de una
citotoxina ha sido reportada en cepas aisladas en pacientes con diarrea con sangre. Un nmero pequeo de
casos se asocia con sndrome hemoltico urmico (SHU)
y prpura trombocitopnica trombtica (PTT), por un
mecanismo poco conocido. El dao de la clula endotelial,
mediado por endotoxinas o inmunocomplejos es seguido
por coagulacin intravascular y microangiopata
trombtica en los glomrulos y en la mucosa gastrointestinal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sndrome de Guillain-Barr
Despus de la erradicacin de la poliomielitis en el
hemisferio occidental, el sndrome de Guillain-Barr
(SGB) se ha convertido en la causa ms comn de
parlisis neuromuscular aguda en los pases desarrollados. En EE.UU. la incidencia estimada es de 1 000 casos por 100 000 habitantes, lo que representa ms de
2 millones de enfermos por ao.
El sndrome de Guillain-Barr es un trastorno
autoinmune del sistema nervioso perifrico que se caracteriza por una poliradiculoneuropata desmielinizante
inflamatoria aguda por ataque inmunolgico a la mielina
de los nervios perifricos y craneales, con debilidad simtrica progresiva y ascendente, que puede cursar con
formas atpicas y tendencia a remisiones espontneas.
El detonador del ataque inmunolgico es desconocido,
pero frecuentemente va precedido de una enfermedad
infecciosa aguda. En los ltimos aos la infeccin por
Campylobacter jejuni ha emergido como uno de los
antecedentes ms comunes asociados con este sndrome.
Clnicamente se caracteriza por compromiso motor, trastornos sensitivos, ausencia de reflejos osteotendinosos y disociacin albuminocitolgica en la mayor
parte de los casos.
Como variantes del sndrome de Guillain-Barr,
tenemos la neuropata axonal motora aguda que se reporta en China, la neuropata desmielinizante inflamatoria
aguda y el sndrome de Miller-Fisher.
Sndrome de Miller-Fisher
La infeccin por Campylobacter jejuni se ha vinculado con el reporte de un pequeo grupo de casos de
505
Shigelosis.
Salmonelosis.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).
Escherichia coli enterohemorrgica 0157:H7 (ECEH).
Yersinia enterocoltica.
Amebiasis invasiva (Entamoeba hystoltica).
Infecciones por vibrio parahemolyticus.
Colitis seudomembranosa por Clostridium difficile
(uso indiscriminado de antibiticos).
Enfermedades autoinmunes.
Enfermedades neurolgicas.
TRATAMIENTO
506
Yersiniosis
La yersiniosis es una enfermedad infecciosa entrica
bacteriana aguda, producida por microor-ganismos del gnero Yersinia y que comprende la Yersinia enterocoltica
y la Yersinia pseudotu-berculosis. La infeccin humana
por el gnero Yersinia se conoce desde 1923, cuarenta
aos despus del descubrimiento de la Yersinia pestis en
roedores. Como patgeno entrico humano fue descrita
en 1939 por Schleifstein y Coleman, pero no fue hasta
1970 en que se desarroll una tcnica para el cultivo de
heces que permiti su aislamiento. A partir de este momento, emerge como una causa importante de
gastroenteritis a escala mundial. Ha sido observada en
numerosos pases de los 5 continentes, sin embargo, la
distribucin geogrfica de este organismo es extremadamente fragmentada. Por razones desconocidas la incidencia reportada y la distribucin por serotipos vara
Tomo II
Enterocolitis
La enterocolitis es la forma ms comn de aparicin en nios pequeos con una edad media de 24 meses. El perodo de incubacin flucta entre 4 y 6 das,
con un rango de 1 a 14 das. Los sntomas prodrmicos
estn dados por: indiferencia, anorexia, la cefalea puede
estar presente. Estos sntomas suelen ser seguidos de
diarrea acuosa con moco, dolor abdominal tipo clico, la
sangre est presente en el 5 % de los casos, fiebre de
38-39 oC y la presencia de LPN en cifra superior al 25 %.
La diarrea puede durar entre 1 da y 3 semanas.
Bacteriemia concomitante: puede ocurrir en el 20
al 30 % de nios menores de 3 meses.
La mayor parte de los casos tienen una vida
autolimitada.
Sndrome seudoapendicular
Sus principales caractersticas son: fiebre, dolor
abdominal, molestias en el cuadrante inferior derecho y
la presencia de LPN en lminas coloreadas de heces.
El sndrome seudoapendicular es causado por la Yersinia
pseudotuberculosis. La infeccin por Yersinia
pseudotuberculosis causa linfadenitis mesentrica con
iletis terminal.
Este sndrome se observa con mayor frecuencia
en nios mayorcitos y jvenes adolescentes.
Infecciones extraintestinales
Las infecciones extraintestinales son raras y pueden ocurrir en ausencia de bacteriemia. Estas pueden ser:
Meningitis.
Celulitis.
Conjuntivitis.
507
Osteomielitis.
Faringitis.
Neumona.
Infecciones del tracto urinario (UTI).
Piomiositis.
Bacteriemia
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedades crnicas o pacientes con sobrecarga de
hierro (ingestin aguda de sales de hierro, thalasemia)
ya que el hierro es el principal factor de crecimiento de
esta bacteria. La mortalidad es del 35 al 50 %.
Diagnstico positivo
Puede sospecharse en presencia de una diarrea acuosa con moco y sangre, una tincin positiva de LPN
en heces y la ingestin de productos crnicos mal
cocidos, principalmente la carne de cerdo.
Aislamiento de la yersinia en cultivos de heces, el
cual generalmente es positivo 2 semanas despus del
inicio de la infeccin. El medio de cultivo ideal es el
Agar-cefsulodin-irgasan-novobiocina.
Tincin positiva en lmina de heces con la presencia
de ms del 25 % de LPN
Contacto reservorios animales (gatos, perros, ganado vacuno u ovino, ratas, otros).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Apendicitis y seudoapendicitis
Meningitis
Ulceracin difusa e inflamacin del intestino delgado
y el colon
Invaginacin intestinal
Peritonitis
Colangiitis
508
TRATAMIENTO
Clera
El clera es una enfermedad que data de la antigedad, causada por el Vibrio cholerae 01 o ms recientemente, por el Vibrio cholerae 0139. El hecho ms
sobresaliente de la enfermedad es la diarrea secretoria
inducida por una enterotoxina comnmente conocida como
toxina colrica (TC). Esta toxina produce diarrea abundante que da lugar a la prdida de agua y electrlitos en el
lumen intestinal y que trae por resultado la deshidratacin
que puede fluctuar de ligera a severa. El clera se puede
diseminar como una enfermedad endmica, epidmica o
pandmica. A pesar de todos los avances en la investigacin, la condicin sigue siendo un desafo para la medicina moderna. En 1961, hace su aparicin la sptima
pandemia mundial, todava en curso y muestra signos de
incrementarse en vez de disminuir. Desde 1991, casi 120
pases han reportado casos autctonos de clera a la
Tomo II
509
510
El clera es una enfermedad potencialmente epidmica caracterizada por frecuentes diarreas que pueden poner en riesgo de muerte la vida del enfermo. Esta
infeccin intestinal aguda causada por el Vibrio cholerae,
Tomo II
Epidemias de clera
1817 Primera pandemia mundial de clera con diseminacin fuera del subcontinente indio, siguiendo la ruta
del comercio hacia el occidente, y alcanz la regin meridional de Rusia.
1826 Segunda pandemia de clera que se extendi por las principales ciudades europeas y que dur hasta
los inicios de 1830.
1831 La segunda pandemia se extiende al Reino Unido y se establece el Consejo de Salud y la publicacin
de la Gazeta del Clera. En esa poca se crea que la diseminacin del clera se produca por las
miasmas (niebla) que venan del ro.
1854 Primer estudio epidemiolgico realizado por John Snow en Londres, que mostr la asociacin de la
enfermedad con el agua de consumo contaminada, antes de que ninguna bacteria fuera conocida.
1866 Epidemia de clera en Nueva York que da lugar a la creacin de un Consejo del Clera en EE.UU.
y se consider la primera enfermedad reportable.
1884 Identificacin del Vibrio cholerae en Kolkata, India durante la quinta pandemia de clera.
1905 Aislamiento por primera vez, del Vibrio cholerae 01, denominado El Tor, en peregrinos que viajaban
a la Mecca, en una estacin de cuarentena en la villa de El Tor en Egypto.
1937 Se asla nuevamente el Vibrio cholerae 01 El Tor en Sulawesi, Indonesia.
1960 Por razones desconocidas, el Vibrio cholerae 01 El Tor comienza a propagarse alrededor del mundo
desde las islas Clebes en Indonesia, a Bangladesh (1963), India (1964), URSS, Irn e Iraq
(1965 1966) frica y Sudeste asitico (1970) y a Sudamrica (1991).
1973 Persistencia de un foco de Vibrio cholerae El Tor, similar, pero no idntico a la cepa de la
pandemia, en las costas de EE.UU. que miran al Golfo de Mxico, vinculado con alimentos de
origen marino en el verano, que causan casos espordicos de clera.
1991 Aparece el Vibrio cholerae 01 Biotipo El Tor en Per que se extiende rpidamente al norte y al sur
y cruza la cordillera. La epidemia se extendi a todos los pases del Centro y Suramrica con excepcin de Uruguay y el Caribe.
1992 Aparece en el golfo de Bengala el Vibrio cholerae 0 139, que se extiende con rapidez por India y
Bangladesh.
2002 Vibrio cholerae 0139 caus 30 000 muertos en Dhaka, Bangladesh
511
de una centuria y donde en el plazo de un ao se disemin por 11 pases y subsiguientemente por toda Amrica
Latina. No obstante, un nmero reducido de casos fue
notificado en Estados Unidos, pero estos ms bien se
produjeron entre personas que viajaron a Suramrica o
en aquellas que al regresar llevaron consigo alimentos
contaminados y luego los ingirieron.
El nmero de pacientes con clera en todo el mundo no se ha podido determinar porque la mayora de los
casos no son reportados. Los probables factores que
contribuyen a este subregistro son, entre otros:
Ocurrencia de la mayor parte de los casos en reas
remotas de pases subdesarrollados donde no es posible realizar el diagnstico definitivo,
Inexistencia, a menudo, de sistemas de registro y reporte de casos en reas aisladas y en las zonas suburbanas de las ciudades.
Consecuencias directas sobre el comercio y el turismo, lo que contribuye al subregistro de casos de clera y su reporte internacional. Muchos pases con
clera endmico no lo reportan.
En 1990, menos de 30 000 casos fueron reportados a la OMS. Los casos reportados aumentaron en
ms de 10 veces con el inicio de la epidemia en Amrica
en 1991. En 1994, se reportaron 384 403 casos de
clera en 94 pases lo que constituy el mayor jams
registrado en la OMS. En el perodo comprendido entre
1993 y 1994, Europa experiment un aumento de 34
veces, en el reporte de casos de clera (de 73 a 2 339
y las muertes aumentaron de 2 a 47).
Durante 1998, se duplic el nmero de casos de
clera reportado en 1997. frica report 211 748 casos,
representando el 72 % del total global. Durante este ao,
los brotes mayores ocurrieron en Repblica Democrtica del Congo, Kenya, Mozambique, Uganda y Repblica Unida de Tanzania. Las Amricas reportaron 57 106
casos en 1998, con un incremento de 17 760 casos en
relacin con el ao anterior. El incremento afect primariamente a Per, Ecuador, Guatemala, y Nicaragua.
Este recrudecimiento con probabilidad est relacionado
con los efectos continuados de desastres fundamentales
causados por El Nio y el huracn Mitch.
El nmero de casos reportados en Asia contina
aumentando, y ha llegado a duplicar los reportados el
ao anterior, con incrementos que afectaron a Afganistn,
India, Malasia, Cambodia, Nepal y Sri Lanka.
Clculos realizados en marzo de 2000, permiten
informar que durante 1999 el nmero de casos a escala
mundial no ha mostrado aumento. Un descenso en la
incidencia ocurri en frica, y una disminucin sustan-
512
cial ocurri en las Amricas, con 8 126 casos. Sin embargo, se ha reportado un mayor nmero en Asia
(39 417 casos comparados con 24 212 en 1998). Esto
puede reflejar cambios en las prcticas de reportes ms
que un cambio en la incidencia.
Durante los perodos epidmicos, la incidencia de
la infeccin en comunidades con saneamiento deficiente es lo suficientemente alto como para convertir en infructuosos los ms grandes esfuerzos en beneficio de
un control epidemiolgico eficiente. Aunque la trasmisin ocurre primero a travs de las aguas contaminadas
con heces, la infeccin tambin se puede diseminar dentro de un grupo familiar. De esta forma, en las regiones
fuertemente endmicas, los suministros adecuados de
agua potable pueden reducir, pero no eliminar la amenaza del clera. Otra de las fuentes de trasmisin es el
consumo de alimentos procedentes del mar como pescado, mariscos, en particular crustceos crudos o mal
cocinados, principalmente en las cepas de Vibrio
cholerae 01 y 0139. Es por eso, que en las reas de
riesgo de contraer la enfermedad, las medidas
epidemiolgicas activas, incluyendo la rpida identificacin y el tratamiento sintomtico y asintomtico de individuos infectados, la educacin en prcticas sanitarias y
la interrupcin del vehculo de la trasmisin (cloracin
del agua) pueden ser muy efectivas para evitar o detener la enfermedad. El reservorio de las serogrupos que
no son 01 y 0139 se localiza principalmente en los medios
acuticos y en aguas levemente salobres (lagos, estanques, otros). En las aguas salobres los vibriones se adhieren al zooplancton quitinoso y a los crustceos.
FISIOPATOLOGA
En 1884, el doctor Robert Koch identific la bacteria causante del clera y postul que esta ocasionaba
diarrea mediante la produccin de una toxina, pero nunca imagin que en 1929, cuarenta y cinco aos despus
se confirmaran sus postulados por el microbilogo S.N.
De, de nacionalidad india, quien al realizar ensayos en
conejos le provoc una prdida de lquidos del intestino
delgado, por la inoculacin de sobrenadantes de un cultivo de Vibrio cholerae. De esta forma, las investigaciones en torno al tema avanzaron con ms solidez y un
tiempo despus los norteamericanos Finkelstein y Lo
Spalluto por primera vez, aislaron, caracterizaron y determinaron la naturaleza proteica de la enterotoxina del
clera. En 1973, 2 cientficos suecos de la Universidad
de Goteborg, Holmgren y Lonnrth, descubrieron que
dicha toxina tena 2 subunidades, denominadas en la actualidad, A y B (TCA y TCB).
Tomo II
De acuerdo con los hallazgos obtenidos se ha conocido que los vibriones de clera elaboran la enterotoxina
(TC), una protena polimrica consistente en 2
subunidades, donde la subunidad B, enlaza la toxina a un
receptor de clulas del epitelio intestinal y es la porcin
inmunolgicamente dominante de la holotoxina. En tanto, la subunidad A, enlazada a la anterior por interacciones
no covalentes, es la responsable de la actividad biolgica de la enterotoxina, cuya actuacin intracelular origina la diarrea con prdida de agua y electrlitos que la
caracteriza.
Recientes estudios con animales de laboratorio y
voluntarios humanos han ofrecido detalles para conocer
la patogenia del clera. Los primeros intentos de infectar a voluntarios saludables con el vibrin colrico, revelaron que la administracin oral de ms de 1 011 vibriones
de clera vivos, salvo raras excepciones, no ofreca ningn efecto. Sin embargo, despus de administrar bicarbonato para neutralizar la acidez gstrica se pudo
observar que muchos voluntarios tuvieron diarreas con
solo habrseles suministrado 104 vibriones. Por consiguiente, se infiri que la acidez gstrica constituye un
fuerte mecanismo natural que acta como barrera de
resistencia contra el clera.
Se conoce que es una enfermedad exclusiva del
intestino delgado, ya que se implanta y multiplica en este,
por tal razn, el vibrin colrico tiene uno o ms factores
de adherencia que les facilitan fijarse a las microvellosidades intestinales. Se ha sugerido que varias
hemaglutininas y las toxinas estn involucradas en la
adherencia, pero el mecanismo real no se ha definido
an. La motilidad de los vibriones puede afectar la virulencia al facilitar penetracin en el estrato mucoso.
Tambin producen enzimas mucinolticas, neuraminidasas
y proteasas.
La estructura gentica que codifica la sntesis de
TC reside en una transposicin de elementos en los
cromosomas de Vibrio cholerae y se conoce que existen al menos 2 enterotoxinas de clera relacionadas
antignicamente, pero de distintas formas, denominadas
TC-1 y TC-2. El vibrin clsico y la cepa El Tor producen TC-1, mientras que la mayora de las otras cepas
del biotipo El Tor, as como el Vibrio cholerae 0139 producen TC-2. De acuerdo con los hallazgos obtenidos, se
sugiere que el fenmeno responsable de las diferencias
en la severidad de las diarreas causadas por estos organismos, se debe a que el Vibrio cholerae exporta su
enterotoxina, contrario a como lo hace la toxina termolbil
(TL) de Escherichia coli enterotoxignica (ECET). Los
estudios llevados a cabo con personas han revelado que
5 g de TC administrado oralmente con bicarbonato,
causa de 1 a 6 litros de diarreas; 25 g causa ms de
Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes
513
514
Antibiticos
El empleo de la tetraciclina o la doxiciclina, por su
probada eficacia y la sensibilidad de la cepa del Vibrio
cholerae a estos. En aquellos casos en que no se disponga de los antibiticos anteriormente citados, se puede emplear la eritromicina o el cloramfenicol. Tambin
puede hacerse uso de la furazolidona, antibitico por
excelencia para tratar a gestantes, as como el
trimethoprim/sulfametaxol, ambos antimicrobianos de
eleccin en el tratamiento de nios de cualquier edad.
En general, la rpida recuperacin del paciente de
la enfermedad depende de 3 factores: la eliminacin de
los vibriones a partir del uso de antibiticos, o por la misma respuesta inmune del paciente o por la regeneracin
de las clulas afectadas del epitelio intestinal.
Vacunas
Los recientes estudios de campo controlados relacionados con el uso de la vacuna de vibriones de clera
muertos por va parenteral han indicado que la inmunidad efectiva causada por cada vacuna en poblaciones
inmunolgicamente vrgenes es pequea, aunque ellas s
estimulan la inmunidad preexistente en la poblacin de
regiones fuertemente endmicas. Estos estudios muestran adems que los toxoides de clera administrados de
forma parenteral no han sido efectivos en la prevencin
de la entidad en cuestin. Probablemente la enfermedad
natural debe ser simulada para inducir verdaderamente
una inmunidad efectiva. Aunque la administracin de la
vacuna conjugada del polisacrido del vibrin LPS
covalentemente enlazado a la toxina del clera, ha ofrecido resultados promisorios en los estudios preliminares.
Sin embargo, la mayora de estas candidatas a vacunas
producen efectos colaterales desfavorables, pues provocan diarreas de media a moderadas. Una excepcin
de esto es la cepa CVD103-HgR, la cual cuenta con
una reactogenicidad mnima, pero por no colonizar bien,
es necesario suministrarla en altas dosis. Sin embargo,
de manera general y a pesar de este inconveniente, los
estudios de campo con esta cepa van en progreso.
515
PREVENCIN Y CONTROL
516
En caso de epidemia, es obvio la adopcin de medidas que garanticen instalaciones apropiadas para el
tratamiento, as como que propicien una adecuada higiene ambiental, las cuales favorezcan una correcta eliminacin de la basura, pues esta constituye un ambiente
propicio para la proliferacin de insectos y roedores. Es
importante tambin la disposicin de instalaciones debidamente higienizadas que permitan la eliminacin de las
excretas y aguas residuales.
Los sistemas de agua potable debern ser purificados y ser necesario educar a la poblacin en lo indispensable que resulta el hervir el agua para beber, cocinar,
fregar los platos o recipientes de alimentos, salvo que
los abastecimientos de agua se encuentren clorados y
protegidos contra una posible contaminacin en los das
subsiguientes. Adems, los alimentos y bebidas deben
ser manipulados de forma higinica y a su vez, supervisados cuidadosamente luego de la coccin o ebullicin
para protegerlos de las moscas, cucarachas o roedores,
puesto que estos habitan en la suciedad, el excremento,
etc. y arrastran en sus patas buena parte de esa suciedad que posteriormente dejan donde se paran.
Se debe iniciar cuanto antes una exhaustiva investigacin con el propsito de identificar el vehculo y las
circunstancias de la trasmisin, as como planear las
medidas ms eficaces que permitan el rpido control de
la entidad. Por otro lado, en caso de desastres, las zonas
de alta endemia tienen un elevado riesgo de brotes si
grandes grupos de poblacin viven en deficientes condiciones higinicas y de salubridad.
Un factor muy importante para combatir el clera
es el control del paciente, de sus contactos y el ambiente
inmediato a este. Aunque no es necesario el aislamiento
estricto, es conveniente la hospitalizacin para las personas en estado muy grave, teniendo en cuenta siempre
las debidas precauciones en los casos entricos. Las
medidas de desinfeccin concurrente deben ser cumplidas estrictamente, en estos casos es oportuno que donde haya vmitos y heces, tambin los artculos de uso
personal del paciente sean desinfectados. En aquellas
comunidades donde existan modernos sistemas de eliminacin de residuales, las heces pueden ser eliminadas
sin previa desinfeccin. Por otra parte, la desinfeccin
con cloro de los sistemas de agua potable constituye una
de las medidas de salud ambiental ms necesaria para
prevenir o retardar la propagacin de la entidad, pues la
exposicin de 1,0 mg/L durante un perodo de contacto
de 30 minutos destruye o inactiva ms del 99 % de los
vibriones colricos.
Tomo II
Aeromona hidrophila
Las aeromonas son bacterias gramnegativas,
anaerobias, facultativas en forma de bastoncillos y
oxidasa positivas, que pertenecen a la familia de las
vibrionceas. Adems, son bacilos mviles que pueden producir gas por fermentacin de la glucosa o no producirlo.
El aislamiento de aeromonas en heces de pacientes con diarrea ha sido ampliamente reportado en la
mayora de los pases. Se encuentran normalmente en
medio acutico. Se trasmiten por la ingestin de agua
contaminada y es probable que tambin lo hagan de
persona a persona y por alimentos contaminados, pero
an no est bien definido. Los reptiles, anfibios y peces
son reservorios vivientes de aeromonas. Afectan a cualquier edad y se aslan en ambos sexos. Su aislamiento
aumenta en los meses de verano.
La especie Aeromonas comprende la Aeromona
hidrophila. la Aeromona sobria y la Aeromona caviae.
La A. hidrophila y la A. sobria producen una
enterotoxina, una citotoxina o ambas, mientras que la A.
caviae no produce toxinas, ni ningn otro factor virulento desconocido asociado con enteropatogenicidad,
por lo que da un cuadro clnico ms leve.
La Aeromona hidrophila y la Aeromona sobria
producen varias toxinas extracelulares y enzimas durante su crecimiento, que son factores virulentos potenciales. Las toxinas citolticas contienen una
alfa-betahemolisina, una enterotoxina, proteasas y
fosfolipasas. La alfahemolisina induce cambios en los
cultivos de clulas HeLa, mientras que la betahemolisina txica da lugar a una variedad de lneas celulares como leucocitos, probablemente idntica a la
leucocidina. Una de las enterotoxinas producidas por
ambos tipos de aeromonas es muy similar a la toxina
del clera y la otra tiene una actividad citotxica.
Se han descrito 3 formas clnicas: una leve con
diarreas lquidas, fiebre ligera y vmitos ocasionales, una
forma disentrica y la diarrea persistente. Es una enfermedad autolimitada, dura de 2 a 5 das, puede presentar
dolor abdominal, tenesmo y la sangre aparece
espordicamente.
Plesiomona shigelloides
La Plesiomona shigelloides, conocida tambin
como Aeromona shigelloides es una bacteria
gramnegativa, anaerobia facultativa, en forma de bastoncillo, con flagelos en la zona polar, oxidasapositiva y
que pertenece a la familia de las vibrionceas. Se diferencia de la Aeromona hidrophila por la produccin de
la enzima ornitinadecarboxilasa y la falta de produccin
de ADNasa.
Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes
Clostridium difficile
El Clostridium difficile es reconocido internacionalmente como el agente causal de la colitis hemorrgica,
colitis asociada a antibiticos (CAA) o colitis seudomembranosa. Esta bacteria se asla tambin con relativa frecuencia en nios sin diarrea menores de 1 ao.
La colitis seudomembranosa en nios, no es muy
frecuente, aunque se puede encontrar. Las infecciones
por Clostridium difficile se caracterizan por la alta incidencia de recadas. Tambin se ha aislado como agente nico en pacientes con enterocolitis necrotizante. La
presencia de diarrea asociada al uso de antibiticos se
considera una iatrogenia mdica.
En los ltimos 25 aos esta enfermedad se ha reducido considerablemente por la teraputica antimicrobiana en el tratamiento de la diarrea y ahora suele
verse con mayor frecuencia en las unidades de terapia
intensiva en pacientes con sepsis donde se utilizan muchos antibiticos.
517
Hace algunos aos, se report una accin neutralizante de las toxinas A y B de Clostridium difficile por
parte del calostro humano y la leche materna. La colitis
asociada a antibiticos es producida por la toxina.
AGENTES PARASITARIOS
Entre los protozoos que con mayor frecuencia producen diarreas agudas en los nios tenemos la
Entamoeba histolytica que segn reportes de 1981 se
estim que 480 millones de personas la portaban en sus
heces. El Balantidium coli, la Giardia lamblia y el
Cryptosporidium. Se han descrito otros parsitos productores de diarreas, pero estos son los de mayor importancia en los nios menores de 5 aos (Tabla 39.3).
Tabla 39.3. Agentes parasitarios causantes de diarreas
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium parvum
Ciclospora cayetanensis
Isospora belli
Microsporidios:
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinales
Ballantidium coli
Trichuris trichiura
Strongyloides stercoralis
Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de la Habana, 1993
Amebiasis
La amebiasis es la enfermedad causada por la infestacin por el parsito protozoario Entamoeba
histolytica. Esta enfermedad es conocida desde los
tiempos de Hypcrates, pero la primera descripcin de
la enfermedad se le atribuye a Lsch en 1875, el cual la
denomin Ameba coli cumpliendo los postulados de
Koch para reproducir disentera en un perro previamente alimentado con heces infectadas. El grupo Entamoeba
comprende a la Entamoeba histolytica, Entamoeba
coli, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii,
Entamoeba hartmanni, Entamoeba polecki y
Entamoeba gingivalis, pero en los ltimos 10 aos la
Entamoeba histolytica ha sido reclasificada en 2 especies que son morfolgicamente idnticas pero
genticamente distintas. La Entamoeba histolytica es
una enfermedad invasiva producida por el parsito, descrita en 1903 por Schaudinn y la Entamoeba dispar, que
es un parsito no invasivo, descrito por Brumpt, en 1925.
CARACTERSTICAS DEL AGENTE
518
Inmunidad
Amebiasis intestinal
El cuadro clnico de la amebiasis invasora intestinal est dado por diarreas mucopiosanguinolentas con
clicos y tenesmo, ausencia de fiebre o fiebre ligera,
aparece en la tercera parte de los pacientes y con estado general aceptable, aunque en ocasiones la enfermedad persiste por un perodo mayor de 4 semanas y
aparece la anorexia, y la prdida de peso, responden
bien al tratamiento con metronidazol, tinidazol y
secnidazol. Debe diferenciarse del cuadro clnico de la
shigellosis, que es ms grave.
La presencia de quistes de Entamoeba histolytica
no necesariamente tiene tratamiento medicamentoso,
sobre todo en lactantes pequeos. En la actualidad es
519
muy debatido este tema y hay algunos autores que aconsejan tratar a los pacientes con quistes de Entamoeba
histolytica, sobre todo los que se encuentran en reas
tropicales.
520
Ballantidium coli.
Otras entidades no infecciosas como:
- Enfermedad inflamatoria del intestino.
- Colitis isqumica.
- Sangramiento del tracto digestivo por: malformaciones arteriovenosas o diverticulitis.
TRATAMIENTO
Giardia lamblia
La Giardia lamblia es un protozoario de amplia
distribucin mundial y en los pases occidentales como
EE.UU. y el Reino Unido es el parsito ms comnmente identificado. Se estima en ms de 200 millones de
infecciones por giardia en frica, Asia y Amrica Latina. Est vinculada con los bajos niveles sanitarios y el
suministro de agua. Es comn en los pases tropicales y
subtropicales donde predominan las malas condiciones
higienicosanitarias.
Tomo II
Antecedentes histricos
En 1681, Anton van Leeuwenhoek describi parsitos similares a la giardia en sus heces. En los siguientes 250 aos fue considerada como un inofensivo
comensal del intestino. El primer reporte confirmado se
le atribuy a Lambl en 1859, quien la denomin
Cercomonas intestinalis. Posteriormente en 1915 Stiles
la renombr Giardia lamblia en honor al profesor A.
Giard, de Pars y el doctor F. Lambl, de Praga. Sin
embargo, la mayor parte de los investigadores consideran que el nombre correcto para este protozoo deba ser
Giardia intestinalis. Inicialmente se produjeron numerosas controversias sobre su naturaleza patognica o
comensal. Hace algunas dcadas que se ha reconocido
como un organismo causante de enfermedad, que vara
desde una gastroenteritis aguda a una diarrea persistente o crnica con o sin malabsorcin, en los humanos.
CARACTERSTICAS DEL AGENTE
La infeccin se adquiere por va fecal-oral, de persona a persona o por la ingestin de alimentos y aguas
contaminadas. La infeccin es ms frecuente en nios
excepto en presencia de epidemias. En Cuba es el parsito ms diagnosticado en nuestras unidades de salud,
aunque pensamos que su diagnstico est sobredimensionado ya que otros protozoos como el Cryptosporidium parvum, la Ciclospora cayetanensis y los
microsporidios presentan una sintomatologa similar y no
suelen diagnosticarse en todos los centros asistenciales.
Es causa frecuente de enfermedad diarreica aguda principalmente en nios menores de 5 aos. La
giardiasis asintomtica es la forma ms comn y ms
importante desde el punto de vista epidemiolgico, ya
que los nios infectados se convierten en portadores
asintomticos que pueden excretar los quistes por meses o aos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
521
mayores de 5 aos predomina el dolor abdominal recurrente, distensin abdominal, flatulencia, y diarreas que
alternan con perodos de constipacin. En los casos que
se prolonga ms all de 30 das, pasa a la cronicidad y
puede ocurrir malabsorcin intestinal y retardo en el crecimiento.
La giardiasis puede resolverse espontneamente
desapareciendo el parsito de las heces en un perodo
de 4 a 6 semanas. Pero puede persistir durante meses y
aos, da lugar a diarreas persistentes con prdida de
peso y sndrome de malabsorcin. En la giardiasis crnica existe un dficit marcado de disacaridasas y
malabsorcin a D-xilosa y lactosa. Pueden aparecer
signos de urticaria crnica en la infeccin por giardia,
aunque este cuadro se observa en pacientes que arrastran la enfermedad durante mucho tiempo sin tratamiento,
pero todo paciente que presenta una urticaria no tiene
necesariamente que tener una giardiasis.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
522
Medidas preventivas
Educar a los familiares y personal que trabaja en instituciones infantiles en cuanto a la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de
comer y despus de defecar.
Hervir el agua de consumo, el tratamiento qumico
con hipoclorito de sodio es menos seguro.
Filtrar el agua de abastecimientos pblicos que estn
expuestos a contaminacin por el hombre o animales.
Tomo II
Cryptosporidiasis
CONCEPTO
infeccin concomitante como sarampin y varicela puede producir una sintomatologa severa. Este parsito
protozoario ha sido reconocido durante muchos aos
como causa de diarreas en animales, fue aislado en ms
de 20 especies distintas, incluyendo pollos, pavos,
cobayos, ratones, caballos, cerdos, terneros, ovejas y
monos Rhesus, pero no fue hasta 1976 que se describi
como agente causal de diarrea en el hombre. Algunas
especies como ratas, perros y pollos parecen desarrollar
resistencia natural, mientras que los humanos, terneros,
venados, cabras, ovejas y cerdos recin nacidos son susceptibles y desarrollan la enfermedad y enferman en
etapas tempranas de la vida. Tambin ha sido descrito
en pjaros y reptiles.
Hasta 1982, solo haba reportados en la literatura
mundial 11 pacientes con cryptosporidium, pero a partir
de esta fecha, los reportes de esta infestacin son numerosos en pacientes principalmente con dficit
inmunolgico, muchos de ellos con el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), aunque posteriormente se ha aumentado el hallazgo de pacientes
inmunocompetentes.
Aunque se ha descrito la trasmisin natural y experimental entre las distintas especies, existen discrepancias acerca de la especificidad del husped para las
especies de cryptosporidium de las cuales se han identificado 11 tipos. La cryptosporidiosis es considerada una
zoonosis y se cree que las cepas aisladas en el hombre,
ganado vacuno y ovino, as como en ratas no son huspedes especficos, pudiendo haber diferencias entre ellos.
Los pacientes inmunodeficientes desarrollan la forma
grave de la enfermedad que puede llevarlos a la muerte.
No solo infecta el tracto gastrointestinal, sino que puede
infectar el aparato respiratorio, los conductos biliares y
el epitelio de la vejiga.
CARACTERSTICAS DEL AGENTE
523
524
de pared delgada, que liberan esporozotos que dan lugar a autoinfecciones dentro del propio intestino (principalmente en inmunocomprometidos) y de pared gruesa
que trasmite la infeccin a otros huspedes susceptibles y que al ser muy resistente, es capaz de sobrevivir
en el ambiente, cuando se elimina por las deposiciones.
Estudios recientes plantean que por el polimorfismo
gentico del Cryptosporidium parvum estos presentan
2 genotipos diferentes, el genotipo 1 que se asla solo en
humanos y el genotipo 2 vinculado con infeccin producida por heces de vacunos contaminadas (Fig. 39.18).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Estudios realizados analizando las aguas a la salida del tratamiento de potabilizacin sugieren que si se
recogen suficientes muestras, el cryptosporidium puede
ser detectado en casi todas las plantas potabilizadoras,
sin que ello produzca brotes. Debern existir factores
que influyan en que se produzcan brotes epidmicos.
Estos factores son entre otros los vinculados con:
Poblacin:
- Inmunosupresin.
- Embarazo.
- Desnutricin.
- Elevada ingesta de agua por calor.
- Cambios demogrficos.
- Turismo.
Parsito:
- Mayor cantidad en el agua.
- Mayor viabilidad.
- Mayor virulencia.
Trasmisin potencial:
- Aguas lluvias abundantes.
- Inundaciones.
- Deshielo.
- Fallas en el tratamiento de lquidos cloacales.
- Contaminacin del agua por heces animales a causa del cambio de los pastos o prcticas de riego.
- Fallas en el proceso de potabilizacin del agua.
La tasa de infeccin por Cryptosporidium en la
poblacin no infectada por HIV/SIDA con diarreas
flucta en un rango de 0,3 a 32 %. La tasa entre persoParte VIII. Diarreas agudas y persistentes
525
526
El diagnstico diferencial hay que realizarlo principalmente con enfermedades cuyas manifestaciones clnicas resultan muy similares a las del Cryptosporidium.
Ellas son entre otras:
Giardiasis.
Isosporidiasis.
Ciclosporidiasis.
Microsporidiasis.
Tomo II
TRATAMIENTO
Ciclosporidiasis
El Cyclospora cayetanensis, es un parsito protozoo unicelular ampliamente diseminado a escala mundial; y principalmente en los pases subdesarrollados. Se
considera como un agente parasitario emergente que
causa diarreas. Los primeros casos conocidos de infeccin por ciclospora fueron diagnosticados en 1977 y aparece por primera vez en la literatura mdica en 1979. A
partir de 1980, comenzaron a aparecer otros reportes
debido en parte a la disponibilidad de mejores tcnicas,
que permitan la identificacin del prasito. Se les denomin en su inicio como cuerpos de tipo cianobacteria,
coccidia y ciclospora. La infeccin se adquiere a travs
de ingestin de agua o alimentos contaminados con el
parsito.
CARACTERSTICAS DEL AGENTE
En heces frescas la muestra no es esporulada o en ocasiones parcialmente esporulada de manera que el ooquiste
maduro no es identificado de forma consistente.
EPIDEMIOLOGA
527
La infeccin puede ser asintomtica o manifestarse por algunos sntomas, tales como diarrea acuosa explosiva (alrededor de 6 deposiciones o ms/da), anorexia,
prdida de peso, gases, dolor abdominal, nuseas, vmitos, fatiga, mialgias, y en ocasiones fiebre ligera, aunque
generalmente est ausente. Algunos viajeros que regresan de pases tropicales presentan sntomas similares a
los de la gripe. Su perodo de incubacin tiene una media de 1 semana. En ocasiones, puede invadir el epitelio
yeyunal y producir enteritis. La enfermedad en pacientes inmunocompetentes puede durar entre 9 y 43 das,
pero es autorremitente. En nios peruanos la duracin
media de excrecin del microorganismo es de 23 das.
En pacientes inmunodeprimidos la diarrea se prolonga
en ocasiones durante meses. Es considerada como uno
de los protozoos causantes de diarrea persistente.
DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
En heces frescas pueden ser identificados con tcnicas de microscopia por contraste de fase o por la demostracin de organismos que emiten fluorescencia bajo
la presencia de iluminacin ultravioleta.
Su diagnstico puede ser realizado por concentracin de la Ciclospora por centrifugacin en acetato de
etilformalina o por flotacin de sucrosa en solucin de
Sheather. La formalina preserva al agente de los mtodos cidorpidos, colorendose ambos por los mtodos
de Ziehl-Nelsen y Kinyoun, pero la mejor coloracin se
obtiene con la tcnica de carbolfushina modificada que
es usada para colorear el Cryptosporidium.
Los organismos se colorean de forma variable, el
color vara desde su decoloracin a rosado veteado hasta el rojo intenso. Tambin la Ciclospora se colorea con
safranina, pero no lo hacen bien con la hematoxilina
frrica, y otros mtodos como Grott-Gomori methenaminanitrato de plata, yodo o con el mtodo Schiff-cido,
peridicamente.
Los tcnicos avezados y familiarizados con la
Ciclospora son capaces de identificar el oocito en muestras de heces directas o concentradas, sin necesidad de
coloracin.
528
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Isospora belli
La Isospora belli es otro agente que se ha identificado como causante de diarreas. Predomina en los
climas tropicales y subtropicales. Es endmica en algunos pases de Sudamrica, frica y el sudeste asitico, ha sido implicado en varios brotes de diarrea en
EE.UU. Aunque su prevalencia es desconocida, en Hait
se reporta en el 15 % en pacientes con SIDA y en EE.UU
en 0, 2 %.
Microsporidiasis
CONCEPTO
Trachipleistophora
hominis
Encephalitozoon intesti- Trachipleistophora
nalis (Septata intestinalis) anthropophthera
Encephalitozoon hellen Nosena ocularum
Encephalitozoon cuniculi Nosena algerae
Pleistophoraspp
Vitaforma corneae
Microsporidium
Microsporidium
ceylonensis
africanum
Brachiola vesicularum
Brachiola connori
529
Otros parsitos
CONCEPTO
OTROS AGENTES
Hongos
EPIDEMIOLOGA
. Captulo 40 .
Diarrea persistente
Ral L. Rivern Corteguera
530
La diarrea persistente se considera a escala mundial como una enfermedad nutricional, ya que ocurre con
mayor frecuencia en nios con bajo peso al nacer o en
mal nutridos y por s misma es una causa importante de
malnutricin. Se estima que el 10 % de los episodios de
diarrea aguda se convierte en persistente. Estudios
longitudinales con base comunitaria procedentes de Asia
y Amrica Latina sealan que del 3 al 23 % de los episodios de diarrea evolucionan a persistentes, existe una
elevada incidencia durante los 2 primeros aos de la vida.
Estudios realizados en 7 pases (India, Bangladesh, Per,
Mxico, Pakistn, Brasil y Vietnam) reportaron una
mortalidad por diarrea persistente que oscil entre el 23
y el 62 % y de ellas, la mitad ocurrieron en el primer
ao. La OMS, basada en estos estudios estim
globalmente que el 35 % de todas las defunciones en
menores de 5 aos asociadas a diarreas, pudieran ser
causadas por diarreas persistentes. Alrededor del 15 %
de las diarreas persistentes evolucionan hacia la muerte. La muerte se produce a consecuencia del deterioro
nutricional progresivo, la deshidratacin y desequilibrios
electrolticos prolongados y por las infecciones. Su incidencia es mayor en nios que presentan episodios de
diarreas agudas a repeticin o que tengan un cuadro de
diarrea persistente previo. No hay diferencia significativa en relacin con el sexo y la incidencia estacional no
est definida y aumentan cuando se eleva la morbilidad
por diarreas.
Mortalidad
La mortalidad por diarrea persistente a escala global no se ha podido recoger, sin embargo, existe una
correlacin entre la mortalidad por diarrea aguda
(0,7 %) y por diarrea persistente (14 %). La mortalidad
por diarrea en nios menores de 5 aos disminuy de
4,6 millones de defunciones en 1980 a 3,2 millones en
Tomo II
Otros parsitos
CONCEPTO
OTROS AGENTES
Hongos
EPIDEMIOLOGA
. Captulo 40 .
Diarrea persistente
Ral L. Rivern Corteguera
530
La diarrea persistente se considera a escala mundial como una enfermedad nutricional, ya que ocurre con
mayor frecuencia en nios con bajo peso al nacer o en
mal nutridos y por s misma es una causa importante de
malnutricin. Se estima que el 10 % de los episodios de
diarrea aguda se convierte en persistente. Estudios
longitudinales con base comunitaria procedentes de Asia
y Amrica Latina sealan que del 3 al 23 % de los episodios de diarrea evolucionan a persistentes, existe una
elevada incidencia durante los 2 primeros aos de la vida.
Estudios realizados en 7 pases (India, Bangladesh, Per,
Mxico, Pakistn, Brasil y Vietnam) reportaron una
mortalidad por diarrea persistente que oscil entre el 23
y el 62 % y de ellas, la mitad ocurrieron en el primer
ao. La OMS, basada en estos estudios estim
globalmente que el 35 % de todas las defunciones en
menores de 5 aos asociadas a diarreas, pudieran ser
causadas por diarreas persistentes. Alrededor del 15 %
de las diarreas persistentes evolucionan hacia la muerte. La muerte se produce a consecuencia del deterioro
nutricional progresivo, la deshidratacin y desequilibrios
electrolticos prolongados y por las infecciones. Su incidencia es mayor en nios que presentan episodios de
diarreas agudas a repeticin o que tengan un cuadro de
diarrea persistente previo. No hay diferencia significativa en relacin con el sexo y la incidencia estacional no
est definida y aumentan cuando se eleva la morbilidad
por diarreas.
Mortalidad
La mortalidad por diarrea persistente a escala global no se ha podido recoger, sin embargo, existe una
correlacin entre la mortalidad por diarrea aguda
(0,7 %) y por diarrea persistente (14 %). La mortalidad
por diarrea en nios menores de 5 aos disminuy de
4,6 millones de defunciones en 1980 a 3,2 millones en
Tomo II
Factores de riesgo
El riesgo de que una diarrea aguda se haga persistente oscila en el 22 % durante el primer ao, para descender al 10 % en el segundo y al 3 % en el tercer ao
de vida.
Entre los factores de riesgo dependientes del husped tenemos:
Adenovirus.
- Parasitarias:
Giardia lamblia.
Cryptosporidium parvum.
Ciclospora cayetanensis.
Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi).
(Encephaloetozoon intestinalis).
Alimentarias:
- Abandono de la lactancia materna.
- Administrar leche diluida.
- Restringir la alimentacin en el curso de la diarrea.
Medicamentosas:
- Uso del metronidazol.
Nutricionales:
- Bajo peso al nacer.
- Malnutricin proteicoenergtica.
CLASIFICACIN DE LA DIARREA
PERSISTENTE
La diarrea persistente se clasifica de acuerdo con
su causalidad en:
Idioptica.
Para los cuadros clnicos de diarrea persistente en
que no existe una causa definida.
Causa definida.
Se consideran como una categora aparte los padecimientos especficos como:
Sndromes hereditarios, enteropata sensible al
gluten (enfermedad celaca), deficiencias enzimticas
congnitas (fibrosis qustica), sprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal crnica (enfermedad de
Crohn) y otras alteraciones pancreticas.
La diarrea persistente idioptica a su vez se divide en:
- Grave.
Es aquella que se acompaa de deshidratacin moderada o severa, signos marcados de mala nutricin proteicoenergtica grave e infecciones
extraintestinales como: otitis media aguda (OMA),
infecciones del tracto urinario (ITU) y neumonas.
Requiere hospitalizacin hasta que desaparezca la
diarrea, se estabilice el estado general y comience
el aumento de peso.
- No grave.
No existen signos de deshidratacin, no presenta
mala nutricin proteicoenergtica grave ni infecciones extraintestinales, por lo que no requiere hospitalizacin y se trata ambulatoriamente.
531
FISIOPATOLOGA
Factores nutricionales
El argumento para explicar los aspectos nutricionales se apoyan en 2 teoras:
Primera teora: basada en la cintica del epitelio
intestinal y puede ser evaluada por medio del ndice
mittico en la toma de biopsias. Se ha observado que
existe mayor compromiso en el marasmo, que en el
Kwashiorkor, por lo cual los procesos de reparacin celular son ms sensibles al dficit calrico que a la capacidad total de protenas.
Segunda teora: considera una lesin en el nivel de
la mucosa intestinal que puede ser;
- Hiperplsica: tamao normal de la vellosidad intestinal, hipertrofia de las criptas e infiltracin de linfocitos
intraepiteliales CD8+, que representan los componentes del sistema inmune para contrarrestar accin de
agentes patgenos intestinales y antgenos alimentarios.
- Infiltrativa: los pequeos linfocitos solamente ocupan
el epitelio de la vellosidad intestinal.
- Destructiva o plana: se caracteriza por la prdida
completa de la vellosidad intestinal e infiltracin
linfoidea del epitelio de las criptas.
532
Mala nutricin
La malnutricin contribuye a que la diarrea sea ms
severa y prolongada al retrasar la reparacin de la mucosa intestinal. Los nios mal nutridos presentan hallazgos histolgicos en el intestino, tales como, mucosa
delgada, microvellosidades romas y disminucin del ndice mittico, que contribuyen a detener la absorcin
intestinal de nutrientes.
Infecciones
Pueden ser el resultado de una infeccin con los
mismos organismos causantes de la diarrea aguda inicial. Su asociacin con un enteropatgeno especfico es
raro. En recientes estudios realizados en Per, el cuadro
de diarrea persistente se encontr asociada con la
Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD),
Escherichia coli entero patgena (ECEP), Shigella y
Cryptosporidium parvum.
Partiendo de la teora de considerar como el evento inicial de una diarrea persistente la presencia de una
enteritis infecciosa, la que postula 4 mecanismos:
Evento secundario a la intolerancia a la lactosa o alergia a las protenas de la leche.
Persistencia de la infeccin inicial.
Recuperacin retardada.
Infecciones secuenciales.
Tomo II
Sobrecrecimiento bacteriano
La importancia del sobrecrecimiento bacteriano en
la fisiopatologa de la diarrea persistente es muy controvertida. El reporte de que haya informes bien documentados de una mayor incidencia de colonizacin bacteriana
del intestino delgado en pacientes con diarrea persistente y el hecho probado de la teraputica con antimicrobianos, sugiri en un primer momento, que el
sobrecrecimiento bacteriano era importante. Sin embargo, estudios recientes han mostrado que no hay diferencias significativas entre pacientes y controles
relacionados con la presencia de bacterias.
Mediante este mecanismo se produce una disminucin de la actividad de las disacaridasas, situadas en
el borde en cepillo de las microvellosidades, trastornos en el transporte de la glucosa y la fructosa, adems
de dao local directo sobre las microvellosidades y un
efecto catrtico por la produccin de cidos grasos desdoblados por bacterias.
Alteracin en la liberacin
de hormonas entricas
Tambin se ha encontrado en la diarrea persistente alteracin en la liberacin de hormonas entricas sintetizadas en el intestino delgado proximal como la
secretina y la colecistocinina y disminucin de la gastrina.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Generales:
- Marcada anorexia.
- Adinamia.
- Prdida de peso.
- Apata.
- Fiebre en ocasiones.
- Irritabilidad
.
Gastrointestinales:
- Diarrea por ms de 14 das.
- Vmitos y nuseas.
- Distensin abdominal.
- Esteatorrea.
- Dolor abdominal das de evolucin.
- Deposiciones mucopiosanguinolentas.
- Clicos y tenesmo.
Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes
533
El diagnstico diferencial se efectuar con enfermedades que se inician como una diarrea persistente,
ellas son:
Colon irritable.
Sndrome de malabsorcin intestinal.
Enfermedad celaca.
Fibrosis qustica.
Enteropata perdedora de protenas.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/
SIDA).
Defectos enzimticos congnitos.
Acrodermatitis enteroptica.
Linfangiectasia intestinal.
TRATAMIENTO
En el hogar
Si el paciente es mayor de 6 meses y presenta una
diarrea persistente no grave ser tratado en el hogar.
Ensee a la madre a alimentar a su hijo. Administrar la
mitad de la cantidad usual de leche, pudiendo sustituirla
por yogourt temporalmente. Asegure una ingesta calrica
completa fragmentando los alimentos en 6 comidas al da
de un cereal simple adicionndole aceite vegetal mezclado con vegetales, leguminosas, carne, huevo o pescado.
Asegure un suplemento de vitamina A y zinc. Oriente a la
madre que lo lleve a consulta en un plazo de 5 das.
Si la diarrea se ha eliminado, oriente a la madre lo
siguiente:
- Mantener una dieta normal para el nio.
- Reanudar gradualmente la alimentacin con leche
de vaca u otra frmula lctea en un perodo de 3 a
5 das.
- Ofrecer una comida adicional diaria durante 1 mes
como mnimo.
Si el paciente persiste con la diarrea:
- Enviar al hospital para su ingreso y tratamiento.
En el hospital
Los pacientes con una diarrea persistente grave,
con deshidratacin y/o mala nutricin proteicoenergtica
o menores de 6 meses sern ingresados en el hospital
para ser tratados.
534
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
(ES EL MS IMPORTANTE)
DIETAS RECOMENDADAS
POR LA OMS EN EL TRATAMIENTO
DE LA DIARREA PERSISTENTE
La OPS/OMS recomiendan 2 tipos diferentes de
dietas (A y B) para lactantes mayores de 4 meses de
edad con diarrea persistente grave durante un perodo
de 7 das. Si el nio no mejora con la dieta A, se utilizar
la dieta B durante 7 das.
Una evolucin exitosa con cualquiera de los dos
tipos de dietas se caracterizar por los siguientes elementos:
Leche entera
en polvo
(o leche de
vaca 85 mL)
Arroz
3,0 g
Aceite vegetal
Azcar de caa
(sacarosa)
Agua cantidad
suficiente
para 200 mL
Kcal/100 g
DIETA B
11 g
Huevo entero 64 g
15 g
Arroz
3,5 g
3,0 g
Glucosa
83
Agua cantidad
suficiente para 200 mL
Kcal/100 g
75
3,0 g
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Shigella
Si se sospecha la presencia de una causa bacteriana por shigella como origen causal de la diarrea
Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes
535
Si se sospecha la presencia de una causa parasitaria como agente original de diarrea persistente se proceder de la siguiente manera:
Giardia lamblia
- Secnidazol:
Presentacin: tabletas de 500 mg.
Dosis: 30 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 1 da.
- Quinacrina:
Presentacin: tabletas de 100 mg.
Dosis: 5 a 7 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 5 da.
(Informar al paciente o familiar que no se debe
exponer al sol porque su piel se puede poner
amarilla).
- Tinidazol:
Presentacin: tabletas de 500 mg.
Dosis: 50 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 3 das.
- Metronidazol:
Presentacin: tabletas de 250 mg.
Dosis: 15 mg/kg/da en 3 subdosis (cada 8 h).
Duracin: 10 das.
Cryptosporidium parvum
- Paronomicina (sulfato de aminosidina):
Presentacin: tabletas de 250 mg.
Dosis: 15 a 30 mg/kg/da en 4 subdosis (cada 6 h).
Duracin: 7 da.
Mejorar el estado inmunolgico.
NOTA: este protozoario no tiene un tratamiento de
eleccin, se han utilizado en su tratamiento un nmero
significativo de ellos y ltimamente se ha recomendado
la paromicina.
Ciclospora cayetanensis
- TMP-SMX:
Presentacin: tabletas de 80 mg de TMP + 400
mg de SMX.
Dosis: 50 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 7 da.
Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi y/o
Encephalocytozoon intestinalis)
- Albendazol:
Presentacin: tabletas de 200 y 400 mg.
Dosis: 400 mg (dosis nica).
Duracin: 1 da.
536
. Captulo 41 .
Hidratacin oral
Ral L. Rivern Corteguera
ANTECEDENTES
1830 Publicacin de los primeros intentos de tratar pacientes deshidratados por diarreas, durante una
epidemia de Vibrio cholerae. Este primer reporte recogi los trastornos fisiolgicos asociados
con la diarrea y describi la racionalidad en el tra
tamiento por va intravenosa como un ensayo para:
Restaurar a la sangre sus elementos especficos.
Para restaurar las deficiencias de elementos salinos.
1832 Latta fue el que primero us el tratamiento salino
intravenoso, pero este suceso estuvo limitado por
la seleccin de un paciente moribundo, terapia de
mantenimiento inadecuada y complicaciones como
el enfriamiento y la sepsis por el desconocimiento
de las tcnicas de esterilizacin.
1930s La ampliacin del uso de los lquidos intravenosos
se produjo 100 aos despus, con el desarrollo de
la solucin Hartman.
1940s La primera solucin para la rehidratacin oral se
desarroll por Harrison en Baltimore.
Maryland y Darrow en New Haven, Connecticut,
lo que demostr la importancia del reemplazo del
potasio en la solucin.
1950s Las epidemias de clera fueron tratadas sucesivamente con lquidos intravenosos.
A finales de esta dcada, en Cuba, Jordan utiliz
de manera limitada una solucin para la rehidratacin oral.
1960s Un equipo de investigadores, simultneamente en
Dhaka y en Calcuta demostraron la efectividad
de las soluciones intravenosas en el tratamiento
del clera.
Tomo II
Si se sospecha la presencia de una causa parasitaria como agente original de diarrea persistente se proceder de la siguiente manera:
Giardia lamblia
- Secnidazol:
Presentacin: tabletas de 500 mg.
Dosis: 30 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 1 da.
- Quinacrina:
Presentacin: tabletas de 100 mg.
Dosis: 5 a 7 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 5 da.
(Informar al paciente o familiar que no se debe
exponer al sol porque su piel se puede poner
amarilla).
- Tinidazol:
Presentacin: tabletas de 500 mg.
Dosis: 50 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 3 das.
- Metronidazol:
Presentacin: tabletas de 250 mg.
Dosis: 15 mg/kg/da en 3 subdosis (cada 8 h).
Duracin: 10 das.
Cryptosporidium parvum
- Paronomicina (sulfato de aminosidina):
Presentacin: tabletas de 250 mg.
Dosis: 15 a 30 mg/kg/da en 4 subdosis (cada 6 h).
Duracin: 7 da.
Mejorar el estado inmunolgico.
NOTA: este protozoario no tiene un tratamiento de
eleccin, se han utilizado en su tratamiento un nmero
significativo de ellos y ltimamente se ha recomendado
la paromicina.
Ciclospora cayetanensis
- TMP-SMX:
Presentacin: tabletas de 80 mg de TMP + 400
mg de SMX.
Dosis: 50 mg/kg/da en 2 subdosis (cada 12 h).
Duracin: 7 da.
Microsporidios (Enterocytozoon bieneusi y/o
Encephalocytozoon intestinalis)
- Albendazol:
Presentacin: tabletas de 200 y 400 mg.
Dosis: 400 mg (dosis nica).
Duracin: 1 da.
536
. Captulo 41 .
Hidratacin oral
Ral L. Rivern Corteguera
ANTECEDENTES
1830 Publicacin de los primeros intentos de tratar pacientes deshidratados por diarreas, durante una
epidemia de Vibrio cholerae. Este primer reporte recogi los trastornos fisiolgicos asociados
con la diarrea y describi la racionalidad en el tra
tamiento por va intravenosa como un ensayo para:
Restaurar a la sangre sus elementos especficos.
Para restaurar las deficiencias de elementos salinos.
1832 Latta fue el que primero us el tratamiento salino
intravenoso, pero este suceso estuvo limitado por
la seleccin de un paciente moribundo, terapia de
mantenimiento inadecuada y complicaciones como
el enfriamiento y la sepsis por el desconocimiento
de las tcnicas de esterilizacin.
1930s La ampliacin del uso de los lquidos intravenosos
se produjo 100 aos despus, con el desarrollo de
la solucin Hartman.
1940s La primera solucin para la rehidratacin oral se
desarroll por Harrison en Baltimore.
Maryland y Darrow en New Haven, Connecticut,
lo que demostr la importancia del reemplazo del
potasio en la solucin.
1950s Las epidemias de clera fueron tratadas sucesivamente con lquidos intravenosos.
A finales de esta dcada, en Cuba, Jordan utiliz
de manera limitada una solucin para la rehidratacin oral.
1960s Un equipo de investigadores, simultneamente en
Dhaka y en Calcuta demostraron la efectividad
de las soluciones intravenosas en el tratamiento
del clera.
Tomo II
Las SRO con base de arroz reducen significativamente la produccin de las deposiciones y la duracin de las diarreas en comparacin con las clsicas
SRO para adultos y nios con clera, y se podran
utilizar para tratar en tales pacientes dondequiera que
su preparacin sea conveniente.
Las SRO con base de arroz no son superiores a las
clsicas SRO con base de glucosa en el tratamiento
de los nios con diarreas agudas por otras causas no
relacionadas con el clera, especialmente cuando el
alimento se suministra inmediatamente despus de la
rehidratacin, ya que se recomienda para prevenir la
malnutricin.
Con respecto a las frmulas de SRO en las cuales
se redujo la osmolaridad disminuyendo el contenido de
glucosa y sal (tabla 41.1), se concluy que:
La osmolaridad reducida de las SRO disminuye
significativamente la produccin de las deposiciones y la duracin de la diarrea cuando se compara
con el tratamiento con las clsicas SRO para nios
con diarreas agudas no provocadas por el clera,
pero no se obtuvieron suficientes datos para confirmar las conclusiones con respecto a los posibles riesgos y beneficios de las SRO de osmolaridad reducida
en el tratamiento de los pacientes con clera, especialmente de los adultos. Adems, las composiciones de las soluciones de SRO de osmolaridad
reducida difieren con respecto a las concentraciones de sodio y glucosa, y en la osmolaridad total, y
no fue posible recomendar una frmula que fuera
superior a las dems.
Se recomend que se hicieran estudios adicionales
en adultos con clera y en nios con diarreas agudas no
provocadas por el clera comparando las clsicas SRO
con una sencilla solucin de SRO de osmolaridad reducida que contuviera 75 mmol/L de glucosa y 75 mEq/L
de sodio, y una osmolaridad total de 245 mOsm/L (cuadro 41.1). Esta frmula se seleccion para proveer una
concentracin de sodio solo modestamente menor que
en las SRO, la cual se consideraba importante para tratar adultos con clera en los cuales las prdidas de sodio
son mayores, y para proveer glucosa en una concentracin molar igual a la de sodio, lo cual es esencial para
facilitar la absorcin del sodio. Estos estudios se llevaron a cabo desde 1995 a 1998 en 6 pases (Bangladesh,
537
90
80
20
10
111
311
50
40
20
30*
111
251
60 a 70
60 a 70
20
10
75 a 90
210 a 260
75
65
20
10
75
245
Otras frmulas de SRO de osmolaridad reducida incluyen la sustitucin de glucosa por la maltodextrina o la sucrosa.
*30 mmol/L de bicarbonato en lugar de 10 mmol/L de citrato.
Brasil, India, Indonesia, Per y Viet Nam), y fueron apoyados por el Departamento de Salud y Desarrollo del
Nio y el Adolescente de la OMS (Ginebra), el proyecto
de Investigacin Aplicada de Salud Infantil (IASI/
USAID/UNICEF). Los objetivos de la actual reunin
consistan en revisar los resultados tanto de la anterior
como los de los nuevos estudios, y en proporcionar las
recomendaciones tcnicas a la OMS y la UNICEF sobre la seguridad y la eficacia de las SRO de osmolaridad
reducida en adultos y nios con clera, y en nios con
diarreas agudas no provocadas por el clera.
Estas soluciones han sido recomendadas por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y el UNICEF,
la SRO clsica, desde 1980 y la SRO con osmolaridad
reducida desde 2003. Ambas soluciones continan teniendo vigencia, la primera se utiliza para la prevencin
y tratamiento de la deshidratacin pero no reduce el gasto fecal, mientras que la segunda s lo disminuye.
FORMA DE PREPARACIN
Para preparar las Sales de Rehidratacin Oral, proceder de la siguiente manera:
Lavarse las manos con agua y jabn.
Cortar el sobre de SRO con una tijera o cualquier
otro instrumento cortante.
Verter el contenido de 1 litro de agua hervida en un
recipiente (jarra u otro).
Verter el contenido del sobre de SRO en el agua contenida en la jarra.
Revolver la solucin durante 5 min con una cuchara.
Guardar el recipiente tapado en el refrigerador o en
un sitio fresco.
La solucin de SRO tiene una duracin de 24 h despus de preparada y pasado este tiempo debe
desecharse.
COMPOSICIN
Cloruro de sodio
Cloruro de potasio
Citrato de trisdico
Glucosa
SRO CLSICA
OMS
(g)
(g)
(g)
(g)
Sodio
(mmol/L)
Cloro
(mmol/L)
Potasio
(mmol/L)
Citrato trisdico (mmol/L)
Glucosa
(mmol/L)
Osmolaridad
(mOsm/L)
538
Sobres de 27 g
3,5
1,5
2,9
20
Sol. diluida en 1000 mL
90
80
20
10
111
311
SRO CON
OSMOLARIDAD
REDUCIDA
2,6
1,5
2,9
13,5
75
65
20
10
75
245
Tomo II
PLANES DE TRATAMIENTO
La clasificacin del paciente con diarreas se deber realizar tan pronto este sea visto por un trabajador de
salud (mdico, enfermera,.otros), para conocer el estado de hidratacin y decidir el tipo de plan que se debe
utilizar, se apoyar en el esquema que aparece en el
cuadro 41.2.
Las indicaciones para tratar las enfermedades
diarreicas en nios son igualmente aplicables para tratar el clera y otras diarreas de diferentes causas incluyendo los adultos jvenes, En los ancianos se puede
utilizar siempre y cuando no exista una enfermedad de
base que pueda afectarlo por la cantidad de sodio. Los
nios mal nutridos con edemas no deben ser rehidratados
con este esquema, pues se necesita un tiempo mayor
para realizarla y se abordar ms adelante.
Prevencin de la deshidratacin
El peligro de la diarrea consiste en la prdida exagerada de agua y electrlitos, por lo que el paciente debe
tomar lquidos con ms frecuencia y en mayor cantidad
que lo habitual.
Signos
OBSERVE
Estado general
Ojos
A
Bien hidratado
Alerta
Boca y lengua
Normales
Llora con lgrimas
Hmedas
Respiracin
Normal
Sed
Normal
EXPLORE
Signo del pliegue
Normal
Fontanela
Pulso
Llenado capilar
B
Deshidratado
(2 signos o ms)
C
Choque
hipovolmico
INQUIETO O IRRITABLE
HIPOTNICO
Hundidos
Llora sin lgrimas
Secas,
saliva espesa
Rpida o
profunda
AUMENTADA
BEBE CON AVIDEZ
INCONSCIENTE
Muy hundidos y secos
Ausencia de lgrimas
Muy secas
Muy rpida
BEBE MAL o ES
INCAPAZ DE BEBER
Normal
Normal
2s
DESAPARECE
LENTAMENTE
Hundida
Rpido
3a5s
DESAPARECE
MUY LENTAMENTE
Muy hundida
Dbil o ausente
>5s
DECIDA
Estado de hidratacin
Normal
Deshidratado
Plan de Tratamiento
PLAN A
PLAN B
Muy
deshidratado
PLAN C
539
Cuadro 41.3
Ensearle a la madre cmo mezclar y administrar la SRO. Darle a la madre 2 paquetes de SRO para usar en la casa.
Mostrar a la madre qu cantidad de lquido debe darle al nio adems de la ingesta de lquido habitual:
Hasta 2 aos:50 a 100 mL despus de cada deposicin desligada
2 aos o ms: 100 a 200 mL despus de cada deposicin desligada
Mantener la alimentacin
Por el hecho de que el nio tenga diarreas, no es
necesario suspenderle la alimentacin. Se suspender
540
Enfermedad grave
Aparicin de fiebre elevada.
Deposiciones con sangre.
Prdida del apetito (anorexia).
Toma del sensorio.
Gran debilidad que le impide sostenerse.
Luce agudamente enfermo.
Plan C
Se aplicar en presencia de una deshidratacin
severa que en ocasiones puede llegar a un choque
hipovolmico.
Plan B
Administrar Sales de Rehidratacin Oral (SRO) a
razn de 100 mL/kg en un perodo de 4 h. Se administrar con cucharita, a libre demanda (3 a 4 onzas/diarrea lquida). Si el nio ingiere gran cantidad de SRO y
persiste la diarrea lquida, suspenda temporalmente su
suministro, ya que en ocasiones en que esto ocurre, la
carga de glucosa de la solucin puede dar lugar a una
diarrea osmtica. Si el volumen de las deposiciones es
suoerior a la ingesta y el nio contina deshidratado, pase
a hidratacin parenteral. No se olvide de pesar al nio
(cuadro 41.4).
Cuadro 41.4
Hasta
4 meses
4 meses hasta
12 meses
Peso
En mL
< 6 kg
200-400
6-< 10 kg
400-700
12 meses hasta
2 aos
2 aos hasta
5 aos
10-< 12 kg
700-900
12-19 kg
900-1400
*Usar la edad del nio solo cuando no conozca el peso. La cantidad aproximada de SRO requerida (en mL) tambin se puede calcular
multiplicando el peso del nio (en kg) por 75.
- Si el nio desea ms SRO que la indicada, se le dar ms.
- A los lactantes menores de 6 meses que no son amamantados, darle tambin 100-200 mL de agua limpia durante este perodo.
Ensear a la madre cmo dar la solucin de SRO.
- Dar sorbos pequeos y frecuentes con una taza.
- Si el nio vomita, esperar 10 min. Luego continuar, pero ms lentamente.
- Seguir amamantando al nio cada vez que lo desee.
Despus de 4 h
- Reevaluar al nio y clasificar su grado de deshidratacin.
- Seleccionar el plan apropiado para seguir el tratamiento.
- Comenzar a alimentar al nio en el consultorio.
Si la madre debe irse antes de finalizar el tratamiento:
- Ensearle cmo preparar la solucin SRO en el hogar.
- Indicarle qu cantidad de SRO debe darle al nio para terminar el tratamiento de 4 h en el hogar.
- Entregarle suficiente sobres de SRO para completar la rehidratacin. Tambin darle 2 paquetes segn se recomienda en el Plan A.
- Explicarle las 3 reglas del tratamiento en el hogar:
1. Aumentar la ingesta de lquidos
2. Seguir dando alimentos
3. Cundo debe regresar
541
Cuadro 41.5
Primero dar
30 mL/kg en:
Lactantes
(menos de 12 meses)
Nios
(12 meses hasta 5 aos)
Luego dar
70 ml/kg en:
1h
5h
30 min
21/2 h
Reevale al nio cada 1-2 h. Si no mejora el estado de hidratacin, administre el goteo i.v. ms rpidamente.
Tambin administre la SRO (cerca de 5 ml/kg/ h) tan pronto el nio pueda beber: generalmente despus de 3-4 h (lactantes) o 1-2 h (nios).
Reevale al lactante despus de 6 h y al nio, despus de 3 h. Clasifique la deshidratacin. Luego elija el plan adecuado (A,B o C) para continuar
el tratamiento.
Se dispone de tratamiento i.v. cerca (recorrido de no ms de 30 min)?
Est Ud. capacitado para usar una sonda nasogstrica (NG) para la rehidratacin?
Puede beber el nio?
Enve al nio urgentemente al hospital para tratamiento i.v. o NG
Enve al paciente URGENTEMENTE al hospital para tratamiento intravenoso.
Si el nio puede beber, proporcione a la madre la solucin de SRO y mustrete cmo darle al nio sorbos frecuentes durante el viaje.
Comience la rehidratacin por sonda (o boca) con solucin de SRO: dar 20 mL/kg /h durante 6 h (total 120 mL/kg).
Reevale al nio cada 1-2 h:
- Si los vmitos se repiten o hay mayor distensin abdominal, administre la solucin ms lentamente.
- Si el estado de hidratacin no mejora despus de 3 h, envi al nio para que reciba terapia intravenosa.
Despus de 6 h, reevale al nio. Clasifique la deshidratacin. Luego, elija el plan apropiado (A,B, o C) para continuar el tratamiento.
Nota: Si fuera posible, mantenga al nio en observacin durante al menos 6 h despus de la rehidratacin para tener la seguridad de que la madre
puede mantener la hidratacin administndole por boca la solucin de SRO para nios.
CONDUCCIN DE LA DESHIDRATACIN
DEL NIO MALNUTRIDO CON EDEMAS
Los pacientes severamente desnutridos con
edemas, no deben ser tratados con las sales de rehidratacin oral recomendadas por la OMS, ya que presentan un elevado contenido en sodio, que puede llevarlo a
una insuficiencia cardaca y ponerlo en peligro de
muerte.
Los pacientes con una desnutricin intensa, presentan un dficit marcado de potasio y de magnesio, que
puede demorar dos semanas o ms sin que se pueda
corregir, y como resultado de este dficit, aparece el
edema.
No se debe administrar diurticos ni cantidades elevadas de sodio que puedan llevar al paciente a un desenlace fatal. A tal efecto se debe administrar al paciente
542
Preparacin de la frmula
Se proceder a diluir el contenido del sobre o bolsita
con los elementos antes citados en agua hasta hacer
una pasta y completar con agua hervida hasta 2 500 mL.
Almacenar la solucin en botellas esterilizadas y guardar en el refrigerador o nevera para evitar su deterioro.
Si aparece turbidez debe ser desechada.
Con todos estos elementos se proceder a preparar una solucin especial denominada ReSoMal (solucin de rehidratacin oral para mal nutridos), la cual
resulta ms apropiada que las sales de rehidratacin oral
hasta ahora utilizada.
Solucin de rehidratacin oral para nios severamente malnutridos (ReSoMal)
SRO
Sacarosa
Sol. electrlitos/minerales
Agua hervida
1 paquete (27 g)
50 g
40 mL
2 000 mL
mol/20 mL
24 mmol
2 mmol
3 mmol
300 umol
45 umol
45 mmol/L
40 mmol/L
3 mmol/L
543
Bibliografa
OMS. Manejo Y Prevencin de la Diarrea: Pautas prcticas. 3ra,
Edicin, Ginebra. 1994:18-22
Pizarro D, Posada G. Manejo de la Enfermedad Diarreica Aguda.
Bol Md Hosp Nac de Nios, Costa Rica 1984;19:69-78
Pizarro Torres D. Oral Rehydratation therapy: its use in neonates
and young infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1986;5:6.8
Pizarro Torres D. Tratamiento parenteral de la Deshidratacin por
Diarrea Bol Md. Hosp Infan Mx 1986;43:515-22
Mota Hernndez F, Gutirrez Camacho C, Cabrales Martnez RG.
Trastornos Hidroelectrolticos e Hidratacin Oral en Diarreas.
BolMedHosp Infan Mx1995;52(8):490-99
544
Tomo II
Agua y Electrlitos
. Captulo 42 .
INTRODUCCIN
El agua es el solvente universal y constituye el elemento ms importante en la composicin de la materia
orgnica, en ella se realizan los intercambios
fisicoqumicos y los mecanismos enzimticos que mantienen constante la actividad del ser viviente.
Se conoce que la vida comenz en la era
precambriana, en el mar, y Gamble seal que cada ser
viviente mantiene un mar interno, lo cual es la conservacin
de este medio lo que puede contribuir a proteger la vida.
El equilibrio del medio interno es lo que se conoce
como homeostasis.
La homeostasis es la tendencia al equilibrio o estabilidad orgnica en la conservacin de las constantes
fisiolgicas, la cual es vital para el funcionamiento integral de los seres vivos.
El agua corporal total (ACT) vara con la edad y el
porcentaje del peso corporal. En el feto, el volumen de
agua extracelular es superior al de agua intracelular, relacin que se mantiene en el momento del nacimiento
hasta que desciende bruscamente, debido entre otras
particularidades a la diuresis posnatal. La prdida relativa
de lquido extracelular (LEC), despus de este evento,
ocurre por el aumento creciente de la celularidad hstica
y por el menor incremento del colgeno con respecto al
msculo, que se produce en los primeros meses de vida.
UNIDADES DE MEDICIN
DE LOS SOLUTOS CORPORALES
La concentracin de los solutos orgnicos puede
ser expresada en diferentes unidades: miligramos por
decilitro (mg/dL), milimoles por litro (mmol/L),
miliequivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro
(mOsmol/L).
En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L,
1 mEq/L o 1 mOsmol/L son valores que representan la
Tabla 42.1. Distribucin del agua corporal expresada como porcentaje de su peso
Edad
Menos de
1 da
1-10 das
1-3 meses
4-6 meses
7-11 meses
1-2 aos
3-5 aos
6-10 aos
11-16 aos
Agua
extracelular
(AEC) (%)
Agua
intracelular
(AIC) (%)
43,9
39,7
32,2
30,1
27,4
25,6
21,4
22,0
18,7
35,1
34,3
40,1
40,0
33,0
33,1
40,8
39,5
39,3
Total
Relacin
AIC/AEC
79,0
74,0
72,3
70,1
60,4
58,3
62,2
61,5
58,0
1,25
1,14
0,80
0,75
0,83
0,77
0,52
0,56
0,48
Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrlitos, los de carga positiva se llaman cationes
y los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y
OSMTICA Y OSMOLARIDAD
546
se separa el agua pura (H2O) contenida en un recipiente, por una membrana semipermeable que permite el libre paso de H2O, pero no de un soluto como la glucosa.
Las molculas de agua libre de glucosa presentarn una
movilidad que les permitir atravesar la membrana en
proporcin a su actividad. Esta actividad de difusin del
solvente se denomina smosis y desde el punto de vista
terico el agua debe difundir indefinidamente, ya que su
concentracin o actividad molecular siempre ser menos en el compartimiento que contenga glucosa; sin
embargo, cuando existe un recipiente rgido, el aumento
de volumen implica un incremento de la presin
hidrosttica, que se traduce en una elevacin de la columna de lquido en este compartimiento. Cuando la presin hidrosttica de esta columna alcanza la presin de
difusin del solvente, ambas presiones se equilibran y el
flujo de agua se detendr. A esta presin hidrosttica
que se opone a la fuerza osmtica del agua se le conoce
como presin osmtica. La concentracin osmtica de
una solucin, o sea, el nmero de partculas disueltas en
el solvente se denomina osmolaridad. Para estimar con
exactitud la osmolaridad de una solucin se utiliza una
propiedad coligativa de las soluciones: bajar el punto de
congelacin del agua.
COMPARTIMIENTOS LQUIDOS
El agua corporal total se compone de dos grandes
compartimientos: el intracelular, que se considera un espacio homogneo y el extracelular, donde se distinguen
varios compartimentos (Fig. 42.1).
El espacio intracelular corresponde con la diferencia entre el agua corporal total menos el lquido
extracelular ACT-LEC, y equivale aproximadamente del
30 al 40 % del peso corporal.
547
El compartimiento del lquido lentamente intercambiable se localiza en el hueso, tejido conectivo denso y el
cartlago. Representa del 8 a 10 % del ACT, no es asequible a los mecanismos reguladores de los lquidos corporales, sin embargo, se conoce que el lquido
administrado por va intrasea puede formar parte del
plasma y esto es muy importante para situaciones que
haya que reanimar o reemplazar volumen en pacientes
con un cuadro clnico de colapso vascular perifrico donde
las venas perifricas y profundas no se pueden abordar.
El lquido extracelular est dividido en tres
subcompartimientos:
548
La concentracin total de los iones de los compartimientos se reparte por igual entre los aniones y los
cationes, aunque la concentracin de los solutos en el
lquido extracelular y el intracelular vara.
Los principales solutos del espacio extracelular
(plasma y lquido intersticial) son el catin sodio y los
aniones cloro y bicarbonato. Entre el lquido intersticial y
el intravascular, las principales diferencias estn determinadas por el contenido de las protenas plasmticas.
Los principales cationes dentro de las clulas son
el potasio y el magnesio, y los aniones dominantes son
los fosfatos orgnicos y las protenas. Esta diferencia en
composicin depende en gran parte de la estructura de
la membrana celular, que permite excluir algunos solutos
especficos por sus caractersticas de carga elctrica y/o
de tamao molecular, adems de los mecanismos de
transporte activo a travs de las clulas.
Como el agua se mueve libremente a travs de las
membranas del lquido extracelular su volumen est determinado por la concentracin de los solutos que no
ingresan a las clulas.
EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
El equilibrio del agua corporal es el balance entre
la ingestin y la eliminacin del agua y los electrlitos,
independientemente de la va que se produzcan. En el
nio sano el balance siempre es positivo.
Balance hdrico = entradas - salidas.
Entradas = entradas exgenas + entradas
endgenas (H2O metablica).
El agua endgena se produce como metabolismo
final de los nutrientes. Una dieta mixta aporta alrededor
de 12 mL de agua/100 mL de kcal consumidas.
Por cada 1 gramo de cada nutriente se forma (Tabla 42.2).
Tabla 42.2. Proporcin de kilocaloras y agua por gramo de nutriente
Nutriente
Protenas
Carbohidratos
Lpidos
Kilocaloras
4,1
4,1
9,3
Agua (mL)
0,41
0,55
1,07
Lactantes
45
50-95
5-10
110-140
Nios mayores
600
600-1 200
100-200
400-2 200
Ingresos
Agua metablica
Requerimientos
12
100-130
200
1 200-2 000
Hiperventilacin: incrementa las prdidas insensibles (PI) en 100 mL por cada 5 respiraciones
en 24 h.
Fiebre: incrementa las prdidas insensibles entre
5 y 10 mL/kg en 24 h por cada grado de T.
Sudor:
- Moderado 500 mL.
- Profuso 2 000 mL.
Prdidas medibles:
- Succin nasogstrica, vmitos y diarreas.
- Ileostoma (500 a 2 000 mL/da).
- Ileostoma adaptada: aproximadamente 400 mL/ da.
En condiciones anormales:
1 000
Es importante recordar que cuando en un paciente, sin deshidratacin previa ni prdidas anormales, se
calcula un aporte hdrico que cubra las prdidas insensibles (por heces normales y por agua obligatoria renal),
se est calculando el requerimiento mnimo de agua necesario para mantener estable su balance hdrico. Se recomienda para lactantes entre 70 y 80 mL/kg/24 h y para
todas las edades, excepto el neonato, 800 mL/m2/24 h.
549
Inhibicin de la sed.
Poliuria. Debido a que la hipervolemia aumenta la
perfusin renal, el filtrado glomerular y la diuresis,
se inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y la secrecin de la ADH, tambin se estimulan el
factor natriurtico atrial y cerebral; este mecanismo puede afectarse cuando existe hiperosmolaridad
plasmtica.
550
REGULACIN DE LA VOLEMIA
(SUBCOMPARTIMIENTO VASCULAR)
La regulacin de la volemia est basada en la ley
de Frank Starling, que justifica el movimiento de los
lquidos a travs de los capilares:
intersticiales tienen una presin negativa que desempea un papel importante en el trasiego de lquidos entre el
espacio intersticial y el vascular. Cuando se produce una
sobrecarga de lquidos se desequilibra el intercambio entre
el espacio vascular y el intersticial, por lo que se genera
un cmulo de lquidos libres en el intersticio que rodea
las masas de gel y transforma la presin negativa de los
lquidos libres en el intersticio, a su vez rodea las asas de
gel y transforma la presin negativa de los lquidos libres
en presin positiva, provocando la expansin del intersticio y la apertura del drenaje linftico.
En condiciones normales, la osmolaridad del plasma se mantiene dentro de lmites normales y raramente
vara entre 285 y 295 mmol/L, aunque se modifiquen la
ingestin de lquidos, la temperatura del medio ambiente
y la actividad fsica del individuo. Esto se debe a la regulacin de la cantidad de agua que contiene el cuerpo,
que est regida por un sistema de retroaccin el cual
controla la ingestin de lquidos por va exgena (oral y/
o parenteral) y por va endgena (oxidacin de los
carbohidratos, grasas, protenas), que iguala las prdidas que se producen a travs de los riones, los pulmones, la piel y el tubo digestivo y es lo que conocemos
como regulacin fisiolgica del agua, esta incluye:
MECANISMOS DE CONCENTRACIN
Y DILUCIN DE LA ORINA
La eliminacin urinaria de agua est regulada por:
551
vasopresina es una hormona polipeptdica que se sintetiza en los cuerpos neuronales de los ncleos suprapticos
y paraventriculares, y es almacenada en la neurohipfisis.
Esta hormona se estimula por aumentos de la osmolalidad
srica y su liberacin se inhibe en los estados de exceso
de agua e hiponatremia.
LA ADH estimula la insercin de canales de agua
preformados, que son los conductos colectores de
acuoporinas dentro de la membrana apical de los tbulos
colectores, que a su vez amplan la permeabilidad al agua
de este segmento del nefrn. La respuesta renal a la
ADH es programada rigurosamente. Cada incremento
de 1 pg/mL en su concentracin trae como resultado
una correspondiente elevacin de 100 mosm/kg en la
osmolaridad urinaria, por esta razn, cuando su nivel
excede de 10 a 12 pg/mL no se produce ninguna ganancia superior renal de agua, lo que indica que existe una
limitacin intrnseca de la capacidad de los riones para
regular la homeostasis.
Aunque la permeabilidad de los tbulos al agua se
encuentra limitada, sigue ocurriendo la reabsorcin de
solutos en el asa de Henle, el tbulo distal y los mismos
tbulos colectores, por lo que la persistencia de la
reabsorcin de solutos de la luz tubular, en ausencia de
reabsorcin de agua, disminuye progresivamente la concentracin de la orina, por lo que puede alcanzar niveles
mximos de dilucin.
Sin embargo, el mecanismo de concentracin de la
orina es ms complejo y est caracterizado por el mecanismo de contracorriente, donde el propsito final es producir un medio hipertnico en el intersticio medular. De
esta manera, en presencia de un intersticio hipertnico y
bajo la accin de la hormona antidiurtica es posible concentrar la orina en el tbulo colector del nefrn por
reabsorcin pasiva del agua.
552
En los nios mayores la sed es intensa que los obliga a beber grandes cantidades de agua, tambin aparece poliuria, en ocasiones enuresis, el crecimiento se
detiene y se asocia con adelgazamiento progresivo.
Los enfermos presentan apata, fcil irritabilidad y
rendimiento escolar deficiente.
DIAGNSTICO
ALTERACIONES
HIDROELECTROLTICAS
MS FRECUENTES. DESHIDRATACIONES
Las alteraciones hidroelectrolticas pueden estar
relacionadas con la contraccin o expansin del voluParte IX. Agua y Electrlitos
Prdida de peso
Reposicin de volumen
3-5 %
7-10 %
10-15 %
+20 %
En los nios mayores y en los adultos el agua corporal total constituye un porcentaje menor del peso corporal (5,7 y 10 % respectivamente).
Las manifestaciones clnicas dependen del compartimiento fundamentalmente afectado.
553
EXMENES DE LABORATORIOS
Deshidratacin isotnica
En ese tipo de deshidratacin se produce el balance negativo que es equilibrado para el agua y los
electrlitos, porque la osmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la ms frecuente y representa el 70 %
de las deshidrataciones en Pediatra.
La mxima repercusin clnica ocurre en el espacio extracelular con disminucin del agua intersticial y
de la volemia.
ETIOLOGA
MANIFESTACIONES CLNICAS
554
Conocer el tiempo de la deshidratacin. Si es menor que 3 das el 80 % de prdida de lquido corresponde al LEC y del 20 al 40 % al LIC. Si es
mayor o igual a 3 das se pierde el 60 % del LEC y
40 % del LIC.
Conocer la composicin normal de los electrlitos
en los diferentes compartimientos. El sodio en el
espacio intracelular 20 mEq/L, y en el extracelular
135-150 mEq/L y para el potasio 150 mEq/ L en el
espacio intracelular y en el extracelular de 3 a 5 mEq/L.
Clasificar la severidad de las deshidrataciones y
calcular el fluido ( hasta 10 kg :100 mL/kg,
10-20 kg = 1 000 mL + 50 mL/kg hasta 20 kg;
ms de 20 kg = 1 500 mL + 20 mL/kg) y electrlitos
de mantenimiento (Na +=3 mEq/100 mL, K +=
2 mEq/100 mL
Calcular el dficit de agua en relacin con el peso
anterior y severidad de la deshidratacin (tabla 42.3).
Calcular el dficit de electrlitos. Na + = Dficit de
lquidos x Na + en el LEC x % de prdida del
LEC segn tiempo de evolucin.
Tomo II
Deshidratacin hipotnica
Es una deshidratacin con predominio del lquido extracelular afectado debido a una prdida fundamentalmente de sodio, en este caso existe una
disminucin de la presin osmtica. La disminucin
de sodio en el espacio extracelular condiciona movimientos del agua hacia el espacio intracelular lo que
produce edema celular.
ETIOLOGA
MANIFESTACIONES CLNICAS
Constituye la mxima expresin de la deshidratacin isotnica con el espacio extracelular afectado. Los
pacientes se caracterizan por presentar la piel hmeda y
fra, astenia, apata, gran debilidad muscular, fontanela
deprimida y oculares hundidos. Existe taquicardia y
polipnea, signo del pliegue cutneo marcadamente positivo, tensin arterial disminuida con tendencia al shock
hipovolmico, alteraciones neurolgicas como sensorio
deprimido, que de no resolver la situacin puede evolucionar hacia el coma. La sed no es muy manifiesta y la
diuresis disminuida hasta el shock. Los sntomas de insuficiencia vascular perifrica predominan.
Parte IX. Agua y Electrlitos
Deshidratacin hipertnica
Este tipo de deshidratacin es ms frecuente durante el primer ao de vida porque el lactante es incapaz
de excretar grandes cargas de soluto a travs del rin,
por esta va pierde gran cantidad de agua, a lo que se le
asocia mayor superficie corporal en relacin con su peso.
La presencia de diarrea secretoria, vmitos y anorexia
en este grupo etreo, adems de polipnea por acidosis
metablica, predisponen hacia este tipo de deshidratacin, donde el balance negativo es para el agua, con prdidas relativamente mayores que de solutos,
fundamentalmente de sodio, lo cual condiciona que la
osmolaridad est elevada.
Esto trae como consecuencia que exista un movimiento de agua del espacio intracelular, que es el ms
afectado, hacia el extracelular que paradjicamente se
encuentra protegido.
555
Todas las clulas del organismo sufren este proceso, pero en el sistema nervioso central se producen las
mayores alteraciones, pueden originarse hemorragias
intracraneales y hematomas subdurales hasta provocar
la muerte o dejar daos enceflicos.
En respuesta al estado de hipertonicidad, las clulas cerebrales se protegen generando los nuevos solutos
intracelulares, conocidos como osmoles idigenos que
proceden del fraccionamiento de protenas o polipptidos
y de cationes osmticamente inactivos (K+ y Mg++) que
aumentan el nmero de partculas activas sin cambios
en la electroneutralidad.
El dao del compartimiento extracelular solo ocurre en situaciones muy severas, por lo que la incidencia
del shock hipovolmico es menor.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La sed y la oliguria son las expresiones fundamentales de la deshidratacin celular, asociadas con fiebre,
piel seca y caliente, pliegue acolchonado, ojos normales
o ligeramente hundidos y lengua en papel de lija. En el
aspecto neurolgico las fontanelas pueden estar normales o tensas, el enfermo se encuentra letrgico que alterna con gran irritabilidad a los estmulos,
ocasionalmente puede aparecer rigidez de la nuca y convulsiones que a menudo pueden confundirse con infecciones del sistema nervioso central.
Lo ms significativo de este tipo de deshidratacin
es, que a pesar de la prdida de lquidos, no presenta
sntomas de shock. Ante la presencia de deshidratacin
inaparente se debe sospechar de hipertonicidad.
EXMENES DE LABORATORIO
ETIOLOGA
556
En esta frmula no est incluida la solucin requerida para reponer prdidas que ocurrieron antes, como
en el caso de la deshidratacin por vmitos y diarreas.
Si hay deshidratacin y prdida de sodio como sucede en la diuresis osmtica, en la enfermedad diarreica y
por la accin de diurticos, la solucin debe contener sodio.
Finberg recomienda evaluar el estado circulatorio
del enfermo y utilizar solucin salina al 1/2 (77 mmol/L
de sodio) a razn de 25 a 50 mL/kg durante 4 a 5 h hasta
que el paciente orine; despus se debe emplar una solucin formada por 26 mmol/L de potasio y 10 mmol/L de
bicarbonato, para administrar a 8 mL/kg/h en un tiempo
aproximado de 48 h (Tabla 42.4).
100
=
Peso al ingreso
Magnitud de la situacin de dficit del agua corporal total y la concentracin de sodio del enfermo.
Para el clculo aproximado del dficit de lquidos
corporales en trminos volumtricos se estima en
primer lugar el peso inicial en kilogramos, que casi
siempre desconocemos y que se basa en la valoracin clnica de la gravedad de la deshidratacin
mediante la frmula siguiente:
Alteraciones del potasio asociadas. Los datos sobre el dficit de potasio permiten estimar la distribucin de lquido entre los compartimientos
extracelular e intracelular sobre la base del tiempo
de duracin del proceso mrbido.
El anlisis adecuado de la gasometra sirve para
evaluar si existe o no un trastorno cido-bsico asociado.
La funcin renal no solo debe evaluarse por el BUN,
ya que puede ser inexacto debido al estado de
catabolia o nutricin en la que se encuentre el enfermo, por lo que se sugiere la fraccin excretada
de sodio para distinguir la insuficiencia renal aguda
prerrenal de la renal.
UNa /PNa
FENa = X 100
UCr / PCr
Isotnicas
285-310 mOm/L
130-150 mEq/L
Seca y fra
++
Hundidos
Deprimida
Letrgico
Rpido
Baja
++
Seca
Disminuida
Hipertnicas
Hipotnicas
310 mOm/L
150 mEq/L
Pastosa y caliente
Acolchonado ++
Normales o ligeramente hundidos
Normal o tensa
Letrgico o convulsiones
Normal o moderadamente rpido
Moderadamente baja
++++
Papel de lija
Disminuida
285 mOm/L
130 mEq/L
Hmeda y fra
++++
Hundidos
Deprimida
Coma
Muy rpido
Muy baja
Seca
Seca
Normal o ligeramente
disminuida
557
Complicaciones de la fluidoterapia:
Calcular la cantidad necesaria de lquido para sustituir los dficits previos, aportar necesidades y considerar las prdidas concomitantes, lo que se puede
establecer si se tienen en cuenta la superficie corporal y el grado de deshidratacin:
- Deshidratacin severa 3 000 mL/m2 /24 h.
- Deshidratacin moderada 2 400 mL/m2 /24 h.
- Deshidratacin ligera 2 000 mL/ m2 /24 h.
0,25 m2
0,50 m2
0,75 m2
1 m2
Pesos intermedios corresponden con valores intermedios y se pueden obtener mediante la regla de
tres, tomando como base el valor ms cercano al peso
problema.
La administracin de electrlitos ser fundamentalmente segn el tipo de deshidratacin y de la enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y bajo
el monitoreo por ionograma y gasometra
Na+ = 40 mEq/m2.
K+ = 40-80 mEq/m2 a una velocidad de 0,5 mEq/kg/h y
a una concentracin hasta 80 mEq/L.
El tratamiento especfico de la deshidratacin por
diarreas en el paciente eutrfico y en el desnutrido se explica en el captulo de enfermedades diarreicas agudas.
558
. Captulo 43 .
Alteraciones electrolticas
Vivian R. Mena Miranda
SODIO
GENERALIDADES
Complicaciones de la fluidoterapia:
Calcular la cantidad necesaria de lquido para sustituir los dficits previos, aportar necesidades y considerar las prdidas concomitantes, lo que se puede
establecer si se tienen en cuenta la superficie corporal y el grado de deshidratacin:
- Deshidratacin severa 3 000 mL/m2 /24 h.
- Deshidratacin moderada 2 400 mL/m2 /24 h.
- Deshidratacin ligera 2 000 mL/ m2 /24 h.
0,25 m2
0,50 m2
0,75 m2
1 m2
Pesos intermedios corresponden con valores intermedios y se pueden obtener mediante la regla de
tres, tomando como base el valor ms cercano al peso
problema.
La administracin de electrlitos ser fundamentalmente segn el tipo de deshidratacin y de la enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y bajo
el monitoreo por ionograma y gasometra
Na+ = 40 mEq/m2.
K+ = 40-80 mEq/m2 a una velocidad de 0,5 mEq/kg/h y
a una concentracin hasta 80 mEq/L.
El tratamiento especfico de la deshidratacin por
diarreas en el paciente eutrfico y en el desnutrido se explica en el captulo de enfermedades diarreicas agudas.
558
. Captulo 43 .
Alteraciones electrolticas
Vivian R. Mena Miranda
SODIO
GENERALIDADES
intercambiables. Ms del 30 % del total del sodio corporal no es intercambiable. El contenido de sodio del feto
tiene un promedio de 85 mmol/L comparado con el del
adulto que es la mitad, ya que el feto tiene cantidades
relativamente altas de cartlago, tejido conectivo y lquido extracelular; estos poseen un contenido de sodio elevado y una masa relativamente pequea de clulas
musculares que tienen bajo contenido de sodio.
Las membranas celulares son relativamente
permeables al sodio, este se encuentra casi siempre en
el espacio extracelular; su concentracin es de 140 mmol/L
en el compartimiento extracelular, mientras que en el
intracelular es de 10 mmo/L. Las bajas concentraciones de sodio en el compartimiento intracelular se deben a la salida activa de potasio desde las clulas por
el sistema de la ATPasa activada por el sodio, potasio y
magnesio. La ATPasa es inhibida por el calcio uabana
y glucsidos cardacos relacionados. El bajo contenido
de sodio dentro de las clulas y el potencial negativo en
su interior hace que el sodio penetre por razones
osmticas y elctricas.
Las concentraciones de sodio en el lquido
intersticial son alrededor del 97 % del valor del sodio en
el suero y la del lquido transcelular vara considerablemente, porque tales lquidos no estn en equilibrio de
simple difusin con el plasma. La composicin de estos
lquidos puede sufrir cambios no esperados en su composicin que necesitan cambios en el rgimen teraputico para corregir las variaciones existentes.
Las manifestaciones clnicas de las concentraciones altas o bajas de sodio reflejan los cambios funcionales de al menos 4 sistemas funcionales de la economa:
sistema nervioso central, aparato cardiovascular, en el
msculo esqueltico y el sistema genitourinario.
559
Los trastornos en la absorcin y/o en la eliminacin de sodio traen como resultado que la concentracin
de sodio en el compartimiento extracelular vara entre
135 y 145 mmol/L. Se considera hiponatrema; concentracin de sodio plasmtico es igual o inferior a
130 mmol/L
Hipernatremia: Concentracin de sodio plasmtico
es igual o superior a 150 mmo/L.
HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como un trastorno
electroltico caracterizado por una concentracin de sodio
menor que 130 mmol/L; ocurre en el 1,5 % de los nios
hospitalizados despus del perodo neonatal.
Casi siempre la hiponatremia es una manifestacin
que provoca otro estado morboso y puede aparecer acompaada de hipovolemia, euvolemia o hipervolemia.
Ganancia de agua:
Prdidas renales:
- Prematuridad.
- Necrosis tubular (fase recuperativa).
- Diurticos excesivos.
- Nefropata perdedora de sal.
560
Exceso de agua
- Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH)
- Frmacos.
- Deficiencia de glucocorticoides.
- Hipotiroidismo.
- Intoxicacin hdrica: administracin excesiva de
lquidos parenterales.
- Enemas de agua corriente.
- Ingestin psicgena de agua.
- Enfermedades pulmonares: neumona, neumotrax o atelectasia, tuberculosis, insuficiencia respiratoria aguda, perodo posoperatorio.
Produccin ectpica de hormona antidiurtica:
- Adenocarcinomas del pncreas, duodeno, bronquial y timoma.
Potenciacin de la hormona antidiurtica:
- Clorpropamida.
- Tolbutamida.
Administracin exgena:
- Vasopresina.
FISIOPATOLOGA
secrecin de renina y aldosterona; c) aumento de la secrecin del pptido natriurtico auricular (PNA). Los 3
factores anteriores producen natriuresis y al mismo tiempo que aumenta la osmolaridad urinaria, se acenta la
hiponatremia y la hipoosmolaridad plasmticas. Sin embargo, no hay signos prominentes de hipervolemia ni
edema, ya que la natriuresis provoca diuresis acuosa.
Por otra parte, el aumento del filtrado glomerular produce un mayor filtrado de creatinina y cido rico, que
descienden caractersticamente en el plasma.
Una vez desarrollado por completo el sndrome, la
natriuresis suele igualar con mucha precisin la ingestin o administracin de sodio; si el aporte de sodio se
limita, descender la natriuria, aunque es raro que descienda por debajo de 20 mEq/L.
El diagnstico de sndrome de SIADH exige, aparte de confirmar los datos sealados, excluir la presencia
de hipovolemia, ya que entonces el aumento de AVP
sera adecuado y otras causas de prdida de sodio por la
orina, como insuficiencia suprarrenal, nefritis o el sndrome de la prdida cerebral de sal; en todos estos casos la principal diferencia es que deben existir datos de
hipovolemia, que faltan en el sndrome de SIADH. Tampoco deben existir alteraciones de la excrecin de agua
por el rin, como insuficiencia renal o estados
edematosos (insuficiencia cardaca, cirrosis, etc.), es
decir, el diagnstico del sndrome de SIADH es en buena parte un diagnstico de exclusin.
Si se puede medir la AVP plasmtica, habitualmente se encontrarn inadecuados niveles altos para la
osmolaridad plasmtica, pero esta determinacin no tiene mucho valor porque se han descrito varios patrones
de niveles plasmticos de AVP en el sndrome de
SIADH, incluyendo un patrn normal. En este ltimo
caso es posible que en el plasma existan otras sustancias con poder antidiurtico distintas de la AVP, como la
arginina-vasopresina, que es la hormona antidiurtica
propia de animales inferiores y que al parecer puede ser
sintetizada por algunos tumores. Es decir, un nivel
plasmtico alto de AVP en presencia de hipoosmolaridad
plasmtica, y en ausencia de los otros factores sealados, apoya el diagnstico de sndrome de SIADH, pero
su normalidad no lo excluye.
En general no hay signos prominentes de
hipervolemia ni edema, ya que la diuresis tiende a mantenerse, a pesar del exceso de AVP, por la eliminacin
urinaria de sodio.
Lo habitual es que la hiponatremia se instaure lentamente y que hayan pocos o ningn sntoma neurolgico;
a veces hay cefalea, apata y debilidad muscular. Sin
embargo, en ocasiones la hiponatremia se desarrolla en
poco tiempo, y pueden aparecer los sntomas y signos
561
Tabla 43.1. Diferencias entre el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica y el sndrome cerebral perdedor de sal
SIADH
Euvolemia o hipervolemia
Volemia
PVC
Sodio en sangre m E q/L
Sodio en orina m E q / L
Osmolaridad Srica mOsm /L
Osmolaridad orina mOsm /L
Diuresis horaria
Aldosterona plasmtica
ADH plasmtica
>8
< 130
> 60
< 275
< 500
< 1
Elevada
Elevada
Tomado de Urgencias y tratamiento del niho grave. J Casado Flores y Ana Serrano, 2003, Ergon, Madrid
562
Tomo II
Exceso de agua y sodio. Se produce por la retencin combinada de sodio y agua, pero en mayor proporcin de esta ltima. El dato clnico caracterstico es el
edema. A pesar del aumento del agua corporal total, el
volumen plasmtico eficaz est disminuido, lo que provoca descenso del filtrado glomerular y aumento de la
secrecin de AVP y aldosterona. El descenso del filtrado glomerular ocasiona una mayor reabsorcin proximal
de sodio y, por tanto, menor oferta de sodio al segmento
dilusivo, lo cual impide la produccin de una orina diluida. El aumento de AVP y aldosterona contribuyen al
aumento de reabsorcin renal de agua y sodio. La secrecin del PNA aumenta, en un intento de producir
natriuria y acomodar el exceso de volumen.
La diferencia fundamental con la intoxicacin acuosa es la presencia de edema y de signos de disminucin
del volumen plasmtico eficaz (aunque la volemia total
est aumentada), como oliguria, tendencia a la hipotensin
y signos de hiperaldosteronismo secundario, como
natriuria muy baja. Si la causa es extrarrenal, la disminucin del filtrado glomerular y el aumento de la secrecin de aldosterona provocan una reabsorcin casi
completa del sodio en el tbulo, y en consecuencia la
natriuria es baja (menor que 10 mEq/L), aunque la
osmolaridad urinaria suele ser alta. Si la causa es renal,
la osmolaridad y el sodio urinario son variables y no tienen valor.
Causas no renales: cirrosis, insuficiencia cardaca
congestiva.
Causas renales: insuficiencia renal aguda y crnica. Sndrome nefrtico.
Existen 2 tipos especiales de hiponatremia:
563
CUADRO CLNICO
Hiponatremia con gasto cardaco adecuado y aumento de volumen del lquido extracelular. Casi
siempre los pacientes de este grupo son
asintomticos, excepto los pacientes que ingieren
grandes cantidades de agua y los ejemplos ms caractersticos son el SIADH producidos por medicamentos.
Hiponatremia con gasto cardaco disminuido y contraccin del volumen extracelular. Los sntomas dependen fundamentalmente de la prdida de sodio y
de la enfermedad de base, tambin puede ser
asintomtico si los enfermos han ingerido gran cantidad de sodio y agua. Si al paciente se le ha suministrado abundante agua sin sodio puede desarrollar
hiponatremia sintomtica. Las causas ms frecuentes son la enfermedad diarreica con vmitos, la insuficiencia suprarrenal, la cetoacidosis diabtica y
la nefropata perdedora de sodio.
Hiponatremia con gasto cardaco disminuido y aumento en el volumen del lquido extracelular. Este
grupo se caracteriza por la presencia de edemas;
aparece en la insuficiencia congestiva grave, en el
sndrome nefrtico y en la cirrosis heptica.
DIAGNSTICO
Osmolaridad plasmtica:
- Baja: hiponatremia verdadera.
- Normal o elevada: insuficiencia renal o seudohiponatremia.
Osmolaridad urinaria:
- Menor que 100 mOsm/kg H2O; polidipsia primaria o reajuste del ormostasto.
- Mayor que 100 mOsm/kg H20; otras causas de
hiponatremia.
Concentracin de sodio urinario:
- Menor que 15 mmol/L: deplecin de volumen efectivo circulante:
Prdidas gastrointestinales.
Quemaduras.
Estados edematosos puros.
Dficit puro de cortisol.
564
Principios generales
para el tratamiento de la hiponatremia
La seudohiponatremia, la hiponatremia de la
hipopotasemia y la hiponatremia esencial no se tratan.
Hiperlipidemia. El sodio disminuye por 0,002 x lpidos
(mg/dL).
Hiperproteinemia. El sodio disminuye por 0,025 x
(protenas g/dL) 8.
Cuando se diagnostica hiponatremia, se debe decidir si es necesario o no el tratamiento dirigido a elevar la
natremia, en caso afirmativo, si este debe restringir lquidos cuando hay exceso de agua, o aportar sodio
isotnico o hipertnico, con diurticos o sin ellos cuando
se ha perdido sodio. Los sntomas neurolgicos de la
hiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia,
sino tambin de la velocidad de su instauracin: las
hiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muy
sintomticas y ocasionan con frecuencia dao
neurolgico grave e irreversible, mientras que las de
desarrollo lento suelen ser asintomticas y no provocan
dao neurolgico permanente.
Tomo II
Para elevar la natremia a 1 mEq/L/h administrando sodio, hay que incorporar por hora tantos mEq de
sodio como agua corporal total tenga el enfermo, ya que
se considera que el espacio de distribucin del sodio es
toda el agua corporal. En la mayora de los enfermos
ingresados, el agua corporal total es alrededor del 50 al
60 % del peso corporal, pero puede ser del 72 % en
nios y del 36 % en enfermos obesos.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
565
566
HIPERNATREMIA
Se considera hipernatremia cuando la concentracin de sodio plasmtico es superior a 150 mmol/L sin
importar que el sodio total o el contenido de agua corporal est normal, disminuido o aumentado. La
hipernatremia es debida a la prdida de agua sola o pobre en sodio, o por aporte excesivo de sodio.
Parte IX. Agua y Electrlitos
ETIOLOGA
567
el asa de Henle no muestran anormalidades microscpicas; en algunos casos, se produce un retardo en el desarrollo pondoestatural y psicomotor
debido a la gran cantidad de agua que ingiere el
paciente, la cual interfiere con la ingestin de
nutrientes y disminuye el tiempo dedicado al estmulo del paciente y a sus horas de sueo.
Interferencia con la funcin de contracorriente. La poliuria por defecto en la accin de la hormona antidiurtica puede agravarse por otros
factores, como el aumento de la sed en pacientes
edematosos y por interferencia en el mecanismo
de contracorriente, que permite que la mdula renal
contribuya a concentrar la orina.
Diuresis osmtica. El aumento de la osmolaridad
plasmtica implica diuresis y deshidratacin, tanto intravascular como intracelular. El uso de
manitol intravenoso puede provocar hiponatremia
y tambin hipernatremia. La hiperglicemia tambin condiciona poliuria con baja concentracin
de sodio urinario, lo que ocasiona hipernatremia.
Prdidas gastrointestinales
- Enfermedades diarreicas agudas. Las prdidas
exageradas de agua en el aparato digestivo pueden ser por enfermedades diarreicas o por la ingestin de productos que promueven la
eliminacin de agua con poca concentracin de
agua. La enfermedad diarreica es la causa ms
comn de hipernatremia en los nios y como factores contribuyentes estn las fiebres, la
hiperventilacin, la ingestin de lquidos
hiperosmolares y la poca oferta de lquido al rin para que pueda concentrar al mximo.
- Trastornos hipotalmicos. Son tres: principalmente
la falta de reflejo de la sed, el reajuste del centro
regulador de la natremia en un punto ms elevado y el estmulo exagerado para producir
mineralocorticoides.
Existen algunas situaciones en las que la sed est
disminuida: por la actividad muscular, distensin
del estmago y la deshidratacin grave, al alterar
el estado de conciencia del paciente.
Entre las causas de abolicin de la sed o adipsia
est la displasia congnita del cerebro con trastornos en los osmorreceptores del hipotlamo,
destruccin del hipotlamo por reticuloendoteliosis
como el Hand-Schuller-Cristian, hidrocefalia oculta en un paciente aparentemente normal, pero
incapaz de sentir sed. En todos estos casos hay
ausencia de sed y de secrecin de hormona antidiurtica.
- Hipernatremia esencial. Este trmino es aprobado por algunos autores y negado por otros, se
568
DIAGNSTICO
Ionograma:
Tabla 43.2. Anlisis de la osmolaridad urinaria y la respuesta a la hormona antidiurtica en pacientes con
hipernatremia
Osmolaridad urinaria
Menor que 300 mOsm/kg
300-800 mOsm/kg
Variable
Afeccin
Respuesta a la ADH
+
+
+
Variable
569
570
POTASIO
GENERALIDADES
En las alteraciones del equilibrio cido-bsico, tanto en la alcalosis como en la acidosis metablica se
pierde potasio intracelular que es reemplazado por
iones Na+ e H-.
Potasio en la actividad neuromuscular. El papel del
potasio en las actividades neuromusculares depende de la concentracin de otros iones del plasma,
segn la ecuacin de Cantarrow-Trumphus.
Na+ K+
Ca++.Mg++ +H+
571
HIPOCALIEMIA
Se define como hipocaliemia a la concentracin de
K srico inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentracin
normal de potasio vara ligeramente en las diferentes
etapas de la vida.
ETIOLOGA
572
el hiperaldosteronismo, la deficiencia de 17 y 11
hidroxilasa y el sndrome de Liddle.
En el sndrome de Cushing ocurre hipocaliemia
como consecuencia de la excesiva produccin de
cortisona. En cambio, en los pacientes con estenosis de la arteria renal e hiperaldosteronismo primario, el exceso en la secrecin de aldosterona incluye
prdida renal de K+ y desarrollo de hipocaliemia.
En la deficiencia de 17 hidroxilasa como de 11
hidroxilasa, la produccin exagerada de
desoxicorticosterona condiciona el desarrollo de
hipertensin arterial, hipocaliemia y alcalosis
metablica.
El sndrome de Liddle se caracteriza por un defecto tubular renal que condiciona mayor reabsorcin
de sodio y secrecin de K+ acompaado de HTA,
hipocaliemia y alcalosis metablica, en estos casos
la aldosterona plasmtica se encuentra disminuida.
Aumento de la captacin intracelular de potasio.
Diversas situaciones clnicas o modificaciones en
la composicin bioqumica del plasma pueden favorecer el paso del K+ del espacio extracelular al
intracelular introduciendo el desarrollo de
hipocaliemia.
En la alcalosis y acidosis respiratoria ocurre incremento de la captacin intracelular de K, circunstancias en que se observa, adems, un
aumento de la excrecin urinaria de K+. Se ha
observado que como promedio el K+ en el suero
disminuye entre 0,2 y 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidad de aumento de pH.
La inyeccin de bicarbonato induce hipocaliemia,
independiente de la variacin del pH en el suero.
La administracin de insulina en nios con
cetoacidosis diabtica favorece la depresin de K+
que presentan estos pacientes con desarrollo de
hipocaliemia.
En los pacientes mantenidos con alimentacin
parenteral prolongada se puede observar esta enfermedad cuando el aporte de K+ es insuficiente,
adems, la infusin de soluciones con alto contenido de glucosa utilizadas en estos casos estimula la
produccin de insulina, lo cual potencia el desarrollo de hipocaliemia.
La parlisis peridica hipocalmica es un trastorno
heredado en forma autosmica dominante, caracterizado por ataques de parlisis flccida con
hipocaliemia desencadenado por la ingestin abundante de hidratos de carbono o alimentos con alto
contenido de sodio, ejercicio vigoroso o administracin de insulina con glucosa, epinefrina u hormona adrenocorticotrpica.
573
En casos de hipocaliemia prolongada puede desarrollarse defecto en la capacidad de concentracin urinaria resistente a la vasopresina, porque la deplecin de
K+ causa lesiones vacuolares en los tbulos proximal y
distal del nefrn. En estos casos, adems del hallazgo de
que la orina tenga baja densidad, la prueba de su concentracin muestra con frecuencia incapacidad para
alcanzar valores de 1 020 mOsm/kg de densidad u
800 mOsm/kg de osmolaridad.
Por otro lado, es frecuente el desarrollo de alcalosis
metablica en los pacientes con hipocaliemia severa y
prolongada. En estos casos, la salida de K+ de las clulas para compensarla, condiciona el ingreso de los iones
Na+ e H+ con desarrollo de alcalosis metablica. Esta
alteracin cido-base tambin tiende a afectarse debido
a que la hipocaliemia origina mayor reabsorcin tubular
proximal renal de bicarbonato.
Las alteraciones electrocardiogrficas en el paciente
hipocalimico varan con respecto a la concentracin del
K+ srico en el suero (Fig. 43.1).
Cuando se encuentra entre 2,5 y 3,0 mEq/ L se
puede observar aplanamiento de la onda T, depresin
del segmento ST y aparicin de ondas U.
Con niveles de K srico inferiores a 2,5 mEq /L se
puede encontrar una onda P prominente, depresin de la
onda T, prominencia de la onda U, prolongacin de intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS.
TRATAMIENTO
574
Tomo II
HIPERCALIEMIA
Se define como la concentracin srica de K+ superior a 5,5 mEq /L. La concentracin de K+ en el suero
es superior a la del plasma en el mismo paciente, en
proporcin promedio de 0,2 mEq/L. La diferencia puede
llegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas circunstancias
en las cuales se pueden obtener resultados de laboratorio indicativos de la elevacin de K+ srico en pacientes
cuyos niveles de potasio en el suero son normales. Esta
situacin que implica indicar tratamiento para una
hipercaliemia que no es real, se ha denominado falsa
hipercaliemia.
ETIOLOGA
575
fase de oliguria, debido a que el rin constituye el principal rgano responsable en la excrecin del K ingerido.
En la hiperplasia suprarrenal congnita, especialmente por deficiencia de 21 hidroxilasa, adems de retencin de K +, que condiciona el desarrollo de la
hipercaliemia, se observa prdida renal de Na+ e
hiponatremia, virilizacin y retardo del crecimiento.
En la enfermedad de clulas falciformes, el lupus
eritematoso sistmico (LES), el perodo postransplante
renal, las uropatas obstructivas y la amiloidosis renal
pueden ocurrir defectos de la secrecin tubular renal de
K por la lesin tubular y/o instersticial renal. En cualquiera de estas entidades se puede desarrollar acidosis
metablica hiperclormica, lo que da lugar al cuadro
denominado acidosis tubular distal hipercalmica. En los
lactantes con uropata obstructiva se puede observar,
adems, hiponatremia y poliuria.
Diversos medicamentos diurticos antagonizan el
efecto excretor del K+ de la aldosterona en el tbulo distal
del nefrn e inducen la retencin de K. Su administracin prolongada puede acompaarse del desarrollo de
hipercaliemia. Estos medicamentos incluyen la
espironolactona, el triamterene y la amiloride.
576
CALCIO
GENERALIDADES
Ninguna de las medidas descritas es capaz de eliminar el potasio corporal, por lo que se deben utilizar
resinas de intercambio catinico de sulfato sdico de
poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por
va oral. Para pacientes con insuficiencia renal crnica
Parte IX. Agua y Electrlitos
577
HIPOCALCEMIA
Esta deficiencia aparece cuando los niveles sricos
se encuentran menores que 8,5 mg%, pero las manifestaciones clnicas se evidencian cuando los valores sricos
estn por debajo de 7 mg%.
CAUSAS
Menor que 72 h
- Alteraciones maternas
Diabetes.
Epilepsia.
Hiperparatiroidismo.
Deficiencia de calcio y/o vitamina D.
- Alteraciones neonatales
Asfixia.
Prematuridad.
Aumento transitorio de calcitonina.
Hipoparatiroidismo transitorio.
- Iatrognicas
Insuficiente suministro posnatales calcio.
578
Las relacionadas con la etapa neonatal. Su frecuencia se ha calculado que vara entre el 35 y 50 % en
neonatos prematuros, por lo que se puede observar este cuadro durante las primeras 24 h de vida
en recin nacidos, productos de embarazos o partos complicados en los que existe, adems, un elemento comn de bajo peso, lo que se relaciona con
el hipoparatiroidismo transitorio que se observa en
el recin nacido y que est directamente relacionadas con la edad gestacional y el bajo peso al nacer, tambin se invocan otras teoras de especial
importancia: los niveles elevados de calcitonina encontrados en prematuros, falta de respuesta del
rgano terminal a la hormona paratiroidea, anormalidades en el metabolismo de la vitamina D,
hipomagnesemia, hiperfosfatemia y disminucin de
la absorcin intestinal de calcio.
Cuando la hipocalcemia se presenta despus del
quinto da de vida, generalmente se asocia con la
Tomo II
TRATAMIENTO
Alteraciones neurolgicas: irritabilidad, contracciones fasciculares, tetania, nistagmo, estrabismo, espasmos carpopodlicos.
Alteraciones respiratorias: apnea, broncospasmo,
laringospasmo, crisis de hipoxia.
Alteraciones cardiorrespiratorias: insuficiencia cardaca, arritmias (bradicardia y fibrilacin ven-
CUADRO CLNICO
579
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia es un trastorno raro en los nios,
los niveles sricos se encuentran por encima de 9,8 mg/dL
(2,74 mmol/L).
CAUSAS
DIAGNSTICO
Cuadro clnico.
Antecedentes patolgicos familiares y personales.
Determinacin de los niveles sanguneos de
paratohormona.
Hipofosfatemia.
Fosfatasa alcalina elevada.
Aumento del AMP cclico urinario.
Rayos X seo: fracturas patolgicas, osteitis fibrosa,
resorcin subperistica, desmineralizacin generalizada y formacin de quistes.
TRATAMIENTO
CUADRO CLNICO
580
FSFORO
GENERALIDADES
Absorcin y excrecin. El 80 % del fsforo ingerido es reabsorbido en el tracto gastrointestinal, fundamentalmente en el yeyuno por transporte pasivo y otra
parte por transporte activo.
El rin es el principal regulador del nivel srico
del fsforo, que es libremente filtrado por el glomrulo
en relacin con su aporte y con la accin de la
paratohormona. La concentracin srica del fsforo
guarda relacin recproca con la concentracin del calcio, lo que mantiene un producto relativamente constante. En condiciones normales, la concentracin srica de
calcio es un mecanismo de retroalimentacin negativa
Parte IX. Agua y Electrlitos
que acta sobre las glndulas paratiroides. La disminucin de calcio srico estimula la secrecin de la hormona paratiroidea, lo que condiciona la secrecin renal de
fsforo y favorece la fosfaturia.
HIPOFOSFATEMIA
La concentracin total de fsforo en sangre menor
que 2,5 mg/dL puede ser clasificada:
581
PATOGENIA
TRATAMIENTO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Tratamiento de la causa.
582
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
Hipercaliemia.
Hipomagnesemia.
Hipotensin arterial.
Precipitacin de las sales de calcio e IRA.
HIPERFOSFATEMIA
Este trastorno es menos frecuente que la
hipofosfatemia. Se considera su existencia cuando sus
concentraciones sricas se encuentran por encima de
1,23 mmol/L.
ETIOLOGA
MANIFESTACIONES CLNICAS
Hiperfosfatemia aguda:
- Hipocalcemia (dolor abdominal, nuseas, vmitos,
trastorno de la conciencia, coma, convulsiones, calambres musculares, debilidad, ceguera).
- Tetania.
Hiperfosfatemia crnica:
- Calcificaciones metastsicas.
- Hiperparatiroidismo que acompaa a la osteo distrofia renal (esto puede conducir a la insuficiencia
renal aguda con el empeoramiento de la excrecin renal de fosfatos).
TRATAMIENTO
Usar solucin salina isotnica, acetazolamida y bicarbonato, si la funcin renal est afectada para
incrementar la excrecin renal de fosfato.
Tratar la hipocalcemia asociada, si aumenta rpidamente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia renal aadida, la hemodilisis o la dilisis
peritoneal es el tratamiento de eleccin.
MAGNESIO
GENERALIDADES
583
Absorcin y secrecin. Existen factores asociados que regulan los niveles sricos del magnesio, estos
se relacionan con la concentracin de la vitamina D,
paratohormona y la absorcin elevada de sodio, lo que
condiciona una absorcin mayor de calcio, fsforo y
magnesio, sin embargo, el aumento de la motilidad intestinal disminuye este proceso.
La excrecin del magnesio es a travs del rin. La
orina contiene menos del 5 % del filtrado por el glomrulo,
el 20-30 % se reabsorbe en el tbulo proximal y parte del
resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle,
lugar donde se producen las modificaciones. En algunos
procesos la absorcin del magnesio es paralela a la absorcin de calcio y de sodio, la cual es inhibida por la expansin del volumen extracelular, agentes osmticos, tiazidas,
mercuriales, diurticos del asa y glucagn. La sobrecarga
de calcio compite por el mismo transporte y el descenso
de los niveles de la paratohormona. Su liberacin disminuye las prdidas urinarias de magnesio y produce su paso y
el de calcio al lquido extracelular. La acidosis aumenta la
excrecin urinaria de magnesio mientras que la alcalosis
la disminuye.
El nivel srico de magnesio no es siempre indicador real de su equilibrio y puede seguir con cifras normales aunque exista dficit de este catin, como por
ejemplo, en las carencias nutritivas graves como el
Kwashiorkor.
HIPOMAGNESEMIA
Es un trastorno hidroelectroltico poco diagnosticado que se produce cuando las cifras de magnesio se
encuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o
1,70 mg/dL.
Diversas situaciones clnicas pueden asociarse con
el desarrollo de hipofosfatemia, la cual a su vez se acompaa de manifestaciones clnicas particulares y en ocasiones cuando es grave puede poner en peligro la vida
del paciente.
PATOGENIA
Es muy difcil sospechar en el orden clnico la existencia de una hipomagnesemia, solo en condiciones de
extrema gravedad.
De manera prctica se recomienda hacer 2 mediciones semanales en los pacientes crticos que presenten causas evidentes, cuando el magnesio es menor que
0,7 mmol/L debe procederse de la manera siguiente:
ETIOLOGA
584
- Alteracin hstica.
- Hipercalcemia.
- Cetoacidosis diabtica.
- Sndrome de secrecin inadecuada de aldosterona.
- Inducida por frmacos: diurticos, aminoglucsidos, ciclosporinas, amphotericin B.
Grandes quemados.
Sepsis.
Hipotermia.
Bypass cardiopulmonar.
Dilisis.
TRATAMIENTO
HIPERMAGNESEMIA
hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, renal aguda y crnica, as como en la oliguria aguda con acidosis.
Se asocia con recin nacidos de madres que fueron tratadas con inyecciones intramusculares de sulfato
de Mg en el tratamiento de preeclampsia y eclampsia, y
con neonatos prematuros.
Las causas pueden clasificarse:
MANIFESTACIONES CLNICAS
CONCEPTO
585
. Captulo 44 .
INTRODUCCIN
En el organismo existe una produccin continua de
cidos. Los cidos fijos proceden bsicamente de los
aminocidos que contienen sulfuros (metionina y cistena)
y de los aminocidos catinicos (lisina y arginina). Tambin los hidratos de carbono y las grasas en condiciones
normales son metabolizados a productos neutros, pero
en condiciones anormales como la hipoxia o el dficit de
insulina pueden producir una carga de cidos.
El desequilibrio cido-bsico requiere de la integracin de 3 sistemas orgnicos: el hgado, el pulmn y
el rin. El hgado metaboliza las protenas produciendo
iones hidrgenos, el pulmn elimina el dixido de carbono y los riones generan bicarbonato.
Un ion hidrgeno es un simple protn liberado a
partir de un tomo de hidrgeno. Las molculas que contienen tomos de hidrgeno y que pueden liberar iones
en una solucin reciben el nombre de cidos.
Existen cidos fuertes y dbiles; un ejemplo de
cido fuerte es el cido clorhdrico (HCl), el cual se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de iones
hidrgenos (H) e iones de cloro (Cl). Los cidos dbiles
tienen menor tendencia a disociar sus iones, por lo que
liberan H con menos intensidad.
Una base fuerte es la que reacciona de forma
rpida y potente con un hidrgeno, por lo que lo elimina con rapidez de la solucin, un ejemplo es el
hidroxilo (OH), que reacciona con hidrgeno para
formar agua. Una base dbil es el bicarbonato
(HCO 3), ya que capta hidrgeno (H) de manera ms
dbil que el hidroxilo.
En resumen, un cido es una sustancia capaz de
donar iones hidrgenos y una base capaz de aceptarlos.
En el plasma normal la concentracin de hidrogeniones
es de 40 mmol/L. Para no utilizar estas unidades tan
pequeas Sorensen propuso el concepto de pH.
pH = al logaritmo negativo de la concentracin de
hidrogeniones expresada en mmol/L.
El pH del plasma normal es log 0,0000004=7,3979
(aproximadamente 7,40) y expresa la relacin entre las
concentraciones de bicarbonato y cido carbnico.
586
ac
CO3H2
H+ + HCO3-
pH= pk =
log HCO3
CO2 x 0,003
Los buffers (regulacin inmediata) estn formados por un cido dbil y una sal fuerte y se clasifican en:
Extracelulares:
- Bicarbonato/dixido de carbono. Se encuentra en
el plasma y en el lquido intersticial.
- Hemoglobina. Se encuentra en los hemates.
- Protenas plasmticas. Se encuentran en el plasma.
- Fosfato disdico/fosfato monosdico. Se encuentra en el plasma, hemates y lquido intersticial.
Intracelulares:
- Sistema de la hemoglobina.
- Fosfato disdico/fosfato monosdico.
- Protenas intracelulares.
587
588
Tomo II
589
TRASTORNOS CIDO-BSICOS
SIMPLES
Cmo evaluar los trastornos gasomtricos del equilibrio cido-bsico. Existen 4 parmetros para evaluar el
diagnstico de las alteraciones del equilibrio cido-bsico. Para convertir al H en la concentracin se utilizan
las tcnicas siguientes:
590
CONCEPTOS
Acidosis. El sufijo osis se refiere solo a los procesos primarios que generan hidrgeno (H), sin tomar en
cuenta la acidez sangunea. Un trastorno nico dbil o la
aadidura de un segundo trastorno compensador puede
hacer que la acidez se mantenga dentro de lmites normales.
Acidemia. Describe relacin con la sangre, pH
menor que 7,36.
Mecanismos de produccin:
591
Trastorno primario
Mecanismos de compensacin
Compensacin esperada
Acidosis
metablica
Disminucin de
HCO 3-
Disminucin de
PCO 2
Alcalosis
metablica
Aumento de HCO3
Aumento de la PCO2
Acidosis
respiratoria
aguda
Aumento de PCO2
Aumento de HCO3-
Acidosis
respiratoria
crnica
Aumento de PCO2
Aumento de HCO3-
Alcalosis
respiratoria
aguda
Disminucin de PCO2
Alcalosis
respiratoria
crnica
Disminucin de PCO2
Disminucin de HCO3-
Nota: La reaccin compensadora al trastorno primario del EAB, casi siempre es incompleta y no llega a normalizar en su totalidad el
desequilibrio, excepto la alcalosis metablica crnica.
BA normal
Insuficiencia renal
Cetoacidosis
Inanicin
Diarrea
Relacionada con la intoxicacin por alcohol
Glucogenosis I
Defectos de la gluconeognesis
Acidosis lctica
592
Variedad hipopotasmica
Acidosis tubular renal (proximal,
distal, deficiencia de amortiguadores)
plasma
Acidosis poshipocpnica
Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Derivaciones ureterales
Variedad hiperpotasmica
Insuficiencia renal incipiente
Hidronefrosis
Aadidura de cido clorhdrico, cloruro de amonio
Toxicidad por azufre
Hipoaldosteronismo
BA disminuida
Hipoalbuminemia
Disminucin de aniones no medibles
Aumento de cationes no medibles en el
Artefactos de laboratorio
Tomo II
TRATAMIENTO
El uso de bicarbonato es controversial y se recomienda la mitad o la tercera parte del dficit de bicarbonato extracelular. Es importante destacar que el
bicarbonato no mejora la hemodinamia de pacientes en
estado crtico, porque aumenta la concentracin del CO2
y puede precipitar el fallo respiratorio.
Aunque se han utilizado otras sustancias para el
tratamiento de la acidosis lctica como el THAM y el
Carbicarb, que en la teora no generan dixido de carbono, y el dicloroacetato (DCA) que estimula la oxidacin
del pirvico no han demostrado su eficacia de manera
prospectiva.
Insuficiencia renal. La prdida de masa tubular
renal funcional durante la evolucin de las enfermedades renales crnicas disminuye la capacidad del rin
para sintetizar amoniaco como amortiguador y excretar
de 1 a 1,5 mEq del cido producido por kilogramo de
peso. La lesin glomerular produce retencin de aniones
de cidos (sulfato, fosfatos y otros aniones orgnicos),
que sustituyen el HCO3 y por tanto aumentan la BA).
La elevacin del anin GAP en estos pacientes
constituye un hallazgo tardo.
Cetoacidosis. Ocurre por sobreproduccin y acumulacin de cido actico y betahidroxibutrico debido a
la disminucin del empleo de glucosa en el nivel celular
por una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Una
cetoacidosis benigna se desarrolla en individuos normales durante el hambre. Una ms grave se asocia con el
ayuno en estados de alcoholismo crnico, embarazadas
y nios con poca edad.
La forma ms comn de cetoacidosis grave es en
la diabetes mellitus insulinodependiente tratada de forma inadecuada.
Varios trastornos enzimticos graves tambin generan una cetoacidosis grave como, por ejemplo la enfermedad de Gierke (dficit de glucosa 6 fosfatasa) y
de fructosa 1,6 bifosfatasa.
La cetoacidosis se asocia con un nivel bajo de
insulina y con niveles elevados de glucagn, cortisol,
hormona del crecimiento, catecolaminas y glucocorticoides. Este perfil hormonal es necesario para la evaluacin de la cetoacidosis tpica.
Rabdomilisis. La destruccin muscular masiva
puede confirmarse por la elevacin de la creatinfosfoquinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Sus causas se
deben a una lesin muscular directa o por circunstancias no traumticas asociadas con un aumento del consumo de oxgeno muscular (ejercicios severos), delirium
Parte IX. Agua y Electrlitos
Las soluciones de aminocidos con una fuente comn de cido clorhdrico en pacientes con insuficiencia renal.
Administracin oral de colestiramina, que es una
resina de intercambio inico no absorbible la cual
se emplea en el tratamiento de la hipercolesterolemia e intercambia su cloro por el bicarbonato
endgeno que provoca un cuadro de acidosis
metablica.
Prdida de bicarbonato:
593
594
595
Las precauciones en la administracin del bicarbonato de sodio dependen especficamente del bicarbonato y del sodio, ya que se administra casi siempre como
una solucin hipertnica que ocasiona hipernatremia,
hiperosmolaridad, expansin del volumen extracelular y
congestin pulmonar.
La infusin de bicarbonato disminuye la concentracin de potasio. Si previamente est establecido el
dficit de este electrlito, el cuadro clnico y humoral se
potencializan.
Si el bicarbonato de sodio se administra a un paciente en alta concentracin, la reversin del trastorno
subyacente puede desarrollar una alcalosis metablica
de rebote y como este trastorno secuencial aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, aumenta tambin la hipoxia en el nivel hstico.
El producto final de la accin de la anhidrasa
carbnica al actuar sobre el bicarbonato de sodio es que
el CO2 atraviesa la barrera hematoenceflica y produce
aumento de las prdidas insensibles.
ALCALOSIS METABLICA
CONCEPTO
El sufijo osis se refiere solo a los procesos primarios que generan OH sin tener en cuenta la acidez sangunea. Es un trastorno nico dbil o la aadidura de un
segundo trastorno compensador que puede mantener la
acidez dentro de lmites normales (tabla 44.3).
Alcaliemia. El sufijo emia describe la relacin con
la sangre, pH mayor que 7,44 y HCO3 mayor que 36
mEq/L.
La alcalosis metablica se debe a:
La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato y el anin GAP aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis, casi
siempre se asocia con hipocaliemia.
Fisiopatogenia
La alcalosis metablica puede estar generada por
mecanismos renales y extrarrenales aunque casi siempre se mantiene por una combinacin de ambos que de
manera simultnea aumentan la acidificacin renal y alteran el volumen extracelular. Los factores que se rela-
596
Alcalosis renal
Variantes hipertensivas
Alcalosis metablica que responde a la administracin de solucin salina (ss), donde el Cl (u) es menor que 10 mEq/da.
Alcalosis metablica que no responde a la administracin de ss, donde el Cl (u) es mayor que
10 mEq/L.
597
y se le aade una nueva cifra de PCO2. Esto produce un aumento del pH, al que se le asocia la
deplecin de CL provocada por la reabsorcin
tubular de bicarbonato.
El Cl- es el anin ms absorbido junto con el Na+,
por lo que en estados de deplecin de Cl al tbulo
distal, llega ms cantidad de Na +, el cual se
intercambia por H+ o K+ , lo que condiciona que las
prdidas de H+ se asocian casi siempre con la
reabsorcin de bicarbonato y con el cuadro de
alcalosis.
Hipopotasemia. Este cuadro se trata de compensar con la salida de K al espacio extracelular, lo
que provoca entrada de H+ y tiende a alcalinizar el
medio.
La disminucin del K aumenta la reabsorcin renal
de bicarbonato y cuando su concentracin
plasmtica excede la capacidad de reabsorcin al
nivel del tbulo proximal, se produce bicarbonaturia.
Si disminuye el Na+ aumenta la eliminacin de H+
por el tbulo distal, perpetuando los sntomas de
alcalosis. En casos de hipofosfatemia severa, por
un mecanismo no bien establecido, se impide la
reabsorcin tubular de cloro, que explica la persistencia de la alcalosis. En presencia de contraccin
de volumen extracelular, las altas dosis de penicilina de cualquier generacin actan como aniones
no absorbibles y la carga negativa al nivel de la luz
tubular facilita la secrecin de H+ y K+ y puede
contribuir con el mantenimiento de la alcalosis
metablica.
598
Compensacin respiratoria
La alcalinizacin final de los quimiorreceptores del
tallo del encfalo deprime la ventilacin alveolar y ocasiona hipoxia leve y determinado grado de hipercapnia
proporcional, en relacin con la hipercarbonatremia que
padece el enfermo. El aumento de la PCO2 representa
la compensacin respiratoria que devuelve hacia lo normal, aunque no totalmente, la proporcin entre PCO2 y
HCO3 y con ello el pH y el H.
En la alcalosis metablica simple no complicada, la
PCO2 aumenta 6 mmHg por cada 10 mEq/L de aumento en el HCO3 srico. Si la PCO2 es mayor o menor que
lo esperado, se diagnosticarn acidosis o alcalosis respiratorias superpuestas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
EXMENES DE LABORATORIO:
Gasometra:
pH: elevado. Se considera subcompensada con pH
entre 7,46 y 7,55 y descompensada con pH entre 7,56
y 7,8.
Tomo II
Se recomienda la frmula siguiente: 0,5 x peso corporal x disminucin de bicarbonato deseado en mEq/L,
considerando que el volumen de distribucin de bicarbonato es aproximadamente el 50 % del peso corporal
total.
Forma de administracin. La mitad de la dosis se
administra en 4 h y el resto se debe completar en 24 h.
TRASTORNOS CIDO-BSICOS
RESPIRATORIOS
Los trastornos cidos bsicos respiratorios son causados siempre por alteraciones en la eliminacin pulmonar
del dixido de carbono (CO2) y no por perturbacin de
la produccin de amortiguacin de los cidos voltiles.
Produccin de CO2. Se produce por la oxidacin
completa de grasas, carbohidratos y protenas, el sujeto
normal produce 1 500-2 000 molculas de CO2 todos los
das. No se conoce qu cambios en la actividad fsica,
dietas, fiebre y frmacos pueden alterar la produccin
diaria de este gas. No se reporta el cambio primario de
sntomas del cido voltil como causa del trastorno cido bsico.
Transporte de CO2. El CO2 se difunde desde los
sitios de produccin hacia la sangre, en la que se transporta de diferentes maneras:
Una pequea fraccin se transporta como CO2 disuelto, la mayor parte entra en los eritrocitos en los
que ocurren cambios metablicos importantes pero
transitorios.
La anhidrasa carbnica cataliza la hidratacin del
CO2 hasta el cido carbnico (H 2CO3) en los
eritrocitos, se produce de inmediato su disociacin
en H+ y HCO3. La hemoglobina es un amortiguador ms poderoso bajo la hipoxemia relativa de la
sangre venosa, amortiguando el H liberado. El bicarbonato del eritrocito se difunde hacia el plasma
599
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO
600
DIAGNSTICO CLNICO
Para un buen diagnstico clnico es necesario contar con una adecuada historia clnica, para caracterizar
el trastorno cido-bsico y la existencia o no de factores
agregados.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
que desarrollan acidosis respiratoria e hipoxemia presentan habitualmente letargo y estupor cuando la PCO2
arterial es mayor que 60 mmHg y la presin parcial de
O2 desciende por debajo de 55 mmHg.
601
Gasometra:
pH: disminuido.
CO2: aumentado en relacin con la enfermedad de
base.
EB: normal o ligeramente disminuida.
Bicarbonato del plasma: elevado.
Ionograma:
Potasio: normal o elevado.
Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa.
pH de la orina: cido.
La respuesta corporal es diferente en la acidosis
aguda y crnica.
En la hipercapnia aguda se produce una elevacin
rpida de la PCO2 y se acompaa de un aumento discreto del bicarbonato, aproximadamente 1mEq/L por
cada 10 mmHg que eleva la PCO2.
En la hipercapnia crnica la reduccin progresiva
y ms lenta del pH arterial estimula la secrecin de H+
que se traduce en reabsorcin tubular de bicarbonato
hacia el lquido extracelular. Por cada 10 mmHg de elevacin de PC02 el HCO3 aumenta 3,5 mEq/L.
Los centros respiratorios del sistema nervioso central pueden ser estimulados por factores mecnicos o
qumicos. Las lesiones que inducen alcalosis metablicas
pueden presentarse en 2 formas de alteracin del ritmo
respiratorio. Las lesiones del puente por infarto o tumores se caracterizan por un aumento sostenido de la frecuencia respiratoria.
La segunda forma de alteracin del patrn respiratorio se caracteriza por perodos de hiperventilacin y
de apnea (respiracin Cheyne-Stokes) que se asocia con
lesiones difusas del SNC secundarios a traumatismo,
hemorragias o estados hipxicos crnicos.
ETIOLOGA
TRATAMIENTO
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO
602
mayor cantidad de CO2, adems, estimulan directamente el centro respiratorio al nivel bulbar y condiciona una hiperventilacin pulmonar acentuada.
Otros frmacos: aminofilina, catecolaminas.
Embarazo.
Tumores.
Fiebre.
Mecanismos pulmonares:
Neumona.
Asma.
Edema pulmonar.
Enfermedad pulmonar intersticial incipiente.
CUADRO CLNICO
PCO2: disminuido.
pH: aumentado.
HCO3: disminuido.
Cl: aumentado.
K: disminuido.
PO4: disminuido (alcalosis respiratoria crnica).
Otros:
Insuficiencia heptica.
Alteraciones de los msculos respiratorios y de la
pared torcica: miastenia gravis.
Obesidad extrema.
Pacientes en estado crtico: hiperventilacin.
TRATAMIENTO
Se debe tratar la causa, vigilando las concentraciones de oxgeno y dixido de carbono (Tabla 44.5).
- Asma
- Otras: embolias pulmonares, enfermedad pulmonar intersticial incipiente
Afecciones centrales
Bibliografa
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Backer HD, Shopes E, Collins SC. Exertional heat illness and
hyponatremia in hikers.Am J E merg Med 1998; 17 (6): 532-539
Parte IX. Agua y Electrlitos
603
604
Tomo II
Terapia intensiva
. Captulo 45 .
Terapia intensiva
polivalente peditrica
E. Guzmn Rodrguez, E. Guzmn Rubn y F. Fernndez
Revern
Desde hace infinidad de aos, se ha hecho referencia al logro de mantener vivo, aunque por corto tiempo, a un paciente, despus de haber sufrido un paro
respiratorio, ventilndolo de diversas maneras y distintos mtodos.
En el siglo IX antes de nuestra era aparece en la
Biblia, en el libro primero de los Reyes: "Elas resucit
un nio". Cuatrocientos aos antes de nuestra era,
Hipcrates describe la intubacin endotraqueal.
En 1543, Vesalio publica en "De Humanis Fbrica", el mantenimiento de la vida de una persona, con un
sistema de ventilacin por fuelles aplicado a la trquea.
En 1876, aparece el primer "pulmn de hierro".
Ventilaciones de corta duracin con quizs, algunas ms
largas, pero an no se tiene en mente un sistema de
trabajo sobre el paciente, aunque se comenz a aplicar
algo que recordaba a un sistema en la epidemia de
poliomielitis, en el final de la primera y comienzo de la
segunda mitad del siglo XX (1940-1950). Esto fue el inicio de un "sistema de ventilacin y atencin", que logr
mantener vivos a muchos pacientes durante un mayor o
menor tiempo. Primeros pasos de lo que ms tarde devino
en "cuidados intensivos".
Algo ms tarde, en los aos que transcurrieron entre
1955 y 1960, tuvimos la oportunidad de aplicar por pri-
606
BIBLIOGRAFA
Guzmn RE Sr., Fernndez RF, Guzmn RE Jr. (2000): Terapia
Intensiva Polivalente Peditrica. La Habana. Coleccin Pediatra.
6. Pueblo y Educacin, 1.
Tomo II
. Captulo 46 .
Planificacin, estructura,
organizacin y funcionamiento
de una Unidad de Terapia
Intensiva Polivalente
Peditrica
E. Guzmn Rodrguez, E. Guzmn Rubn y F. Fernndez
Revern
FUNDAMENTOS
Por las razones mencionadas en el captulo anterior, se hace necesario definir el concepto Cuidados o
Terapia Intensiva: cuidados a que se someten los enfermos en estado crtico, no segn la ndole de la enfermedad que los aqueja, sino acorde con lo crtico de su
estado.
Aunque este tipo de servicio constituye el elemento de mayor importancia en el tratamiento de estos pacientes, siempre se ha de tener en cuenta su carcter
transitorio, por lo que se les debe enviar a Cuidados
Intermedios, o a su sala, tan pronto desaparezca la condicin que determin su ingreso en ella.
Existen al menos tres tipos de pacientes que requieren de estas atenciones:
Los que exigen una atencin intensa, permanente y
continuada de enfermera.
Los que exigen observacin mdica e investigaciones muy frecuentes o continuas.
Los que exigen tratamiento complejo y, frecuentemente, la ayuda de equipos de alta tecnologa mecnica y electrnica.
DEFINICIONES
Por su importancia, a continuacin se definen dos
trminos muy empleados.
Tratamiento intensivo. Es la atencin dispensada
a pacientes que requieren vigilancia continua y que pueden necesitar, en un momento dado, del rpido empleo
de tcnicas especializadas, ejecutadas por personal calificado.
Unidad de cuidados o terapia intensiva (UTI).
Es un rea del hospital que por las caractersticas de
preparacin cientfico-tcnica del personal, del local y
de los equipos e instalaciones, permite el mximo de
Parte X. Terapia Intensiva
grupo de entidades relacionadas con un rgano, sistema u aparato, o especficas de un tipo de especialidad, como las cardiovasculares, las respiratorias o
neumolgicas, las neurolgicas, las nefrolgicas, las
caumatolgicas y las quirrgicas.
Polivalentes, se refieren a aquellas unidades que tratan todas las patologas que puede sufrir un paciente
dentro de un grupo de edad, como las neonatolgicas,
las peditricas y las de adultos.
Para lograr los objetivos de una UTI son necesarios una serie de requisitos para garantizar la utilizacin
rpida, eficiente y adecuada de este tipo de atencin.
Estos requisitos son:
Cuidados de enfermera permanentes con perso-
ESTRUCTURA Y FUNCIN
Para cumplir con los fundamentos y objetivos de
un tratamiento intensivo en una unidad de cuidados intensivos es esencial conocer la estructura arquitectnica de esta, su ubicacin en el contexto del hospital, su
accesibilidad, la disponibilidad de camas, y el personal y
equipamiento con el que debe contar.
607
Unidades abiertas:
Son aquellas que tienen cerradas la comunicacin
de su rea al exterior, con puertas y filtros para el personal, pero las camas estn colocadas a distancia conveniente y no existe algn tipo de separador entre ellas.
Las reas de apoyo, sern aquellas en que se encuentren distintos locales para:
Equipos, con suficiente amplitud de manera tal que
608
que el de lencera, pero ms amplio para que permita colocar ordenadamente los distintos materiales que se van a usar.
Oficinas, una para la jefatura de enfermera y otra
para el jefe mdico.
Discusin de casos, debe de ser suficientemente
amplio para aceptar el nmero de enfermeras,
mdicos del servicio, invitados, etc. Este local
puede estar indistintamente contiguo al rea de
hospitalizacin o a la de apoyo.
Cuarto oscuro, contar con todos los elementos
estructurales para el revelado de las radiografas.
Aula docente, debe acomodar a todo personal en
superacin, con no menos de 20 plazas; en caso
de no tener suficientemente rea en el hospital,
esta puede estar unida a la de discusin
diagnstica y programar el tiempo de una u otra
actividad.
rea sucia, lugar de lavado y desinfeccin de recuperables, instrumental y equipos. Tendr las suficientes tomas de agua y drenajes, as como tomas
de aire comprimido para limpieza y secado del
material recuperable, adems de ser posible un
lava cuas con agua de temperatura ambiental y
caliente a alta temperatura o vapor de agua. Seguidamente un espacio cerrado, separado por un
transfer del resto de este cuarto, pero contiguo y
que tendr una puerta que comunique al pasillo
exterior para acarrear los desechos y trasladarlos
en sacos cerrados impermeables para el exterior
y cremarlos u otro destino.
Unidades cerradas:
Tomas elctricas.
Corrientes dbiles.
Ventilacin o climatizacin.
Toma de gases.
Vaco.
Iluminacin.
Suelo, paredes, cristales y techo.
Tomas elctricas:
Ventilacin o climatizacin:
Hay autores que secundan la ventilacin natural a
travs de persianas movibles, de cristal, fcilmente
lavables, y en contacto con el exterior.
Lo ms indicado en nuestro clima, son los
climatizadores, que actualmente, por haberse encontrado grmenes en los conductos del aire general, incluyendo hongos, se prefiere el individual o domstico, en
cada cubculo y en concordancia con los metros cbicos
del local, que puede ser un cubculo o una sala abierta.
Estos son colocados a un lado de la cama, a no menos
de 1 o 2 m de su borde lateral. En las intermedias se
utilizarn con las mismas caractersticas que en las intensivas.
Toma de gases:
Oxgeno, con dos tomas por cama, preferiblemente en el centro de la cabecera de la cama y a una altura
de 1,5 m.
Aire comprimido, una toma a igual distancia de altura que las de oxgeno.
Vaco, dos tomas de tensin negativa regulable,
colocadas una a cada lado de la cama y por debajo de su
altura.
En las terapias intermedias se utilizarn las tomas
de gases igual que en las intensivas.
Iluminacin:
Natural, preferida durante las horas del da, por lo
que se recomienda cristalera en las paredes a partir de
1,5 m de altura y hasta el techo, al menos en los laterales
del cubculo o la sala que se comunique con el exterior
de la unidad, o al pasillo de los visitantes, y que a su vez
se comunique libremente con el exterior.
Artificial, suficiente para ofrecer buena luminosidad sin molestar al paciente. Debe de ser luz blanca (luz
fra), para que no estorbe la apreciacin del color de las
mucosas y de la piel, una lmpara por cama, para la
pared de la cabecera, que su brazo sea lo suficientemente largo y mvil, con una luminaria de suficiente
intensidad, para garantizar maniobras agresivas, mejorando la percepcin en el trabajo. Una o dos lmparas
que reciban corriente alterna con cargador de batera
para ofrecer automticamente luz en caso de fallo de la
fuente de energa elctrica.
Con respecto a las salas de intermedia, los requerimientos sern similares a los analizados para la intensiva.
609
Suelos:
Tanto para cuidados intensivos como para intermedios, sern de granito pulido para lograr una fcil limpieza, rodapi de granito pulido o cermica, con una
inclinacin que evite los 90 tanto en la pared como con
el suelo, as como evitar el ngulo de 90 en las esquinas
de las paredes que sern estucadas y pintadas con pintura especial clorada, de esta forma se impide el depsito de otros microorganismos como hongos en las uniones
de los azulejos. A partir de 1,5 m de altura, las paredes
sern de cristal transparente, en todo el derredor del
cubculo o la unidad, excepto 50 cm o 1 m en la cabecera de cada cama, para colocar las bases de las lmparas, algn que otro tomacorriente, una repisa para colocar
el mdulo del paciente y cualquier otro dispositivo necesario. En estos machones se pueden dibujar muecos
para el deleite de los nios, as como en otras paredes de
la unidad que sean lavables y desinfectables.
Techo:
Personal
Para ambos tipos de unidades de cuidados progresivos, sern falsos techos de aluminio, acero nquel
o un polmero liso, fcilmente desmontable y lavable y
que pueda recibir tratamiento desinfectante sin ser daado. En este falso techo se colocarn las lmparas
necesarias.
Es de sealar, que las unidades intermedias, pueden estar, como un bloque aparte o separadas de las
intensivas, no muy alejadas, pero con las mismas condiciones de ubicacin en el hospital.
Hay autores que prefieren a ambos servicios unidos en una misma estructura arquitectnica, ahorrando
as espacio, por lo que corresponde a las reas de apoyo, tiles para ambas, sin tener que duplicar el rea, solamente una separacin en los pasillos interiores, con
una puerta.
Nmero de camas
Segn nuestra experiencia, del 2 al 3 % de los pacientes que ingresan en un hospital peditrico pueden
necesitar tratamiento intensivo en algn momento.
Al parecer, en estas unidades la cifra de 8 a 10
camas es la ideal; menos de 5 camas no es econmico y
ms de 20, es excesivo y se puede calcular que entre el
3 y el 5 % de las camas hospitalarias se deben dedicar
para este tipo de atencin. Se acepta un ndice ocupacional entre el 60 y el 65 %.
El nmero de camas fsicas no tiene que ser necesariamente igual al de camas funcionales. Entendemos
como camas funcionales, del total de fsicas, a aquellas
que se ocupen por pacientes a los cuales se les garanti-
610
La Unidad de Terapia Intensiva contar con mdicos especialistas en cuidados intensivos y emergencia
mdica, verticalizados en pediatra o especialistas en
pediatra, entrenados en los cursos o los diplomados de
terapia intensiva, aprobado por los niveles correspondientes del Ministerio de Salud Pblica, en cuidados o
terapia intensiva peditrica. El nmero mnimo de mdicos estar en relacin con aquel que garantice la atencin mdica permanente y continuada durante todos los
das y las 24 h de cada uno.
Es aconsejable un especialista por cada cama o
fraccin, en terapia intensiva y de uno por cada dos camas y fraccin en intermedia, por turno laboral de 8 h o
su equivalente, cubriendo el resto de las horas del da,
uno o dos turnos deslizantes, con uno o dos especialistas
segn el nmero de camas de la unidad. Estos especialistas sern acompaados por la dotacin de residentes
que le sean asignados a la Unidad, tanto de cuidados
intensivos como de pediatra y distribuidos proporcionalmente.
La Unidad contar con el apoyo de los distintos
servicios y sus especialistas, que acudirn como
consultantes y velarn por los pacientes que les correspondan. En cuidados intensivos, deben estar asignadas
un nmero de enfermeras y/o enfermeros intensivistas
o en vas de preparacin como tales, de manera que
cubran a razn de una enfermera por cada cama por
turno, a ms de las necesarias para garantizar el trabajo
y las responsabilidades administrativas, as evitar al mnimo la posibilidad o necesidad de que la enfermera salga del cubculo o de que el, o los pacientes, se queden
Tomo II
Equipos
El nmero y la variedad de los equipos estn en
dependencia de la dotacin que posee cada mdulo por
cama en particular.
Contar como fundamentales con:
Ventiladores mecnicos o electrnicos, manomtricos,
transportable.
Red de computadoras.
mera.
Observacin e investigacin mdica continua o per-
manente.
Tratamiento complejo, frecuentemente por medios o
equipos mecnicos, electrnicos o ambos.
Se ingresarn en la Unidad los pacientes con
desrdenes de los sistemas fisiolgicos mayores, independientemente de la naturaleza del padecimiento o
enfermedad bsica; estas alteraciones pueden estar presentes o constituir un peligro potencial de presentarse y
que se detallan a continuacin.
611
infecciosa o no infecciosa.
Shock (choque).
Hemorragia grave.
Problema cardiocirculatorio:
Insuficiencia vascular perifrica.
Cardiopata con anoxemia.
Arritmias.
Insuficiencia cardaca.
Crisis hipertensivas.
Otras.
Problema respiratorio:
Insuficiencia respiratoria o ventilatoria aguda.
Trax inestable.
Otros.
Problema metablico e hidroelectroltico.
Coma, convulsiones, o ambos inclusive.
Problema renal:
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crnica.
Otros.
612
Problema digestivo:
Diarrea intratable con necesidad de alimentacin
parenteral.
Trastorno hepato-amoniacal agudo, recuperable,
BIBLIOGRAFA
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Care and Section of Critical Care. Guidelines for developing
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al paciente grave. En Texto de Medicina Intensiva. Colectivo
de Autores, eds. Editorial Impresos Grficos del MINSAP,
Cuba. p. 1-37.
Tomo II
. Captulo 47 .
PRINCIPIOS ORGANIZATIVOS
bajadores de los centros donde estaban ubicados, teniendo en cuenta nivel cientfico y prestigio profesional.
Creacin de cursos para iniciar la capacitacin de
los mdicos y enfermeros que laboraran en estas
unidades.
Esta red de UTIPP contribuy desde su creacin
no solo a elevar la calidad de la atencin de los pacientes que enfermaron de dengue hemorrgico sino tambin a los afectados por el alza de enfermedad
meningocccica, bronquiolitis y otras afecciones que
aparecieron aos despus en el pas. Posteriormente, en
apoyo a estas unidades, se crearon las unidades de cuidados intermedios, para contribuir al correcto flujo de
los pacientes de riesgo ingresados en el hospital.
Existen actualmente 36 Unidades de Terapia Intensiva Peditrica, 23 en hospitales peditricos, 12 en
hospitales generales y 1 en un hospital maternoinfantil.
Las dificultades financieras en la dcada del 90,
condicionaron una sensible disminucin de los recursos
materiales desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo de las UCIP.
Actualmente las posibilidades financieras del pas
posibilitan una estrategia econmica de inversiones, que
por decisin de la direccin del pas, incluye la rehabilitacin de las terapias peditricas en el orden constructivo y en el equipamiento tecnolgico, con un programa
caracterizado por su dinamismo, y que tiene como finalidad alcanzar la excelencia en los servicios.
Estrategia
Esta estrategia tiene como fundamento los principios organizativos que permitirn alcanzar la excelencia
propuesta:
613
. Captulo 47 .
PRINCIPIOS ORGANIZATIVOS
bajadores de los centros donde estaban ubicados, teniendo en cuenta nivel cientfico y prestigio profesional.
Creacin de cursos para iniciar la capacitacin de
los mdicos y enfermeros que laboraran en estas
unidades.
Esta red de UTIPP contribuy desde su creacin
no solo a elevar la calidad de la atencin de los pacientes que enfermaron de dengue hemorrgico sino tambin a los afectados por el alza de enfermedad
meningocccica, bronquiolitis y otras afecciones que
aparecieron aos despus en el pas. Posteriormente, en
apoyo a estas unidades, se crearon las unidades de cuidados intermedios, para contribuir al correcto flujo de
los pacientes de riesgo ingresados en el hospital.
Existen actualmente 36 Unidades de Terapia Intensiva Peditrica, 23 en hospitales peditricos, 12 en
hospitales generales y 1 en un hospital maternoinfantil.
Las dificultades financieras en la dcada del 90,
condicionaron una sensible disminucin de los recursos
materiales desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo de las UCIP.
Actualmente las posibilidades financieras del pas
posibilitan una estrategia econmica de inversiones, que
por decisin de la direccin del pas, incluye la rehabilitacin de las terapias peditricas en el orden constructivo y en el equipamiento tecnolgico, con un programa
caracterizado por su dinamismo, y que tiene como finalidad alcanzar la excelencia en los servicios.
Estrategia
Esta estrategia tiene como fundamento los principios organizativos que permitirn alcanzar la excelencia
propuesta:
613
las infecciones intrahospitalarias, as como la planificacin de los recursos humanos y materiales, con la visin
de posibles situaciones que puedan ocurrir de emergencias masivas como desastres naturales, accidentes, epidemias, hasta casos sociales; pacientes necesitados de
otros pases y hasta en algunos casos, del alta directa
hacia el hogar.
Incluir la atencin al adolescente grave hasta los
614
problemas que estos presentan. La estrategia del Ministerio de Salud Pblica en Cuba es que las Unidades de
Terapia Intensiva puedan disponer de la tecnologa ms
avanzada para la atencin de excelencia de los pacientes graves.
Definir lineamientos estructurales y epidemiolgicos
de las unidades.
La asistencia al nio crticamente enfermo es uno
de los objetivos prioritarios de la actividad asistencial de
un hospital peditrico; de ah que no se pueda entender
uno que pueda cumplir a cabalidad todas sus misiones
sin la existencia de una UTIPP.
Es el servicio del hospital dedicado a la asistencia
integral y continuada al nio gravemente enfermo, independientemente de cul haya sido el origen de su enfermedad. Esta definicin significa que esa UTIPP debe
disponer de elementos bsicos, que permitan la realizacin de este tipo de asistencia, dentro de los que se encuentra una infraestructura adecuada.
Para formular la propuesta de los lineamientos estructurales que requieren las Unidades de Terapia Intensiva Peditrica se utilizaron las publicaciones ms
recientes sobre el tema entre ellas la del Tratado de
Cuidados Intensivos Peditricos del profesor Ruza y su
colectivo de autores, muchas de las cuales pueden ser
adecuadas a nuestras unidades de Terapia Intensiva
Polivalente Peditricas.
Una particularidad organizativa de las UCIP en
Cuba, es que est definido que en ellas se brinden cuidados progresivos al paciente grave por lo que las condiciones estructurales se deben corresponder con estos
criterios asistenciales.
La definicin de los proyectos constructivos tanto
para la remodelacin como para las nuevas construcciones de las UTIPP, deben cumplir con los lineamientos
epidemiolgicos que formula la Direccin Nacional de
Higiene y Epidemiologa, teniendo en cuenta que estos
servicios, por sus caractersticas, constituyen salas de
alto riesgo de infeccin hospitalaria.
Tambin se deben tener en cuenta las necesidades de humanizacin de los nios graves y sus familias.
Para cumplir con estos requerimientos las salas deben
ser ambientadas con colores y otros recursos que contribuyan a la evolucin favorable de los nios.
Perspectivas
Alcanzar la excelencia en la atencin, garantizando
. Captulo 48 .
tficos.
Definir el registro de morbilidad y los estndares para
la evaluacin de la calidad de los servicios.
Revisin de las guas de prctica clnica, publicadas
en el ao 2000.
Desarrollo de investigaciones sobre los resultados de
la organizacin de las unidades de terapia intensiva
peditricas en el pas.
Los resultados de la organizacin de los Cuidados
Intensivos Peditricos en Cuba constituyen un aspecto
fundamental para el propsito de elevar la calidad de la
atencin al nio grave, as como minimizar las secuelas
de sus afecciones, y lograr como mxima expresin la
satisfaccin de los pacientes y de su familia.
BIBLIOGRAFA
American Academy of Pediatrics. (1999): Comittee on Hospital Care
and Section of Critical Care. Guideliness for developing
admission and discharge policies for the pediatric intensive care
unit.103: 840 842.
American Academy of Pediatrics. (2000): Committee on Pediatric
Emergency Medicine. Consensus Report: Regionalization of
Service for Critically III Injured Chidren. 105: 152- 5
Ferdinande, P. (1997): Member of the Task Force of the ESICM.
Recommendations on minimal requirements for Intensive Care
Med. 23: 226- 32.
Ruza, TF., Alvarado OF. /2003): Aspectos generales. En su Tratado
de Cuidados Intensivos Peditricos. Ediciones Norma-Capitel,
Madrid, 3ra Ed.
JUSTIFICACIN Y VENTAJAS
Si partimos del principio filosfico de que una Unidad de Terapia Intensiva Polivalente Peditrica, donde
ingresa un paciente no por patologas, sino por la alteracin de rganos, sistemas o funciones, que modifican la
homeostasis y ponen en peligro la vida y en el mejor de
los casos, pueden dejar grandes secuelas, a pesar de ser
alteraciones potencialmente controlables o recuperables:
si se tiene en cuenta la rapidez de los cambios clnicos y
de laboratorio, as como de los cambios teraputicos y
del volumen de informacin que se deben utilizar de una
manera rpida, precisa, evolutiva y cuantificable, por un
colectivo de mdicos, enfermeras y tcnicos,
multidisciplinario y cambiante, durante las 24 h del da y
entre los diferentes das, es por lo que se hace necesario, un instrumento documental flexible, que permita cumplir con los requerimientos descritos, que d la posibilidad,
de una manera fcil y rpida, de obtener la informacin
precisa (Cuadro 48.1).
615
. Captulo 48 .
tficos.
Definir el registro de morbilidad y los estndares para
la evaluacin de la calidad de los servicios.
Revisin de las guas de prctica clnica, publicadas
en el ao 2000.
Desarrollo de investigaciones sobre los resultados de
la organizacin de las unidades de terapia intensiva
peditricas en el pas.
Los resultados de la organizacin de los Cuidados
Intensivos Peditricos en Cuba constituyen un aspecto
fundamental para el propsito de elevar la calidad de la
atencin al nio grave, as como minimizar las secuelas
de sus afecciones, y lograr como mxima expresin la
satisfaccin de los pacientes y de su familia.
BIBLIOGRAFA
American Academy of Pediatrics. (1999): Comittee on Hospital Care
and Section of Critical Care. Guideliness for developing
admission and discharge policies for the pediatric intensive care
unit.103: 840 842.
American Academy of Pediatrics. (2000): Committee on Pediatric
Emergency Medicine. Consensus Report: Regionalization of
Service for Critically III Injured Chidren. 105: 152- 5
Ferdinande, P. (1997): Member of the Task Force of the ESICM.
Recommendations on minimal requirements for Intensive Care
Med. 23: 226- 32.
Ruza, TF., Alvarado OF. /2003): Aspectos generales. En su Tratado
de Cuidados Intensivos Peditricos. Ediciones Norma-Capitel,
Madrid, 3ra Ed.
JUSTIFICACIN Y VENTAJAS
Si partimos del principio filosfico de que una Unidad de Terapia Intensiva Polivalente Peditrica, donde
ingresa un paciente no por patologas, sino por la alteracin de rganos, sistemas o funciones, que modifican la
homeostasis y ponen en peligro la vida y en el mejor de
los casos, pueden dejar grandes secuelas, a pesar de ser
alteraciones potencialmente controlables o recuperables:
si se tiene en cuenta la rapidez de los cambios clnicos y
de laboratorio, as como de los cambios teraputicos y
del volumen de informacin que se deben utilizar de una
manera rpida, precisa, evolutiva y cuantificable, por un
colectivo de mdicos, enfermeras y tcnicos,
multidisciplinario y cambiante, durante las 24 h del da y
entre los diferentes das, es por lo que se hace necesario, un instrumento documental flexible, que permita cumplir con los requerimientos descritos, que d la posibilidad,
de una manera fcil y rpida, de obtener la informacin
precisa (Cuadro 48.1).
615
HISTORIA
Como antecedentes histricos encontramos que el
primer intento al respecto, fue en 1969, por Weed,
quien inici una historia clnica que denomin Historia
Clnica Orientada por Problemas (HCOP), que empleaba un cambio con relacin a la historia clnica
tradicional, con la introduccin del concepto de problema, y sobre el que se marca toda la organizacin de
este tipo de historia clnica. En la dcada de los aos 90
se comenz a instaurar la HCOP en Espaa, lo que se
aprecia en el captulo del mismo ttulo del Tratado de
Cuidados Intensivos Peditricos, del profesor Francisco
Ruza Tarro, en su segunda edicin. En nuestro pas, se
inici su implementacin a finales de esta dcada, convirtindose en norma nacional, para las terapias intensivas.
DESCRIPCIN
Nuestra historia clnica orientada por problemas,
desarrollada con nuestras experiencias y a partir de lo
recogido en la literatura revisada al respecto, consta de
varias partes: en primer lugar, del modelo oficial administrativo de la historia clnica tradicional, utilizable en la
HCOP, donde se toman los datos generales, administrativos y sociodemogrficos del paciente.
Un modelo como se muestra en la tabla 48.1, donde se realiza la recepcin del paciente con el que se
desarrolla:
El interrogatorio del paciente y los familiares para
616
Edad
Antecedentes:
Historia del proceso:
Complementarios realizados
previamente:
Examen fsico:
Complementarios del ingreso:
Comentario mdico:
Definicin de los problemas y
estrategia:
El modelo de evolucin de la maana se inicia (Tabla 48.3), con datos de vital importancia como la estada,
antibiticos administrados y tiempo utilizado, balance
hidromineral, si tiene datos trascendentales en las ltimas 24 h, das y horas de las diferentes intervenciones o
instrumentaciones. A continuacin una pequea evolucin descriptiva de elementos vitales que se deben tener
en cuenta en los diferentes problemas planteados. Un
examen fsico general y un anlisis de cada uno de los
problemas planteados, unido a los complementarios indicados y a un ltimo acpite que recoja la discusin
colectiva y la estrategia con cada uno de los problemas.
A partir de la evolucin inicial del da, se contina
en otro modelo semejante, pero con una evolucin por
problemas, en el cual, luego de su anlisis, siempre se
plasma el pensamiento mdico y la estrategia con respecto a cada uno de ellos (Tabla 48.4).
En cualquier momento del da ser posible, una vez
detectado un nuevo problema y despus de su planteamiento, establecer el pensamiento mdico y la estrategia correspondiente que se registrar en la hoja de
problemas, con su nmero consecutivo.
Hemos dejado para el final tres modelos importantes, el primero se refiere a la hoja de balance hidromineral
del paciente (Tabla 48.5), el cual ser uno por turno
de enfermera y en el cual se representarn los signos vitales, con la frecuencia que fue indicado por el
mdico, los ingresos y los egresos, que se le han realizado y cuantificado al paciente y los totales, con la
frecuencia indicada.
El otro modelo se refiere a los complementarios,
donde se plasmarn los resultados de todos los complementarios realizados con fecha, hora y resultados (Tabla 48.6).
Tomo II
Tabla 48.2. Modelo que se utiliza para registrar los problemas, las instrumentaciones y los antibiticos
Hoja de Problemas
Problema
Fecha
Inicio
Fecha
Cierre
Fecha
Inicio
Problema
Fecha
Cierre
Instrumentaciones
Tipo
Antibiticos
Antibitico
Dosis y va
Fecha Inicio
Fecha Cierre
Antibiticos:
Instrumentaciones y tiempo:
Problema
Balance bruto:
Evolucin y complementarios
Estrategia
617
Tabla 48.4. Modelo que se utiliza para la evolucin del paciente durante el resto del da
Hoja de evolucin
N
Problema
Evolucin y complementarios
Estrategia
HC:
Peso:
7
11
12
Turno de trabajo:
Totales
Temperatura
F. cardaca
F. respiratoria
T. arterial
Hidratacin
Medicamentos
Alimentos
Drenajes
Diuresis
Deposiciones
618
Tomo II
Estada:
Complementario
Fecha y hora
CONCEPTO DE PROBLEMA
Se considera problema a cualquier aspecto del paciente que necesite atencin particular, tanto desde el
punto de vista teraputico, como desde el de su observacin, registro o control peridico y que puede
contribuir al estado de salud del paciente, por lo cual
deben ser objetivos y nunca pueden ser sospechados
(Cuadro 48.2).
Tienen que recoger toda la informacin relativa al
problema y no dar posibilidad de criterios subjetivos o
personales, por lo que es preferible plantear una dificultad respiratoria que una posible injuria pulmonar o una
sepsis en lugar de posible infeccin con localizacin o
sin ella. Los problemas no necesariamente son diagnsticos, puesto que puede ser que algunos de ellos no necesiten invariablemente de su observacin y/o conducta
mdica. Las posibles sospechas se incluirn en el anlisis de los problemas y siempre ser posible enunciar uno
nuevo o hacer un cambio de su enunciado.
Parte X. Terapia Intensiva
Resultado
Interpretacin
619
Nombre:
Problema
Fecha
Inicio
Fecha
Cierre
Problema
Fecha
Inicio
Fecha
Cierre
Problemas pendientes
N
Problema
Fecha inicio
Fecha cierre
Diagnsticos
1.
2.
3.
4.
5.
Estrategias
1.
2.
3.
4.
5.
Causas de Muerte
A:
B:
C:
Otras patologas:
Conflictos confrontados
con la utilizacin de la lista
de problemas en este tipo de historia
clnica
La situacin crtica comnmente encontrada es la
existencia de mltiples variantes para enunciar un pro-
620
blema, se debe escoger aquella que sea capaz de brindar ms informacin, que sea segura; lo ideal, en equipos de trabajo, es ir definiendo la forma de enunciar los
problemas ms frecuentes y que sean abordados en discusin colectiva, en la bsqueda de un acuerdo sobre su
definicin, en muchas ocasiones, se incurre en la generalizacin de trminos, lo que empobrece la lista de problemas, dado que no definen bien sus objetivos.
Otra de las dificultades puede ser la existencia de
una lista muy extensa, si se definen cada uno de los sntomas como problemas o lo contrario, la lista es muy
Tomo II
BIBLIOGRAFA
Brown, S.H, Millar, R.A, Camp, H.N., Guise, D.A, Walter, H.K.
(1999): Empirical derivation of a electronic clinically useful
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Garcias, S., Ruza, T.F., Escorihuela, R. (1985): La historia clnica
orientada por problemas (H.C.O.P.): un valioso instrumento de
trabajo en C.I.P. An. C. Intensivos, 1:21.
Parte X. Terapia Intensiva
621
. Captulo 49 .
El paciente crtico necesita en su tratamiento y seguimiento una vigilancia estricta que asegure el conocimiento de la ms mnima variacin de su enfermedad.
Para ello, se concibi toda la metodologa de los cuidados intensivos que se inicia desde la llegada del paciente, el conocimiento profundo de su enfermedad actual y
evolucin, as como de los resultados de las investigaciones mdicas llevadas a cabo hasta ese momento; en
resumen, con el dominio del contenido de su historia clnica completa.
Es entonces, y no antes, que se comienza un mtodo de trabajo capaz de ofrecer datos sobre la evolucin
y el estado del paciente en cada momento, para tener un
juicio clnico exacto que se logra, en parte, con la
mesuracin de toda una serie de variables fisiolgicas,
investigaciones mdicas, de laboratorio e imagenolgicas,
que en conjunto permiten obtener un criterio clnico evolutivo.
Si bien es cierto que todo ello nos informa ms de
la evolucin del paciente que de la enfermedad, tambin
lo es el que los pacientes, en su gran totalidad, mueren
no de su enfermedad inicial o de base, sino de las complicaciones, por fracasos en el funcionamiento de los sistemas fisiolgicos u orgnicos.
622
623
624
Tratamiento vasopresor.
Vasoconstriccin neurgena.
Insuficiencia cardaca.
Presiones intratorcicas.
Hipertensin arterial pulmonar.
Presiones intraperitoneales.
Embolismo pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Taponamiento cardaco.
Otros.
Temperatura corporal
La temperatura es otro de los parmetros que se
consideran entre los signos vitales y que se toma con
mayor frecuencia.
Generalmente en nuestro medio se toma la temperatura axilar; sin embargo, tambin se puede determinar
mediante termmetro mercurial en la boca o en el recto,
y por medios ms sofisticados (termometra elctrica o
electrnica) en la boca, el recto, el esfago, el tmpano;
la distal perifrica, en la mayora de las veces, en el pulpejo del primer artejo del pie.
La termometra por el mtodo elctrico o electrnico en cualquiera de las zonas sealadas produce resultados inmediatos, por lo que se puede seguir una
secuencia hasta minutada, si fuera necesario, aunque
habitualmente solo se trata de detectar horariamente a
lo sumo, excepto si utilizamos mtodos de hipertermia o
hipotermia.
En el nio sano la diferencial de temperatura entre
la central tomada en el recto y la axilar o perifrica no
debe sobrepasar 1C y si lo sobrepasa es porque hay un
proceso inflamatorio local (abdominoperineal) o un trastorno de la perfusin perifrica que ser conveniente
verificar. La diferencia entre la temperatura central (rectal) y la distal perifrica (pulpejo del primer artejo del
pie) no debe sobrepasar los 4C, indicador en caso contrario, de un defecto de perfusin capilar perifrica que
puede estar en relacin, entre otras causas, con un estado de shock.
La hipertermia puede estar presente en los procesos infecciosos, en los tumorales, las enfermedades
malignas y autoinmunes, en el posoperatorio, en accidentados, en lactantes pequeos, de bajo peso o desnutridos, y en recin nacidos que se encuentren en
incubadoras con temperaturas elevadas, por su
poiquilotermia relativa que an conservan.
La hipotermia denota posibilidad de hipotiroidismo,
malnutricin, shock o tan solo exposicin al fro.
La temperatura perifrica y la central pueden ser
tambin monitorizadas mediante equipos electrnicos que
pueden mostrar incluso hasta el rango en que varan en
Parte X. Terapia Intensiva
las ltimas 24 h, y que adems tienen un sistema de alarma para una mxima y una mnima prefijada.
Diuresis horaria
En nuestras salas ordinarias o habituales, a los nios, independientemente de su edad, se les recoge el
dato del nmero de micciones que realizan en 24 h. Si es
necesario conocer groseramente la cantidad emitida y
es mayorcito, se le recoge en una vasija y se mide cada
vez, para que al sumar finalmente se tenga el valor para
las 24 h. Pero si es pequeo y no hace micciones espontneas por no tener an control esfinteriano, o si es mayor, pero su estado sensorial no le permite el control
esfinteriano, se le coloca una bolsa adherida a la piel de
la regin del pubis y sus derredores, y se miden las
micciones.
Si el nio est grave o crtico y se necesita una
medicin exacta, se le coloca una sonda de Foley a circuito cerrado con metodologa para el control horario, y
se pasa en el mismo sistema, a un compartimiento de
almacn del total para conocer la diuresis de 24 h.
Como quiera que de manera sencilla se pasa la
Foley, que no deja de ser un mtodo invasivo, responsable a veces incluso de una sepsis nosocomial, la evitamos lo ms posible y la dejamos para casos muy
especiales por la necesidad de datos muy exactos. Con
esta orina, se pueden realizar los seguimientos requeridos desde el punto de vista del laboratorio clnico.
La diuresis representa la funcin renal sobre la base
de la perfusin del rin, que nos informa sobre la perfusin sistmica si no hay un cuadro patolgico renal especfico o una deshidratacin asociada.
La emisin horaria de orina en el nio sano es de
1- 4 mL/kg de peso corporal por hora; si sobrepasa
los 4 mL entonces se considera una poliuria, de la que
hay que investigar su causa. Si la diuresis es menor de
1 mL/kg/h, decimos que hay una oliguria, y si el valor es
inferior a 0,5 mL/kg/h, hay una franca anuria.
625
Dependiendo de la gasometra y del estado y evolucin del paciente, si est bajo rgimen ventilatorio habr que hacer un seguimiento de esta funcin
diariamente y en ocasiones, varias veces al da.
BIBLIOGRAFA
Alvarado, OF., Ruza, TF. (2003): Shock hipovolmico. En: Cuidados
Intensivos Peditricos. Ruza TF. ed. Madrid: Ediciones NormaCapitel, Madrid, 3ra. Ed. pp.358-60.
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Calvo, RC, Gonzalez, OV. (2003): Monitorizacin de la
microcirculacin. En: Cuidados Intensivos Peditricos. (Ruza
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Intensivos Peditricos. (Ruza TF. ed.) Ediciones NormaCapitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 376-82.
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pp. 12-120.
Len, MaC, Ruza, TF. (2003): Monitorizacin de la macrocirculacin.
En: Cuidados Intensivos Peditricos. (Ruza TF. ed.) Ediciones
Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 219-224.
626
. Captulo 50 .
Sistemas de evaluacin
de la gravedad en terapia
intensiva polivalente peditrica
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
Dependiendo de la gasometra y del estado y evolucin del paciente, si est bajo rgimen ventilatorio habr que hacer un seguimiento de esta funcin
diariamente y en ocasiones, varias veces al da.
BIBLIOGRAFA
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Norma-Capitel, Madrid, 3ra. Ed. pp. 219-224.
626
. Captulo 50 .
Sistemas de evaluacin
de la gravedad en terapia
intensiva polivalente peditrica
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
enfermo. En ocasiones, se emplean escalas de prediccin ms restringidos, centrados en problemas especficos, tales como la escala de coma de Glasgow para
pacientes neurolgicos o ndices de traumatismo severo
y otros.
necieron. Para su diseo, se basaron en el PSI, mediante una serie de clculos matemticos y eliminaron las
variables cuya puntuacin no se asociaba significativamente con la mortalidad. Posteriormente, mediante un
anlisis de regresin logstica sobre las variables que
permanecan, se despreciaron las de bajo poder
predictivo. Por ltimo, y tambin mediante mtodos
matemticos, fueron determinados los rangos de las diferentes variables. De esta forma, qued constituido el
PRIMS, como un sistema de puntuacin fisiolgica con
14 variables y 23 rangos de variables, con un aspecto de
bastante inters: Todas las variables que permanecen
en el sistema se pueden medir de forma rutinaria en el
laboratorio de cualquier hospital. Para su aplicacin, se
toman los valores ms anormales durante las primeras
24 h de estancia en la UTIPP, y con esa puntuacin
obtenida, ms la edad y el estado operativo del paciente,
se determina el coeficiente que se emplea para la prediccin del resultado mediante un anlisis de regresin
logstica.
PMUTIP= eR/1 + eR
PMUTIP= Probabilidad de muerte en la UTIP
e= 2,7182
R= 0,207 x puntuacin de PRISM (0,005 x edad en
meses) (0,433 x estado operativo) 4,782.
estado operativo= 1 si existe operacin previa 0 si no
existe.
El sistema ha sido valorado en diferentes grupos
de patologas confirmndose como un buen ndice de
gravedad de enfermedad en pacientes con sepsis, shock
sptico y SDMO. Sin embargo, parece tener defectos
para la valoracin de enfermos oncolgicos ingresados
en UTIP, porque subestima la mortalidad observada con
la predicha. Al igual que otros sistemas de gravedad el
PRISM, ha sido ampliamente utilizado para valorar otros
aspectos tales como recursos, riesgo de enfermedad
nosocomial, comprobndose, en estos casos, que se trata de una variable significativa junto al estado operativo
del paciente, nutricin parenteral y estadas prolongadas. En 1996, Pollack y colaboradores desarrollaron
una nueva versin de este sistema denominado
PRISM III, que segn estudios realizados, tiene un
mayor valor predictivo que los anteriores. Sin embargo, tiene el inconveniente de estar regulado bajo licencia comercial.
SISTEMAS INDIRECTOS
El ms utilizado es el conocido con las siglas en
ingls de TISS (Therapeutic Intervention Score System)
(Tabla 50.2), introducido por Cullen y colaboradores
627
que se ha convertido en un mtodo de aceptacin general y para la clasificacin de pacientes crticos y como
ndice pronstico de evaluacin de enfermedad para grupos generales de pacientes.
Ms recientemente el sistema TISS de 76 tems se
redujo a 28 y se denomin TISS 28 con los mismos objetivos para su aplicacin del original (Tabla 50.3).
Estos dos sistemas aunque se utilizan para determinar el pronstico de los pacientes ingresados en la
UTIP, son extraordinariamente tiles para medir la carga de trabajo del personal de la unidad, recursos, disponibilidad, etc.
SISTEMAS ESPECFICOS
Escala de Boyer
Uno de los elementos ms importantes en la asistencia al nio politraumatizado es una valoracin que
permita clasificar el grado de gravedad, tipo de asistencia que se debe realizar y actuaciones diagnsticas y
teraputicas que hay que seguir. Para esto se han diseado distintas escalas que se adaptan a la edad peditrica
y a las caractersticas de su desarrollo. Estas escalas se
basan en criterios anatmicos y fisiolgicos; las dos ms
utilizadas son:
628
Esta escala diseada para adultos, puede ser utilizada en nios mayores y adolescentes (Tabla 50.6).
Las variaciones y la sutileza en las manifestaciones clnicas en las meningoencefalitis, tan dependientes
de la edad y con gran inespecificidad cuando menor es
aquella, ha generado el empleo de escalas que permitan
de una forma lo ms objetiva posible tomar decisiones
en cuanto a posibilidades etiolgicas y criterios teraputicos, sobre todo en el uso de antibiticos de forma precoz. La escala de Boyer es la ms empleada con el fin
de determinar estas interrogantes.
Los datos que componen esta escala (variables clnicas y de laboratorio) se puntan de 0, 1 o 2; la puntuacin ms favorable es la que est por debajo de 2 y la
ms desfavorable por encima de 5.
Esta puntuacin no es vlida para lactantes con
menos de 3 meses de edad y tampoco si se ha empleado
antibitico previamente (Tabla 50.7).
Rangos
Puntos
< 12 meses
130 160
55 65
> 160
40 54
< 40
Todas edades
> 110
< 12 meses:|
> 160
< 90
> 12 meses:
> 150
< 80
4
4
< 12 meses:
61 90
> 90
Apnea
> 12 meses:
51 71
> 70
Apnea
1
5
5
Frecuencia respiratoria
(respiraciones/m)
> 12 meses
150 200
65 75
>200
50 64
< 50
2
2
6
6
7
6
PaO2/FiO2*
Todas edades:
200 300
< 200
2
3
PaCO2 (torr)+
Todas edades:
51 65
> 65
1
5
Todas edades:
<8
Todas edades:
Desiguales o dilatadas
Fijas y dilatadas
4
10
Todas edades:
1,5 x control
Todas edades
3,0 3,5
6,5 7,5
< 3,0
> 7,5
1
1
5
5
Todas edades:
7,0 - 8,0
12,0 15,0
< 7,0
> 15,0
2
2
6
6
Todas edades:
40 60
250 400
< 40
> 400
4
4
8
8
Todas edades:
< 16
> 32
3
3
Reacciones pupilares
TP/TPT
Bilirrubina total (mg/dL)
Potasio en sangre (mEq/L)
Bicarbonato (mEq/L)
* No valorable en pacientes con shunts intracardacos o insuficiencia respiratoria crnica. Requiere muestra
arterial.
+
Puede ser valorado con gasometra capilar.
Valorable solo si se conoce dao o disfuncin del SNC. No valorable en pacientes bajo sedacin iatrognica,
parlisis, anestesia, etc. Puntuaciones <8 se corresponden con coma o estupor profundo.
Valores medidos.
629
3 Puntos
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
3 Puntos
o.
p.
q.
r.
s.
t.
2 Puntos
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
1 Punto
j. Cuidado rutinario traqueostoma.*
k. lcera de decbito.*
l. Sonda vesical.
m. Oxgeno suplementario (nasal o mascarilla).
n. Antibitico IV (2 o menos).
o. Fisioterapia torcica.
p. Limpieza, vendajes o debridamiento de heridas fstulas o colostoma.
q. Sonda NG para descompresin.
r. Alimentacin parenteral perifrica (o intralipid).
Intervenciones de 4 puntos: (a): Puntuacin para dos das despus de PCR la ms reciente. (b): No es IMV, el cual se punta como 3 puntos.
Tampoco significa solo que el mando del ventilador est en controlada. El paciente ha de estar por completo sometido al ventilador
independientemente de que haga alguna respiracin ineficaz, siempre y cuando su volumen minuto corra a cargo del ventilador. (c): Por
ejemplo, D-tubocurarina, pancuronio. (d): Sonda de Sengstaken-Blakemore o tubo de Linton para sangrado gstrico. No incluye los 3 mL/h de
solucin heparinizada necesarios para mantener permeable el catter. (g): Marcapasos en actividad incluso si es crnico. (h): Incluye los
630
Tomo II
primeros dos pases de una dilisis aguda. Incluye dilisis crnica si el paciente se convierte en inestable a causa de la tcnica.. (j): enfriamiento
intermitente o continuo para lograr una temperatura corporal inferior a 33 C. (k): Usando bomba o compresor manual si el paciente requiere
una infusin rpida. (p): Puede ser incluso el procedimiento inicial e incluye pruebas diagnsticas que necesitan desplazamiento con TAC,
angiografa etc.
lntervenciones de 3 puntos: (d): El paciente es capaz de hacer frente a parte de sus propias necesidades ventilatorias. (g): No es puntuacin
diaria. El paciente debe haber sido intubado en la UCI (electiva o de urgencia) en las 24 h anteriores. (h): En pacientes no intubado. (i): medida
de balances por encima de, y a la vez, que la rutina diaria con frecuentes reajustes de entradas de acuerdo con el balance. (x): Incluye
Rheomacrodex o similares. (bb): Por ejemplo marco de Stryker.
Intervenciones de 2 puntos: (a), excluyendo catter para nutricin parenteral (g):Reposicin de fluidos por encima del nivel de mantenimiento especficamente prescritos.
Intervenciones de 1 punto: (j): Tras las primeras 48 h. (k): Debe existir lcera de decbito. No incluye terapia preventiva.
Tabla 50.3. Sistema de puntuacin de intervenciones teraputicas. Therapeutic intervention scoring system. TISS - 28
Actividades bsicas
Puntos
631
5
1
2
3
1
1
3
5
2
1
1
3
4
4
5
8
2
3
2
3
4
4
4
2
3
5
5
+2
= 20
Normal
= 90
Despierto
No
No
+1
10 20
Conservada
50 90
Obnubilado
Pequea
Cerrado
-1
= 10
No conservada
= 50
Coma
Grande
Abierto, mltiple
T. de Glasgow
4
3
2
1
0
Fr (resp/min.)
13 - 15
= 89
9 - 12
76 - 89
6-8
50 - 75
4-5
1 - 49
3
0
Puntuacin: = 11 Indica trauma severo.
10 - 29
= 29
6-9
1-5
0
Frecuencia respiratoria
10 24
25 35
= 35
= 10
0
Esfuerzo espiratorio
T.A. sistlica
Relleno capilar
90
90
70 90
Normal
50 69
Normal
Normal
= 50
Lento
Retracciones
0
Ninguno
Un valor = 12 Indica trauma severo y tratamiento hospitalario.
Escala Glasgow
14 15
11 13
8 10
57
34
0-2
39,5 C
39,5 C
No
No
Si
1 000
60 %
90
35
1 000-4 000
60 %
90-140
20 35
40,00
15 000
15 000
140
20
Puntuacin:
0,1, 2 puntos: No antibiticos, vigilar. Probablemente meningitis vrica.
3, 4 puntos: Dudoso, segn evolucin antibiticos.
= 5 puntos: Bacteriana, antibiticos inmediatos.
632
Tomo II
Estridor inspiratorio.
Audible con
fonendo
Audible sin
fonendo
No
Normal
Leve
Disminuida
leve
Irritable.
Moderado
Disminuida
moderada.
Ansioso.
Severo
Disminuida
severa.
De esfuerzo
Disminucin
moderada
Tiraje intercostal/
Subcostal/
Xifoideo.
Ventilacin
pulmonar.
Cianosis
Nivel de conciencia.
No
Normal.
En reposo.
Disminucin
severa.
Escala de Wood-Downess
En los nios con bronquiolitis y asma, la evaluacin
de la gravedad se puede realizar utilizando la escala
Wood-Downes que analiza las siguientes variables: cianosis, hipoventilacin, espasticidad, trabajo respiratorio,
y estado neurolgico.
La puntuacin que se asigna est entre 0 y 2 puntos. El valor mnimo ser 0 y el mximo 10; el resultado
ms favorable es el que est por debajo de 4 y el ms
desfavorable el que sobrepasa los 7 puntos y la PaCO2
es mayor de 65 mm Hg (Tabla 50.9).
BIBLIOGRAFA
Barrat, L.J. Bass, J.W, Fleisher, G.R. (1993): Guidelines for the
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Tabla 50.9. Test de Wood Downes. Valoracin respiratoria. Vas respiratorias inferiores (bronquiolitis/asma).
0
Cianosis
Hipoventilacin
Espasticidad
No
No
No
Trabajo respiratorio
Leve
Estado neurolgico
Normal
Puntuacin: 0 4 puntos Leve.
5 7 puntos ? Moderado (ingreso hospitalario).
8 - 10 puntos Grave (ingreso en UCI).
1
Con aire
Moderada
Audible con
fonendo
Moderado
Irritable
2
Con FiO2 = 0,3
Intensa
Audible sin
fonendo
Severo
Letargo/coma
633
Tabla 50.10. Riesgo infeccioso. Escala de Yale (McCarthy): nios menores de 24 meses
1
Plaidero.
No llora/deja de llorar
pronto.
Alerta, despierta fcil.
Llanto recurrente.
Color.
Respuesta a estmulo social.
Hidratacin
Rosado.
Sonre, atento.
Normal
Alerta inestable,
despierta lento.
Palidez, acrocianosis.
Sonre, atento
brevemente.
Boca seca
5*
Dbil/gemido
llanto agudo.
No deja de llorar.
Se adormila, no
despierta.
Plido-gris, cianosis.
Ansioso, ajeno,
inexpresivo.
Sequedad de piel y
mucosas
. Captulo 51 .
Humedad, gases
y fisioterapia respiratoria
en el paciente grave
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern
634
FSICA DE LA HUMEDIFICACIN
Vaporizacin es el escape de molculas de lquido
a la atmsfera por efecto de la energa cintica, y vapor
es el estado gaseoso de una sustancia que es lquida a
temperatura ambiente.
La velocidad de vaporizacin de un lquido depende de la temperatura, de la movilidad o cintica de sus
molculas, de su superficie de contacto con la atmsfera, y de la presin de las partculas del vapor sobre la
interfase con el lquido.
La humedad no es ms que la existencia de molculas de vapor de un lquido en una atmsfera gaseosa.
Tomo II
Tabla 50.10. Riesgo infeccioso. Escala de Yale (McCarthy): nios menores de 24 meses
1
Plaidero.
No llora/deja de llorar
pronto.
Alerta, despierta fcil.
Llanto recurrente.
Color.
Respuesta a estmulo social.
Hidratacin
Rosado.
Sonre, atento.
Normal
Alerta inestable,
despierta lento.
Palidez, acrocianosis.
Sonre, atento
brevemente.
Boca seca
5*
Dbil/gemido
llanto agudo.
No deja de llorar.
Se adormila, no
despierta.
Plido-gris, cianosis.
Ansioso, ajeno,
inexpresivo.
Sequedad de piel y
mucosas
. Captulo 51 .
Humedad, gases
y fisioterapia respiratoria
en el paciente grave
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern
634
FSICA DE LA HUMEDIFICACIN
Vaporizacin es el escape de molculas de lquido
a la atmsfera por efecto de la energa cintica, y vapor
es el estado gaseoso de una sustancia que es lquida a
temperatura ambiente.
La velocidad de vaporizacin de un lquido depende de la temperatura, de la movilidad o cintica de sus
molculas, de su superficie de contacto con la atmsfera, y de la presin de las partculas del vapor sobre la
interfase con el lquido.
La humedad no es ms que la existencia de molculas de vapor de un lquido en una atmsfera gaseosa.
Tomo II
medad.
Productores de humedad
Productores de aerosoles a temperatura ambiente
(Fig. 51.1).
Productores de aerosoles con soluciones calientes.
Productores de vapor a temperatura ambiente.
Productores de vapor con soluciones calientes.
Conservadores de humedad. Conservadores de
temperatura y/o humedad, tanto para respiracin espontnea en va area artificial (humedificadores calentadores) (Fig.51.2), como para ventilacin mecnica con
va area artificial (humedificadores de narina) (Fig.51.3).
Tipos de humedificadores
Si producen o conservan la humedad.
Parte X. Terapia Intensiva
635
Aerosol. Entendemos por aerosol a una suspensin de partculas lquidas en un chorro de gas a gran
velocidad. En dependencia de la riqueza en humedad de
ese gas se dividen en dos tipos:
Aerosol de baja densidad.
Aerosol de alta densidad.
636
Fig. 51.4. Humedificadores del tipo jet, o bernouilli, o surtidor; con dispersor, o anvil.
tacto, o de interfaces.
Humedificadores de burbuja.
Humedificadores ultrasnicos.
Humedificadores conservadores
(de los utilizados en Cuba):
Mecanismos
Humedificador del tipo jet, o bernouilli, o surtidor. Es un verdadero surtidor; al pasar un flujo de gas
a alta velocidad, perpendicular (a 90) al orificio fino de
un tubo capilar, y que a su vez est introducido en el
lquido humectante, lo que produce un gradiente de presiones que eleva una columna de lquido a travs del
capilar y choca contra el chorro de gas que lo pulveriza, saliendo hacia las vas respiratorias por un sistema
de tubos. El dimetro de las partculas de vapor de agua
vara entre 1 y 10 , profundizando aceptablemente en
las vas respiratorias (Fig. 51.1).
Humedificador del tipo jet, o bernouilli, o surtidor; con dispersor, o anvil. Es el mismo mecanismo
ya descrito, pero se le agrega un obstculo frente al chorro
de gas a alta velocidad y posterior al orificio distal del
capilar, lo que hace las funciones de dispersor, que permite de esta forma la obtencin de mayor nmero y
menor tamao de las partculas de la solucin (Fig. 51.4).
Es bueno sealar que tanto en los humedificadores
de surtidor, como en los de surtidor y disipador existen
dispositivos que con el objetivo de aumentar la eficiencia poseen mecanismos para calentar la solucin que se
va a emplear para humedificar.
Humedificador centrfugo. Constan de una pieza circular que gira a gran velocidad, y lanza el lquido
que cae sobre ella contra un conductor que lo pulveriza
en partculas de tamao aleatorio. Sus partculas
promedian de 1 a 10 de dimetro.
Humedificador de derivacin, o de interfaces,
o de superficie de contacto. Es uno de los mtodos
ms sencillos y utilizados, primordialmente en las incubadoras. Consiste en el paso de un flujo lento de gas por
una interface amplia de aire y agua; ese contacto es
suficiente para el arrastre de la humedad. Las partculas de vapor de agua son muy gruesas, del orden de
10 a 40 de dimetro, por tanto, profundizan poco en el
rbol respiratorio.
En los momentos actuales existen compaas comerciales como la Fisher & Paykel que producen un
tipo de humedificador de superficie o interfase con un
calentador, con lo cual logran una magnfica humidificacin y una disminucin del tamao de las partculas que
son de 1 a 10 de dimetro (Fig. 51.6).
Humedificador de burbujas. Es tambin un mtodo sencillo y lo vemos en las salas de terapia intensiva,
con sus respectivos aformetros (Flowmeter) y frasco
lavador. Consiste en el paso del gas a travs de un tubo
perforado, del que sale hacia el interior del frasco lavador,
lleno de agua hasta un nivel prefijado. Al paso por el
lquido las burbujas del gas se saturan de vapor de agua
que se deposita, aunque no profundamente, en el rbol
637
638
LQUIDOS HUMECTANTES
Son aquellos que utilizan los humedificadores para
en forma de micropartculas hacerlos llegar al rbol respiratorio.
Los ms usados son:
AGENTES NEBULIZABLES
Son aquellos que bien en aerosales o en
nebulizaciones en el entorno del paciente, llegan al rbol respiratorio diluidos en lquidos humectantes. Nunca
se pueden utilizar sustancias que no sean soluciones. Pueden ser de varias acciones teraputicas y entre los ms
usados se tienen los siguientes:
Broncodilatadores
Vasoconstrictores locales
Mucolticos
Proteolticos
Agentes antiespumantes
Esteroides inhalados
Broncodilatadores:
minados. Adems de las medidas de asepsia y antisepsia se recomienda por algunos autores agregar a
la solucin cido actico al 0,25 %. No tenemos
experiencia al respecto.
Sobrehidratacin por el uso permanente y continuado de los mtodos ya conocidos que reducen en ocasiones hasta el 100 % las prdidas insensibles, sobre
todo los ultrasnicos.
Afectaciones por el uso descuidado de los equipos
durante un tiempo prolongado, permitiendo que el
agua de condensacin de los tubos equipo-paciente,
sin trampas de agua o mal usadas, pase y anegue los
alvolos provocando graves alteraciones del intercambio gaseoso pulmonar.
El descontrol de la temperatura de la solucin empleada cuando su valor est elevado por encima de
la corporal puede dar lugar a una traqueobronquitis y
cuando su valor est por debajo el gas no se satura y,
por tanto, no puede llevar la humedad necesaria disminuyendo, adems, el trabajo ciliar.
AIRE ATMOSFRICO
El aire es un multielemento en estado gaseoso con
mltiples partculas suspendidas producto, en la inmensa mayora, del descuido de los desechos del desarrollo
industrial.
De esos elementos, el hombre, para el mantenimiento de la vida, necesita fundamentalmente de uno de
ellos, que lo toma en la respiracin y al mismo tiempo
ayuda al mantenimiento del equilibrio dinmico de los
gases atmosfricos que inspira y de los que resultan de
su expiracin.
El aire adems de ser usado por el hombre en la
respiracin, tomado directamente de la atmsfera, tambin, despus de liberarlo de impurezas puede ser comprimido en botellones y transportado para uso mdico
en favor de la salud del hombre, en equipos tales como
los respiradores artificiales o bien como una fuente de
fuerza para hacer funcionar instrumentos de base
neumtica.
La industria por una parte, la combustin libre en
la atmsfera y la naturaleza con sus volcanes, manantiales, etc., por otra parte, permiten que otros gases se
desprendan y se mezclen con el aire, con el consiguiente cambio de composicin de manera temporal y en zonas localizadas; pero, no obstante eso, la mayor parte
del aire, alrededor del 99 % o ms, tiene una composicin sumamente homognea y estable en la atmsfera,
an a grandes alturas.
639
Volmenes %
78,03
20,99
0,93
0,03
0,015
0,001
0,0005
0,0001
0,000008
OXGENO
En 1774, J. Priestley prepar en forma pura y reconoci al oxgeno como un gas, distinguindolo como un
constituyente del aire, aunque algunos aos antes K.
Scheele lo prepar y reconoci, pero no dio publicidad a
su descubrimiento hasta 1777. J. Priestley fue, sin lugar a
dudas, el primero que le dio importancia fisiolgica y sugiri que sera un gas de gran utilidad para la medicina.
Este descubridor entreg sus conocimientos a
Lavoisier para continuar los estudios, quien aument las
investigaciones y demostr que el resultado de la respiracin animal es una combinacin del oxgeno con otras
sustancias orgnicas, donde se produce dixido de carbono que se expulsa al exterior. El oxgeno es el elemento ms abundante sobre la tierra. Ocupa el 23 % en
peso del aire atmosfrico, el 89 % del agua y el 50 % de
los xidos que forman la parte dura de la corteza terrestre.
640
Aplicacin de la oxigenoterapia.
Causas
En ciruga, para mantener la oxigenacin hstica y
Mtodos de administracin
El oxgeno se administra mediante los mtodos o
las vas siguientes:
Catter nasal con un flujo habitual de 2 a 3 L/min: da
FiO2
0,25 a 0,35
0,35 a 0,45
0,45 a 0,60
641
oxgeno.
Riesgos producidos por la reactividad qumica del
oxgeno.
Riesgos fisiolgicos. Aunque este gas es vital y
lo recibimos de la naturaleza en el aire que respiramos,
es bien conocido que en altas concentraciones durante
un corto tiempo tiene una toxicidad bien definida. Sus
efectos dainos son:
Depresin respiratoria en pacientes que por va-
642
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
La fisioterapia respiratoria se aplica fundamentalmente con los objetivos de distender o rescatar alvolos
y al mismo tiempo, de movilizar secreciones, en cualquier paciente que, teniendo en cuenta la patologa y/o
su condicin, se haga necesaria su utilizacin.
La fisioterapia puede ser convencional, que se ejecuta fundamentalmente sobre el trax y se aplica mediante:
Cambios de posicin.
Drenaje postural.
Tos asistida.
Tos provocada.
Vibropercusin torcica.
Ejercicios respiratorios.
Cambios de posicin
Se realizan en aquellos pacientes que se encuentran impedidos por su afeccin motora crnica y que
ahora aquejan una afeccin respiratoria o en los que se
encuentran impedidos de movilizarse por accidentes agudos traumticos u otros procesos patolgicos agudos o
crnicos agudizados, con afeccin sensorial (coma) o
sin ella; por ser de suma importancia la movilizacin y
los cambios de posicin para facilitar la expulsin de
secreciones del rbol respiratorio, como mnimo cada 2 h,
teniendo en cuenta que las posiciones en que se les coloque no sean contraindicadas para su patologa de base.
Lo fundamental es lograr mejores cambios de perfusin
y ventilacin en las zonas declives o en las afectadas.
Drenaje postural
Se ejecuta con el fin de lograr la expulsin de las
secreciones, colocando los bronquios en posicin declive para que estas se deslicen por sus paredes, llegando
as a los bronquios principales y de aqu a la trquea de
donde se podrn extraer las secreciones por aspiracin.
Lgicamente estos drenajes posturales se deben
acompaar de cambios de posicin, tos asistida y percusin para obtener mayores resultados. La posicin en
que se coloca el paciente para el drenaje postural depende de la zona que se desee drenar.
Posiciones ms generales:
Trendelenburg: drena los lbulos inferiores. El pa-
Tos asistida
La tos es una respuesta a la irritacin de fibras
sensitivas del aparato respiratorio que se encuentran en
los bronquios secundarios, bronquiotroncos, trquea, faringe, etc. Es un acto reflejo a ese estmulo y si no se
presenta hay que provocarla.
La tos fisiolgica consta de tres etapas:
Una inspiracin profunda en que se llenan totalmen-
te los alvolos y se cierra la glotis, dejando el volumen de aire encerrado en esa cavidad.
Seguidamente se produce una contraccin del
diafragma y de los msculos torcicos, de manera
progresiva, comprimiendo ese volumen de aire que
se encuentra encerrado.
En la ltima etapa se produce una brusca apertura
de la glotis, con expulsin del volumen de aire que
estaba comprimido y atrapado, saliendo al exterior
arrastrando las partculas que se encontraban en el
rbol respiratorio.
Tos provocada
Cuando no existe el reflejo por mltiples causas o el
enfermo no puede o no quiere cooperar es necesario provocarlo y se logra haciendo que el paciente realice una
inspiracin lenta y profunda por la nariz, seguida de la expulsin del aire de manera sbita y brusca por la boca, la
que a veces se expulsa de manera nica y otra fraccionada
en dos o tres golpes, que sin ser tan efectivos recuerdan la
tos fisiolgica y sirve de estmulo a una tos efectiva.
Vibropercusin torcica
La percusin se ejecuta en varias formas:
Con puo cerrado.
En copilla, que se forma con los pulpejos de los de-
Ejercicios respiratorios
Hoy en da se le da mayor importancia a estos ejercicios con oposicin espiratoria. El paciente debe aprender a relajarse. Se le ensear a contraerse mximamente
ya que el objetivo es obtener la relajacin mxima despus de una contraccin mxima.
Los msculos del cuello, hombros y trax superior
se deben relajar en un tiempo triple del utilizado para la
contraccin en la inspiracin y de esta forma lograr una
espiracin tranquila. Tiene como fin lograr una inspiracin profunda con la contraccin mxima, tanto de los
msculos respiratorios como de los accesorios, seguida
de una relajacin mxima que permita obtener una espiracin tranquila. Para esta operacin es necesario, como
es lgico, la comprensin y ayuda del paciente, por lo
que no es til en nios pequeos.
El paciente debe aprender a realizar una respiracin coordinada, lenta y profunda, de manera que disminuya as el trabajo respiratorio.
La espirometra incentiva es de gran uso y magnficos resultados. Consiste en espirar en un equipo que
tiene un mbolo, el cual se opone ligeramente a la
espulsin del aire de las vas areas, obligando as a que
el paciente realice una inspiracin profunda que le permita una espiracin suficientemente grande en volumen
y en presin, para vencer la oposicin que le produce la
presin positiva al final de la espiracin. Esto evita, fundamentalmente, la aparicin de las atelectasias
obstructivas.
La otra forma de hacer la fisioterapia es la convencional modificada, que se ejecuta con:
Tcnicas de espiracin forzada.
Presin positiva espiratoria.
Compresin torcica de alta frecuencia con chaque-
tilla hinchable.
Flutter
643
1-2 espiraciones forzadas con la glotis abierta a volumen pulmonar medio o bajo. Se realiza en diferentes
posiciones o sentado. Requiere de la comprensin del
paciente y por tanto slo es aplicable a nios mayores
de 4 aos.
Presin positiva espiratoria. Se emplea una mascarilla almohadillada con una doble vlvula inspiratoria y
espiratoria. Sobre esta ltima se aplica una resistencia y
un manmetro intercalado. La resistencia se selecciona
para que la presin espiratoria alcanzada oscile entre 10
y 20 cm H2O. El paciente, sentado con los codos apoyados sobre una mesa, se ajusta la mascarilla sobre la cara
o la boca sobre la boquilla de la cmara y realiza sucesivas inspiraciones por encima del volumen corriente, seguidas de espiraciones activas no forzadas a capacidad
funcional residual. La tcnica permite ventilar reas
colapsadas por la mucosidad a travs de vas colaterales y facilitar el arrastre proximal de las secreciones. Se
realizan ciclos de 10 a 20 respiraciones seguidas de la
retirada de la mascarilla y una espiracin forzada con la
glotis abierta. La autonoma, efectividad y escaso tiempo que requiere son sus puntos ms favorables.
(Figs. 51.8 y 51.9).
La realizacin de esta tcnica con espiracin
forzada, permite alcanzar presiones entre 40 y 100 cmH2O.
Se mejora la distribucin area de las zonas hiperinsufladas a las zonas hipoventiladas y movilizar las
secreciones responsables de la obstruccin de las vas
areas. Es una tcnica que requiere una supervisin,
caracterizada por ser breve, efectiva, pero extenuante,
capaz de inducir broncospasmo, asociada a un riesgo
de neumotrax, y aplicable a nios mayores de 5 aos.
644
Tomo II
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645
Ventilacin o captacin.
Difusin.
Transporte.
Disponibilidad, extraccin, consumo de oxgeno.
Ventilacin o captacin: Se denominar de esta
forma, a todo aquello que influya en la correcta llegada
del aire o mezcla gaseosa a los alvolos pulmonares, o
unidad funcional del aparato respiratorio, que tiene como
uno de sus papeles fundamentales, constituir la unidad
anatmica y funcional, que garantice el intercambio de
oxgeno y CO2, entre la sangre que llega al capilar del
alvolo y la mezcla gaseosa que se mantiene o insufla a
esta unidad.
Difusin: Se le llama as al mecanismo fisicoqumico que garantiza el paso de los gases, en particular,
oxgeno y CO2 entre la sangre del capilar alveolar y la
mezcla gaseosa que se encuentre dentro del alvolo.
Transporte: Se denomina de esta forma, a todo
aquello que interviene en el transporte hasta los tejidos y
sus clulas, del oxgeno y de la extraccin del CO2 de
ellas a los capilares alveolares.
Disponibilidad, extraccin, consumo de oxgeno: Se le llama de esta manera a la cantidad de oxgeno
que llega a los tejidos por unidad de tiempo y que a partir
de la membrana celular hasta la mitocondria, influyen en
la produccin de energa por parte de la cadena respiratoria o fosforilacin oxidativa.
VENTILACIN O CAPTACIN
Para que esta se produzca adecuadamente, se necesitan varios elementos o condiciones: primero, un sistema nervioso que sea capaz de mantener un
automatismo respiratorio, como resultado del control
de los gases y el pH en los tejidos; un centro efector
funcional ntegro; una va efectora nerviosa sin alteraciones; una musculatura que pueda ejecutar las rdenes nerviosas de manera eficiente y funcional, tanto de
los msculos respiratorios como de los accesorios; y
de una caja torcica, incluyendo los huesos, cartlagos
y articulaciones, que sean capaces de mantener el soporte anatmico necesario, para que se produzca la
ventilacin o captacin pulmonar. A todo lo descrito
anteriormente, a partir de este momento, le llamaremos la bomba respiratoria.
Por otra parte, se necesitara adems de una va
area ntegra y funcional, hasta la llegada a los bronquiolos
terminales, los sacos alveolares y los alvolos; de unos
646
alvolos que se dejen llenar o insuflar con la mezcla gaseosa, sin que se desarrollen resistencias ni presiones
mayores que las fisiolgicas y que se mantenga una complacencia o compliance normal, logrando de esta forma, que se obtengan presiones alveolares de oxgeno
(PAO2) adecuadas, que genere un gradiente de presiones para lograr con eficiencia la difusin de los gases. A
todo lo descrito hasta aqu, le llamaremos aparato respiratorio.
Debemos tener en cuenta, que en la captacin, tambin influyen, la calidad y rapidez con que se produzca la
difusin, puesto que por un principio fsico qumico, mientras ms rpido se intercambien los gases, ms rpido
disminuir la PAO2 lo que generar un mayor gradiente
de presiones, de cada gas que constituya la mezcla, que
se necesite que entre al organismo en la prxima insuflacin alveolar y a la inversa, en el caso de los gases
que se necesitan sacar de l. De esta forma, hay algunos mecanismos o fenmenos que influirn en la captacin, o ventilacin, a pesar de no haber sido descritos,
dentro de los que influyen o forman parte de los responsables directos de la insuflacin.
Por todo lo anterior podemos llegar entonces a
la conclusin de que la ventilacin o captacin depender de:
La bomba respiratoria.
El aparato respiratorio.
La PAO2.
La integridad de la membrana alvolo-capilar.
La perfusin alveolar.
La relacin ventilacin perfusin.
La difusin de los gases.
La calidad y cantidad del transportador, entindase
hemoglobina.
La curva de disociacin oxgeno hemoglobina.
El grado de cortocircuito intrapulmonar.
La PAO2
El aire atmosfrico tiene aproximadamente el 21 %
de oxgeno por volumen. La presin del aire en el nivel
del mar es de aproximadamente 1 bar o 760 mm Hg y
por tanto, la PAO2 ser el 21 % de esta presin. La
Tomo II
la frmula el valor de 580 en lugar de 760. En la situacin de un paciente con ventilacin mecnica, este valor
se debe sustituir por el valor de 760 mm Hg (si es en el
nivel del mar), agregndole el valor de la presin en
meseta en mm Hg, si est siendo ventilado con ventilacin volumtrica y de la presin inspiratoria si la ventilacin es manomtrica.
PAO2 = [(PB+Presin en vas areas)47 mm Hg] x FiO2 PaCO2
Sera bueno recordar, que para que el clculo matemtico sea adecuado, es necesario convertir las presiones de la va area, que normalmente se miden en cm
de H2O a mm Hg, lo que se puede realizar, multiplicando
los cm de H2O por la constante de 0,76 y el resultado
sera mm Hg.
De esta forma queda explicado, el porqu la PAO2
de un paciente ventilado mecnicamente, con una FiO2
de 0,21 pueda ser superior a los valores normales, para
una respiracin espontnea con aire ambiental (0,21).
Finalmente esta PAO2 influir en la PaO2, puesto
que mientras mayor sea la primera, por un fenmeno de
gradientes de presiones, mayor debe ser la segunda.
Debemos tener en cuenta que existe una diferencia
alveoloarterial de oxgeno (DAaO2), por los factores que
influyen en la difusin del oxgeno a travs de una membrana biolgica, en este caso, la barrera alvolo- capilar
y que esta diferencia fisiolgica debe ser de no ms de
10 mm Hg.
Integridad de la membrana
alvolo-capilar
Anatmicamente los alvolos y los capilares estn
dispuestos espacialmente, de forma tal, que cada alvolo
es perfundido por ms de un capilar y que cada capilar,
perfunda a ms de un alvolo, de esta manera, con el
objetivo de disminuir la interfase entre la sangre y el gas
alveolar, la membrana basal de los capilares se une a la
membrana basal del epitelio alvolar, siendo una sola membrana y no dos, las que tenga que atravesar o difundir los
gases, del alvolo a la sangre y viceversa y con ello afectar lo menos posible la difusin. Todo lo anteriormente
explicado significa, que todo aquello que aumente la cantidad de lquido en esta interfase o aumente por otro motivo su grosor, afectar la difusin de los gases.
Perfusin alveolar
El grado de perfusin alveolar es muy importante
si tenemos en cuenta que la sangre y los eritrocitos, demoran un tiempo en atravesar un capilar, a lo largo del
647
648
Tomo II
649
Fig. 52.3. Muestra la curva de disociacin del oxgeno por la hemoglobina (CDOHb), la p50, las saturaciones arteriales y
venosas.
DIFUSIN
El fenmeno de difusin ya fue abordado
someramente con anterioridad, no obstante queremos
recordar, que aunque muchos de los mecanismos que ya
hemos analizado y los que nos quedan por tratar, son
fenmenos independientes, estn tan relacionados e
interactan en cadena de forma tal, que cualquiera de
ellos influye directamente sobre el otro.
Factores de los que depende la difusin:
Captacin o ventilacin.
La PAO2
Integridad de la membrana alvolo-capilar o barrera
alvolo-capilar.
La perfusin alveolar.
La relacin ventilacin perfusin.
La calidad y cantidad del transportador.
La curva de disociacin oxgeno hemoglobina.
El grado de cortocircuito intrapulmonar.
Captacin o ventilacin
La disminucin en la captacin de oxgeno por los
alvolos, disminuir su difusin hacia la sangre, si tene-
650
mos en cuenta que esto afectar el gradiente de presiones que es necesario para que esto se produzca. De la
misma manera, el inhalar mezclas gaseosas a menores
presiones baromtricas (altitud), o a mayores presiones,
como en las cmaras hiperbricas, o a mayores concentraciones de oxgeno, como en el caso de uso suplementario de oxgeno, se producir una disminucin o aumento
de la difusin del oxgeno, que depende del gradiente de
presiones entre el alvolo y la sangre y en particular, los
eritrocitos.
De la misma manera, ocurrir con el CO2, mientras mayores cantidades sean transportados hasta el alvolo, mayor gradiente de presion existir para este gas
y mayores cantidades pasarn a la mezcla gaseosa, pero
si por situaciones especiales, la persona inhala mezclas
gaseosas enriquecidas o con concentraciones de CO2,
esto traer como consecuencia, que disminuya el
gradiente de presiones entre la sangre y el alvolo y disminuir su difusin, a travs de la barrera alvolo-capilar.
PAO2 y la PACO2
Todo aquello que disminuya la presin alveolar de
oxgeno, disminuir su difusin hacia la sangre, de la
misma forma, todo aquello que aumente la presin
Tomo II
En el caso que nos ocupa, depende fundamentalmente de la integridad del conjunto de membranas y espacios que conforman la barrera o membrana
alvolo-capilar, (Ver integridad de la membrana en Captacin). Todo aquello que de alguna forma aumente esta
distancia o cambie su conformacin, como puede ser
inflamacin, edema, etc., alterar la difusin de los gases.
Perfusin alveolar
De igual forma, la perfusin sangunea de los
alvolos garantiza que, de manera continua, est pasando este elemento por los capilares alveolares, como se
explic anteriormente, en la misma medida que la perfusin sangunea garantice la llegada de sangre con CO2
de los tejidos, esto mantendr el gradiente de presiones
entre el capilar y el alvolo, lo que permitir su paso al
gas alveolar, igualmente, en la misma medida que sea
renovada la sangre ya oxigenada, se lograr el gradiente
requerido para dicho gas, de forma tal, que este pueda
seguir difundiendo del gas alveolar a la sangre capilar.
Sucede como lo explicado en la relacin ventilacin perfusin, toda aquella sangre que pase por el capilar pulmonar por un alvolo bien ventilado, pero mal
perfundido, afectar la difusin de los gases por alteracin de los gradientes de presin.
TRANSPORTE DE OXGENO
Al ser transportado por la sangre, se encuentra en
dos formas:
651
652
en el sndrome de distrs respiratorio agudo, con respiracin espontnea y aire ambiental, no tiene utilidad para
valorar la evolucin de este, o hacer su diagnstico en
pacientes con ventilacin mecnica, puesto que todo lo
que modifique las presiones alveolares del oxgeno, modificar el resultado del Pf y esto no se corresponder
con mejora ni cambios en los trastornos en la difusin, o
en la relacin ventilacin perfusin. Sus valores normales son por encima de 300, entre 200 y 300 se calificara
de injuria pulmonar y por debajo de 150 se calificara de
distrs respiratorio agudo; se reconoce que muchos con
valores menores de 200 y mayores de 150, se comportan o evolucionan, como un distrs respiratorio agudo.
En los casos que se utiliza la ventilacin mecnica, se
prefiere para monitorizar la ventilacin y la evolucin de
la lesin, la utilizacin de la DAaO2. Valores normales
del Pf = 380 a 476.
Pf = PaO2 / FiO2
HbO2 o Sat Hb: Este valor que siempre ser el
resultado de una gasometra y que se da en ciento por
ciento, da una idea de la cantidad de oxgeno que se
transporta por la sangre, pero puede sugerirnos que el
transporte es adecuado, si lo vemos aisladamente, pero
si lo analizamos en relacin con lo ya revisado del trans-
porte de oxgeno, no se transporta para los mismos valores de saturacin, la misma cantidad de oxgeno, para
hemoglobinas diferentes, de ah la importancia del clculo del CTaO2 y que los valores fisiolgicos de este son
de 18 a 22 volmenes %.
De la misma forma que existe una curva de disociacin oxgeno Hb, que depende del grado de afinidad
por el oxgeno de la hemoglobina y de la presin parcial
de este gas en el plasma, tambin existe una curva de
absorcin o transporte de oxgeno por la sangre, donde
se integran todos los elementos de la PaO2, la saturacin de la hemoglobina, los valores del transportador y
su calidad y la P50 o grado de afinidad por el oxgeno.
Esta curva es una S itlica muy parecida a la de la
curva de disociacin del oxgeno por la Hb y que se
muestra en la figura 52.4, con los valores normales para
sangre venosa y arterial, para valores de hemoglobina
normales y de PaO2 y saturacin fisiolgicos.
Conociendo el mecanismo del transporte de oxgeno por la sangre, pudiramos resumir los factores que
influyen o de los que depende este transporte:
653
La calidad y la cantidad
del transportador
Este elemento ya fue tratado en Captacin o ventilacin alveolar, as como en Difusin.
FIG.. 52.5
654
Tomo II
El gasto cardaco
Una vez que ya conocemos el CTaO2, podremos
conocer la cantidad real de oxgeno, que llega a los tejidos o disponibilidad del oxgeno (DaO2) en la unidad de
tiempo, si lo relacionamos con el gasto cardaco. Sus
valores normales son de 550 a 560. Esto quiere decir,
que el gasto cardaco es directamente proporcional a la
disponibilidad de oxgeno para los tejidos (DaO2).
DaO2 = IC x (CTaO2) x 10
DISPONIBILIDAD, EXTRACCIN,
CONSUMO
Disponibilidad
En cuanto al trmino disponibilidad (DaO2), ya fue
tratado en Transporte de oxgeno y se refiere a la relacin entre el CTaO2 y el gasto cardaco, que nos informa sobre la cantidad de oxgeno que est disponible en
los tejidos y que pudiera ser extrado en la unidad de
tiempo. Como se puede ver en la frmula, depende de
todos los factores que pueden influir en el CTaO2 y del
gasto cardaco, pero lo tenemos en cuenta aqu, por la
relacin tan estrecha que existe con los fenmenos de
extraccin y consumo de oxgeno.
Gasto cardaco.
Factores vasculares.
Factores eritrocitarios.
Factores bioqumicos.
Factores endoteliales.
Factores intersticiales.
Factores dependientes de membrana.
Factores intracelulares y enzimticos.
Gasto cardaco
Este influye de forma directamente proporcional,
puesto que su aumento, incrementar el DaO2 y con ello
se garantiza la cantidad de O2, que mantenga el gradiente
de presiones necesario para la difusin, de igual forma si
disminuye, decrecer este gradiente y con ello la extraccin de oxgeno.
Factores vasculares
La integridad de los vasos sanguneos, garantizar
la llegada del O2 transportado en la unidad de tiempo a
los capilares y con ello su extraccin por los tejidos.
Factores eritrocitarios
Puesto que la Hb mayormente se encuentra dentro del eritrocito y el oxgeno tiene que pasar la membrana celular en ambos sentidos, bien sea para oxidar la Hb
o bien cuando la reduce y sale del eritrocito, la integridad de su membrana y el tipo de Hb, influirn tanto en la
captacin como en el transporte y fundamentalmente en
la entrega de oxgeno.
Extraccin
Factores bioqumicos
Despus de conocer cmo se transporta el O2 hasta la circulacin perifrica, al llegar este a la circulacin capilar, se produce el fenmeno de entrega,
extraccin de O2, que se resume en su paso, de la sangre del capilar, atravesando el endotelio y su membrana basal hasta el lquido intersticial y de ah, pasando la
membrana celular al citoplasma de la clula, desde
donde viaja hasta las paredes de la mitocondria, a travs de las cuales pasa a su interior, donde formar parte de una cadena de reacciones bioqumicas,
productoras de energa, conocida como gluclisis
aerbica o fosforilacin oxidativa, que se puede resumir en lo ya tratado al inicio de este captulo.
Cadena respiratoria
Cascada Enzimtica.
Nutrientes + O2
ATP + H2O + CO2 + H+
Parte X. Terapia Intensiva
Factores endoteliales
En este caso sucede parecido a lo descrito en Difusin alveolar. Bsicamente estn relacionados con el
gas y su solubilidad o difusin en los componentes del
endotelio y su membrana basal, por lo que cada gas tiene su constante de difusin en condiciones fisiolgicas y
al mismo tiempo, cualquier alteracin del endotelio y/o
655
Factores intersticiales
Las caractersticas del intersticio tanto en dimensiones como en la cantidad y tipo del lquido intersticial,
influirn en el paso del oxgeno y del CO2 a travs de
este medio y en el caso del O2 hasta su llegada a la
membrana celular de las clulas de los diferentes tejidos, independientemente de su gradiente de presiones
que es fundamental y que para el oxgeno, su magnitud
es de 19,76 mm Hg (Fig. 52.6).
100 = 18 a 25 %
CTaO2
Donde la diferencia arteriovenosa de oxgeno
(DavO2) se puede calcular de la frmula:
DavO2 = CTaO2 CtvO2
Siendo sus valores normales de 3,5 a 5,5 mL/dL o
vol/%
656
Tomo II
IEO2 =
SaO2 SvO2
SaO2
Valores normales de 18 a 25 %
Con respecto a la DavO2, nos informa la cantidad
de oxgeno que se consumi en el tejido de forma instantnea y que estadsticamente, en condiciones normales,
es de 2,3 mMol/L o 5,1 mL/dL, dependiendo la unidad
de medida que se utilice para el valor de la hemoglobina.
Si esta diferencia se monitorizara durante un minuto, tendramos el consumo de oxgeno (VO2) y podramos calcular el gasto cardaco (Q) con la frmula:
Q = VO2/DavO2 x 10
En condiciones fisiolgicas el VO 2 pudiera
obtenerse de las tablas 52.1 y 52.2, pero que no son
recomendables, puesto que nunca se puede
conocer las modificaciones del consumo de oxgeno en
condiciones patolgicas. Otras formas de cmo conocer el VO2 en el nio enfermo, podra ser con una computadora metablica, donde se monitorizaran los gases
espirados en un minuto y calcularlo con la frmula:
VO2 = (Vi x FiO2) (VE x FEO2)
Donde:
Vi: Volumen inspirado en mL/min.
FiO2: Fraccin inspirada de oxgeno.
Parte X. Terapia Intensiva
657
Tabla 52.1. Consumo de oxgeno normal para varones por edad y frecuencia cardiaca.
Edad
Aos
50
3
4
6
8
10
12
14
16
18
130
128
127
155
124
60
141
136
134
132
130
129
127
70
80
90
140
150
149
144
141
139
136
134
132
131
155
152
148
145
142
140
137
136
135
159
156
151
148
146
144
142
141
139
163
160
155
152
149
147
146
144
143
178
175
171
167
167
160
160
159
157
182
179
174
171
169
167
165
162
161
167
163
159
156
153
151
149
148
147
171
168
162
159
157
155
153
152
150
175
171
167
163
160
157
157
155
154
160
186
182
178
175
172
170
169
167
166
170
190
186
181
178
176
174
172
118
115
112
109
107
60
130
125
122
119
116
114
111
70
141
134
129
125
122
120
118
116
80
90
150
145
137
133
129
126
123
121
119
153
149
142
136
133
130
127
125
123
157
152
146
141
136
133
131
128
127
161
156
149
144
141
137
134
132
130
165
159
153
148
144
141
133
136
134
130
169
163
156
152
148
145
143
140
137
140
150
160
172
168
160
155
152
149
146
144
142
176
171
165
159
155
152
150
148
146
180
175
168
163
159
156
153
151
149
170
183
179
172
167
163
160
157
658
realmente. Sin embargo, es un parmetro terico y calculado, con limitaciones por esto. Px es una herramienta
fcil para usar, para entender la complejidad de
interacciones en el estado del oxgeno arterial.
El Px es un parmetro basado en la determinacin
de la curva de disociacin de oxgeno por la hemoglobina (CDO), que es bastante sensible a la calidad de las
mediciones, sobre todo, si la CDO es basada en valores
de SaO2 altos; cercanos al 97 %. La informacin brindada por el Px debe interpretarse con esta perspectiva.
La capacidad de la sangre para entregar oxgeno
depende de la magnitud de tres factores, la PaO2, la
concentracin de hemoglobina y la P50, las anormalidades o disminuciones de uno de ellos, pueden ser compensadas con la modificacin en sentido opuesto de los
otros dos factores, la informacin global de los tres la
puede brindar el Px.
Px alto
Si el Px se encuentra por encima del intervalo de la
referencia y la situacin clnica hace pensar en la demanda de un oxgeno normal y un rendimiento cardaco
normal, entonces el suministro del oxgeno puede ser innecesariamente alto, indicando riesgo de la toxicidad de
oxgeno.
En esta situacin, la tensin del oxgeno (PaO2)
tpicamente es demasiado alta. En ese caso, el riesgo
de la toxicidad del oxgeno indica tomar conducta para
reducir el PaO2. Otras causas de Px elevado, podran
ser concentraciones de hemoglobina alta, acidosis extrema, o parmetros de ventilacin demasiado vigorosos o elevados.
Parte X. Terapia Intensiva
Px bajo
Si el Px est por debajo del intervalo de la referencia, indica la disponibilidad de oxgeno inadecuado de la
sangre arterial. PO2, ctO2 y P50 sern el foco primario
para una evaluacin profunda.
Un Px bajo, puede ser causado por una hipoxemia
(PaO2 bajo), por una hipoxia anmica (concentracin de
hemoglobina baja) o por una hipoafinidad de la Hb por el
oxgeno. Las posibilidades teraputicas pueden ser variadas. Se debe tratar la causa, de no poder hacer esto,
quedan las posibilidades de terapias compensatorias, que
con relacin a la PaO2 pueden ser, aumentar el FiO2,
disminuir la PACO2, o disminuir el cortocircuito pulmonar,
drenando el lquido intersticial.
En relacin con la concentracin de hemoglobina,
las posibilidades pueden ser: aumentar su concentracin,
evitando la sobrehidratacin o transfundiendo y disminuir las hemoglobinas anormales, como la
carboxihemoglobina u otras metahemoglobinas, y finalmente en relacin con el P50 o afinidad, se puede reducir
esta o llevar a la normalidad, tratando de tener un pH
normal o tratando de evitar los dficit de fsforo o
hipofosfatemia y tratar de elevar los niveles de
difosfoglicerato.
Si no se pueden garantizar estas terapias directas,
se pueden intentar las terapias compensatorias, que estaran dirigidas a aumentar el gasto cardaco y disminuir
o tratar aquellos elementos que pueden aumentar las
necesidades de oxgeno, como pueden ser la hipertermia, la irritabilidad o excitabilidad, la actividad motora, el
trabajo respiratorio, etc.
Una forma prctica de cmo calcular el Px de un
paciente, puede ser utilizando la curva de transporte de
oxgeno de la hemoglobina (Fig. 52.8).
659
660
Tomo II
motivo, lo que para un paciente en condiciones normales, seran valores adecuados de disponibilidad, para con
ello garantizar el consumo adecuado, acorde con las
necesidades metablicas, en condiciones patolgicas,
esta disponibilidad no es suficiente, originando lo que se
conoce como la deuda de oxgeno.
DEUDA DE OXGENO
En la figura 52.11, se muestra la magnitud de la
alteracin, en la relacin patolgica DO2/VO2, que se
produce en las condiciones patolgicas comentadas.
Observe que en condiciones severas de alteracin, esta
dependencia patolgica, se eleva de forma matemticamente infinita, lo que hace que en estos casos, la deuda
o dficit de oxgeno sea muy grande. Por este motivo
es que muchos autores en la ltima dcada, sugieren como estrategia, que en estas condiciones y bajo la
ya conocida deuda de oxgeno, se eleve la disponibilidad
de este elemento qumico, interactuando en todos los
factores que influyen en esta relacin y que ya hemos
tratado a lo largo del tema. No queremos dejar de recordar, que si bien no es posible cambiar o disminuir
las necesidades metablicas de los tejidos, s podemos
interactuar con ciertas situaciones, estados o condiciones que pueden aumentar mucho ms esta relacin patolgica o deuda de oxgeno, como la hipertermia, la
excitacin psicomotora, las convulsiones, el trabajo respiratorio o dificultad respiratoria, etc.
Monitorizacin de la oxigenacin
hstica
Fig. 52.10. Relacin disponibilidad consumo y disponibilidad extraccin de oxgeno por los tejidos en condiciones
normales y en condiciones patolgicas.
Parte X. Terapia Intensiva
661
662
ms costosos, molestos y con los mismos inconvenientes que la referida, desde el punto de vista de la evaluacin de la oxigenacin en estados de hipoperfusin.
Oximetra de pulso: Estos son monitores, que con
un haz de luz infrarroja, y un sensor de dos longitudes de
onda, analizan los valores de saturacin en periferia,
como el pulpejo de los dedos de las manos y los pies.
Son ms baratos, duraderos, pero tienen el inconveniente en pediatra, en relacin con la forma y colocacin del
electrodo, por la variabilidad de dimensiones del paciente, en la edad del lactante y por no poder disponer de su
cooperacin para la utilizacin de estos. Desde el punto
de vista del funcionamiento, es muy bueno, cuando no
existe trastorno de la perfusin y los valores de la saturacin que l mide, son muy cercanos a los valores
arteriales en estas condiciones, pero sus resultados igualmente, se alejan de la realidad si existe hipoperfusin.
Acido lctico
Nos informa de la existencia de metabolismo
anaerbico, pero no sirve para deteccin precoz de la
hipoperfusin, dado que expresa sus consecuencias. No
nos permite evaluar la situacin de rganos nobles, puesto
que sus resultados, no informan de situaciones especficas en zonas determinadas, sino de resultados globales.
Las alteraciones del hgado, influyen en el aclaramiento del cido lctico, mantenindolo elevado, ms all
del tiempo en que se demor en resolver la hipoperfusin
y/o la hipoxia y al mismo tiempo, la reperfusin aumenta
la liberacin de cido lctico, acumulado en los tejidos,
por lo que aumentan sus valores a pesar de haberse resuelto el problema.
Oxigenacin muscular
Se realiza con la introduccin de un sensor en forma de aguja, en un msculo, preferiblemente el deltoides,
para conocer la oxigenacin muscular, pero sus alteraciones y resultados son tardos, en relacin con el lecho
esplcnico y en particular a la mucosa gstrica.
Bibliografa
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Fig.52.12
Parte X. Terapia Intensiva
663
Guzmn, R.E. Jr., Guzmn, R.E. Sr, Fernndez R.F. (2000): La humeda,
los gases y la fisioterapia respiratoria en los pacientes graves.
En Coleccin Pediatra. 6. (de la Torre ME, ed). Pueblo y
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parmetro, una nueva estrategia de cmo evaluar los gases en
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in search of measures of dysoxia. Intens. Care Med. 20: 1-3.
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displaying PH and biood gas data Scand. J. Clin. Lab. Invest.50,
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Medical A/S, Estocolmo, pp. 1-73.
Wilson, R.S., Laver, M.B. (1972): Oxigen Analysis. Anesthesiology.
37-112.
. Captulo 53 .
Va area artificial
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez y F. Fernndez
Revern
664
Maniobras
En la mayora de los casos, la decisin de emplear
una va area artificial, es un fenmeno agudo y con
muy poco tiempo para que el mdico o paramdico, garantice la ventilacin pulmonar, y con ello, evite o disminuya la hipoxia hstica, sobretodo, de la corteza cerebral,
para lo cual se dispone solo de 3 min. Es por ello que, al
mismo tiempo que se hace el diagnstico, hay que tomar
la decisin de la conducta con la va area y mientras
tanto, hay que realizar maniobras que vayan garantizando la ventilacin pulmonar, por mtodos fisiolgicos y/o
artificiales, que permitan lo ya descrito y al mismo tiempo, creen las condiciones necesarias, para poder realizar la colocacin del dispositivo, para la va area
artificial.
Dentro de estas maniobras, que tratan por todos
los medios, acorde con las dismiles situaciones, de lograr la ventilacin pulmonar por mtodos naturales o
artificiales se encuentran las que logran la apertura de la
va area, que pueden ser:
Guzmn, R.E. Jr., Guzmn, R.E. Sr, Fernndez R.F. (2000): La humeda,
los gases y la fisioterapia respiratoria en los pacientes graves.
En Coleccin Pediatra. 6. (de la Torre ME, ed). Pueblo y
Educacin, La Habana, pp. 12-16.
Guzmn, R.E. Jr., Guzmn, R.E., Fernndez, R.F. U(2000): Nuevo
parmetro, una nueva estrategia de cmo evaluar los gases en
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Siggaard-Andersen, O., Siggaard-Andersen, M. (1990): The oxygen
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Medical A/S, Estocolmo, pp. 1-73.
Wilson, R.S., Laver, M.B. (1972): Oxigen Analysis. Anesthesiology.
37-112.
. Captulo 53 .
Va area artificial
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez y F. Fernndez
Revern
664
Maniobras
En la mayora de los casos, la decisin de emplear
una va area artificial, es un fenmeno agudo y con
muy poco tiempo para que el mdico o paramdico, garantice la ventilacin pulmonar, y con ello, evite o disminuya la hipoxia hstica, sobretodo, de la corteza cerebral,
para lo cual se dispone solo de 3 min. Es por ello que, al
mismo tiempo que se hace el diagnstico, hay que tomar
la decisin de la conducta con la va area y mientras
tanto, hay que realizar maniobras que vayan garantizando la ventilacin pulmonar, por mtodos fisiolgicos y/o
artificiales, que permitan lo ya descrito y al mismo tiempo, creen las condiciones necesarias, para poder realizar la colocacin del dispositivo, para la va area
artificial.
Dentro de estas maniobras, que tratan por todos
los medios, acorde con las dismiles situaciones, de lograr la ventilacin pulmonar por mtodos naturales o
artificiales se encuentran las que logran la apertura de la
va area, que pueden ser:
existieran y eliminar el cuerpo extrao que se encontrara en la va area. Esta maniobra est contraindicada
cuando se sospeche que exista un traumatismo cervical
(Fig. 53.4).
665
superior:
Cnulas orofarngeas (Fig. 53.6).
Cnulas nasofarngeas.
Los que obstruyen el esfago y mantienen una va,
para facilitar la ventilacin pulmonar.
El obturador esofgico.
Los que mediante una maniobra a ciegas obstruyen
el esfago y crean una va area larngea (Figs. 53.7
y 53.8).
La careta o mscara larngea (Fig. 51.7).
Los que intuban la trquea directamente, para ventilacin pulmonar.
El trocar o aguja de cricotiroidostoma.
El tubo endotraqueal (Fig. 53.9).
La cnula de traqueostoma (Fig. 53.10).
MTODOS
Clsicamente se describen seis mtodos para asegurar una va area artificial:
Cnula orofarngea.
Cnula nasofarngea.
El obturador esofgico.
Mscara larngea o careta larngea (Fig. 51.7).
Cricotiroidostoma.
Intubacin endotraqueal.
Traqueostoma.
666
Tomo II
UTILIDAD
Mantienen abierta la va area superior, al permitir la
INDICACIONES
Ventilacin.
Facilitar la eliminacin de secreciones a distintos
667
Cnula orofarngea
Ventajas:
Obturador esofgico
Ventajas:
Permite evitar las broncoaspiraciones as como el
Cricotiroidostoma
Ventajas:
Garantiza una va area rpida cuando no se pueda
Cnula nasofarngea
Desventajas:
Ventajas:
Tolerancia para los pacientes que conservan el refle-
jo nauseoso.
Mantiene permeable la va area superior.
Permite la ventilacin no invasiva con mscara y bolsa
aspiracin adecuada.
Pueden generar trauma nasal a cualquier nivel.
Puede desarrollar reflejo nauseoso.
Puede crear resistencia para su insercin.
No es til en pacientes laringectomizados.
668
INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
Protocolo de intubacin
Equipo:
Laringoscopio con hojas curvas (Macintosh) y recta
(millar) con tamao de acuerdo con la edad y/o caractersticas del paciente.
Tubo endotraqueal de tamao adecuado (Fig. 53.9)
(Tabla 53.1).
Gua para instalacin (opcional).
Tomo II
N de tubo ET.
3,0
3,5
3,5
4,0
4,5
5,0 6,0
6,0 6,5
7,0
7,5 8,5
9
10
12
14
16
16.
18
22
22
* Estos valores deben ser comprobados por rayos X de trax de control del tubo endotraqueal.
Oxgeno.
Bolsa autoinflable (Penlo o Ambu) con mscara fa
requieren anestesia.
Si el paciente est alerta el paciente se debe sedar.
La anestesia local de la faringe posterior con xilocaina
Procedimiento
necesaria.
Lavarse las manos.
Preparar equipos de intubacin (verificar integridad
de cuff) y aspiracin.
De ser posible debe ser usado un monitor de saturacin.
Ventilar con mscara facial previa a la intubacin con
669
Errores frecuentes
Ejes no alineados.
Apertura oral inadecuada.
Tamao de hoja de laringoscopio incorrecta.
La hoja del laringoscopio no es insertada por el lado
derecho.
Uso del palanqueo del laringoscopio ms que traccin.
Obstaculizacin de la lnea de visin.
Falla en mantener la curva natural del tubo.
Angulacin de la trquea por excesiva traccin.
Ventajas
cruenta.
Se puede ejecutar con un mnimo de recursos tcnicos.
Es muy infrecuente la hemorragia como complicacin.
En manos de un operador con buenas habilidades no
670
ma larngeo.
De acuerdo con la durabilidad del proceder se presentan estenosis subglticas.
En una mayora de los pacientes, independientemente de la edad, se requiere del uso de sedantes por una
mala tolerancia.
Desde el punto de vista tcnico la aspiracin de secreciones
es mucho ms dificultosa que en otro mtodo.
En la intubacin nasotraqueal es complicado el aseo
nasofarngeo y ms an el bucal en la intubacin
orotraqueal.
El cambio de tubo por cualquier causa es ms problemtico que el cambio de una cnula de
traqueostoma.
La presentacin de complicaciones respiratorias o
sistmicas infecciosas son directamente proporcionales al tiempo de evolucin.
TRAQUEOSTOMA
Ventajas
Deja libre acceso a la faringe y a la laringe.
La aspiracin de secreciones es ms fcil y efectiva,
y la tcnica es menos complicada.
Es ms tolerable por el paciente consciente al ser mucho menos molesta, y estar y sentirse ms cmodo.
El paciente es capaz de deglutir ms libremente al no
tener la incomodidad de estar ocupada la faringe y la
laringe.
Se logra un aseo bucal ms completo al no existir
impedimentos en el rea.
Desventajas
671
COMPLICACIONES DE LA VA AREA
ARTIFICIAL
Las complicaciones de la va area artificial, aunque de manera muy general pueden ser muy parecidas
en cada uno de los mtodos utilizados, siempre tendrn
algunas particularidades, por lo que preferimos referirnos a cada mtodo en particular.
Complicaciones de la intubacin
Ya introducido el tubo:
- Infecciones.
- Desplazamientos.
- Fstulas traqueoesofgicas.
- Otras ya sealadas en desventajas o inconvenientes.
Traumatismo de la nasofaringe.
Hemorragia nasofarngea.
Lesin por erosin y/o infecciosa de la ventana nasal.
Paso de grmenes del exterior, o de la nasofaringe a
estructuras inferiores.
Dao y/o penetracin en base de crneo en fracturas.
Sinusitis por obstruccin y contaminacin de los senos.
Obstruccin de la va area.
Trauma orofarngeo y larngeo.
Contaminacin bacteriana.
Complicaciones de la extubacin
En la extubacin:
- Laringoespasmo.
- Edema larngeo.
- Alteraciones funcionales:
Ronquera.
Afona.
Problemas a la hora de la deglucin.
Complicaciones de la traqueostoma
Complicaciones de la cricotiroidostoma
Falsas vas.
Enfisema subcutneo, con compresin de la va area.
Hemorragias.
Contaminacin bacteriana.
672
Intubacin o traqueostoma?
Lgicamente hoy en da est resuelta en gran parte la incgnita, en cuanto a la primera accin sobre el
paciente, en la iniciacin de la va artificial. Todos los
autores estn de acuerdo (Schuster) con la utilizacin
de la intubacin primaria.
Solo sera necesario detenerse momentneamente
y no realizarla en aquellos procesos que tcnicamente
no es posible llevarla a cabo, como se ha podido comprobar en los casos de quemaduras fsicas o qumicas (por
agentes corrosivos) de la boca y la faringe y en
traumatismos con heridas importantes de la cavidad bucal.
No es menos cierto que, en ocasiones, hemos encontrado malformaciones orofarngeas que tampoco nos
han permitido esta intubacin; por ejemplo, cuando tropezamos, al tratar de llevarla a cabo, con grandes edemas
de la laringe de diversas causas. Es criterio nuestro, as
como de Schuster y otros autores, que prcticamente
esos son los casos que meritan la indicacin de traqueostoma primaria.
La intubacin primaria como conceptualmente est
establecida no demerita la posibilidad de una traqueostoma secundaria que puede ser inmediata, como sucede si las secreciones no se pueden aspirar por ser muy
abundantes y espesas, con amenaza de obstruccin del
tubo endotraqueal.
Esta intubacin primaria es mucho ms factible
para el ejecutor de la actividad y el paciente mejora.
Posteriormente, se le puede efectuar una traqueostoma
y colocarle una cnula con recnula, que en caso de
obstruirse la va, se mejora fcilmente si se cambia esta
ltima, facilitando al mismo tiempo la maniobra de aspiracin.
En segunda instancia, tambin se puede programar la traqueostoma secundaria cuando despus de cierto tiempo de intubado el paciente y habindole ya
cambiado previamente el tubo, se sospecha que la evolucin clnica necesitara un tiempo mayor para
desconectarlo de una ventilacin prolongada. En muy
Parte X. Terapia Intensiva
Tiempo de intubacin
Es necesario sealar que segn nuestra experiencia en la utilizacin de ms de medio millar de vas areas artificiales, el 1 % de los pacientes requirieron
traqueostoma secundaria y solo dos pacientes necesitaron de una primaria. Por esta razn, preferimos la
intubacin primaria y continuar con esta tanto tiempo
como para considerarla prolongada. Otros autores desde hace ya varios aos como Camern y Schuster,
mantienen el mismo criterio.
Intubacin prolongada
Desde hace ya ms de 30 aos (1962) se utiliza en
pediatra la intubacin prolongada por va nasotraqueal,
pero variando para este criterio el tiempo de mantenimiento del proceder.
En sus inicios se concretaba a solo 24 h el tiempo
de tolerancia, que posteriormente pas a 36 y ms tarde
a 48 h.
Al analizar un estudio realizado en 1969, con
intubados de hasta 10 das de evolucin, Schuster en
1984, plante que el tubo endotraqueal puede dejarse
con cierta seguridad hasta 72 h y despus de este tiempo ha de definirse cmo proceder acorde con cada caso
en particular. De igual modo coincidieron Hedden y
Donelly.
Actualmente Wolf, as como algunos otros grupos
de trabajo, prolongan la permanencia del tubo
endotraqueal hasta 4 o 5 das e incluso hasta perodos de
tres semanas.
Se puede llegar hasta 5 a 7 das con el tubo inicial y
en ese momento hacerse el cambio de tubo por otros 5 a
7 das ms. Las complicaciones que se han presentado
por ese motivo han sido las infecciones, que se producen raramente; pero desde tan temprano como al 4to. o
5to. das ya el tubo se encuentra colonizado en la inmensa mayora de los casos.
Bibliografia
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Study. Ann Surg. 169: 334-350.
Dangel, P. (1981): Guiddenes for Endotracheal Intubation of
673
. Captulo 54 .
Respiracin artificial
F. Fernndez Revern , E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
674
. Captulo 54 .
Respiracin artificial
F. Fernndez Revern , E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
674
Frecuencia
respiratoria
20
15
15
50 - 100
100 - 200
200 - 300
Tcnica. La mascarilla se debe sujetar con fuerza sobre la nariz y la boca del enfermo, rodeando con la
misma mano la mandbula y empujando hacia arriba mientras se tira de la cabeza hacia atrs para evitar que la
lengua obstruya la va area.
Con la otra mano, se comprimir rtmicamente la
bolsa de aire y se observar la elevacin de la caja
torcica o no. Para evitar la dilatacin gstrica por aire
se colocar una sonda nasogstrica abierta.
Volumen
corriente (mL)
Ventilacin manual
2 dedos
3 dedos
4 dedos
5 dedos
Objetivos de la VAM
Fisiolgicos:
Mejorar el intercambio gaseoso pulmonar
Revertir la hipoxemia:
Lograr y mantener niveles adecuados de oxigenacin arterial usando una FiO2 aceptable.
SatO2 >90%.
PaO2 > 70 mg Hg.
PaO2/ FiO2 = 280.
Revertir la acidosis respiratoria aguda:
En muchas aplicaciones del apoyo ventilatorio, el objetivo es normalizar la PaCO2, en ciertas circunstancias, el objetivo puede ser lograr una ventilacin
alveolar mayor o menor. En el primer caso hiperventilar para reducir la presin intracraneal (PIC) y en el
segundo una hipercapnea permisible en la insuficiencia respiratoria aguda o crnica.
Revertir el distrs respiratorio
Disminuyendo el costo de oxgeno de la respiracin.
Revertir la fatiga de los msculos respiratorios
675
Clnicos:
Permitir la curacin del pulmn y de la va area.
Estabilizacin de la pared torcica en fracturas cos-
tales mltiples.
Prevencin de complicaciones.
676
va area.
Invierte la presin intratorcica media transformn-
Fig. 54.1. Cambios de las presiones alveolares y pleurales en la ventilacin espontnea y la mecnica.
Glosario
Autociclado: Es la condicin por la cual el ventilador cicla o manda inspiraciones continuamente, a causa
de que la sensibilidad es inapropiada, existen fugas de
aire en el circuito de ventilacin, que hacen que la presin o el flujo caigan por debajo de la sensibilidad determinada por el operador, o que el ventilador est
descalibrado.
Esta condicin es ms frecuente en nios que utilizan tubos endotraqueales sin cuff y la fuga es ms comn.
Automodo (Back up): Es la condicin que permite
que el paciente respirando espontneamente, si por alguna razn, deja de recibir una ventilacin acorde con lo
monitorizado, o hace una apnea, el ventilador inicie ventilaciones controladas o mandatarias.
AutoPeep: Es una condicin que resulta cuando la
espiracin es incompleta y el aire queda atrapado en los
pulmones y la presin alveolar no cae a la basal antes
del comienzo de la nueva inspiracin.
Barotrauma: Es la lesin alveolar causada por aumento de la presin, lo que no siempre es sinnimo de
677
altas, dado que esto puede ocurrir en alvolos con marcadas diferencias en sus constantes de tiempo.
Biotrauma: Es la lesin producida en el pulmn
como consecuencia de la liberacin de citoquinas
proinflamatorias, por sobredistensin alveolar. Esta condicin probada en animales de experimentacin se considera la principal causa de lesin pulmonar inducida por
el ventilador.
Constantes de tiempo: Es el tiempo que necesita
un alvolo para llenarse y para vaciarse. En los pulmones existen alvolos con diferentes constantes de tiempo, alvolos rpidos son los que se llenan y vacan ms
rpidamente y viceversa alvolos lentos. Recordar que
estos no se vacan completamente, quedando siempre
un volumen en su interior, denominado volumen residual.
CPAP: Presin positiva contnua en la va area.
Sensibilidad o Triger: Se refiere a las formas o
mecanismos que utiliza el ventilador para determinar su
ciclado.
Volumen crtico de cierre: Se refiere al volumen
que al comenzar a salir implica que se vaciaron los primeros alvolos, que son los situados en las zonas dependiente o dorsobasales. Esto significa que en algunas
condiciones que pueden ser edades extremas de la vida
o algunas enfermedades, el volumen al cual nos referimos puede ser mayor que el volumen tidal.
MODALIDADES DE VENTILACIN
Este trmino apareci luego de que tecnolgicamente se crearan mecanismos, bien sean de manera
mecnica, como las vlvulas neumticas de demanda; o
electrnicos, como los censores de flujo y presin. Ambos permiten al equipo de ventilacin detectar cualquier
intento del paciente por mnimo que sea (con la tecnologa ms avanzada), por respirar o por modificar la ventilacin que est recibiendo.
En los momentos actuales, por lo sofisticado de la
tecnologa es posible hacer la seleccin automtica y
computarizada de la mayora de los parmetros de ventilacin, por lo que el trmino modalidad trata de resumir qu est pasando en la interaccin de la pareja
ventilador - paciente. Esta puede ser:
Controlada.
Asistida.
Asistida controlada.
Espontnea.
Controlada
En esta modalidad el paciente no controla la respiracin, sino el equipo, el cual determina el tipo de flujo, la
frecuencia, la presin, el volumen, el tiempo inspiratorio,
el tiempo espiratorio, etc., segn el programa que escogi el mdico.
El modo de ventilacin controlada tiene mayor repercusin hemodinmica que cualquier otro y puede variar an ms en dependencia del tipo de flujo que se
haya seleccionado para esta modalidad, pero con mucho menor consumo de oxgeno y gasto energtico. As
se garantiza la ventilacin al mximo, aunque tambin
vara segn los diferentes tipos de flujo que se van a
seleccionar.
Un paciente bien ventilado en la modalidad controlada debe estar normoventilado o hiperventilado. Si est
hipoventilado tratar de respirar, a no ser que existan
factores que lo impidan (sedacin o relajacin).
678
(PPI).
Ventilacin de alta frecuencia (VAF).
Ventilacin lquida.
Asistida
Es aquella ventilacin en la que el paciente hace
movimientos respiratorios espontneos, y cada vez que
estos se inician el respirador se hace cargo del resto del
trabajo respiratorio.
El paciente determina la frecuencia respiratoria y
la mquina aporta el tipo de flujo que se haya seleccionado previamente por el mdico, mediante el cual se
administrar un volumen que generar una presin. De
esta manera se ventila al paciente.
Esto ocurre en los ventiladores actuales por la presin negativa o el flujo inspiratorio generado por los pacientes, que al ser detectado por los ventiladores, activan
el sistema de control y se genera una ventilacin que
cumple con los parmetros del programa que ha sido
seleccionado previamente.
Es justo sealar que el paciente no solo determina
la frecuencia respiratoria, sino que en cierta medida
modifica alguno de los parmetros seleccionados en la
ventilacin, porque al intentar una inspiracin, en la misma medida en que la intensidad y duracin de esta se
modifiquen, tambin se modificarn las caractersticas
fsicas del aparato respiratorio. Estos parmetros son: el
volumen, la resistencia y la presin, que generarn de
una u otra forma una modificacin en algunas de las
variables sobre las que influyan.
Esta modalidad tiene menos repercusin hemodinmica que la controlada, pero el consumo energtico
es mayor y garantiza un mnimo de ventilacin.
Tipos de ventilacin asistida:
Presin asistida o soporte de presin (PA o SP).
Volumen asistido (VA).
Asistida-controlada
Es una combinacin de las dos anteriores. En caso
de agotamiento del paciente o de ausencia de automatismo respiratorio, siempre quedan garantizados de forma programada las variables y los parmetros
preseleccionados para la ventilacin, incluyendo la frecuencia. La magnitud de la repercusin hemodinmica
y el consumo energtico en esta modalidad es variable y
depender del nmero de respiraciones asistidas o controladas que tenga el paciente en un perodo determinado.
Parte X. Terapia Intensiva
Ventilacin espontnea
En esta modalidad, como su nombre lo indica, se
necesita que el paciente tenga cierto grado de automatismo respiratorio. Se origin al tratar de lograr un mtodo ms fisiolgico para el destete del ventilador, sobre
todo para aquellos pacientes con ventilacin prolongada.
Las diferentes escuelas y firmas productoras de
ventiladores mecnicos han desarrollado varios tipos de
ventilacin espontnea, con el objetivo de lograr en la
mayora de estos casos que si el paciente no respira, sea
controlado y si el paciente respira, sea asistido; alternando con perodos de respiracin puramente espontnea, donde el equipo solo dejara ventilar al paciente si l
lo intenta, sin tener en cuenta si se cumple o no alguna
de las variables de la ventilacin.
679
TIPOS DE VENTILACIN
Volumtricas controladas:
Volumen controlado (VC).
Volumen controlado ms suspiro (VC + S).
Volumen controlado con flujo de demanda
(VC+FD).
Volumtricas asistidas.
No existe ningn tipo de ventilacin que brinde ventilacin volumtrica asistida. Aunque el tipo volumen
asistido lo sugiere, este es un tipo de ventilacin
manomtrica.
A pesar de que en ventilacin mandatoria intermitente sincrnica volumtrica se describe que en el perodo mandatorio se asiste al paciente si este intenta
respirar, realmente lo que sucede es que el equipo le
manda una respiracin controlada, pero por voluntad
del paciente, sin modificar ninguna de las variables,
por lo que realmente no es una verdadera ventilacin
asistida.
Volumtricas espontneas:
Ventilacin mandatoria intermitente sincrnica,
volumtrica (VMIS o SIMV).
Ventilacin mandatoria intermitente sincrnica,
volumtrica, ms presin asistida (VMIS+PA o
VMIS+SP o SIMV+PA o SIMV+SP).
Manomtricas controladas:
Presin controlada (PC).
Volumen controlado con regulacin de presin
(VCRP).
Manomtricas asistidas:
- Soporte de presin o presin asistida (SP o PA).
- Volumen asistido (VA).
Manomtricas espontneas:
Ventilacin mandatoria intermitente sincrnica,
manomtrica (VMIS o SIMV, manomtrica).
Ventilacin mandatoria intermitente sincrnica,
manomtrica, ms presin asistida o soporte de
presin (VMIS+PA, VMIS+SP, SIMV+PA,
SIMV+SP).
Ciclomtricas o cicladas por tiempo, controladas:
Presin positiva intermitente (PPI).
Ciclomtricas o cicladas por tiempo, asistidas:
Este tipo de ventilacin no puede existir tecnolgicamente, ya que si la variable que utiliza para administrar una ventilacin es el tiempo, este no puede
estar subordinado al inters, voluntad o necesidad
del paciente.
680
Volumen controlado
Es un tipo de ventilacin en el cual el equipo utiliza
un flujo inspiratorio en meseta, para suministrar un volumen predeterminado sin tener en cuenta la magnitud de
la presin que este genera, con gran riesgo de
barotrauma. Se utiliza en las modalidades controladas y
en aquellos equipos de tercera generacin en modalidad
asistida controlada. Es necesario definirle las variables
volumen minuto, frecuencia respiratoria, tiempo
inspiratorio y tiempo de pausa inspiratoria. Tiene los inconvenientes de no permitir que el volumen por respiracin se modifique, aunque el paciente lo intente, y
afecta su hemodinamia, pero garantiza la ventilacin
al mximo y disminuye el consumo de oxgeno y el gasto energtico.
Presin controlada
Se puede aplicar con equipos manomtricos. Para
esto el equipo utiliza un flujo decreciente, con lo que brinda una cantidad de volumen de la mezcla gaseosa hasta
Parte X. Terapia Intensiva
llegar a una presin de la va area preseleccionada, independientemente de que no exista automatismo respiratorio. La presin debe ser de una magnitud que garantice
ofertar el volumen que se quiera administrar, de acuerdo
con las caractersticas de la mecnica respiratoria del
paciente
El volumen que el equipo aporta en este tipo de
ventilacin vara en la misma medida en que se modifiquen en el paciente las variables capacidad, resistencia
y complacencia.
El riesgo de barotrauma vara en dependencia de
la magnitud de la presin preseleccionada. Se puede utilizar como modalidad controlada o como asistida controlada en equipos de tercera generacin.
Se deben preseleccionar los valores adecuados de
frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio, tiempo de
pausa y tiempo espiratorio, de poseerlo el equipo.
A diferencia del volumen controlado, s permite que
el volumen se modifique con el intento y la magnitud de
la inspiracin, que al disminuir la resistencia, aumentar
las capacidades y la complacencia, trae como resultado
la tolerancia de mucho ms volumen para generar la
misma presin. Es la que menos afecta la hemodinamia
a ms de ser la de menor riesgo de barotrauma. Disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de oxgeno y
el gasto energtico
681
Volumen asistido
Es un nuevo tipo de ventilacin. En equipos de tecnologa muy avanzada como el Servo-300 que necesita
del intento inspiratorio del paciente cuando este se produce, el equipo, utilizando un flujo decreciente como el
que usa en una manomtrica, administrar un volumen
igual o mayor al preseleccionado, en dependencia de la
magnitud del intento inspiratorio. Si el intento no es lo
suficientemente enrgico como para obtener el volumen
preestablecido, el equipo lo suple aumentando las presiones de 5 en 5 cm H2O, respiracin a respiracin, hasta brindar el volumen seleccionado. Es necesario
programar el lmite superior de presiones sobre el cual
iniciar el equipo la ventilacin.
Si el paciente perdiera el automatismo el equipo
conmutar de manera automtica e instantnea la ventilacin volumen controlado con regulacin de presin
descrita anteriormente.
Mantiene los mismos inconvenientes y beneficios
ya descritos para las ventilaciones manomtricas controladas.
682
Ventilacin obligada-minuto
Este modo de ventilacin tiene las mismas ventajas que la VMI e intenta resolver uno de sus inconveParte X. Terapia Intensiva
Ventilacin lquida
En los ltimos tiempos se ha desarrollado una tecnologa para ventilar utilizando equipos especiales, con
los cuales se sustituye la mezcla gaseosa por un lquido
perfluorcarbonado que se utiliza como vehculo para
transportar el oxgeno hacia los alvolos y extraer el
dixido de carbono. Tiene la ventaja de mejorar la
compliance al eliminar la interfase aire-lquido y, de esta
manera, disminuir los riesgos de las ventilaciones a presin positiva con gases en la va area en las catstrofes
pulmonares.
TCNICAS DE VENTILACIN
Bajo este trmino se subordinan una serie de variables o condiciones que si bien por si mismas no ventilan al paciente producen modificaciones en algunos de
los parmetros de la mecnica ventilatoria. A continuacin se mencionan las tcnicas de ventilacin:
683
684
Esta alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo se origina por una desviacin hacia ese lado del
septum intraventricular, por aumento de la resistencia
vascular pulmonar que a su vez produce un aumento de
la presin en cua, con el consiguiente incremento de la
presin diastlica del ventrculo derecho.
Otro riesgo importante en el uso de la PEEP es la
ruptura alveolar y el consecuente barotrauma.
Los rangos de utilizacin de la PEEP pueden ser
clasificados en:
Rangos
Profilctico
Teraputico
Super PEEP
AutoPeep
Esta tcnica consiste en alcanzar grandes
insuflaciones inspiratorias con pequeos tiempos
espiratorios como los que se logran en la inversin de la
relacin I/E, pues no hay tiempo suficiente para que el
pulmn pueda exhalar el grandsimo volumen inspiratorio.
De esta manera, aumenta el volumen residual pulmonar
(VRP) as como la capacidad residual funcional, sin la
existencia de una presin positiva al final de la espiracin.
Con la AutoPeep se logran todos los efectos positivos de la PEEP sin la necesidad de los efectos negativos y/o riesgos de esta ltima.
Coma o estupor.
Agitacin y confusin.
Shock o alteraciones hemodinmicas graves.
Vmitos incoercibles.
Paciente con alto riesgo de aspiracin por trastornos
de la deglucin.
Secreciones abundantes en vas respiratorias.
No cooperacin del paciente.
Interfase
Las ms utilizadas son las mscaras o mascarillas
nasales o nasobucales, ajustadas por medio de bandas
de goma para minimizar la fuga de aire. Deben garantizar que no existan escapes as como que no produzcan
lesiones en la piel del paciente y le brinden confort.
Modos
Los ms utilizados son ciclados por volumen, con
soporte de presin, y BIPAP, esta ltima puede ser usada en ventiladores con ese modo incorporado.
BIPAP
685
INDICACIONES DE LA VENTILACIN
MECNICA EN EL NIO
Se establecen ante un conjunto de valoraciones clnicas, gasomtricas y radiolgicas.
La valoracin clnica es la ms importante, si bien
es cierto que en muchas ocasiones se auxilia de las otras
dos y principalmente de la gasomtrica.
Las indicaciones se pueden agrupar en la forma
siguiente:
Absolutas:
Apnea.
Agobio respiratorio intenso con signos de agota-
correccin metablica.
Incremento rpido de la PaCO2 mayor que 5 mm
Hg por h.
Los hallazgos radiolgicos constituyen un elemento valorativo ms, junto a la situacin clnica y bioqumica
del paciente.
686
que debe penetrar en los pulmones en cada inspiracin y se calcula a razn de 7 mL/kg de peso.
Frecuencia respiratoria que se le va a fijar:
Edad
Recin nacido
Lactante
1 a 3 aos
4 a 7 aos
Ms de 8 aos
Frecuencia respiratoria en
respiraciones/min
30
25
20 a 25
16 a 20
15
que queda en los tubos y otros componentes del equipo, que vara segn el ventilador. Su valor se encuentra en el manual para el usuario.
Volumen-minuto: volumen tidal por frecuencia respiratoria, ms volumen compresible, ms espacio muerto de la va.
Relacin inspiracin / espiracin (I/E): es la relacin
en cada ciclo respiratorio entre las fracciones de tiempo que dura la inspiracin y las fracciones que corresponden a la espiracin. En la respiracin normal
es de 1:1,8 a 2 y solo en situaciones especiales se
realizan cambios en este parmetro.
Flujo:
- Flujo decreciente: se caracteriza por un ascenso
brusco inicial que luego declina progresivamente.
Es el patrn que mejor distribuye el gas en los
alvolos y al que a su vez responden ms unidades alveolares colapsadas.
Produce el menor aumento de la presin
intratorcica media si se le compara con otros
patrones de flujo, afectando menos la hemodinamia
del paciente.
- Flujo en meseta: se caracteriza por un comienzo
y un fin brusco, pero con una fase intermedia muy
Tomo II
- Traumticas.
- Reflejas.
- Fallos tcnicos.
- Durante la ventilacin:
- Movilizacin del tubo.
- Obstruccin de la luz del tubo.
- Traumticas.
Relacionadas con la ventilacin.
- Tcnicas o mecnicas.
- Asistenciales.
- Atelectasias.
- Toxicidad por oxgeno.
- Infeccin cruzada.
- Barotrauma.
Con flujo decreciente o manomtricos o limitados por presin. La entrada del gas se interrumpe cuando se logra la asitonta de las presiones en la va area,
con la presin prefijada.
La variacin de la mecnica respiratoria del paciente, as como del tiempo inspiratorio, determina cambios en el volumen circulante.
Dentro de este grupo de ventiladores mecnicos
tenemos:
Bird ventilator.
Mark VII.
Mark 7.
Mark VIII.
Servo-900C (en los tipos manomtricos).
Servo-300 (en los tipos manomtricos).
Servo-I (en los tipos manomtricos).
Galileo.
EVITA 4.
Savina.
687
Eingstrm 300.
Eingstrm 2000.
Eingstrm Erica.
Servo-900C, muy verstil, adems de con volumen
prefijado, puede usarse con presin preestablecida.
Galileo.
Con flujo constante o ciclomtricos o ciclados
por tiempo y limitados por presin. En estos ventiladores luego de seleccionar la magnitud del flujo inspiratorio,
los tiempos inspiratorio y espiratorio que se programen,
unido al lmite de presin preestablecido, definirn el volumen circulante que se le proporcionar al paciente y que
ser bastante estable. Al igual que en los limitados por
presin, cualquier variacin en la mecnica respiratoria
del paciente puede ocasionar una variacin en el volumen
del gas que entra al pulmn al alcanzarse ms rpido o
ms lentamente la presin prevista.
Como ejemplo de este tipo tenemos:
Baby Bird.
Baby Log.
MTV.
Bibliografia
Alvarado, F., Ruza, T.F., Greco, M.J. (1981): Fundamentos de la
Ventilacin Mecnica: Anlisis de la PPI. En: Cuidados
Intensivos Peditricos. Ruza TF, ed. Madrid. Ediciones Norma
SA, 91-99.
Banner, M.J, Smith, R.A. (1988): Mechanical Ventilation. En. Critical
Care. Civetta JM, Taylor .RW, Kirby RR, eds. J.B. Lippincott,
Philadelphia, pp. 1161-1182.
Cameron, T.E. (1986): Oh Newer modes of mechanical ventilatory
support. Anaesth. Intens. Care. 14: 258-266.
Caviedes, S.I., Benito, V.S., Calaf, S.N., Mancebo, C.J., Blanch, T.L.,
et al, (1986): Ventilacin mecnica con inversin de la relacin
inspiracin-espiracin en la insuficiencia respiratoria aguda.
Med. Intens. 10: 120-123.
Collins ,V.J. (1984): Control de la Respiracin. En su Anestesiologa.
Cuba: Editorial Cientfico Tcnica, Cuba, pp. 299-326.
Conti, G, Antonellim, B., Navalesi, P., Rocco, M., Buffi, M. (2002):
No invasive vs. conventional mechanical ventilation in patients
with chronic obstructive pulmonary disease after failure of medical
treatment in the ward: A Randomized Trial. Intens. Care Med.,
134(10): 1478 1497.
Curreri, J.P., Morley, T., Giudice, J.C. (1996): No invasive positive
pressure ventilation. What is its role in treating acute respiratory
failure? Postgrad. Med. 9 (6).
Duncan, A.W., Hillman, T.E. (1986): PEEP and CPAP. Anaesth Intens
Care. 14: 236-250.
688
. Captulo 55 .
Reanimacin
cardiopulmonar y cerebral
JS. Nez Wong-Shue, R. Jernimo lvarez,
E. Guzmn Rubn y J.M. Cartaya Irastorga
Eingstrm 300.
Eingstrm 2000.
Eingstrm Erica.
Servo-900C, muy verstil, adems de con volumen
prefijado, puede usarse con presin preestablecida.
Galileo.
Con flujo constante o ciclomtricos o ciclados
por tiempo y limitados por presin. En estos ventiladores luego de seleccionar la magnitud del flujo inspiratorio,
los tiempos inspiratorio y espiratorio que se programen,
unido al lmite de presin preestablecido, definirn el volumen circulante que se le proporcionar al paciente y que
ser bastante estable. Al igual que en los limitados por
presin, cualquier variacin en la mecnica respiratoria
del paciente puede ocasionar una variacin en el volumen
del gas que entra al pulmn al alcanzarse ms rpido o
ms lentamente la presin prevista.
Como ejemplo de este tipo tenemos:
Baby Bird.
Baby Log.
MTV.
Bibliografia
Alvarado, F., Ruza, T.F., Greco, M.J. (1981): Fundamentos de la
Ventilacin Mecnica: Anlisis de la PPI. En: Cuidados
Intensivos Peditricos. Ruza TF, ed. Madrid. Ediciones Norma
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Care. Civetta JM, Taylor .RW, Kirby RR, eds. J.B. Lippincott,
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support. Anaesth. Intens. Care. 14: 258-266.
Caviedes, S.I., Benito, V.S., Calaf, S.N., Mancebo, C.J., Blanch, T.L.,
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inspiracin-espiracin en la insuficiencia respiratoria aguda.
Med. Intens. 10: 120-123.
Collins ,V.J. (1984): Control de la Respiracin. En su Anestesiologa.
Cuba: Editorial Cientfico Tcnica, Cuba, pp. 299-326.
Conti, G, Antonellim, B., Navalesi, P., Rocco, M., Buffi, M. (2002):
No invasive vs. conventional mechanical ventilation in patients
with chronic obstructive pulmonary disease after failure of medical
treatment in the ward: A Randomized Trial. Intens. Care Med.,
134(10): 1478 1497.
Curreri, J.P., Morley, T., Giudice, J.C. (1996): No invasive positive
pressure ventilation. What is its role in treating acute respiratory
failure? Postgrad. Med. 9 (6).
Duncan, A.W., Hillman, T.E. (1986): PEEP and CPAP. Anaesth Intens
Care. 14: 236-250.
688
. Captulo 55 .
Reanimacin
cardiopulmonar y cerebral
JS. Nez Wong-Shue, R. Jernimo lvarez,
E. Guzmn Rubn y J.M. Cartaya Irastorga
realizados en esa poca por Safar y Elam, demostraron, que la apertura de la va area conseguida por
hiperextensin del cuello, y la ventilacin bocaboca, eran
ms eficaces, que las tcnicas manuales usadas hasta
entonces. Esto coincidi con otros descubrimientos, la
desfibrilacin elctrica y la compresin torcica, constituyendo el eje principal de las tcnicas empleadas actualmente en RCP.
La atencin de las urgencias en medicina, es el
mayor desafo que puede enfrentar un mdico. El diagnstico y tratamiento certeros pueden constituir para el
enfermo la diferencia entre la vida y la muerte.
La parada cardiorrespiratoria (PCR) a su vez es la
mayor de las urgencias en medicina. Esta puede ser definida, como la interrupcin brusca, generalmente inesperada, y potencialmente reversible, de la ventilacin y
circulacin espontnea; puede debutar como una parada
respiratoria y posteriormente producirse la parada cardaca (PC), que es lo ms frecuente en el nio. Esta particularidad en la edad peditrica trae como consecuencia que
la PC ha sido, en muchas ocasiones, el resultado de la
hipoxemia y la acidosis que culminan con un paro
bradicrdico o asistlico. En la mayora de los casos es
inevitable que cuando se presenta la asistolia, ya se ha
producido dao grave del cerebro, rin y el sistema
gastrointestinal. La supervivencia en los nios que sufren
PC an es desalentadora y la mayora de los que sobreviven presentan alteraciones neurolgicas importantes.
Aunque conceptualmente la PCR se presenta de forma
sbita, muchas veces en el paciente peditrico su presentacin no es tan sbita y es el resultado de un deterioro
progresivo que no ha sido detectado por el mdico.
FACTORES MS IMPORTANTES
QUE DETERMINAN LA SUPERVIVENCIA
Y LA CALIDAD DE VIDA TRAS
LA REANIMACIN DE UNA PCR
CAUSAS MS FRECUENTES
Todo nio con enfermedad grave tiene riesgo de
sufrir una PCR. El sndrome de muerte sbita es una
causa relativamente frecuente de este evento en el lactante, aunque no se conozcan bien los mecanismos por
los que se produce.
En el recin nacido
En el nio
Hipoxia cerebral.
Aspiraciones broncopulmonares.
Enfermedad de membrana hialina.
Sepsis.
Hemorragia cerebral.
Malformaciones severas.
Trastornos metablicos severos.
Fallo respiratorio.
Obstrucciones agudas de la va area.
Neumonas graves.
Accidentes
- Inhalacin de humo.
- Ahogamiento.
- Traumatismo torxico.
Depresin respiratoria por:
- Intoxicaciones.
- Convulsiones.
Aumento de la presin intracraneal:
- Trauma craneal.
- Meningoencefalitis.
- Fallo circulatorio.
- Sepsis
Prdida de fluidos:
- Deshidratacin grave.
- Quemaduras.
- Hemorragias
Trastornos metablicos severos.
Por causas primarias del miocardio (menos frecuentes en el nio).
- Cardiopatas congnitas.
- Posoperatorio cardiovascular.
Se debe tener en cuenta que en el adulto la principal causa de PCR es de origen cardaco cuando no hay
una causa evidente como un traumatismo. En este grupo de pacientes el 80 % de los casos est relacionado
con cardiopata coronaria o trastornos del ritmo.
689
DIAGNSTICO DE LA PCR
Es esencialmente clnico y se puede presentar con:
690
Medidas preventivas
Accidentes.
Intoxicacin exgena por medicamentos.
Shock elctrico.
Ahogamiento por inmersin.
Atragantamiento.
Otros
Tomo II
Contraindicaciones de la RCP
La RCP estar indicada siempre que exista parada cardaca y/o respiratoria excepto en las siguientes
situaciones:
Suspensin de la RCP
PROTOCOLO DE LA RCP
Comprende la organizacin de los conocimientos
tericos prcticos, que se divide en 3 fases:
RCP bsica
RCP avanzada
Cuidados posreanimacin
RCP bsica
Consiste en las diversas maniobras que se deben
efectuar en una RCP adecuada, cuando no se dispone
de ayuda de equipos (medidas tcnicas). Su objetivo es
conseguir una oxigenacin de emergencia, para proteger fundamentalmente el SNC y consta de los siguientes pasos (Fig. 55.1):
Comprobar la inconciencia.
Comprobar la inconciencia
Se estimula al paciente buscando una respuesta por
estmulos tctiles (pequeas sacudidas, pellizcos, etc.),
hablando en voz alta. Si existe sospecha o signos de trauma de cuello, evitar que la cabeza se mueva durante la
estimulacin.
Maniobra de RCP
Si es posible se solicitar ayuda si hay personas en
el entorno, pero las maniobras de RCP deben comenzarse de inmediato sin perder tiempo en la solicitud de
ayuda o en la espera de la llegada de equipamiento, pues
en ocasiones en lactantes y nios lo nico que puede
necesitarse es la apertura de la va area evitndose as
la parada cardaca.
Apertura de la va area:
Se puede lograr de diferentes maneras:
- Maniobra frente mentn: Al colocar una mano sobre la frente se efecta la extensin de cuello,
que debe ser moderada en nios pequeos y neutra en lactantes (posicin de olfateo u hociqueo).
El occipucio del nio es prominente, lo cual condiciona la extensin del cuello, cuando se coloca al
paciente en una superficie plana, por lo que hay
que hacer lo posible por mantener una posicin
neutra. Levantamiento del mentn con la punta
de los dedos de la otra mano, cuidando no cerrar la
boca o empujar los tejidos blandos de debajo del
mentn, ya que esto podra obstruir la va area en
los pacientes ms pequeos (Figs. 53.4 y 53. 5).
- Triple maniobra o traccin de la mandbula: Su
indicacin especfica es en los casos que se produce un trauma de crneo, regin cervical o
cualquier otra situacin que se sospeche que
pueda estar lesionada la columna cervical. En
estos casos la maniobra frente mentn estar
contraindicada.
691
Ventilacin
Se comprueba si el paciente respira aproximando
nuestro odo y mejilla a la boca del paciente y as mirar si
hay movilidad torcica y/o abdominal, escuchar si hay
ruidos respiratorios y sentir si hay movimiento de aire
golpeando nuestra mejilla.
Si el paciente realiza movimientos toraco-abdominales pero no se detecta entrada o salida de aire, pensar
692
Pero recordar, que es difcil hacer una recomendacin precisa, acerca del volumen de aire que se tiene
que insuflar para que sea suficiente y a su vez no produzca iatrogenia. De cualquier forma, cada insuflacin
debe ser suficiente para elevar el trax y no producir
excesiva distensin gstrica, la cual debe ser prevenida
con la compresin del cartlago cricoides (maniobra de
Sellick), si no eleva el trax no es efectiva, recuerde
reposicionar la cabeza cada vez que sea necesario.
Si a pesar de eso el trax no se eleva, pensar en la
presencia de un cuerpo extrao obstruyendo la va area.
La frecuencia respiratoria sera aproximadamente
de 20/min, pero al inicio dar 5 respiraciones de rescate,
lentas (con duracin de 1,5 s cada una), con una pausa
entre ellas, cogiendo aire, entre cada respiracin, para
enriquecer el contenido de O2 del aire espirado. Hay
aditamentos que tienen una vlvula unidireccional, que
sirven de barrera entre el reanimador y el paciente, para
prevenir una posible infeccin adquirida, mediante la respiracin boca-boca, pero aun sin esta barrera, hay estudios que demuestran que el ndice de infeccin adquirida
es bajo.
693
1,5 cm en el lactante.
3 cm en el nio pequeo.
4 a 5 cm en el nio mayor.
Sin quitar las manos del lugar de la compresin salvo cuando estamos reanimando solos. La frecuencia del
masaje debe ser 100/min en lactantes y nios y de 80 en
el nio mayor.
La relacin masaje ventilacin es 5/1 excepto en el
nio mayor cuando hay un solo reanimador en que la
relacin sera de 15/2 igual que en el adulto.
Se debe respetar la sincronizacin masaje ventilacin, porque facilita una adecuada ventilacin; pues cuando se realiza de forma simultnea, aunque puede
aumentar la presin de perfusin coronaria, no deja que
se garantice una adecuada ventilacin y hay ms peligro
de barotrauma.
694
Tomo II
6 a 12 min, si se realizan compresiones torcicas efectivas, ya que el gasping y los movimientos torxicos pasivos, han sido suficientes para el aporte de una ventilacin
aceptable, debido a que durante las compresiones
torcicas, el gasto cardaco solo es 25 % de lo normal,
por lo que para mantener una aceptable relacin ventilacin perfusin, los requerimientos seran mnimos.
Maniobras de expulsin
En el lactante:
- Colocar al lactante en decbito prono, apoyndolo
sobre nuestro antebrazo, sujetndolo firmemente
por la mandbula, y con los dedos pulgar e ndice,
mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando que est en posicin ms baja que el tronco, golpear 5 veces con el taln de la otra mano
en la zona nterescapular.
695
Optimizacin de la va area
Fig. 55.6. Maniobra de Heimlich para extraccin de cuerpo extrao en nio mayor.
696
Tomo II
Edad
Prematuro
Cnula orofarngea.
00
Mascarilla facial
Modelo
para ventilacin
prematuros
Bolsa auto
inflable
Tubo
endotraqueal
Cm a introducir
por la boca
RN y < 6 meses
>6 meses y
<1 ao
1 a 2 aos
2 a 5 aos
5 a 8 aos
>8 aos
0
Redonda
modelo RN
1
Triangular o
redonda modelo
lactantes
2
Triangular
modelo nios
3
Triangular
modelo nios
4
Triangular
modelo nios
4a5
Triangular
modelo
adulto
pequeo
Modelo
lactantes
Modelo
infantil
Modelo
infantil
Modelo
infantil
Modelo
infantil
Modelo infantil
o adulto
Modelo
adulto
3 a 3,5
4 a 4,5
4+(edad aos/4)
4+(edad
aos/4)
8 a 10a:6 a 6,5
10 a 12a: 6,5
>12 a: 7 a 8
(8)
(10 a 12)
(12)
(14)
(16)
(18)
Pala curva
Pala curva
Pala curva
Pala curva
Laringoscopio
Pala recta
Pinzas Magill
Pequea
Pequea
Pequea
Pequea o mediana
Mediana
Mediana o grande
Grande
6a8
8 a 10
8 a 10
10 a 12
12 a 14
12 a 14
Sondas aspiracin
traqueal
Tcnica de la intubacin
No. del tubo = 4+ (edad en aos/4)
No. del tubo = 3 +(edad en aos/4) si es un tubo con cuff.
Parte X. Terapia Intensiva
697
698
Soporte circulatorio
La comprobacin de los pulsos y el masaje cardaco se realizarn segn lo indicado en RCPB.
En los nios, no est indicada la utilizacin del
cardiocompresor mecnico, pues no hay beneficios probados y est propenso a complicaciones. El masaje cardaco interno, solo tendr indicacin excepcional, y
actualmente en el nio no parece tener ventajas sobre el
externo, parece ser, entre otras cosas, por el grosor de
la pared torxica en la edad peditrica.
Frmacos
Los objetivos de la administracin de los medicamentos durante el paro cardaco son:
Aumento de la presin de perfusin cerebral y
coronaria.
Estimulacin de la contractilidad cardaca.
Parte X. Terapia Intensiva
699
Asistolia.
Un grupo de pacientes tienen actividad elctrica organizada, pero con hipotensin tan severa, que los
pulsos no pueden ser palpados, a esto se le llama
pseudoausencia de pulsos, con actividad elctrica.
CONSIDERACIONES
DE MEDICAMENTOS USADOS DURANTE
PCR
Epinefrina
- Automatismo cardaco.
- Frecuencia cardaca.
- Contractilidad cardaca.
- La resistencia venosa
- La TA.
- La resistencia vascular sistmica
- Perfusin coronaria
- Los requerimientos de O2 del miocardio
Indicaciones:
-
En algunos estudios de casos de bradicardia refractaria usaron dosis de 0,2 mg/kg aunque estas dosis
denominadas por algunos dosis de rescate que inicialmente indujeron a pensar que podran mejorar el pronstico no son recomendadas (Tabla 55.2).
Si la perfusin permanece inadecuada, puede ser
til, en infusin, hasta que la circulacin se restablezca:
Menor que 3 microgramos/kg/min. Accin
adrenrgica.
Mayor que 0,3 microgramos/kg/min. Accin
adrenrgica.
La administracin de altas dosis de adrenalina, puede conducir a un estado txico, posresucitacin con:
taquicardia atrial, taquicardia ventricular, hipertensin
severa y disfuncin cardaca posresucitacin (peor que
inicialmente).
Algunos estudios demuestran, que dosis elevadas
de adrenalina (0,1mg/kg) no son consideradas de eleccin, sino una alternativa cuando la dosis estndar falla.
700
Precauciones:
- Su extravasacin conduce a isquemia local y
necrosis hstica.
- Se inactiva en soluciones alcalinas.
- Puede producir taquiarritmias (supraventricular y
ventricular) as como hipertensin severa.
Vasopresina
No se recomienda de forma habitual en el nio, aunque algunas de sus variantes, sobre todo en el adulto,
pudieran tener indicacin en el shock refractario.
Bicarbonato
No usar de rutina, sobre todo porque lo ms frecuente en el nio, es el fallo respiratorio, y uno de los
componentes de su disociacin es el CO2 que aumenta
el ya existente, lo cual empeora la acidosis respiratoria,
entre otras cosas.
Indicaciones:
- Acidosis metablica severa, con soporte respiratorio efectivo.
- A los 10 min de PCR aunque no se disponga de
gasometra.
- Hiperpotasemia.
- Intoxicaciones por antidepresivos triciclitos.
- Hipermagnesemia.
Dosis: 1 mEq/kg.
Dosis ulteriores: documentarlas con gasometra, en su
defecto 0,5 a 1 mEq/kg cada 10 min.
Precauciones:
- Excesiva administracin de bicarbonato puede
producir alcalosis metablica.
- Desplazamiento de la curva de disociacin de la
Hb hacia la izquierda con disminucin o empeoramiento, en la liberacin de O2 hacia los tejidos.
- Trasporte intracelular de potasio con disminucin
de la concentracin de potasio srico.
- Disminucin de calcio ionizado en el plasma, por
unin de este a las protenas.
- Acidosis cerebral paradjica.
- La solucin al 8 % es muy hipertnica (200 mol/L).
- Hipernatremia.
- Irrigar la va por donde se pas pues puede
inactivar las catecolaminas.
Glucosa
En nios pequeos y nios con enfermedades crnicas, las reservas de glucgeno son rpidamente
Tomo II
Dosis
Indicaciones
No precisa dilucin
Asistoliia
Fibrilacin ventricular
Disociacin electromecnica
Bradicardia severa
Bicarbonato sdico
1 Molar
1amp = 10mL = 10mEq
Diluir a la
1mL = 0,5 mEq
Requisitos previos:
- Buena ventilacin
- Inicio de masaje
- Uso de adrenalina
Empleo si:
- PCR > 10 min
- Acidosis metablica
con pH < 7,10
No precisa dilucin
0,2 mL/kg
Hipocalcemia
Hipercaliemia
Hipermagnesemia
Sobredosis de bloqueantes
de Ca
Atropina
(Sulfato de Atropina)
1amp = 1mL = 1 mg
Dilucin al 1/1 000
Bradicardia con
repercusin hemodinmica
No precisa dilucin
Lidocana (1%)
1mL = 10 mg
Bolo IV:
No precisa dilucin
Bolo: 1mg/kg
Perfusin i.v. o i.o
20a40 mg/kg/min
Arritmias ventriculares
Bretilio
Bolo IV:
No precisa dilucin
Inicial: 5 mg/kg
Siguientes: 10 mg/kg
Perfusin:
15-60 mg/kg/min
Arritmias ventriculares
repletadas durante los cuadros de distrs cardiorrespiratorio, por lo que hay que vigilar la hipoglucemia, pero
la hiperglucemia se asocia a peor pronstico neurolgico,
evitar que pase de 11 mol/L.
Dosis: 0,5 a 1 g/kg.
Despus de cada bolo de dextrosa por hipoglucemia documentada, se debe continuar con infusin
de dextrosa.
Los signos de hipoglucemia pueden imitar los signos de hipoxia e isquemia, como seran: taquicardia,
sudacin, hipotermia, irritabilidad y paro cardaco.
Parte X. Terapia Intensiva
701
Dobutamina
- Disfuncin miocrdica.
- Gasto cardaco inadecuado.
- Dosis: 2 a 30 microgramos/kg/min (la ms usada,
se reportan dosis superiores).
Hay reportes de mejora del gasto cardaco a dosis
tan bajas como 0,5 microgramos/kg/min.
Norepinefrina
Potente inotrpico, que activa receptores alfa
perifricos y beta adrenrgicos, generalmente en reserva para cuando hay baja resistencia vascular, que no ha
respondido a la administracin de volumen (shock sptico, shock espinal, anafilaxis)
Dosis: 0,1 a 2 microgramos/kg/min.
Calcio
Su administracin rutinaria no mejora el pronstico
en el PCR. Muchos estudios han asociado, que su acumulacin en el citoplasma, se ha visto en el camino final
de la muerte celular.
Indicaciones:
-
Hipocalcemia (documentada).
Hiperpotasemia (documentada).
Hipermagnesemia (documentada).
Sobredosis de los bloqueadores de los canales del
calcio.
- Cloruro de calcio (dosis): 0,2 mL/kg pasar en infusin y lento.
Dosis posteriores si se detecta dficit de calcio
ionizado.
Precauciones:
- Su administracin puede dar bradicardia y PC.
- Puede causar esclerosis venosa y quemadura qumica si se infiltra.
- Antes de pasar bicarbonato limpiar la lnea.
Magnesio
Puede inhibir los canales de calcio
Indicaciones:
- Algunas arritmias (Torsades de pointes) e
hipomagnesemia.
- Dosis: 25 a 50 mg/kg.
Atropina (Tablas 55.2 y 55.3).
Acelera al marcapaso sinusal
- Parasimpaticoltico.
- Incrementa la conduccin A-V.
702
Indicaciones:
- Bradicardia sintomtica por bloqueo A-V.
- Incremento de la actividad vagal.
- Dosis: 0,02 mg/kg, la dosis mnima es 0,1 mg (dosis muy bajas, pueden producir bradicardia paradjica).
Bretillo (Tablas 55.2 y 55.3).
Es un bloqueador adrenrgico, y acta directamente
sobre el miocardio, con efecto adrenrgico, inhibe la liberacin de adrenalina, en las terminales adrenrgicas
perifricas, comienza su accin 15 a 20 min despus de
su inyeccin, con picos de 45 a 60 min posteriores a su
administracin. Puede causar hipotensin, sobre todo con
los cambios de posicin, tambin aumenta la duracin y
el perodo refractario efectivo en el miocardio normal.
Su accin antiarrtmica es mal conocida.
Puede producir adems: hipotensin, hipertensin,
nuseas, vmitos y exacerbar la intoxicacin digitlica.
- Dosis: bolo 5 mg/kg.
Despus en infusin 15 a 60 microgramos/kg/min.
Amiodarona
Antiarrtmica con farmacologa compleja, con uso
en arritmias ventriculares y atriales, es un inhibidor
no competitivo de los receptores alfaadrenrgicos
y betaadrenrgicos, secundario a su bloqueo simptico, produce vasodilatacin y supresin A-V
nodal, inhibe los canales de sodio.
Se usa para arritmias ventriculares y supraventriculares, despus de ciruga cardiovascular.
- Dosis: 5mg/kg en infusin, en varios minutos a 1 h,
dependiendo del efecto que requiera cada paciente, se puede repetir esta infusin, hasta un mximo de 15 mg/kg/da, vida media puede llegar hasta
40 das.
Puede producir hipotiroidismo e hipertiroidismo,
neumonitis intersticial, elevacin de enzimas hepticas, microdepsitos corneales, decoloracin de
la piel (Tabla 55.3).
Lidocana
Bloquea los canales de sodio, reduce la repolarizacin
en distole, protege de la refibrilacin, despus de la
desfibrilacin, por lo que hay que considerarla en los
casos resistentes a la desfibrilacin en el nio.
- Dosis: 1 mg/kg de entrada, despus, en infusin
20 a 50 microgramos/kg/min.
Despus del primer bolo se puede repetir otro a
0,5 mg/kg a los 15 min (Tablas 55.2 y 55.3).
Tomo II
Dosis
Indicaciones
Atropina
0,02 a 0,05
mg/kg/dosis
Dm. 1 a 2 mg
Bradicardia
Aumento tono vagal
Lidocana
Bolo: 1 mg/kg
Perfusin:
20 a 50 g/kg/min
FV, TV Extrasistolia
ventricular
Fibrilacin ventricular
refractaria
Bolos: 5 mg/kg
Perfusin:
7 a 10 g/kg/min
TPSV
PSV
Bretilio
Amiodarona
ATP (Adenosina)
MONITORIZACIN ECG
Y DIAGNSTICO DE LAS ARRITMIAS
La monitorizacin electrocardiogrfica se puede
realizar con:
PROTOCOLOS ESPECFICOS
EN EL TRATAMIENTO
DE LAS ARRITMIAS
703
704
Tcnica de desfibrilacin
Material
- Palas grandes (8 a 10 cm de dimetro): nios >
de 10 aos o 10 kg.
- Palas pequeas: 4,5 cm en nios < 1 ao.
- Solucin de contacto: Pasta conductora o compresas empapadas en suero salino.
Tcnica
- Lubricar palas del desfibrilador con pasta o cubrir
con compresas empapadas de suero salino (sin
que goteen). Evitar que contacten entre s las compresas o la pasta.
- Cargar el desfibrilador a 2 J/kg.
- Poner el mando en asincrnico.
Colocar las palas presionando contra el trax:
- Negativa (negro) infraclavicular paraesternal derecha.
- Positiva (rojo) apex.
Separacin del paciente del resto del personal
reanimador.
Apretar simultneamente los botones de ambas palas.
Comprobar si la descarga se ha producido:
- Se ha producido movimiento esqueltico.
Tomo II
Cuidados posreanimacin
Disociacin electromecnica
El tratamiento es igual a la de la asistolia pero teniendo en cuenta las posibles causas de la DEM.
Se recomienda un bolo de lquido a 20 cc/kg tras la
primera dosis de adrenalina, y tras 3 min de RCP completa, descartar que no haya signos de hipovolemia,
neumotrax a tensin, taponamiento cardaco,
Parte X. Terapia Intensiva
705
Estabilizacin inicial:
Va area permeable.
Respiracin til.
Circulacin eficaz.
Transporte.
Valoracin inicial:
- Ventilacin y
circulacin.
Optimizar evolucin:
- Evitar recurrencia.
Identificacin del sndrome
posparada.
Segunda etapa
Tercera etapa
Transporte.
Evaluacin y cuidados en la UTIPP.
Fase de transporte:
Esta fase ser realizada bsicamente, por personal
capacitado para este fin y con los medios tcnicos necesarios, por lo que no ser abordado en este tema.
Sndrome posparada
Cerebral
El primer rgano que hay que evaluar es el cerebro, la aparicin de manifestaciones lesionales aumenta
la mortalidad en estos pacientes, mientras que la pronta
recuperacin sugiere un buen pronstico neurolgico, lo
que no es necesariamente as, para el resto de la economa.
Las lesiones neurolgicas pueden ser consecuencia directa de la hipoperfusin y de la hipoxia cerebral,
como consecuencia de la parada, o de los momentos
que precedieron la parada, pero tambin pueden ser consecuencia de la reperfusin cerebral, que remueve mediadores, neurotransmisores excitatorios, compuestos
orgnicos, capaces de producir daos estructurales y
706
Tomo II
funcionales que pueden ser de gran magnitud e irreversibles. La descripcin de la causa y la fisiopatologa de
este fenmeno es muy compleja y al nivel de la biologa
molecular, por lo se sale del marco de los objetivos de
este texto.
Posterior a este momento, las lesiones pueden estar relacionadas con la hipertensin endocraneal, secundarias al edema cerebral por hipoxia.
Las lesiones evolutivas permiten por s mismas,
trabajar sobre su progresin, pero las lesiones de
reperfusin, son imposibles de tratar, puesto que para
ello, habra que utilizar medicamentos antes de que se
produzcan; todo esto implica que lo mejor que se puede ofertar, es evitar que se produzcan nuevas lesiones
y dar tiempo a que se produzca la recuperacin
neurolgica, con las lesiones ya existentes; para ello,
se hace necesario evitar nuevas alteraciones
hemodinmicas, evitar y tratar la hipertensin
endocraneal y al mismo tiempo, mantener la mejor situacin de equilibrio homeosttico posible.
Cardaco
La causa primaria ms frecuente en los nios, de
la parada cardaca, dependiendo de la situacin
socioeconmica, es la hipoxia y/o los trastornos
hidroelectrolticos; en los adultos, generalmente la causa
primaria es de origen cardaco. Despus que se produjo
un paro cardiocirculatorio, el propio tejido miocrdico
puede sufrir lesiones isqumicas secundarias o producirse disfunciones miocrdicas por la hipoxia. Por estas
razones, se hace necesario evaluar la posible existencia
de un shock cardiognico o de un trastorno de la perfusin por otra causa, como pudieran ser la hipovolemia,
una sepsis, etc. y de esta forma tratar de lograr una
estabilidad hemodinmica teniendo en cuenta que la aparicin de otra parada puede ser funesta y terminal para
el paciente.
Renal
En este rgano pueden aparecer lesiones histolgicas
y funcionales como la necrosis tubular aguda. Es importante reconocer estas alteraciones, pues pueden generar
trastornos de la osmolaridad del equilibrio electroltico, del
equilibrio acido-bsico y de la volemia, que pueden descompensar la situacin cardiovascular y originar o mantener los elementos necesarios para que se altere la presin
intracraneal, y por otra parte, para que se produzca una
nueva parada cardaca.
Heptico
No es raro que pueda aparecer un fallo renal como
consecuencia de la hipoxia, que se puede manifestar
como alteracin en los factores hepticos de la coagulacin, o aparicin de un aumento de las enzimas de
necrosis; generalmente no son estas lesiones lo suficientemente importantes como para justificar los trastornos
en el metabolismo de la glucosa, que generalmente se
alteran por el estrs.
Hematolgico
En este sistema se hace necesario vigilar los cambios de concentracin de la hemoglobina y corregir la
anemia, para con ello mejorar el transporte de oxgeno,
pero sin llegar a que esto aumente la viscosidad de la
sangre puesto que empeorara la perfusin cerebral.
Otros
Pulmonar
Aqu vamos solamente a comentar, algunas condiciones que pueden aparecer o por las alteraciones de los
rganos o sistemas ya nombrados o por las diferentes
conductas tomadas y que requieren de una especial observacin, deteccin y tratamiento por parte del equipo
de atencin mdica:
Hiponatremia e hipernatremia.
Alteraciones en el calcio.
Alteraciones en el magnesio.
Desequilibrios cido-bsicos.
Hiperglicemia por respuesta metablica al estrs.
Equilibrio energtico metablico (alimentacin).
Lesiones traumticas del trax posreanimacin.
Hipertermia.
Aumento del consumo de oxgeno hstica.
Infecciones.
707
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(2 parte). An Esp Pediatr. 43:323-334.
708
Tomo II
709
GENERALIDADES
Realmente, si hacemos un anlisis e integracin del
titulo de este captulo, nos daramos cuenta, que pudiera
sintetizarse en una sola palabra, que es dolor, casualmente, tanto desde el punto de vista conceptual, como desde
el punto de vista anatomofisiolgico, la forma de cmo
percibirlo, describirlo, as como responder a l, es un fenmeno subjetivo, muy variable, con dismiles respuestas,
a pesar de que partan de un fenmeno objetivo, que genere dao fsico, real y cuantificable, de intensidad variable,
pero con significados diferentes en lo cual influye:
La magnitud o intensidad y localizacin de la noxa,
agente o fenmeno destructivo o nociceptor.
La integridad de las bases anatomofisiolgicas del
sistema nervioso.
La experiencia del sujeto.
El nivel cultural del sujeto.
El significado del fenmeno y sus consecuencias.
El nivel de tolerancia o la magnitud del umbral
para el dolor.
De esta forma pudiramos clasificar el dolor en:
Dolor fisiolgico.
Dolor patolgico.
Dolor fisiolgico
Se produce ante un estmulo nocivo, su intensidad
est en relacin con la intensidad del estmulo, es breve,
transitorio y est bien localizado. Se produce siempre
que no exista lesin hstica profunda ni de las fibras nerviosas, habitualmente culmina cuando termina el estmulo nocivo o poco ms tarde.
Dolor patolgico
Aparece cuando hay lesin hstica profunda o de
las fibras nerviosas. Se caracteriza por sensaciones dolorosas ante estmulos habitualmente inocuos y se debe
a la disminucin del umbral doloroso.
710
Bases anatomofisiolgicas
En primer lugar, desde la periferia, hasta el nivel
superior, suprasegmentario o corteza, las bases anatmicas son:
Los receptores nociceptivos perifricos que responden a los estmulos trmicos, mecnicos y qumicos y los receptores viscerales a la isquemia y/
o hipoxia.
Las fibras de conduccin aferentes mielinizadas
y no mielinizadas de las races posteriores de los
nervios espinales hasta el asta posterior de la
mdula espinal.
La zona gelatinosa del asta posterior de la mdula
espinal.
Tomo II
Visceral
Neurognico
Mal localizado.
Mal definido.
Irradiado.
Intensa respuesta
vegetativa.
Reflejos visceromotor.
Reflejos viscerosecretores.
Responde al tratamiento etiolgico.
Lancinante,
parestsico,
disestsico
en calambrazo.
Prdida motora.
Responde al
tratamiento con
anticomiciales, con
antidepresivos
tricclicos u
otros tratamientos.
Dolor en el nio
Para muchas personas, durante mucho tiempo, se
consideraba que los nios y en particular el recin nacido, experimentaban menos dolor que en otras etapas de
la vida, sin embargo, en los momentos actuales, se conoce que tanto las bases anatmicas como las respuestas
Parte X. Terapia Intensiva
EVALUACIN O VALORACIN
DEL DOLOR EN PEDIATRA
Lo primero y ms importante es agotar todas las
posibilidades para encontrar la causa del dolor y valorar
su intensidad, segn la edad y las posibilidades de comunicacin del paciente, para despus, sin restarle importancia, decidir el tratamiento.
El dolor es una experiencia emocional, personal, y
debe ser evaluado subjetivamente por el propio paciente, por lo que el componente cognoscitivo es muy importante y debe estar basado en la informacin brindada
por el doliente. En aquellos en que por la edad o por las
caractersticas de la comunicacin o por su situacin
mental, esta autoevaluacin no sea posible, se pueden
utilizar mtodos objetivos de evaluacin de este fenmeno.
711
Puntuacin
0
Llanto
FiO2 para SaO2 >95
FC y TAS
Expresin
Perodos de sueo
No
0,21
Basal
Normal
Normales
* Fruncimiento de cejas y prpados; fruncimiento del surco nasolabial; boca abierta con labios y lengua en tensin.
Escala verbal:
Ausencia de dolor = 0
Dolor leve = 1 a 2
Dolor moderado = 3 a 5
Dolor severo = 6 a 8
Dolor insoportable = 9 a 10
712
Tomo II
FUNDAMENTOS DE LA TERAPUTICA
DEL DOLOR
Sedacin y analgesia. Es importante comprender, por todo lo tratado hasta este momento, que esta
pareja es un eslabn vital en una UTIPP, si bien es cierto que es muy importante disminuir o eliminar el dolor, es
Parte X. Terapia Intensiva
7 a 12 aos
Escalas
Verbal: No dolor. Dolor leve Dolor moderado
Dolor intenso Dolor insoportable
Numrica.
No dolor
Analgica visual.
Mximo dolor
No dolor
Mximo dolor.
ms importante an disminuir el estrs y lograr la sedacin del paciente. Si esto se logra para respetar el equilibrio vigilancia-sueo, se lograra cambiar la vivencia del
fenmeno, si no se pudiera eliminar totalmente el dolor.
La primera accin sobre este fenmeno, en la edad
peditrica, comienza con los padres o familiares, cuando
713
Escalas
Verbal: No dolor. Dolor leve
Dolor moderado
Dolor intenso
Dolor insoportable
Numrica:
12 aos y ms
No dolor
Mximo dolor
Analgica visual.
No dolor
Mximo dolor
Sedacin
Se trata de disminuir el grado de conciencia del
entorno, con conservacin o no de los reflejos protectores de la va area, del automatismo respiratorio y de la
714
Sedacin profunda
Procedimientos
no dolorosos:
Endoscopia,
TAC, ECO.
Procedimientos
dolorosos (>12 aos)
Ventilacin mecnica
convencional
Ansiedad Agitacin
Procedimientos dolorosos
(<12 aos)*
Ventilacin mecnica agresiva
Estatus asmtico y epilptico**
Control PIC. Control hipertensin
pulmonar**
Evitar arrancamiento de vas, sondas, drenajes y tubos. Mantener posiciones. Evitar cadas.
* Asociada a analgesia.
** Asociada a ventilacin mecnica.
Indicaciones
La sedacin es muy variable, ya que cada paciente
manifiesta su ansiedad, su dolor y su miedo de forma
diferente, el tipo de respuesta y su intensidad dependen de:
Edad.
Personalidad.
Experiencia.
Tipo de patologa.
Tipo de procedimiento.
Tomo II
En las tablas 56.7 a 56.10 mostramos los principales frmacos sedantes y sus dosis, divididos por grupos
de caractersticas teraputicas semejantes.
Corta. Para efectuar procedimientos cortos, diagnsticos y/o teraputicos, que aunque no sean muy
dolorosos, crean gran miedo o ansiedad.
Prolongada. Para efectuar acciones teraputicas
riesgosas y prolongadas como la ventilacin mecnica o la oxigenacin de membrana
extracorprea.
Hidrato de cloral: Es otro medicamento que se utiliza en nuestro pas como sedante y/o hipntico:
Analgesia
Esta no solo es una responsabilidad tica elemental, sino que en estos momentos, es una forma importante de disminuir la respuesta orgnica al estrs. Una vez
que el mdico obtenga toda la informacin necesaria en
relacin con el dolor, tanto desde el punto de vista diagnstico, como teraputico de la causa, se hace necesario tomar conducta especfica sobre l.
La seleccin de la droga que se debe utilizar, requiere del conocimiento de las formas y los medicamentos que existen, sus efectos secundarios y la interaccin
con otros utilizados.
Es muy importante conocer las diferentes alternativas que existen, y tener en cuenta todo lo relacionado
con el dolor, lo que nos permitir decidir los diferentes
niveles y situaciones en cmo actuar frente a l y sus
diferentes causas:
Tratamiento de la causa.
Bloqueo al nivel del lugar de origen.
Bloqueo en su conduccin hacia el SNC.
Modificacin de su percepcin a la entrada del SNC.
Tcnicas psicolgicas de enfrentamiento con el
dolor.
Grupo
Acciones
Efectos adversos
Tranquilizantes
menores
Ansiolisis, hipnosis,
relajacin muscular,
anticomicial, amnesia
antergrada, depresin
progresiva sobre el SNC,
depresin respiratoria,
potencia la accin de los
mrficos y otros
depresores centrales.
Depresin miocrdica,
vasodilatacin arterial
y venosa, disminuye el
metabolismo neuronal
y la PIC.
El efecto relajante deprime
la actividad muscular de
la va area superior.
La infusin rpida puede
producir depresin
respiratoria.
Frmaco
Dosis
Inicio
de accin
Diazepam
15 min
0,04-0,3
mg/kg/4 a 6h. i.v.
Midazolam
2-5 min
Sedacin 0,05
-0,1 mg/kg. i.v.
Anestesia 0,5
dosis de ataque
y continuar
0,06-0,12
mg/kg/h. i.v. infusin.
715
Duracin de
la accin
4-6 h
2h
Acciones
Efectos adversos
Frmaco
Dosis
Fenotiacinas:
Antipsicticos,
indiferencia,
antihistamnico,
antiemtico,
antitrmico,
potencia el efecto
o ir 0,1 mg/kg/dosis
analgsico de los
c/ 12h, i.v. u oral.
centrales.
Fenotiacinas:
Extrapiramidalismo,
disminuyen el umbral
anticonvulsivo, hipotensin,
prolongacin del
QT, PR y aplanamiento
de la T y del ST.
Fenotiacinas:
Cloropromacina.
Butirofenonas:
Antipsicticos,
tranquilizantes,
antiemticos,
potencia el efecto
analgsico de los mrficos.
Butirofenonas:
Extrapiramidalismo,
sndrome neurolptico
maligno.
mrficos y depresores
Butirofenonas:
Droperidol.
Haloperidol.
Acciones
Efectos adversos
Depresores
inespecficos
Barbitricos:
Depresor inespecfico
del SNC, anticonvulsivante,
en dependencia de la dosis
sedacin y anestesia,
disminuye el metabolismo
cerebral.
Barbitricos:
Deprimen el centro
respiratorio, accin
inotrpica negativa,
crisis de laringoespasmo.
Frmaco
Inicio de accin
Fenobarbital:
5-10 mg/kg. i.v.
Thiopental 5-10
mg/kg/dosis.i.v.
15 min
30-60 s
Anestsico/
analgsico
Acciones
Efectos adversos
Frmaco
FC y presin
arterial sistmica,
GC PIC, consumo
de oxgeno miocrdico,
la resistencia de la
va area y relaja el
msculo liso por lo
que se usa en la
intubacin y en
el asma.
Pacientes con
hipovolemia severa
produce hipotensin
secundaria.
Aumento de las
secreciones bronquiales,
lo cual puede causar
irritabilidad u
obstruccin de
la va area.
Ketamina
5-10 mg/kg/i.m.
3 - 4 min
15 25 min
30 s
5 10 min
716
Inicio
de accin
Duracin
de la accin
Infusin continua
i.v. 1-2 mg/kg/h
Dosis
Efectos colaterales
Aspirina
65-90 mg/kg/da
Acetaminofeno,
Taylenol o Paracetamol
10-15 mg/kg/dosis
Ibuprofeno
Naproxeno
(>2 aos)
Indometacina
Dipirona
Piroxican
5-10 mg/kg/dosis
c/6-8h. Mximo 600 mg/dosis
5-7 mg/kg/dosis
c/8-12h
1-2 mg/kg/dosis
c/6-8h
50 mg/kg/dosis c/6h.
No pasar de 200 mg/kg/da
0,2-0,4 mg/kg/dosis
Mximo 20 mg
717
Moderadamente doloroso:
Canalizacin venosa perifrica con catteres: Infiltracin local con lidocana.
Puncin lumbar en los nios mayores: Preparacin
psicolgica y sedacin farmacolgica si fuera necesario.
Sutura de heridas: Infiltracin local con lidocana.
Muy dolorosos:
Biopsias percutneas, cateterismos centrales,
debridamientos, toracocentesis, pleurotoma, pericardiocentesis.
Inicio de sedoanalgesia: El acompaante estar
junto al paciente hasta que esta se logre mediante:
Diazepam, midazolam, fentanil o ketamina.
Esperar 5 min y valorar la necesidad de utilizar
una dosis extra de estos medicamentos solos o
combinados.
Diazepam o midazolam + ketamina.
Diazepam o midazolam + fentanil.
Administracin de anestsicos locales.
Procedimiento: Se inicia 5 min despus del anestsico local, si en ese momento o durante el proceder,
el paciente da muestras de dolor, dar una nueva dosis
con la parte de la utilizada.
Monitorizacin del paciente.
Dosis
Efectos colaterales
Aspirina
65-90 mg/kg/da
Acetaminofeno,
Taylenol o Paracetamol
10-15 mg/kg/dosis
Ibuprofeno
5-10 mg/kg/dosis
c/6-8h. Mximo 600 mg/dosis
Naproxeno
(>2 aos)
5-7 mg/kg/dosis
c/8-12h
1-2 mg/kg/dosis
c/6-8h
50 mg/kg/dosis c/6h.
No pasar de 200 mg/kg/da
Indometacina
Dipirona
Piroxican
0,2-0,4 mg/kg/dosis
Mximo 20 mg
718
Tomo II
Acidosis.
Hipotermia.
Desnutricin.
Enfermedades neuromusculares.
Falla heptica.
Falla renal.
Alteraciones electrolticas del Na, K, Ca, y Mg.
Aminoglucsidos, polimixinas, clindamicina,
lincomicina.
Halotane-isoflurane.
Furosemida, digitlicos, opiceos, lidocana,
propranolol, corticoides.
Fenitona.
Intubacin endotraqueal.
Facilitar la ventilacin mecnica.
- Incoordinacin respiratoria.
- Inversin IE.
- PEEP intrnseca o autoPEEP elevada.
Ayuda en el tratamiento de la hipertensin
endocraneana.
Obtener relajacin muscular y con ello de la pared
abdominal para facilitar maniobras quirrgicas.
Ttanos.
Intoxicacin con estricnina.
Reducir consumo de oxgeno.
Frmacos BNM
Cardiovascular.
- Bradicardia o taquicardia.
- Hipotensin o hipertensin arterial.
- Arritmias.
- Paro cardaco.
Existen mltiples medicamentos dentro de esta familia, que se pueden clasificar segn varios principios:
rapidez de accin, mecanismo de accin, duracin de
sus efectos, composicin qumica, etc. (Tabla 56.13).
Parte X. Terapia Intensiva
Aminofilina, cafena.
Quemaduras.
Alcalosis con hiperpotasemia.
719
No despolarizantes
(segn su naturaleza
qumica)
Alcaloides
naturales
D-tubocurarina
Alcuronium
Esteroides amoniacales
Pancuronium
Vecuronium
Rocuronium
Pipecuronium
Rapacuronium
Benzylisoquinolonas
Atracurium
Mivacurium
Doxacurium
Cisatracurium
Ultracorta (4-6')
Corta (15-20')
Succinilcolina
Mivocurium
Rapacuronium
Intermedia (25-40')
Vecuronium
Atracurium
Cisatracurium.
Rocuronium
Pancoronium
Doxacurium
Pipecuronium
Segn su duracin
de accin.
De duracin
Hipertermia maligna.
Mayormente producida por la succinilcolina, aunque tambin puede ser por la utilizacin de anestsicos
hidrocarbonados halogenados, en ambos casos, se origina por alteraciones en los canales de Ca.
720
Succinilcolina
Mivacurium
Vecuronium
tracurium
Rocuronium
Cisrocuronium
Pancuronium
Doxacurium
Pipecuronium
1-1,5 min
0,1-0,2
0,1
0,5
0,10-0,15
0,6-1,2
0,1
0,25-0,05
0,085
Contnua (mg/kg/min)
0,06
Tiempo total = 30 min
Dosis Max = 4 mg/kg
0,1-0,2 min
0,06-0,1 min
0,3-0,6 min
0,10-0,30 min
0,10-0,12 min
0,06-0,1 (mg/kg/h)
0,005-0,01 c/ 1 -2 h
0,02-0,06 (mg/kg/h)
Bloqueante
Parmetros farmacolgicos
Inicio de accin
Duracin
min
min
Succinilcolina
Mivacurium
Vecuronium
Atracurium
Rocuronium
Cisrocuronium
Pancuronium
Doxacurium
Pipecuronium
1-1,5
2-4
2-3
2-4
1-2
1-2
2-3
5-l0
2-4
7-10
12-18
20-30
20-30
30-40
30-40
40-60
15-55
80-100
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Parte X. Terapia Intensiva
721
722
. Captulo 57 .
Alimentacin o nutricin
artificial
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern
722
. Captulo 57 .
Alimentacin o nutricin
artificial
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern
El agua.
Las vitaminas.
Los oligoelementos.
Los electrlitos.
AGUA
El recambio de agua en los nios y ms evidentemente en los lactantes es muy elevado; se plantea que es
de 1,3 a 1,5 mL/kcal en el lactante (entindase por kcal
las kilocaloras grandes, o sea, la kcal x 1 000). Al relacionar este valor con las necesidades energticas enmarcadas
en los niveles de 110 a 120 kcal/kg de peso corporal hasta
la edad de 6 meses, da como resultado una necesidad de
agua que vara entre 145 y 180 mL/kg de peso corporal.
Si para su alimentacin se ofrecen frmulas semejantes a
la de la composicin de la leche materna, se cubren perfectamente las necesidades hdricas, pero si eventualmente se tienen que usar frmulas enriquecidas en
protenas, se necesitara ms volumen de agua, para evitar
as los peligros que reportan las frmulas, con un contenido elevado de solutos y que produciran alteraciones
como la uremia, la hiperelectrolitemia o la
hiperosmolaridad, para citar algunas.
No es menos cierto que en el lactante, y ms an en
el pequeo, podemos elevar el aporte de agua siempre y
cuando se haga lentamente, hasta a veces 250 mL/kg de
peso al da, si no est presente una insuficiencia cardaca o renal que nos obligue a restricciones lquidas.
Se debe recordar que tan pronto comience a hacerse ms lenta la velocidad de crecimiento rpido, propio de ese primer ao de vida, tambin decrecen las
necesidades en general y, por supuesto, de los lquidos.
En la tabla 57.1, de utilidad prctica, aparecen los
diversos grupos de edad con las necesidades lquidas y
calricas, cuyos valores se acercan a la realidad.
Parte X. Terapia Intensiva
Funcin energtica
Los animales y muy especialmente los mamferos,
y el hombre entre ellos, son capaces de almacenar una
energa disponible en un momento determinado para responder a circunstancias adversas, mediante carbohidratos, protenas y grasas.
Las necesidades de energa medidas en kcal/kg/
da segn la edad y el peso corporal fueron sealadas en
la tabla 57.1. El aporte energtico es responsabilidad en
primer lugar de los carbohidratos y, en segundo, de las
grasas.
Los hidratos de carbono se almacenan en el hgado y en la masa muscular como glucgeno, correspondiendo las mayores cantidades a las masas musculares
seguidas de las almacenadas en el hgado. No obstante,
por sus reducidas cantidades son capaces de resguardar al hombre del hambre o ayuno durante pocas horas.
El almacenamiento de caloras en el nio es muy
variable, dado su constante crecimiento y desarrollo, pero
en el adulto promedian 1 500 Cal (caloras [Cal] con C
mayscula representan cal x 1 000.), como carbohidratos
(4 kcal/g de sustancia). Este almacenamiento es pequeo ya que 1g de glucgeno requiere de 2 g de agua por
peso.
Las protenas son tambin un depsito energtico
pero su utilizacin como tal es peligrosa y daina, ya que
desempean un papel de relevante importancia aportando los aminocidos de su estructura, que son utilizados
en la constitucin de las protenas propias, que entre otras
funciones contribuyen a la formacin del protoplasma
celular.
No obstante lo sealado, el organismo en situaciones extremas utiliza las protenas como energa mediante una autoproteolisis. Tericamente, en un adulto
promedio se pueden lograr 75 000 kcal, considerando
que cada gramo ofrece 4 kcal, pero en la prctica no es
as, porque aquellas que tienen una funcin estructural y
de sostn, como la matriz sea, los tendones y el tejido
colgeno no estn disponibles para ser usados como fuente energtica.
Las protenas desempean un papel esencial y
transcendental en las funciones orgnicas. En realidad,
no hay un depsito de protenas como tal, porque todas
723
Peso
aproximado (kg)
Menos de 3
3 - 10
11 - 20
20 - 30
30 - 40
> 40
tienen funciones insustituibles como componentes estructurales, como enzimas, como protenas de transporte,
formando parte del sistema inmunitario, etc., razn por
la cual es evidente que la prdida de protenas trae consigo grandes trastornos funcionales rpidamente.
Si se considera que solo se podra usar la masa
muscular, se tendra una fuente energtica almacenada
a niveles que son la tercera parte de lo sealado (25 000 kcal).
Esta utilizacin trae como consecuencia el desmoronamiento del sistema muscular, la emaciacin, etc., lo que
se debe evitar a toda costa.
Las grasas, cuyo almacn es muy variable, no dejan de constituir en cualquiera de los casos, la mayor
reserva energtica de los mamferos y el hombre. Este
almacn calrico en forma de grasa se contabiliza considerando el nmero de la poblacin de adipocitos: 1 g
de tejido graso oxidado libera 9 kcal. Las grasas almacenadas en los adipocitos estn en forma de triglicridos,
esencialmente en la forma anhidra. Se considera que un
adulto medio tiene como depsito total de grasa 90 000 kcal.
Las protenas y los carbohidratos, compuestos complejos de los alimentos, penetran en el organismo gracias a los procesos de digestin y absorcin en forma de
elementos fundamentales o esenciales de su constitucin: los aminocidos y monosacridos.
Todo lo contrario sucede con las grasas que logran
pasar al torrente sanguneo despus de ser absorbidas
en la forma an compleja de triglicrido, y se degradan
al ingresar en los tejidos. En el metabolismo productor
de energa hay tres etapas fundamentales:
Una primera en la que se produce la degradacin de
los hidratos de carbono, mediante la gluclisis, shunt
de las pentosas-fosfato, y otras vas que derivan en
la gliclisis. Aqu tambin se degradan los aminocidos
y se produce la beta-oxidacin de los cidos grasos a
acetilcoenzima A, que se puede oxidar a su vez en el
ciclo del cido ctrico o transformar en el hgado a
forma de compuestos cetnicos.
Todas estas vas pasan a una segunda etapa, la del
ciclo del cido ctrico donde se intercambian muchas
724
Necesidades
calricas(kcal/kg/da)
110 - 120
90 - 100
70 - 90
60 - 70
50
40
Necesidades
lquidas (mL/kg/da)
145 - 180
120 - 150
100 - 120
85 - 100
70 - 85
45 - 65
HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono en cualquiera de sus expresiones se transforman en glucosa, la cual ingresa y
se transporta por la sangre. El equilibrio resultante de
sus ingresos y egresos est dado por las cifras que permanentemente, con mnimas variaciones, aparece en la
sangre.
Cuando por cualquier motivo pasan escasas horas
sin que un nio reciba un aporte exgeno (momento de
hambre) se mantiene el equilibrio y no varan las cifras
en sangre; por una parte, debido a la glucosa que se
obtiene del glucgeno heptico, que como ya vimos es
de bajas reservas porque las mayores se encuentran en
la masa muscular, aunque estas tambin son escasas y
no garantizan la estabilidad si el ayuno es prolongado.
Tomo II
PROTENAS
En el nio dado las facultades de crecimiento y
desarrollo no es fcil conocer qu porcentaje del peso
corporal representan las protenas. En el adulto representan el 20 % de su peso.
Ya hemos sealado algunas cuestiones sobre las
protenas cuando nos referimos a sus posibilidades energticas, repitamos aqu que sus aminocidos componentes son nutrientes esenciales para la formacin del
protoplasma celular.
Se conocen 24 aminocidos y la unin de ellos en
sus diversas posibilidades dentro de la molcula proteica
725
726
que tienen perfusin heptica son cetgenos y contribuyen a la formacin de esta urea urinaria. Otros
aminocidos son tambin los que tienen un lugar representativo en la produccin de glucosa, como son la serina,
la treonina y la glicina.
No se conoce an en qu cuanta se sintetiza la
glucosa a partir de las protenas endgenas durante el
momento de hambre o ayuno corto, aunque se supone
que sta es pequea.
Otro aminocido que tiene una importancia especial es la glutamina, como elemento energtico insustituible para dos tipos de clulas o tejidos como lo son los
leucocitos y el epitelio de la mucosa gastroentrica o
enterocitos, por lo que la falta de este aminocido, no
solo traer grandes alteraciones inmunolgicas, sino que
disminuir las funciones de barrera de los entericitos.
Este aminocido solo puede administrarse por dietas
enterales pues como aminocido es muy inestable en
forma de aminocidos cristalinos para alimentacin
parenteral.
Es interesante la importancia que tienen las protenas en la dieta, ya que como vimos adems de su funcin plstica y como formadora de otros elementos como
son las enzimas, etc., una parte tiene una funcin energtica indirectamente mediante la gluconeognesis.
Las protenas deben ocupar entre el 9 y 15 % de
los elementos en peso de una dieta, siendo sus necesidades entre 2 y 4 g/kg/da y libera 4 kcal/g consumido.
Deben constituir entre el 12 y 15 % de las caloras totales a suministrar en la dieta y para lograr su correcta
utilizacin y metabolismo el ser humano necesita que se
le brinden de 150 a 200 cal no proteicas por gramo de
nitrgeno, mientras que si el individuo se encuentra en
respuesta metablica al estrs, donde se produce invariablemente la utilizacin de las protenas como primera
fuente energtica, se deben aportar entonces de 50 a 75 cal
no proteicas por gramo de nitrgeno.
Esta relacin decrece, no porque disminuyan las
necesidades calricas, sino porque se necesita que aumente el aporte calrico a expensas de brindar mayor
cantidad de caloras proteicas y, en especial, de aquellas
que contengan, fundamentalmente aminocidos de cadena ramificada y no aromticos. En estos casos se puede administrar hasta el 30 % de las caloras totales en
forma de protenas.
Las protenas se encuentran abundantemente distribuidas en la naturaleza, tanto las de alto valor biolgico como las restantes. Sus fuentes primordiales son la
leche, el huevo, las carnes en general, la soya, los guisantes, las judas, las lentejas, las nueces, los cereales,
etctera.
Tomo II
GRASAS
La grasa es un elemento energtico de primera lnea. Es un combustible biolgico ideal, pero adems desempea un papel importante como transportador de
vitaminas liposolubles, como son la A, D, E, y K. Tambin son capaces de saborizar otros alimentos.
La inmensa mayora de las grasas que se obtienen
de la naturaleza son triglicridos cuyos cidos grasos
son de cadena no ramificada. Pueden ser saturados o
insaturados.
Existen tres tipos de triglicridos diferentes: de cadena larga, de cadena media y de cadena corta; los dos
primeros estn en proporciones diferentes en las grasas
de los animales y las plantas. Los de cadena corta son
un producto de la degradacin y oxidacin de la celulosa, que se efecta por las bacterias de la flora intestinal
del ser humano y que constituye un producto de alto
valor calrico para el hombre. No necesita de ninguna
de las fases de digestin o hidrlisis para ser absorbidos.
Los triglicridos de cadena media tienen como particularidad que pueden entrar directamente en el torrente sanguneo por va de la circulacin portal, adems, y
lo ms importante para el paciente con respuesta
metablica al estrs es que no necesita de la carnitina, ni
para su entrada en la clula, ni para su metabolismo.
Los triglicridos de cadena larga no poseen las
particularidades de los anteriores pero tienen la caracterstica de que los esenciales son todos de este grupo, lo
que hace imprescindible su administracin aunque sea
solo en pequeas cantidades.
Los glicridos son hidrolizados en la va digestiva
donde se convierten en monoglicridos y cidos grasos
libres. Estos cidos grasos libres son capaces de pasar a
travs de los vasos intestinales hacia el hgado por el
sistema porta sin esterificacin ni formacin de
quilomicrones. Otros son oxidados a cetonas combustibles, que puede utilizar y utiliza el cerebro como fuente
energtica. Estas cetonas pueden no formarse o no utilizarse debido a cualquier problema, dando lugar entonces a una utilizacin y oxidacin mayor de glucosa que
en un perodo de hambre o de ayuno puede no existir, lo
que provoca una hipoglucemia
De la betaoxidacin, o sea, de la degradacin de
los cidos grasos se obtiene adems glicerol que tambin puede ser origen de glucosa y el mejor sustrato
endgeno para su formacin a travs de la va de la
gluconeognesis en la fase de la fosfotriosa, donde con
2 moles de ATP se sintetiza una de glucosa. Hay quienes notifican que ello sucede cuando el ayuno es muy
prolongado y no en las fases iniciales del momento de
hambre o ayuno corto.
Parte X. Terapia Intensiva
En esta fase de hambre o de ayuno corto, las grasas brindan todas las energas necesarias mediante los
cidos grasos libres, las cetonas y el glicerol.
Las grasas se encuentran tan abundantemente en
la naturaleza como los elementos ya descritos anteriormente y sus fuentes ms usadas son la leche, la mantequilla, el queso, la yema de huevo, la manteca de cerdo,
el tocino, las carnes, las nueces, los aceites vegetales,
etctera.
Es importante sealar que el ser humano no est
capacitado para sintetizar el cido linoleico y el lactante
se supone que tampoco est capacitado para sintetizar
dos ms, el linolnico y el araquidnico. Los tres entran
a formar parte de los llamados cidos grasos esenciales.
El linoleico, el ms importante de los tres, se encuentra en las leches y particularmente en la materna;
tambin en los aceites vegetales, principalmente los provenientes del maz y la soya.
Una dieta debe contener entre el 25 y el 30 % de
las caloras totales en forma de grasa. Se debe recordar
que los cidos grasos de cadena corta aportan 5,3 kcal/
g; los de cadena media 8,3 kcal/g y los de cadena larga,
9 kcal/g. Se desconocen las necesidades mnimas pero
hay autores que recomiendan de 1a 2 g por kilogramo
de peso al da.
VITAMINAS
No est determinada an la cantidad de las necesidades mnimas de vitaminas en el paciente grave. Todos
estos pacientes deben recibir ms vitaminas que las que
necesita normalmente el organismo y, en especial, de las
vitaminas C y B cuyo uso proporciona grandes ventajas,
adems de tener muy baja toxicidad (Tabla 57.2).
Las vitaminas liposolubles como la A y la D se deben suministrar con cuidado, por la posible toxicidad que
pueden producir si se emplea una cantidad mayor que la
mnima requerida. Se debe recordar que muchas de las
infusiones que se emplean para la alimentacin parenteral
tienen su contenido vitamnico, aunque no siempre en
las cantidades necesarias.
En relacin con todo lo explicado anteriormente,
es bueno sealar que si al mezclar las soluciones de concentraciones elevadas de calcio, sulfato de magnesio y
fsforo estas superan su coeficiente de solubilidad, precipitan. El calcio y el magnesio no se deben administrar
en una misma solucin con bicarbonato de sodio pues
este ltimo se precipitar.
Los aminocidos inactivan las penicilinas. La vitamina C inactiva a la heparina y a la vitamina B-12.
727
Hidrosolubles
ELECTRLITOS
cido ascrbico: 80 mg
Tiamina: 1,2 mg
Riboflavina: 1,4 mg
Piridoxina: 1,0 mg
Niacina: 17 mg
Pantothenate: 5 mg
Biotina: 20 g
Folato: 140 g
Vitamina B12: 1,0 g
OLIGOELEMENTOS
Con la alimentacin enteral un nio recibe en su
dieta y ms si est hiperalimentado, los oligoelementos
necesarios. En caso de una alimentacin parenteral es
necesaria la incorporacin de los oligoelementos si en la
frmula original no se encuentran.
Cinc (Zn). Se incorpora a las enzimas que participan en la sntesis de DNA y RNA. Su dficit puede dar
lugar a colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, fstulas
entricas en operados, sndrome de malnutricin,
alopeca, diarreas, vmitos, apata, depresin, etc. Son
suficientes de 15 a 25 mg de cinc al da para garantizar
las necesidades an en el nio enfermo.
Cobre (Cu). Desempea un papel importante en
la formacin del tejido conectivo en el sistema nervioso
central y en la hematopoyesis. La deficiencia se presenta muy tardamente, quizs despus de 2 meses de nutricin parenteral sin estos aportes y aparece una anemia
de causa inexplicable, neutropenia, hepatoesplenomegalia, anorexia, dermatitis, despigmentacin de
la piel, osteoporosis, etc. Sus necesidades an en el paciente enfermo se cubren perfectamente con un aporte
entre 0,5 y 1,5 mg diarios en forma de sulfato por va
enteral total.
Cromo (Cr). No es muy conocido y poco usado; es
un oligoelemento que desempea un importante papel y
es esencial para una tolerancia normal a la glucosa por
facilitar la interaccin insulnica con sus receptores. Su
carencia aparece en cortos das y entre los sntomas ms
alarmantes adems de la intolerancia a la glucosa, que es
notable, est la confusin mental, que recuerda a veces la
encefalitis txica y la encefalopata heptica. Se evita su
carencia con un aporte intravenoso de 10 mg diarios.
Manganeso (Mn). Interacciona con el metabolismo del calcio y el fsforo e interviene en los sistemas
energticos que tienen que ver directamente con el crecimiento. No est establecida categricamente la
sintomatologa de su carencia, pero se evita con un aporte
diario de 0,15 a 0,5 mg.
La necesidad imperiosa del aporte de los oligoelementos comienza a ser real y necesaria despus de es-
728
LA ALIMENTACIN Y EL PACIENTE
CRTICO
Anteriormente se han explicado algunas de las necesidades mnimas en el paciente que quizs no fuese el
ms grave y se mencionaron algunas de las situaciones
metablicas que ocurren durante el momento de hambre o ayuno de corta duracin. En el paciente grave, y
mucho ms en el crtico, se le adiciona a todos los trastornos producto de su gravedad, un aumento a veces
considerable del gasto energtico, as como de la excrecin de nitrgeno, de la respuesta metablica a la injuria,
al estrs o enfermedad grave.
El enfermo crtico tiene por su gran deplecin de
los substratos, por el gasto energtico, as como por la
excrecin de nitrgeno, una respuesta metablica a la
injuria o enfermedad grave. Este tipo de enfermo necesita a causa de su gran deplecin de los substratos y al
gasto energtico elevado, una alimentacin instaurada
tempranamente, para as evitar los trastornos metablicos
a que los lleva la inanicin.
Todos estos cambios se resumen en un aumento
de los requerimientos que necesita el sndrome
posagresin y que aumentan segn las distintas circunstancias.
As, la fiebre, por cada grado centgrado que sobrepase los 37, solicita un aumento energtico de 12 %
sobre las necesidades bsicas; la insuficiencia cardaca
congestiva, del 15 al 25 %; la ciruga mayor, de 20 a 30 %;
Tomo II
la sepsis, entre 40 y 50 %; la malnutricin energticocalrica, entre 50 y 100 %; y por ltimo, como uno de los
ejemplos mximos, el gran quemado, que gasta hasta
100 % ms de los requerimientos normales.
En el nio, la situacin crtica de enfermo grave en
la mayora de los casos est dada por la sepsis, que se
caracteriza por una serie de trastornos especficos, independientemente del agente etiolgico agresor. Entre
los trastornos se tienen:
La hiperglucemia, a veces insulinorresistente.
La elevacin progresiva del lactato y el piruvato.
El aumento progresivo y posteriormente la reduccin
de los triglicridos sricos.
La elevacin de los cuerpos cetnicos plasmticos.
La reduccin de la relacin betahidroxibutirato/
acetoacetato.
El nivel bajo inicialmente, de aminocidos sricos de
cadena ramificada, para posteriormente ir aumentando
segn va empeorando el proceso inicial.
El aumento progresivo desde su inicio, de los
aminocidos sricos aromticos.
Todo parece indicar que el paciente sptico es un
deficitario energtico. El problema comienza en la periferia y va paulatinamente en carrera de avance hacia
rganos centrales, profundizndose hasta comprometer
al hgado y al corazn. Tal es el caso, por ejemplo, de la
insuficiencia heptica que en muchos pacientes spticos
domina el cuadro cada vez con mayor intensidad a medida que se aproxima a su exitus.
Tanto llega a extenderse el problema metablico
en el nio crtico, y muy especialmente en el sptico, que
lo incapacita para metabolizar de una manera efectiva
los substratos que recibe con el objetivo de producir energa. Todo es dependiente de la disfuncin enzimtica de
origen mitocondrial que presenta.
A medida que el proceso sptico avanza se instaura
una autoprotelisis para tratar de compensar el hambre
insaciable de los tejidos perifricos, solicitando
aminocidos de cadena ramificada para mantener una
produccin energtica de acuerdo con la solicitud del
organismo sptico. Este fenmeno de autocanibalismo,
de autodestruccin, es propio del estado sptico.
Todo paciente agredido por una noxa que altere
su fisiologismo y que demande energa va a necesitar
substratos suficientes para esa lucha que hay que aportarle en cantidades elevadas, de manera tal, que sean
fcilmente asimilables y a travs de cualquiera de las
vas conocidas: enteral o parenteral en cualquiera de
sus formas, la una o la otra, y ocasionalmente de ser
posible ambas.
Parte X. Terapia Intensiva
ALIMENTACIN O NUTRICIN
ENTERAL
Se define como el mtodo en la alimentacin artificial mediante el cual los nutrientes contenidos en los alimentos son colocados en alguna porcin del tracto
gastrointestinal, con el fin de que sean digeridos para su
absorcin y asimilacin.
La alimentacin enteral a travs de la boca en el
nio, o sea, la fisiolgica y no artificial, por s mismo o
con la ayuda de un acompaante, en dependencia de la
edad del nio o de la inhabilidad que presente por su
patologa, satisface las necesidades basales y el aumento en los requerimientos para neutralizar los fenmenos
metablicos que conducen al deterioro, por insuficientes
o deficientes, ante el gasto ocasionado por el sndrome
de posagresin que presente. En estos casos y por la
amplia cooperacin del paciente logramos los efectos
deseados con un aporte de la dieta habitual reforzada.
Se debe emplear la alimentacin por sonda si el
estado anmico o el proceso orgnico que presenta no le
permiten la masticacin o la deglucin, o si como resultado de acciones en la alimentacin se favorece una
posible complicacin.
Esta alimentacin por sonda dependiendo del lugar por dnde se introduzca dicha sonda y de dnde
se coloque la punta, segn los intereses del que la
indique y en beneficio del paciente, puede ubicarse
en una va: nasogstrica, nasoduodenal o nasoyeyunal.
Se colocar a travs de la nariz, para ofrecer ms
comodidad al paciente, adems de permitir una mejor
limpieza, aseo e higienizacin de la cavidad bucal; pero
ello no quiere decir que la sonda no se pueda colocar
a travs de la boca, y as lo hacemos, con sus inconvenientes, cuando necesitamos una de mayor calibre
y que no penetra a travs de las coanas, o esta contraindicado su utilizacin.
Cuando es la boca la que se utiliza para pasar la
sonda, las vas seran: orogstrica, oroduodenal u
oroyeyunal.
Ocasionalmente, cuando hay una afeccin que interese la nariz, boca, esfago, o a otro nivel, se introduce
la sonda por un orificio de gastrostoma, endoscpica o
quirrgica, duodenostoma, o yeyunostoma, endoscpica
o quirrgica.
Ya colocada la sonda en cualquiera de los niveles
sealados podemos hacer llegar el alimento en forma
diluida, de manera tal que este ltimo logre pasar a travs de la luz de la sonda, intermitentemente, cada un
determinado nmero de horas o bien permanentemente
de manera continua.
729
Cuando se utiliza el mtodo intermitente o discontinuo, el alimento puede ser colocado por medio de la presin propia de la gravedad o a presin, mediante una
jeringa Asepto y ocasionalmente, si no est a disposicin en ese momento, con una jeringuilla comn, que
tiene el inconveniente de que la luz del adaptador es mnima y no la atraviesan los lquidos espesos.
No son pocas las situaciones en que se utiliza una
bomba elctrica peristltica de presin para este tipo de
alimentacin. Cuando es necesario colocar el alimento
por la sonda y de manera continua pero lenta o a veces
solo para lograr un volumen mayor usamos una
gastroclisis a goteo permanente o bien la bomba ya mencionada.
En caso de la colocacin del alimento en duodeno
o yeyuno se recomienda el mtodo permanente o continuo gota a gota o por bomba.
En los pacientes que se alimentan por gastrostoma
podemos usar el mtodo continuo y permanente o el discontinuo de acuerdo con los mejores resultados que se
obtengan con cada paciente.
Por ser tan variadas las situaciones de los pacientes que requieren de alimentacin o nutricin enteral de
manera artificial, C. Lovesio, en su tratado hace cuatro
niveles de soporte:
Nivel 1. El paciente es capaz de consumir libremente o con ayuda de un acompaante o de una enfermera, segn la edad, incluyendo el suplemento diettico
para sus nuevas necesidades.
Nivel 2. Si los requerimientos de los pacientes son
mayores que los basales, pero menores que su doble o
las condicionales del paciente no le permiten asimilar ni
an sus necesidades mnimas por anorexia, disfagia, lesiones obstructivas de la cavidad bucal, nasofaringe o
esfago, la intubacin es un factor necesario para lograr
los objetivos que se persiguen.
Nivel 3. Se agrupan aqu aquellos pacientes que
no son capaces de consumir la dieta prescrita y que tienen requerimientos que suman el doble de los basales.
Tambin aquellos que presentan trastornos gstricos
como puede ser un vaciamiento lento, las lesiones
obstructivas del estmago, la gastritis, la pancreatitis, etc.
La intubacin enteral es indispensable para cubrir los
requerimientos nutricionales que necesita.
Nivel 4. Pacientes a los que se les realizan gastrostoma, enterostoma, y aquellos que necesiten un soporte nutricional por perodos prolongados como los que
presentan disfagia por un trastorno neurolgico, enfermedades inflamatorias o tumores irresecables.
Las sondas de alimentacin se utilizan tanto para
estos fines, como para conocer las caractersticas cuantitativas y cualitativas del residuo o contenido gstrico a
730
Frmulas de dietas
Las frmulas entricas de dietas para la alimentacin artificial por sonda se explicaron de manera genrica hasta el estado fsico de semilquida, a veces tan
espesas como un atol o pur claro. Se utilizan desde
hace muchos aos, pero con el inconveniente de que se
preparan en el interior del servicio. En estos casos,
Kemines en 1975, describi una alta frecuencia de infecciones, las cuales disminuyeron cuando se comenzaron a utilizar preparaciones industriales.
Parte X. Terapia Intensiva
Probiticos
A principios del siglo pasado, el cientfico ruso Elas
Metchnikoff, sugiri que el consumo de microorganismos
vivos en los productos lcteos fermentados podra explicar la longevidad de algunos grupos tnicos en Europa
Oriental. A principios de los 60, Fuller los defini como
complementos alimentarios compuestos de microorganismos vivos que eran beneficiosos al animal hospedero, al mejorar el equilibrio microbiolgico intestinal.
731
Protenas
Dietas polimricas
Dietas semielementales
o transicionales
Dietas elementales
L-aminocidos
Con o sin glutamina
Grasas
Monosacridos
Carbohidratos
Sin lactosa
Sin lactosa
Densidad
energtica
Normocalrica
Hipercalrica
Normocalrica
Hipercalrica
Normocalrica
Osmolaridad
Isosmolar
Isosmolar
Hiperosmolar
Otros
Prebiticos
Se refiere a las sustancias no digeribles que mejoran el crecimiento de cepas no patgenas que pudieran
tener un efecto no patgeno, como los galactoligosacridos que se encuentran de manera natural en la
leche materna y que facilitan el crecimiento de las
bifidobacterias, otros hidrato de carbono no digeribles,
que se encuentran de forma natural en algunas plantas y
frutas o se pueden derivar de la inulina como los
fructooligosacridos y que tienen propiedades
bifidognicas.
732
ALIMENTACIN O NUTRICIN
PARENTERAL
Cuando nos es imposible, cuando es indeseable la
alimentacin por va enteral o cuando no son suficientes
los aportes por esta va, es necesario en la gran mayora
de los casos, y no pocas veces imprescindible, suplir los
nutrientes necesarios por otra va que nos garantice lograr un equilibrio til entre los requerimientos nutricionales
y las necesidades metablicas.
Si se utiliza solamente la va venosa para alimentar
un paciente, el mtodo recibe el nombre de alimentacin
parenteral o nutricin parenteral exclusiva. Ahora bien,
si esta va se utiliza para aportar nutrientes que complementen a lo que se est ofreciendo por la va enteral en
cualquiera de sus formas, entonces se denominar alimentacin complementaria o mixta. Si son utilizados todos los nutrientes ya sealados recibe el nombre de
nutricin parenteral completa o total, y si no es as, el de
incompleta o parcial.
Realmente las enfermedades y situaciones clnicas que requieren nutricin parenteral son muy numerosas, pero en general los diversos autores sealan como
las ms comunes:
Disturbios gastrointestinales.
Ciruga gastrointestinal.
Sndrome de malaabsorcin.
Estados comatosos.
Trauma craneoenceflico.
Ttanos (que prcticamente no existe en nuestro
pas).
Anorexia, por diversos motivos.
Enfermedades malignas.
Quirrgicos.
No quirrgicos.
Utilizacin de la alimentacin
parenteral
La alimentacin parenteral en cualquiera de sus tipos se utilizar como regla general cuando:
La alimentacin por va normal no es posible.
Los alimentos no son absorbidos completamente.
Colostomas y su cierre.
Politrauma.
Tumores.
Oclusin intestinal.
733
Peritonitis.
Vrices esofgicas sangrantes.
Derivaciones ventrculo-peritoneales.
Imperforacin anal reconstruida (anoplastias).
Atresia esofgica.
Absceso subfrnico.
Hernia diafragmtica.
Fstula duodeno-cutnea.
Mioplastia gltea.
Extrofia vesical.
Sustitucin esofgica.
Entre las causas no quirrgicas se pudieron ver:
No es necesario repetir lo ya sealado anteriormente en relacin con las necesidades y los cuadros
metablicos, por lo que remitimos al interesado a lo ya
mencionado.
La alimentacin parenteral en cualquiera de sus
formas se puede administrar por va perifrica (alimentacin parenteral perifrica), siempre y cuando se ofrezcan por esta va soluciones que tengan una osmolaridad
inferior a 800 mOm/L que debe ser menor cuanto ms
734
Empleo y complicaciones
Empleo de la alimentacin parenteral. Cuando
se decide la aplicacin, de manera exclusiva por no poder utilizar la va enteral o complementaria, de la alimentacin parenteral, lo primero es la necesidad de definir la
va que se utilizar en dependencia de factores como:
tiempo de utilizacin, concentracin y osmolaridad de
las soluciones, estado de la zona o zonas de acceso a las
vas venosas, as como lejana de estas vas en relacin
con zonas potencialmente infectantes. Para esta seleccin contamos con la posibilidad de una alimentacin
parenteral perifrica cuando la va sea una vena perifrica,
y profunda o central cuando esta sea una vena profunda
o central como la yugular interna, la subclavia, la femoral,
etctera.
Requisitos que se deben cumplimentar para una
correcta alimentacin parenteral perifrica:
Emplear un catter venoso perifrico o un trcar perifrico que se debe sustituir en el rango de 48 a 72 h.
Utilizar una va venosa de entrada perifrica.
Introducir el trcar o catter con todos los requisitos
de asepsia y antisepsia.
Extremar la asepsia y antisepsia en el sistema y utilizar
filtros antibacterianos desechndolos a las 24 a 48 h.
De ser posible, usar la va solamente para la alimentacin parenteral y no realizar a travs de ella extracciones de sangre ni administracin de
medicamentos.
Cuidar de no usar soluciones que precipiten o que
hayan precipitado.
Usar soluciones desinfectantes (betadine, etc.) en el
rea de transfisin y en las zonas aledaas al filtro
antibacteriano.
Utilizar soluciones cuya osmolaridad no sea mayor
que 800 mOm/L.
Volmenes segn las necesidades y la patologa.
Hidratos de carbono a velocidad de infusin no mayor de 0,75 g/kg/h.
Aminocidos, acorde con las necesidades y la
osmolaridad.
Lpidos, segn la edad y necesidades calricas, teniendo en cuenta estado de la coagulacin.
Tomo II
735
736
individualmente, sumar estas dos diferencias. Ejemplo: si se quiere fabricar una dextrosa al 21% sera
necesario utilizar una al 30 o 50% y otra que fuera de
menos concentracin (5 %). Sera: si se utiliza al 30 %,
30-21=9% y 30-5= 25%, 25+9=34.
Dividir el volumen de los carbohidratos entre el resultado de la suma anterior=A.
Multiplicar el resultado de la divisin anterior por las
diferencias de concentracin de dextrosa, es decir
en el ejemplo sera, 9 x A = volumen de la dextrosa al
30% y 34 x A = volumen de la dextrosa al 5 %.
Calcular relacin caloras no proteicas por los gramos de nitrgeno.
Gramos de nitrgeno. Recordar que 6,25 g de protenas aportan 1 g de nitrgeno.
Agregar a todo esto los electrlitos, los oligoelementos
y las vitaminas.
Calcular la escala y el goteo o velocidad de perfusin.
Metablicas:
Hipoglucemia. Se produce al cesar bruscamente el
flujo de la solucin de dextrosa hipertnica por obstruccin u otra causa del catter o por error en la
indicacin, lo que da lugar a un cuadro convulsivo e
incluso a que potencialmente se produzca un dao
cerebral.
Hiperglucemia. Se origina por una alta concentracin de los hidratos de carbono o por una infusin muy
rpida y superior a las posibilidades de 0,75 g/kg/h.
Hiperosmolaridad. Se produce generalmente por la
utilizacin de soluciones hiperosmolares, lo que trae
como consecuencia diuresis osmtica, deshidratacin,
etctera.
Acidosis metablica. Ocasionada por el ingreso excesivo de nitrogenados, dando lugar a sobrecarga renal y polipnea.
Acidosis respiratoria en el curso de alimentaciones
parenterales en pacientes con alteraciones en la eliminacin del CO2.
Hiponatremia. Se debe a las prdidas aumentadas
de Na o por dficit de administracin, dando lugar a
decaimiento, hipotona, hipotensin, oliguria,
taquicardia, convulsiones, etctera.
Hipernatremia. Por prdidas de agua o ingresos elevados de Na, dando lugar a edemas, hipertermia,
hipertona, hipertensin, sed, convulsiones, etctera.
Hipocaliemia. Producto del dficit de K en la administracin o aumento de las prdidas, dando lugar a
distensin abdominal, alcalosis, trastornos
electrocardiogrficos, etctera.
Hipercalemia: Puede producirse por un exceso en la
administracin, o una disminucin en las prdidas, ocasionando acidosis, fallo renal, parlisis ascendente,
parlisis flcida, debilidad, paro respiratorio,
bradirritmia, asistolia, dolor abdominal, etctera.
Hipercloremia. Se produce por la administracin de
aminocidos ricos en cloro y con frecuencia se acompaa de acidosis metablica.
Existe otro gran grupo de alteraciones que no son tan
frecuentes, pero que pueden aparecer en el curso de
alimentaciones parenterales exclusivas e incompletas,
de largos perodos de utilizacin y generalmente producto del dficit en la administracin de algunos componentes, como: la hipercalcemia, la hipocalcemia, la
hipofosfatemia, la hipomagnesemia, la hipermagnesemia,
el dficit de hierro y de cido flico, etctera.
El estado nutricional y la alimentacin artificial. En la alimentacin enteral y ms especficamente
737
738
Albmina. Para su determinacin se hace la valoracin en sangre. Cuando sus valores son inferiores a 2,8 g/100 mL se presenta edema. Se
considera que hay un empeoramiento severo cuando sus valores son inferiores a 2,5 g/100 mL;
moderado, si est entre 2,5 y 3 g/100 mL y leve
entre 3 y 3,5 g/100 mL.
Transferrina. Es una protena de origen heptico,
que se calcula de la manera siguiente:
Transferrina del suero = (TIBC 0,8) - 43.
Donde TIBC significa capacidad total de combinacin frrica.
Los resultados entre 200 y 180 mg/100 expresan
un dficit leve; entre 180 y 160 mg/100, moderado; y
menos de 160 mg/100, el dficit es severo.
Recuento linfocitario. Se logra multiplicando el porcentaje de linfocitos por el recuento de linfocitos
dividido entre 100. Cuando el resultado est entre
1 800 y 1 500 /mm3 se plantea que existe un empeoramiento moderado y 900, un empeoramiento
severo.
La inmunidad celular se puede evaluar por:
La reaccin a los antgenos estreptoquinasa o
estreptodornasa, paperas, cndida, PPD, se puede conocer con pruebas cutneas: una ppula de 15 mm a las
24 o 48 h, es normal; cuando la respuesta es de 10 a 15 mm
indica cada leve de la inmunidad, y por tanto, un empeoramiento que se cataloga como moderado si la ppula
ocupa de 5 a 10 mm y severo o intenso cuando es menor
que 5 mm.
Cuando existe un defecto o descenso en la inmunidad celular este es inversamente proporcional a la
morbilidad y mortalidad por sepsis.
Clculo del balance nitrogenado. El balance
nitrogenado es el elemento capaz de darnos una informacin til del estado catablico.
Para su determinacin se colecta la orina de 24 h y
se determina el nitrgeno de la urea urinaria que se informa en miligramos por cada 100 mL de orina; se convierte ese resultado obtenido a gramos por litro y se
multiplica por el volumen de la orina colectada, en litros;
as se conocen las prdidas en gramos de nitrgeno en
las 24 h por esta va. A lo obtenido se le suma un factor
3 que representa el nitrgeno no urinario que se pierde
por la orina en forma no ureica, la piel, los pulmones,
Tomo II
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Pediatra. Crit. Pedit. 6(20): 77-80.
Parte X. Terapia Intensiva
. Captulo 58 .
Infecciones en la unidad
de cuidados intensivos
polivalentes peditrica
E. Guzmn Rubn, M. Gonzlez Alemn
E. Guzmn Rodrguez y F. Fernndez Revern
739
740
INFECCIONES RELACIONADAS
CON LA ATENCIN MDICA
Las infecciones relacionadas con la atencin mdica (IRAM) es una nueva terminologa para las llamadas infecciones nosocomiales, segn las Guas de
Precauciones de aislamiento Hospitalario (CDC 2004).
Esta modificacin responde a la tendencia, cada
vez mayor, de diferentes modalidades de atencin mdica, no exclusivas al mbito hospitalario, por ejemplo, la
asistencia mdica ambulatoria, hogares de ancianos,
hogares maternos, donde se realizan procedimientos
investigativos y teraputicos, que pueden favorecer la
aparicin de infecciones.
Tanto los pacientes ingresados en UTIPP sin infeccin alguna, como los que tienen una infeccin de la
comunidad, presentan alto riesgo de adquirir una IRAM.
Diferentes autores publican tasas de infeccin relacionadas con la atencin mdica, entre 5 y 32 % en las
cifras extremas.
Un estudio multicntrico internacional, que incluy pacientes ingresados en 28 Terapias Intensivas
Tomo II
Cadena epidemiolgica
de la transmisin
Para que exista una infeccin relacionada con
la atencin mdica, se requiere de tres elementos
esenciales:
Una fuente de organismos infectantes.
Un husped susceptible.
Un medio de trasmisin adecuado para el microorganismo infectante.
La fuente: puede ser el paciente, el personal que
trabaja en la Unidad o el acompaante.
El husped: tiene situaciones que pueden favorecer la infeccin adquirida:
Edad.
Comorbilidad.
Tratamientos:
- Antibiticos.
- Radiaciones.
- Inmunosupresores.
Ruptura de los mecanismos de defensa:
- Ciruga.
- Cateterismo.
- Ventilacin.
Desnutricin
La va de trasmisin ms importante en UTIPP
es por contacto, que puede ser directo (entre el susceptible y la fuente) o indirecto, a travs de objetos
intermedios contaminados. Se destacan las manos
contaminadas, sin lavarse, o guantes que no se cambian entre pacientes. Otras vas tambin frecuentes
son el area, gotas, y vehculo comn como agua,
medicamentos o dispositivos.
741
Sitios de infeccin
Las infecciones del torrente sanguneo, neumona
y, la infeccin urinaria, son las IRAM ms frecuentes en
las Unidades Intensivas Peditricas. Las del torrente
sanguneo, ocupan el primer lugar segn la extensa bibliografa revisada, especialmente en nios menores de
5 aos, y se ven favorecidas por la presencia de dispositivos intravasculares.
Entre las respiratorias se destaca, la neumona asociada a la ventilacin mecnica (NAV). La intubacin
de la va area, es el principal factor de riesgo para el
desarrollo de NAV. Un clsico estudio multicntrico llevado a cabo por la Sociedad Espaola de Intensivos
(SEMICYUC) en ms de 16 000 pacientes, evidenci
un riesgo de neumona nosocomial 23,6 veces superior
en pacientes intubados (8,7 %) respecto de aquellos que
no requirieron invasin de la va area (0,3 %). El riesgo
acumulativo de desarrollar NAV es del 1 % por da de
ventilacin mecnica, pero este riesgo se concentra fundamentalmente en los primeros das posintubacin y
disminuye progresivamente hasta ser mnimo, luego
de 2 semanas de ventilacin mecnica.
En cuanto a la infeccin del tractos urinario son
ms frecuentes en nios mayores de 5 aos y est relacionada con el uso de catter urinario.
Las Terapias Intensivas Peditricas son, generalmente, polivalentes o multidisciplinarias, como suelen llamarlas en otros pases, y un porcentaje variable de los
casos ingresan por un procedimiento quirrgico de alta
complejidad o evolutivamente complicado y por esto la
infeccin del sitio quirrgico, es una IRAM que tambin
se diagnostica con frecuencia.
Definiciones
Infecciones relacionadas con el torrente
sanguneo. Bacteriemia primaria confirmada
La bacteriemia primaria confirmada por laboratorio comprende uno de los siguientes criterios:
El microorganismo aislado del cultivo sanguneo, es
un patgeno reconocido y no est relacionado con
una infeccin de otra localizacin.
Pacientes hasta 1 ao de edad, con al menos uno de
los siguientes signos o sntomas:
- Fiebre superior a los 38 C.
- Hipotermia por debajo de los 37 C.
- Apnea.
- Bradicardia.
742
Sepsis clnica
La sepsis clnica comprende cualquiera de los siguientes criterios:
Uno de los siguientes signos o sntomas clnicos en pacientes mayores de 1 ao sin otra causa reconocida:
- Fiebre.
- Hipotensin.
- Oliguria.
Paciente hasta 1 ao de edad con, al menos uno de
los siguientes signos o sntomas clnicos sin otra causa reconocida:
- Fiebre superior a los 38 0C.
- Hipotermia por debajo de los 37 0C.
- Apnea.
- Bradicardia.
Asociado a todos los siguientes:
- El mdico incluye la terapia antimicrobiana apropiada para la sepsis.
- No se realiza el hemocultivo o es negativo.
- No antgenos en sangre.
- No hay una infeccin manifiesta en otra localizacin.
Neumona
Consideraciones generales:
El diagnstico clnico de neumona, no se acepta
como criterio de neumona nosocomial. Tampoco
son necesarias las radiografas seriadas en nios
Tomo II
sin enfermedad pulmonar (sndrome de distrs respiratorio, displasia broncopulmonar, edema pulmonar
y otras) o cardaca.
Neumona asociada al ventilador se acepta cuando
esta aparece pasadas las 48 h de control respiratorio
continuado a travs de intubacin endotraqueal o
traqueostoma.
Otras situaciones clnicas deben ser consideradas
como diagnstico diferencial de esta entidad:
embolismos pulmonares, distrs, atelectasia, EPOC,
membrana hialina, displasia broncopulmonar, etc. Tambin se debe distinguir en los pacientes intubados entre
una colonizacin traqueal, traqueobronquitis y una neumona de aparicin temprana.
Las neumonas nosocomiales pueden tener un debut
temprano o tardo. Se considera debut temprano cuando aparece en los primeros cuatro das desde el ingreso y tardo pasados estos das. La causa es
diferente.
Mltiples episodios de neumonas nosocomiales pueden aparecer en un paciente crticamente enfermo
con estadas prolongadas en el hospital. Para reportar varios episodios en un mismo paciente es necesario confirmar la resolucin de la neumona inicial. La
adicin o cambio del patgeno solamente, no es indicativo de un nuevo episodio de neumona, se requiere la combinacin de nuevos signos y sntomas y
evidencias radiogrficas u otras pruebas diagnsticas.
Criterios
Radiolgicos:
Dos o ms rayos X seriados de trax con al menos
una de las siguientes alteraciones:
Nuevo esputo purulento o cambio en las caractersticas o incremento de las secreciones respiratorias o
de requerimiento de aspiraciones.
743
Distermia.
Apnea.
Bradicardia.
Vmitos.
Letargia.
Disuria
Distermia.
Apnea.
Bradicardia.
Vmitos.
Letargia.
Disuria
Adems de al menos uno de los siguientes resultados:
- Dos urocultivos positivos =102 microorganismos
por cm3 para gramnegativo y para S saprofiticus.
- Urocultivo con = 105 con tratamiento antibitico
efectivo.
- Piuria; ms de 10 leuco /cc de orina.
- Tincin de grampositiva para una bacteria.
- Prueba positiva para estearasa de leucocitos y/o
nitritos.
Mapa microbiano
El Departamento de Microbiologa del hospital tiene la responsabilidad de registrar los aislamientos
microbiolgicos en las diferentes salas de hospitalizacin de manera diferenciada, as como el antibiograma
para cada cepa identificada. Esto permite conocer al
mdico cules son los microorganismos identificados con
744
Grmenes
Estafilococcus
Enterobacter
Micrococcus
Candida a.
Pseudomonas
Serratia
Klebsiella
Haemophilus
Gram - s/p
E coli.
Citrobacter
Streptococcus a
Salmonella
Neumococcus
Streptococcus b
Enterococcus
Bacilo gram positivo
Neisseria
Hafnia
Acinetobacter
Corinebacterium
Proteus
Totales
< de 1 ao
1 a 4 aos
445
54
91
74
61
25
51
29
39
38
19
26
22
19
12
15
9
16
11
9
1
4
195
130
35
15
41
54
34
51
26
10
21
9
9
11
8
10
11
4
9
6
9
2
80
50
0
0
5
16
10
0
9
2
1
0
4
1
9
0
4
5
0
5
1
4
24
61
6
24
5
20
14
6
6
3
0
0
0
0
1
0
1
0
0
0
4
0
744
395
132
113
112
104
109
86
80
53
41
35
35
31
30
25
25
25
20
20
15
9
1 170
700
200
174
2 244
- H. influenzae.
- Moraxella catarralis.
- Staphylococcus aureus meticillin sensible (SAMS).
Las NAV temprana por estos grmenes se deben
sospechar en pacientes que no han recibido tratamiento
antibitico previo.
Los politraumatizados son tpicamente los pacientes que la padecen. Su mortalidad atribuible es escasa
con tratamiento adecuado, ya que el pronstico depende
ms de la gravedad de la patologa subyacente que de la
complicacin infecciosa.
NAV de debut tardo, aparece, generalmente, despus del sptimo da de la ventilacin
- Pseudomonas aeruginosa, el ms frecuente.
- Staphylococcus aureus meticillin resistentes
(SAMS).
- Escherichia coli.
- Klebsiella pneumoniae.
- Entebacter sp.
- Acinetobacter baumannii
Parte X. Terapia Intensiva
Grupos de edad
5 a 9 aos 10 a 14 aos Totales
Escherichia coli.
Klebsiella pneumoniae.
Enterobacter spp.
Proteus mirabilis.
Pseudomonas aeruginosa.
Candida albicans.
Microorganismos multidrogorresistentes:
La emergencia y trasmisin de microorganismos
multidrogorresistentes en la UTIPP es el hecho ms importante en los ltimos aos. Se define un microorganismo,
fundamentalmente bacteria, como multidro-gorresistente,
cuando es resistente a una o ms clases de antimicrobianos,
independientemente de que en sus nombres se refiera un
solo antibitico; ejemplo: estafilococo meticillin resistente, enterococo vancomicin resistente.
Aunque estos microorganismos pueden provocar
infecciones en cualquier sala del hospital e incluso (con
menor frecuencia), de infecciones adquiridas en la comunidad, es en la UTIPP, donde constituyen un grave
problema, porque pueden causar infecciones intratables,
con una alta mortalidad. A continuacin detallamos los
que tienen mayor frecuencia de aislamiento.
745
746
Precauciones de aislamiento
Los aislamientos constituyen uno de los temas clsicos de la Medicina Preventiva y de la Salud Pblica.
En un inicio surgieron los hospitales de enfermedades
infecciosas, pero esto no evit la trasmisin nosocomial.
En la dcada de los 50 comenzaron a desaparecer estos
hospitales y ya en los 60 todos los pacientes infecciosos
se ubicaban en salas de hospitales generales. Desde 1970
hasta la actualidad, el Center of Disease Control (CDC)
ha sido el organismo encargado de recabar informacin
y plasmarla en sucesivas pautas que han servido de base
para el trabajo diario de los profesionales encargados
del control de la infeccin.
En 1985, luego de un aumento significativo en el
conocimiento epidemiolgico de la transmisin de los virus de inmunodeficiencia humana y de la hepatitis B, el
CDC reelabor las precauciones, con dos niveles de
aislamiento:
Primer nivel: Diseado para todo paciente ingresado, independientemente de la confirmacin o sospecha de la infeccin: precauciones estndares.
Segundo nivel: Diseadas para pacientes especficos, sospechosos o confirmados de estar infectados o
colonizados por grmenes de elevada trasmisibilidad o
de importancia epidemiolgica: precauciones extendidas.
Precauciones estndares
Lavado de manos:
- Despus del contacto con sangre, fluidos corporales, secreciones, artculos contaminados, se haya
o no usado guantes.
- Despus de retirarse los guantes.
- Entre contacto de pacientes.
- Entre diferentes acciones o reas de un mismo paciente.
Empleo de objetos punzocortantes.
- No reencapsular, doblar ni partir agujas usadas con
las manos. Si se necesita, usar pinzas de Kelly.
- No manipular instrumentos perforocortantes usadas con las manos.
- Desechar en contenedores rgidos.
Guantes:
- Los guantes deben estar limpios: no estriles, siempre que se manipulen secreciones, fluidos corporales, o artculos contaminados incluyendo equipos,
747
748
Precauciones extendidas:
Precauciones de contacto.
Precauciones por gotas.
Aislamiento respiratorio.
Aislamiento protector.
Una enfermedad puede tener varias rutas de trasmisin, por lo que un enfermo puede necesitar ms de
una categora. Estas son adicionales a las precauciones
universales.
Precauciones de contacto
Su objetivo es reducir el riesgo de trasmisin de
microorganismos de importancia microbiolgica por contacto directo/indirecto con el paciente infectado o el medio
contaminado.
- Secrecin profusa de las heridas infectadas o quemaduras.
- Diarreas incontenibles.
- SAMR.
- VRE.
- Ubicacin del paciente:
Habitacin individual, cuando se pueda.
Separacin espacial + de 3 pies.
No colocarlos con inmunocomprometidos, pacientes
que tengan heridas abiertas, catteres, intubados u
hospitalizacin prolongada.
Bata y guantes: Tanto para el personal como visitates
en interaccin con el paciente antes de entrar y
desechar al salir.
Limpieza y desinfeccin de todas las superficies ms
contactadas.
Precauciones por gotas
Su objetivo es reducir el riesgo de trasmisin de
agentes infecciosos por gotas respiratorias. Solo alcanzan hasta un metro las gotas grandes, con ms de 5 micras.
Tomo II
Prevencin
Para la prevencin de la infeccin hospitalaria o
nosocomial se seguirn las normas e instructivos dictadas por la Direccin Nacional de Higiene y Epidemiologa, as como las orientaciones de los comits
cientficos de prevencin de las infecciones intrahospitalarias.
Se realizar el pesquisaje bacteriolgico de la Sala
por el equipo de microbiologa de manera programada,
en el tiempo que en dependencia de las necesidades y
recursos se oriente.
El estudio microbiolgico comprender el ambiental y el del personal, e incluir los estudios que acorde
con los recursos y las necesidades se establezcan
(exudados nasal, farngeo, de las manos, etctera).
La limpieza es uno de los requisitos fundamentales. Se realizar diariamente con agua corriente en arrastre, detergente y solucin desinfectante o antisptica.
Los enseres y materiales de limpieza se mantendrn individualizados y deben existir en cantidades suficientes para limpiar las reas externas, el rea limpia de
la Unidad y el rea sptica. Estos enseres y materiales
no se pueden intercambiar y se deben identificar convenientemente.
La limpieza del cubculo en uso se realizar tres
veces al da y consistir en limpiar el piso con agua corriente en arrastre, detergente y finalmente con una solucin antisptica o desinfectante. Las paredes, las
puertas, las ventanas, los estantes, etc., se limpiarn con
un pao embebido en solucin antisptica o desinfectante. Los equipos se limpiarn y desinfectarn siguiendo
las orientaciones que al respecto trae cada uno, recomendadas por el fabricante.
La limpieza del cubculo vaco se har con igual
tcnica, pero incluyendo a las paredes, cristales etc., as
como el piso y solo tendr que efectuarse una vez al da.
La limpieza del cubculo de pacientes infectados
se realizar con los enseres y materiales propios del rea
sptica, como mnimo tres veces al da, siguiendo la tcnica descrita.
749
Se prohbe el uso de plumeros, escobas y escobillones, en su lugar se utilizarn haraganes para dirigir el
agua y frazadas y paos para la limpieza.
Los interiores de la Unidad que se corresponden
con las reas de circulacin y accesorias se limpiarn
siguiendo la metodologa de los cubculos en uso e igual
nmero de veces.
Los exteriores se limpiarn dos veces al da con
agua y detergente y mensualmente se realizar una limpieza general, dependiendo de las necesidades y utilizacin de la Unidad.
En la totalidad de la Unidad se proceder con la
metodologa del cubculo sptico, seguido de formolizacin
(formol y permanganato) durante 24 h con el sellaje adecuado de los cubculos.
Puede emplearse a cambio de la formolizacin, si
esta no es posible, un detergente del tipo de tego o
hibitane a concentraciones adecuadas o bien vapores de
propilenglicol.
Todo armario, vitrina, estante, etc., debe limpiarse
despus de vaciar su contenido totalmente, no menos de
una vez por semana.
Las camas, as como los colchones y las almohadas debidamente forrados con material sinttico e impermeable se lavarn con agua, detergente y solucin
detergente antisptica y desinfectante, inmediatamente
despus de su vaciamiento por el traslado o fallecimiento del paciente.
El personal que entre en la Unidad se lavar las
manos hasta los codos con agua corriente en arrastre,
jabn y, de ser posible, emplear cepillo. Con posterioridad se repite el lavado de las manos exclusivamente con
agua y jabn sin usar el cepillo y se termina con una
solucin desinfectante o antisptica que puede ser alcohol yodado glicerinado. Todo este procedimiento se ejecutar antes y despus de atender cada paciente y tantas
veces como sea necesario, dado que las manos son los
ms peligrosos vectores para los agentes de la infeccin
intrahospitalaria.
El secado de las manos se realizar con papel esterilizado y desechable, u otro material que se usar solo
una vez antes de recuperarlo mediante el lavado y la
esterilizacin.
Cada cubculo poseer todo lo necesario para la
atencin de los pacientes, evitndose as el riesgo de
contaminacin de un cubculo a otro (unidad individual).
Al manipular pacientes infectados se deben usar
sobrebatas que estarn estrictamente individualizadas por
pacientes y por turno de enfermera o antes si es necesario.
La ropa sucia se contar fuera del rea de hospitalizacin y se trasladar hacia el lugar de destino en bolsas impermeables.
750
Categoras de aislamiento
Estricto. El paciente se ubicar en un cubculo
aislado o privado y el personal que lo atienda utilizar la
sobrebata; los guantes de goma o desechables, estriles
para cada manipulacin del paciente; as como la mascarilla nasobucal de tela que cambiar cada 3 o 4 h o
antes si se humedece. Tanto la sobrebata como los guantes y la mascarilla nasobucal, a menos que sean
desechables, deben ser envueltas antes de enviarse al
lavado en el lugar especfico para ese menester y posteriormente esterilizados en autoclave. La ropa as envuelta,
tanto la de los acompaantes, como la del personal o del
paciente y la de su cama se colocar en una bolsa impermeable doble y se enviar a la lavandera.
Las bandejas, los platos y los cubiertos sern
desechables o esterilizables.
Respiratorio. El paciente se mantendr en cubculo aislado o privado; el operador no necesita la
sobrebata ni los guantes para su manipulacin, pero s la
mscara nasobucal de tela que se utilizar de igual manera que en el aislamiento estricto. Los artculos y enseParte X. Terapia Intensiva
751
Indicaciones
Aislamiento estricto. Se debern someter a un
aislamiento estricto los pacientes que padecen de:
Antrax.
Difteria.
Rabia.
Varicela.
Vaccinea.
Herpes zoster.
Peste pulmonar o bubnica.
Herpes simple en el neonato.
Quemaduras o heridas extensas infectadas con
Staphylococcus Aureus o Streptococcus A.
Rubola congnita.
Aislamiento respiratorio. Se debern someter a
un aislamiento respiratorio los pacientes que padecen de:
Gastroenteritis infecciosa.
Salmonellosis.
Fiebre tifoidea.
Shigellosis.
Hepatitis viral.
Excreciones.
Secreciones.
Meningitis.
Conjuntivitis.
Taeniasis.
Hymenolepis Nana.
752
Cndida albicans.
Amebiasis.
Giardiasis.
Oxiuriasis.
Ascaridiasis.
Herpes simple.
Herpangina.
Neumona bacteriana.
Listeriosis.
Gonorrea.
Sfilis mucocutnea.
Tuberculosis extrapulmonar (lesin drenante).
Herida no extensa infectada.
Quemadura menor infectada.
Lesiones drenantes.
Faringitis a Estreptococcus A.
Fiebre escarlata.
Gangrena gaseosa.
Herpes zoster localizado.
Sarna.
Pediculosis.
Infeccin en heridas o quemaduras extensas.
Sndrome de Reye.
Sndrome de Guillain Barr.
Encefalitis transmitida por artrpodos.
Meningitis bacteriana (excepto la meningocccica y
la tuberculosa con enfermedad o lesin pulmonar).
Lepra.
Ttanos.
Toxoplasmosis.
Citomegalovirus.
Pneumocistis Carinii.
Roseola.
Infeccin urinaria.
Tomo II
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Parte X. Terapia Intensiva
753
. Captulo 59 .
Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica
y/o sepsis
E. Guzmn Rubn,VR. Mena Miranda, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern
En la misma medida en que se han ido desarrollando las ciencias exactas y la tecnologa, se ha desarrollado la medicina, pasando de lo que en un inicio se resuma
en describir las caractersticas clnicas observadas por
un mdico, que aparecan con cierta frecuencia en sus
pacientes y a lo cual podan no encontrarle relacin con
otros procesos o fenmenos, a la etapa de la ingeniera
gentica y la biotecnologa, donde se logra definir la existencia de las condicionales para que se pueda producir
un fenmeno, proceso o enfermedad antes de que ocurran. Esto permite definir grupos de riesgo y desarrollar
estrategias teraputicas profilcticas, preventivas y tempranas, de forma que se logre la curacin de la enfermedad, as como disminuir la mortalidad, la estada, los
costos y mucho ms importante que todo esto, lograr
una rpida recuperacin con el menor nmero de secuelas posibles y con ello mejorar la calidad de vida del
ser humano.
Las infecciones en la actualidad constituyen la cuarta parte de los ingresos hospitalarios. No se ha demostrado ninguna estrategia diferente a la prevencin y
control de los factores de riesgo, y la terapia precoz y
enrgica para disminuir su mortalidad. El diagnstico
precoz constituye la piedra angular para la evolucin de
la entidad. Es importante sealar que si el paciente, por
la envergadura de su respuesta inflamatoria necesita ser
hospitalizado o ingresa por causa no infecciosa, tiene el
riesgo de adquirir una infeccin nosocomial, que pondra
aun ms en riesgo de morir al enfermo, as como un
aumento del costo hospitalario.
754
ANTECEDENTES HISTRICOS,
CLASIFICACIONES Y TERMINOLOGA
La primera referencia que se conoce de urgencia,
de forma institucional, y de la importancia de tomar medidas emergentes y rpidas ante la respuesta del ser
humano a las agresiones externas, fue la introduccin
del mdico entre los soldados, en el mismo campo de
batalla por el ejrcito romano en el siglo I de nuestra era.
Hace ms de dos siglos, en 1773, un mdico francs llamado Ledran, describi bajo la denominacin de
choc, una serie de sntomas y signos secundarios a una
injuria traumtica que aparecan en el ser humano, lo
que posteriormente evolucion hacia lo actualmente conocido como shock por prdida de volumen sanguneo o
shock hipovolmico, ambos de la escuela anglosajona.
No fue hasta 1935, que un mdico alemn llamado
Pfaundeler introdujo el trmino de sepsis generalizada
para denominar a un conjunto de sntomas y signos que
aparecan en el ser humano, semejantes a los descritos
por Ledrn, pero en este caso, aunque secundario a una
agresin proveniente del exterior, era de causa infecciosa y no traumtica, y donde se poda conocer o no tanto
el germen como la localizacin de la infeccin y que se
caracterizaba fundamentalmente por:
Fiebre, aumento de la frecuencia cardaca y respiratoria, postracin, palidez, relajacin vascular y
sncope.
Tomo II
. Captulo 59 .
Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica
y/o sepsis
E. Guzmn Rubn,VR. Mena Miranda, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern
En la misma medida en que se han ido desarrollando las ciencias exactas y la tecnologa, se ha desarrollado la medicina, pasando de lo que en un inicio se resuma
en describir las caractersticas clnicas observadas por
un mdico, que aparecan con cierta frecuencia en sus
pacientes y a lo cual podan no encontrarle relacin con
otros procesos o fenmenos, a la etapa de la ingeniera
gentica y la biotecnologa, donde se logra definir la existencia de las condicionales para que se pueda producir
un fenmeno, proceso o enfermedad antes de que ocurran. Esto permite definir grupos de riesgo y desarrollar
estrategias teraputicas profilcticas, preventivas y tempranas, de forma que se logre la curacin de la enfermedad, as como disminuir la mortalidad, la estada, los
costos y mucho ms importante que todo esto, lograr
una rpida recuperacin con el menor nmero de secuelas posibles y con ello mejorar la calidad de vida del
ser humano.
Las infecciones en la actualidad constituyen la cuarta parte de los ingresos hospitalarios. No se ha demostrado ninguna estrategia diferente a la prevencin y
control de los factores de riesgo, y la terapia precoz y
enrgica para disminuir su mortalidad. El diagnstico
precoz constituye la piedra angular para la evolucin de
la entidad. Es importante sealar que si el paciente, por
la envergadura de su respuesta inflamatoria necesita ser
hospitalizado o ingresa por causa no infecciosa, tiene el
riesgo de adquirir una infeccin nosocomial, que pondra
aun ms en riesgo de morir al enfermo, as como un
aumento del costo hospitalario.
754
ANTECEDENTES HISTRICOS,
CLASIFICACIONES Y TERMINOLOGA
La primera referencia que se conoce de urgencia,
de forma institucional, y de la importancia de tomar medidas emergentes y rpidas ante la respuesta del ser
humano a las agresiones externas, fue la introduccin
del mdico entre los soldados, en el mismo campo de
batalla por el ejrcito romano en el siglo I de nuestra era.
Hace ms de dos siglos, en 1773, un mdico francs llamado Ledran, describi bajo la denominacin de
choc, una serie de sntomas y signos secundarios a una
injuria traumtica que aparecan en el ser humano, lo
que posteriormente evolucion hacia lo actualmente conocido como shock por prdida de volumen sanguneo o
shock hipovolmico, ambos de la escuela anglosajona.
No fue hasta 1935, que un mdico alemn llamado
Pfaundeler introdujo el trmino de sepsis generalizada
para denominar a un conjunto de sntomas y signos que
aparecan en el ser humano, semejantes a los descritos
por Ledrn, pero en este caso, aunque secundario a una
agresin proveniente del exterior, era de causa infecciosa y no traumtica, y donde se poda conocer o no tanto
el germen como la localizacin de la infeccin y que se
caracterizaba fundamentalmente por:
Fiebre, aumento de la frecuencia cardaca y respiratoria, postracin, palidez, relajacin vascular y
sncope.
Tomo II
755
Tabla 59.1. Criterios de Bone para definir el espectro de estadios asociados a la sepsis (1989)
Alteracin
Bacteriemia
Hemocultivo positivo
Sepsis
Sndrome sptico
Diagnstico de sepsis y adems de cumplir al menos con uno de los criterios de hipoperfusin
hstica:
PaO2/FiO2 <280 sin patologa cardiovascular o pulmonar previa.
Niveles de lactato mayores que el lmite superior de normalidad.
Oliguria < de 0,5mL/kg/h.
Alteracin aguda del estado mental.
756
Tomo II
Americana de Medicina Crtica, donde los estadios quedan definidos como se muestra en la tabla 59.2.
En 1992 se produjo la reunin de consensos
europeonorteamericano para redefinir el sndrome de
distrs respiratorio agudo y sus diferentes estadios, que
se explicarn ms adelante en este propio texto.
En 1993, con el desarrollo de los conocimientos
sobre metabolismo celular y la monitorizacin del paciente crtico, salieron a la luz los conceptos de shock
compensado y deuda de oxgeno, sobre la base de
pacientes en los cuales se lograba con la teraputica
una estabilidad hemodinmica, pero se mantena alterado el metabolismo celular, con una relacin patolgica
entre la disponibilidad y el consumo de oxgeno.
En 1994, se produjo una reunin de consensos norteamericana, para evaluar la aplicacin de los criterios
de Bone modificados y definir estrategias teraputicas,
de la sepsis y sus diferentes estadios, donde se lleg a la
conclusin siguiente:
Aunque estaban bien definidos los diferentes estadios, era lgico pensar y centrar prximas investigaciones en las diferencias que podan existir de las
manifestaciones clnicas de un paciente a otro, sobre
todo si se tena en cuenta la diferencias fisiolgicas y
de maduracin entre las distintas edades y de un gruParte X. Terapia Intensiva
757
Tabla 59.2. Criterios de Bone modificados para definir los diferentes estadios de la respuesta inflamatoria sistmica.
Alteracin
Sepsis
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
severa o sepsis severa
Alteraciones fisiolgicas en las cuales las funciones orgnicas no son capaces de mante
ner la homeostasia
Tabla 59.3. Adecuacin de los parmetros de SRIS para los diferentes grupos de edad, segn Fisher y Fanconi, 1996
Edad
Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardaca
Temperatura
>15 a
>20/min
>90/min
>38 C o <36 C
12 - 15 a
>25/min
>100/min
>38,5 C o <36 C
5 - 12 a
>30/min
>120/min
>38,7 C o <36 C
2-5a
>35/min
>130/min
>39 C o <36 C
1-2a
>40/min
>140/min
>39 C o <36 C
1 - 12 m
>45/min
>60/min
>38,5 C o <36 C
<1 m
>60/min
>190/min
>38 C o <35,5 C
>5 d
>60/min
>190/min
>38 C o <35,5 C
758
Leucocitos Bandas
>12x109/L
<4x109/L
>0,1 b
>12x109/L
<4x109/L
0,1 b
>12x109/L
<4x109/L
0,15 b
>15x109/L
<4x109/L
>0,15 b
>15x109/L
<4x109/L
>0,15 b
>15x109/L
<4x109/L
>0,20 b
>20x109/L
<4x109/L
>0,25 b
>35x109/L
<4x109/L
>0,30 b
Esta respuesta se materializa a travs de la comunicacin intercelular, que garantiza la activacin de las clulas inmunes. Para cada estmulo existe determinado
receptor de membrana, que es capaz de generar la activacin de diferentes sistemas enzimticos a este nivel.
Estos producen mensajeros bioqumicos que viajan por el
citoplasma hasta el ncleo, donde tambin generan una
serie de cambios conocidos como respuesta nuclear. Esta
es en definitiva la que va a decidir los cambios en cuanto
a sntesis proteica, actividad secretora y estructural de la
clula que hacen que adopte una actitud diferente ante
el medio, reconocido como activacin celular.
Tomo II
Detonantes
La naturaleza del elemento antignico marca de
alguna manera el tipo e intensidad de la respuesta y esta
es una de las causas de diferencia entre las manifestaciones clnicas de infeccin por un germen u otro.
El lipopolisacrido (LPS) de los grmenes
gramnegativos es el ms conocido de todos los elementos antignicos de los agentes patgenos y un componente vital de la pared celular de estas bacterias, en
particular la molcula lpido A es la verdadera fraccin antignica, capaz de inducir la produccin de
interleuquina 1 (IL1), factor de necrosis tumoral (FNT),
interfern g (INFg), inhibidor del plasmingeno, factor
hstico de adhesin, y prostaglandinas (PG). Se han estudiado tambin otros componentes de la pared
bacteriana como el peptidoglicano, muy relacionado con
citotoxicidad y edema cerebral. Y los cidos lipoteicoico
y murmico caractersticos de los grmenes grampositivos, que tienen un alto poder inductor de mediadores
proinflamatorios, adems de que la muramina en particular, por su similitud con los mediadores del sueo, es
productora de una marcada somnolencia.
En general, por ser elementos estructurales de los
microorganismos, durante la multiplicacin o la lisis, es
cuando mayor concentracin de detonantes se detecta
en su entorno, pero si la lisis es mediada por antibiticos,
esto se incrementa, con una repercusin muy desfavorable por la intensificacin brusca de la respuesta
inflamatoria que produce. Por esa razn, en los ltimos
aos se han proscrito los golpes o dosis masivas iniciales de antibiticos y se recomienda comenzar con la
subdosis correspondiente, siempre precedida de una
adecuada preparacin del paciente con las medidas
de sostn.
Mediadores
Las citoquinas son una gran familia de glicoprotenas
de bajo peso molecular, que incluye: INF, IL, FNT, factores de crecimiento (FC), factores transformadores del
crecimiento, factores estimulantes de colonias y
Parte X. Terapia Intensiva
759
El sistema complemento es activado por la va clsica a travs de los complejos antgeno-anticuerpo, y por
la va alternativa debido a la accin de los anticuerpos
mismos o incluso fracciones antignicas aisladas. Esto
produce un severo dao vascular mediado por las fracciones anafilotxicas y activacin secundaria de
neutrfilos.
Las molculas de adhesin son un grupo de protenas de diversos orgenes, enmarcadas en las familias
siguientes: integrinas, cadherinas, selectinas, adhesinas
y superfamilia de las inmunoglobulinas. Estas tienen en
condiciones de homeostasia un destacado papel como
receptoras en el mbito de membrana, regulacin de la
interaccin con la matriz extracelular y clula-clula. Por
ello, realizan variadas funciones en relacin con la
neoformacin, la inflamacin, la cicatrizacin, las estructuras hsticas y otras.
Durante la sepsis, inducida por los determinantes
antignicos de los microorganismos, las citoquinas, los
radicales libres y la hipoxia se produce una expresin
exagerada de estas molculas, promoviendo la adhesin
de clulas y sustancias mediadoras de dao en diversos
tejidos, pero particularmente sobre el endotelio.
La interaccin inicial de los polimorfonucleares
(PMN) con el endotelio es a travs de las selectinas tipo
P, E y L, pero las ms importantes por la firme adherencia que producen y, adems, las ms estudiadas, son las
conocidas por sus siglas en ingls: ICAM (molculas de
adhesin intracelular) tipo 1 y 2, y VCAM (molcula de
citoadhesin vascular) que pertenecen a la superfamilia
de las inmunoglobulinas. En particular ICAM1 es el ligando endotelial por excelencia para varios grupos de
leucocitos, y es particularmente activada por LPS, IL 1,
TNFa e INFg. Por esto, es muy importante como mediadora de dao endotelial.
El incremento del calcio intracelular por el
disbalance en la homeostasia de este electrlito secundario a la sepsis, ms la accin de diversas citoquinas,
activan el sistema de la fosfolipasa A (FA2) presente en
las membranas celulares. En condiciones de homeostasia
esta juega un importante papel como antioxidante terciario; pero bajo la gida de la sepsis inicia una intensa
hidrlisis de los fosfolpidos de membrana. Esto lesiona
clulas intactas, marcndolas para el estrs oxidativo y
daa irreversiblemente los hemates; adems, se producen secundariamente lisofosftidos y otras sustancias
de degeneracin de los fosfolpidos que tienen mltiples
acciones deletreas.
A partir de la activacin de la FA2 se desencadenan dos grandes vas metablicas, una a partir del cido
araquidnico (AA) y otra de la glicerofosfocolina,
obtenindose lipoxinas, leucotrienos (LT), prostaglandinas
760
(PG) y tromboxanos como productos finales de la primera y factor de activacin plaquetaria (PAF) principalmente de la segunda.
Los LT se destacan por su papel de fuertes
activadores de los neutrfilos y potentes quimiotcticos,
mientras que el PAF est reconocido como uno de los
ms destacados proinflamatorios que induce la produccin de TNF, IL1 y xido ntrico, estimula la agregacin
plaquetaria y la adherencia leucocitaria, produce
hipotensin arterial e hipertensin pulmonar.
El sistema bradiquinina incluye un grupo de pptidos
proinflamatorios que se activan durante la sepsis por la
accin de enzimas leucocitarias como las proteasas y
est muy relacionado con lesin endotelial, hipotensin,
activacin de la cascada de la coagulacin y liberacin
de citoquinas.
Las protenas de estrs, descritas por Ritossa, inicialmente relacionadas con el golpe de calor, se han visto cada vez ms involucradas con nuevas noxas. Entre
ellos ocupa un lugar notable la infeccin. ltimamente
se hace mucho hincapi en el papel que pueden desempear en la opsonizacin de microorganismos y en la
depuracin de ciertos mediadores, por lo que de alguna
manera se insertan en el control de la respuesta inmune.
Los neutrfilos constan bsicamente de dos grupos de mecanismos defensivos. Los independientes del
oxgeno, representados por la protena incrementadora
de la permeabilidad, lisozima, catepsinas, proteasas, protenas catinicas, cido fosfatasas, defensinas y otras,
que se encuentran en los grnulos azurfilos del citoplasma leucocitario. Y los dependientes del oxgeno donde
se destacan los radicales libres.
La activacin de los neutrfilos al igual que otros
fagocitos ocurre por la accin de los pptidos bacterianos,
la fraccin C5 activada del complemento, IL 8,
lipoperxidos, LTB4 y opsoninas. Una vez activados son
capaces de segregar una serie de sustancias relacionadas con la inflamacin como enzimas, radicales libres y
factores quimiotcticos. Adems, participan activamente en reacciones inmunolgicas con molculas clase II
del complejo principal de histocompatibilidad (CPH) y
regulan la actividad linfocitaria.
Las proteasas tienen accin enzimtica por excelencia. Por ello estn directamente relacionadas con la
formacin de endotelina, angiotensina, bradiquinina,
xantino oxidasa y la activacin de ciertas citoquinas.
Las protenas catinicas son microbicidas y
citotxicas porque alteran la estructura aninica de las
superficies celulares y la permeabilidad y fluidez de las
membranas, estimulan la formacin de radicales libres,
incrementan la adherencia leucocitaria y amplifican la
generacin de oxidantes.
Tomo II
761
762
depende de numerosos factores como tipo de organismo, tipo de infeccin y particularidades genticas del
husped.
Casi siempre los macrfagos y clulas dendrticas
que han ingerido previamente clulas necrticas inducen citoquinas inflamatorias y la ingestin de clulas
apoptsicas induce un perfil de citoquinas antiiflamatorias.
Resumiendo:
Existe un cambio de respuesta inflamatoria (TH1) a
respuesta antiinflamatoria (TH2).
Anergia: Por lo general, se emplean los trminos
anergia, inmunodepresin o inmunoparlisis para describir el estado inmunolgico de los pacientes spticos.
Existe disminucin de clulas T y B, clulas B y de
clulas dendrticas inducidas por apoptosis.
Disminucin de expresin del macrfago del complejo mayor de histocompatibilidad clase II y molculas coestimuladoras.
Efecto inmunosupresor de las clulas apoptsicas.
Factores genticos
Las alteraciones de pares de bases de nucletidos
sencillas (polimorfismo nucletido simple) en genes que
controlan la respuesta del hospedero a los microorganismos, bien sea afectando el tipo de mediador o afectando las caractersticas de los receptores, esto es lo
que se conoce como polimorfismo. Varios de los
polimorfismos genticos se relacionan con el aumento
de la susceptibilidad a la infeccin y con los escasos
resultados. Entre los marcadores de susceptibilidad poParte X. Terapia Intensiva
Manifestaciones de la respuesta
inflamatoria
La sumatoria de los efectos de todos los mediadores es la responsable de las manifestaciones de la sepsis.
Por esta razn, ms que conocer el efecto individual de
cada uno de ellos, resulta ms prctico saber su efecto
global que es lo que muchos reconocen como mediatosis
y que tiene diferentes manifestaciones en funcin del
tiempo de evolucin como hemos visto antes.
El efecto de la mediatosis lo podemos agrupar en
seis grandes manifestaciones:
Injuria endotelial.
Disfuncin metablica.
Miocardiopata.
Encefalopata.
Nefropata.
Estado de hipercoagulabilidad.
Deuda de oxgeno.
Desequilibrio cido-bsico.
Fatiga muscular.
763
Injuria endotelial
Miocardiopata
Disfuncin metablica
Resulta adecuado utilizar este trmino, pues tanto
los mediadores como la propia endotoxina son capaces
de lesionar mltiples sistemas enzimticos intracelulares,
con un severo disturbio de todas las vas metablicas.
Esta disfuncin en general se caracteriza por inadecuada utilizacin de todos los substratos metablicos
y alteracin de los mecanismos intracelulares de extraccin de oxgeno. Se produce alteracin del metabolismo
glusdico con fallo en la produccin energtica por esta
va, que obliga a la utilizacin de la protena muscular
como fuente suplementaria, pero al ser tambin daada
esta va, es obligada la utilizacin de los lpidos como
fuente de energa.
Pero el propio efecto inhibidor de la hiperglucemia
y la hiperinsulinemia, adems de la lesin del transporte
intracelular de los cidos grasos libres (AGL) de cadena
larga hacen que tambin la va metablica de los lpidos
se dae, pues la acumulacin de AGL en la clula produce inhibicin de mecanismos enzimticos imprescindibles para la produccin energtica. Paralelo a lo anterior
ocurre tambin dao de la ketognesis.
Es evidente que toda esta distorsin metablica
implica un grave estado de hipercatabolia, el cual no solo
se resuelve con aporte energtico, pues como hemos
visto se trata de un disturbio ms que de disponibilidad,
de utilizacin, por lesin de los sistemas enzimticos encargados de ello.
764
Encefalopata y nefropata
Las lesiones endoteliales ms las disfunciones
metablicas intracelulares descritas son las principales
responsables de las lesiones caractersticas a estos niveles, independientemente de que no exista localizacin
particular de la infeccin en rin o sistema nervioso. Es
notable tambin que en dependencia del tipo de determinante antignico implicado, pueden existir ciertas diferencias en cuanto a la intensidad de la lesin al nivel de
las estructuras renales y neurolgicas.
Estado de hipercoagulabilidad
Es la suma de varios factores. Desde etapas muy
tempranas ocurre la activacin de ambas vas del sistema de la coagulacin, ya sea por los mediadores directamente o a travs de las lesiones endoteliales antes
descritas. Se adiciona la distorsin de la produccin y
concentracin de factores de la coagulacin, la
estimulacin a la agregacin plaquetaria, el disbalance
entre procoagulantes y anticoagulantes, los trastornos
de perfusin locales y el incremento del consumo de factores, que cierra un crculo vicioso que condiciona la
persistencia de este trastorno.
Deuda de oxgeno
La alteracin al nivel de la membrana celular, as
como las alteraciones enzimticas intracelular y
extracelular producen alteracin en la entrada y en el
metabolismo del oxgeno al nivel celular, que sumado al
aumento de las necesidades por el incremento en el
metabolismo y la hipercatabolia ya descrita, adems del
dao endotelial y miocrdico, traen como resultado que
se produzca una dependencia patolgica entre la disponibilidad del oxgeno (DaO2) y su consumo (VO2), por
Tomo II
Desequilibrio cido-bsico
La hipoperfusin hstica, la deuda de oxgeno, las
alteraciones metablicas ya descritas, la disfuncin renal, el incremento del cido lctico, as como el metabolismo compensador, junto a otros elementos, son los
causantes de que se haga difcil mantener el equilibrio
cido-bsico dentro de los parmetros homeostticos
requeridos y de ser as es con un esfuerzo extraordinario del sistema cardiovascular, renal, heptico y respiratorio, lo que hace de por s que aumente mucho ms la
deuda de oxgeno y el metabolismo anaerbico y con
ello aumente el desequilibrio cido-bsico. Es por ello
que muchos autores tomen esto en cuenta para comenzar la teraputica combinada de apoyos y equilibrios para
minimizar este disbalance.
Fatiga muscular
Todas las condiciones antes planteadas traern
como consecuencia, que como respuesta, se produzca
un aumento del trabajo respiratorio, con la intensin de
mejorar la captacin de oxgeno y el lavado de CO2, lo
que en las condiciones antes analizadas, producir un
agravamiento de la situacin, con un aumento de la deuda de oxgeno y del disbalance energtico metablico,
lo que conlleva a una disminucin de la eficiencia en el
trabajo de los msculos respiratorios y al agobio, trayendo como resultado, que en muchos de estos casos,
sea preferible el soporte ventilatorio temprano por estas razones.
La profundizacin en los aspectos fisiopatolgicos
de la sepsis nos demuestra el papel protagnico que tienen el organismo y su sistema inmune en el resultado
final de esta entidad. De ah, la necesidad de conocerla
en detalle para contribuir con nuestra intervencin a
modular favorablemente esta respuesta y lograr un desenlace exitoso.
CONDUCTA
Como ya hemos referido desde el inicio de este
tema, lo ms importante de esta entidad es el diagnstiParte X. Terapia Intensiva
co temprano de grupos de riesgo y la clasificacin adecuada del momento en el cual se encuentra la respuesta
en cada paciente que permita conocer desde los factores predisponentes o condiciones previas, hasta las caractersticas biolgicas de la respuesta sistmica, que
nos permita desencadenar una conducta especfica, para
cada uno de los pacientes que se encuentren en esta
situacin.
Los factores de riesgo de la sepsis son biolgicos y
sociales. Aunque en la actualidad se conoce que existe
una predisposicin gentica para la evolucin de la sepsis,
es sin dudas el control de los factores lo que determina
una mejor evolucin del enfermo.
Dentro de estos factores los ms importantes son
los relacionados con la edad y la presencia de
prematuridad, en el menor de tres meses, por la inmadurez del sistema inmunolgico y de la respuesta inmune
frente a la infeccin. La malnutricin de cualquier tipo,
pero en particular la proteica. El tratamiento con
esteroides, y otros inmunomoduladores son capaces, tambin, de afectar esta respuesta. La existencia de malformaciones congnitas que generan las condiciones que
facilitan las infecciones o el uso de dispositivos, catteres,
sondas, que son otros de los factores que predisponen a
la sepsis, el egreso hospitalario de menos de 7 das y el
uso indiscriminado de antibiticos, que facilita el
sobrecrecimiento bacteriano y la presencia de resistencia bacteriana.
Los factores sociales afectan la capacidad de enfrentamiento del problema, no solo desde el aspecto social, sino tambin en el econmico y el cultural. La
atencin familiar integral y la observacin al enfermo es
un arma muy importante. Es importante explicarles a los
padres o familiares de enfermos, los signos y sntomas
de sepsis, ya que solo con la educacin para la salud de
nuestra poblacin lograremos que acudan precozmente
a los servicios de salud.
Debemos indicar a los enfermos medicamentos
accesibles a su nivel econmico, y que estn disponibles, si no le generaramos otro problema, que no podramos solucionar, lo que afecta la calidad de la atencin.
La distancia y el transporte para la remisin de los
casos necesarios, debemos hacerlo sobre un estudio
demogrfico del terreno, as como las posibilidades reales de transporte que dispongamos.
Todo esto es de vital importancia desde la atencin
primaria, sobretodo cuando estamos ante la toma de
decisin, de qu vamos a hacer con el paciente.
Lo primero en cualquier nivel de atencin, sera
definir si el paciente se encuentra en una respuesta
sistmica o no y de estarlo, definir si es de causa infecciosa o no y en qu estadio se encuentra, de esta forma
765
Administracin de volumen
Fig. 59.2. Flujograma de la conducta ante un paciente con
hipotermia o hipertermia.
766
Reemplazo de volumen
Se indica 60 mL/kg en la primera hora, a la dosis
de 20 mL/kg con evaluaciones cada 15 min, aunque puede
llegar hasta 200 mL/kg. Existen muy pocos estudios controlados sobre la preferencia entre coloides y cristaloides
(la mayora de los autores prefieren los cristaloides),
aunque lo que s est establecido como objetivo teraputico mejorar la perfusin, y el gasto cardaco.
La resucitacin de un paciente en la sepsis severa
o la hipoperfusin sepsis-inducida (hipotensin o acidosis
lctica), debe comenzar tan pronto como el sndrome
sea reconocido y no se debe demorar esperando por la
admisin en la UTIPP.
Una elevada concentracin de lactato en suero identifica la hipoperfusin del tejido, en pacientes en riesgo,
que no son hipotensos. Durante las primeras 6 h de
resucitacin, sus objetivos deben incluir todos los siguientes como parte de un protocolo de tratamiento:
Presin venosa central: 8-12 mm Hg.
Presin arterial promedio 65 mm Hg.
Parte X. Terapia Intensiva
767
768
los requerimientos de transfusin en un ensayo de Cuidados Intensivos sugiri que una hemoglobina de 10g/dL
(100 g/L) es adecuada para la mayora de los pacientes
crticamente enfermos. Un umbral de transfusin de 7,0
g/dL (70 g/L) no se asociaba con un incrementado ndice de mortalidad. La transfusin de glbulos rojos en los
pacientes spticos incrementa la distribucin de oxgeno, pero usualmente no incrementa el consumo de oxgeno. Este umbral de transfusin contrasta con el objetivo
de un hematocrito del 30% en pacientes con baja saturacin de oxgeno en la vena central durante las primeras 6 h de resucitacin del shock sptico. La
eritropoyetina no se recomienda como tratamiento especfico de la anemia asociada con la sepsis severa, pero
se puede utilizar cuando los pacientes spticos presentan otras razones aceptadas para la administracin de
eritropoyetina, tales como fallo renal que indujo compromiso de la produccin de glbulos rojos.
El uso rutinario de plasma congelado, para corregir
las anomalas de coagulacin detectadas por el laboratorio en ausencia de sangramiento o de procederes
invasivos planificados, no es recomendable, debido a sus
efectos hipotensores probablemente causados por las
quininas vasoactivas, lo que intervendra en la
hemodinmica del enfermo crtico. Aunque los estudios
clnicos no han valorado el impacto de la transfusin de
plasma congelado fresco, sobre los resultados en los
pacientes crticamente enfermos, las organizaciones profesionales han recomendado el plasma congelado fresco, para la coagulopata, cuando hay una documentada
deficiencia de los factores de coagulacin (tiempo de
protombina incrementado, razn normalizada internacional o tiempo de tromboplastina parcial) as como la presencia de sangramiento activo o antes de procederes
quirrgicos o invasivos.
La administracin de antitrombina, no es recomendable para el tratamiento de la sepsis severa y el shock
sptico. La antitrombina en alta dosis se asoci con un
riesgo incrementado de sangramiento, cuando se administraba con heparina.
En pacientes con sepsis severa, las plaquetas deben administrarse cuando los conteos sean <3000/mm
(5 x 10/L) sin tomar en cuenta el sangramiento aparente. La transfusin de plaquetas se puede considerar
cuando los conteos sean de 5 000 a 30 000/mm (5 a 30
x 10/L) y haya un significativo riesgo de sangramiento.
Los conteos de plaquetas ms altos ( 50 000/mm [50
x 10/L]), son los que por lo general se requieren para
ciruga o procederes invasivos. Los lineamientos para
transfusin de plaquetas se derivan de la opinin
consensuada y de la experiencia en pacientes que se
someten a quimioterapia. Las recomendaciones toman
Tomo II
Inmunoglobulina intravenosa
La inmunoglobulina intravenosa policlonal, segn
se ha reportado, reduce el ndice de mortalidad y resulta
una ayudante prometedora en el tratamiento de la sepsis
y el shock sptico.
En nios, sin embargo, todos los ensayos han sido
pequeos y la totalidad de la evidencia es insuficiente
para apoyar una fuerte conclusin en cuanto al beneficio. La terapia auxiliar con inmunoglobulinas intravenosas
monoclonales es an experimental.
Control glucmico
En general, los lactantes estn en riesgo de desarrollar hipoglucemia, cuando dependen de los fluidos
intravenosos. Esto significa que un consumo de glucosa
de 4 a 6 mg/kg o el mantenimiento de la ingestin de
fluidos con glucosa al 10 % en NaCl al 0,45 % es aconsejable. En nios mayores, puede aparecer la
hiperglucemia con la respuesta metablica al estrs con
la correspondiente diuresis osmtica y el agravamiento
de la acidosis intracelular, por lo que se hace necesario
controlar esta por encima de 8 mmol/L, y si es necesario,
769
con la utilizacin de insulina. No hay estudios en pacientes peditricos que analicen el efecto del control
glucmico rgido utilizando insulina. Este debe hacerse
solamente con un frecuente monitoreo de la glucosa con
vista a disminuir los riesgos de hipogucemia.
Sedacin/analgesia
Una sedacin y analgesia apropiada para nios que
estn mecnicamente ventilados, son el estndar de la
atencin, aunque no hay datos que apoyen ningn medicamento o rgimen de medicamentos en particular.
La oxigenacin de membrana extracorprea
(ECMO) se ha utilizado en el shock sptico en nios,
pero su impacto no est claro. La supervivencia a partir
del shock refractario, o el fallo respiratorio asociado con
la sepsis es del 80 % en neonatos y del 50 % en nios.
770
datos microbiolgicos y clnicos con el objetivo de utilizar un antibitico de espectro restringido, para evitar el
desarrollo de resistencia, reducir la toxicidad y los costos. Una vez que el patgeno causante se identifica, no
hay evidencia de que la terapia de combinacin sea ms
efectiva que la monoterapia. La duracin de la terapia
debe ser en general de 7 a 10 das y estar guiada por la
respuesta clnica.
Se plantea que la terapia de combinacin para los
pacientes neutropnicos en la sepsis severa y el shock
sptico, es la ms efectiva y tiene que continuarse mientras dure la neutropenia.
El paciente que presente sepsis severa debe ser
evaluado por: la presencia de un foco de infeccin susceptible a medidas de control de fuente, especficamente
el drenaje de un absceso o foco local de infeccin, el
debridamiento del tejido necrtico infectado, la remocin de un dispositivo potencialmente infectado, tan pronto se diagnostique el problema.
Consideraciones finales
A travs de todo lo planteado hemos tratado de
referirnos a un tema muy controvertido a la luz de los
conocimientos actuales, de los acontecimientos que se
producen por injurias hsticas o de membrana, infecciosas o no, que aunque en la mayora de las oportunidades
se ha utilizado el modelo ms estudiado que es el de los
grmenes gramnegativos, no excluye la activacin de la
cascada inflamatoria por cualquier elemento antignico,
de agente infectante conocido, o por la activacin de
causa no infecciosa por la liberacin de mediadores activados como consecuencia de la lesin de la membrana
celular por injuria de cualquier tipo.
Es lgico pensar que debe existir una gama muy
amplia de intensidad de respuesta, no solo teniendo en
cuenta el tipo de agente desencadenante, sino tambin,
que desempee un papel en la intensidad de esa respuesta y de sus resultados finales, condicionales individuales que pueden ir desde las caractersticas genticas
que definen la integridad del sistema inmune y con ello
del equilibrio entre los elementos proinflamatorios y los
mecanismos contrarreguladores capaces de limitar la
respuesta inflamatoria a una zona u rgano, hasta las
condiciones individuales como pueden ser el estado de
nutricin, las enfermedades crnicas, las malformaciones congnitas, as como todo aquello que pueda influir
directa o indirectamente en la aparicin de la injuria y en
la forma de respuesta y, que, de hecho, tenindolo en
cuenta, nos da la posibilidad de definir grupos de riesgo
y establecer, una vez que seamos capaces de detectar
el establecimiento de la respuesta sistmica en cualquiera
de sus estadios, una teraputica enrgica, pero preferiblemente lo ms temprano posible.
Ha sido nuestro nimo con el desarrollo de este
tema, lograr la actualizacin en cuanto a lo que sucede
al nivel de biologa celular y molecular ante las diferentes injurias, por lo importante que es iniciar la teraputica lo ms temprano posible y porque de aqu en adelante,
en este propio libro, se abordarn diferentes etapas o estadios de este proceso, que comparten el mismo mecanismo
fisiopatolgico con diferente magnitud de lesin en localizaciones diferentes en desiguales magnitudes de tiempo y bajo condiciones individuales distintas.
771
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. Captulo 60 .
Sangramiento digestivo
E Guzmn Rubn, WF. Garca Prez, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern.
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. Captulo 60 .
Sangramiento digestivo
E Guzmn Rubn, WF. Garca Prez, E. Guzmn Rodrguez
y F. Fernndez Revern.
773
774
DIAGNSTICO
Al evaluar un nio con un posible sangramiento
digestivo, hay que tener presente que la deposicin negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre.
La ingestin de espinacas o de medicamentos con hierro, carbn o bismuto, pueden dar un color negruzco a
la deposicin, simulando una melena. Asimismo, la ingestin de algunos alimentos con colorantes rojos, pueden simular una rectorragia. Por ltimo, la bacteria
Serratia marcescens, provoca una coloracin rosada
del paal, que puede hacer pensar en hemorragia. La
presencia de otros sntomas, como dolor abdominal, vmitos, constipacin, fiebre, etc., nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clnicos que se acompaan de
sangramiento digestivo.
En el examen fsico se deben buscar aquellos signos que traducen el compromiso hemodinmico o bien
que nos orienten hacia determinadas causas.
Es difcil precisar a simple vista, la cuanta de una
hemorragia digestiva. Es til precisar este dato, tratando
Tomo II
Causas
Las causas ms frecuentes de sangramiento digestivo alto estn relacionadas con el grupo de pacientes ya referidos y pueden ser, sin orden de aparicin:
Lesin aguda de la mucosa gstrica (LAMG) o sndrome isqumico gastrointestinal.
Vrices esofgicas.
Esofagitis pptica.
Sindrome de Mallory-Weiss.
Gastropatas agudas.
lcera pptica.
Si estas causas ms frecuentes las tratamos de
interrelacionar con los diferentes grupos de edad, tendramos que pensar en lo relacionado en la tabla 60.1.
Parte X. Terapia Intensiva
775
Tabla 60.1. Causas ms frecuentes de sangramiento digestivo acorde con los diferentes grupos de edad
Recin Nacidos
Dficit de vitamina K
Enterocolitis necrotizante
Colitis alrgica
Malformacin congnita
Sangre deglutida
Esofagitis
Lesin aguda de la mucosa gstrica
lcera gstrica y duodenal
Coagulopata por infeccin
Plipo juvenil
Fisura anal
Lactante
Nio Mayor
Esofagitis pptica
Lesin aguda de la mucosa gstrica
Vrices
Coagulopata
Colitis alrgica
Divertculo de Meckel
Duplicacin intestinal
Invaginacin
Infeccin intestinal
Poliposis
Hemorroides
Esofagitis pptica
Lesin aguda de la mucosa gstrica
lcera gstrica o duodenal
Vrices
Coagulopata
Malformacin vascular
Gastroenteropata eosinoflica
Enfermedad inflamatoria
Infeccin intestinal
Clnica
Se trata de lesiones en forma de erosiones mltiples y difusas de la mucosa gstrica, principalmente localizadas en fundus y cuerpo gstrico, aunque no se
descartan en cualquier lugar desde el esfago hasta el
duodeno, superficiales y que como manifestacin ms
776
frecuente tienen el sangramiento digestivo, que empeoran el pronstico del paciente y aumentan la mortalidad.
La frecuencia de aparicin de las lesiones aumenta con
el tiempo de evolucin.
Diagnstico
La endoscopia es el mtodo ms sensible y especfico, se precisan desde lesiones petequiales hasta
sangramiento en sabana de lesiones superficiales, de no
ser posible se buscarn los elementos macroscpicos y
microscpicos del contenido gstrico. Hoy en da es imprescindible como factor pronstico de LAMG, la
monitorizacin de la tonometra gstrica contnua o intermitente (ver Oxigenacin hstica).
Profilaxis
El tratamiento profilctico de la LAMG ha logrado
disminuir la incidencia del sangramiento digestivo, preferiblemente alto en estos pacientes, muchos autores
recomiendan instaurar la profilaxis en aquellos que renan 2 puntos en el ndice de Zinner (Tabla 60.2).
La profilaxis consta de los siguientes procedimientos:
Profilaxis farmacolgica.
Nutricin enteral.
Profilaxis farmacolgica
Procinticos gastrointestinales:
Bloqueo de los receptores dopaminrgicos:
- Metoclopramida, a la dosis de 0,5 a 1 mg/kg/da por
va enteral, dividido en tantas dosis como toma de
alimentos se planifiquen acorde con la edad. Se
administrar a la misma dosis por va i.v. subdividido en dosis cada 4 a 6 h.
Tomo II
Tabla 6 0.2. Factores de riesgo de lesin aguda de la mucosa gstrica. ndice de Zinner modificado para nios. Cada parmetro equivale
a un punto.
Respiracin:
Shock:
Fallo de bomba:
Fallo renal agudo:
Alteracin heptica:
Alteraciones neurolgicas
Alteraciones de la coagulacin:
Sepsis:
Acidosis metablica:
Administracin de esteroides:
Nutricin enteral:
No se conoce exactamente el mecanismo por
el cual la alimentacin enteral evita la LAMG, pero
se ha visto que en pacientes crticamente enfermos,
Parte X. Terapia Intensiva
ha disminuido su incidencia, mucho ms en los casos de alimentacin enteral contnua o con alta frecuencia de administracin y perodos largos de
instilacin, se piensa que es por un mecanismo
multifactorial, donde influyen los cambios en el pH
gstrico, los mecanismos de arrastre fsico del alimento, la administracin de glutamina y la proteccin de la mucosa gstrica, as como los cambios
neurohormonales que genera la administracin de alimentos y su entrada en la va digestiva y el estmulo
a la motilidad que estos provocan.
Tratamiento
Igual al tratamiento de los sangramientos digestivos altos.
VRICES ESOFGICAS
Generalidades
Al aumentar la presin del sistema venoso portal,
se abren comunicaciones portosistmicas, que dan origen a colaterales que llevan a vrices esofagogstricas,
hemorroides y circulacin colateral del abdomen. La
rotura de vrices esofgicas o gstricas ocurre con relativa frecuencia y constituye la complicacin ms importante de la hipertensin portal.
El otro factor importante que hay que considerar
como causa de hemorragia digestiva en pacientes con
hipertensin portal es la gastropata portal hipertensiva.
Consiste en una displasia, con dilatacin difusa de los
capilares de la mucosa gstrica. Constituye una causa
relativamente habitual de la hemorragia digestiva una
vez que se obliteran las vrices.
777
Neonatos
Lactantes
Nios
Adultos
Intervalo y Va
Anticidos
0,5-1 mL/kg/dosis
Sulcralfato
2-5 mL/kg/dosis
No informacin
5-15 mL/dosis
No informacin
30 60 mL/dosis
40 80 mg/kg/da
Cimetidina
5-10 mL/kg/da
10-20 mg/kg/da
20-40 mg/kg/da
1,2 g/da
Ranitidina
5-10 mL/kg/da
2-6 mg/kg/da
2-6 mg/kg/da
150-300 mg/da
Famotidina
0,5 mg/kg/dosis
1-2 mg/kg/da
1-2 mg/kg/da
40 mg/da
Omeprazol
No informacin
0,3-3,3 mg/kg/da
0,3-3,3 mg/kg/da
20-120 mg/da
Lansoprazol
No informacin
0,5-1 mg/kg/da
0,5-1 mg/kg/da
30-120
Pantoprazol
No informacin
0,7-1 mg/kg/da
1mg/kg/ataque
1 mg/kg/hora
0,7-1 mg/kg/da
1mg/kg/ataque
1 mg/kg/hora
20-160 mg/da
1mg/kg/ataque
1 mg/kg/hora
Cada 2 h, va enteral
4 g al da
Cada
(mx 2-4 g/da
6 h, va oral
Cada 6 h, i.v.,
contnuo
Cada 6 h, i.v.,
contnuo
Cada 6 h, i.v.,
contnuo
Cada 12 o 24 h, va
enteral o i.v.
Cada 12 o 24 h, va
enteral.
Cada 12 o 24 h, va
enteral o i.v.
Causas
Segn el sitio de la obstruccin, la hipertensin portal
se clasifica en:
Preheptica.
Intraheptica
Posheptica
Sus causas ms comunes, por orden de frecuencia son:
Cirrosis heptica.
Trombosis de la vena porta.
Trombosis de la vena esplnica.
Obstruccin de las venas suprahepticas.
Cuadro clnico
Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestacin clnica inicial ms importante (80 % de los
pacientes). Es ms severa en los pacientes con
cirrosis heptica, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulacin asociados.
Esplenomegalia asintomtica: Es la segunda manifestacin inicial ms frecuente, despus de la
hemorragia digestiva (aproximadamente 80 % de
los casos).
Hiperesplenismo: Es frecuente en la hipertensin
preheptica de varios aos de evolucin. Es habitualmente leve o moderado; ms acentuada en
los casos de trombosis de la vena esplnica.
Ascitis: Es una manifestacin tarda en cirrosis y
enfermedad heptica terminal. Es propia de la
hipertensin intraheptica y supraheptica, pero
778
Diagnstico
La demostracin de vrices esofgicas o gstricas
se hace por:
Endoscopia, es el examen de mayor utilidad, permite adems efectuar tratamiento mediante
escleroterapia endoscpica,
Ultrasonido (con doppler), detecta las vrices y la
magnitud del flujo hepatofugal.
Esplenoportografa y arteriografa (fase venosa),
que permiten determinar el sitio de la obstruccin
y orientarse respecto a la anatoma, distribucin
de las colaterales y la dinmica del flujo portal, en
pacientes con indicacin quirrgica.
Tratamiento
Conducta ante el episodio agudo. Ver tratamiento del sangramiento digestivo alto.
ESOFAGITIS
Generalidades
La esofagitis y las ulceraciones esofgicas pueden
producir hemorragia digestiva macroscpica, con
hematemesis y melena, o bien microscpica (hemorragia
Tomo II
Tratamiento
Ver tratamiento del sangramiento digestivo alto.
Sintomatologa
Diagnstico
La sospecha de esofagitis es esencialmente clnica. El procedimiento de eleccin para confirmar la
esofagitis, es la panendoscopia con biopsia de la mucosa
esofgica.
Tratamiento
Ver tratamiento del sangramiento digestivo alto.
SNDROME DE MALLORY-WEISS
Generalidades
Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de
la mucosa del esfago distal o del estmago proximal.
Se presenta despus de eventos que provocan un aumento sbito de la presin abdominal, habitualmente por
vmitos, y con menor frecuencia por nuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofgico puede ser un factor
predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber presentado nuseas y vmitos no hemticos, que
precedieron a la hematemesis. El sangramiento puede
variar desde un episodio limitado de hematemesis, hasta
una hemorragia masiva con melena y shock.
El mejor mtodo diagnstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar la presuncin diagnstica y
adems efectuar una intervencin teraputica. El
esofagograma, el estudio con glbulos rojos marcados y
la angiografa tienen una menor sensibilidad diagnstica.
En la mayora de los pacientes, el sangramiento se
detiene espontneamente y aparte del apoyo hemodinmico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en
el momento del examen, se comprueba la presencia de un
sangramiento activo, se puede efectuar una escleroterapia
endoscpica o una electrocoagulacin. Si el sangramiento
es masivo e impide una visualizacin adecuada de la lesin, se puede inyectar epinefrina en el rea que la rodea,
para permitir la electrocoagulacin. Muy ocasionalmente,
en casos de no poderse controlar el sangramiento, es necesario efectuar un tratamiento quirrgico.
Parte X. Terapia Intensiva
779
780
Diagnstico
Historia clnica
Mientras ms distal es la lesin y mayor es la velocidad de trnsito intestinal, ms rojo es el color de la
sangre eliminada. La presencia de deposiciones formadas, mezcladas de sangre roja que se elimina al final de
la defecacin, sugieren una patologa orificial; en cambio, la melena que precede a la hematoquezia o
rectorragia, en un paciente con historia compatible con
patologa ulcerosa o ingestin de medicamentos
ulcerognicos, debe hacer descartar una hemorragia digestiva alta. La constipacin y el dolor al defecar, por
otra parte, sugieren la presencia de fisuras anales.
Si la sangre acompaa a deposiciones diarreicas, se
debe pensar en un cuadro infeccioso o inflamatorio que
compromete la mucosa intestinal (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitis
necrotizante, alergia a la protena de leche de vaca, sndrome hemoltico urmico, enfermedad inflamatoria intestinal).
La presencia de dolor abdominal y vmitos, debe
hacer pensar en un cuadro de subobstruccin o de obstruccin intestinal: invaginacin o vlvulo intestinal, prpura de Schoenlein-Henoch, etc. La presencia de fiebre
781
Examen fsico
La melanosis cutnea o de mucosas orienta al diagnstico de sndrome de Peutz-Jeghers, en cambio, la presencia de telangiectasias en labios y mucosas, sugiere la
enfermedad de Rendu-Osler.
La inspeccin anal externa y el tacto rectal, aportan datos acerca de las caractersticas de las deposiciones (diarrea y/o sangre) y pueden poner en evidencia
alguna patologa orificial o rectal baja (plipo rectal o
fisura anal).
Sonda nasogstrica
Si al aspirar contenido gstrico se obtiene sangre,
se confirma el diagnstico de hemorragia digestiva alta.
El lquido bilioso, sin sangre, hace improbable el origen
alto de la hemorragia.
hasta 0,1 ml/min (5 veces ms sensible que la angiografa). No permite establecer la causa del sangramiento, pero s su localizacin aproximada, orientando
al endoscopista o cirujano.
Estudio angiogrfico: Tiene indicacin cuando la hemorragia es masiva, pues, para tener rendimiento, requiere que la velocidad de sangramiento sea superior
a 0,5 mL/min. Habitualmente no demuestra causa,
sino solo la cuanta y localizacin del sangramiento
(salvo en casos de malformaciones vasculares).
Estudio radiolgico: Si los estudios cintigrficos o
angiogrficos no son posibles, como tampoco la derivacin del paciente a un centro terciario, el trnsito
de intestino delgado y el enema baritado pueden aportar alguna informacin til para una decisin teraputica.
Causas ms frecuentes de sangramiento digestivo bajo
782
Fisura anal
Divertculo de Meckel
Constituye una causa muy frecuente de hemorragia digestiva a cualquiera edad. Se asocia habitualmente a constipacin y, con menos frecuencia, a
diarrea. El sangramiento es escaso, en forma de estras o gotas de sangre roja, que se eliminan con la
deposicin, o despus de defecar, y se acompaa de
dolor anal. El diagnstico se hace por la simple inspeccin anal y el tratamiento consiste en corregir el trnsito intestinal y en mantener una higiene perianal
adecuada, con lo cual la fisura mejora rpidamente en
la mayora de los casos. Si no cicatriza luego, pasa a
constituir una causa de constipacin por retencin voluntaria de deposiciones por el dolor.
Es un cuadro mucho menos frecuente que los analizados anteriormente. El cuadro clnico constituye con
frecuencia una emergencia mdica, pues provoca hemorragias masivas, con anemia aguda y shock. La sangre eliminada presenta con frecuencia las caractersticas
de hematoquezia, es decir, una mezcla entre melena y
rectorragia. Es una de las causas ms frecuente de
sangramiento digestivo grave en lactantes previamente
sanos, sin sntomas de obstruccin intestinal.
Ante la sospecha de este cuadro, se debe efectuar
un estudio escintigrfico con tecnecio marcado, que es
captado por la mucosa gstrica heterotpica del
divertculo sangrante. Si la historia clnica es caracterstica y no se dispone de este procedimiento, se debe recurrir a la laparoscopia exploratoria para su confirmacin
y tratamiento, que es siempre quirrgico.
Plipos de colon
Junto con la fisura anal, constituyen una de las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva en el nio.
Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa
colorrectal, muy frecuentes (se pueden encontrar en el
1 % de los preescolares o escolares), y benignas (comunicaciones aisladas informan del desarrollo de un
adenocarcinoma a partir de un plipo, pero esta complicacin es excepcional). Generalmente son nicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan frecuentemente
en la regin rectosigmoidea, especialmente en los ltimos centmetros del recto.
El cuadro clnico es muy tpico. Se presenta en nios mayores de 2 aos y se caracteriza por la eliminacin indolora de pequeas cantidades de sangre fresca,
a veces con cogulos, al final de la defecacin. Muy
excepcionalmente el sangramiento es masivo y puede
conducir a la anemia aguda. Su crecimiento es
autolimitado, ya que al aumentar su tamao no aumenta
en igual forma su irrigacin, lo que lleva a la amputacin
espontnea y a la eliminacin del plipo. El tratamiento
es la reseccin endoscpica, para prevenir nuevos
sangramientos.
Cuando los plipos son numerosos, se debe hacer
el diagnstico diferencial con las poliposis hereditarias
(poliposis familiares y enfermedad de Peutz-Jeghers).
En la poliposis familiar existen plipos adenomatosos en
el colon que presentan tendencia a la malignizacin. En
el sndrome de Peutz-Jeghers existen hamartomas que
se localizan en cualquier parte del tubo digestivo. El diagnstico se sospecha por la presencia de manchas
melnicas en labios y mucosa bucal.
Parte X. Terapia Intensiva
Invaginacin intestinal
Constituye una causa frecuente de hemorragia
digestiva en lactantes, especialmente en los menores
de 1 ao.
A diferencia del divertculo de Meckel, en el cual
el sangramiento no va acompaado por sntomas de obstruccin intestinal, en este caso s hay un sndrome de
obstruccin intestinal, con dolor abdominal habitualmente intenso, intermitente, acompaado de vmitos. En las
primeras 24 h de iniciado el cuadro doloroso, aparecen
deposiciones frecuentes con mucosidades y sangre de
color rojo oscuro (con aspecto de jalea de grosella).
Con fines de diagnstico y tratamiento, el enema
baritado permite visualizar la detencin del medio de
contraste en el sitio de la invaginacin, que generalmente es la regin ileoclica, y en los casos de corta duracin, reducirla. Tambin se puede efectuar la reduccin
con aire. Si no se logra la reduccin con este procedimiento, se debe practicar la intervencin quirrgica inmediata.
Tratamiento
La manipulacin del paciente con hemorragia digestiva baja vara de acuerdo con la magnitud del
sangramiento y su causa.
Pacientes estables o con sangramiento crnico: se
debe hacer un estudio etiolgico de acuerdo con los
mtodos diagnsticos descritos. El tratamiento depender de la causa de la hemorragia.
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784
. Captulo 61 .
Sndrome de distrs
respiratorio agudo (SDRA)
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn, E. Guzmn
Rodrguez, J.S. Nez Wong-Shue y R. Jernimo Alvarez.
SINONIMIAS
Esta entidad ha tenido innumerables nombres o sinnimos, de los cuales enumeraremos algunos.
FISIOPATOGENIA
Es normal que haya un flujo restringido de lquidos
y protenas a travs de la membrana microvascular hacia el intersticio pulmonar. La cantidad de lquido que
atraviesa los capilares est determinado por la suma de
las fuerzas que integran la ley de Starling:
Fg = Cf (PHc - PHi) C (PCOc - PCOi),
Donde:
Fg = Flujo global de lquido filtrado.
Cf = Coeficiente de filtracin o permeabilidad.
PHc = Presin hidrosttica capilar.
PHi = Presin hidrosttica intersticial.
PCOc = Presin coloido-osmtica capilar.
PCOi = Presin coloido-osmtica intersticial.
C =
Coeficiente de reflexin osmtica de las protenas que define la eficacia de la membrana
para impedir el paso de las protenas.
La formacin del edema se puede resumir de la
manera siguiente:
El pulmn se comporta de hecho como un sistema
de cuatro compartimientos: vascular, intersticial, alveolar
y linftico.
La fuga excesiva de lquido del espacio vascular por
aumento del coeficiente de filtracin o permeabilidad, a
causa de la lesin de la pared endotelial, da lugar al edema intersticial y peribronquial. Si el acmulo de lquido
contina, se produce la compresin y el colapso alveolar
con la formacin de microatelectasias. Aunque la membrana alveolar restringe mucho ms el flujo de lquido y,
sobre todo, de solutos, el exceso de lquido intersticial la
lesiona y produce un edema alveolar. Finalmente, ante la
continuidad de este fenmeno se rompe la membrana
alveolar y aparecen hemorragias alveolares.
La patogenia de este sndrome no est completamente aclarada a pesar de los intensos esfuerzos realizados para conocer los mecanismos que inician este
proceso. Sin embargo, estudios recientes consideran que
en los casos de origen pulmonar el alvolo es la estructura lesionada de forma primaria que da lugar al establecimiento de procesos inflamatorios que determinan
anormalidades patolgicas en el espacio intravascular
Parte X. Terapia Intensiva
Todas estas alteraciones difusas, pero no homogneas convierten al pulmn, en un inicio, en un rgano
funcionalmente pequeo, poco aireado y posteriormente, si avanza el proceso en un rgano rgido.
Otra alteracin que se produce a consecuencia de
las lesiones que genera la cascada inflamatoria est relacionada con la oxigenacin hstica, que en los momentos actuales se denomina deuda de oxgeno.
Relacin disponibilidad/consumo de oxgeno. La
deuda de oxgeno, la disminucin de la resistencia
vascular perifrica y el incremento en el gasto cardaco
y del seudoshunt perifrico arteriovenoso, produce un
aumento en la saturacin de la sangre venosa mezclada
(SvO2), lo que se conoce que ocurre tempranamente
tanto en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica,
como en la sepsis.
Esto tambin se observa en el SDRA que se desarrolla en estos pacientes. La disponibilidad arterial de
oxgeno (DaO2) y el consumo (VO2), medido en este
sndrome, muestra una dependencia patolgica en un
ancho margen de DaO2, lo que contrasta con la dependencia fisiolgica de la hipovolemia, donde por encima
del nivel crtico de DaO2 se mantienen invariables los
niveles de VO2.
De esta manera en el SDRA aumenta el VO2 con
aumento de la DaO2 a pesar de que se hayan logrado
altos niveles (Fig. 61.1).
El compromiso en la extraccin de oxgeno hstico
es lo que caracteriza primariamente la dependencia patolgica al suplemento de oxgeno. Los mecanismos
785
propuestos incluyen el incremento de la distancia de difusin del oxgeno entre el capilar y la clula y el desacople entre la fosforilacin oxidativa y el oxgeno utilizado
por los sistemas oxidativos, no productores de ATP.
La dependencia patolgica al suplemento de oxgeno existente en el SDRA justifica el incremento de la
DaO2 aun con niveles mximos de VO2.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Hallazgos radiolgicos
CAUSA
Primaria (de origen pulmonar).
- Neumona.
- Broncoaspiracin de jugo gstrico.
- Ahogamiento incompleto.
- Embolismo pulmonar.
- Edema pulmonar por repercusin.
- Asma bronquial severa.
Secundario (causas extrapulmonares)
- Sepsis.
- Traumatismo mltiple.
- Circulacin extracorprea.
- Pancreatitis.
- Estatus convulsivo.
- Transfusiones masivas.
- Sobredosis de frmacos:herona, barbitricos,
manitol etc.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico depende de la enfermedad de base y
de los sntomas del distrs como tal. El hallazgo inicial ms
significativo es la taquipnea con escasa semiologa pulmonar,
excepto en algunas causas infecciosas pulmonares.
786
Clasificacin de Moore
Fase I
Clnica: polipnea
Rayos X de trax: normal
PACO2 :baja
PaO2 : normal
pH: alcalosis respiratoria o mixta
Cortocircuito: menor que el 15 %
Fase II
Clnica: polipnea mayor (X)
Rayos X de trax: discretos signos radiolgicos
PACO2 : baja
PaO2 : normal con O2 al 100 % durante 15 min
pH: alcalosis
Cortocircuito: del 15 al 30 %
Fase III
Clnico: polipnea (XX)
Rayos X de trax: signos radiolgicos mayores
PACO2 : normal
PaO2 : baja, no responde a altas concentraciones de O2
pH: normal
Cortocircuito: ms del 30 %
Fase IV
Clnica: polipnea (XXX)
Rayos X de trax: signos radiolgicos severos
PACO2 : elevada
PaO2 : muy baja
pH: acidosis mixta
Cortocircuito: ms del 50 %
ANATOMA PATOLGICA
Diagnstico
La ruptura de la barrera alvolo-capilar, con la acumulacin de secreciones ricas en protenas en el intersticio pulmonar y en los alvolos, es la manifestacin inicial
y mayor que se ve en el SDRA. Este edema a partir del
incremento en la permeabilidad capilar (no cardiognico),
representa una incontrolable alteracin de la vasculatura
pulmonar por varias clulas inflamatorias.
Independientemente de la diversa naturaleza de las
enfermedades predisponentes, el patrn de la injuria
pulmonar es semejante.
A primera vista, los pulmones aparecen uniformemente edematosos y de color rojo oscuro. Los cambios
microscpicos son divididos en tres fases:
TRATAMIENTO
Las medidas teraputicas deben ir encaminadas a
eliminar o minimizar los factores de riesgo junto a un
tratamiento de sostn.
Aunque no siempre la instauracin de un tratamiento precoz puede mejorar el pronstico, en algunos
casos esa posibilidad se alcanza si se tiene en cuenta
un elevado ndice de sospecha para establecer un diagnstico rpido.
Es de suma importancia, adems del tratamiento
de la enfermedad de base, el establecimiento de medidas
787
Hipercapnea permisiva
Sin duda que el resultado de las dos estrategias
anteriores lleva a un desarrollo progresivo de hipercapnea
788
Reclutamiento alveolar
Es conocido que tanto los alvolos como las pequeas vas areas colapsadas necesitan, inicialmente,
altas presiones de apertura para lograr abrirlas, pero luego, una vez abiertas, se requiere menor presin para
mantenerlas en ese estado.
Desde la aplicacin de monitoreo grfico de la
mecnica pulmonar y la utilizacin de la curva presin
volumen (PV) hemos observado que la ventilacin con
presiones por encima del punto de inflexin superior, produce sobredistensin alveolar y por otra parte, el empleo
de una PEEP por debajo del punto de inflexin inferior o
punto de cierre (PC) del asa espiratoria, produce colapso alveolar. De ah que nuestro propsito es lograr una
ventilacin cuyas presiones no sobrepasen el punto de
inflexin superior (habitualmente 30 cm H2O) y mantener una PEEP de 2 a 4 cm de H2O por encima del punto
de inflexin inferior, lo cual evitara el fenmeno reclutamientodesreclutamiento, el que por fuerza de
cizallamiento, producira lesiones anatomopatolgicas
indistinguibles del SDRA.
Sin embargo, coincidimos con muchos autores en
que la construccin de la curva volumen presin resulta
difcil, especialmente en el asa espiratoria, que a veces
puede ser confusa. Para la determinacin emprica del
punto de inflexin inferior o punto de cierre, es necesario expandir primero todo el pulmn, con maniobras de
reclutamiento y luego de emplear una PEEP alta (20 cm
H2O) comenzar a disminuir en pasos de 2 cm hasta que
el ndice de P/F disminuya 20 % o caiga la saturacin.
El reclutamiento es directamente proporcional a la
presin y al tiempo. Actualmente se describen varias
maniobras con este fin, algunas, en lneas generales, son
las siguientes:
Mantener una presin entre 30 a 40 cm H2O (CPAP
sin presin soporte) durante aproximadamente 30 s.
Utilizar una PEEP prolongada o aumentarla progresivamente dejando que aumente la presin meseta y
luego disminuirla.
Tomo II
razonable y controlable la utilizacin de una PEEP ajustada que provocar autoPEEP acortando el tiempo
espiratorio.
Posicin prono
El empleo de esta posicin, descrita desde hace muchos aos, se considera en la actualidad, que es de mayor
utilidad en las etapas iniciales y en los casos ms graves
mejorando la mortalidad, ya que incrementa la posibilidad
de reclutar alvolos, mejorar la oxigenacin, la relacin
ventilacin-perfusin, el cortocircuito intrapulmonar y la
ventilacin de las zonas dorsales del pulmn, sobretodo
cuando el abdomen no entra en contacto con la cama y
logramos disminuir la presin abdominal. Algunos inconvenientes se pueden presentar para implementar esta
maniobra como son: la necesidad de personal suficiente
para el cuidado de la va area, catteres endovenosos,
circuitos, monitores entre otros. Otro aspecto consiste en
que no existen estudios en relacin con el tiempo que se
debe mantener esta posicin para obtener el mximo beneficio y cundo se debe iniciar o descontinuarse.
Surfactante
La administracin de surfactante exgeno, ha sido
controvertida y solo en pequeas series se ha demostrado su beneficio, aunque an permanece sin determinar
su valor en la disminucin de la mortalidad.
Esteroides
Su administracin en la fase aguda no ha demostrado ser til para evitar la progresin del SDRA sin
embargo, actualmente hay autores que recomiendan la
administracin de metilprednisolona por kg/da, durante
un mes y a partir del sptimo da de comienzo del sndrome, dado que parece disminuir la fibroproliferacin secundaria; ms recientemente se plantea que el empleo
de metilprednisolona a 4mg/kg/dia durante 3 a 5 das, al
inicio del proceso, podra estar indicado en los que el
SDRA es secundario a un proceso inflamatorio (comunicacin personal del doctor Marini al doctor Oliva, recogidas en el manual de CIP del doctor Ruza, 2003).
xido ntrico
Se necesitan investigaciones cuidadosamente controladas, para determinar sus indicaciones, dosis y efectos sobre la mortalidad en el SDRA.
Otras medidas
Garantizar la estabilidad hemodinmica con el empleo adecuado de volumen y aminas; es de crucial
importancia evitar el exceso de lquido pulmonar, que
789
EVOLUCIN Y PRONSTICO
Antes del descubrimiento de las modernas tcnicas de tratamiento respiratorio, la mortalidad era
presumiblemente del 100 %, actualmente vara entre el
40 y 60 %, en dependencia de la variedad etiolgica,
aunque existen otros factores determinantes, como es la
presencia de fracaso multiorgnico, la edad, el estado
nutricional, etc.
Cuando a la lesin pulmonar se suma el fallo renal,
la supervivencia es de 15 %, en cambio, la mortalidad es
de 99 % cuando se afectan 4 o ms rganos en
disfuncin o fallo. La mayora de los pacientes que sobreviven, no tienen en general secuelas clnicas evidentes; aunque un grupo muy escaso puede quedar con
secuelas en forma de fibrosis pulmonar, generalmente
se puede mantener durante un ao; otros presentan tambin manifestaciones extrapulmonares, y son la debilidad muscular y el agotamiento los ms prominentes.
790
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Tomo II
. Captulo 62 .
Fracaso multiorgnico
(FMO) o sndrome
de disfuncin multiorgnico
(SDMO)
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
CRITERIOS DE FALLA
MULTIORGNICA EN EL NIO
A continuacin exponemos los criterios ms utilizados de SDMO en el nio, para cada uno de los rganos o sistemas, de Wilkinson y colaboradores.
Cardiovascular
Presin arterial media (PAM):
- Menores de 1 ao: < 40 mm Hg.
- 1 ao o ms: < 50 mm Hg.
Frecuencia cardaca (FC):
- Menores de 1 ao: < 50 latidos/min
- 1 ao o ms: < 40 latidos/min
Paro cardaco.
Necesidad de infusin continua de drogas vasoactivas
como apoyo hemodinmico.
Respiratorio
Frecuencia respiratoria (FR):
- Menores de 1 ao: > 90 latidos/min
- 1 o ms aos: > 70 latidos/min
Gases en sangre arterial:
- PaO2 < 40 TORR (en ausencia de cardiopata
ciantica).
- PACO2 > 35 TORR.
- PaO2/FiO2 < 250.
Ventilacin mecnica por ms de 24 h en el
posoperatorio.
Intubacin traqueal por obstruccin de las vas areas, o insuficiencia respiratoria.
791
Neurolgico
Glasgow (escala de coma) menor de 5.
Pupilas fijas y dilatadas.
Presin intracraneal (PIC) > 20 TORR por ms de
20 min o que requiera alguna intervencin teraputica.
Hematolgico
Renal
Urea mayor de 100 mg % en sangre.
Creatinina srica mayor 2 mg %.
Dilisis.
Gastrointestinal
Transfusin de sangre mayor de 20 mL/kg/da por
hemorragia intestinal (opcionalmente confirmacin
endoscpica).
Heptico
Disfuncin hematolgica.
Bilirrubina total mayor 5 mg % y cifras de transaminasa o deshidrogenasa lctica dos veces el valor
normal (sin evidencia de hemlisis).
Encefalopata heptica igual o superior a II grado.
La disfuncin de un rgano o sistema se define por
la presencia de uno o ms de los criterios sealados.
El SDMO se establece con la concurrencia de
disfuncin de dos o ms de estos rganos.
De acuerdo con el consenso de 2002, los criterios
de disfuncin orgnica en el nio son los siguientes:
Disfuncin cardiovascular.
792
ETIOLOGA
A continuacin se mencionan las causas que con
mayor frecuencia dan lugar al SDMO.
Sepsis.
Shock de cualquier tipo.
Politraumatismo.
Insuficiencia respiratoria aguda por:
- Sndrome de distress respiratorio agudo.
- Tromboembolismo pulmonar graso.
- Traumatismo torcico.
Coagulacin intravascular diseminada.
Hemorragia gastrointestinal.
Pancreatitis.
Quemaduras.
Otros.
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos fisiopatolgicos de este sndrome
continan sin ser aclarados. Las alteraciones se producen a partir de un evento inicial o agresin que da lugar
a la respuesta y activacin de complejas cascadas
humorales y celulares que en ocasiones se hacen excesivas e incontroladas provocando una respuesta
inflamatoria generalizada persistente y anrquica, lo que
representa la mayor intensidad de la respuesta
inflamatoria.
Es conocido que esta respuesta inflamatoria se produce tras cualquier agresin y puede iniciarse a travs
de infecciones por bacterias, virus, hongos y por eventos no infecciosos como lesiones hsticas, traumatismos,
quemaduras, shock y otras.
Histricamente se ha planteado como la causa de
este sndrome la respuesta sptica que se inicia con la
liberacin de endotoxinas y exotoxinas por las bacterias
que inducen la activacin de las clulas del sistema
macrofgico, las que sintetizan y liberan citoquinas
proinflamatorias, que lesionan las clulas endoteliales que
alteran la microcirculacin por trastornos en el equilibrio
de la coagulacin y la tromblisis, dando lugar a la
disfuncin orgnica.
El papel del endotelio en la regulacin del tono
vascular y la hemostasia son determinantes para la integridad de todos los tejidos del organismo. De ah que
cualquiera de los agentes agresores que produzca insuficiencia cardiocirculatoria dar lugar a trastornos en la
perfusin de los rganos y tejidos corporales, con alteracin de la relacin de disponibilidad y consumo de oxgeno (DaO2 / VO2) y perpetuacin del SDMO.
Recientemente est cobrando importancia el papel
del intestino en el desarrollo y establecimiento del SDMO
Parte X. Terapia Intensiva
Son altamente sugestivos de una disfuncin al nivel mitocondrial, que trae como consecuencia un fracaso en la produccin de energa por la clula y su muerte.
Se han sealado algunas hiptesis que tratan
de explicar esta disfuncin mitocondrial, con la progresiva incapacidad de los substratos para entrar en
las mitocondrias y producir fosfatos de alta energa,
como son:
Elevacin de los steres de acetil CoA, que podran
inhibir el transporte de hidrgeno a travs de la membrana mitocondrial, con la consiguiente cada del potencial redox.
Dficit selectivo de carnitina intracelular, lo cual dara como resultado un exceso de steres de acetil
CoA.
793
Bibliografa
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TRATAMIENTO
Vigilancia extrema de todos los sistemas orgnicos y
tratamiento oportuno de cualquier alteracin.
Controlar la causa desencadenante del SDMO, cuando ello sea posible, como es el manejo adecuado de
los estados infecciosos, de la volemia, debridamiento
de quemaduras, inmovilizacin de fracturas, etc.
Conservacin de un estado nutricional adecuado con
alimentacin precoz, preferiblemente por va enteral,
y si no es posible o suficiente, se debe suministrar
una alimentacin parenteral.
Sistema
Puntuacin
2
Respiratorio
PaO2 / FiO2
< 400
< 300
< 200
Con soporte
< 100
ventilatorio
Coagulacin
Plaquetas x 103 mm3
< 150
< 100
< 50
< 20
Hemodinmico
PAM mm Hg
Aminas mcg/kg/min
PAM < 70
Dopamina = 5
o dobutamina
cualquier dosis
Dopamina > 5
A = 0,1 o
NA = 0,1
Dopamina > 15
A > 0,1 o
NA > 0,1
Neurolgico
Escala de glasgow
13 14
10 12
69
<6
1,2 1,9
(110-170)
2 3,4
(171 299)
3,5 4,9
(300 440)
< 500 mL/da
>5
( >440) o
500 mL / da.
1,2 1,9
(20 32)
2 5,9
(33 101)
6 11,9
(102 204)
> 12
> (204)
Renal
Creatinina mg/dL
moL / L o diuresis
Heptico
Bilirrubina mg / dL
mol / L
PAM: Presin arterial media; inotrpicos administrados al menos 1 h; A: adrenalina; NA: noradrenalina.
794
Tomo II
. Captulo 63 .
Ahogamiento incompleto
o sndrome de casi
ahogamiento
M. F. Callejo Hernndez, H. O. Martnez Lpez.
tos diagnosticables habitualmente poco despus de haber sido rescatado el paciente, sometido o no a maniobras de reanimacin o tan tardamente como despus de
haber transcurrido 96 h del accidente.
Hay un grupo de pacientes que despus de sufrir
una sumersin no presentan complicaciones inmediatamente, sino que entre 15 min y 96 h posteriores al accidente, aparecen manifestaciones sbitas de disnea,
cianosis y taquipnea que los pueden llevar incluso a la
muerte, sobre todo si concurrieron a un Cuerpo de Guardia y por estar asintomticos, no fueron ingresados preventivamente. A este cuadro se le denomina ahogamiento
secundario y aunque para algunos este trmino debera
abandonarse, la realidad potencial de su ocurrencia y el
tener presente esta probabilidad evolutiva hace que lo
sealemos.
Ahogamiento es la muerte por asfixia tras inmersin, en un medio lquido, que ocurre en las primeras
24 h del accidente. Si el nio sobrevive ms de ese tiempo se denomina casi ahogamiento, independientemente
que al final muera o no.
Ahogamiento secundario: se define como el inicio
retardado de la insuficiencia respiratoria despus de un
episodio de casi ahogamiento, que puede ocurrir hasta
96 h despus del accidente.
Ahogamiento seco o sin aspiracin: cuando hay
escaso o nulo paso de agua a los pulmones, ya que se
produce un espasmo de la glotis con apnea, es el menos
habitual (10 al 20 %) aunque es ms frecuente en nios.
Ahogamiento hmedo o con aspiracin: es el ms
frecuente (80 al 90 %) y el predominante en adultos;
inicialmente se produce tambin apnea que cede al aumentar la hipoxia, inicindose movimientos respiratorios
con aspiracin de lquido a los pulmones.
Epidemiologa
Aproximadamente 140 000 personas fallecen cada
ao en todo el mundo por ahogamiento. Otras fuentes
sealan una tasa de letalidad de 3,5 muertes /100 000
personas.
En EEUU ocurren ms de 8 000 casos de muerte
por ahogamiento al ao. El ahogamiento representa
el 7 % de las muertes accidentales en menores de
1 ao, el 17 % de 1 a 4 aos y del 12 al 14 % en nios
mayores de esa edad. Es la tercera causa de muerte de
1 a 4 aos despus de los accidentes automovilsticos y
el cncer (Tabla 63.1).
Aunque por el nmero de fallecidos las secuelas
aparecen como tercera causa; los ahogamientos constituyen la tercera causa especfica, debido a que las secuelas incluyen un grupo de causas diferentes de tipos
de accidentes.
795
. Captulo 63 .
Ahogamiento incompleto
o sndrome de casi
ahogamiento
M. F. Callejo Hernndez, H. O. Martnez Lpez.
tos diagnosticables habitualmente poco despus de haber sido rescatado el paciente, sometido o no a maniobras de reanimacin o tan tardamente como despus de
haber transcurrido 96 h del accidente.
Hay un grupo de pacientes que despus de sufrir
una sumersin no presentan complicaciones inmediatamente, sino que entre 15 min y 96 h posteriores al accidente, aparecen manifestaciones sbitas de disnea,
cianosis y taquipnea que los pueden llevar incluso a la
muerte, sobre todo si concurrieron a un Cuerpo de Guardia y por estar asintomticos, no fueron ingresados preventivamente. A este cuadro se le denomina ahogamiento
secundario y aunque para algunos este trmino debera
abandonarse, la realidad potencial de su ocurrencia y el
tener presente esta probabilidad evolutiva hace que lo
sealemos.
Ahogamiento es la muerte por asfixia tras inmersin, en un medio lquido, que ocurre en las primeras
24 h del accidente. Si el nio sobrevive ms de ese tiempo se denomina casi ahogamiento, independientemente
que al final muera o no.
Ahogamiento secundario: se define como el inicio
retardado de la insuficiencia respiratoria despus de un
episodio de casi ahogamiento, que puede ocurrir hasta
96 h despus del accidente.
Ahogamiento seco o sin aspiracin: cuando hay
escaso o nulo paso de agua a los pulmones, ya que se
produce un espasmo de la glotis con apnea, es el menos
habitual (10 al 20 %) aunque es ms frecuente en nios.
Ahogamiento hmedo o con aspiracin: es el ms
frecuente (80 al 90 %) y el predominante en adultos;
inicialmente se produce tambin apnea que cede al aumentar la hipoxia, inicindose movimientos respiratorios
con aspiracin de lquido a los pulmones.
Epidemiologa
Aproximadamente 140 000 personas fallecen cada
ao en todo el mundo por ahogamiento. Otras fuentes
sealan una tasa de letalidad de 3,5 muertes /100 000
personas.
En EEUU ocurren ms de 8 000 casos de muerte
por ahogamiento al ao. El ahogamiento representa
el 7 % de las muertes accidentales en menores de
1 ao, el 17 % de 1 a 4 aos y del 12 al 14 % en nios
mayores de esa edad. Es la tercera causa de muerte de
1 a 4 aos despus de los accidentes automovilsticos y
el cncer (Tabla 63.1).
Aunque por el nmero de fallecidos las secuelas
aparecen como tercera causa; los ahogamientos constituyen la tercera causa especfica, debido a que las secuelas incluyen un grupo de causas diferentes de tipos
de accidentes.
795
NMERO
Cadas
Trnsito
Secuelas de accidentes
Ahogamiento/sumersion.
Corriente elctrica
Cuerpos extraos
1276
927
371
236
200
89
TASAS
11,3
10,9
4,4
2,8
1,8
1,0
38,9
28,2
11,3
7,2
6,1
2,7
NMERO
1
TASA
POSICIN
0,8 por 100,000 QUE OCUPAN
nacidos vivos
tercera causas
junto a colecho,
trnsito, cadas.
1- 4 aos
5 - 9 aos
10 -14 aos
5 -14
10 -19
15 - 49
50 - 64
65 y +
12
17
20
37
45
146
26
14
2,7 (8,2 %)
3,1
3,0
3,7
3,6
3,2
2,1
1,6
2
1
2
1
2
2
3
6
Total
236
2,8 (11,3 %)
796
Tomo II
FISIOPATOLOGA
La hipoxemia y la hipotermia son los elementos iniciales ms importantes en la lesin producida por inmersin. La hipoxemia puede tener carcter progresivo y
afectar todos los tejidos del organismo. La severidad de
su dao depender de la duracin de la inmersin y es la
responsable del fallecimiento y de las secuelas
neurolgicas. El efecto de la hipotermia es complejo, hay
casos publicados de recuperaciones despus de
inmersiones muy prolongadas (hasta 66 min) en aguas
con temperaturas inferiores a los 5 grados centgrados,
especialmente en nios. Tambin hay reportes de que la
baja temperatura del agua, ha sido causa de fallecimientos como parece haber ocurrido en el naufragio del Titanic.
Los nios tienen gran superficie corporal con relacin a
su peso, por lo que se enfran ms rpidamente en un
medio ambiente fro.
La hipotermia tiene efecto protector sobre el SNC
siempre y cuando preceda a la hipoxia. De manera paradjica la hipotermia que se produce en victimas de
casi ahogamiento en aguas clidas es un signo de mal
pronstico ya que se relaciona con mayor tiempo de inmersin, mayor hipoxia y una mala perfusin perifrica.
La hipoxemia es el elemento ms importante e inicial en el ahogamiento e ir progresando y afectar todos los tejidos del organismo. La severidad de su dao
depender:
Duracin de la inmersin, el volumen y la composicin del agua aspirada.
Si tuvo lugar la aspiracin entonces la hipoxemia y el
fallo respiratorio sern mayores.
Se podrn producir adems: Disfuncin miocrdica,
arritmias y hasta parada cardaca que causar isquemia
hstica en el paciente.
797
Fig. 63.2 Mecanismo de produccin del SDRA por el fenmeno hipxicoisqumico por aspiracin
El pulmn y la aspiracin
La aspiracin de agua salada por el pulmn al ser
hipertnica (tres veces la de los lquidos extracelulares
del organismo humano) promueve un desplazamiento de
los lquidos ricos en protenas hacia el alvolo, produciendo un edema pulmonar no cardiognico; se puede
producir hipernatremia, hemoconcentracin al reducir el
volumen intravascular con hipovolemia; se puede tambin observar diabetes inspida como signo de muerte
cerebral posterior a una lesin cerebral masiva (Fig. 63.3).
La aspiracin de agua dulce produce un lavado de
surfactante, que crea inestabilidad alveolar condicionante
de atelectasias y shunts intrapulmonar e hipoxia.
En ambas situaciones, el paciente presenta una insuficiencia respiratoria con shunts intrapulmonares de
derecha a izquierda, alteracin de la ventilacin/perfusin, disminucin de la compliance e incremento de la
resistencia de las vas areas pequeas. Por lo que la
prctica diaria ha demostrado que hay poca diferencia
entre la aspiracin de uno u otro tipo de agua.
Fig. 63.3. Fisiopatologa al nivel del alvolo pulmonar, en la aspiracin de agua dulce o salada.
798
Tomo II
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones respiratorias, cardiovasculares
y neurolgicas, son importantes tanto en el orden de frecuencia como de importancia pronstica y teraputica
(Tabla 63.3).
La evolucin clnica de los pacientes estar determinada por:
La duracin de la inmersin.
La reanimacin del nio.
Adems de los grupos citados en la tabla 63.3 y
como ya se sealara en la introduccin al tema, algunos
nios despus de una inmersin importante aparentemente estn bien, pero deben ser observados por no
799
menos de 24 h, pues pueden desarrollar una insuficiencia respiratoria tarda, por lo que muchos estiman necesario el ingreso, previniendo as la posible muerte.
Tabla 63.3. Caractersticas iniciales y evolucin clnica posterior
Caractersticas iniciales
Llegan al hospital en
condiciones graves o crticas
y pueden morir o
desarrollar graves lesiones.
Estado
1. Grupo C: coma: C1
C2
C3
Valoracin evolutiva
Las evaluaciones clnicas evolutivas deben ser complementadas con las gasometras u oximetras y los estudios radiolgicos.
TRATAMIENTO
Tratamiento que se debe aplicar desde el lugar del
accidente hasta el hospital (primeros auxilios)
Medidas preventivas
Fig. 63.6. Sndrome de casi ahogamiento
Valoracin inicial
La valoracin comprende la valoracin y observacin clnica y los exmenes complementarios.
800
Las medidas preventivas constituyen el mejor mtodo para disminuir los accidentes por sumersin, y sus
secuelas de muerte y dao cerebral. Estas son:
Supervisin de los nios por parte de los adultos, sobretodo los menores de 5 aos.
Tomo II
cin. Solo estaran indicadas las compresiones abdominales y los golpes en la espalda cuando se produzca la
obstruccin de las vas areas por un cuerpo extrao.
En cuanto al tiempo de inmersin, pocas veces se
logra la recuperacin completa ms all de los 20 min de
inmersin. No obstante, siempre se debe intentar la reanimacin.
Las consideraciones sobre la continuidad o no de
la reanimacin se dejarn para una etapa posterior en la
Sala de Terapia.
Durante el traslado desde el lugar del accidente a
un servicio de urgencias, no se deben abandonar las
maniobras de reanimacin (son de gran utilidad las bolsas autoinflables de ventilacin con vlvula PEEP y
reservorio de O2 y un baln de O2 con regulador y
flujmetro).
Toda vctima de un ahogamiento, debe quedar hospitalizada no menos de 24 h. Si necesit reanimacin
cardiopulmonar, ventilacin artificial o present alteraciones radiolgicas o de la gasometra debe trasladarse
a la UTIP.
En otros pacientes, su traslado a la UTIP u otra
sala se har teniendo en cuenta la valoracin del accidente, los antecedentes patolgicos, el examen fsico
(hincapi en la funcin pulmonar, cardaca y Sistema
Nervioso Central) y los exmenes complementarios.
Tambin se har el estudio radiolgico del trax, la
hemogasometra u oximetra, el ionograma, la creatinina
y la determinacin de los niveles de alcohol en sangre, si
existe esta posibilidad (adolescentes).
Sera ideal la administracin de oxgeno desde los
primeros momentos al ser recepcionado en la ambulancia, en el Cuerpo de Guardia o en el traslado
intrahospitalario, y mantener a la vctima, si no hay lesin cervical, ni tensin arterial baja, en posicin
semisentada (fowler, ya que mejora la capacidad residual funcional del pulmn) y el edema cerebral si existiera; si respira espontneamente, se administrar O2 con
mascarilla o catter nasal (son formas superiores a las
antiguas cmaras de O2), lo cual debe ser suficiente si
se logra una PaO2 de 90 mm Hg, con una FiO2 de 0,5
(50 % de O2).
Si no es as, concentraciones de O2 mayores que
70 al 80 % poco pueden contribuir a resolver la hipoxemia
con estos pacientes con trastornos en la relacin ventilacin-perfusin, y s estas altas concentraciones, pueden empeorar la lesin pulmonar.
En los pacientes que mantienen una ligera o moderada hipoxemia a pesar de la oxigenoterapia convencional y que estn alertas y ventilan espontneamente, se
utilizar el CPAP (presin positiva contnua en la va
area), lo cual mejora la CRFP (capacidad residual
801
802
Manipulacin neurolgica
Debemos aceptar como premisa que aunque a los
pacientes con edema cerebral se les hace una restriccin
de lquidos, el flujo sanguneo cerebral no puede ser restablecido sin un gasto cardaco efectivo y, por tanto, el restablecimiento de una perfusin efectiva tiene prioridad
antes que las medidas para disminuir el edema cerebral.
En general, los pacientes que lleguen al hospital
despiertos y alertas tendrn una evolucin neurolgica
normal, pero en los nios que llegan comatosos la lesin
del SNC es la peor consecuencia.
El tratamiento neurolgico ir dirigido a prevenir la
lesin secundaria, pues la lesin neurolgica provocada
por la hipoxemia y la isquemia no puede ser tratada.
La manipulacin neurolgica tendr sus bases en
la rpida recuperacin y, el apoyo a la oxigenacin, ventilacin y perfusin.
Si bien sealamos en prrafos anteriores que la
adecuada perfusin hstica es fundamental para lograr
un efectivo flujo sanguineo cerebral y que la prctica
demuestra que la hipovolemia y el shock son desastrosos durante el tratamiento del edema cerebral, el exceso
de lquidos administrados podran incrementar el edema
cerebral y la presin intracraneal; as mismo, la hipoxemia,
la hipercapnia y los medicamentos vasodilatadores tambin pueden aumentar la presin intracraneal por lo que
se deben evitar.
803
Por lo tanto, el mantener un gasto cardaco efectivo, una presin arterial normal y estable y una administracin de lquidos adecuados es fundamental en el
tratamiento desde el punto de vista neurolgico. Adems, se debe colocar la cabeza en posicin neutral y
elevada unos 30 C sobre la horizontal (si no hay
hipotensin arterial), evitar la hipoglucemia y la
hiperglucemia y controlar las convulsiones y la fiebre,
que son condiciones teraputicas fundamentales. En los
pacientes entubados y ventilados el empleo gentil de las
tcnicas de aspiracin evitan los bruscos incrementos
de la PIC. Si concomitara un gran edema cerebral y
hubiera que elevar los valores de PEEP, se elevar an
ms la cabeza y el trax sobre la horizontal, buscando
mejorar an ms la CRFP y el drenaje de la porcin
ceflica hacia las cavidades cardacas, siempre que no
hubiera hipotensin arterial. Algunos autores plantean
que los niveles de PEEP teraputica no aumenta la PIC
(estudios realizados en pacientes con trauma craneal
severo y ventilacin con utilizacin de PEEP).
Un tratamiento adecuado logra que muchos pacientes inicialmente comatosos se recuperen neurolgicamente en las primeras 72 h. No obstante,
aproximadamente la mitad de los pacientes que ingresan en Terapia Intensiva en coma profundo mueren por
la lesin cerebral, presentan muerte cerebral o sobreviven con secuelas neurolgicas graves.
El monitoreo de la PIC, para preservar la perfusin cerebral e impedir la herniacin no es una tcnica
de uso habitual y no parece mejorar los resultados de
recuperacin definitiva del paciente.
El cuidado de la columna vertebral se debe mantener en todo paciente con alteraciones de conciencia y
sospecha de lesin traumtica.
La presencia de anemia har pensar en lesin
traumtica asociada con una hemorragia interna.
Tabla 63.5: Enfoque teraputico inicial, resumido segn la clasificacin neurolgica en el paciente peditrico con ahogamiento incompleto
Grupo
Grupo A:
(despierto)
Ingreso hospitalario 24 h
Hoja clnica analtica
Radiografa de trax
Observacin
Hemogasometra u oximetra.
Grupo B:
(embotado)
Ingreso en UTIP
Monitorizacin respiratoria
Monitorizacin de tensin arterial
Glasgow seriado
PIC opcional
Valorar ventilacin mecnica
Hiperventilacin. Considerar los barbitricos si es necesario la sedacin
Grupo C:
(coma)
Ingreso en UTIP
Monitorizacin hemodinmica completa
Monitorizacin respiratoria
Medicin de PIC (opcional)
Inotrpicos
Hiperventilacin
Barbitricos para sedacin
Relajacin
Mantener presin de perfusin cerebral >
de 30 mm Hg
Mantener presin intracraneal < 20 mmHg
Tratamiento de la crisis de hipertensin
intracraneal
Pronstico
Teraputica inicial
En la tabla 63.5, se resume el enfoque teraputico
inicial.
EVOLUCIN Y TRATAMIENTO
Bibliografa
Resumen teraputico
804
Tomo II
. Captulo 64 .
Estatus epilptico
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez, F. Fernndez
Revern
FISIOPATOLOGA
La relacin entre el resultado neurolgico y la duracin del estatus epilptico es desconocida en nios y
Parte X. Terapia Intensiva
805
. Captulo 64 .
Estatus epilptico
E. Guzmn Rubn, E. Guzmn Rodrguez, F. Fernndez
Revern
FISIOPATOLOGA
La relacin entre el resultado neurolgico y la duracin del estatus epilptico es desconocida en nios y
Parte X. Terapia Intensiva
805
CUIDADO Y MANIPULACIN
INMEDIATA DEL PACIENTE
Ambulatorio
Los familiares y personal allegado deben adiestrarse
en la observacin de la respiracin y el aspecto del paciente, y de ser necesario, saber realizar las maniobras
de reanimacin cardiopulmonar bsica, en caso de que
no respirara o presentara una parada cardiaca.
Si se sospecha que la causa del estatus epilptico
es un traumatismo crneo-enceflico y/o de columna
cervical, se hace necesario no movilizar la cabeza y en
su traslado inmovilizar el cuello. Al mismo tiempo, se
debe buscar un medio de transporte por medios propios,
para trasladarlo al nivel de salud ms cercano o solicitar
telefnicamente al Policlnico Principal de Urgencia
(PPU) de la zona, un transporte sanitario bien sea convencional o preferiblemente con soporte vital avanzado.
806
807
808
Historia
En este acpite son muy importantes los antecedentes prenatales, perinatales y posnatales, la evaluacin del Apgar, as como los datos que aporten sobre el
desarrollo psicomotor, la conducta y el aprendizaje, dado
que el 50 % de los estatus epilpticos en pediatra son
por lesiones estticas del Sistema Nervioso Central
(LESNC), bien sean conocidas y tratadas o que este
sea el debut de una epilepsia. En oportunidades se trata
de pacientes potencialmente epilpticos, que no han tenido manifestaciones clnicas o no se le ha realizado el
diagnstico y un proceso infeccioso febril o alteracin
metablica transitoria, pudiera ser el elemento
desencadenante de los ataques.
De otra forma, los antecedentes de procesos febriles previos, de infecciones respiratorias altas, los cambios de conducta en los nios mayores, la referencia de
Tomo II
sensaciones que no pueden describir o no pueden explicarlas verbalmente que se conocen como auras. La existencia de malformaciones menores y mayores, el padecer
enfermedades genticas con afectacin del SNC, el padecer facomatosis o de malformaciones vasculares, de
estar relacionados con sustancias txicas o con metales
pesados, la historia de haber ingerido txicos, el antecedente de que la mam presentara amenaza de aborto
con prdida o no de embarazos previos por infeccin
por toxoplasmosis, la existencia de un trauma
craneoenceflico previo a largo o corto plazo, el padecer una glomerulonefritis, tener historia de alergias severas, alteraciones de la coloracin del pelo, o tenencia
de olores corporales caractersticos, el haber tenido convulsiones previas durante la etapa neonatal. El antecedente de ctero patolgico del recin nacido o kernctero.
El antecedente de deprivacin del sueo o de infecciones intercurrentes pueden ser datos importantes.
Los datos relacionados con cmo comenzaron los
ataques, sus caractersticas y si se han modificado o no,
si estaban acompaados de alguna otra alteracin, si
toma anticonvulsivantes, cmo los toma y si est cumpliendo el tratamiento o no, son datos de la historia que
son importantes para tener en cuenta.
Examen fsico
En el propio examen fsico de urgencia, en cuanto
las condiciones del paciente lo permitan, y el rpido interrogatorio, se buscarn elementos como: caractersticas
de las pupilas, reflejos y existencia o no de signos
piramidlicos o extrapiramidlicos, que puedan sugerirnos la ingestin o el contacto con una sustancia txica o
medicamento en sobredosis, o signos de lateralizacin o
focales, bien sean sensoriales o motores, que puedan
sugerirnos un accidente cerebrovascular o un incremento
en la presin intracraneal (PIC), el estado de las
fontanelas, as como la presencia o no de rigidez de nuca,
de Kerning y Brudzinski, as como los cambios de conducta que pudieran sugerirnos como posible causa la
existencia de un sndrome neurolgico infeccioso.
En la exploracin de los ojos, la existencia de una
corioretinitis, nos puede sugerir una toxoplasmosis o una
infeccin por citomegalovirus, la existencia de hemorragias
retinianas puede aparecer en presencia de tumores cerebrales o hematomas subdurales, la presencia de papiledema
nos indica un aumento de la presin intracraneal.
Las lesiones de piel de tipo petequiales, nos pueden hacer pensar en una meningococcemia, u otra enfermedad infecciosa bacteriana o viral, aguda o
sobreaguda, con infeccin o no del Sistema Nervioso
Central, pero con respuesta sistmica, lo que afectara
por hipoperfusin de cualquier manera al sistema nerParte X. Terapia Intensiva
Estudios de diagnstico
Hematolgicos: Hemograma, eritrosedimentacin.
Electroforesis de hemoglobina. Coagulograma.
Qumica sangunea: glucemia, urea, creatinina,
amoniaco, ionograma, calcio y magnesio, cido lctico, gases en sangre, clculo de la brecha aninica,
osmolaridad en sangre.
Estudio del lquido cefalorraqudeo: Citoqumico y
microbiolgico.
Hemocultivo: Muestras de sangre, contenido gstrico y orina para pruebas toxicolgicas.
Coproporfirina en orina: Muestra de orina para pruebas metablicas en la bsqueda de errores innatos
del metabolismo.
Imagenolgicos: Rayos X de crneo, de huesos largos, ultrasonido, tomografa axial computarizada y
resonancia magntica nuclear de crneo.
Electroencefalograma.
809
810
Manipulacin
Una vez en la Unidad de Terapia Intensiva
Polivalente Peditrica (UTIPP) se coloca al paciente
bajo los requerimientos que ya se describieron en cuanto a la disposicin, en los servicios de urgencia, para los
casos en que la recepcin del paciente se realice en el
Cuerpo de Guardia. De cualquier manera, se proceder
en el mismo orden y prioridad que lo descrito en el acpite
de Atencin Hospitalaria Inmediata, teniendo en cuenta
si al paciente se le realiz algn proceder, o se le aplic
alguna teraputica, en dependencia de cul es el lugar o
nivel de atencin de salud de donde es remitido o trasladado.
Con estos elementos, en la Terapia Intensiva se podrn continuar, completar o realizar cualquiera de los procederes diagnsticos y teraputicos descritos hasta el
servicio de urgencia del hospital. De esta forma quedara
como responsabilidad exclusiva de la Terapia Intensiva:
Ventilacin mecnica se realizara en aquellos pacientes:
- En los cuales existe un compromiso en la ventilacin, bien sea dado por la toma de conciencia que
Tomo II
genera tanto el estatus epilptico, como el que producen los medicamentos anticonvulsivantes, que
pueden influir en la funcin cardiovascular y respiratoria.
- En los que exista un incremento progresivo del CO2.
- Donde se evidencie una hipoxia.
- En los que se necesite la hiperventilacin como
tratamiento de la hipertensin intracraneal.
- En los que sea necesario disminuir el consumo de
oxgeno.
- Donde su patologa de base o causante del cuadro
actual, necesite como teraputica o como sostn
la ventilacin mecnica.
Utilizacin de soluciones intravenosas. Las soluciones intravenosas se utilizarn en dependencia del equilibrio hidroelectroltico que tenga el paciente, o la
patologa de base que requiera un tratamiento peculiar o particular. El tipo y calidad de las soluciones y
los electrlitos que se deben emplear depender del
tipo de correccin que se necesite realizar y del balance que se quiera obtener, teniendo en cuenta las
prdidas del paciente, la edad y sus requerimientos.
Siempre y cuando el paciente tenga la volemia suficiente como para que por esta razn no se afecte el
gasto cardaco, ni se afecte la funcin renal, y teniendo en cuenta los trastornos inaparentes de los
electrlitos, particularmente el sodio (Na) y el potasio (K).
Drogas vasoactivas. En lo particular el estatus epilptico no necesita de drogas vasoactivas, pero en el
caso de que la causa sea por un proceso que comprometa la perfusin hstica despus de valorar la
volemia, se hace necesario su uso adecuado con el
objetivo de lograr una presin arterial media (PAM)
que garantice la perfusin cerebral bajo cualquier situacin y en particular con hipertensin intracraneal.
Drogas anticonvulsivantes. En relacin con estas, la
teraputica estar en dependencia de los medicamentos y las formas de administracin en que se le hayan
aplicado al paciente, segn lo descrito en los diferentes niveles de atencin. Si con todo lo establecido en
las diferentes etapas, de haberse realizado, o ya en la
UTIPP, como primer nivel de atencin del paciente,
a pesar de toda la teraputica ya descrita, el paciente
persiste con el estatus epilptico, quedaran pocas
posibilidades teraputicas que describiremos a continuacin y que lo haremos en el orden del riesgo y/o
la invasividad de la teraputica que se va a emplear.
- cido valproico. Este medicamento anticonvulsivante existe para utilizacin por va
Parte X. Terapia Intensiva
811
812
Bibliografa
Afsar, N., Kaya, D., Aktan, S., (2003): Sykut-Bingol C. Stroke and
status epilepticus: stroke type, type of status epilepticus, and
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DeIgado-Escueta, A., Wasterlain, C., Treyman, D. (1982):
Management of Status epilepticus. New. Engl. J. Med., 306:
1337-40.
Tomo II
813
. Captulo 65.
Traumatismo
craneoenceflico en el nio
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
Las lesiones traumticas y en especial las craneoenceflicas constituyen un serio problema de salud pblica. En USA se estiman que 600 000 nios son
hospitalizados por traumatismos y ms de 16 millones
son atendidos en los servicios de urgencias. La incidencia total de traumatismos craneoenceflicos en la poblacin peditrica es estimada aproximadamente en
200 x100 000; incluidos tanto los hospitalizados como
los fallecidos o ambos.
En nuestro pas en 2003, los accidentes ocuparon el
primer lugar en mortalidad en el nio preescolar, escolar y
en el adolescente y la quinta causa en el menor de 1 ao.
Una gran parte de ellos sufren lesiones traumticas de la
cabeza casi siempre relacionadas con cadas de alturas y
accidentes del trnsito. Segn nuestra experiencia este
tipo de lesin est presente en cerca del 70 % de los nios
con traumatismos mltiples y constituye un importante
factor de riesgo en su pronstico.
El enfoque de las lesiones craneocerebrales en el
nio debe ser sistemtico, ordenado y cuidadoso como
el correspondiente a cualquier problema mdico o quirrgico. La historia susceptible de obtenerse de parientes o espectadores en el lugar del accidente brindar al
mdico informacin muy valiosa al respecto como: el
momento del accidente, mecanismo de produccin y respuesta inmediata del paciente, si hubo o no prdida del
conocimiento o si se produjo disminucin del estado de
conciencia de forma progresiva, magnitud y si hubo otros
lesionados o fallecidos. Estos elementos unidos a un jui-
814
. Captulo 65.
Traumatismo
craneoenceflico en el nio
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
Las lesiones traumticas y en especial las craneoenceflicas constituyen un serio problema de salud pblica. En USA se estiman que 600 000 nios son
hospitalizados por traumatismos y ms de 16 millones
son atendidos en los servicios de urgencias. La incidencia total de traumatismos craneoenceflicos en la poblacin peditrica es estimada aproximadamente en
200 x100 000; incluidos tanto los hospitalizados como
los fallecidos o ambos.
En nuestro pas en 2003, los accidentes ocuparon el
primer lugar en mortalidad en el nio preescolar, escolar y
en el adolescente y la quinta causa en el menor de 1 ao.
Una gran parte de ellos sufren lesiones traumticas de la
cabeza casi siempre relacionadas con cadas de alturas y
accidentes del trnsito. Segn nuestra experiencia este
tipo de lesin est presente en cerca del 70 % de los nios
con traumatismos mltiples y constituye un importante
factor de riesgo en su pronstico.
El enfoque de las lesiones craneocerebrales en el
nio debe ser sistemtico, ordenado y cuidadoso como
el correspondiente a cualquier problema mdico o quirrgico. La historia susceptible de obtenerse de parientes o espectadores en el lugar del accidente brindar al
mdico informacin muy valiosa al respecto como: el
momento del accidente, mecanismo de produccin y respuesta inmediata del paciente, si hubo o no prdida del
conocimiento o si se produjo disminucin del estado de
conciencia de forma progresiva, magnitud y si hubo otros
lesionados o fallecidos. Estos elementos unidos a un jui-
814
PATOGENIA
Con el avance en el tratamiento neurointensivo de
los pacientes con traumatismo craneal severo, se ha
desarrollado el concepto de lesin secundaria, provocada por isquemia e hipoxia del tejido neuronal despus de
la injuria traumtica inicial. Esta lesin secundaria es
causada por la hipoxia, hipercapnia, hipertensin
sistmica, hipertermia, hipertensin intracraneal, o a la
combinacin de alguno de estos factores.
Excepto la prevencin, nada puede alterar el dao
primario de los tejidos del Sistema Nervioso Central y
de los vasos sanguneos por el impacto de las fuerzas
traumticas, a veces solo durante unos cuantos
milisegundos; sin embargo, los factores que actan secundariamente pueden ser tratados y, de esta forma, disminuir la posibilidad de lesiones neurolgicas irreversibles.
El principal factor que hay que tener en cuenta en el
nio con un traumatismo craneoenceflico es la sbita elevacin de la presin intracraneal por un trastorno de las
relaciones entre volumen y presin en la bveda craneana.
Normalmente, el tejido cerebral y el glial de sostn ocupan el 70 % del volumen intracraneal. El lquido
cefalorraqudeo, el volumen de sangre cerebral y el agua
intersticial, 10 % cada uno. Segn la hiptesis de MonroKellie la suma de todos los compartimientos de volumen
dentro de la bveda craneal es constante. Si aumenta el
volumen de uno de ellos o hay un volumen aadido, como
puede ser una masa extracerebral, un hematoma subdural,
etc., el volumen de otro compartimiento debe disminuir.
Parte X. Terapia Intensiva
VALORACIN CLNICA
Se debe realizar una valoracin clnica integral del
nio con traumatismo craneal severo, evaluando las situaciones de la respiracin, la circulacin y la presencia de
lesiones asociadas. Como prioridad hay que establecer una
respiracin adecuada, respire o no el paciente de manera
espontnea. Tambin se debe investigar la existencia de
obstruccin de las vas areas por secreciones, sangre, cuerpos extraos, etc., as como los signos de neumotrax,
hemotrax, u otras lesiones del aparato respiratorio.
De inmediato se debe valorar el estado de la circulacin, incluyendo la frecuencia circulatoria, pulso, tensin arterial, e iniciar la bsqueda de los signos de shock.
En este ltimo caso siempre en relacin con hemorragias por lesiones asociadas en el trax y/o abdomen.
Despus de la reanimacin, si es necesaria y de la
estabilizacin cardiorrespiratoria se procede a una rpida valoracin neurolgica, que incluye en primer lugar el
estado de conciencia.
Su fcil realizacin.
Su aplicacin casi universal.
Permitir la comparacin de series de pacientes.
La posibilidad de aplicarse de manera seriada con el fin
de notar alteraciones de preferencia en cada uno de sus
tres componentes individualmente, o en la suma total.
815
Respuesta verbal
4
3
2
1
816
Orientada
Conversacin confusa
Palabras inadecuadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
Respuesta motora
5
4
3
2
1
Obedece rdenes
Localiza dolor
Retira en flexin
Flexin anormal
Respuesta extensora
Sin respuesta
6
5
4
3
2
1
Tomo II
Respuesta verbal
Espontnea
Gorjea y balbucea
Al hablarle
Al dolor
Sin respuesta
3
2
1
Llanto irritable
Llanto al dolor
Quejido al dolor
Sin respuesta
4
3
2
1
Respuesta motora
Movimientos normales
espontneos
Retirada al tocar
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Sin respuesta
6
5
4
3
2
1
817
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Junto al examen clnico completo se deben realizar
en esta etapa exmenes de laboratorio:
Biometra hemtica.
Qumica sangunea.
Ionograma en sangre y orina.
Osmolaridad srica y de orina.
Coagulograma.
Gasometra.
Oximetra de pulso.
Capnografa.
PVC.
TA invasiva.
As como tambin radiolgicos:
vistas.
Rayos X de cualquier otra regin o zona, segn lo
exija el caso.
La TAC y/o resonancia pueden permitirnos descubrir la presencia de hematomas o de otras lesiones en
masa, as como valorar el grado del edema cerebral.
Clasificacin del traumatismo craneoenceflico en
el nio segn las alteraciones morfolgicas intracraneales
halladas en la TAC:
Lesin difusa grado 1: cuando no es visible patologa
orgnica intracraneal.
Lesin difusa grado II: presencia de la cisterna de la base,
818
transductor de presin externo, es el ms barato, seguro y exacto. Permite adems el drenaje de lquido
cefalorraqudeo.
Catteres intraventriculares de fibra ptica con
transductores de presin en la punta, tienen las mismas cualidades que los anteriores pero son de alto costo.
Los catteres parenquimatosos con transductores de
presin en la punta son similares a los intraven-triculares
en cuanto a la medicin de la PIC, pero tienen el inconveniente de la constante recalibracin.
Los transductores subaracnoideos, subdurales,
epidurales y los externamente colocados sobre las
fontanelas son menos exactos en la medicin de la PIC.
La total seguridad de la monitorizacin de la PIC a
travs de los mtodos ms recomendados es excelente,
Tomo II
ya que las complicaciones significativas como la infeccin y los hematomas son infrecuentes.
Las cifras de PIC normales estn entre 5 y
15 mmHg., de ah que elevaciones de 20 mm Hg o ms
durante ms de 3 min requiera su tratamiento rpido.
En la tabla 65.3 se muestra la relacin entre las
cifras de PIC mximas y la mortalidad y recuperacin
neurolgica favorable.
Tabla 65.3. Relacin de PIC mxima y recuperacin neurolgica
favorable o muerte
PIC mxima
(mm Hg)
Mortalidad
(%)
Mayor que 20
20 29
30 39
40 o ms
3,3
7,7
16,1
81,2
Recuperacin
neurolgica
Favorable
86,7
66,7
67,7
13,6
TRATAMIENTO
La asistencia mdica intensiva de gran calidad puede reducir la mortalidad despus de traumatismos
craneales importantes. Los principios generales son los
mismos para el tratamiento posoperatorio y para la asistencia mdica del enfermo que no requiere craneotoma.
La finalidad global en el tratamiento del paciente
con traumatismo craneoenceflico grave es la siguiente:
Mantener al enfermo en un ambiente interno
blecer un control de la respiracin con mscara y bolsa, utilizando oxgeno al 100 %, para as evitar la hipoxia
(definida como apnea, cianosis, PO2 < 60 a 64 mm Hg
y Sat O2 < 90 %) y la hipercapnia que aumentan el
flujo cerebral y, por ende, una elevacin de la PIC.
Parte X. Terapia Intensiva
mantener una presin arterial media por encima de 80 mm Hg, que permita asegurar una adecuada presin de perfusin cerebral (PPC). Una PPC
< 40 mm Hg est consistentemente asociada con un
aumento de la mortalidad, independientemente de la
edad. No est bien determinado el valor ptimo de la
PPC en el nio segn los datos disponibles, sin embargo, los estudios realizados en este sentido recomiendan mantener una PPC por encima de 50 a 65 mm Hg.
Detectar lesiones asociadas, que pueden ser responsables de la inestabilidad hemodinmica (hemotrax,
hemorragia intrabdominal por ruptura visceral), de la
hiperventilacin alveolar (neumotrax), de la agitacin por dolor que puede ser en parte responsable
del compromiso neurolgico. Es bueno recordar que
la estrategia para controlar el volumen de lquido corporal en los momentos actuales la podemos resumir
en mantener al paciente euvolmico con estabilidad
hemodinmica. La presencia de hipotensin (PAS
inferior al 5to percentil para la edad segn tablas para
el nio o estimada por la frmula (70 mm Hg + (2 x
edad en aos)) en pacientes con TCG aumenta las
posibilidades de fallecer con igual puntuacin en la
escala de coma de Glasgow.
En el nio mayor y los adolescentes el objetivo es
alcanzar una PAS por encima de 90 mmHg. Hay que
realizar una reposicin de la volemia teniendo presente
la existencia de una hipovolemia oculta, el efecto
hipotensor de la neurosedacin, la prdida de lquidos,
sangre, vmitos, etc y los efectos de la ventilacin mecnica sobre el gasto cardaco. Es ideal conseguir una
PVC de 10 cm de H2O manteniendo una osmolaridad
srica normal. El uso de sustancias hiposmolares para la
reposicin de volumen presenta serios inconvenientes
para estos pacientes porque favorecen la formacin de
819
Fig.65.2
820
Parecen ser sus indicaciones formales el enclavamiento temporal y la situacin de emergencia, de la cual
no se cuente con un estudio tomogrfico inmediato. Si
se puede contar con este examen, el riesgo potencial de
descomprimir un hematoma y ocasionar un resangrado
podra contraindicar su uso.
Por esta razn, en el seguimiento posoperatorio,
as como tambin en el que tiene lesiones difusas, parece ser ms prudente recurrir al empleo del manitol con
vigilancia continua de la PIC. Las dosis recomendadas
son de 0,25 g/kg segn las cifras de PIC. En cuanto al
mecanismo de accin del manitol, existen dos posibles
efectos en el cerebro:
Efecto expansor plasmtico inmediato que reduce el hematocrito y la viscosidad sangunea y aumenta tanto el flujo sanguneo cerebral como la
distribucin cerebral de oxgeno. Todo ello disminuye la PIC a los pocos minutos de su administracin y de manera ms evidente en pacientes con
presin de perfusin bajas.
Efecto osmtico que se inicia a los 15 a 20 min y
que persiste 90 min, 6 h o ms.
Algunos datos indican que la administracin en
bolos es preferible a la continua y se deben evitar
osmolaridades sricas mayores a 320 Osmol/L.
Corticoides:
821
822
- Tratamiento quirrgico.
En los casos en que fracasen los mtodos anteriormente sealados, estar indicada la craneotoma
descompresiva o la ablacin de un lbulo frontal o
temporal, segn el caso.
Antibiticos
El uso de antibiticos en el trauma craneoenceflico
grave en el nio estar indicado en aquellos casos
de efracciones del cuero cabelludo con comunicacin hasta el contenido intracraneano, las fracturas
de la base del crneo, y ante una craneotoma de
alto riesgo (tiempo prolongado, situacin de urgencia, hemorragia intraoperatoria, apertura de senos
perinasales, reintervenciones, uso de material
protsico, etc.). En estos casos puede iniciarse el
tratamiento con penicilina y cloranfenicol a dosis
habituales y de 7 a 10 das.
Proteccin gstrica
El paciente neurolgico tiene un riesgo mayor de
presentar lesiones ulcerosas gstricas y lesiones
ulcerosas muy cercanas al esfago; duodenales,
con un elevado potencial de perforacin. Estas
lceras llamadas lceras de Cushing, cursan con
hiperacidez gstrica y aumento de la concentracin plasmtica de gastrina, a diferencia de las
lceras de estrs.
La base teraputica en ambos casos ha sido siempre el aumento del pH intragstrico. Como mtodo de tratamiento se cuenta actualmente con:
- Antagonistas de los receptores de H2.
- Anticidos.
- Inhibidores de la bomba de protones y prostaglandinas.
- Alimentacin enteral.
acmulo con sobredosis dependiente del dao renal, parecen ser ms frecuentes con la cimetidina.
La cimetidina produce vasodilatacin perifrica
(aplicada intravenosamente) lo que en el paciente crtico se traduce por hipotensin arterial, mientras que la
ranitidina no produce estos efectos hemodinmicos.
Anticidos. Estn contraindicados en todo paciente
con trastornos de la conciencia por el riesgo potencial
de broncoaspiracin y por la posibilidad de desarrollar
una neumopata intersticial difusa granulomatosa, inducida por el hidrxido de aluminio.
Inhibidores de la bomba de protones y de
las prostaglandinas. Existen en el mundo trabajos
donde se reporta la utilizacin de estos inhibidores con
resultados alentadores. Es justo sealar que en nuestro medio no tenemos experiencia con su uso. Ver
lesin aguda de la mucosa gastroduodenal en
Sangramiento digestivo.
Alimentacin enteral. Desde hace ms de 10 aos,
en nuestros servicios de neurotrauma se ha preconizado
como proteccin gstrica el uso de alimentacin enteral
precoz con muy buenos resultados, bajo el concepto de
que el alimento en la va gastrointestinal interviene como
un sustrato catalizador de la secrecin de cidos y
enzimas del tubo digestivo, por ser estas utilizadas en la
digestin e hidrlisis de los alimentos.
En estos momentos se conoce que adems de lo
planteado, este tipo de alimentacin estabiliza las clulas de la mucosa gastrointestinal, ya que es solo por
esta va que el hombre puede recibir un aminocido
que es la glutamina, el cual es el metabolito energtico
ms importante y casi nico de estas clulas. Por este
motivo no solo lo proteger de la translocacin
bacteriana y evitar la sepsis por esta va, sino que
tambin permitir la proteccin de la mucosa al estabilizar su metabolismo.
An cuando como efectos secundarios para ambas drogas se han descrito la depresin del sensorio y el
Parte X. Terapia Intensiva
Soporte nutricional.
El nio con un trauma craneal severo, como todo
paciente crtico, se encuentra en situacin de
hipercatabolia, por lo que debe recibir un aporte
nutricional condicionado por este factor. De ah
que es necesaria la administracin de una dieta
hipercalrica e hiperproteica que se logra casi
siempre por la combinacin de una alimentacin
parenteral y enteral (mixta). Esta ltima utilizada
precozmente es un arma preventiva del sangramiento digestivo como ya fue comentado.
Medidas generales.
823
PRONSTICO
Con el advenimiento del tratamiento intensivo, el
pronstico ha mejorado ostensiblemente.
La mortalidad ha descendido de 44 % en 1959 a
cifras que varan entre el 10 y el 12 % en la actualidad.
Otro factor que hay que tener en cuenta en el pronstico de estos pacientes es el grado de recuperacin
neurolgica. Sobre este aspecto han tenido tambin una
gran influencia los cuidados neurointensivos.
De 120 nios tratados por lesin grave de la cabeza, en la Unidad de cuidados intensivos del hospital infantil de Filadelfia, solo el 2 % permanecieron con
incapacidad grave o en estado vegetativo, y el 88 % se
recuper bien o solo mostr incapacidad moderada. La
mortalidad fue de solo 10 %.
Como conclusin podemos afirmar que la rpida
reanimacin cardiovascular y respiratoria, seguida de
un tratamiento enrgico de la hipertensin intracraneal
constituyen los pilares del tratamiento para disminuir la
mortalidad y lograr una adecuada recuperacin
neurolgica del nio con un traumatismo craneoenceflico severo.
BIBLIOGRAFA
Casalivo Quiones, A.E.: (1988): Traumatismo Encefalo-Craneano.
Rev. del Serv. de San. de las Fuerzas Pol. Per. 49(6): 151-167.
Derek , A.B., Schut, L., Leonard, A.B., James, H.W., Sutton, L.W.
(1978): Outcome Following Severe Head Injuries in Children. J.
Neurosurg 1978, 48(5): 679-688.
Dunning, J., Daly, J.P., Malhotra. R., Strafford-Smith. P., Lomas.
J.P., Lecky F, et al.(2004): The Implications of Nice Guidelines
on the management of children presenting with head injury.
Arch. Dis. Child., 89:763-767.
Gentillello L.M., Pierson, D.J. (2001):Trauma Critical Care. A.M.J.
Resp. Crit. Care. Med.,163:604-607.
Grupo de Trabajo de Neurologa Critica de la Asociacin Catalana de
Medicina Intensiva (Neuro-ACMI). (2000): Recomendaciones
en el Tratamiento Medico del Traumatismo Crneo Enceflico
Grave. Med. Clin. 114:499-505.
(2003): Guidelines for the Acute Medical Management of Severe
Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents.
J. Trauma. 54(65): 5235-5307.
824
. Captulo 66 .
Politraumatismo grave
en el nio. Aspectos generales
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
El politraumatismo constituye uno de los problemas ms serios de la sociedad moderna, que alcanza
proporciones epidmicas al nivel mundial.
El Director General de la OMS (Organizacin
Mundial de la Salud), en un informe a la vigsima novena asamblea de esa organizacin, dijo que el nmero
total de invlidos variaba, segn clculos en la fecha del
informe, entre el 8 y 10 % de la poblacin total del globo,
o sea, de 300 a 400 millones.
De ellos, por traumatismos y lesiones por accidentes del trnsito, profesional o domsticos, correspondi
el 15,1 %, equivalente a unos 45 a 60 millones de invlidos
a escala mundial por causa de los accidentes.
En Estados Unidos de Amrica ms de 150 000
personas fallecen anualmente por traumatismos, y de
ellas cerca del 10 % son nios entre 1 y 14 aos. En este
mismo pas, segn el Consejo Nacional (CN) en 1981
hubo cerca de 19 millones de personas traumatizadas
Tomo II
PRONSTICO
Con el advenimiento del tratamiento intensivo, el
pronstico ha mejorado ostensiblemente.
La mortalidad ha descendido de 44 % en 1959 a
cifras que varan entre el 10 y el 12 % en la actualidad.
Otro factor que hay que tener en cuenta en el pronstico de estos pacientes es el grado de recuperacin
neurolgica. Sobre este aspecto han tenido tambin una
gran influencia los cuidados neurointensivos.
De 120 nios tratados por lesin grave de la cabeza, en la Unidad de cuidados intensivos del hospital infantil de Filadelfia, solo el 2 % permanecieron con
incapacidad grave o en estado vegetativo, y el 88 % se
recuper bien o solo mostr incapacidad moderada. La
mortalidad fue de solo 10 %.
Como conclusin podemos afirmar que la rpida
reanimacin cardiovascular y respiratoria, seguida de
un tratamiento enrgico de la hipertensin intracraneal
constituyen los pilares del tratamiento para disminuir la
mortalidad y lograr una adecuada recuperacin
neurolgica del nio con un traumatismo craneoenceflico severo.
BIBLIOGRAFA
Casalivo Quiones, A.E.: (1988): Traumatismo Encefalo-Craneano.
Rev. del Serv. de San. de las Fuerzas Pol. Per. 49(6): 151-167.
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Neurosurg 1978, 48(5): 679-688.
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Resp. Crit. Care. Med.,163:604-607.
Grupo de Trabajo de Neurologa Critica de la Asociacin Catalana de
Medicina Intensiva (Neuro-ACMI). (2000): Recomendaciones
en el Tratamiento Medico del Traumatismo Crneo Enceflico
Grave. Med. Clin. 114:499-505.
(2003): Guidelines for the Acute Medical Management of Severe
Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents.
J. Trauma. 54(65): 5235-5307.
824
. Captulo 66 .
Politraumatismo grave
en el nio. Aspectos generales
F. Fernndez Revern, E. Guzmn Rubn y E. Guzmn
Rodrguez
El politraumatismo constituye uno de los problemas ms serios de la sociedad moderna, que alcanza
proporciones epidmicas al nivel mundial.
El Director General de la OMS (Organizacin
Mundial de la Salud), en un informe a la vigsima novena asamblea de esa organizacin, dijo que el nmero
total de invlidos variaba, segn clculos en la fecha del
informe, entre el 8 y 10 % de la poblacin total del globo,
o sea, de 300 a 400 millones.
De ellos, por traumatismos y lesiones por accidentes del trnsito, profesional o domsticos, correspondi
el 15,1 %, equivalente a unos 45 a 60 millones de invlidos
a escala mundial por causa de los accidentes.
En Estados Unidos de Amrica ms de 150 000
personas fallecen anualmente por traumatismos, y de
ellas cerca del 10 % son nios entre 1 y 14 aos. En este
mismo pas, segn el Consejo Nacional (CN) en 1981
hubo cerca de 19 millones de personas traumatizadas
Tomo II
menores de 15 aos, y de ellas fallecieron 15 000 y quedaron con secuelas graves cerca de 100 000. Informes
ms recientes del CN sealan el traumatismo mltiple
como responsable del 50 % de las muertes en nios de
ms de 1 ao de edad y aproximadamente 23 000 pierden la vida anualmente. Esta tragedia se hace an ms
penosa por el hecho de que por cada nio que muere, quedan cuatro supervivientes con graves secuelas.
En Cuba, los accidentes casi siempre relacionados
con traumatismos, en 2003 constituyeron la primera
causa de muerte en el preescolar, escolar y el adolescente y la quinta en el primer ao de la vida. Como factores exgenos han sustituido en nuestro pas a las
infecciones para ocupar el primer lugar en las causas de
muerte de 1 a 14 aos.
CONCEPTOS BSICOS
Traumatismo: Se considera traumatismo a cualquier
lesin anatmica o funcional, local o general, producida
por una accin violenta e instantnea sobre el organismo.
Politraumatizado: Es el nio que presenta lesiones
concurrentes en dos o ms zonas anatmicas o sistemas
interrelacionados fisiopatolgicamente, y que producen
trastornos graves de la homeostasis o alteran las funciones vitales.
De acuerdo con la gravedad de los lesionados se
pueden dividir en tres categoras:
Traumatismos severos con amenaza inmediata para
la vida. Constituyen el 5 % de todos los accidentados, pero agrupan el 50 % de los que mueren por
traumatismos.
Lesionados de urgencia. Tienen amenaza inmediata
para la vida, pero pueden evolucionar hacia la severidad o terminar en una incapacidad significativa.
Comprenden del 10 al 15 % de los lesionados.
Lesionados no urgentes. No tienen amenaza inmediata para la vida, ni riesgo de incapacidad permanente. Representan aproximadamente el 80 % de
todos los lesionados.
EPIDEMIOLOGA
La mayora de los nios politraumatizados pertenecen el sexo masculino en proporcin que oscila 2:1 a 5:1.
Se produce ms frecuente en los nios mayores de
1 ao, con el mayor nmero de casos en los nios de 5 a
14 aos.
Entre las causas ms frecuentes estn los accidentes del trnsito y las cadas de altura, existiendo un
Parte X. Terapia Intensiva
franco predominio de las lesiones contusas (80 %) sobre las heridas penetrantes (20 %). El traumatismo
craneoenceflico constituye la lesin ms frecuente,
seguido de las lesiones en extremidades.
ndice pronstico
Los ndices pronsticos en el paciente politraumatizado
son indicadores objetivos de sus condiciones y contribuyen
a seleccionar y reconocer en forma ordenada la severidad
de las lesiones y el grado de repercusin que han producido
sobre su estabilidad fisiolgica. Adems, han servido como
control la calidad de los mtodos teraputicos y su ulterior
desarrollo y perfeccionamiento.
Mediante el uso de estos ndices se ha tratado de
establecer cierta uniformidad en los parmetros diagnsticos, para hacer comparaciones estadsticas entre
los estudios de diferentes instituciones que atienden al
paciente politraumatizado.
En 1971 se crea la Escala Abreviada de Lesiones
(AIS) modificada posteriormente en 1974 y 1985.
En 1974 se confecciona la Escala de Lesiones Severas (ISS), una de las ms utilizadas actualmente.
En 1981 se crea el Trauma Score (TS), escala fisiolgica de alta fidelidad para predecir supervivencia y
muerte y, posteriormente, el Trauma Score Revisado
(RTS) que elimin algunos parmetros fisiolgicos.
Ms tarde se elabor el TRISS que permite predecir condiciones clnicas y evolucin como una combinacin del TS y el ISS, para cuantificar la probabilidad de
supervivencia en relacin con la severidad de la lesin.
En el nio, con sus cambiantes parmetros fisiolgicos acorde con la edad, se han utilizado el Trauma
Score Peditrico (PTS) y el MISS. Este ltimo valora el
grado de gravedad acorde con las categoras de la Escala Abreviada de Lesiones.
El grado de lesin neurolgica se obtuvo utilizando la
escala de Glasgow relacionada con el AIS, que constituye
una escala clnica desarrollada para estimar la profundidad
y duracin del deterioro de la conciencia y el coma.
El MISS ha demostrado ser de gran utilidad para
valorar el pronstico del nio politraumatizado.
Manipulacin intensiva
La atencin del nio politraumatizado necesita la
aplicacin de mtodos y protocolos desarrollados de un
modo uniforme y revisados peridicamente, para asegurar la actualizacin y el perfeccionamiento constantes.
Es importante tener en cuenta varios principios bsicos
en la manipulacin de estos pacientes:
Enfrentar primero lo que se cree es de mayor ame-
825
Aplastamiento de la trquea.
Aplastamiento de la laringe.
Edema de la glotis.
Otras.
RESPIRACIN
Permeabilizar.
Evitar aspiracin.
Promover intercambio gaseoso
826
CIRCULACIN
Tratar PCR.
Control de la hemorragia.
Tratamiento del shock.
Tratar taponamiento cardaco.
VIGILANCIA
Signos vitales.
Catter urinario.
Examen de sangre y orina.
Tomo II
Reexaminar al paciente
EXMENES
RADIOLGICOS
Columna cervical.
Trax.
Pelvis sea.
Crneo.
Abdomen.
Extremidades.
EXMENES
ESPECIALES
TAC.
Ultrasonido.
Arteriografa.
Urograma.
Otros.
CONCLUSIN
REEVALUACIN
DIAGNOSTICA
Saln de operaciones
y UTIP.
827
Bibliografa
Castellanos
Ortega,
A.,
Zabalo
Arrieta,
M.M.
(2003):Politraumatizado; Primeros Cuidados en: Manual de
Cuidados Intensivos Peditricos. (Ruza y Cols.) Educ. NormaCapitel, Madrid, pp. 173-175.
Colombani, P.M., Buck, J.R., Dudgeon, D.L., Hailer, J. (1986): One
Year Experience in Regional Pediatric Trauma Center. Pediat.
Surg., 20(1): 8-13.
Eichelberger, M.R., Randolph, J.C. (1985) Progress in Pediatric
Trauma. World. J. Surg., 9: 222-235.
Fernndez, R.F., Rodrguez, C.O., Alvarez, M.O., Vzquez,
M.E.(1993): Valoracin Pronstica del Paciente Peditrico
Politraumatizado. Rev. Cubana Ped., 65(2): 122-128.
828
Tomo II
Inmunodeficiencias
. Captulo 67 .
Introduccin a la inmunologa
Consuelo Macas Abraham, Jos Manuel Ballester Santovenia,
Ma. Elena Alfonso Valds, Vianed Marsns Surez
y Ernesto de la Torre Montejo
Caractersticas fundamentales
de la respuesta inmune
Especificidad.
Diversidad
Memoria
Especializacin
Autolimitacin
Discriminacin de lo propio y lo no propio
Especificidad
La respuesta inmune es especfica a diferentes
componentes estructurales de los antgenos. Las porciones de los Ags que son reconocidas por un linfocito
particular, se denominan determinantes antignicos (DA)
o epitopes. Los receptores de membrana de los linfocitos
pueden distinguir pequeas diferencias entre Ags.
Diversidad
El repertorio de linfocitos, que es el nmero total
de especificidades antignicas de los linfocitos individuales, es muy grande. El sistema inmune de los mamferos
puede discriminar al menos 109 determinantes antignicos
diferentes. Esto se logra como resultado de la variabili-
830
Memoria
La exposicin del sistema inmune a un Ag extrao, aumenta su habilidad para responder contra ese Ag,
la respuesta a una segunda exposicin y las siguientes,
llamada respuesta secundaria, es generalmente ms
rpida, mayor y con frecuencia cualitativamente diferente a la primaria. Cada exposicin al Ag, expande el
clon de linfocitos especficos contra el Ag; de la progenie de linfocitos estimulados por el Ag, se desarrollan
clulas de memoria que sobreviven por largos perodos
y estn preparadas para responder rpidamente a un
nuevo estmulo antignico. Los linfocitos B de memoria
producen Acs que se unen al Ag con mayor afinidad que
los producidos por los linfocitos B no estimulados, los
linfocitos T de memoria por su parte llegan a los sitios de
entrada del Ag ms rpidamente que los linfocitos no
estimulados.
Especializacin
El sistema inmune responde de forma distinta y
especial a diferentes antgenos, lo que aumenta la eficiencia de los mecanismos de defensa.
Limitacin propia
Toda respuesta inmune normal ocurre durante un
tiempo despus de la estimulacin antignica, ya que la
respuesta inmune funciona eliminando los antgenos y,
por tanto, el estmulo de la activacin linfocitaria. Estos
linfocitos activados por el antgeno realizan sus funciones por cortos perodos despus de la estimulacin, luego mueren o se diferencian en clulas de memoria
quiescentes funcionalmente. Los antgenos y la respuesta
inmune a ellos estimulan numerosos mecanismos que
juegan un papel regulador mediante mecanismos de retroalimentacin, que evitan la perpetuacin innecesaria
de la respuesta inmune, la cual provocara dao al organismo.
Fase de reconocimiento
Ocurre cuando el Ag extrao se une a los receptores especficos de los linfocitos T maduros existentes
antes de la exposicin al Ag.
Los linfocitos B expresan molculas de inmunoglobulinas en su superficie que se pueden unir a protenas
extraas, polisacridos, lpidos u otros qumicos extracelulares o asociados a clulas.
Los linfocitos T tienen receptores que reconocen
solo pequeas secuencias polipeptdicas de Ags proteicos
presentes en la superficie celular.
Fase de activacin
Una vez los linfocitos reconocen de manera especfica al Ag extrao, se produce, como consecuencia, la
activacin de estas clulas, que se caracteriza por dos
cambios principales: la proliferacin y la diferenciacin
linfocitaria.
Proliferacin. Es la expansin de clones de linfocitos
Ag-especficos con la consiguiente amplificacin
de la respuesta protectora.
Diferenciacin. La progenie de linfocitos estimulados se diferencian en clulas efectoras que eliminan
el Ag y en clulas de memoria listas para responder
ante una reexposicin al Ag. Algunos linfocitos mueren y se pierden del pool respon-dedor.
Para que se produzca la activacin linfocitaria se
necesitan dos seales, una primera producida por el Ag
y la segunda inducida por otras clulas.
La inmunizacin y el reconocimiento del Ag inducen mecanismos que permiten el aumento rpido del
nmero de clulas que responden al Ag; la eficiencia en
la llegada de los linfocitos a los sitios de entrada de los
Parte XI. Inmunodeficiencias
Fase efectora
Los linfocitos activados por los Ags realizan un
conjunto de acciones que llevan a la destruccin del Ag.
Los linfocitos que actan en esta fase se denominan
clulas efectoras.
Las clulas efectoras son:
Los linfocitos B: Clulas secretoras de Acs.
Los linfocitos T: Linfocitos activadores de
macrfagos y linfocitos T citotxicos.
Muchas de las funciones efectoras requieren de la
participacin de otras clulas no linfoides y mediadores
de la inmunidad innata, por ejemplo, los Acs que se unen
al Ag, estimulan su fagocitosis y/o activan el sistema del
complemento.
Los linfocitos T activados secretan las citocinas,
que aumentan las funciones de los fagocitos y estimulan
la respuesta inflamatoria, la cual es producida por componentes de la inmunidad innata como los fagocitos, el
sistema del complemento, los mastocitos y otras citocinas.
La respuesta inmune especfica sirve para amplificar y focalizar en Ags extraos una variedad de mecanismos efectores que tambin son funcionales en la
ausencia de la activacin linfocitaria.
831
SISTEMA PRINCIPAL
DE HISTOCOMPATIBILIDAD
El sistema principal de histocompatibilidad (SPH)
es un grupo especfico de genes que codifican protenas,
muchas de ellas de superficie celular, que participan en
la presentacin de antgenos y constituyen uno de los
elementos ms importantes en la histocompatibilidad.
Estas protenas se clasifican en clase I, clase II y clase III.
Las molculas del SPH de clase I son glicoprotenas heterodimricas de superficie celular codificadas
por el locus A, B o C, que funcionan principalmente en
la presentacin de antgeno a linfocitos T CD8
(citotxicos).
Las molculas del SPH de clase II son glicoprotenas heterodimricas de superficie celular codificadas
por el locus DR, DP o DQ, que funcionan principalmente en la presentacin de antgeno a linfocitos T CD4
(cooperadores).
Las molculas del SPH de clase III son protenas
codificadas por un conjunto de genes situados entre los
loci del SPH clase I y clase II, pero que no estn relacionados funcional ni evolutivamente con los genes de
clase I y II y no desempean funcin alguna en la presentacin de antgeno.
LOS LINFOCITOS
Las clulas de la inmunidad especfica, los linfocitos,
son clulas mononucleares de 7 a 12 mm de dimetro
que contienen un ncleo con cromatina densamente
empacado y un reborde pequeo de citoplasma. Los
linfocitos no constituyen una poblacin homognea; una
vez que la clula descendiente de la clula progenitora
hematopoytica o stem cell pluripotencial se compromete como progenitora de la lnea linfoide tiene dos opciones: convertirse en una clula asesina espontnea o
no (del ingls natural killer, NK) o seguir la lnea de
diferenciacin hacia los linfocitos T o B.
Si el progenitor linfoide sigue hacia la lnea B, seguir un proceso de diferenciacin movindose entre
distintos microambientes internos de la mdula sea
donde completar su proceso de maduracin y emigrar
hacia los rganos linfoides secundarios. En este proceso
de diferenciacin, el progenitor B adquiere su especificidad para el antgeno mediante un proceso de recombinacin de minigenes, que permite lograr la diversidad de
las cadenas pesadas y ligeras de la inmunoglobulina de
superficie (IgS) las que junto a otras cadenas acompaantes integran su receptor de membrana especfico
para el antgeno. El linfocito B, al entrar en contacto con
el antgeno especfico junto a otras seales accesorias
de activacin celular, se transformar en clula
832
CLULAS PRESENTADORAS
DE ANTGENOS
Las clulas presentadoras de antgenos son clulas con capacidad fagoctica que expresan en su membrana protenas del SPH clase II, y que por tanto, estn
especializadas en presentar pptidos exgenos al linfocito T-CD4 (cooperadores).
Las CPA no solo presentan los pptidos antignicos
a la clula CD4, sino que ofrecen seales adicionales a
travs de otras molculas de membrana como B7, que
se une a su correceptor CD28 en el linfocito CD4 y
tambin liberan citocinas que inducen su activacin.
El tipo de CPA y el balance de citocinas segregadas en el ambiente en que se encuentre el linfocito T-CD4
en su estado Th0, determinarn que el tipo de respuesta
se derive hacia un patrn Th1 o Th2 y sus clulas dianas
sern distintas.
MACRFAGOS
Los macrfagos son clulas fagocticas maduras
derivadas de monocitos circulantes, que desempean
importantes funciones en la inmunidad mediante su participacin en la respuesta inflamatoria, la presentacin
de Ags, la destruccin de grmenes por fagocitosis o
por citotoxicidad celular dependiente de Acs y en la produccin de citocinas estimuladoras de linfocitos.
CLULAS NK
Las clulas NK (asesinas naturales) son clulas
linfoides distintas desde el punto de vista funcional,
morfolgico y evolutivo, de los linfocitos T y B que ejercen citotoxicidad celular sin inmunizacin previa. Juegan un papel fundamental en la respuesta inmune natural,
en la defensa del organismo contra las infecciones virales
y el desarrollo de las clulas tumorales.
Parte XI. Inmunodeficiencias
833
Vas de activacin
Existen tres vas de activacin del complemento,
la clsica (que ha sido la ms estudiada), la alternativa
(mecanismo de inmunidad innata) y la comn (llamada
as porque interrelaciona a la clsica y la alternativa):
Va clsica: Se activa cuando ocurre la unin del
antgeno con el anticuerpo especfico, lo cual provoca un cambio conformacional en la porcin Fc
de las cadenas pesadas de la inmunoglobulina permitiendo la interaccin con su primer componente
(C1). La IgM es por excelencia la mejor fijadora
de complemento, pues por su estructura
pentamrica proporciona suficientes monmeros
para esta fijacin y activacin. La fijacin mediante la IgG depender de la avidez y densidad del
anticuerpo, as como de la distribucin del antgeno.
Va alternativa: Esta va se activa en ausencia de
la inmunidad especfica, no es necesaria la unin
del antgeno y el anticuerpo, por lo que se considera parte de los mecanismos de la inmunidad innata
o nativa del organismo, pues destruye agentes
microbianos que penetran en el organismo en la
primera lnea de defensa y participa en la respuesta inflamatoria aguda. Es un fenmeno activo de
superficie desencadenado de diversas formas como
son: por la pared celular de los agentes infecciosos
(bacterias, virus, levaduras), las protenas, los
anticuerpos no fijadores de complemento, clulas
tumorales y otros polmeros.
Va comn: Su componente fundamental y ms
abundante es el C3. Su desdoblamiento en C3a induce los fenmenos inflamatorios agudos y el C3b
es capaz de asociarse y persistir como complejo
de unin a la membrana en forma de C3b o fragmentos modificados (C3d, C3bi y C3dg) incluyendo a las clulas formes de la sangre. Para estos
componentes del complemento existen receptores
de membrana celular en diferentes clulas que conforman el sistema inmune, lo cual favorece la
fagocitosis o la lisis.
ANTICUERPOS
Los trminos anticuerpo e inmunoglobulina o
gammaglobulina se emplean muchas veces indistintamente; hay matices diferentes entre uno y el otro. La definicin clsica de anticuerpo hace referencia a dos
834
caracteres de orden funcional: son protenas que aparecen en la respuesta a un antgeno y que son capaces de
combinarse especficamente con l. El trmino inmunoglobulina, de creacin mucho ms reciente, tiene una
connotacin fundamentalmente estructural: designa a una
familia de protenas, presentes en el suero y en otros
muchos lquidos del cuerpo, que presentan una gran diversidad dentro de una estructura bsica comn, que es
la adecuada para que estas protenas, las inmunoglobulinas, puedan funcionar como anticuerpos. Su diversidad corresponde a la necesidad del organismo de
reconocer un amplsimo repertorio de determinantes
antignicos diferentes y de desarrollar mltiples respuestas efectoras frente a los agentes patgenos. As pues,
el trmino anticuerpo tiene un significado bsicamente
funcional, mientras que el de inmunoglobulina es fundamentalmente estructural; si estos dos trminos pueden
muchas veces emplearse indistintamente es porque la
estructura de las inmunoglobulinas es la mejor adaptada
al cumplimiento de su funcin como anticuerpos. En la
estructura de las inmunoglobulinas hay un alto grado de
especializacin funcional: unas regiones de la molcula
sirven para el reconocimiento del antgeno, mientras que
otras desarrollan las funciones que resultan de la unin
antgeno-anticuerpo.
Los anticuerpos pueden existir no solamente como
molculas circulantes, sino tambin como molculas estacionarias sobre la membrana de las clulas B, donde
funcionan como el receptor antignico de estas clulas.
Dentro de las inmunoglobulinas se distinguen varias clases, subclases y tipos, que presentan entre s
diferencias estructurales y funcionales que facilitan su
estudio como conjunto. La molcula bsica de anticuerpo est compuesta por dos cadenas pesadas idnticas y
dos cadenas ligeras idnticas unidas entre s. Las diferencias en las secuencias aminoacdicas de las cadenas
pesadas permite clasificar las inmunoglobulinas humanas en cinco clases: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE, nombradas en orden decreciente de su concentracin en el suero
de individuos adultos normales. La IgG se subdivide a
su vez en cuatro subclases: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4, y
la IgA en otras dos: IgA1 e IgA2. Todas las
inmunoglobulinas, de cualquier clase o subclase, pueden
pertenecer a uno de dos tipos segn su tipo de cadena
ligera: kappa (k) o lambda (l). Existen, pues, 18 modalidades principales de molculas de inmunoglobulinas, atendiendo a su asignacin a una clase, subclase y tipo.
Las molculas de anticuerpo tienen dos funciones
fundamentales:
CITOCINAS
Las citocinas constituyen un grupo diverso de protenas solubles de sealizacin intercelular que regulan
no solo respuestas inmunitarias e inflamatorias locales y
sistmicas, sino tambin reparacin de heridas,
hematopoyesis y muchos otros procesos biolgicos. Las
citocinas capaces de atraer clulas al sitio de reaccin
inmune, se denominan quimocinas.
. Captulo 68 .
Inmunodeficiencias
Consuelo Macas Abraham, Jos Manuel Ballester Santovenia,
Ma. Elena Alfonso Valds, Vianed Marsns Surez
y Ernesto de la Torre Montejo
835
CITOCINAS
Las citocinas constituyen un grupo diverso de protenas solubles de sealizacin intercelular que regulan
no solo respuestas inmunitarias e inflamatorias locales y
sistmicas, sino tambin reparacin de heridas,
hematopoyesis y muchos otros procesos biolgicos. Las
citocinas capaces de atraer clulas al sitio de reaccin
inmune, se denominan quimocinas.
. Captulo 68 .
Inmunodeficiencias
Consuelo Macas Abraham, Jos Manuel Ballester Santovenia,
Ma. Elena Alfonso Valds, Vianed Marsns Surez
y Ernesto de la Torre Montejo
835
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
A mediados del siglo pasado, Bruton diagnostic la
primera inmunodeficiencia primaria (IDP), una
agammaglobulinemia. Tambin en esa dcada se describi
la primera IDP causada por alteracin funcional de las clulas fagocticas, la enfermedad granulomatosa crnica. En
la dcada siguiente se describieron nuevas IDP, entre ellas
el dficit selectivo de IgA, el sndrome de hiperIgM y la
anomala de Di George. A finales de los aos 60, la nomenclatura de las IDP era insuficiente, un mismo sndrome reciba varias denominaciones y mltiples clasificaciones, todas
incompletas, generalmente oscuras y no existan criterios
diagnsticos mnimos. La OMS decidi reunir a un grupo
de expertos para realizar una clasificacin lo ms coherente posible y determinar algunos criterios diagnsticos y teraputicos; el conocimiento del funcionamiento del sistema
inmune era muy limitado, por lo que la clasificacin era
descriptiva., no obstante, fue un instrumento til de trabajo.
El avance en el entendimiento etiolgico y patolgico de
estas enfermedades, producto de la aparicin de nuevas
tecnologas, ha permitido en estos aos a este grupo de
expertos llegar, en 1997, a la ms reciente clasificacin,
que es con la cual describiremos el conjunto de estas enfermedades (cuadro 68.1).
Las IDP tienen una base gentica, de herencia
autosmica recesiva (AR) o ligada al cromosoma X (LX)
y se agrupan de acuerdo con el tipo celular que se encuentra ms afectado, en su nmero y/o funcin; en algunas se conoce el gen causante de la enfermedad, aunque
en otras no; el tipo de infeccin puede ayudar a conocer
qu componente del sistema inmune est afectado.
Cuadro 68. 1. Clasificacin de las inmunodeficiencias primarias
segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) 1997
Inmunodeficiencias combinadas
IDCS T (-) B (+)
- Ligada al X
- Autosmica recesiva.
IDCS T (-) B (+)
- Deficiencias de RAG 1 / 2
- Deficiencia de ADA
- Disgenesia reticular
836
ASPECTOS CLNICOS
El sndrome infeccioso que padecen estos pacientes es variable y depende de la rama de la inmunidad
afectada. Cuando existe deficiencia de anticuerpos, las
infecciones ms frecuentes son por bacterias
encapsuladas. En las combinadas, con afectacin de
las funciones dependientes de linfocitos T y B, el espectro de infecciones es ms amplio y variado y pueden comenzar como una neumona intersticial o un
muguet resistente. En las deficiencias de las clulas
fagocticas son ms frecuentes las infecciones
bacterianas por estafilococo dorado y de hongos como
el aspergillus. En las deficiencias del complemento
depende de los componentes deficitarios, si es alguno
de los ltimos, pertenecientes al complejo de ataque a
la membrana, las infecciones suelen ser por neisseria,
si el defecto suele ser de uno de los primeros componentes de la va clsica pueden aparecer
conectivopatas y si la anomala est en el C3 o en los
componentes de la va alterna las infecciones suelen
ser por bacterias pigenas. La clasificacin de la OMS
incluye IDP asociadas a otros defectos mayores, que
presentan un patrn clnico y analtico peculiar que permite su diagnstico, an antes de que comiencen las
infecciones. Estos son, el sndrome de Wiscott Aldrich,
con trombocitopenia y eczema; la ataxia telangiectasia
con un fenotipo caracterstico y la anomala de Di
George que es un sndrome malformativo de expresin
diversa, con aplasia o hipoplasia del timo, ausencia de
paratiroides, facies caracterstica y con frecuencia anomala de los grandes vasos y atresia esofgica. El grupo de otras ID incluye deficiencias en los linfocitos T,
an no muy bien definidas y cuya sintomatologa es
muy similar a las combinadas. Otro grupo incluye una
serie de enfermedades o sndromes con alteraciones
del sistema inmune capaces de causar sndromes infecciosos a repeticin. En el caso de las asociadas a
trastornos del metabolismo, sus sntomas son secundarios a ellos.
Adems de las frecuentes infecciones, los pacientes con IDP tienen una mayor incidencia de enfermedades y fenmenos autoinmunes, as como de tumores.
PROBLEMAS DIAGNSTICOS
Edad de comienzo
La gran mayora de las IDP son enfermedades
peditricas cuyas manifestaciones clnicas comienzan en
los primeros meses o aos de vida. Las IDP combinadas (IDPC) constituyen el ejemplo clsico de ello, son
de comienzo temprano y las infecciones suelen comenzar en el primer semestre de la vida. Excepciones en
esta regla son aquellas IDP asintomticas como la deficiencia de IgA y las deficiencias de subclases de la IgG,
algunas deficiencias del complemento y el sndrome variable comn, que puede desarrollarse en cualquier edad.
Pueden existir nios con el dficit de adenosn
desaminasa (ADA) en sus eritrocitos, pero con actividad parcial leucocitaria y que no presentan
inmunodeficiencia; en otros casos, se ha visto que no
comenzaban con infecciones hasta los 2 3 aos de
vida y en otros aparece en edad adulta, porque la actividad enzimtica era 5 % de lo normal. En la actualidad,
conocemos que la deficiencia de ADA puede ser
asintomtica hasta la edad adulta, aunque poco frecuente; cuando la degradacin inmunolgica progresiva, causada por el acmulo de metabolitos txicos, rebasa un
determinado umbral permisible en que aparece la sintomatologa. Se piensa que algunos pacientes con niveles
bajos de clulas CD4+ de causa desconocida sean variantes de dficit de ADA. No se conoce si las deficiencias parciales de ADA en nios asintomticos puedan
evolucionar de esta forma.
Tambin existe la enfermedad granulomatosa crnica de comienzo tardo, que presenta una evolucin ms
benigna y el diagnstico se puede realizar en la edad
adulta. Estos pacientes suelen ser del tipo de la variante
autosmica recesiva que es menos grave que la ligada al sexo.
Otra de comienzo muy temprano es la agammaglobulinemia ligada al sexo (ALX) donde las infecciones
comienzan cuando se agota la IgG materna.
Algunas IDP pasan inadvertidas durante la infancia, por ser asintomticas o presentar un cuadro clnico
atpico.
837
sino tambin en casos intrafamiliares. Al igual que trastornos gnicos diferentes pueden expresar un fenotipo
similar.
El diagnstico final de IDP incluye su anlisis en el
nivel molecular; pero en la actualidad existen todava
IDP de las que desconocemos su base gentica; en otras,
las pruebas de biologa molecular no detectan ms del
80% de los casos y estas tcnicas son todava complejas y no estn al alcance de todos los laboratorios.
El no encontrar en un paciente una clula o la ausencia de un producto gnico que sera caracterstico de
un determinado diagnstico, no significa que este se excluya. Ejemplos de esto son: una IDC severa (IDCS)
con el nmero de linfocitos normales y defectuosos
funcionalmente o el dficit de adhesin leucocitaria tipo
1 (LAD 1) donde los leucocitos expresen CD18 pero
esta molcula no realice su funcin adecuadamente, la
unin normal de CD40 /CD40L tampoco excluye un sndrome de hiperIgM; el 15% de los pacientes con edema
angioneurtico tienen valores sricos normales del
C1inhibidor, pero carente de actividad enzimtica, las
cifras de inmunoglobulinas dentro del rango normal no
excluye en algunos casos que existan trastornos en la
formacin de anticuerpos, por lo que ante la sospecha
de un diagnstico con dificultades, hay que recurrir a las
pruebas funcionales. Otros problemas en el diagnstico
son que estos pacientes muestran alteraciones en la interpretacin habitual de la respuesta inflamatoria.
838
Inmunoglobulinas
sricas (Igs)
Clulas B
circulantes
Defecto
primario
Diagnstico
Consecuencias
inmunolgicas
y clnicas
Agammaglobulinemia
ligada al X(1:50 0001:100 000)
Ausencia de los
5 isotipos de Igs
Ausencia de
clulas B maduras
Mutaciones
enel gen Btk
Citometra
Niveles de Igs
Inadecuada formacin
de anticuerpos.
Infecciones
piognicas
Hiper IgM
autosmica
IgM e IgD
elevada o normal
Disminucin de IgG,
IgA e IgE
Solo IgM e
IgD positivas
Desconocido
CD40?
Citometra
Niveles de Igs
Neutropenia, anemia
hemoltica. Infecciones
bacterianas recurrentes
Deficiencia de
IgA(1:700)
Ausencia en suero y
secreciones de IgA
Normal o
disminuidas
Desconocido
Niveles de IgA
Procesos atpicos,
tumorales, autoinmunes e
infecciones bacterianas recurrentes
Inmunodeficiencia
comn variable
(IDCV)(1:10 0001:50 000)
Deficiencia
de subclases de IgG
Ausencia o
disminucin de Igs
Normal o
disminuidas
Desconocido
Niveles de Igs
Carencia de produccin de
anticuerpos especficos.
Infecciones bacterianas
Ausencia de las
distintas subclase
de IgG
Ig (k) disminuida
Normal oinmaduras
Desconocido
Niveles de IgG
Infecciones bacterianas
recurrentes
Normal o
disminuidas
las k positivas
Ausencia de
clulas B maduras
Mutaciones
Niveles de IgG
puntuales (2p11)
Infecciones bacterianas
recurrentes
Mutacin en el
gen (o 5,14)
Inadecuada formacin
de anticuerpos. Infecciones piognicas
Deficiencia de
la cadena k
Agammaglobulinemia
autosmica recesiva
Ausencia de los
5 isotipos de Igs
Niveles de IgG
por lo que puede sugerirse que el gen (es) de susceptibilidad se encuentra en esta regin del SPH.
839
Inmunodeficiencias de linfocitos T, B
y combinadas (T-B)
Se han diagnosticado tres formas de esta enfermedad por dficit de las molculas HLA, presentadoras
de Ags. El dficit de una de las dos clases y el dficit de
ambas clases (cuadro 68.3).
Deficiencia de HLA II
Esta es una ID autosmica recesiva a causa de un
defecto en la expresin de las molculas HLA de clase
II (DP,DQ y DR) en las clulas presentadoras de
antgeno y, por tanto, existe una disminucin de las respuestas celular y humoral del sistema inmune.
La mayora de los pacientes mueren antes del tercer ao de vida, pues no existe la presentacin antignica
a los linfocitos CD4+, que se encuentran grandemente
Deficiencia de ZAP 70
Esta ID se caracteriza por infecciones recurrentes
de origen bacteriano, viral o fngico. El defecto se localiza en el gen que codifica la protena tirosinkinasa ZAP70 localizado en el cromosoma 2, esta protena est
asociada a la cadena zeta (z) del complejo TcR/CD3 lo
que provoca una sealizacin defectuosa mediada por
el complejo TCR.
Estos pacientes tienen las clulas CD4+ en valores normales aunque no son funcionales. Las clulas
CD8+ estn disminuidas, lo que sugiere que este gen
est asociado con la seleccin tmica de las clulas CD8+
y con la transduccin de seales de las clulas CD4+.
Inmunoglobulinas
sricas (Igs)
Clulas B
circulantes
Deficiencia de
HLA II(SCID)
Normal o
disminuidas
840
Normal
Clulas T
circulantes
Defecto
primario
Diagnstico
Consecuencias
inmunolgicas y clnicas
CD8 disminuida,
CD4+/CD8+
aumentadas
TAP2
Citometra
Ausencia de la expresin
HLA I. Disminucin de la
actividad NK.
Infecciones bacterianas y
a veces vricas recurrentes
CD4 disminuida
RFX5
RFAP
CIITA
Citometra
Ausencia de la
expresin de HLA II. Respuesta humoral y celular
disminuida. Infecciones recurrentes
Tomo II
Prevalencia de
la enfermedad
Inmunoglobulinas
sricas (Igs)
Clulas B
circulantes
Clulas T
circulantes
Defecto
primario
Deficiencias
de CD3
Normal
Normal
Disminuidas
Deficiencia de
ZAP 70 (SCID)
Normal
Normal
CD8 disminuida,
CD4 normal
ZAP70
CD3
CD3
Diagnstico
Citometra
Citometra
Respuesta
a mitgenos
Normal o
aumentadas
Disminuidas
Cadena
del receptor
de la IL-2, 4,
7,9 y 15
Normal
Disminuidas
Normal o
aumentadas
Disminuidas
Jak3
Hiper IgM
IgM e IgD
ligada al cromo- elevadas.
soma X
Otras
disminuidas
Deficiencia
Aumentadas
de CD95
Policlonales
Solo IgM
e IgD
positivas
Normales
CD154
(CD40L)
Aumentadas Aumentadas
CD95
la poblacin
TcRCD4-/CD8-
Citometra
Apoptosis
Sndrome
de DiGeorge
(1/70 000)
Disminuida o
normal
Normal
Ausentes
Delecin en
22q11
Citometra
Respuesta
a mitgenos
Sndrome
de WiskottAldrich
(SCID)
(1/250 000)
Disgenesia
reticular
(SCID)
IgM disminuida,
IgA e IgE aumentada,
IgG normal
Normal o
disminuida
Disminuidos
Reduccin
progresiva
de CD4
WASP
Igs
Citometra
Hemograma
Ausentes
Ausentes
Ausentes
Desconocido
Citometra
Mitgenos
Igs
CD8 aumentada
CD4 disminuida
SAP (CD150
o SLAM- assoc.
protein)
Deficiencia de
Disminuidas
IL2-R (SCID
ligada al X)
(1:600 000)
Deficiencia de
IL2-R (CD25) Normal
Deficiencia de
Jak3 (SCID)
Disminuidas
Sndrome
Disminuidas
linfoprolifertaivo ligado
al X (1-2/milln)
Citometra
Respuesta
amitgenos
Consecuencias
inmunolgicas y clnicas
Inflamacin. Infiltracin
linfoide
Citometra
Funcin disminuida de
linfocitos T y NK. Infecciones
recurrentes
Citometra
Neutropenia, anemia
Niveles de Igs hemoltica. Infecciones
bacterianas recurrentes
Ausencia de la expresin
de la protena CD95,
disminucin de la
apoptosis, linfoproliferacin,
neutropenia. Anemia
hemoltica, trombocitopenia
Ausencia de timo, malformaciones congnitas Infecciones recurrentes,
hipoparatiroidismo, retraso en
el crecimiento.
Defectos en la funcin de las
clulas B. Trombocitopenia,
eczema cutneo e infecciones
piognicas recurrentes.
Ausencia de linaje linfoide
y mieloide, ausencia de funcin celular y humoral. Infecciones recurrentes vricas,
bacterianas y fngicas.
Infeccin letal por EBV.
Linfomas. Baja produccin
de INF-.
841
Inmunoglobulinas
sricas (Igs)
Clulas B
circulantes
Clulas T
circulantes
Defecto
primario Diagnstico
Deficiencia
de PNP (SCID)
Normal o
disminuidas
Normal
Nmero
muy bajo
PNP
Citometra
Mitgenos
Determinacin
enzimtica
Deficiencia
de ADA(SCID)
Disminuidas
Disminucin
progresiva
Disminucin
progresiva
ADA
Deficiencia
de RAG1/2
(SCID)
Sndrome
de Omenn
Disminuidas
Ausencia
Nmero
muy bajo
RAG1,
RAG2
Citometra
Mitgenos
Determinacin
enzimtica
Citometra
(IgG, IgA)
Disminuidas
IgE aumentada
Disminuido
Oligoclonal
IgG2 disminuida
Normal
Reducida
poblacin
CD4+
RAG1,
RAG2
parcial
AT M
Citometra
Mitgenos
Igs
Citometra
Respuesta a
mitgenos
Sndrome de
Nijmegen
(deficiencia
de nibrina)
Normal
Disminuida
Disminuida
NBS1
PCR
Consecuencias
inmunolgicas y clnicas
Timo hipoplsico.
Eosinofilia
Funcin celular y humoral defectuosa. Defecto
celular en la reparacin del
ADN. Concentracin
elevada de
alfafetoprotena.
Funcin celular defectuosa. Defecto celular en
la reparacin del
ADN. Microcefalia.
Deficiencias de IL-2R
Deficiencia de Jak-3
Esta ID est asociada con la cadena del receptor
de IL-2 donde se encuentra una protena tirosinkinasa
Jak-3 que est involucrada en la transmisin de seales
de activacin mediada por este receptor.
842
puntuales en el gen que codifica esta protena. Su ausencia impide la muerte celular programada (apoptosis),
que se desarrolla de manera normal en el timo y sangre
perifrica, lo que origina linfocitosis, aumento de clulas
dobles negativas CD4-CD8- (de hasta el 70%) y una
supervivencia anormal de las clulas B.
Disgenesia reticular
Es una de las IDC severas ms grave, de herencia
autosmica recesiva, caracterizada por la total ausencia
de neutrfilos, linfocitos T y B, clulas NK, monocitos y
plaquetas, por lo que el defecto gentico parece encontrarse en el proceso de diferenciacin de los linajes linfoide
y mieloide, a partir de las clulas progenitoras
pluripotenciales de la mdula sea.
Parte XI. Inmunodeficiencias
Sndrome de Omenn
Es una IDC rara, de herencia autosmica recesiva,
por mutaciones especficas de los genes RAG, lo que
provoca el defecto de maduracin de los linfocitos T y B
y que el defecto de su activacin es secundario a un
defecto parcial de recombinacin V(D)J.
Se caracteriza por hipereosinofillia, una infiltracin
de clulas T en piel, desarrollando reacciones
autoinmunes contra antgenos epiteliales y una
eritrodermia exfoliativa, infiltracin de clulas T tambin
en hgado y bazo, dando lugar a linfoadenopata y
hepatoesplenomegalia. El timo se encuentra hiperplsico
y sin diferenciacin linfoide. Desde los primeros meses
de vida los pacientes presentan eritrodermia difusa, alopecia, paquidermia, diarrea, retraso en el crecimiento e
infecciones frecuentes.
La poblacin de clulas T es oligoclonal con
subpoblaciones predominantes (CD4+, CD8+, CD4+ y
CD8+), segn los pacientes y con los marcadores de
activacin CD25 y DR. El nmero de linfocitos B est
disminuido. La respuesta proliferativa es normal o ligeramente disminuida, pero no adecuada frente a los
antgenos. Los niveles de las Igs sricas estn todos disminuidos, excepto la IgE que est aumentada. Se ha
descrito un predominio del patrn TH2 en pacientes con
este sndrome.
843
deoxiguanosina trifosfato inhibe una enzima que participa en la sntesis del ADN. Los precursores de los
linfocitos con estos metabolitos acumulados son susceptibles de ser destruidos, por lo que estos pacientes tienen
escasas clulas T y respuesta proliferativa disminuida a
mitgenos.
Sndrome de Nijgemen
Deficiencia de adenosn-desaminasa
Es una IDC severa que se hereda en forma
autosmica recesiva, se origina por mutaciones de los
genes que codifican la adenosn-desaminasa (ADA), que
ha sido localizada en el cromosoma 20q13-ter y codifica
una cadena polipeptdica nica de 363 aminocidos. El
dficit de esta enzima provoca la acumulacin de
metabolitos que son txicos para los precursores de los
linfocitos T y B, hacindolos ms vulnerables que otras
clulas. La ADA est presente en todas las clulas de
los mamferos, en el tejido linfoide y en grandes cantidades en el timo. En la mayora de los casos con dficit de
ADA, el RNAm se encuentra en cantidades normales y
aumentadas. La deficiencia de ADA se trata satisfactoriamente con trasplante de mdula sea o con transfusiones intravenosas de ADA conjugada a polietilenglicol.
Los pacientes con este sndrome tienen una inestabilidad cromosmica al igual que en la ataxia
telangiectasia en el gen denominado NBS1, que codifica
una protena llamada nibrina; esta participa en la reparacin de las roturas del ADN de doble cadena y en la
recombinacin.
Este sndrome se caracteriza por ID, sensibilidad a
radiaciones y aumento del riesgo al cncer, pero con un
fenotipo neurolgico diferente caracterizado por
microcefalia con progresiva discapacidad intelectual.
Inmunodeficiencias de fagocitos
Estas ID se caracterizan por defectos congnitos
en el nmero y/o funcin de las clulas fagocticas (cuadro 68.4).
Ataxia telangectasia
Es otra de las IDC severa de este grupo, su forma
de herencia es autosmica recesiva, cuyas mutaciones
genticas estn localizadas en el gen ATM en el
cromosoma 11 (11q 22 - 23), el cual codifica una protena que interviene en la transduccin de seales, regulacin del ciclo celular, reparacin del ADN y procesos
de recombinacin somtica. Los linfocitos sufren roturas, inversiones y translocaciones en los complejos de
los genes del TCR y de las Igs de los cromosomas 7 y 14.
La incidencia es de 1: 40 000
Clnicamente es un trastorno neuroinmunolgico
progresivo. A partir de los 2 aos de edad aparece una
ataxia cerebelar progresiva, telangiectasia en ojos y orejas
e infecciones sinopulmonares recurrentes.
No existe un patrn inmunolgico nico, pero en
general los pacientes tienen un dficit de IgA o de las
844
Cuadro 68. 4 Defectos congnitos del nmero y/o de la funcin de las clulas fagocticas
Prevalencia
de la enfermedad
Deficiencia de
adhesin
leucocitaria
(LAD)
Enfermedad
granulomatosa
crnica
(CGD) (1:106)
Enfermedad
granulomatosa
crnica (CGD
autosmica
recesiva)
Deficiencia de
glucosa 6
fosfato
deshidrogenasa
Deficiencia de
mieloperoxidasa
(1:2 000 a 1:4 000)
Clulas
afectadas
N+M+L+NK
Defecto
primario
CD18
Diagnstico
Citolisis
Citometra
Adherencia
p91 phox
Consecuencias
inmunolgicas y clnicas
N+M
p22 phox
p47 phox
p67 phox
NBT
Quimioluminiscencia
N+M
Glucosa 6
fosfato
deshidrogenasa
NBT Quimioluminiscencia
Niveles
enzimticos
Mieloperoxidasa
NBT Quimioluminiscencia
Niveles
enzimticos
Citometra
Deficiencia
de IFNR1
N+M+L+NK
Cadena o
CD119 del
IFNR
Deficiencia
parcial de IFNR1
Cadena o
CD119 del
IFNR
Citometra
N+M+L+NK
Deficiencia
de IFNR2
(de la cadena )
Deficiencia de
IL12(p40)
N+M+L+NK
Cadena
del IFNR
Citometra
N+M+L+NK
Subunidad p40
de la IL12
Citometra
ELISA
Deficiencia
de IL12R1
N+M+L+NK
Cadena
del IL12R
Citometra
Sndrome
de ChediakHigashi
N+M+NK
Lyst
Deficiencia
de clulas NK
NK
Desconocido
NBT
Quioluminiscencia
Citolisis
Citometra
845
Es un trastorno autosmico recesivo raro, caracterizado por infecciones bacterianas y fngicas recurrentes en piel, regin subcutnea desde las primeras
semanas de vida y se asocia con un retraso en la cada
del ombligo. Suele ser fatal en el primer ao de vida.
Aquellos que sobreviven presentan infecciones recurrentes necrticas subcutneas y cutneas, cicatrizacin
defectuosa, sinusitis, vaginitis, traqueobronquitis, septicemia, neumona y periodontitis y/o gingivitis severa.
La causa es el defecto gentico autosmico
(cromosoma 21) para la codificacin de la molcula
CD18 caracterizndose por el defecto en la expresin
de tres glicoprotenas heterodimricas que constituyen las 2 integrinas leucocitarias; LFA-1 (CD11a/
CD18), Mac-1 (CD11b/CD18) y p150,95 (CD11c/
CD18) de subunidad comn (CD18). Estos pacientes
presentan dficit en la mayora de las funciones de los
leucocitos dependientes de la adhesin (quimiotaxis, adherencia al endotelio, agregacin, citotoxicidad mediada
por neutrfilos y fagocitosis).
La deficiencia del tipo 2 (LAD-2) es un trastorno
provocado por mutaciones en el gen que codifica la enzima fucosiltransferasa que induce el dficit en la sntesis del Sialil-Lewis x, ligando de unin a las Selectinas
E y P, de importancia esencial en la unin de los leucocitos
al endotelio activado por citocinas y su rodamiento para
la posterior transmigracin endotelial. Todo esto provoca una respuesta inadecuada del reclutamiento
leucocitario durante la respuesta inflamatoria.
846
Deficiencia de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa
Es una IDP ligada al cromosoma X, cuyas caractersticas clnicas son muy similares a la EGC, solo que
aparecen ms tardamente y suelen desarrollar anemia
hemoltica. El defecto primario se debe a mutaciones en
el gen glucosa-6-fosfato deshidrogenada (G6PD), localizado en el cromosoma X (Xq28) lo que causa una deficiente generacin de NADPH, molcula necesaria para
la reduccin de la oxidasa de los fagocitos.
Deficiencia de mieloperoxidasa
Es la deficiencia enzimtica ms frecuente del sistema fagoctico (1:2 000 a 1: 4 000) y se hereda de forma autosmica recesiva. El gen de esta protena, la enzima
ms abundante de los polimorfonucleares, se localiza en
el cromosoma 17 (17q22-23); la deficiencia puede ser
parcial o completa; su susceptibilidad es mayor frente a
los procesos infecciosos por cndidas. La actividad
bactericida es normal ya que hay una produccin adecuada de anin superxido y perxido de hidrgeno; pero
existe retraso en la lisis intracelular de microorganismos.
INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
O SECUNDARIAS
Causas de inmunodeficiencias
secundarias
Dficit nutricional
Neoplasias
Prdida excesiva de inmunoglobulinas y de linfocitos
Infecciones crnicas
Terapia inmunosupresora
Esplenectoma
Trasplante de mdula sea
Transfusiones mltiples
Alcoholismo materno
Enfermedades autoinmunes
Edad avanzada o prematuridad
Infecciones del sistema inmune
Dficit nutricional
La malnutricin proteicocalrica es muy comn en
los pases en desarrollo. Gran parte de la morbilidad y la
mortalidad que afecta a estas personas mal nutridas se debe
a las infecciones, producto de alteraciones en los mecanismos de defensa frente a los microorganismos patgenos.
Se ha demostrado que las deficiencias de vitaminas y de oligoelementos tienen un efecto negativo, ya
que intervienen en la sntesis de ADN y de protenas
indispensables para la formacin de los diferentes componentes del sistema inmune (cuadro 68.6).
Neoplasias
Deficiencia de protenas controladoras
del sistema del complemento
El dficit del factor I y H se relaciona con severas
infecciones pigenas con niveles de C3, factor B, actividad hemoltica total y actividad de la va alternativa muy
bajos o no detectables. La deficiencia de properdina cursa
con infecciones sistmicas y muerte por meningitis
meningocccica.
Parte XI. Inmunodeficiencias
847
Sintomatologa
Va clsica
C1q
C1r
C4
C2
C3
Va alternativa
Factor B
Factor D
Va ltica
C5
C6
Herencia
AR
AR
AR
AR
AR
AR
AR
AR
AR
AR
C7
C8 2
C8
C9
Regulacin
Inhibidor C1
AR
AR
AR
Angioedema hereditario
Angioedema,
Sndrome de Behcet
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
AR
?
?
AR
AR
LX
C4bp
CD55 (DAF)
CD59
Factor 1
Factor H
Properdina
1. La deficiencia de C1r en la mayor parte de los casos est asociada a la deficiencia de C1s. El gen para C1s tambin est situado en el
cromosoma 12 p ter.
2. La deficiencia de C8 est siempre asociada a la deficiencia de C8. El gen que codifica para C8 se sita en el cromosoma 9 y es normal a
no ser que C8 se una covalentemente a C8
Cuadro 68.6. Deficiencias de vitaminas y oligoelementos y su repercusin en la inmunidad
Deficiencia
Vitamina B12
Anemia perniciosa
Alteracin de la respuesta de los linfocitos a mitgenos
Alteracin celular y microbicida de polimorfonucleares
Alteracin de la respuesta de los linfocitos a mitgenos
Disminucin de la respuesta celular retardada
Disminucin del nmero de linfocitos T y B
Disminucin de polimorfonucleares
En la gestante, el feto presenta bazo y timo pequeos
Disminucin de la respuesta linfocitaria a mitgenos
Disminucin en la produccin de IgA
Atrofia de timo y bazo
Defecto en los polimorfonucleares
Disminucin de la respuesta celular retardada
Disminucin en la produccin de anticuerpos
Involucin del timo
Disminucin de anticuerpos timo dependientes
Disminucin de la respuesta celular
Disminucin de la respuesta linfocitaria a mitgenos
Disminucin de la respuesta celular retardada
Disminucin en la produccin de linfocinas
Disminucin de la actividad bactericida de polimorfonucleares
Disminucin en el nmero de clulas plasmticas
Disminucin en la produccin de anticuerpos
Disminucin en la actividad del complemento
cido flico
Vitamina B6
Vitamina A
Vitamina C
Vitamina E
Zinc
Hierro
Cobre y Magnesio
848
Tomo II
Infecciones crnicas
Varios tipos de infeccin conducen a
inmunosupresin. Las infecciones crnicas causadas por
el virus de la hepatitis B producen fundamentalmente
una alteracin de la inmunidad humoral. Las infecciones
crnicas por Mycobacterium tuberculosis al igual que
varios hongos, dan lugar con frecuencia, a anergia frente a muchos antgenos e inmunodepresin fundamentalmente celular. Las infecciones parasitarias crnicas
pueden provocar inmunosupresin; por ejemplo, los pacientes con malaria crnica presentan una disminucin
de la funcin de sus linfocitos T, lo que influye en el
desarrollo de neoplasias malignas asociadas al virus de
Epstein-Barr, como carcinomas nasofarngeos y sndrome de Duncan.
Terapia inmunosupresora
Otras de las causas de inmunodeficiencias secundarias la constituye la utilizacin de tratamientos
inmunosupresores; entre ellos se incluyen los glucocorticoides y la mayora de los productos que se utilizan
como antineoplsicos. A los pacientes con cncer se les
administran diversos frmacos quimioterpicos que suelen ser citotxicos para los linfocitos inmaduros y maduros, as como para los precursores de los granulocitos y
monocitos. De este modo, la quimioterapia contra el cncer se acompaa casi siempre de un perodo de
inmunosupresin y riesgo de infecciones. El tratamiento
radioterpico del cncer conlleva los mismos riesgos.
Cuadro 68.7. Defectos inmunes que predisponen a las infecciones en pacientes con cncer
Defecto
Patgenos comunes
Granulocitopenia
Pseudomona aeruginosa
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus aureus
S. epidermidis
Leucemias agudas
Leucemia mieloide crnica
Listeria monocytogenes
Micobacterium sp
Linfomas
Leucemia linfoide aguda
Streptococcus
pneumoniae
Mieloma mltiple
Leucemia linfoide crnica
Supresin de la respuesta
inmune celular
Supresin de la respuesta
humoral
Enfermedad neoplsica
849
Esplenectoma
La ausencia del bazo, rgano linfoide secundario,
ya sea por la extirpacin quirrgica del rgano despus
de un traumatismo o para el tratamiento de ciertas enfermedades hematolgicas, o por infartos esplnicos en
la anemia de clulas falciformes, es otra de las causas
de inmunodeficiencias secundarias. Los pacientes
esplenectomizados son ms susceptibles a las infecciones por algunos microorganismos, sobre todo por bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae. El bazo parece ser necesario para la induccin de respuestas humorales protectoras frente a los antgenos polisacridos capsulares, cuya
respuesta es dependiente del timo o de clulas T. En la
actualidad, suele dejarse un pequeo resto de tejido
esplnico capaz de compensar en ocasiones de forma
muy completa, la totalidad del rgano.
Transfusiones mltiples
Aquellos pacientes que reciben mltiples transfusiones sufren un estado de inmunosupresin por el ago-
850
Alcoholismo materno
Se han reportado hijos de madres alcohlicas con
un estado de inmunodeficiencia similar al sndrome de
Di George.
Enfermedades autoinmunes
Con alta frecuencia se observa la aparicin de
inmunodeficiencias secundarias a enfermedades
autoinmunes o del tejido conectivo, por el desarrollo de
autoanticuerpos y/o clulas T autorreactivas que destruyen linfocitos T, B y clulas fagocticas, a causa de
trastornos en la inmunorregulacin. En nios que presentan infecciones recurrentes es frecuente encontrar
anticuerpos dirigidos contra el citoplasma de los
neutrfilos (ANCA) que dan lugar a neutropenias
autoinmunes que favorecen a su vez la infeccin.
Diagnstico y evaluacin
de las inmunodeficiencias
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
Presencia de infecciones. Las infecciones constituyen la causa ms comn de asistencia a consulta mdica. Deben recogerse detalladamente en la historia
clnica del paciente sus caractersticas, entre las que se
encuentran: el momento de aparicin, la severidad, la
recurrencia, la evolucin hacia la cronicidad, la presencia de complicaciones, as como una pobre respuesta a
los tratamientos habituales. Es importante adems conocer qu tipo de microorganismos son los que con mayor frecuencia infectan al paciente, ya que esto nos orienta
hacia qu tipo de componente inmunolgico est deficiente o afectado. Por ejemplo, los pacientes con deficiencias en la produccin y/o funcin de anticuerpos,
con deficiencias del componente C3 del complemento y
del factor regulador I, son agredidos fundamentalmente
por microorganismos de vida extracelular, entre los que
se encuentran la bacterias pigenas; lo que demuestra
el importante papel que juegan los anticuerpos y el complemento en la adherencia, opsonizacin y lisis bacteriana.
Por su parte, los pacientes con alteraciones en la funcin de los linfocitos T fundamentalmente los citotxicos,
se infectan principalmente con microorganismos de vida
intracelular como virus, hongos, protozoos y
micobacterias. La bacterias invaden a aquellos individuos con deficiencia en el nmero y funcin de sus
neutrfilos. Han sido reportadas infecciones diseminadas por neisserias en aquellos pacientes con deficiencias del complejo de ataque a la membrana y/o
deficiencias de properdina.
Retardo en la cada del cordn umbilical. Se
observa con alta frecuencia demora en la cicatrizacin
y posterior cada del cordn umbilical en nios con
inmunodeficiencias, sobre todo celulares.
Tetania. Es importante buscar signos de
hipocalcemia sobre todo en nios varones, con
cardiopatas congnitas y con rasgos faciales sospechosos de sndrome de Di George.
Respuesta a inmunizaciones. Es muy importante recoger en la historia clnica del paciente cmo
se ha comportado la respuesta frente a los diferentes
esquemas de vacunacin, sobre todo frente a vacunas compuestas por grmenes vivos, en este caso,
pueden desencadenarse infecciones severas y complicaciones no esperadas; como es el desarrollo de
una infeccin grave tras la inyeccin de BCG en un
nio con aplasia tmica.
851
Fenmenos atpicos. Las infecciones respiratorias, digestivas y cutneas se observan asociadas con
alta frecuencia a manifestaciones alrgicas, fundamentalmente en pacientes con deficiencias humorales, como
el dficit selectivo de IgA. Estos pacientes absorben ms
rpidamente las protenas alergnicas, lo que facilita la
formacin de la IgE, mostrando una mayor resistencia a
los tratamientos habituales. En el sndrome de hiperIgE
se observa adems de las manifestaciones alrgicas,
fundamentalmente cutneas, una intensa eosinofilia.
Fenmenos autoinmunes. Es frecuente encontrar niveles elevados de autoanticuerpos en pacientes
con inmunodeficiencias que dan lugar a la aparicin de
enfermedades autoinmunes, sobre todo en las deficiencias de IgA, en el sndrome de hiperIgM y en las deficiencias de complemento; por trastornos en la
inmunorregulacin en estos pacientes.
Enfermedades neoplsicas. Existe una relacin
bidireccional entre inmunodeficiencias y enfermedades
neoplsicas. Los pacientes con inmunodeficiencias primarias como la ataxia telangiectasia, el sndrome de
Wiskott Aldrich y la inmunodeficiencia variable comn
desarrollan con alta frecuencia tumores sobre todo
linforreticulares, hecho que puede estar dado por defectos en los mecanismos de inmunovigilancia o por un aumento en la susceptibilidad a microorganismos que
predisponen a la tumorignesis, de igual forma las enfermedades neoplsicas son causa de inmunodeficiencias
secundarias.
Cuadros de edemas. Es importante recoger en
la historia clnica la aparicin en nuestro paciente de cuadros de edemas resistentes a los antihistamnicos y
esteroides, si se sospecha deficiencia del C1 inhibidor.
Sangramientos. La presencia de manifestaciones
hemorragparas: equmosis, hematomas y sangramientos
en cualquier nivel, son importantes en el sndrome de
Wiskott Aldrich, ya que muchas veces constituye la primera manifestacin clnica seguida de eczemas e infecciones.
Historia familiar
La existencia de otros miembros de la familia con
inmunodeficiencias primarias, de muertes tempranas en
la infancia, de enfermedades autoinmunes o del tejido
conectivo y de posible consanguinidad son datos de gran
inters que deben recogerse siempre que se sospeche
una inmunodeficiencia primaria.
Examen fsico
La exploracin fsica del paciente en el cual se sospeche el diagnstico de una inmunodeficiencia es fun-
852
Diagnstico
Una vez recogidos los antecedentes patolgicos
personales y familiares y haber realizado un examen fsico exhaustivo de nuestro paciente, puede llegarse a un
presunto diagnstico clnico y pasar a la exploracin de
laboratorio. La utilizacin de las tcnicas de laboratorio
para evaluar los diferentes componentes del sistema
inmunolgico debe ser racional y basado en un pensamiento clnico lgico y orientador.
Hemograma completo. La realizacin de un
hemograma completo es un medio rpido y asequible
que puede darnos mucha informacin. Por ejemplo, anemia y alteraciones morfolgicas de los hemates que
puede acompaar a los defectos celulares, neutropenias,
linfopenias y trombocitopenias.
Eritrosedimentacin. Es otro proceder rpido
que orienta hacia la presencia de infeccin o proceso
inflamatorio.
Evaluacin semicuantitativa de las inmunoglobulinas sricas. Electroforesis de protenas:
hipogammaglobulinemia o hipergammaglobulinemia,o
Inmunoelectroforesis: hipogammaglobulinemia o
hipergammaglobulinemia.
Cuantificacin de inmunoglobulinas sricas.
Permite por diferentes mtodos conocer los valores de
las diferentes clases de Igs.
Dosificacin de subclases de IgG. Pueden existir
valores totales de IgG normales y existir dficit cuantitativo de una subclase.
Tomo II
Evaluacin
Evaluacin de la respuesta humoral
Titulacin de anticuerpos naturales: isohemaglutininas contra grupos sanguneos.
Titulacin de anticuerpos universalmente presentes: antiestreptolisinas.
Titulacin de anticuerpos posvacunacin: antitetnico, antineumococo.
Recuento porcentual y absoluto de linfocitos B: La
cuantificacin de diferentes marcadores caractersticos de estas clulas por diferentes mtodos
(inmunofluorescencia, reacciones inmunoenzimticas y citometra de flujo) como CD19, CD20,
HLA Dr y la cuantificacin de la expresin de Ig
superficie.
Respuesta proliferativa de linfocitos B a mitgenos
como la fitolaca americana (PWM), y produccin
de Igs in vitro.
Prueba del nitroazul de tetrazolio (NBT) si se sospecha una enfermedad granulomatosa crnica.
Determinacin de la expresin de molculas de
adhesin CD11/CD18 para el diagnstico de LAD
mediante AcMo.
Citometra de flujo
en las inmunodeficiencias primarias
La citometra de flujo es una tcnica que nos aporta una ayuda indiscutible en el diagnstico de las
inmunodeficiencias primarias ya que nos permite al analizar las muestras, en primera instancia, definir la poblacin linfoide o los neutrfilos usando los parmetros de
tamao y granularidad en combinacin con el anticuerpo monoclonal panleucocitario CD45, as como cuantificar las diferentes poblaciones y subpoblaciones celulares
en porcentajes y nmeros absolutos.
En nuestro pas contamos en algunos centros con
este proceder diagnstico el cual resulta de gran sensibilidad y especificidad.
INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS
Inmunodeficiencia combinada severa (IDCS)
IDCS sin linfocitos T y con los B normales o
elevados:
Ausencia de linfocitos T CD3+, nmero normal o
elevado de clulas B (CD19+), ausencia de clulas NK
853
Deficiencia de ZAP 70
Por citometra estn ausentes los fenmenos de
proliferacin celular y la produccin de IL-2. En ausencia de esta protein-kinasa se interrumpe la seal mediada por el TCR para la produccin de IL-2. Las clulas
carecen de CD8, pues la ZAP 70 es necesaria para esta
seleccin positiva.
Deficiencias predominantemente
de anticuerpos
Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
(ALX)
Ausencia de clulas B (CD19+). La protein-kinasa
de Bruton (Btk) es la responsable de la enfermedad. Se
encuentra en el ncleo y citoplasma de clulas
progenitoras B y su expresin por citometra se puede
estudiar en linfocitos B y monocitos. En esta enfermedad hay ausencia de ellas en monocitos, aunque a veces
se observa una escasa funcin. Las madres portadoras
tienen un patrn bimodal, aunque a veces puede verse
un perfil normal de expresin en monocitos.
Puede realizarse diagnstico prenatal con una cantidad mnima de sangre en las familias que existan varones afectos, conociendo si el feto tiene o no linfocitos B.
854
Los linfocitos T (CD3+) son cuantitativamente normales; es frecuente una cifra de CD4+ disminuida y un
aumento de CD8+ por lo cual la razn CD4/CD8 es
inferior a lo normal. Hay aumento de las clulas de memoria CD4+Ro+ responsables de la mayor produccin
Tomo II
Tratamiento
El tratamiento de las IDP tiene cuatro aspectos
fundamentales:
Medidas preventivas
Tratamiento sustitutivo
Inmunomodulacin e inmunoestimulacin
Tratamiento con antibiticos de amplio espectro
de tercera generacin, de acuerdo con el tipo de
infeccin.
Medidas preventivas
Es fundamental la preservacin del sistema inmune con hbitos de vida sanos e higinicos, nutricin adecuada en cantidad y calidad.
La lactancia materna protege al nio en los primeros meses de la vida al transferirle por la leche materna
los Acs que l an no puede producir, lo que reduce
significativamente muchas infecciones frecuentes a esa
edad y le permite un desarrollo fsico e intelectual normal.
Otro aspecto importante es la vacunacin contra
las enfermedades prevenibles, aunque hay algunas
contraindicadas por contener grmenes vivos, pero estas son excepcionales.
En cuanto a las inmunodeficiencias secundarias, las
medidas estarn relacionadas con la situacin causante.
Tratamiento sustitutivo
En las IDP caracterizadas por dficits de Igs (fundamentalmente de IgG) se utiliza la gammaglobulina
humana comercial en dosis de 0,2 a 0,4 ml/ kg de
peso por va IM cada 21 das o menos tiempo de
acuerdo con la sintomatologa o gammaglobulina
endovenosa en dosis de 100-400 mg/kg entre 2 a 4
horas semanalmente y en los casos ms afectados
hasta diariamente como en la agammaglobulinemia
ligada al cromosoma X, la inmunodeficiencia variable comn y otras. Estas preparaciones contienen
escasa cantidad de IgM e IgA y en casos crticos
puede administrarse plasma fresco congelado (previo pesquisaje para enfermedades infecciosas). En
nuestro medio contamos con la gammaglobulina humana al 10 y al 16% para su uso IM y el intacglobn
para uso EV.
En la deficiencia selectiva de IgA el uso de estos
componentes est contraindicado por el riesgo del
desarrollo de anticuerpos anti IgA y subsecuente
reaccin anafilctica por lo que es recomendable la
inmunoestimulacin celular que puede elevar los niveles de IgA por accin cooperadora de los linfocitos T.
En los dficits celulares se han utilizado hormonas
tmicas como la timosina y algunos factores tmicos.
En nuestro medio se ha utilizado la biomodulina T en
diferentes esquemas teraputicos segn el caso. En
el sndrome de Di George es necesario el suplemento de calcio asociado a la vitamina D.
En las deficiencias eritrocitarias metablicas como
la PNP y ADA puede utilizarse la transfusin de
eritrocitos y la inyeccin de ADA asociada a
polietilenglicol.
Estos pacientes deben llevar una vida con estrictas
medidas higinicas personales y ambientales, deben
tener una alimentacin sana y balanceada con suministro vitamnico diario.
855
Todo producto proveniente de la sangre que se administre a estos pacientes tiene que ser irradiado
con 3 000 rads para evitar una enfermedad de injerto contra husped (EICH).
En algunas IDP est indicado el trasplante de mdula sea como tratamiento de eleccin.
Inmunomodulacin e inmunoestimulacin
Para la inmunoestimulacin celular se utiliza la administracin de Levamisol (tetramisol levgiro) en las
dosis de 2,5 mg/ kg de peso en los nios, 1 vez por semana, durante un perodo de 8 semanas inicialmente, posteriormente 8 dosis cada 15 das (16 semanas) y 1 dosis
mensual durante 8 meses. En el adulto la dosis es de
150mg / semana igualmente durante 8 semanas y siguiendo el mismo esquema de tratamiento progresivamente. En caso de ser necesario por la sintomatologa
del paciente, pueden mantenerse los esquemas de tratamiento semanal y quincenal. El tratamiento con este
medicamento debe ser monitoreado por leucogramas
para detectar posible neutropenia en los casos con susceptibilidad y de aparecer, debe ser suspendido, al igual
que en caso de intolerancia.
El factor de transferencia (extracto dializable de
leucocitos humanos) se utiliza en el nio en dosis de
1 unidad por semana o en das alternos, en ciclos de
8 semanas o quincenal en ciclos de 16 semanas. En el
adulto pueden utilizarse hasta 2 unidades 2 veces por
semana o das alternos en la misma forma y pueden
repetirse en dependencia de la evolucin del paciente.
El levamisol y el factor de transferencia pueden
administrarse asociados, lo que protege y disminuye la
susceptibilidad a las infecciones y facilita la respuesta a
los antibiticos de amplio espectro.
En el sndrome de Wiscott Aldrich no deben utilizarse para la trombocitopenia los esteroides, porque facilita an ms las infecciones severas y la esplenectoma
est contraindicada, pues puede ser fatal.
En las ID secundarias que sea necesario la
inmunoestimulacin celular, se utilizan el levamisol y el
factor de transferencia en las mismas dosis y esquemas
teraputicos referidos anteriormente, asociado al tratamiento de la enfermedad de base.
856
ADA, dficit de PNP, clulas T y B no funcionales, sndrome de Omenn, dficit de HLA clase II, sndrome de
Wiskott- Aldrich, linfohistiocitosis hemofagoctica familiar, dficit de adhesin leucocitaria, sndrome de Bguez
Chediak-Higashi y la enfermedad granulomatosa crnica.
Cerca del 90 % de estos pacientes no disponen de
un donante familiar HLA idntico, por lo que se han desarrollado otros tipos de trasplantes, como el haploidntico
realizando la deplecin linfocitaria de la mdula sea.
En estos pacientes, el riesgo de EICH es elevado, es
prolongado el tiempo de reconstitucin inmune y existe
la posibilidad de trastornos proliferativos de tipo B, por
lo menos en el sndrome de Wiscott- Aldrich.
La otra posibilidad es la de realizar trasplantes con
donantes no emparentados HLA idnticos; en estos casos el inconveniente fundamental est dado por la demora en el tiempo para encontrar el donante, la
necesidad de tratamientos de acondicionamiento y la alta
incidencia y severidad de la EICH.
En las inmunodeficiencias combinadas severas el
TMO HLA idntico es el de eleccin, no necesitando
regmenes de acondicionamiento, ya que existe una gran
deficiencia de clulas T que determina la ausencia de
rechazo al injerto. La EICH tiene poca incidencia, inferior al 10%, y provoca escasa mortalidad por la corta
edad de los enfermos, la ausencia de infecciones previas y la ausencia de dao hstico. Al cabo de pocas
semanas hay un quimerismo completo para las clulas
T, aunque para las clulas B slo es del 50 %.
Los factores pronsticos ms importantes son el
grado de histocompatibilidad y el estado clnico del
paciente.
FUTURAS DIRECCIONES
El TMO es la nica opcin curativa para un determinado grupo de inmunodeficiencias primarias. El tipo
de trasplante y las manipulaciones sobre la mdula sea
han cambiado en las ltimas dcadas.
La EICH puede prevenirse en los trasplantes
haploidnticos utilizando sistemas de deplecin que determinan una disminucin de las clulas T. El uso de
regmenes de acondicionamiento permite el injerto con
menos efectos txicos.
El uso de fuentes de progenitores alternativos a la
mdula sea como la sangre perifrica y de cordn
umbilical puede disminuir los ndices de fracaso del injerto en sangre perifrica y disminuir la incidencia y gravedad de EICH en la sangre del cordn.
La posibilidad de utilizar donantes no emparentados
fenotpicamente idnticos es una alternativa que debe
considerarse en algunos pacientes.
Tomo II
LA TERAPIA GNICA
La terapia gnica introduce y expresa en las clulas somticas del individuo afectado un gen o construccin gnica con efecto teraputico. Esta consiste en
introducir un gen normal en clulas deficitarias que producira una mejora en la situacin clnica del enfermo
incluso con escasas clulas trasplantadas. En la actualidad, a pesar de considerables esfuerzos, la terapia gnica
an no constituye la teraputica habitual de estas enfermedades, a causa de la incapacidad de identificar y purificar clulas progenitoras renovadoras propias para la
insercin del gen y los mtodos de introduccin de genes,
tal como la insercin viral que altera las propiedades de
estas clulas.
Las inmunodeficiencias primarias son enfermedades con una situacin clnica favorable para este tipo de
tratamiento, ya que tienen mal pronstico y los tratamientos existentes son subptimos. Estas tienen caractersticas que las hacen un modelo muy adecuado para
el desarrollo de esta terapia:
Su origen es monogentico y el gen responsable ha
sido identificado en la mayor parte de los casos;
Como las clulas afectadas, en general, son maduras, pero no las progenitoras hematopoyticas que
las originan, las clulas normales tendran ventaja
competitiva sobre las que llevan el gen defectuoso;
El tejido hematopoytico es fcilmente accesible y
ambulatoriamente se pueden extraer grandes cantidades de linfocitos mediante afresis.
Bibliografa
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GLOSARIO
ADCC: Citotoxicidad mediada por clulas dependientes de anticuerpos.
ADA: Enzima adenosn deaminasa.
ADN: Acido desoxiribonucleico.
ARN: Acido ribonucleico.
Adyuvante: Sustancia que intensifica
inespecficamente la respuesta inmunitaria frente a un
antgeno.
Afinidad: Expresin termodinmica de la fuerza
de unin entre un determinante antignico (eptopo) y el
sitio de combinacin del anticuerpo (parotopo) y as, de
la compatibilidad estereoqumica entre ellos.
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858
anticuerpos.
Antgeno: Molcula que puede ser reconocida por
un anticuerpo o receptor de clulas T. Si es capaz de
estimular la respuesta inmune se le denomina
inmungeno.
Antgeno de diferenciacin: Antgeno que permite distinguir un tipo celular de otro.
Antgenos timo dependientes: Antgenos que
dependen de la interaccin de las clulas con las clulas
para estimular la sntesis de anticuerpos.
Antgenos timo independientes: Antgenos que
pueden inducir una respuesta sin la participacn de
linfocitosT, aparentemente.
Atopia: Manifestacin clnica de las reacciones
de hipersensibilidad tipo I, incluyendo eczema, asma
y rinitis.
Autoanticuerpo: Anticuerpo con especificidad
para antgenos propios.
Autoantgenos: Molculas que son constituyentes normales de un individuo y contra las cuales este
desarrolla una respuesta inmune.
Autlogo: Perteneciente al mismo individuo.
Autosomas: Cromosomas distintos a los
cromosomas sexuales X e Y.
Avidez: Fuerza de la unin anticuerpo-antgeno, la
cual depende de la afinidad entre el eptopo y paratopo,
y de las valencias del anticuerpo y del antgeno.
Beta2-microglobulina: Polipptido monomrfico
codificado fuera del MHC, que se asocia de modo no
covalente con la cadena codificada por el MHC, formando las molculas clase I.
Bolsa (Bursa) de Fabricio: rgano linfoepitelial
situado entre el intestino posterior y la cloaca de las aves.
Constituye el lugar donde maduran las clulas B.
C1-C9: Componentes de la va clsica y ltica del
complemento, responsables de mediar las reacciones
inflamatorias, la opsonizacin de las partculas y la lisis
de las membranas celulares.
Cadena J: Glicopptido monomrfico, presente en
la IgA e IgM polimricas.
Cadena kappa (k): Uno de los isotipos de las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas.
Cadena lambda (l): Uno de los isotipos de las
cadenas ligeras de las inmunoglobulinas.
Cadenas ligeras (L= light): Cadenas
polipeptdicas presentes en todas las inmunoglobulinas.
Cadenas pesadas (H = heavy): Par de cadenas
polipeptdicas idnticas, que forman parte de las
inmunoglobulinas.
Cariotipo: Constitucin cromosmica de una clula, que puede variar entre los individuos de una misma
Tomo II
Complejo de ataque a la membrana: Componentes terminales del sistema del complemento (C5-C9)
que, cuando son activados, causan lisis de la clula blanco.
Sistema principal de histocompatibilidad
(SPH): Regin gentica presente en todos los mamferos, cuyos productos son responsables del rechazo rpido de los injertos entre individuos y que actan como
seales entre los linfocitos y las clulas que expresan
antgenos.
Complemento: Grupo de protenas sricas que
intervienen en el control de la inflamacin, en la activacin de los fagocitos y en el ataque ltico sobre las membranas celulares.
Clula presentadora de antgeno (CPA): Clula que procesa una protena antignica, fragmentndola
a pptidos que se presentan en la superficie celular en
conjunto con molculas MHC de clase II para interactuar
con el receptor de clulas T apropiado. Las clulas B,
clulas dendrticas, monocitos y macrfagos pueden cumplir esta funcin.
CR1, CR2, CR3: Receptores para los fragmentos activados del componente C3 del complemento.
CSF: Grupo de citocinas que controlan la diferenciacin de las clulas hematopoyticas.
Determinante antignico: Regin de un antgeno
donde se une un anticuerpo, tambin denominado eptopo.
Desgranulacin: Exocitosis de grnulos a partir
de clulas, tales como mastocitos y basfilos.
Electroforesis: Separacin de molculas en un
campo elctrico.
Endocitosis: Proceso por el cual el material externo a la clula es internalizado. Puede tomar la forma
de pinocitosis y fagocitosis.
Exn: Segmento del gen que codifica parte de una
protena.
Fab: Parte de la molcula de inmunoglobulina que
contiene el sitio de combinacin con el antgeno. Est
compuesto por una cadena ligera y parte de la cadena
pesada y se obtiene por digestin enzimtica (papana)
de las inmunoglobulinas.
Factor activador plaquetario: Mediador inflamatorio que activa plaquetas y clulas inflamatorias.
Factor inhibidor de la migracin (MIF):
Linfocina que atrae selectivamente monocitos y
macrfagos al rea donde se produjo el factor.
Factores B, P, D, H e I: Componentes de la va
alternativa del complemento.
Fagocitosis: Proceso por el cual las clulas
engloban una partcula y la encierran dentro de una
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860
Tomo II
ralmente en la infancia.
Inmunodeficiencias secundarias: Procesos desarrollados por una variedad de condiciones patolgicas,
drogas inmunosupresoras o infecciones de las clulas
del sistema inmune.
Inmunoelectroforesis: Mtodo que combina una
separacin electrofortica inicial de protenas seguidas
por una inmunodifusin con el resultado de formacin
de arcos de precipitacin.
Inmunogenicidad: Capacidad de generar una
respuesta inmune especfica, que produce anticuerpos
y/o linfocitos T activados.
Inmunoglobulina: Glicoprotena compuesta por
cadenas H y L, que acta como anticuerpo.
Integridad: Familia de glicoprotenas dimricas de
transmembrana que promueven la adhesin celular.
Interferones: Grupo heterogneo de protenas de
bajo peso molecular, elaboradas por clulas infectadas.
Interleucinas (IL): Grupo de molculas, tambin
denominadas citocinas que intervienen en la sealizacin entre clulas del sistema inmune.
Isotipo: Variacin gentica dentro de una familia
de protenas o pptidos, de forma que cada miembro de
la especie tendr todos los isotipos de la familia representados en su genoma.
Jak-3: Enzima que participa en la activacin
linfocitaria.
LES: Lupus eritematoso sistmico.
LFA (Leucocyte Functional Antigens): Grupo de
tres molculas que median en la adherencia intercelular
entre los leucocitos y otras clulas, de un modo antgenoespecfico.
Ligando: Cualquier molcula que forma un complejo con cualquier otra molcula (receptor).
Lnea celular: Clulas producidas por crecimiento contnuo in vitro de un determinado cultivo celular.
Linfoblasto; Precursor inmaduro de los linfocitos,
presente normalmente en mdula sea.
Linfocinas: Citocinas producidas por los linfocitos.
Linfocito: Clula mononuclear de 7-12 mm de dimetro, que presenta un ncleo con cromatina densamente
compacta y escaso citoplasma.
Linfocito activado: Linfocito que ha sido estimulado por un antgeno especfico o un mitgeno no especfico.
Linfocito B: Clulas originadas y diferenciadas
en mdula sea, precursoras de las clulas plasmticas,
productoras de anticuerpos.
Linfocito T: Clulas originadas en mdula sea y
diferenciadas en el timo.
Lisosoma: Organelo que contiene enzimas
hidrolticas y que est presente en el citoplasma de alguParte XI. Inmunodeficiencias
nas clulas.
LPS (lipopolisacrido): Producto de las paredes
celulares de algunas bacterias gram negativas, capaz de
actuar como mitgeno para las clulas B.
Locus: Sitio del cromosoma en que se encuentra
un determinado gen.
Macrfago: Clulas fagocticas mononucleares
que se encuentran en algunos tejidos y que derivan de
los monocitos.
Marcadores CD: Molculas de la superficie celular que pueden distinguirse con la ayuda de anticuerpos
especficos. Se utilizan para diferenciar las distintas poblaciones celulares y estadios de maduracin de alguna
lnea celular.
Memoria inmunolgica: Mayor respuesta de un
animal inmune a la segunda o subsecuente administracin de un antgeno.
Mieloma mltiple: Tumor de clulas plasmticas
que produce inmunoglobulina monoclonal llamada
paraprotena.
Mitgeno: Sustancia que estimula la sntesis del
ADN, la transformacin blstica y finalmente la divisin
celular.
Mutacin gentica: Cambio, delecin, insercin
o inversin de una base o secuencia nucleotdica en la
molcula de ADN.
Mutacin somtica: Proceso que ocurre durante
la maduracin de las clulas B y que afecta la regin V
de los anticuerpos, aumentando la afinidad del anticuerpo por el antgeno.
NF-AT: Factor nuclear de clulas T activadas.
Oligoclonal: Conjunto de anticuerpos de especificidad restringida.
Opsonizacin: Proceso por el cual se facilita la
fagocitosis mediante depsito de opsoninas sobre el
antgeno.
rganos linfoides primarios: rganos linfoides
que son esenciales para el desarrollo de la respuesta
inmune como timo y mdula sea.
rganos linfoides secundarios: rganos
linfoides perifricos en los cuales se producen las respuestas inmunes adaptativas entre los que se encuentran: bazo, ganglios linfticos y tejido linfoide asociado a
mucosa.
Paraproteinemia: Condicin presente en un grupo
heterogneo de enfermedades caracterizada por la presencia de inmunoglobulina monoclonal en el suero u orina.
Patgeno: Microorganismo que causa enfermedad.
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Tomo II
Funcin
CD 1
Presentacin de antgeno
CD2
CD3
CD4
CD7
CD8
de timocitos
CD10
CD11a
CD11b
CD11c
CD16
CD18
CD19
CD20
CD25
CD27
CD28
CD34
CD38
y B activados
CD40
CD45
Linfocitos T
Linfocitos T, macrfagos y clulas dendrticas
Timocitos, linfocitos T, clulas hematopoyticas
pluripotenciales
Linfocito T citotxico, clula NK, subpoblacin
Clulas pre-B, linfocitos de centros germinales,
algunos neutrfilos, precursores de linfocitos T,
clulas epiteliales
Linfocitos, neutrfilos, monocitos y macrfagos
Granulocitos, linfocitos y clulas NK
matriz extracelular
Monocitos, macrfagos, neutrfilos y
algunos linfocitos.
Clulas NK, granulocitos y macrfagos
Linfocitos B
Linfocitos B, linfocitos T y monocitos
Linfocitos T maduros, timocitos medulares
Subpoblacin de linfocitos T y linfocitos
B activados
Stem cells y endotelio capilar
Clulas plasmticas, timocitos, linfocitos T
CD95
CDw150
CD154
Linfocitos T, B y timocitos
Linfocitos T activados, mastocitos y basfilos
CD56
CD59
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